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Nutrición Clínica 40 (2021) 1644mi1668

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Nutrición Clínica
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Guía ESPEN

Guía ESPEN sobre nutrición clínica en pacientes hospitalizados con

enfermedad renal aguda o crónica
Enrico Fiaccadoria,*,1, Alicia Sabatinoa,1, Rocco Barazzonib, Juan Jesús CarreroC,
Adamasco Cupistid, Elisabeth de Waelemi, Joop JonckheerF, Pedro Singergramo, Cristina
Cuerdah
aUnidad de Nefrología, Hospital Universitario de Parma y Departamento de Medicina y Cirugía, Universidad de Parma, Parma, Italia
bMedicina Interna, Departamento de Ciencias Médicas, Quirúrgicas y de la Salud, Universidad de Trieste, Trieste, Italia
CDepartamento de Epidemiología Médica y Bioestadística, Karolinska Institutet, Estocolmo, Suecia
dUnidad de Nefrología, Departamento de Medicina Clínica y Experimental, Universidad de Pisa, Pisa, Italia
miCuidados Intensivos, Hospital Universitario de Bruselas (UZB), Departamento de Nutrición, UZ Brussel, Facultad de Medicina y Farmacia, Vrije Unversiteit Brussel (VUB),
Bruxelles, Bélgica
FCuidados Intensivos, UZ Brussel, Bruxelles, Bélgica
gramoDepartamento de Cuidados Intensivos Generales e Instituto de Investigación en Nutrición, Centro Médico Rabin, Hospital Beilinson, Escuela de Medicina Sackler, Universidad de Tel
Aviv, Tel Aviv, Israel
hUnidad de Nutrición, Hospital General Universitario Gregorio Maran ~on, Instituto de Investigación -n Sanitaria Gregorio Maran ~-n,
o Madrid, España

resumen

Palabras clave:
Enfermedad renal aguda (AKD), que incluye lesión renal aguda (AKI)miy la enfermedad renal crónica (ERC) son muy
enfermedad renal aguda
prevalentes entre los pacientes hospitalizados, incluidos los de las salas de nefrología y medicina, las salas de cirugía
Lesión renal aguda
y las unidades de cuidados intensivos (UCI), y tienen importantes consecuencias metabólicas y nutricionales.
Nutrición Clínica
Nutrición enteral
Terapia de reemplazo renal Además, en caso de que se inicie la terapia de reemplazo renal (TRK), cualquiera que sea la modalidad utilizada, no se
Pacientes hospitalizados puede despreciar el posible impacto en los perfiles nutricionales, el equilibrio de sustratos y los procesos de tratamiento
Unidad de Cuidados Intensivos nutricional.
Desnutrición La presente guía tiene como objetivo proporcionar recomendaciones basadas en la evidencia para la nutrición
Pérdida muscular clínica en pacientes hospitalizados con AKD y CKD. Debido a la heterogeneidad significativa de esta población de
Nutrición parenteral pacientes, así como a la escasez de datos de evidencia de alta calidad, la presente guía pretende ser un marco básico
de evidencia y, en la mayoría de los casos, opiniones de expertos, agregados en un proceso de consenso
estructurado. , con el fin de actualizar las dos guías ESPEN anteriores sobre nutrición enteral (2006) y parenteral
(2009) en la insuficiencia renal del adulto. Atención nutricional para pacientes con ERC estable (es decir, dietas con
contenido proteico controlado/dietas bajas en proteínas con o sin integración de aminoácidos/cetoanálogos en
pacientes ambulatorios hasta los estadios cuatro y cinco de ERC), nutrición en trasplante renal,

©2021 Sociedad Europea de Nutrición Clínica y Metabolismo. Publicado por Elsevier Ltd. Todos los derechos
reservado.

1. Introducción Fracaso 2006 [1] y Nutrición Parenteral en la Insuficiencia Renal del

Adulto 2009 [2[3].
La presente guía representa una actualización y expansión de las guías
ESPEN existentes sobre nutrición enteral en pacientes renales adultos.

El objetivo del proyecto ha sido el desarrollo de guías para pacientes

* Autor correspondiente. Unidad de Nefrología, Departamento de Medicina y Cirugía.
hospitalizados con lesión renal aguda/enfermedad renal aguda (AKI/
Universidad de Parma, Via Gramsci 14, 4310, Parma, Italia.
Dirección de correo electrónico:enrico.fiaccadori@unipr.it (E. Fiaccadori).
AKD) y/o enfermedad renal crónica (CKD) con o sin insuficiencia renal
1Ambos autores contribuyeron por igual al manuscrito. (KF). Esta guía no pretende ser

https://doi.org/10.1016/j.clnu.2021.01.028
0261-5614/©2021 Sociedad Europea de Nutrición Clínica y Metabolismo. Publicado por Elsevier Ltd. Todos los derechos reservados.
E. Fiaccadori, A. Sabatino, R. Barazzoni et al.
Lista de abreviaciones
DPA diálisis peritoneal automatizada
AKD enfermedad renal aguda
LRA Lesión renal aguda
BIA análisis de impedancia bioeléctrica índice
IMC de masa corporal
CAPD diálisis peritoneal ambulatoria continua
ERC enfermedad renal crónica
CKRT tomografía computarizada de terapia de
Connecticut reemplazo renal continuo
CVVH hemodiafiltración veno-venosa continua
DEXA absorciometría de rayos X de energía dual
ES nutrición enteral
GH hormona del crecimiento
UCI unidad de Cuidados Intensivos
IDPN Factor de crecimiento similar a la insulina para
IGF nutrición parenteral intradiálisis
aplicado en el ámbito ambulatorio de pacientes estables con ERC
estadios 1mi5 o en diálisis crónica. La función renal anormal,
generalmente indicada en la literatura con los términos amplios AKI/
AKD o CKD, es muy frecuente entre los pacientes hospitalizados en
diferentes entornos clínicos, incluidas las salas de nefrología y medicina
interna, las salas de cirugía y las unidades de cuidados intensivos (UCI).
En cuanto a la nutrición, el abordaje de estos pacientes cuando
ingresan es muy complejo, ya que representan un grupo de sujetos
muy heterogéneo, con características metabólicas y necesidades
nutricionales variables y muy diferentes.
En todos estos escenarios clínicos el IRA/AKD y la ERC (especialmente en
sus estadios más avanzados, del 3 al 5), así como sus tratamientos
específicos, pueden tener efectos adversos importantes tanto sobre el
metabolismo de sustratos como sobre el estado nutricional. Además, en
caso de que se inicie terapia de reemplazo renal (TRK), cualquiera que sea la
modalidad utilizada (hemodiálisis intermitente convencional; terapias de
reemplazo renal intermitente prolongadas PIKRT), o terapias de reemplazo
renal continuas (RTRC), su impacto en el perfil nutricional, balance de
sustratos, y los procesos de tratamiento nutricional no pueden ser
descuidados.
La presente guía tiene como objetivo proporcionar recomendaciones
basadas en la evidencia para la nutrición clínica en pacientes hospitalizados
con IRA/AKD o CKD. Debido a la escasez de datos de evidencia de alta
calidad, la presente guía pretende ser un marco básico de evidencia y, en la
mayoría de los casos, opiniones de expertos, agregados en un proceso de
consenso estructurado. No se abordará aquí la atención nutricional para
pacientes ambulatorios con ERC metabólicamente estable (es decir,
pacientes con dietas con contenido proteico controlado con o sin integración
de aminoácidos/cetoanálogos), así como la nutrición en pacientes con
trasplante de riñón o ERC pediátrica. Como se discutirá más a fondo en la
siguiente sección, la nomenclatura de 2012 de “Kidney Disease Improving
Global Outcomes” (KDIGO) para AKI y AKD [4], y la nomenclatura KDIGO de
2012 para CKD [5], actualizado recientemente en una conferencia de
consenso KDIGO de 2019 [6] se aplicará en el texto.
2. Métodos
2.1. Aspectos generales y proceso de elaboración de la guía
La presente guía comenzó como un marco básico de evidencia y
opiniones de expertos, posteriormente se estructuró en un proceso de
consenso siguiendo el procedimiento operativo estándar para el
desarrollo de las Guías ESPEN [3]. Sobre esta base, el concepto de
1645
Nutrición Clínica 40 (2021) 1644mi1668
KF insuficiencia renal
KRT Evaluación de la mininutrición de la terapia de
MNA-SF reemplazo renal: formato abreviado Medical
MRC Research Council
DEBE herramienta de detección universal de
NRS desnutrición detección de riesgo nutricional
ONS suplementos nutricionales orales
PIKRT terapia de reemplazo renal intermitente prolongada
PD diálisis peritoneal
PN nutrición parenteral
AGPI ácidos grasos poliinsaturados
ECA ensayo controlado aleatorizado
REE gasto energético en reposo
iNUT renal herramienta de detección nutricional para pacientes hospitalizados renales sCr
suero de creatinina
SGA Valoración global subjetiva diálisis
TRINEO sostenida de baja eficiencia
Se enfocó en la “nutrición médica dirigida a la prevención y tratamiento
de la desnutrición en el contexto de las enfermedades”, con un enfoque
integral que no separe la nutrición enteral (NE) y la nutrición parenteral
(NP) como en las pasadas guías ESPEN para insuficiencia renal en
adultos, e incluyendo cribado, valoración, asesoramiento nutricional,
suplementos nutricionales orales (SNO), así como EN y NP [7]. Por lo
tanto, la presente guía es una actualización y revisión de las dos guías
ESPEN existentes, respectivamente, sobre Nutrición Enteral en la
Insuficiencia Renal del Adulto 2006 [1] y sobre Nutrición Parenteral en
la Insuficiencia Renal del Adulto 2009 [2]. Las dos guías anteriores
fueron unidas e integradas por un grupo de trabajo multidisciplinar de
siete especialistas (Nefrología, Cuidados Intensivos, Medicina Interna)
de tres países europeos (Italia, Suecia, Bélgica), en base a la nueva
metodología definida por los procedimientos operativos estándar para
la Directrices ESPEN y documentos de consenso [3]. Los miembros del
grupo de trabajo declararon sus conflictos de interés de acuerdo con
las reglas del Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas. No
se permitió que ninguna persona empleada por la industria participara
en el proceso de desarrollo de la guía. No se obtuvo patrocinio de la
industria y los costos del proceso de desarrollo de la guía fueron
cubiertos en su totalidad por ESPEN. Los procedimientos operativos
estándar de la nueva guía ESPEN [3] se basa en la metodología seguida
por la Association of Scientific Medical Societies of Germany, la Scottish
Intercollegiate Guidelines Network (SIGN) y el Center for Evidence-
based Medicine de la Universidad de Oxford. En consecuencia, se
solicita un abordaje secuencial, que incluya la estructuración de
preguntas clínicas de acuerdo con el sistema PICO (Paciente,
Intervención, Control, Resultado) cuando sea posible, búsqueda
bibliográfica sistemática, con la evaluación de otras guías/consensos
relevantes recientes, y la identificación de palabras clave específicas.
También se estructuraron preguntas clínicas no PICO, sobre conceptos
básicos y generales relacionados con enfermedades renales agudas y
crónicas, definiciones sobre síndromes de deterioro de la función renal,
clasificaciones de AKI/AKD y CKD, modalidades e indicaciones de KRT.
Cada pregunta condujo a una o más recomendaciones/afirmaciones y
comentarios relacionados. Se cubrieron diferentes temas relacionados
con la nutrición en pacientes hospitalizados con IRA/AKD o CKD, como
los antecedentes metabólicos de la función renal reducida, los efectos
metabólicos de AKI/AKD, AKI en CKD con o sin KRT, CKD y CKD en KRT,
detección de pacientes en riesgo, evaluación del estado nutricional,
indicaciones y momento del apoyo nutricional, vía de alimentación,
requisitos de macro y micronutrientes, uso de nutrientes específicos de
la enfermedad, integración de la terapia nutricional con KRT, así como
E. Fiaccadori, A. Sabatino, R. Barazzoni et al.
seguimiento del estado nutricional y terapia nutricional. Se calificó la
evidencia existente, y se desarrollaron y acordaron recomendaciones y
declaraciones en un proceso de consenso de varias etapas. Los niveles de
evidencia para la selección de la literatura se proporcionaron de acuerdo con
la clasificación de evidencia SIGN (NICE 2012), que clasifica la evidencia de 1
þþpara estudios de alta calidad (metanálisis, revisiones sistemáticas de
ensayos controlados aleatorios (ECA) o ECA con muy bajo riesgo de sesgo)
hasta un nivel de evidencia bajo calificado como 4 en el caso de la opinión de
expertos (tabla 1) [3].
2.2. Estrategia de búsqueda
Se realizaron búsquedas en las bases de datos de PubMed y Cochrane Library
para estudios y revisiones sistemáticas publicados hasta el 1 de enero de 2020,
utilizando palabras clave seleccionadas (Tabla 2). Solo se consideraron los artículos
sobre estudios en pacientes humanos adultos publicados en inglés o con un
resumen en inglés. También se realizaron búsquedas manuales en ECA,
metanálisis y revisiones sistemáticas de estudios no incluidos en la búsqueda
inicial en la base de datos.
2.3. Estrategia de metanálisis
No hubo datos sobre el tema específico cubierto por esta guía
adecuados para un enfoque metaanalítico formal.
2.4. Calidad de la evidencia
La clasificación de la literatura en niveles de evidencia se realizó de
acuerdo con el sistema de calificación SIGN, como se ejemplifica en
tabla 1.
2.5. Niveles de evidencia y graduación de las recomendaciones
Los niveles de evidencia se tradujeron en recomendaciones,
teniendo en cuenta el diseño y la calidad del estudio, así como la
coherencia y la relevancia clínica (Tabla 3) [3]. En particular, la
recomendación más baja correspondió a un punto de buena práctica
(GPP) basado en la opinión de expertos y reflejando las opiniones
consensuadas dentro de los expertos del grupo de trabajo. Como en
otras guías de ESPEN [8] este enfoque refleja el intento de hacer las
mejores recomendaciones posibles dentro de los datos disponibles y la
experiencia clínica experta, principalmente porque los datos de los ECA
no están disponibles. Las recomendaciones se formulan en términos de
“fuerte” (“deberá”) o “condicional” (“debería o puede”) y a favor o en
contra de la intervención en función del equilibrio de las consecuencias
deseables e indeseables de la intervención (Tabla 3) [3]. En caso de
inconsistencia, las recomendaciones se basaron tanto en la evidencia
disponible como en el juicio del grupo de trabajo, teniendo en cuenta la
consistencia, la relevancia clínica y la validez de la evidencia.8]. Las
recomendaciones se clasificaron según la fuerza del consenso según
Tabla 4[3].
2.6. Proceso de consenso
El grupo de trabajo preparó un borrador de la guía con un total de 32
recomendaciones y ocho declaraciones aprobadas tanto por el grupo de
trabajo como por el Consejo Editorial de las Guías de ESPEN, a lo que siguió
el inicio del procedimiento de consenso, entregando el borrador a los
miembros de ESPEN por primera vez. votación en línea que tuvo lugar entre
el 21 de febrero y el 15 de marzo de 2020. Los resultados de esta votación en
línea fueron un fuerte consenso (acuerdo de >90%) para 26 de las
recomendaciones y siete de las declaraciones, y consenso (acuerdo de >75mi
90%) en seis de las recomendaciones y un enunciado. El feedback obtenido
en la votación online se utilizó para modificar y mejorar las
recomendaciones para llegar a un
1646
Nutrición Clínica 40 (2021) 1644mi1668
tabla 1
Definición de niveles de evidencia [3].
1þþ Metanálisis de alta calidad, revisiones sistemáticas de ECA o ECA con un riesgo de
sesgo muy bajo
1þ Metanálisis bien realizados, revisiones sistemáticas o ECA con bajo riesgo de
sesgo
1- Metanálisis, revisiones sistemáticas o ECA con alto riesgo de sesgo Revisiones
2þþ sistemáticas de alta calidad de casos y controles o cohortes o estudios. Estudios de
cohortes o de casos y controles de alta calidad con un riesgo muy bajo de confusión
o sesgo y una alta probabilidad de que la relación sea causal Estudios de cohortes o
2þ de casos y controles bien realizados con un riesgo bajo de confusión o sesgo y una
probabilidad moderada de que la relación sea causal
2- Estudios de cohortes o de casos y controles con un alto riesgo de confusión o
sesgo y un riesgo significativo de que la relación no sea causal
3 Estudios no analíticos, por ejemplo, informes de casos, series de casos
4 Opinión de expertos
mayor grado de aceptación en la reunión de consenso final. Debido a la
pandemia de COVID-19, una Conferencia de Consenso planificada fue
cancelada y reemplazada por una segunda votación en línea donde las
recomendaciones y declaraciones con un acuerdo igual o inferior al 90% y
aquellas con cambios sustanciales como resultado de los comentarios de la
primera votación en línea, fueron votado de nuevo. La segunda votación en
línea tuvo lugar entre el 15 de mayo y el 7 de junio de 2020. En la segunda
votación en línea se incluyeron nueve recomendaciones y una declaración.
Cuatro recomendaciones y la declaración alcanzaron un acuerdo de >90%
(consenso fuerte), cinco recomendaciones alcanzaron un acuerdo de >75mi
90% (consenso).
2.7. Definiciones y terminologías
Todas las definiciones y terminologías utilizadas en la presente guía
están de acuerdo con las recientes recomendaciones de terminología
de ESPEN [9].
La terapia de nutrición médica incluye el uso de suplementos
nutricionales orales, EN y PN, y reemplaza la terminología “nutrición
artificial”.
El peso corporal real es el peso medido durante la hospitalización; el
peso corporal ideal es el peso relacionado con la altura para obtener un
índice de masa corporal (IMC) de 23 kg/m2; el peso corporal ajustado
generalmente se usa en obesos y se calcula como (peso corporal real - peso
corporal ideal) x 0.33þpeso corporal ideal. A lo largo del texto, el peso
corporal de referencia utilizado es el peso seco previo al ingreso para
pacientes normales y con sobrepeso. Para pacientes obesos, el peso
corporal ideal para alcanzar un IMC¼25 kg/m22debería ser considerado.
La nutrición isocalórica es la administración de energía dentro de los 70
mi110% de la meta definida; alimentación hipocalórica o subalimentación es
una administración de energía de <70% del objetivo definido; la
sobrealimentación es una administración de energía >110% del objetivo
definido; La alimentación trófica es una administración mínima de nutrientes
para preservar la función normal del epitelio intestinal y evitar la
translocación bacteriana.
Una dieta pobre en proteínas o un tratamiento nutricional conservador de la
ERC o AKI/AKD es la administración de -0,7 g/kg/d de proteínas.
Las siguientes definiciones se presentan en detalle enMesas 5mi7. La LRA es
una disminución repentina de la tasa de filtración glomerular (TFG) que se hace
evidente por un aumento de la creatinina sérica u oliguria dentro de las 48 h a los
siete días, con la gravedad (etapa) de la LRA determinada por la gravedad del
aumento de la creatinina sérica o la oliguria [4]. Actualmente no hay criterios
aceptados disponibles para los marcadores de daño renal en el caso de LRA, como
se define para la ERC (p. ej., por ejemplo, proteinuria). En general, se acepta que
los criterios de producción de orina para AKI solo son aplicables en entornos de
cuidados intensivos, mientras que la determinación de AKI y su gravedad solo a
partir del momento de los cambios en el nivel de creatinina sérica generalmente
se considera aceptable en
E. Fiaccadori, A. Sabatino, R. Barazzoni et al. Nutrición Clínica 40 (2021) 1644mi1668

Tabla 2
Palabras clave utilizadas en la búsqueda PICO.

pico Intervención Control Palabras clave

1. Indicación
1 terapia de nutrición médica Sin nutrición médica Terapia de nutrición médica O apoyo nutricional Y lesión renal aguda O hemodiálisis
terapia O enfermedad renal O insuficiencia renal
2. Evaluación
2.1 Detección de desnutrición sin pantalla Cribado nutricional O estado nutricional Y pacientes hospitalizados Y lesión renal aguda O
enfermedad renal O insuficiencia renal
2.2 Evaluar el estado nutricional Desnutrición O estado nutricional Y pacientes hospitalizados Y lesión renal aguda O
enfermedad renal O insuficiencia renal
2.3 Evaluar la masa corporal magra, Lesión renal aguda O enfermedad renal O insuficiencia renal Y composición corporal O masa
la masa muscular y la función muscular O función muscular O masa corporal magra
2.4 Definición de desnutrición Lesión renal aguda O enfermedad renal O insuficiencia renal Y desnutrición O
diagnóstico de desnutrición O sarcopenia O caquexia O pérdida de energía proteica
3. Momento y vía de alimentación
3.1 alimentación enteral Alimentación parenteral Consulte la guía ESPEN en pacientes hospitalizados polimórbidos médicos y pacientes en estado
crítico [5,26]
3.2 Nutrición parenteral Consulte la guía ESPEN en pacientes críticos [5]
indicación
3.3 Resultado Nutrición enteral Nutrición parenteral Nutrición enteral o alimentación enteral Y nutrición parenteral Y Complicaciones O aspiración
O hiperglucemia O infecciones O supervivencia O mortalidad O estancia hospitalaria
3.4 Seguridad Nutrición enteral Nutrición parenteral Nutrición enteral o alimentación enteral Y nutrición parenteral Y Lesión renal aguda O
insuficiencia renal O insuficiencia renal O disfunción renal O Terapia de reemplazo renal O
hemodiálisis
4. Requerimientos de energía
4.1 calorimetría indirecta Ecuaciones predictivas Reposo O reposo Y metabolismo energético E insuficiencia renal O lesión renal aguda O
insuficiencia renal O insuficiencia renal
4.2 Ingesta óptima de energía Subalimentación o sobrealimentación Lesión renal aguda O insuficiencia renal O insuficiencia renal O enfermedad renal Y ingesta de
energía O subalimentación O sobrealimentación. Consulte también la guía ESPEN en pacientes
polimórbidos hospitalizados y pacientes en estado crítico [5,26]
4.3 Carbohidratos y lípidos nutricional estándar Lesión renal aguda O insuficiencia renal O insuficiencia renal O enfermedad renal Y
según medida composición metabolismo de carbohidratos O metabolismo de lípidos Y nutrición enteral Y nutrición
utilización parenteral
4.4 Balance energético KRT Balance energético sin KRT Lesión renal aguda O insuficiencia renal O insuficiencia renal O enfermedad renal Y terapia de
reemplazo renal O terapia de reemplazo renal Y ingesta de energía O fuentes de energía O
sobrealimentación
4.5 Requerimientos de energía KRT Requerimientos de energía no Lesión renal aguda O insuficiencia renal O insuficiencia renal O enfermedad renal Y terapia
KRT de reemplazo renal Y requerimientos energéticos O calorimetría indirecta
5. Requerimientos de proteínas
5.1 Equilibrio proteico KRT Equilibrio proteico sin KRT Lesión renal aguda O insuficiencia renal O insuficiencia renal O enfermedad renal Y terapia de
reemplazo renal Y necesidades de proteínas O tasa catabólica de proteínas
5.2 Alta ingesta de proteínas Ingesta estándar de proteínas Lesión renal aguda O insuficiencia renal O insuficiencia renal O enfermedad renal Y terapia de
reemplazo renal Y necesidades de proteínas O tasa catabólica de proteínas
5.3 Reducir la ingesta de proteínas Sin reducción en la ingesta de Lesión renal aguda O insuficiencia renal O insuficiencia renal O enfermedad renal Y terapia de
para retrasar KRT proteínas reemplazo renal Y necesidades de proteínas O tasa catabólica de proteínas
5.4 terapia conservadora Sin terapia conservadora Lesión renal aguda O insuficiencia renal O insuficiencia renal O enfermedad renal Y consumo de
proteínas O bajo nivel de proteínas Y terapia de reemplazo renal O terapia de reemplazo renal
5.5 Mantener conservador Sin terapia conservadora Enfermedad renal crónica O insuficiencia renal O enfermedad renal Y necesidades de proteínas O tasa
terapia en la ERC ERC catabólica de proteínas O dieta baja en proteínas
6. Requerimientos de micronutrientes
6.1 traza de suplementación Sin suplementos de Lesión renal aguda O insuficiencia renal O insuficiencia renal O enfermedad renal Y
elementos y vitaminas oligoelementos y vitaminas oligoelementos O vitaminas
7. Nutrientes específicos de la enfermedad

7.1 Fórmulas renales específicas (EN Fórmulas estándar (EN o Lesión renal aguda O insuficiencia renal O insuficiencia renal O enfermedad renal Y nutrición enteral
o PN) PN) estándar O nutrición enteral renal O nutrición enteral específica de la enfermedad O nutrición
parenteral estándar O nutrición parenteral renal O nutrición parenteral específica de la enfermedad

7.2 Omega 3 Sin omega-3 Lesión renal aguda O insuficiencia renal O insuficiencia renal O enfermedad renal Y omega 3
O suplementos de omega 3 O nutrición parenteral de omega 3
7.3 glutamina Sin glutamina Lesión renal aguda O insuficiencia renal O insuficiencia renal O enfermedad renal Y
glutamina O suplementos de glutamina
8. Monitoreo
8.1 Rango normal de glucemia Rango alto de glucemia Lesión renal aguda O insuficiencia renal O insuficiencia renal O enfermedad renal Y control glucémico
O hiperglucemia O hipoglucemia O control estricto de la glucosa
9. Requerimientos de electrolitos
9.1 Monitoreo de electrolitos Sin seguimiento de Lesión renal aguda O insuficiencia renal O insuficiencia renal O enfermedad renal Y
electrolitos electrolitos O control de electrolitos O sodio O potasio O fósforo O magnesio

9.2 Soluciones de diálisis/ Diálisis regulares/ Lesión renal aguda O insuficiencia renal O insuficiencia renal O enfermedad renal Y terapia
hemofiltración enriquecidas soluciones de hemofiltración de reemplazo renal O terapia de reemplazo renal Y líquidos de diálisis O soluciones de
con fosfato, potasio y diálisis Y electrolitos
magnesio

ERC, enfermedad renal crónica; ES, Nutrición enteral; KRT, terapia de reemplazo renal; NP, parenteral.

1647
E. Fiaccadori, A. Sabatino, R. Barazzoni et al. Nutrición Clínica 40 (2021) 1644mi1668

Tabla 3 reducción a <60 ml/min/1,73 m2durante -3 meses, sin clasificación por

Definición de grados de recomendación [3].
gravedad [6]. Parece que AKD sin AKI es más común que AKI. La ERC se
A Al menos un metanálisis, revisión sistemática o ECA clasificado define en base a la pérdida gradual y progresiva de la función renal y/o
como 1þþ,y directamente aplicable a la población objetivo; o Un la presencia de marcadores y/o evidencia radiológica/histológica de
cuerpo de evidencia consistente principalmente en estudios
enfermedad renal (por ejemplo, proteinuria, ecografía renal sugestiva
clasificados como 1þ,directamente aplicable a la población
objetivo, y que demuestre la consistencia general de los
de enfermedad renal, hallazgos patológicos de biopsia renal, etc.)
resultados meses a años. La ERC en sus etapas iniciales casi siempre es
B Un cuerpo de evidencia que incluye estudios clasificados como 2þþ, asintomática y generalmente se detecta en un análisis de sangre de
directamente aplicable a la población objetivo; o Un cuerpo de rutina por un aumento en la creatinina sérica o por la presencia de
evidencia que incluye estudios clasificados como 2þ,directamente
proteína/sangre en la orina.5]. Las etapas de la ERC se describen en
aplicable a la población objetivo y que demuestre la consistencia
general de los resultados; o y demostrando la consistencia general de
Tabla 7. KF caracteriza la etapa 5 de CKD, con o sin KRT. Debe
los resultados; o Evidencia extrapolada de estudios calificados como 1 entenderse que, en muchos casos, AKI/AKD puede superponerse a una
þþo 1þ condición previa de CKD (AKI/AKD en CKD).
0 nivel de evidencia 3 o 4; o Evidencia extrapolada de estudios
calificados como 2þþo 2þ
GPP Puntos de buenas prácticas/consenso de expertos: Mejores
prácticas recomendadas basadas en la experiencia clínica del 3. Aspectos generales (NOmiPICO PREGUNTAS)
grupo de desarrollo de la guía
3.1. ¿Cuál es el impacto de AKI/AKD y CKD en el metabolismo de
sustratos?

Tabla 4
Clasificación de la fuerza del consenso [3].
Declaración 1
El deterioro de la función renal tiene efectos negativos sobre el
Fuerte consenso Acuerdo de > 90% de los participantes Acuerdo
metabolismo de carbohidratos, proteínas y lípidos, ejerce un efecto
Consenso de > 75mi90% de los participantes Acuerdo de
acuerdo mayoritario > 50mi75% de los participantes Acuerdo de <
proinflamatorio y tiene un impacto importante en el sistema
sin consenso 50% de los participantes antioxidante.
Fuerte consenso (100% de acuerdo)
Comentario
El deterioro severo de la función renal (que generalmente se entiende
Tabla 5
Definiciones KDIGO para lesión renal aguda (AKI), enfermedad renal aguda (AKD) y como una pérdida de la tasa de filtración glomerular) que es peculiar de AKI/
enfermedad renal crónica (CKD) [4mi6]. AKD y las etapas más avanzadas de CKD hasta KF, no solo afecta el
metabolismo del agua, electrolitos y ácido-base, sino también induce
Lesión renal aguda - 7 días Disminución abrupta de la función renal
(IRA) que ocurre durante un período de horas cambios globales en el ''milieu interieur'', junto con alteraciones específicas
días (menos de siete días) en el metabolismo de proteínas, aminoácidos, carbohidratos y lípidos.10].
Criterios Además, ejerce una acción proinflamatoria y tiene un impacto negativo
- Aumento de sCr en 0,3 mg/dl (26,5 sobre el sistema antioxidante. AKI/AKD, especialmente en el entorno de la
metromol/l) dentro de las 48 h; o
UCI, rara vez representan procesos de enfermedad aislados. Los cambios
- Aumento en sCr a 1,5 veces la línea
de base, que se conoce o metabólicos en estos pacientes también están determinados por la
se presume que ocurrió dentro enfermedad subyacente y/o las comorbilidades, por la disfunción de otros
de los 7 días anteriores; o órganos, así como por la modalidad e intensidad de la KRT.10]. Las
- Volumen de orina < 0,5 ml/kg/h Daño
anormalidades metabólicas específicas importantes asociadas con AKI/AKD,
Riñón agudo 7 días a 3 meses agudo o subagudo y/o pérdida de la
enfermedad (AKD) función renal que se produce durante un son:
período de entre 7 y 90 días después de la
exposición a un evento iniciador de LRA - catabolismo de proteínas
- alteración del metabolismo de aminoácidos específicos
riñón crónico > 3 meses Anomalías en la estructura o función
- resistencia periférica a la insulina
enfermedad (ERC) renal que persisten durante 90 días
con o sin disminución de eGFR - reducción de la lipólisis y alteración de la eliminación de grasa
- agotamiento de los sistemas antioxidantes
Criterios - inducción de un estado proinflamatorio
- Estructural o funcional
- inmunodeficiencia
anomalías del riñón; con o sin
disminución de la tasa de filtración
glomerular (TFG); o El catabolismo de proteínas es el sello metabólico de AKI/AKD,
especialmente en el entorno de la UCI. El metabolismo de los diferentes
- FG < 60ml/min/1,73m2durante 3 aminoácidos es anormal, varios aminoácidos no esenciales (p. ej., tirosina) se
meses con o sin daño renal
vuelven condicionalmente esenciales y hay alteraciones en las reservas de
aminoácidos intracelulares y extracelulares, así como en la utilización de los
AKI, lesión renal aguda; AKD, enfermedad renal aguda; ERC, enfermedad renal crónica;
aminoácidos administrados exógenamente. Hay hiperglucemia, causada
SCR, creatinina sérica; FG, tasa de filtración glomerular.
tanto por la resistencia periférica a la insulina como por la activación de la
gluconeogénesis hepática. A diferencia de la situación en pacientes con ERC
estable y sujetos sanos, el aumento de la formación de glucosa no puede
todos los demás entornos clínicos. AKI se clasifica según tres etapas (Tabla 6 suprimirse mediante el suministro de nutrientes exógenos. La resistencia a
), basado en las directrices KDIGO [4]. AKD, por definición, incluye AKI, pero la insulina, definida como hiperglucemia a pesar de las altas
también incluye trastornos caracterizados por marcadores de daño renal, concentraciones de insulina, puede estar asociada con un mayor riesgo de
como hematuria, piuria u obstrucción del tracto urinario, en los que la tasa complicaciones en pacientes críticos con AKI/AKD; se presentan alteraciones
de disminución de GFR no es tan rápida como en AKI. El diagnóstico de AKD en el metabolismo de los lípidos y se caracterizan por hipertrigliceridemia
incluye marcadores de daño renal o GFR por inhibición de la lipólisis; finalmente, exógeno

1648
E. Fiaccadori, A. Sabatino, R. Barazzoni et al.
Tabla 6
KDIGO Clasificación de la lesión renal aguda [4,6].
Lesión renal aguda Suero de creatinina
Nivel 1 1.5mi1.9 línea de base o
Etapa 2 2.0mi2.9 base
Etapa 3 3.0 base, 4,0 mg/dla, o inicio de terapia de reemplazo renal
aPara convertir los valores de creatinina ametromol/L, multiplique por 88,4.
Tabla 7
Clasificación KDIGO de la enfermedad renal crónica [5,6].
Categoría de TFG Definición
1 Daño renal con TFG normal Daño renal con 90
2 disminución leve de la TFG Disminución leve a 60mi89
3A moderada de la TFG Disminución moderada- 45mi59
3B grave de la TFG 30mi44
4 Disminución severa de la TFG Enfermedad
5 renal en etapa terminal (ESRD)
FG, tasa de filtración glomerular.
El aclaramiento de partículas de grasa después de la administración parenteral o enteral
de lípidos puede reducirse.10].
Las características adicionales incluyen la inducción de un estado
proinflamatorio y una competencia inmunológica alterada. Se reducen
las concentraciones plasmáticas de vitaminas hidrosolubles y se altera
la activación de la vitamina D, lo que contribuye al hiperparatiroidismo
secundario. Los niveles de vitaminas E y A y selenio son bajos y hay una
depresión profunda del sistema antioxidante.
Cabe señalar que la ERC preexistente, especialmente en sus etapas más
avanzadas, ya puede causar varios niveles de trastornos metabólicos,
incluido el estrés oxidativo sistémico y la inflamación de bajo grado. Este
empeoramiento agudo de la función renal en pacientes con CKD (es decir,
AKI/AKD en CKD) puede provocar alteraciones metabólicas aún peores y los
consiguientes cambios en el músculo esquelético, el tejido adiposo y la
composición corporal.
3.2. ¿Son AKI/AKD o CKD factores de riesgo independientes para la desnutrición?
Declaración 2
AKI/AKD y/o CKD con o sin KF aumentan el riesgo de desnutrición al
inducir múltiples trastornos metabólicos y, con frecuencia, al reducir la
ingesta de nutrientes
Fuerte consenso (100% de acuerdo)
Comentario
La patogénesis de la desnutrición en pacientes hospitalizados con AKI/AKD y/o
CKD con o sin KF es compleja e involucra muchos factores y mecanismos
diferentes en los diferentes entornos de pacientes considerados.10,11]. En el caso
de AKI/AKD o AKI/AKD en ERC, especialmente en la UCI, la pérdida aguda de la
función homeostática renal juega un papel central en el empeoramiento del
estado dismetabólico típico de la enfermedad crítica.Figura 1) [10]. En el centro de
este proceso se encuentran tanto la resistencia a la insulina [12], que se observa
con frecuencia en pacientes con LRA y está estrechamente asociado con un mayor
riesgo de mortalidad [13], y la liberación de mediadores de estrés proinflamatorio/
oxidativo desde el riñón a la circulación sistémica [14]. De hecho, ahora se
considera que la LRA es la consecuencia de un proceso inflamatorio inicialmente
confinado al riñón que se propaga rápidamente a otros órganos/sistemas.15]; Las
alteraciones del metabolismo de proteínas, carbohidratos y lípidos, combinadas
para causar una alteración general del "medio interno", podrían considerarse
parte de los efectos sistémicos de un síndrome inflamatorio "centrado en el
riñón".dieciséis]. La mayoría de los mecanismos anteriores que conducen a la
desnutrición se pueden aplicar también a pacientes hospitalizados con
enfermedades agudas con LRA/AKD en CKD o KF que no permanecen en la UCI. De
hecho, en pacientes renales con ERC con o sin KF,
Nutrición Clínica 40 (2021) 1644mi1668
Producción de orina
0,3 mg/dlapor encima de la línea de base <0,5 ml/kg/h durante 6mi12 h
<0,5 ml/kg/h durante >12 h
<0.3 ml/kg/h por 24 h de anuria por 12 horas
La desnutrición se caracteriza por la pérdida de proteínas y reservas de
energía asociadas con múltiples trastornos metabólicos, la mayoría de los
TFGml/min/1,73 m2 cuales son peculiares del síndrome.17]. Varios factores metabólicos y
clínicos (Tabla 8) puede afectar negativamente el estado nutricional y la
masa corporal magra [18,19], lo que también conduce a la fragilidad [20].
Además de una ingesta espontánea inadecuada de nutrientes, varios otros
factores como la acidosis metabólica, la resistencia a la insulina, la
15mi29
inflamación crónica, las alteraciones de la microbiota intestinal (disbiosis
intestinal), las infecciones y el estrés oxidativo también contribuyen al
desarrollo de la desnutrición. Además, los factores relacionados con el
tratamiento de la ERC en sí, como por ejemplo restricciones dietéticas o
procedimientos de hemodiálisis inadecuados, pueden desempeñar un
papel. El efecto general es la persistencia de un círculo vicioso entre la
desnutrición y sus complicaciones (Figura 1) [17].
3.3. ¿Qué es KRT y qué modalidades se utilizan actualmente en
pacientes hospitalizados con AKI/AKD o CKD con KF?
El término KRT se utiliza actualmente para incluir todas las diferentes modalidades
utilizadas para reemplazar la función renal (en particular, la función glomerular o de
filtración) en pacientes con AKI/AKD o CKD con KF. KRT proporciona eliminación de
solutos (como, por ejemplo, creatinina, urea, electrolitos y otras denominadas "toxinas
urémicas") según su peso molecular, la eliminación del exceso de líquido y el
mantenimiento del estado ácido-base y la homeostasis de electrolitos. Sin embargo, ni la
función secretora y reabsorbente tubular ni la función endocrina del riñón normal son
reemplazadas por KRT. Además, el aclaramiento de solutos, incluso en el caso de KRT
óptimo, es significativamente menor que el que logra el riñón normal, ya que es de solo
unos 10mi20% del aclaramiento fisiológico de sustancias índice como la urea o la
creatinina, e incluso menos en el caso de solutos de mayor peso molecular. Finalmente,
algunas sustancias beneficiosas, y en particular algunos macronutrientes o
micronutrientes de bajo peso molecular, como aminoácidos o vitaminas solubles en
agua, también pueden perderse, ya que se eliminan fácilmente durante el KRT. Los
principios básicos de la eliminación de solutos por KRT son la difusión y la convección (
Figura 2). La difusión es el movimiento de solutos desde un área de alta concentración a
un área de baja concentración a través de una membrana semipermeable. El movimiento
continúa hasta que se alcanza el equilibrio. En el caso de la convección, el solvente (es
decir, el agua) transporta los solutos a través de la membrana (arrastre del solvente); por
lo tanto, se elimina el líquido (un proceso llamado ultrafiltración) junto con los solutos,
que se eliminan por convección. La membrana semipermeable puede ser artificial, de
manera que la sangre del paciente sea enviada por una máquina en un filtro externo en
un circuito extracorpóreo, o natural. En este último caso la única membrana disponible
para este fin es la membrana peritoneal, y el flujo sanguíneo lo garantiza la
microcirculación peritoneal. Los líquidos de diálisis peritoneal se eliminan mediante la
creación de un gradiente osmótico frente a los capilares peritoneales mediante la
instilación de soluciones osmóticas (glucosa hipertónica o icodextrina) en la cavidad
peritoneal. Sobre la base de estos principios, la KRT se puede dividir en KRT
extracorpórea (hemodiálisis y/o hemofiltración) y KRT intracorpórea (diálisis peritoneal,
DP). La difusión y la convección suelen combinarse y proceder simultáneamente tanto en
hemodiálisis como en DP. La hemodiálisis (que suele durar 4 h tres veces por semana)
representa el estándar La difusión y la convección suelen combinarse y proceder
simultáneamente tanto en hemodiálisis como en DP. La hemodiálisis (que suele durar 4 h
tres veces por semana) representa el estándar La difusión y la convección suelen
combinarse y proceder simultáneamente tanto en hemodiálisis como en DP. La
hemodiálisis (que suele durar 4 h tres veces por semana) representa el estándar
1649
E. Fiaccadori, A. Sabatino, R. Barazzoni et al. Nutrición Clínica 40 (2021) 1644mi1668

Figura 1.Círculo vicioso de la desnutrición en la ERC [17].

Tabla 8
Causas y mecanismos de la pérdida de energía proteica en pacientes con ERC [17].

1. Ingesta reducida de proteínas y energía a. Anorexia:

i.Desregulación de los mediadores del apetito
ii.Estímulos de aminoácidos en el hipotálamo
iii.toxinas urémicas
b. Restricciones dietéticas inapropiadas.
C. Enfermedades gastrointestinales
d. Depresión
mi. Dificultades en la preparación de alimentos.
F. Dificultades socioeconómicas
2. Hipercatabolismo a. Aumento del gasto energético:
i.Inflamación crónica
ii.Aumento de citocinas proinflamatorias
iii.Metabolismo alterado de adiponectina y resistina
b. Cambios hormonales:
i.Resistencia a la insulina
yoAumento de la actividad de los glucocorticoides

3. Acidosis metabólica Aumento de la descomposición de proteínas, aumento de la oxidación de BCAA, resistencia a la insulina y al IGF-1
4. Actividad física reducida Reducción del trofismo muscular, reducción de la autosuficiencia, reducción del rendimiento
5. Anabolismo reducido a. Absorción reducida de nutrientes.
b. Resistencia a la insulina, GH/IGF-1
C. Deficiencia de testosterona
d. Niveles reducidos de hormonas tiroideas
6. Comorbilidades y estilo de vida a. Comorbilidades (diabetes, insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica, enfermedad vascular periférica)
b. Estilo de vida sedentario
7. Tratamiento dialítico a. Pérdida de aminoácidos y proteínas en el dializado
b. Procesos inflamatorios relacionados con la diálisis
C. Hipermetabolismo relacionado con la diálisis
d. Pérdida de la función renal residual

ERC, enfermedad renal crónica; GH, hormona del crecimiento; IGF, factor de crecimiento similar a la insulina.

tratamiento de pacientes con ERC en estadio KF en KRT crónica, siendo solo una
minoría de estos pacientes en DP. En cambio, actualmente hay muchas
modalidades diferentes disponibles en pacientes en estado crítico con AKI/AKD.
Todos ellos se basan en difusión o convección o una combinación de ambos, pero
pueden ser significativamente diferentes en lo que respecta a la eficiencia
(aclaramiento) y la duración. La elección del tratamiento depende, pues, en este
caso de las características de los pacientes y se basa principalmente en un juicio
clínico integrado sobre las necesidades depurativas (por ejemplo, la tasa de
catabolismo), las necesidades de eliminación de líquidos y el estado
hemodinámico del paciente. Solo unos pocos pacientes críticos con AKI/AKD
pueden tolerar la duración relativamente corta de los tratamientos típicos de la
hemodiálisis convencional.
horario utilizado rutinariamente para pacientes con KF. En lo que se refiere al
estado hemodinámico, las modalidades de TRS más prolongadas (desde ocho a 12
horas diarias hasta 24 horas diarias, es decir, de forma continua) suelen ser más
adecuadas. En los países occidentales y los EE. UU., la DP no se utiliza de forma
rutinaria para pacientes adultos en estado crítico en la UCI. Por lo tanto, en este
entorno clínico, el KRT extracorpóreo representa el estándar de oro y, en el caso
de los pacientes con enfermedad aguda/crítica, los pacientes con LRA/LRA
generalmente se clasifican en función de su duración.21]. Cada una de las
modalidades principales de KRT utilizadas en la UCI (intermitente, intermitente
prolongada y continua) tiene ventajas y desventajas en el entorno específico de
este paciente. En el caso de pacientes con AKI/AKD fuera

1650
E. Fiaccadori, A. Sabatino, R. Barazzoni et al.
Figura 2.Principios de eliminación de solutos en KRT (difusión y convección).
En las UCI, la hemodiálisis convencional intermitente representa la
modalidad de KRT más utilizada.
3.4. Modalidades de KRT
La hemodiálisis intermitente es la modalidad de KRT extracorpórea
más utilizada en pacientes con ERC avanzada en estadio de KF, pero
también se puede utilizar en pacientes con LRA/LRA o LRA con ERC
siempre que no estén hemodinámicamente inestables. La hemodiálisis
intermitente suele realizarse tres veces por semana durante tres a
cuatro horas. La hemofiltración intermitente también se puede utilizar
en pacientes con KF en KRT crónica en sujetos propensos a la
hipotensión. En este caso, el aclaramiento se logra por convección. Sin
embargo, en la mayoría de estos casos, la hemodiálisis y la
hemofiltración se combinan en la misma sesión de KRT
(hemodiafiltración). En la UCI, se prefieren las modalidades más
prolongadas, como CKRT o Reemplazo renal intermitente prolongado
(PIKRT).21].
El uso de modalidades de KRT más prolongadas como CKRT y PIKRT en
pacientes en estado crítico tiene la ventaja de una mejor estabilidad
hemodinámica, cambios de soluto más lentos y reducidos y una mejor tolerancia a
la eliminación de líquidos, por lo que se utilizan preferentemente en pacientes con
LRA e inestabilidad hemodinámica.22]. Hasta el momento no se ha demostrado
ninguna ventaja clara de CKRT sobre PIKRT.
3.5. Diálisis peritoneal
Además de los tratamientos extracorpóreos mencionados anteriormente,
algunos pacientes hospitalizados son tratados con DP. El uso de DP en el ámbito
de la UCI de adultos es bastante raro en los países occidentales, mientras que
puede ser más frecuente en el caso de pacientes hospitalizados previamente en
diálisis peritoneal ambulatoria continua (CAPD, una modalidad de DP basada en
intercambios manuales diarios por parte del paciente en su domicilio). ) o diálisis
peritoneal automatizada (APD, una modalidad de DP en la que los intercambios se
realizan mediante una máquina simplificada, generalmente en el hogar y por la
noche). La DP se basa en el intercambio de solutos entre la sangre de los capilares
peritoneales y el líquido de diálisis que se introduce en el
1651
Nutrición Clínica 40 (2021) 1644mi1668
cavidad peritoneal y posteriormente drenado. Las soluciones de PD contienen
glucosa u otro azúcar para lograr la eliminación de líquidos. Sin embargo, la
dextrosa se absorbe con el tiempo y esto puede causar un balance positivo de
glucosa de alrededor de 400 kcal/d.
4. Recomendaciones
4.1. Indicación
4.1.1. ¿El tratamiento nutricional (basado en el cribado y/o la
evaluación frente a ningún cribado y/o evaluación) mejora los
resultados y qué pacientes se beneficiarían de él?
Recomendación 1
Se puede considerar la terapia de nutrición médica para cualquier
paciente con AKI/AKD, AKI en CKD, CKD con o sin KF que requiere
hospitalización.
Grado de recomendación GPPmiFuerte consenso (100% de acuerdo)
Recomendación 2
La terapia de nutrición médica se debe proporcionar a cualquier
paciente con AKI/AKD, AKI en CKD, CKD con o sin KF que permanece en
la UCI por más de 48 h.
Grado de recomendación GPPmiFuerte consenso (100% de acuerdo)
Comentario a las recomendaciones 1 y 2
Los pacientes con ERC, especialmente en estadio de KF sometidos o no a
diálisis crónica, tienen un alto riesgo de desarrollar trastornos nutricionales.
11]. A menudo se observa un agotamiento progresivo de las reservas de
proteínas y/o energía [23], con tasas de prevalencia que aumentan junto con
la disminución de la función renal [23]. En un metaanálisis global, se
encontró que la prevalencia de la desnutrición según lo definido por la
evaluación global subjetiva (SGA) o la puntuación de desnutrición-
inflamación oscilaba entre el 11 % y el 54 % en pacientes con ERC en
estadios 3 sin diálisismi5, y entre el 28 y el 54% en pacientes sometidos a
hemodiálisis crónica [24]. Dada esta alta prevalencia, nos parece justificado
sugerir que todos los pacientes ingresados en el hospital deben ser
considerados en riesgo de desnutrición.
Por razones éticas, no hay estudios que aborden directamente los
efectos de la inanición de pacientes hospitalizados con KF. La literatura
científica sobre el soporte nutricional en el FRA es escasa y
E. Fiaccadori, A. Sabatino, R. Barazzoni et al.
representado principalmente por estudios de baja calidad de la década de
1980 que se han resumido en revisiones más recientes [10,25,26]. Dado que
incluso la insuficiencia renal per se no provoca modificaciones importantes
en las necesidades energéticas [1], y las alteraciones importantes en el gasto
energético suelen explicarse mejor por las comorbilidades agudas y las
complicaciones, las recomendaciones para el tratamiento nutricional médico
en pacientes con LRA y pacientes en estado crítico con ERC con FQ deben ser
las mismas que para cualquier otro paciente de la UCI (ver ref. [8]). Desde la
publicación de las recomendaciones ESPEN anteriores [1,2], se ha
establecido un punto de corte de 48h para el inicio de la nutrición temprana
en pacientes críticos [8,27], y creemos que esto también es adecuado en
pacientes con AKI/AKD o CKD con KF en la UCI.
Recomendación 3
En pacientes hospitalizados no críticos desnutridos con AKI/AKD o
CKD con o sin KF y aquellos pacientes con riesgo de desnutrición que
pueden alimentarse por vía oral de manera segura pero no pueden
alcanzar sus requisitos nutricionales solo con una dieta regular, se
debe ofrecer ONS.
Grado de recomendación AmiFuerte consenso (100% de acuerdo)
Comentario
En pacientes hospitalizados estables, no críticos, con IRA/AKD o CKD con
o sin KF, el soporte nutricional está indicado en pacientes con desnutrición o
pacientes con riesgo de desnutrición.1,28,29]. ONS, y especialmente
aquellos con mayor contenido de energía y proteínas, pueden sumar hasta
10mi12 kcal/kg y 0,3mi0,5 g de proteína/kg diarios sobre la ingesta
espontánea en un paciente de 70 kg si se administra dos veces al día al
menos 1 h después de una comida, facilitando así la consecución de los
objetivos nutricionales.23]. Hasta donde sabemos, no hay estudios
publicados sobre este tema en pacientes hospitalizados no críticos con IRA/
AKD o CKD con o sin KF. Sin embargo, la evidencia en pacientes
hospitalizados polimórbidos (definidos como dos o más comorbilidades
crónicas) sugiere que la ONS puede mejorar el estado nutricional, y
especulamos que esta evidencia también puede extenderse a los pacientes
hospitalizados polimórbidos con AKI/AKD o CKD con o sin KF. En un ECA
grande con 200 pacientes hospitalizados de las salas de medicina interna, la
ONS combinada con fisioterapia aumentó la ingesta de energía y proteínas
sin afectar negativamente el consumo de alimentos en el hospital, mientras
preservaba la masa corporal magra durante la recuperación y hasta tres
meses después del alta.30]. En otro grande (n¼445) RCT de pacientes
hospitalizados, la provisión de ONS mejoró significativamente el estado
nutricional, según lo evaluado por la concentración de albúmina sérica,
folato en glóbulos rojos y vitamina B12, y redujo el número de reingresos no
electivos en los siguientes seis meses después del alta [31]. Se encontraron
resultados similares en otros ECA en los que ONS resultó en un mejor estado
nutricional (evaluado por la diferencia en el peso corporal y el estado
funcional) [32,33], reducción de complicaciones [32], y mortalidad [34,35].
Además, existe abundante evidencia de ECA en pacientes no
hospitalizados con KF que sugieren que la ONS puede mejorar
rápidamente el estado nutricional, así como algunos aspectos de la
calidad de vida y el funcionamiento físico.28,36mi46]. En un estudio
observacional que inscribió a pacientes con ERC en hemodiálisis con
albúmina sérica baja, la provisión de ONS se asoció con mejores tasas
de supervivencia.43]. Un gran ensayo de pacientes con ERC desnutridos
en hemodiálisis mostró que la ONS estándar es capaz de inducir una
mejora sostenida de la albúmina sérica y la transtiretina
independientemente del estado inflamatorio, y el aumento de la
transtiretina durante la ONS se asoció con una mejor supervivencia.47].
Recomendación 4
La nutrición parenteral intradiálisis (NPID) se aplicará en pacientes
hospitalizados no críticos desnutridos con ERC y FQ en hemodiálisis, o
los mismos pacientes en riesgo de desnutrición que no respondan o no
toleren ONS o NE.
Grado de recomendación AmiFuerte consenso (91,7% de acuerdo)
1652
Nutrición Clínica 40 (2021) 1644mi1668
Comentario
IDPN es una modalidad específica de NP que se puede aplicar solo a
pacientes con KF en hemodiálisis crónica. Se basa en la administración
de macro y micronutrientes en el circuito extracorpóreo de
hemodiálisis, tres veces por semana durante tres a 4 h [48]. Aunque la
ruta gastrointestinal es la opción preferida para la suplementación
nutricional, la provisión parenteral de nutrientes durante la
hemodiálisis es un enfoque seguro y conveniente para las personas
que no pueden tolerar la administración oral o enteral de nutrientes.
Múltiples estudios, incluidos varios ECA, mostraron evidencia de
mejoras nutricionales con el uso de IDPN en pacientes con KF en
hemodiálisis con pérdida manifiesta de proteína y energía.1,47,49mi51
]. Debido a que no es superior a ONS y a su limitación de tiempo (la
hemodiálisis suele ser de 4 h tres veces por semana), la IDPN puede ser
una opción de tratamiento razonable para los pacientes que no
responden o no pueden recibir los tratamientos recomendados, pero el
uso generalizado de IDPN antes de probar el asesoramiento y ONS no
parece estar justificado [52].
Recomendación 5
La EN, PN o EN y PN se administrarán a pacientes hospitalizados en
estado crítico y no crítico con AKI/AKD, CKD, CKD con KF que no pueden
alcanzar al menos el 70 % de los requisitos de macronutrientes con
nutrición oral.
Grado de recomendación AmiFuerte consenso (95,7% de acuerdo)
Comentario a las recomendaciones 1mi5
La NE está indicada si la ingesta oral (con o sin ONS) no es suficiente para
satisfacer al menos el 70 % de las necesidades diarias [1,8]. Alcanzar los objetivos
de ingesta nutricional es importante para prevenir la pérdida de peso y la pérdida
de masa muscular. Sin embargo, en el ámbito de la atención hospitalaria, muchas
condiciones pueden interferir con la ingesta oral espontánea del paciente.53].
Estas condiciones pueden incluir pérdida de apetito, retraso en el vaciado gástrico
y disfagia, entre otras. En estos casos, el uso de NE o PN puede ayudar a aumentar
la ingesta nutricional [54,55]. Ningún estudio ha investigado específicamente el
efecto del soporte nutricional o ha comparado la NE y la NP en pacientes
hospitalizados no críticos con LRA/IRA, ERC o ERC con KF. Varios ECA compararon
los efectos del soporte nutricional en el resultado de los pacientes hospitalizados
en salas de medicina interna. Un metaanálisis reciente de 27 ensayos encontró
una mayor ingesta de energía y proteínas con efectos beneficiosos sobre el peso
en pacientes que recibieron NE en comparación con el grupo de control.56]. Existe
alguna evidencia observacional que compara los efectos de la NE y la NP en el
resultado de los pacientes de medicina interna que no están gravemente
enfermos.57]. En este gran estudio observacional (n¼1831), los autores
encontraron un riesgo significativamente menor de complicaciones generales e
infecciones asociadas con la terapia nutricional médica. En particular, los pacientes
que recibieron NE tuvieron significativamente menos complicaciones infecciosas y
no infecciosas que los que recibieron NP.57]. Con respecto al entorno de cuidados
intensivos, existe cierta evidencia que demuestra que la NE en comparación con la
NP da como resultado un menor riesgo de complicaciones.8]. Además, un estudio
en pacientes críticos no desnutridos con LRA describió las posibles ventajas de
retrasar la NP si la NE no es posible o tolerada.58,59]. Una reintroducción
cuidadosa y progresiva de la nutrición puede prevenir el riesgo de síndrome de
realimentación, particularmente en pacientes que están gravemente desnutridos
o informan una ingesta reducida de alimentos antes o durante la admisión.8].
4.2. Evaluación
4.2.1. ¿Todos los pacientes hospitalizados con AKI/AKD y/o CKD deben someterse a pruebas de
detección de desnutrición?
Recomendación 6
Todo paciente hospitalizado con FRA/IRA y/o ERC con o sin FQ, y
especialmente aquellos que permanezcan más de 48 h en la UCI, deben
ser evaluados para desnutrición.
E. Fiaccadori, A. Sabatino, R. Barazzoni et al.
Grado de recomendación GPPmiFuerte consenso (95,7% de
acuerdo)
Comentario
Se han evaluado pocas herramientas de cribado existentes en pacientes
hospitalizados con IRA/AKD y/o CKD. Se encontró que la puntuación de la
herramienta de detección universal de desnutrición (MUST, por sus siglas en
inglés) tiene baja sensibilidad en estos pacientes.60], quizás debido a la naturaleza
compleja y multifactorial de la desnutrición en pacientes con enfermedades
renales. El cribado MUST reconoce la inanición aguda pero omite algunos factores
de riesgo específicos de KF, como la anorexia y el déficit nutricional.61,62]. La
herramienta de detección de riesgos nutricionales (NRS) 2002 [63,64] se ha
informado que identifica adecuadamente a los pacientes considerados
desnutridos por SGA y predijo peores resultados clínicos [sesenta y cinco,66]. No
tenemos conocimiento de estudios que comparen la fiabilidad de las herramientas
de cribado existentes en estos pacientes. Por lo tanto, concluimos que hasta que
se realicen tales estudios, todas las herramientas de detección deben considerarse
igualmente valiosas. Se ha demostrado que los síntomas relacionados con la
nutrición tienen un papel importante en la predicción del riesgo de desnutrición
en pacientes renales, y entre ellos, la pérdida de apetito transmitió el mayor poder
pronóstico.67,68]. Recientemente, se desarrolló específicamente una nueva
herramienta de detección nutricional para pacientes hospitalizados renales (Renal
iNUT) para pacientes hospitalizados con AKI/AKD y/o CKD, o CKD con KF en KRT [
60], mostrando una buena sensibilidad, especificidad y valor predictivo positivo
frente a la SGA. Además de los componentes de MUST, el iNUT renal incluye
preguntas sobre el apetito, la ingesta dietética, el uso de suplementos
nutricionales y detalles específicos del riñón sobre el peso (peso objetivo de peso
seco o peso objetivo libre de edema). Sin embargo, si el iNut renal puede ser una
herramienta adecuada para la detección de pacientes hospitalizados con
enfermedades renales requiere una validación externa.
4.2.2. ¿Cómo evaluar el estado nutricional en pacientes hospitalizados con
LRA/LRA y/o ERC?
Recomendación 7
Hasta que no se haya validado una herramienta específica, se debe
realizar una evaluación nutricional general a todo paciente hospitalizado con
DRA/AKD o CKD con o sin KF en riesgo de desnutrición.
Grado de recomendación GPPmiFuerte consenso (91,3% de
acuerdo)
Comentario
Una evaluación nutricional general debe incluir antecedentes del
paciente, informe de pérdida de peso no intencional o disminución del
rendimiento físico antes del ingreso en el hospital o en la UCI, examen
físico, evaluación general de la composición corporal, masa muscular y
fuerza.
A falta de consenso en la definición de una única herramienta para la
evaluación del estado nutricional, el diagnóstico de desnutrición debe realizarse
mediante observaciones clínicas y exploraciones complementarias.3]. Se han
sugerido muchas herramientas para evaluar la desnutrición en pacientes
hospitalizados, sin embargo, la mayoría de ellas adolecen de importantes
limitaciones, especialmente cuando se aplican a pacientes con enfermedad renal.
69] y especialmente a los que están en la UCI [10].
Peso corporal e IMC, a menos que sea muy bajo (p. ej., IMC <18 kg/m2), son
malas herramientas de evaluación nutricional en pacientes hospitalizados con
FRA/IRA y/o ERC o ERC con FQ. Esto se debe a que las medidas del tamaño
corporal no pueden tener en cuenta la presencia frecuente de sobrecarga de
líquidos en estos pacientes y no pueden distinguir las reservas de grasa de las
musculares.10]. El sobrepeso/obesidad no es infrecuente en AKI o CKD con KF, y
pueden existir condiciones de baja masa corporal magra o pérdida de masa
muscular esquelética en estos pacientes a pesar de que parezcan tener un IMC
normal o con sobrepeso (por ejemplo, obesidad sarcopénica) [70,71].
El SGA se ha utilizado en pacientes con LRA para diagnosticar trastornos
nutricionales y se ha demostrado que predice malos resultados a nivel
poblacional.72]. El SGA también se ha utilizado para identificar pacientes
hospitalizados con KF desnutridos en hemodiálisis crónica.
1653
Nutrición Clínica 40 (2021) 1644mi1668
[73]. La desnutrición severa por PEG al ingreso en UCI también se
asoció con mortalidad tardía (hasta seis meses después del alta) en
pacientes con LRA.74]. Dicho esto, el SGA no se emplea mucho y puede
ser difícil de aplicar en el entorno de la UCI.
A pesar de su sensibilidad como herramienta de detección y pronóstico,
la albúmina sérica proporciona información limitada sobre la naturaleza
compleja del problema nutricional subyacente en el contexto de la LRA y la
ERC. La concentración de albúmina es el resultado neto de su síntesis,
degradación, volumen de distribución e intercambio entre los espacios
intravascular y extravascular, así como las pérdidas.75]. Además, es un
reactivo de fase aguda negativo, es decir, durante la enfermedad aguda se
reduce su síntesis, lo que resulta en niveles séricos bajos. Los valores del
nivel de albúmina no deben interpretarse solos, y la evaluación nutricional
adecuada también debe incluir un examen físico completo y un juicio clínico
[76].
4.2.3. ¿Cómo evaluar la masa corporal magra, la masa muscular y la
función? Recomendación 8
Se debe preferir la evaluación de la composición corporal a las
mediciones antropométricas al diagnosticar y monitorear la
desnutrición en pacientes hospitalizados con AKI/AKD y/o CKD o CKD
con KF.
Grado de recomendación BmiFuerte consenso (95,7% de acuerdo)
Comentario
Porque los pacientes críticos sufren una importante y acelerada pérdida de
músculo esquelético que ya se produce en los primeros días de estancia en la UCI [
8,77,78], la monitorización de la composición corporal durante la estancia
hospitalaria parece de gran importancia. Es importante identificar la pérdida
muscular temprana, ya que podría representar una causa importante de destete
tardío de la ventilación mecánica y un predictor bien conocido tanto de mortalidad
como de morbilidad hospitalaria.79], recuperación funcional [80,81], y
discapacidad después del alta [82,83]. Sin embargo, los problemas clave a este
respecto son la falta de herramientas de cabecera confiables capaces de evaluar la
masa muscular y la interferencia de la sobrecarga de líquidos y los cambios
rápidos de líquidos cuando se usan métodos convencionales para la evaluación de
la masa muscular. Debido a tales inconvenientes, la literatura que investiga el
papel de la composición corporal en pacientes hospitalizados con enfermedad
renal es escasa. Un estudio de 31 pacientes en estado crítico con AKI utilizó el
análisis de impedancia bioeléctrica (BIA) y observó que las mediciones realizadas
después de KRT informaron una reducción en la masa libre de grasa estimada de
casi un 5 % en comparación con las mediciones realizadas antes de KRT, lo que
demuestra cuán poco confiable puede ser el BIA. ser cuando los pacientes están
sobrehidratados [84]. En otro estudio, el análisis BIA solo sugirió la presencia de
exceso de agua corporal total y grasa corporal, lo que obstaculizó la posibilidad de
detectar por separado cualquier cambio en la masa corporal magra [85]. Mientras
que la absorciometría de rayos X de energía dual (DEXA), la tomografía
computarizada (TC) y la resonancia magnética nuclear (RMN) se consideran las
técnicas estándar de referencia para la evaluación de la masa muscular
esquelética y la composición corporal.86], sin embargo, no pueden ser utilizados
de forma rutinaria para la evaluación del estado nutricional en la UCI o más en
general en pacientes hospitalizados [86]. Como método alternativo potencial, el
uso de ultrasonido para la evaluación de la masa muscular se ha investigado
recientemente en pacientes hospitalizados con LRA y pacientes con ERC con FK en
hemodiálisis, con buena confiabilidad.87,88]. La ecografía muscular es una técnica
no invasiva de fácil aplicación incluso en pacientes no colaborativos, parece
económicamente viable, segura y no requiere personal especializado ni exposición
a rayos X.87,89mi91]. Además, las medidas de ultrasonido muscular parecen estar
escasamente influenciadas por cambios rápidos de fluidos tanto en pacientes con
AKI como en pacientes con CKD y KF en hemodiálisis crónica.87,92]. Los estudios
de validación frente a la TC en pacientes críticos con LRA revelaron una ausencia
de sesgo diferencial y proporcional, con una pérdida menor de precisión.88].
debido a la
E. Fiaccadori, A. Sabatino, R. Barazzoni et al.
Debido a la falta de valores de corte para identificar la masa muscular baja mediante
ultrasonido, sugerimos que el ultrasonido puede ser valioso para monitorear la masa
muscular durante la recuperación y para evaluar la efectividad de las intervenciones
físicas y nutricionales. La tomografía computarizada también se ha utilizado en la UCI
para evaluar la masa del músculo esquelético (a nivel de la vértebra L3), pero obviamente
puede ser útil solo para pacientes que ya se sometieron a una tomografía computarizada
abdominal por otras razones clínicas.93]. La baja masa muscular por tomografía
computarizada al ingreso predijo una mayor duración de la estadía y el riesgo de
mortalidad.94], mientras que se asoció con el riesgo de complicaciones y mortalidad a los
30 días en pacientes de la UCI cuando se midió en el momento de la extubación [95]. Sin
embargo, en la actualidad su uso se limita a fines de investigación.
En resumen, entre las técnicas de validación actualmente, la ecografía
parece prometedora y fácil de implementar en la UCI y las salas de hospital.
Para aquellos pacientes sometidos a TC abdominal, la evaluación de la masa
muscular esquelética a nivel de la tercera vértebra lumbar puede ser una
valiosa herramienta de pronóstico y diagnóstico.
Recomendación 9
En pacientes colaborativos con AKI/AKD y/o CKD o CKD con KF, la
función muscular debe evaluarse mediante la fuerza de prensión
manual.
Grado de recomendación BmiFuerte consenso (95,7% de acuerdo)
Comentario a las recomendaciones 8 y 9
Además de la desnutrición, otras condiciones como la polineuropatía por
enfermedad crítica, la miopatía por enfermedad crítica y la atrofia por desuso
causada por la inmovilización pueden aumentar el riesgo de desarrollar un
síndrome de disfunción neuromuscular específico durante y después de una
estadía en la UCI, incluida una forma de debilidad grave típica de los pacientes en
estado crítico. , actualmente conocida como debilidad adquirida en la UCI [96]. La
disminución de la capacidad funcional antes del ingreso hospitalario se asocia con
una mayor mortalidad hospitalaria independientemente de la edad, las
comorbilidades, la gravedad de la enfermedad y el tipo de ingreso en la UCI.97].
En individuos de 70 años o más [98], la trayectoria funcional previa a la UCI influye
fuertemente en el estado funcional posterior a la UCI. El estado de salud
premórbido, el deterioro funcional en la UCI y el estado funcional posterior a la
UCI probablemente estén determinados por la complejidad de diferentes factores
a lo largo del tiempo.
En la UCI, la herramienta recomendada para evaluar la fuerza muscular
es la puntuación de seis puntos del Medical Research Council (MRC). Una
puntuación total de MRC de menos de 48 para 12 grupos musculares (o una
media de MRC de menos de cuatro por grupo muscular) se usa como punto
de corte para definir la debilidad adquirida en la UCI.99mi101]. Sin embargo,
la evaluación de la puntuación MRC en pacientes de la UCI lleva mucho
tiempo y requiere una formación adecuada. La dinamometría de fuerza de
prensión se ha propuesto como un método de diagnóstico simple y fácil
para la debilidad adquirida en la UCI y puede identificar trastornos incluso
antes de que se identifiquen los cambios en los parámetros de composición
corporal, lo que permite realizar intervenciones nutricionales antes y
posiblemente influir en el pronóstico del paciente.101,102]. No hay estudios
disponibles sobre el uso de la puntuación MRC en pacientes críticos con KF.
Por otro lado, la fuerza de prensión manual se ha utilizado en este entorno
clínico para evaluar la fuerza muscular. En una cohorte de pacientes
hospitalizados con KF y en riesgo de desnutrición, se demostró que los
valores de fuerza de prensión estaban en el rango sarcopénico.60]. En otro
estudio, la fuerza de prensión manual menor de 10 kg en el momento del
alta y menor de 15 kg un mes después del alta hospitalaria se asoció con el
riesgo de muerte.74]. En pacientes con KF en hemodiálisis, la fuerza de
prensión manual se correlaciona con el número de comorbilidades y la
puntuación de inflamación por desnutrición.92,103]. A pesar de estas
aplicaciones prometedoras, no recomendamos que la fuerza de prensión se
use de forma aislada, ya que también tiene algunas limitaciones. Una
limitación importante es que siempre se requiere la cooperación del sujeto.
Además, aún no existe un consenso absoluto sobre los protocolos de
medición de la prensión manual.
1654
Nutrición Clínica 40 (2021) 1644mi1668
fuerza, el dinamómetro de mano debe estar bien calibrado y ajustado
para el tamaño de la mano para obtener mediciones precisas y,
finalmente, también faltan valores de referencia estándar para la
fuerza de agarre [104].
4.2.4. ¿Cómo definir la desnutrición en pacientes con FRA/IRA y/o ERC
o ERC con FQ?
Declaración 3
No existe un criterio uniforme y validado para definir desnutrición
en pacientes hospitalizados con FRA/IRA y/o ERC o ERC con FQ. Se
deben realizar estudios para validar los criterios GLIM avalados por
ESPEN en pacientes con enfermedad renal.
Fuerte consenso (100% de acuerdo)
Comentario
La fisiopatología de los trastornos nutricionales en pacientes con
enfermedad renal es compleja e implica tanto una reducción de la ingesta
de alimentos o una asimilación alterada de nutrientes como un
hipercatabolismo asociado a enfermedades y comorbilidades. No existe un
consenso claro sobre cómo definir estos trastornos, y las definiciones
disponibles se basan en estudios de pacientes estables con ERC manejados
en atención ambulatoria. Argumentaremos aquí que algunas de estas
definiciones pueden no aplicarse para propósitos de diagnóstico en
entornos de pacientes hospitalizados y especialmente en AKI.
La Sociedad Internacional de Nutrición y Metabolismo Renal (ISRNM) [28],
introdujo el término “pérdida de proteína y energía” para indicar “una condición
de disminución de las reservas corporales de proteína y combustible energético
(es decir, masa corporal magra y reservas de grasa), que puede ocurrir en AKI o
CKD, independientemente de la causa, y puede estar asociado con una capacidad
funcional disminuida relacionada con el estrés metabólico” [28]. Aunque esta
definición se corresponde con lo que ocurre fisiológicamente en pacientes
hospitalizados, los criterios recomendados para diagnosticarla pueden no ser del
todo adecuados para el ámbito de la FQ hospitalizada y nos remitimos a los
apartados2.2 y 2.3arriba con respecto a las limitaciones de las herramientas de
diagnóstico. Además, los criterios de diagnóstico de pérdida de proteína y energía
por alteraciones en tres de cuatro subconjuntos de indicadores nutricionales aún
carecen de validación interna o externa, a pesar de haber demostrado que
predicen fuertemente la mortalidad a largo plazo, al menos en pacientes en
hemodiálisis crónica.105].
Las principales sociedades de nutrición clínica de todo el mundo se
unieron a la Iniciativa de Liderazgo Global sobre Desnutrición (GLIM) y
establecieron una definición de consenso para un diagnóstico de
desnutrición independiente de la etiología en adultos de diferentes entornos
de atención clínica.76]. Los criterios GLIM consisten en un modelo de dos
pasos para la detección de riesgos (con herramientas como NRS-2002, MUST
y la forma abreviada de la evaluación de mininutrición (MNA-SF)) y una
evaluación de diagnóstico. La evaluación incluye cinco criterios: tres criterios
fenotípicos, es decir, pérdida de peso no voluntaria, IMC bajo (<20 kg/m2si <
70 años o < 22 kg/m2si > 70 años), y masa muscular reducida (por DEXA, BIA,
CT o MRI usando sus estándares correspondientes), y dos criterios
etiológicos, es decir, ingesta o asimilación de alimentos reducida, y carga de
enfermedad/inflamación (enfermedad aguda o relacionada con enfermedad
crónica) . El diagnóstico de desnutrición requiere al menos un criterio
fenotípico y otro etiológico. Ningún estudio ha validado hasta el momento la
aplicación de estos criterios en pacientes hospitalizados con enfermedad
renal. Las limitaciones del uso del IMC en pacientes sobrehidratados
también pueden llevar a subestimar la desnutrición en este contexto y, por
lo tanto, se debe prestar especial atención al uso de este criterio en posibles
aplicaciones del enfoque GLIM a sujetos hospitalizados con LRA/IRA y/o ERC
o ERC. con KF.
El término caquexia se usa para describir un síndrome asociado con
condiciones crónicas, incluyendo la ERC y la ERC con FK, y se caracteriza
principalmente por la pérdida de masa muscular. La pérdida de grasa también
puede estar presente pero no es un requisito para su diagnóstico.106]. Las
manifestaciones clínicas de la caquexia incluyen pérdida de peso corregida por
retención de líquidos y anorexia. Su fisiopatología es por lo tanto similar a la
E. Fiaccadori, A. Sabatino, R. Barazzoni et al.
Definición de ISRNM de pérdida de energía y proteínas, en la que se sugiere
caquexia para las etapas más graves de pérdida de energía y proteínas.28,107].
Los criterios de diagnóstico propuestos por la Society on Sarcopenia, Cachexia and
Wasting Disorders son similares a los de la pérdida de proteína y energía, ya que
ambos se basan en la química sérica, las medidas de la masa corporal y muscular
y la ingesta nutricional, con umbrales más bajos para la caquexia que para la
proteína-energía. debilitante. Sin embargo, como se mencionó anteriormente,
estos criterios pueden no ser completamente adecuados para el entorno de
atención aguda, especialmente en la UCI.
La sarcopenia es un síndrome geriátrico complejo asociado con la
pérdida de masa y función muscular.76]. La sarcopenia se puede definir
como primaria o secundaria. En el primer caso, es consecuencia exclusiva
del envejecimiento, mientras que la sarcopenia secundaria tiene una
etiología multifactorial, e incluye como posibles causas la disminución de la
actividad física, alteraciones del sistema endocrino, presencia de
enfermedades crónicas o agudas, inflamación, resistencia a la insulina, e
insuficiencia nutricional [108]. Durante la última década se han propuesto
muchas definiciones operativas para la sarcopenia.76,108mi111]. En
cualquier caso, puede ser difícil obtener evaluaciones confiables de la fuerza
y la función muscular en el ámbito de los pacientes hospitalizados,
especialmente en pacientes en estado crítico.
4.3. Momento y vía de alimentación.
4.3.1. ¿Cuál es la vía de alimentación más adecuada y cuándo se debe
iniciar?
Para esta pregunta PICO, nos remitimos a la recomendación 8.1 de
la guía ESPEN para pacientes médicos hospitalizados polimórbidos [29]
y las recomendaciones 4 y 5 de la guía ESPEN para pacientes críticos [8
].
El soporte nutricional temprano (es decir, proporcionado en menos
de 48 h desde el ingreso hospitalario) en comparación con el soporte
nutricional tardío debe realizarse en pacientes hospitalizados
polimórbidos, ya que podría disminuir la sarcopenia y mejorar la
autosuficiencia.
Grado de recomendación Bmifuerte consenso (95% de acuerdo) [29]
Si la ingesta oral no es posible, se debe realizar/iniciar la NE temprana
(dentro de las 48 h) en pacientes adultos en estado crítico en lugar de
retrasar la NE.
Grado de recomendación Bmifuerte consenso (100% de acuerdo) [8]
Si la ingesta oral no es posible, se debe realizar/iniciar la NE temprana
(dentro de las 48 h) en pacientes adultos en estado crítico en lugar de la NP
temprana.
Grado de recomendación Amifuerte consenso (100% de acuerdo) [8]
Comentario
Como se discutió anteriormente en la sección 1, los pacientes no críticos
con AKI/AKD y/o CKD, o CKD con KF son una población de alto riesgo para
desarrollar desnutrición y pérdida de masa muscular y deben recibir terapia
nutricional cuando sea necesario. No hay estudios publicados, hasta donde
sabemos, en pacientes hospitalizados no críticos con enfermedades renales
que investigaron el momento de inicio de dicha terapia. Sin embargo, la
evidencia en pacientes polimórbidos (definidos como dos o más
comorbilidades crónicas) muestra que esta población podría beneficiarse de
un soporte nutricional temprano durante el ingreso hospitalario para evitar
el empeoramiento del estado nutricional con resultados negativos
posteriores.29]. En un ECA en 200 pacientes ancianos hospitalizados [30], el
apoyo nutricional temprano y la rehabilitación física pudieron atenuar la
pérdida muscular durante la estancia hospitalaria y ayudaron a recuperar la
masa corporal magra a su valor original dentro de los 12 meses posteriores
al alta. En otro estudio [112], la EN temprana se relacionó con tasas de
infección reducidas y una mejor autosuficiencia.
1655
Nutrición Clínica 40 (2021) 1644mi1668
El momento de inicio y la mejor ruta de alimentación en pacientes en estado
crítico ha sido un tema de debate durante años. Al comparar la NE temprana con
la NE tardía (incluidos seis estudios en pacientes de la UCI [113mi118] y cuatro
estudios que incluyeron pacientes que no estaban en la UCI [119mi122] y NE
temprana vs NP (incluidos seis estudios en pacientes de la UCI [123mi128] y siete
estudios con pacientes también fuera de la UCI incluidos [129mi135] la guía ESPEN
en pacientes críticos reporta una reducción de complicaciones infecciosas cuando
se utiliza NE precoz. Además, en comparación con la NP temprana, la NE temprana
también se relacionó con estadías más cortas en el hospital y la UCI.8].
En línea con las directrices ESPEN y ESICM [8,27], sugerimos
suspender la NE en pacientes críticamente enfermos con AKI/AKD y/o
CKD, o CKD con KF cuando hay shock no controlado, hipoxemia y
acidosis no controladas, hemorragia digestiva alta no controlada,
volumen de aspirado gástrico > 500 ml/6 h, isquemia intestinal,
obstrucción intestinal, síndrome compartimental abdominal y fístula de
alto gasto sin acceso de alimentación distal.
4.3.2. ¿Cuándo se indica NP?
Para esta pregunta PICO nos remitimos a las recomendaciones 6 y 7
de la guía ESPEN para pacientes críticos [8].
En caso de contraindicaciones para la vía oral y la NE, la NP debe
implementarse dentro de los tres a siete días.
Grado de recomendación Bmiconsenso (89% de acuerdo)
[8].
Se puede proporcionar NP temprana y progresiva en lugar de no
nutrición en caso de contraindicaciones para NE en pacientes con
desnutrición severa.
Grado de recomendación 0mifuerte consenso (95% de acuerdo) [8].
Comentario
Un metanálisis de estudios que comparan las vías enteral y parenteral
independientemente del momento [136], encontró una reducción
importante en los episodios infecciosos con NE en comparación con NP (RR
0,64, IC 95% 0,48, 0,87, P¼0.004, I2¼47%). Esta diferencia no ocurrió cuando
las calorías administradas por NP y NE fueron similares (estudios más
recientes), lo que sugiere que la sobrealimentación calórica puede
desempeñar un papel en las complicaciones infecciosas de la NP. Sin
embargo, considerando las consecuencias negativas de la desnutrición y el
desgaste muscular, y en base al consenso de expertos, también en el caso
de AKI/AKD y/o CKD o CKD con KF, cuando es probable que un paciente
tenga un alto riesgo nutricional o desnutrición severa, y EN no es posible, el
inicio de la NP debe considerarse cuidadosamente y sopesarse frente a los
riesgos de sobrealimentación y realimentación.
4.3.3. ¿Está la EN asociada con mejores resultados en comparación con la NP?
Declaración 4
Al igual que en otros entornos clínicos (pacientes polimórbidos hospitalizados,
pacientes de la UCI), la NE es la vía de alimentación más fisiológica en
comparación con la NP y, en general, se ha relacionado con tasas de infección más
bajas, estancias más cortas en la UCI y en el hospital.
Fuerte consenso (100% de acuerdo)
Comentario
Al igual que en otros entornos clínicos, la vía de alimentación depende más de
la función del tracto gastrointestinal que de la presencia de deterioro de la función
renal en sí. En el pasado, los pacientes en estado crítico con AKI/AKD se
alimentaban principalmente por vía parenteral, mientras que ahora la vía enteral
es la primera opción para la terapia de nutrición médica. La seguridad y la eficacia
del soporte nutricional administrado únicamente a través de la NE se evaluaron en
un estudio observacional en 182 pacientes en estado crítico con LRA, no hubo
evidencia de que la LRA esté asociada con un aumento constante de
complicaciones gastrointestinales, mecánicas o metabólicas durante la NE [137].
En otros entornos clínicos, la evidencia a favor de la NE en lugar de la NP está más
consolidada. En un metanálisis de estudios que compararon NE y NP en la UCI
independientemente del momento, la NE pudo reducir drásticamente el riesgo de
UCI
E. Fiaccadori, A. Sabatino, R. Barazzoni et al.
infecciones adquiridas [136]. Mientras que otros estudios en pacientes críticos [123mi128
] y pacientes que no están en la UCI [129mi133] mostró una reducción de las
complicaciones infecciosas, una UCI y una estancia hospitalaria más cortas con NE
tempranaversusPN.
4.3.4. ¿Es segura la NE en pacientes hospitalizados con LRA/AKD o CKD/CKD con
KF en comparación con la NP cuando la función renal está reducida?
Declaración 5
No hay evidencia que vincule una función renal reducida con un
aumento de complicaciones gastrointestinales, mecánicas o
metabólicas durante la NE en pacientes con LRA/IRA y/o ERC o ERC con
FK.
Fuerte consenso (100% de acuerdo)
Comentario
La EN representa la primera y más importante medida para apoyar y
restaurar la función gastrointestinal, especialmente en los enfermos críticos
[8]. Sin embargo, con frecuencia es imposible cubrir los requerimientos de
nutrientes exclusivamente por EN, siendo necesaria la suplementación de
uno o más nutrientes por vía parenteral. La EN debe comenzar con tasas
bajas y debe aumentarse lentamente (a lo largo de los días) hasta que se
cumplan los requisitos. En la actualidad, no se dispone de pruebas claras
sobre la incidencia y la gravedad del síndrome de realimentación en
pacientes hospitalizados con enfermedad renal: sin embargo, los niveles
plasmáticos de electrolitos y fósforo deben controlarse estrictamente.1].
Actualmente se dispone de pocos ensayos clínicos sistemáticos de NE en
pacientes hospitalizados con enfermedad renal. El estudio observacional
más grande hasta la fecha evaluó la seguridad y eficacia del apoyo
nutricional administrado únicamente a través de sondas nasogástricas
utilizando una fórmula estándar o una fórmula específica de la enfermedad
para pacientes con KF en hemodiálisis en 182 pacientes con LRA, [137]. No
se encontró evidencia de que la LRA se asocie con un aumento grave de
complicaciones gastrointestinales, mecánicas o metabólicas cuando se eligió
la NE. Los residuos gástricos altos fueron más frecuentes en pacientes con
LRA en comparación con aquellos con función renal normal, pero en
general, la NE fue segura y efectiva.137].
4.4. Requerimientos de energía
4.4.1. ¿Cómo definir los requerimientos de
energía? Recomendación 10
En pacientes hospitalizados con AKI/AKD y/o CKD o CKD con KF que
necesitan terapia de nutrición médica, se debe usar calorimetría indirecta
para evaluar el gasto de energía para guiar la terapia nutricional
(dosificación calórica) y evitar la alimentación insuficiente o excesiva.
Grado de recomendación BmiFuerte consenso (95,7% de acuerdo)
Teniendo en cuenta que las ecuaciones predictivas y las fórmulas
basadas en el peso están sujetas a importantes sesgos e imprecisiones,
especialmente en pacientes renales,en ausencia de CI,para los
pacientes no críticos con FRA/IRA y/o ERC o ERC con FK internados en
planta médica y sin dieta hipoproteica, nos remitimos a las
recomendaciones 4.2 y 4.3a y b de la guía ESPEN de medicina interna
polimórbida pacientes [29].
Para pacientes con ERC no críticamente enfermos con KF (sin KRT) que
permanecen en una sala médica/nefrología sin factores de estrés y que continúan
con los regímenes de dieta baja en proteínas previamente establecidos durante la
estadía en el hospital, los 30mi35 kcal/kg/díacantidad ya indicada en las guías
anteriores de ESPEN [1,2]se puede confirmar
Comentario
La determinación precisa de las necesidades de proteínas y energía es
importante en este entorno clínico porque puede ocurrir tanto una alimentación
excesiva como insuficiente y es probable que se asocie con malos resultados.10,
138].
1656
Nutrición Clínica 40 (2021) 1644mi1668
El estándar de oro para medir las necesidades calóricas individuales está
representado por la calorimetría indirecta, un método no invasivo que permite la
evaluación del gasto energético en reposo (REE) en función de las mediciones del
consumo de oxígeno y la producción de dióxido de carbono en el aire exhalado.
139]. En pacientes críticos, la REE medida por calorimetría indirecta generalmente
se considera para una prescripción nutricional. Desafortunadamente, las
mediciones de calorimetría indirecta no se utilizan ampliamente en la rutina diaria
del hospital.139].
El conocimiento de la tasa metabólica proporcionada por la calorimetría
indirecta es clínicamente relevante, ya que un estudio clínico en 124 pacientes de
la UCI con LRA grave reveló un estado hipermetabólico en el 62 % y un estado
hipometabólico en el 14 %.140].
Existe consenso mundial sobre la importancia del uso de calorimetría indirecta para
evaluar REE. Tanto los europeos [8] y Estados Unidos [141] Las pautas establecen
recomendaciones para respaldar el uso de la calorimetría indirecta como una
herramienta estándar de oro. Esto está respaldado en gran medida por el hecho de que
las ecuaciones y formulaciones que apuntan a la estimación de REE son en gran medida
inadecuadas, lo que conlleva el riesgo de sobrealimentación y subalimentación
clínicamente significativas, lo cual está bien probado incluso en el contexto de AKI y KRT.
140,142,143].
Un estudio de intervención prospectivo en pacientes de la UCI con LRA en KRT
como CKRT demostró que un carro metabólico puede mejorar el suministro de
energía y también aumentar la ingesta de proteínas.144]. Cuando se alcanza un
efecto positivo en el balance de nitrógeno, es probable que aumente la
probabilidad de supervivencia [145].
Si bien las ecuaciones de predicción publicadas y las fórmulas basadas
en el peso brindan estimaciones válidas de los requisitos de energía a nivel
de la población, ambos métodos están sujetos a un sesgo e imprecisión
significativos cuando se aplican a pacientes individuales.142,143,146,147], lo
que requiere que el clínico ejerza un grado considerable de juicio clínico,
para individualizar la prescripción energética. Por lo tanto, los médicos
deben ser conscientes de las limitaciones del uso de tales herramientas
predictivas para obtener valores REE.
Las guías anteriores sobre pacientes de UCI con AKI han recomendado 20mi30
kcal/kg/d de calorías no proteicas [1,2,148], o 20mi30 kcal/ kg/d calorías totales [4,
149,150]. Estas indicaciones incluyen razonablemente las necesidades energéticas
medias a nivel de la población y pueden utilizarse como punto de partida general
cuando no se dispone de calorimetría indirecta. Sin embargo, en muchos casos, no
se menciona si se debe considerar para los cálculos el peso corporal real, previo al
ingreso o ideal. Teniendo en cuenta que los pacientes con LRA con frecuencia
tienen sobrecarga de líquidos y sufren cambios repentinos de líquidos
relacionados con el KRT, es aún más difícil definir el peso corporal de referencia
que se utilizará para estimar el gasto de energía mediante ecuaciones predictivas.
En este sentido, un estudio reciente sobre 205 pacientes críticos en los que se
comparó el GER medido por calorimetría indirecta con el HarrismiLa ecuación de
Benedict calculada con tres pesos de referencia diferentes (peso corporal real,
ideal y predicho), concluyó que la cantidad de calorías calculada por HarrismiLa
ecuación de Benedict, independientemente del peso corporal de referencia
utilizado, no puede reemplazar los resultados de la calorimetría indirecta [151].
Solo se realizaron dos estudios observacionales en pacientes críticos con LRA que
compararon la determinación por calorimetría indirecta del gasto energético y el
gasto energético estimado con fórmulas basadas en el peso o ecuaciones
predictivas, incluida HarrismiEcuación de Benedict [142,143]. Ambos estudios
coinciden en que estos métodos de cálculo del gasto energético tienen baja
precisión, amplios límites de concordancia y, a menudo, pueden subestimar o
sobrestimar el gasto energético real, dependiendo del BW utilizado para los
cálculos. Por lo tanto, a pesar de ser una forma muy simple de predecir el gasto de
energía, es probable que este enfoque aumente el riesgo de sobrealimentación y
subalimentación en pacientes de la UCI con LRA.
A partir de la revisión de la literatura, en la actualidad, no es posible
determinar, y por lo tanto recomendar, qué método para predecir las necesidades
energéticas es el mejor en términos de promover mejores resultados
E. Fiaccadori, A. Sabatino, R. Barazzoni et al.
en pacientes hospitalizados con AKI/AKD y/o CKD o CKD con KF. Dada la
ausencia de evidencia sólida, en referencia a las recientes guías ESPEN
sobre pacientes en estado crítico [8] y en pacientes polimórbidos de
medicina interna [29] podría facilitar la práctica diaria de los médicos
porque estas guías no excluyen a los pacientes con enfermedad renal.
Recomendación 11
La calorimetría indirecta se puede realizar durante la CKRT,
teniendo en cuenta las limitaciones intrínsecas del método. Se debe
preferir un intervalo mínimo de 2 h después de una sesión de diálisis
intermitente para mejorar la precisión de la medición.
Grado de recomendación 0miConsenso (78,3% de acuerdo)
Comentario
Las recomendaciones actualmente disponibles de expertos sugieren que
las mediciones de calorimetría indirecta no deben realizarse durante KRT,
debido a las posibles interferencias de KRT en CO2balance [139]. Sin
embargo, más recientemente, estudios que investigaron el uso de
calorimetría indirecta en pacientes que recibieron o no CKRT no sugirieron
ninguna diferencia en REE.144,152mi154]. El ensayo MECCIAS mostró
recientemente que la influencia del CO2Los cambios durante CKRT en REE
son mínimos y se debe preferir la calorimetría indirecta durante CKRT
debido a sus efectos sobre el gasto de energía.154]. En calorimetría
indirecta, el valor REE se calcula a partir de O2consumo y CO2producción
(ecuación de Weir), y ambos gases también se intercambian en la circulación
extracorpórea [155]. Sin embargo, durante KRT, una cantidad sustancial de
CO2(26 ml/min) se elimina en el efluente en el curso de CKRT, lo que
representó el 14% del VCO espirado promedio2[155], por lo tanto VCO2la
medición no podía reflejar exactamente el CO producido endógenamente2,
lo que limita la interpretación correcta de REE medido basado en IC.
Recomendación 12
Siempre que cambie el estado clínico del paciente, se repetirá la
calorimetría indirecta.
Grado de recomendación GPPmiFuerte consenso (100% de acuerdo)
Comentario a la recomendación 12
Si solo una medición de calorimetría indirecta al comienzo de la
recuperación es suficiente para adaptar las prescripciones nutricionales
durante la estancia en la UCI sigue siendo una pregunta abierta. En un
estudio en pacientes con LRA, no se observaron diferencias entre las
mediciones de energía realizadas al inicio de la estancia en la UCI y dentro
de una semana, ni dentro de las 48 h, a pesar de que en la gran mayoría de
los pacientes (68%) variaciones mayores a±Se midió el 10%, lo que podría ser
clínicamente relevante [142]. Un estudio retrospectivo de 1171 pacientes en
estado crítico encontró una diferencia estadísticamente significativa entre
días; sin embargo, la diferencia perdió importancia después de excluir los
dos primeros días de hospitalización.156]. Un documento de posición de
expertos sobre calorimetría indirecta en pacientes críticamente enfermos [
139] afirma que el gasto energético de los pacientes críticos es muy
dinámico y depende de la fase y la gravedad de la enfermedad, el
tratamiento y el reposo prolongado en cama. El mismo concepto se
mantiene razonablemente para los pacientes con LRA [1,2]. Por lo tanto, se
recomienda que, cada vez que cambie la condición clínica del paciente, se
debe repetir la calorimetría indirecta. Si no se dispone de calorimetría
indirecta, el cálculo de REE a partir de VCO2Se ha demostrado que solo las
obtenidas de los ventiladores son más precisas que las ecuaciones en
pacientes en estado crítico que no están en CKRT [157] pero menos que la
calorimetría indirecta [139]. Sin embargo, hasta el momento no se ha
realizado ningún estudio de este tipo en pacientes críticos con LRA.
En general, nos referimos a la Declaración 2 de ESPEN GL sobre nutrición
clínica en la unidad de cuidados intensivos [8].
Si la calorimetría no está disponible, usando VO2(consumo de
oxígeno) del catéter arterial pulmonar o VCO2(producción de dióxido de
carbono) derivada del ventilador dará una mejor evaluación del gasto
de energía que las ecuaciones predictivas.
1657
Nutrición Clínica 40 (2021) 1644mi1668
Consenso (82% de acuerdo)
Comentario
Si no se dispone de calorimetría indirecta, el cálculo de REE solo a
partir de VCO2valores obtenidos de los ventiladores (REEmiVCO2x 8.19)
ha demostrado ser más precisa que las ecuaciones [157], pero menos
que la calorimetría indirecta [139]. Además, V.O.2calculada a partir de
un catéter de arteria pulmonar es otra opción disponible [158].
4.4.2. ¿Cuál es la ingesta energética óptima para evitar la subalimentación o la
sobrealimentación?
Dado que no se asocian modificaciones importantes del
metabolismo energético con la LRA per se, ya que los efectos más
relevantes sobre el gasto energético suelen deberse a comorbilidades y
complicaciones crónicas (como diabetes, hiperparatiroidismo grave e
inflamación) o catabólicas agudas.8,159,160], y dado que no existen
estudios de alta calidad que hayan investigado el suministro de energía
en pacientes hospitalizados con LRA/ERCA y/o ERC o ERC con FQ, nos
remitimos a la recomendación 11.1 de la guía ESPEN para pacientes
médicos hospitalizados polimórbidos [29] y las recomendaciones 8 y 16
mi19 de la guía ESPEN para pacientes críticos [8].
En pacientes polimórbidos médicos hospitalizados con ingesta reducida
de alimentos y estado nutricional alterado, se debe alcanzar al menos el 75%
de los requerimientos calculados de energía y proteínas para reducir el
riesgo de resultados adversos.
Grado de recomendación Bmifuerte consenso (100% de acuerdo) [
29]
La nutrición hipocalórica (que no exceda el 70% de EE) debe
administrarse en la fase temprana de la enfermedad aguda.
Grado de recomendación B - consenso fuerte (100% de acuerdo) [8]
Después del tercer día, la entrega calórica se puede aumentar hasta
80mi100% del gasto energético medido.
Grado de recomendación 0 - consenso fuerte (100% de acuerdo) [8]
Para evitar la sobrealimentación, la NE y la NP completas y tempranas no
deben usarse en pacientes críticos, sino que deben prescribirse dentro de los tres
a siete días.
Grado de recomendación A - fuerte consenso (100% de acuerdo) [8]
Si se usa calorimetría indirecta, la nutrición isocalórica en lugar de la
nutrición hipocalórica puede implementarse progresivamente después de la
fase temprana de la enfermedad aguda.
Grado de recomendación 0 - fuerte consenso (95% de acuerdo) [8]
Si se utilizan ecuaciones predictivas para estimar la necesidad de energía, se debe
preferir la nutrición hipocalórica (por debajo del 70% de las necesidades estimadas) a la
nutrición isocalórica durante la primera semana de estancia en la UCI.
Grado de recomendación B - fuerte consenso (95% de acuerdo) [8]
Comentario
La proporción óptima de energía a nitrógeno no se ha determinado
durante la LRA. Un estudio prospectivo que investigó el efecto de aumentar
la relación entre calorías y nitrógeno en pacientes críticos con AKI (40 kcal/
kg/d frente a 30 kcal/kg/d) encontró que este enfoque no está asociado con
un mejor balance de nitrógeno; en cambio, se observaron complicaciones
metabólicas más graves de la terapia de nutrición médica (hiperglucemia,
hipertrigliceridemia) y un balance de líquidos más positivo.161].
Hay tres ECA realizados en pacientes en estado crítico que analizan los efectos
de diferentes niveles de suministro de energía en otros órganos como un
resultado secundario.162mi164]. Ningún estudio encontró ningún efecto positivo
en los días libres de KF u otros resultados renales, además de un aumento en el
balance de líquidos durante el protocolo de alimentación completo [162].
E. Fiaccadori, A. Sabatino, R. Barazzoni et al.
Un RCT diseñado para estudiar diferentes niveles de ingesta de proteínas en
pacientes críticos con AKI en CKRT que proporcionó un promedio del 89% de los
requerimientos de energía medidos durante todo el período de estudio encontró
que los pacientes que lograron un balance de nitrógeno positivo durante el
estudio tuvieron un mejor hospital resultado, lo que sugiere que el impacto de la
ingesta de proteínas podría haber sido más importante que el de la ingesta de
energía; sin embargo, no se pusieron a disposición datos sobre complicaciones
metabólicas [145]. En el mismo estudio, la NE también se relacionó con mejores
resultados en comparación con la NP. En otro ECA más reciente, alimentación
completa, calculada con 25mi35 kcal/peso corporal ideal corregido/d
administradas a través de NP, no se demostró ningún beneficio en la recuperación
de la función renal ni en la incidencia de LRA; en cambio, era probable que se
retrasara la recuperación en pacientes con LRA en etapa dos [59]. Además, no se
encontró una mejora en el balance de nitrógeno, mientras que aumentó la
formación de urea, lo que probablemente prolongó la duración de KRT [59].
En pacientes críticos, el gasto energético real no debe ser el objetivo durante
las primeras 72 h. Porque en la fase temprana de la enfermedad crítica hay una
producción de energía endógena de 500mi1400 kcal/d, la alimentación completa
temprana sumando esta cantidad puede causar sobrealimentación [165].
Desafortunadamente, todavía no es posible evaluar esta producción endógena de
nutrientes, lo que sería muy útil para ajustar la nutrición médica temprana y para
prevenir los efectos nocivos de la sobrenutrición (aumento de la estancia
hospitalaria, la duración de la ventilación y las tasas de infección), que
probablemente se observen. cuando se administran nutrientes exógenos además
de la producción endógena [166]. Por otro lado, una ingesta inferior al 50 % puede
conducir a una grave deuda de calorías y agotamiento de las reservas de energía,
reducción de la masa corporal magra y aumento de las complicaciones
infecciosas.167,168]. Recientemente, un gran estudio observacional que incluyó a
1171 pacientes [156] confirmaron que tanto la subalimentación como la
sobrealimentación eran perjudiciales y que la cantidad óptima de calorías está
entre el 70 y el 100 % del gasto energético medido.
En conjunto, el momento, la ruta y el objetivo calórico/proteico ya
no deben considerarse como tres cuestiones diferentes, sino que
deben integrarse en un enfoque más integral. Tras definir el momento
y la ruta, el objetivo energético/proteico debe alcanzarse de forma
progresiva y no antes de las primeras 48 h para evitar la
sobrenutrición. Esta progresión debe ordenarse de acuerdo con un
protocolo local que evite aumentos bruscos y demasiado rápidos. Se
considera que la terapia de nutrición médica dirigida completa logra
más del 70% del REE, pero no más del 100% [8]. Los puntos clave para
el inicio de la nutrición médica son los siguientes:
- 1. Nutrición oral lo antes posible teniendo en cuenta los riesgos de
complicaciones (p. ej., aspiración);
- 2. NE precoz a baja frecuencia y aumento progresivo dentro de las
48 h si no es posible la nutrición oral considerando el riesgo de
complicaciones;
- 3. Determinación del punto de inicio óptimo y la dosis de NP
(suplementaria) en función del riesgo de complicaciones por vía oral
o NE, estado de enfermedad aguda y presencia de des/desnutrición
previa.
4.4.3. ¿Cuáles son las combinaciones óptimas de calorías de carbohidratos y
lípidos para la nutrición médica?
Recomendación 13
En pacientes hospitalizados con AKI/AKD y/o CKD o CKD con KF que
necesitan nutrición médica, la cantidad de lípidos y carbohidratos
puede combinarse para aumentar la ingesta de lípidos y reducir el
suministro de carbohidratos en función de la utilización real de sustrato
evaluada por calorimetría indirecta.
Grado de recomendación 0miFuerte consenso (91,3% de acuerdo)
Comentario
1658
Nutrición Clínica 40 (2021) 1644mi1668
Los pacientes hospitalizados con AKI/AKD y/o CKD o CKD con KF pueden
mostrar un estado hipermetabólico. El riñón tiene un papel importante en la
gluconeogénesis, el aclaramiento de insulina y la captación de glucosa.10,138].
Por lo tanto, es de esperar una disminución de la oxidación de la glucosa en
pacientes con LRA, especialmente en aquellos pacientes críticamente enfermos
con una liberación desequilibrada de hormonas catabólicas y una liberación
excesiva de citoquinas proinflamatorias. Los trastornos del metabolismo de los
lípidos en la LRA son más complejos. La alteración de la lipólisis es un fenómeno
conocido en la LRA, una afección caracterizada por una disminución de la actividad
de la lipoproteína lipasa y de la triglicérido lipasa hepática y una disminución de la
eliminación de las emulsiones grasas de la sangre.10]. La evidencia disponible más
reciente sugiere que los pacientes en estado crítico con LRA oxidan muchos
menos carbohidratos (56,7 %) y muchos más lípidos (150,7 %) de lo esperado.169].
Un hallazgo similar se describió en un estudio anterior [170].
Casi todas las fórmulas estándar de EN y PN disponibles en la actualidad
contienen un alto porcentaje de calorías provenientes de carbohidratos, incluso en
fórmulas todo en uno basadas en lípidos. Esta distribución de macronutrientes no
proteicos puede no ser adecuada para pacientes hospitalizados con KF. Sin
embargo, el posible impacto de este desequilibrio en el estado nutricional, la
morbilidad y la mortalidad siguen estando mal definidos.
4.4.4. ¿Cómo podría impactar KRT en el balance energético por la entrega
potencial de sustratos energéticos (citrato, lactato, glucosa)?
Recomendación 14
Para los pacientes que se someten a KRT, la provisión de energía
total por las calorías adicionales proporcionadas en forma de citrato,
lactato y glucosa de las soluciones de diálisis/hemofiltración debe
incluirse en los cálculos para determinar la provisión de energía diaria
total para evitar la sobrealimentación.
Grado de recomendación BmiFuerte consenso (100% de acuerdo)
Comentario
Algunas de las soluciones comúnmente utilizadas en los procedimientos de
diálisis/hemofiltración (diálisis y fluidos de reposición) pueden proporcionar
sustratos energéticos en forma de:
1. Citrato (3 kcal/g) de anticoagulación del circuito regional usando
ACD-A (citrato al 2,2 %), TSC (citrato trisódico al 4 %) o las soluciones
diluidas de citrato más recientes (citrato 12 o 18 mmol/l)
2. Glucosa (3,4 kcal/g) de ACD-A (2,45 % dextrosa) y líquidos de
reemplazo y dializados (0mi110 mg/dl)
3. Lactato (3,62 kcal/g), utilizado como tampón
En los últimos años, la anticoagulación con citrato durante KRT ha
demostrado ser una alternativa segura y eficiente en comparación con los
protocolos convencionales de anticoagulación, la mayoría de las veces
basados en heparina no fraccionada.22,171,172]. El citrato se elimina
parcialmente de la sangre mediante KRT, y la carga de citrato para los
pacientes depende del equilibrio entre la dosis total administrada en la
circulación extracorpórea y la cantidad de citrato eliminada a través del filtro
durante KRT.173]. El citrato que llega a la circulación sistémica se metaboliza
principalmente en el hígado, así como en el riñón y el músculo esquelético.
171]. El citrato es el anión de un ácido tricarboxílico (ácido cítrico), que es un
metabolito intermedio del ciclo de Krebs. Como tal, el citrato no requiere
insulina para ingresar a las células, donde puede metabolizarse produciendo
energía y bicarbonato (0,59 kcal/mmol y 3 mmol de bicarbonato/mmol de
citrato, respectivamente).
La ganancia de energía puede ser sustancial, según el tipo y la tasa de
fluidos utilizados, con un estudio que informó hasta 1300 kcal/d utilizando
fluidos de reemplazo con alto contenido de lactato y anticoagulación con
ACD-A [174]. En los tres estudios disponibles al respecto se observó una alta
variabilidad en la ganancia de energía, según el contenido de lactato de los
líquidos de reposición y el tipo de anticoagulación (115mi1300 kcal/día) [174
mi176]. El estudio más reciente publicado sobre este tema confirmó
E. Fiaccadori, A. Sabatino, R. Barazzoni et al.
el potencial de aporte calórico significativo, específicamente con el uso de
hemodiafiltración veno-venosa continua (CVVH) como modalidad de KRT.
Mediante el uso de anticoagulación con citrato como ACD-A y fluidos de
reemplazo a base de bicarbonato con glucosa 110 mg/dl, el estudio informó
una entrega diaria promedio de 513 kcal (citrato 218 kcal, glucosa 295 kcal).
Por otro lado, también se debe tener en cuenta el uso de fluidos de
reemplazo sin glucosa, ya que puede contribuir a aumentar la pérdida neta
de glucosa debido a que las pérdidas de glucosa por efluentes no se
reemplazan.177].
El exceso de energía proporcionado por KRT podría evitarse parcialmente
mediante el uso de protocolos basados en soluciones de menor concentración de
citrato, bicarbonato como tampón y soluciones de citrato distintas de ACD-A en
dosis más bajas y sin glucosa.21]. Alternativamente, las modalidades difusivas de
PIKRT, como la diálisis sostenida de baja eficiencia (SLED), permiten fácilmente una
mayor eliminación de citrato por el propio tratamiento [22,171], con sólo una
cantidad limitada de energía (100mi300 kcal/d) a tener en cuenta en la ingesta
calórica prescrita del paciente.
4.4.5. ¿Cuáles son los requisitos de energía en pacientes con LRA/AKD y/o CKD o
CKD con KF que no comenzaron con KRT en comparación con los pacientes con
KRT?
Recomendación 15
No se debe aplicar ningún factor al REE medido para compensar el
KRT ya que no hay diferencia entre los pacientes que no reciben KRT en
comparación con los que reciben KRT.
Grado de recomendación BmiFuerte consenso (100% de acuerdo)
Comentario
No se asocian modificaciones importantes del metabolismo energético con la
LRA per se, ya que los efectos más relevantes sobre el gasto energético suelen
deberse a comorbilidades y complicaciones agudas.8,170]. En pacientes ventilados
mecánicamente no se encontraron diferencias en GER debido a la presencia de
FRA.178]. Incluso en caso de insuficiencia orgánica múltiple, el gasto de energía de
los pacientes en estado crítico asciende a no más del 130 % del gasto de energía
previsto.2]. La escasa evidencia disponible sugiere que ni siquiera el KRT es
responsable del aumento de las necesidades energéticas en pacientes con KF. Un
estudio observacional en pacientes con ERC con KF no encontró diferencias en REE
en la misma cohorte de pacientes antes del inicio de la diálisis (hemodiálisis y DP) y
un mes después del inicio de la hemodiálisis o DP.179]; De la misma manera, los
pacientes en estado crítico con LRA sometidos a KRT tenían un REE medido por
calormetría indirecta similar al de los pacientes con LRA que no estaban en KRT.
142]. Solo un estudio observacional encontró una diferencia entre el REE de
pacientes con AKI antes del inicio de KRT y después de cinco días en diálisis.180].
Sin embargo, el estudio tuvo una alta tasa de abandonos (24 pacientes evaluados
a los cinco días de los 124 inscritos).
4.5. Requerimientos de proteínas
4.5.1. ¿Cuál es el impacto potencial de KRT en el balance de proteínas en
pacientes con AKI o AKI en CKD o CKD con KF en comparación con el de
pacientes similares, no en KRT? ¿KRT aumenta las necesidades de proteínas?
Declaración 6
KRT puede ejercer una influencia negativa en el equilibrio de proteínas al
inducir pérdidas de aminoácidos y péptidos/proteínas. Como consecuencia,
los requerimientos de proteína pueden incrementarse en pacientes
sometidos a KRT.
Fuerte consenso (100% de acuerdo)
Comentario
Las terapias de reemplazo renal como CKRT o PIKRT como SLED se han
convertido en la modalidad de tratamiento de elección en pacientes críticos con
LRA. Estas modalidades de KRT intensivo, debido a sus horarios prolongados y al
tipo de membranas utilizadas, pueden ejercer una influencia negativa en el
equilibrio proteico al inducir pérdidas de aminoácidos y péptidos/proteínas (hasta
15mi20 g/d y 5mi10 g/d, respectivamente)
1659
Nutrición Clínica 40 (2021) 1644mi1668
[10,144,181mi187]. Los factores relacionados con la prescripción de KRT que
determinarán cuántos aminoácidos se perderán incluyen la modalidad de
KRT (continua o intermitente y convección, difusión o ambas), la tasa de flujo
de sangre y líquido de diálisis, la tasa de efluentes, así como las propiedades
de la membrana. del filtro utilizado [144,188]. Además, dado que los
aminoácidos son sustancias de bajo peso molecular con un coeficiente de
cribado cercano a 1,0, muchos aminoácidos como la cisteína, la arginina, la
alanina y la glutamina se pueden filtrar fácilmente de la sangre a los
efluentes.183,184]. Actualmente, con la mayor eficiencia de las modalidades
de KRT disponibles, que permiten tasas de flujo sanguíneo más altas y una
mayor eliminación de efluentes, es posible estimar que las pérdidas reales
de aminoácidos de los pacientes con CKRT son mucho mayores que las
reportadas en los estudios anteriores [181mi184]. Un estudio que inscribió a
ocho pacientes (cuatro con shock cardiogénico y cuatro con septicemia)
informó una pérdida diaria media de 3,8 g/d de aminoácidos en pacientes
sépticos y 7,4 g/d en pacientes con shock cardiogénico durante CVVH [182],
mientras que un estudio más reciente en pacientes críticamente enfermos
tratados con CVVH informó una pérdida media de aminoácidos de 13,4 g/d,
con un rango de 11,8 a 17,4 g/d [189].
4.5.2. ¿Cómo definir los requerimientos proteicos en pacientes con enfermedad renal?
¿La ingesta alta de proteínas conduce a mejores resultados en comparación con la
ingesta estándar de proteínas?
Declaración 7
Los requisitos de proteínas están determinados principalmente por la enfermedad
de base, sin embargo, el KRT prolongado puede ejercer una influencia negativa en el
balance de proteínas.
Fuerte consenso (100% de acuerdo)
Declaración 8
No hay diferencias sustanciales en términos de requerimientos
proteicos entre pacientes de UCI, quirúrgicos y médicos con
enfermedades agudas con AKI/AKD y/o CKD o CKD con KF ya que todas
estas condiciones se caracterizan por el catabolismo proteico.
Fuerte consenso (91,3% de acuerdo)
Recomendación 16
En pacientes hospitalizados con LRA/IRA y/o ERC o ERC con FQ que
reciben nutrición médica, la prescripción proteica puede guiarse
preferentemente por la tasa de catabolismo proteico en lugar de
utilizar únicamente factores predictores normalizados por el peso
corporal (ver recomendación 18).
Grado de recomendación GPPmiConsenso (86,4% de acuerdo)
Recomendación 17
Se debe evitar la sobrealimentación para lograr un balance de
nitrógeno positivo o minimizar un balance de nitrógeno negativo
existente.
Grado de recomendación BmiFuerte consenso (95,7% de acuerdo)
Recomendación 18
Se pueden prescribir las siguientes ingestas de proteínas:
- Paciente hospitalizado con ERC sin enfermedad aguda/crítica: 0,6mi0,8 g/kg
peso corporal/día
- Paciente hospitalizado con CKD y KF en KRT crónico intermitente
convencional sin enfermedad aguda/crítica: 1,2 g/kg BW/d
- Paciente hospitalizado con LRA, LRA en ERC sin enfermedad aguda/
crítica: 0,8mi1,0 g/kg peso corporal/día
- Paciente hospitalizado con AKI, AKI en CKD, CKD, con enfermedad
aguda/crítica, no en KRT: comenzar con 1 g/kg BW/día y aumentar
gradualmente hasta 1,3 g/kg BW/d si se tolera
- Pacientes críticos con AKI o AKI en CKD o CKD con KF en KRT
intermitente convencional: 1.3mi1,5 g/kg/día
- Pacientes críticos con AKI o AKI en CKD o CKD con KF en CKRT o
PIKRT: 1,5 g/kg/d hasta 1,7 g/kg/d
E. Fiaccadori, A. Sabatino, R. Barazzoni et al.
Si está disponible, se puede preferir el peso corporal previo a la
hospitalización o el peso corporal habitual al peso corporal ideal. El peso
corporal real no debe considerarse para una prescripción de proteínas.
Grado de recomendación 0miConsenso (82,6% de acuerdo)
Comentario a las declaraciones 7 y 8, y recomendaciones 16mi18
El requerimiento de proteínas está determinado por el estrés
inflamatorio de la enfermedad aguda/crítica. Los pacientes en estado crítico
con inflamación sistémica e inmovilización son fuertemente catabólicos y se
caracterizan por una extensa degradación de proteínas musculares y una
síntesis deficiente de proteínas, lo que conduce a un balance de nitrógeno
negativo.10]. En consecuencia, el requerimiento de proteína puede
incrementarse en gran medida. Proporcionar una mayor ingesta de
proteínas puede limitar las pérdidas de nitrógeno, aunque no puede revertir
la condición catabólica.145,161,186].
En cambio, existe una diferencia con aquellos pacientes médicos que
tienen LRA no complicada debido, por ejemplo, a obstrucción del tracto
urinario o medicamentos nefrotóxicos o nefropatía inducida por contraste,
en ausencia de una enfermedad aguda/crítica subyacente. En estas
condiciones no catabólicas, los pacientes podrían estar metabólicamente
estables y no requerir regímenes de aumento de proteínas. No obstante, la
estimación de la tasa catabólica de proteínas podría proporcionar una mejor
comprensión del estado catabólico de los pacientes y ayudar a orientar la
prescripción de nutrientes.
La ingesta óptima de proteínas en pacientes hospitalizados en KRT,
especialmente en pacientes críticos con AKI, aún no está clara. Debería ser
cuantitativamente suficiente para mitigar la atrofia del músculo esquelético
mientras proporciona los aminoácidos necesarios para la respuesta de fase
aguda. Es probable que el requerimiento de proteínas en pacientes hospitalizados
con AKI o AKI en CKD o CKD que no comenzó con KRT dependa principalmente de
la enfermedad subyacente, las comorbilidades agudas y las complicaciones que de
la presencia de función renal reducida per se. Teniendo en cuenta la mayor
pérdida de aminoácidos, los pacientes en KRT pueden requerir una mayor ingesta
de proteínas.10,190].
La pérdida total de nitrógeno en un paciente típico con CKRT puede ser de
unos 25 g/día.184,186] empeorando aún más el balance negativo de nitrógeno.
Valores normalizados de la tasa catabólica de proteínas de 1,2miSe han obtenido
2,1 g/kg/d mediante el método cinético de la urea en pequeños grupos de
pacientes con LRA en diferentes modalidades de KRT y nutrición médica
(modalidades prolongada, continua e intermitente) [142,161,191mi195].
Actualmente hay pocos datos disponibles sobre los efectos de la ingesta alta de
proteínas en el balance de nitrógeno en pacientes en KRT. La ingesta de proteínas
de hasta 2,5 g/kg/d, al menos en estudios no aleatorizados, condujo a un balance
de nitrógeno casi positivo o ligeramente positivo.145,186]. En un estudio no
aleatorizado de pacientes con AKI en CKRT que comparó una dosis más alta de
suplementos de proteína dietética de 2,5 g/kg/d con un grupo de pacientes que
recibieron el tratamiento estándar de 1,2 g/kg/d y ambos recibieron la misma
cantidad de calorías [185], los pacientes que recibieron la dosis más alta de
proteína tenían más probabilidades de lograr un balance de nitrógeno positivo en
cualquier momento durante el seguimiento (53,6 % frente a 36,7 %; p < 0,05) y
tendieron a tener menos balance de nitrógeno negativo en general, pero
requirieron un mayor balance de nitrógeno. Dosis de CKRT debido al aumento de
la producción de nitrógeno ureico en sangre. En un estudio metabólico detallado [
193], se informó que los pacientes con LRA que recibieron 2,0 g de proteína/kg
mejoraron el balance de nitrógeno en comparación con los que recibieron 1,5 g de
proteína/kg. Curiosamente, aumentar la ingesta calórica de 10 a 15 kcal/kg a 30
kcal/kg benefició a los pacientes con una ingesta proteica más baja (0,6mi0,8 g/
kg), pero no los que recibieron un aumento de proteínas. Pacientes que fueron
sobrealimentados (40mi60 kcal/kg totales) había aumentado la tasa catabólica de
proteínas normalizada y empeorado el balance de nitrógeno. Un balance de
nitrógeno positivo se asocia con una mejor supervivencia del paciente en AKI con
enfermedad crítica.144]. Puede ser deseable complementar la proteína hasta un
objetivo de 2,0 g/kg/d en pacientes con CKRT o PIKRT prolongados con nitrógeno
negativo.
1660
Nutrición Clínica 40 (2021) 1644mi1668
balance. Una consideración importante con respecto a la prescripción de
proteínas es que con frecuencia se normaliza utilizando el peso corporal de los
pacientes. Teniendo en cuenta que los pacientes críticos con FRA presentan con
frecuencia sobrecarga hídrica, la determinación del peso corporal de referencia a
utilizar para la prescripción proteica es un tema delicado. Los diferentes pesos
corporales conducirán a diferentes estimaciones de las necesidades de proteínas,
lo que puede explicar en parte la amplia gama de valores normalizados de la tasa
catabólica de proteínas que se encuentran en estudios previos. Un estudio
reciente encontró que la estimación de las necesidades de proteínas basadas en el
peso corporal en pacientes críticamente enfermos con LRA sobrestimó los
requisitos de proteínas en pacientes sometidos a KRT, mientras que los subestimó
en pacientes que no estaban en KRT.142]. Mientras que la primera situación
puede aumentar la producción de urea y la necesidad de KRT, la segunda puede
contribuir a la intensificación del desgaste muscular. A pesar de las dificultades
técnicas que pueden ocurrir durante la recolección de orina y líquido de diálisis de
24 h, es muy importante calcular la tasa de catabolismo proteico en pacientes
hospitalizados en KRT.
4.5.3. ¿Debería reducirse la prescripción de proteínas en pacientes críticos
hospitalizados con LRA y/o ERC o ERC con FK para retrasar el inicio de la TRS?
Recomendación 19
La prescripción de proteínas no debe reducirse para evitar o
retrasar el inicio de KRT en pacientes críticos con AKI, AKI con CKD o
CKD con KF.
Grado de recomendación AmiFuerte consenso (95,5% de acuerdo)
Comentario
En presencia de un aumento del catabolismo proteico asociado con una
eliminación reducida de productos de desecho de nitrógeno debido a una función
renal disminuida, la suplementación excesiva de proteínas puede resultar en una
mayor acumulación de productos finales del metabolismo de proteínas y
aminoácidos y, en consecuencia, aumentan los valores de nitrógeno ureico en
sangre. Sin embargo, el catabolismo de las proteínas en pacientes con LRA solo
está influenciado parcialmente por la ingesta de proteínas, es decir, la reducción
de la ingesta de proteínas no influye en la tasa catabólica de las proteínas.85]. Un
metaanálisis reciente no encontró diferencias en el resultado entre el momento de
inicio de KRT (temprano versus tardío) [196]. Por lo tanto, la prescripción de
proteínas en este entorno clínico debe guiarse por el estado catabólico de los
pacientes, y la ingesta de proteínas no debe reducirse para retrasar el inicio de la
KRT.
Teniendo en cuenta el contenido relativamente bajo de proteína presente en las
fórmulas enterales estándar (40-60 g de proteína/L), las fórmulas específicas para
enfermedades (renales) más concentradas que contienen 70miSe pueden preferir 80 g
de proteína/L, principalmente para reducir la sobrecarga de líquidos; en algunos casos,
se recomienda la suplementación parenteral de aminoácidos para alcanzar los objetivos
de necesidad proteica mediante nutrición enteral [1,2,137].
4.5.4. ¿Se debe considerar un enfoque conservador (reducción de
proteínas) en cualquier situación?
Recomendación 20
Un enfoque médico conservador que consiste en regímenes
proteicos moderadamente restringidos, puede considerarse solo en el
caso de pacientes metabólicamente estables con LRA o ERC, sin
ninguna condición catabólica/enfermedad crítica y que no se sometan
a KRT (ver recomendación 18).
Grado de recomendación GPPmiConsenso (87,0% de acuerdo)
Comentario
En condiciones no catabólicas seleccionadas con función renal agudamente
reducida (como LRA aislada inducida por fármacos, LRA asociada a contraste y
algunas condiciones de LRA post-renal) o en pacientes con ERC metabólicamente
estables, el tratamiento médico conservador puede ayudar a corregir los niveles
de fosfato, alteraciones ácido-base de sodio, potasio, también
E. Fiaccadori, A. Sabatino, R. Barazzoni et al.
reduciendo la acumulación de productos de desecho nitrogenados, como la urea. En
cambio, cuando existe un estado catabólico, un enfoque conservador podría corregir solo
parcialmente los desequilibrios de electrolitos, líquidos o ácido-base, pero
invariablemente empeora el equilibrio de nitrógeno; en la mayoría de estos casos, se
recomienda el inicio KRT.
4.5.5. ¿Los pacientes con ERC en tratamiento conservador deben
mantenerse con dietas hipoproteicas durante la hospitalización?
Recomendación 21
Los pacientes con ERC que previamente se mantenían con una ingesta
proteica controlada (la llamada “dieta baja en proteínas”) no deben seguir
este régimen durante la hospitalización si la razón de la hospitalización es
una enfermedad aguda.
Grado de recomendación GPPmiFuerte consenso (100% de acuerdo)
Comentario
Como se discutió anteriormente, la hospitalización debido a una enfermedad
crítica o aguda o una cirugía mayor a menudo se caracteriza por un estado
proinflamatorio y un aumento del catabolismo de proteínas, por lo que no es
apropiado continuar con la restricción de proteínas en la dieta. El requerimiento
proteico en pacientes hospitalizados debe estar orientado por la enfermedad de
base que motivó el ingreso hospitalario más que por la condición de ERC de base
per se. Por el contrario, los pacientes con ERC pueden continuar con regímenes de
ingesta proteica controlada durante la hospitalización siempre que no exista un
estado procatabólico. Además, la ingesta de nutrientes debe cubrir
completamente los aminoácidos esenciales y el requerimiento de energía [197], y
la acidosis metabólica debe prevenirse o corregirse adecuadamente [198]. Si este
no es el caso, los pacientes con ERC tendrán un alto riesgo de balance de
nitrógeno negativo y, por lo tanto, de atrofia muscular, incluso en condiciones no
catabólicas metabólicamente estables. Por último, pero no menos importante, se
necesita un control óptimo del metabolismo de la glucosa para implementar una
restricción de proteínas nutricionalmente segura.199].
4.6. Requerimientos de micronutrientes
4.6.1. ¿Se deben complementar los oligoelementos y las vitaminas?
Recomendación 22
Debido al aumento de los requisitos durante KF y enfermedades
críticas, y las grandes pérdidas de efluentes durante KRT, los elementos
traza deben monitorearse y complementarse. Se debe prestar mayor
atención al selenio, el zinc y el cobre.
Grado de recomendación BmiFuerte consenso (100% de acuerdo)
Recomendación 23
Debido a los mayores requisitos durante KF y enfermedades críticas,
y las grandes pérdidas de efluentes durante KRT, las vitaminas solubles
en agua deben monitorearse y complementarse. Se debe prestar
especial atención a la vitamina C, el folato y la tiamina.
Grado de recomendación BmiFuerte consenso (100% de acuerdo)
Comentario a las recomendaciones 22 y 23
Durante enfermedades críticas, las vitaminas y los oligoelementos
pueden afectar la inmunomodulación, la cicatrización de heridas y pueden
tener propiedades antioxidantes.200,201]. Aunque la dosificación óptima de
micronutrientes en pacientes en estado crítico sigue siendo un tema de
debate, parece bastante claro que el inicio de KRT como CKRT en pacientes
con LRA o LRA con ERC o ERC con KF representa una variable adicional que
afecta negativamente los niveles de micronutrientes séricos.202,203]. Los
mecanismos depurativos en la base de las modalidades de diálisis junto con
una cantidad variable de adsorción del hemofiltro pueden aumentar el
riesgo de deficiencia de vitaminas y oligoelementos, pero aún faltan
enfoques nutricionales dedicados y específicos.204]. En pacientes con CKRT,
se ha descrito una reducción en los niveles séricos de folato, vitaminas C, E,
tiamina, zinc y selenio, probablemente como consecuencia
1661
Nutrición Clínica 40 (2021) 1644mi1668
de mayor utilización en enfermedades críticas y pérdidas secundarias a CKRT
[202,205mi207]. Específicamente, se ha informado una pérdida diaria en el
efluente de alrededor de 68 mg de vitamina C, 0,3 mg de folato y 4 mg de
vitamina B1 (tiamina) [206,207]. En un estudio observacional de 77 pacientes
con ERC con KF en hemodiálisis crónica, el zinc, la tiamina y la vitamina B6
fueron los micronutrientes más deficientes (44,1 %, 24,7 % y 35,1 %
respectivamente) [208]. En un ensayo aleatorizado de pacientes en
hemodiálisis crónica [209], los niveles séricos de selenio y zinc en 150
pacientes en hemodiálisis crónica no se normalizaron al administrar una
suplementación moderada (hasta 75metrog/d de selenio y 50 mg/d de
zinc), lo que sugiere un aumento de los requisitos en estos pacientes. La
recomendación actual es que se repongan las pérdidas de selenio y otros
micronutrientes en el fluido efluente [210,211] y que estos pacientes
necesitarían una cantidad adicional a la proporcionada por la NP estándar [
207,212]. La dosis óptima aún se desconoce, pero se ha sugerido una dosis
de 100 mg/d para la vitamina C.213]. Se demostró que las grandes pérdidas
de efluentes de varios oligoelementos, pero particularmente de cobre,
superan con creces las ingestas nutricionales.207]. Recientemente se publicó
un caso fatal de deficiencia de cobre [212]. Cuando se requiere CKRT por
más de dos semanas, probablemente debería recomendarse la
determinación de cobre en sangre. Se ha sugerido administrar por vía
intravenosa alrededor de 3 mg/d de cobre para prevenir deficiencias
(basado en determinaciones repetidas en pacientes en hemodiálisis) [214].
En conclusión, dadas las limitaciones de los análisis de sangre y la falta de
evidencia de las ventajas clínicas derivadas de la suplementación con
micronutrientes, la suplementación de micronutrientes debe guiarse por sus
niveles séricos y las pérdidas de KRT.
4.7. Nutrientes específicos de la enfermedad
4.7.1. ¿El uso de fórmulas específicas para enfermedades renales (EN o PN) conduciría
a una tasa de complicaciones reducida y una mejor entrega de nutrientes en
comparación con las fórmulas estándar?
Recomendación 24
No se debe utilizar de forma rutinaria ninguna fórmula enteral o
parenteral específica de la enfermedad orientada a pacientes con función
renal reducida en todos los pacientes con LRA, LRA con ERC o ERC con KF en
comparación con las fórmulas convencionales. En cambio, su uso debe ser
individualizado (ver recomendación 26).
Grado de recomendación BmiConsenso (87,5% de acuerdo)
Recomendación 25
La elección de la fórmula de EN o NP más apropiada debe hacerse en
función de la proporción de calorías y proteínas para proporcionar la
dosificación más precisa en la práctica clínica.
Grado de recomendación BmiFuerte consenso (91,3% de acuerdo)
Recomendación 26
En pacientes seleccionados con desequilibrios de electrolitos y líquidos,
las fórmulas concentradas de EN o PN "renales" con menor contenido de
electrolitos pueden ser preferibles a las fórmulas estándar.
Grado de recomendación GPPmiFuerte consenso (95,7% de
acuerdo)
Comentario a las recomendaciones 24 a 26
La revisión más reciente sobre este tema, que incluyó literatura hasta
diciembre de 2013, no sugirió ningún beneficio comprobado en el uso de
fórmulas enterales específicas de la enfermedad en pacientes críticos.141].
Sin embargo, las fórmulas diseñadas para pacientes con FQ son más
concentradas y todas ellas tienen menor contenido de sodio, potasio y
fósforo. Por tanto, podrían ser ventajosos para alcanzar el objetivo proteico
de pacientes con mayores necesidades proteicas, pero también en pacientes
que presenten alteraciones electrolíticas (por ejemplo, hiperpotasemia) y/o
sobrecarga de líquidos.
E. Fiaccadori, A. Sabatino, R. Barazzoni et al.
4.7.2. ¿Agregar suplementos de omega-3 o soluciones de NP enriquecidas con
lípidos omega-3 conduciría a mejores resultados?
Recomendación 27
No hay pruebas suficientes paraapoyoel uso rutinario de
suplementos de ácidos grasos poliinsaturados (AGPI) omega-3 o
soluciones de NP enriquecidas con AGPI omega-3 en pacientes
hospitalizados con FRA, FRA con ERC o ERC con FQ.
Grado de recomendación GPPmiFuerte consenso (95,8% de
acuerdo)
Comentario
El papel de los ácidos grasos poliinsaturados omega-3 en pacientes
hospitalizados con enfermedad renal y función renal reducida se desconoce
en este momento. Aunque existen datos experimentales interesantes [215,
216], actualmente no se dispone de ningún ECA que apoye la
recomendación de su uso en pacientes hospitalizados con LRA/AKD y/o CKD
con o sin KF [10]. Sin embargo, ESPEN recomienda las emulsiones de lípidos
intravenosos con AGPI omega-3 para pacientes en estado crítico debido a
sus efectos antiinflamatorios e inmunomoduladores y estas
recomendaciones no excluyen a los pacientes con LRA.8].
4.7.3. ¿La adición de suplementos de glutamina conduciría a mejores
resultados?
Recomendación 28
En pacientes críticamente enfermos con AKI, AKI con CKD o CKD con
KF, no se administrarán dosis adicionales de glutamina parenteral.
Grado de recomendación AmiFuerte consenso (100% de acuerdo)
Comentario
Aunque se han documentado pérdidas de glutamina de alrededor de 1,2
g/d durante la CKRT [217], y estudios anteriores de bajo poder estadístico
mostraron algún beneficio de la administración intravenosaL-glutamina solo
cuando se resume en un metanálisis [218], la evidencia más importante con
respecto a la glutamina, el estudio REDOX [219,220], muestra que altas dosis
de alanil-glutamina por vía endovenosa o vía NE parecen ser perjudiciales en
el subgrupo de pacientes críticos con FQ. Además, otro ensayo importante,
el ensayo MetaPlus [221] mostró resultados similares en una población de
pacientes críticamente enfermos.
4.8. Supervisión
4.8.1. Alcanzaría y mantendría los niveles de glucosa sérica en el
rango normal (80mi110 mg) conducen a mejores resultados?
Recomendación 29
Los niveles de glucosa sérica se mantendrán entre 140mi180 mg/dl
en pacientes hospitalizados con AKI, AKI en CKD o CKD con KF.
Grado de recomendación AmiFuerte consenso (95,5% de acuerdo)
Recomendación 30
Control estricto de la glucosa (80mi110 mg/dl) no se debe buscar
debido al mayor riesgo de hipoglucemia.
Grado de recomendación AmiFuerte consenso (100% de acuerdo)
Comentario a las recomendaciones 29 y 30
En este entorno clínico, los pacientes tienen un mayor riesgo tanto de
hiperglucemia como de hipoglucemia.138]. La resistencia a la insulina es
muy frecuente entre los pacientes con LRA y se asocia con un mayor riesgo
de mortalidad.222]. La concentración alta de glucosa en sangre puede
considerarse uno de los mejores predictores independientes de mortalidad
en este entorno clínico.222]. Por otro lado, dado que la insulina también se
metaboliza en el riñón, el deterioro de la función renal puede actuar como
un factor predisponente para la hipoglucemia. Un estudio observacional en
pacientes críticos con trauma tratados con insulina para lograr un objetivo
de 70mi149 mg/dl, presentó hipoglucemia (<60 mg/dl) en el 76%
1662
Nutrición Clínica 40 (2021) 1644mi1668
de casos con KF concomitante (ya sea AKI o CKD con KF), en comparación
con el 35% en pacientes con función renal normal [223]. En el caso de
hipoglucemia severa (<40 mg/dl) los porcentajes correspondientes fueron
del 29% y 0%, respectivamente [223]. De manera similar, la variabilidad
glucémica aumentó en pacientes con KF.223].
En este sentido, el uso de protocolos específicos dirigidos a valores
glucémicos más altos para pacientes con LRA, LRA con ERC o ERC con FQ,
independientemente de la TRS, podría contribuir a la reducción de la
incidencia de hipoglucemia en esta categoría de pacientes.224]. Además, la
contribución de la gluconeogénesis renal también es muy importante,
siendo responsable de aproximadamente el 30% de la aparición sistémica de
glucosa.225,226]. La relevancia del riñón en el metabolismo de la insulina y
la regulación de la glucosa explica el aumento de la incidencia de
hipoglucemia en presencia de LRA o ERC con KF, la menor necesidad de
insulina de los pacientes diabéticos con ERC, así como el mayor riesgo de
hipoglucemia durante la LRA.138]. Como factor adicional que complica el
control glucémico en pacientes con LRA en la UCI, algunas de las soluciones
comúnmente utilizadas en los procedimientos de diálisis/hemofiltración
(líquidos de diálisis y de reposición) pueden proporcionar sustratos
energéticos en forma de citrato, glucosa y lactato) como ya se ha
comentado. . Con respecto a los posibles efectos favorables en el resultado
renal, no se respaldan las estrategias que apuntan a un control glucémico
más estricto [227mi231].
4.9. Requerimientos de electrolitos
4.9.1. En pacientes hospitalizados con AKI, AKI en CKD o CKD con KF
sometidos a KRT, ¿el monitoreo de electrolitos (principalmente
fosfato, potasio y magnesio) mejoraría el resultado clínico?
Recomendación 31
Las anormalidades de electrolitos son comunes en pacientes con
AKI, AKI en CKD o CKD con KF que reciben KRT y deben ser
monitoreados de cerca.
Grado de recomendación AmiFuerte consenso (100% de acuerdo)
Comentario
Los trastornos electrolíticos son comunes entre los pacientes
hospitalizados y, a pesar de que aún no está clara la incidencia exacta, se ha
informado una incidencia acumulada de hasta el 65 %, especialmente entre
los pacientes en estado crítico.232]. En el entorno clínico considerado en la
presente guía, los trastornos electrolíticos informados con mayor frecuencia
son hiponatremia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, y la
mayoría de ellos normalmente mejoran cuando se inicia KRT. Sin embargo,
KRT, y especialmente las modalidades de KRT más intensivas como CKRT y
PIKRT comúnmente utilizadas en la UCI, pueden agregar otros trastornos
electrolíticos, debido a la alta eficiencia intrínseca de los tratamientos en la
eliminación de electrolitos.233,234].
Las anormalidades de laboratorio comunes asociadas con los KRT
intensivos/prolongados incluyen hipofosfatemia, hipopotasemia e
hipomagnesemia.235,236]. La hipofosfatemia, definida como niveles séricos
de fosfato <0,81 mmol/l y comúnmente clasificada como leve, moderada y
grave (respectivamente <0,81, 0,61 y 0,32 mmol/l), tiene una prevalencia
informada de hasta 60mi80% entre los pacientes de la UCI [237,238]. Dada la
asociación de la hipofosfatemia con el empeoramiento de la insuficiencia
respiratoria y el aumento del riesgo de desconexión prolongada de la
ventilación mecánica, arritmias cardíacas y hospitalización prolongada y un
impacto negativo global en el resultado de los pacientes, la hipofosfatemia
es particularmente importante en pacientes en estado crítico.239mi241]. El
equilibrio de fosfato se mantiene a través de una interacción compleja entre
la absorción de fosfato y la excreción de fosfato; en pacientes hospitalizados,
los mecanismos que regulan esta interacción se alteran con frecuencia, lo
que lleva a un mayor riesgo de hipofosfatemia por tres mecanismos
principales: ingesta inadecuada y/o disminución de la absorción intestinal,
redistribución y pérdida de fosfato.242]. En pacientes con KF, el inicio de KRT
puede representar
E. Fiaccadori, A. Sabatino, R. Barazzoni et al.
otro factor de riesgo significativo para la hipofosfatemia [232]. Finalmente,
en este entorno clínico, el inicio paralelo de la nutrición médica,
especialmente cuando se privilegian las calorías de los carbohidratos, puede
agregar otro componente al desarrollo de hipofosfatemia como parte del
síndrome de realimentación, una constelación compleja de síntomas y
alteraciones de los electrolitos sanguíneos asociados con reintroducción de
la nutrición oral o (parenteral) después de la privación de la ingesta calórica,
ya sea aguda o crónica.243]. En el curso de modalidades prolongadas de
KRT, la prevalencia de hipofosfatemia puede aumentar hasta el 80 %,
especialmente cuando se aplica una estrategia de diálisis intensiva y se
adoptan soluciones estándar de KRT sin fosfato [ [235,244mi249] 2017]. La
hipopotasemia es otra complicación habitual observada entre los pacientes
hospitalizados, con una prevalencia que oscila entre el 12 y el 20% [250,251],
con valores informados que aumentan hasta alrededor del 25% en pacientes
con KF que comenzaron con modalidades prolongadas de KRT [235]. El
riesgo de hipopotasemia es proporcional a la dosis de diálisis administrada y
puede aumentar aún más con el uso de diálisis de potasio de baja
concentración o soluciones de reemplazo, así como por la coexistencia de
una ingesta inadecuada de potasio o comorbilidades de los pacientes (p. ej.,
diarrea, alcalosis metabólica, tratamiento con diuréticos). ) [235,244].
Finalmente, la hipomagnesemia, generalmente definida como niveles
séricos de magnesio <0,70 mmol/l y comúnmente clasificada como leve,
moderada y severa (respectivamente entre 0,76 y 0,64, entre 0,63 y 0,40 y
<0,40 mmol/l), se ha informado hasta en 12% de los pacientes hospitalizados
con una incidencia en torno a los 60mi65% entre pacientes críticamente
enfermos [252,253]. Además de las causas más comunes (como diarrea,
síndrome de malabsorción, uso crónico de inhibidores de la bomba de
protones y diuréticos, hipercalcemia y expansión de volumen),
recientemente se ha prestado más atención al aumento de la eliminación de
magnesio en el curso de KRT.254]. En particular, la aparición y la
exacerbación de la hipomagnesemia en el curso de la CKRT se han asociado
no solo al mecanismo depurativo en la base del tratamiento de diálisis
(aclaramiento difusivo o convectivo) sino también a la cantidad de magnesio
ionizado quelado por el citrato cuando la anticoagulación con citrato
regional se utiliza y el magnesio se pierde en el efluente en forma de
magnesiomicomplejos de citrato [246,255mi258].
4.9.2. ¿La hipofosfatemia, la hipopotasemia y la hipomagnesemia en el
curso de KRT en pacientes con AKI, AKI en CKD o CKD con KF se pueden
prevenir mediante el uso de soluciones de diálisis/hemofiltración
enriquecidas con fosfato, potasio y magnesio?
Recomendación 32
Se deben usar soluciones de diálisis que contengan potasio, fosfato
y magnesio para prevenir trastornos electrolíticos durante el KRT.
Grado de recomendación BmiFuerte consenso (100% de acuerdo)
Comentario
No se recomienda la suplementación intravenosa de electrolitos en
pacientes sometidos a CKRT. En este sentido, dadas las implicaciones clínicas
posiblemente graves y los riesgos asociados con la suplementación
exógena, la prevención de los trastornos electrolíticos relacionados con el
KRT mediante la modulación de la composición del líquido del KRT puede
representar la estrategia terapéutica más apropiada y más fácil.259mi261].
Hoy en día, las soluciones comerciales de KRT enriquecidas con fosfato,
potasio y magnesio, que se pueden usar de manera segura como fluidos de
diálisis y reemplazo, están ampliamente disponibles y también se pueden
usar en el marco de la anticoagulación regional con citrato. Este enfoque
podría prevenir la aparición de hipofosfatemia, hipopotasemia e
hipomagnesemia. Se ha informado que la adopción de soluciones de KRT
que contienen fosfato es una estrategia segura y eficaz para prevenir la
hipofosfatemia relacionada con la CKRT, lo que limita la necesidad de
suplementos exógenos.242,262mi264]. Del mismo modo, la aparición de
hipopotasemia en curso de CKRT ha sido
1663
Nutrición Clínica 40 (2021) 1644mi1668
minimizado con éxito mediante el uso de soluciones de reemplazo y/o
dializado con una concentración de potasio de 4 mEq/l [265]. En cuanto al
magnesio, a pesar de que la mayoría de las soluciones KRT originales se
caracterizaban por una baja concentración de magnesio para corregir la
hipermagnesemia relacionada con KF, con la difusión de la anticoagulación
regional con citrato, el uso de líquidos de diálisis y reemplazo con una mayor
concentración de magnesio puede estar indicado para prevenir
Hipomagnesemia relacionada con KRT [255,263].
5. Conclusiones
La presencia de AKI/AKD o CKD con o sin KF en pacientes hospitalizados
identifica un grupo muy heterogéneo de sujetos con necesidades e ingestas
de nutrientes muy variables. Sin embargo, dado que todos estos pacientes
tienen un alto riesgo de desnutrición, se debe evaluar minuciosamente el
estado nutricional. Además, los requisitos nutricionales deben evaluarse con
frecuencia en sus aspectos cuantitativos y cualitativos, individualizados e
integrados cuidadosamente con KRT, para evitar tanto la subalimentación
como la sobrealimentación. A pesar del alto grado de heterogeneidad en la
población de pacientes considerada, las dificultades metodológicas
encontradas y la escasez de datos de evidencia de alta calidad, Se revisó la
literatura con el objetivo de definir los aspectos importantes más relevantes
del soporte nutricional en diferentes entornos clínicos de pacientes
hospitalizados con LRA/LCA o ERC con o sin FQ. Se desarrollaron
recomendaciones y enunciados prácticos, con el objetivo de definir
sugerencias para la práctica clínica cotidiana en la individualización del
soporte nutricional en este escenario de pacientes. También se identificaron
áreas de literatura con escasa o sin evidencia, por lo que se requiere mayor
investigación básica o clínica.
Fondos
La presente guía no ha recibido financiación alguna.
Conflicto de intereses
Ninguno declarado.
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