ANATOMÍA, FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DEL APARATO URINARIO

1.- FUNCIONES DEL APARATO URINARIO

El aparato urinario es el encargado de formar la orina y eliminarla del organismo.

Así se excretan sustancias de desecho producidas durante el metabolismo celular
junto con sustancias extrañas que hayan podido acceder al organismo por vía
digestiva, respiratoria, dérmica, etc.
Además, tiene también una función reguladora ya que ayuda a controlar la volemia
(eliminando mayor o menor volumen de orina), el pH sanguíneo (eliminando mayor
o menor cantidad de protones y de iones bicarbonato) y la concentración de
electrolitos en sangre (cloruros, sodio, potasio, calcio, etc.)
También tiene función hormonal, ya que los riñones sintetizan y secretan
eritropoyetina, que favorece el proceso de eritropoyesis en la médula ósea.
Además, en los riñones se produce la activación de la vitamina D formándose el
metabolito activo de la misma (1,25 dihidroxicolecalciferol o calcitriol).

2.- ANATOMÍA E HISTOLOGÍA DEL APARATO URINARIO

Este aparato está formado por los siguientes órganos:

Riñones: Órganos encargados de formar la orina a partir de la sangre que accede

a ellos a través de las arterias renales. Están situados a ambos lados de la
columna vertebral en la parte dorsal del abdomen. Sobre cada riñón se encuentra
la glándula suprarrenal, y cubriendo a ambas estructuras existe un acúmulo de
tejido adiposo que las protege. Rodeando todo este conjunto existe una cápsula de
tejido conjuntivo muy denso y resistente.
Si se realiza un corte transversal al riñón desde el borde externo hasta el hilio se
observa un parénquima renal claramente dividido en dos zonas: zona cortical y
zona medular.
o La sustancia medular ocupa una posición central, en forma de zonas
triangulares de color rojo oscuro. A estas formaciones se las conoce como
pirámides de Malpighi. Existe de 8 a 10 en cada riñón. Su vértice se encuentra en
la zona más cercana al hilio y constituye las papilas, por donde la orina es
excretada a los conductos excretores.
o La zona cortical es periférica, de color amarillo rojizo, aspecto granular y ocupa
también el espacio entre las pirámides de Malpighi configurando las llamadas
columnas de Bertín.

La unidad estructural y funcional de los riñones es la nefrona. Los dos riñones

juntos contienen aproximadamente alrededor de 2,5 millones de nefronas. La
nefrona se compone de:
- Una porción dilatada, que es el corpúsculo de Malpighi
- Un sistema tubular formado por:
- El túbulo contorneado proximal
- Los segmentos delgado y grueso del asa de Henle
- El túbulo contorneado distal
- El túbulo colector

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Todos estos componentes son los responsables de la formación de la orina. En la
mayor parte de las nefronas los corpúsculos de Malpighi y los túbulos
contorneados proximal y distal se encuentran a nivel cortical, mientras que el asa
de Henle es medular.

o Corpúsculo de Malpighi
Es una formación esférica que comprende dos partes: el glomérulo capilar y la
cápsula de Bowman. Cada corpúsculo de Malpighi tiene un polo vascular por el
que penetra una arteriola aferente y sale la eferente, y un polo urinario por el que
se inicia el túbulo contorneado proximal.
El glomérulo capilar es un ovillo de capilares generados por división de la arteriola
glomerular aferente (procedente de las arterias del riñón) al penetrar por el polo
vascular. Las asas capilares se reunirán finalmente en la arteriola glomerular
eferente que sale por el mismo polo.
En el polo vascular del corpúsculo se encuentra el aparato yuxtaglomerular, que
están constituido por tres tipos de células: células yuxtaglomerulares, células de
Lacis, y las células de la mácula densa. Las células yuxtaglomerulares se
encargan de elaborar la renina, un polipéptido que interviene en el proceso de
regulación de la presión arterial.
La cápsula de Bowman es una estructura que rodea a todos los capilares, y está
formada por dos hojas: una externa o parietal y una interna o visceral, entre las
que existe el llamado “espacio capsular”, que recibe el líquido filtrado a través de
las paredes de los capilares del glomérulo y conecta con la luz del túbulo
contorneado proximal.

o Túbulo contorneado proximal

Es una estructura tubular que parte del polo urinario glomerular, de forma
serpenteante, y con una porción final rectilínea que penetra en la médula para
continuarse con el segmento delgado del asa de Henle.

o Asa de Henle
Es una estructura también tubular, con forma de “U”, con un brazo delgado,
principalmente descendente, y otro grueso, en la porción final ascendente.

o Túbulo contorneado distal

Es una estructura tubular, tortuosa, generada cuando la porción gruesa del asa de
Henle penetra en la corteza renal. La parte inicial de este túbulo pasa al lado del
corpúsculo de Malpighi de la misma nefrona y se apoya en las arteriolas aferente y
eferente que entran y salen respectivamente de este corpúsculo.

o Túbulo colector
El líquido que circula por el túbulo contorneado distal es recogido por el túbulo
colector. Este túbulo se introduce en la médula y la recorre para encontrarse con
otros túbulos colectores y unirse a ellos en tubos más gruesos hasta llegar a las
papilas renales (que luego van a desembocar en el cáliz menor).

Vías urinarias
Comprenden estructuras que se encuentran dentro del riñón como son los cálices
y pelvis renales y estructuras extrarrenales que son los uréteres, vejiga urinaria y
uretra, que tienen el fin de conducir la orina hasta su salida al exterior del
organismo. Están tapizadas interiormente por un epitelio de revestimiento

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característico denominado epitelio de transición o epitelio urinario. No obstante, en
la uretra también existe epitelio cilíndrico y ya en su zona distal epitelio
estratificado plano.

o Cálices menores, cálices mayores y pelvis renal

Las vías de excreción comienzan en el riñón con tubos cortos que son los cálices
menores, que están formados por dos o tres papilas renales. Cada 2 ó 4 cálices
menores forman un cáliz mayor y éstos se unen para formar en su confluencia un
ensanchamiento que se llama pelvis renal.

o Uréteres
Son largos conductos que salen de la pelvis de cada riñón y se extienden hasta la
vejiga en dirección oblicua hacia abajo y hacia adentro.
Mediante movimientos peristálticos el uréter lleva la orina a la vejiga urinaria

o Vejiga urinaria
Es un reservorio, de unos 500 ml de capacidad, donde la orina que llega por los
uréteres se acumula y permanece durante el período entre micciones. El músculo
de la vejiga se conoce como “músculo detrusor de la vejiga”, que a nivel del cuello
de la vejiga da lugar a dos formaciones: el esfínter vesical o esfínter interno, que
se contrae involuntariamente asegurando el llenado del órgano y la retención de la
orina en el mismo; y es esfínter externo, de músculo estriado, que se contrae
voluntariamente para permitir la micción.

o Uretra
La uretra es el conducto que lleva la orina desde la vejiga hasta el exterior
mediante el acto de la micción. La uretra termina en un orificio llamado meato
urinario.

3.- FISIOLOGÍA DEL APARATO URINARIO

3.1.- Proceso de formación de orina

En el proceso de formación de la orina existen tres pasos:

- Filtración glomerular
- Reabsorción tubular
- Secreción tubular

a) Filtración glomerular

La filtración glomerular se lleva a cabo en el corpúsculo de Malpighi, donde se

forma un filtrado del plasma sanguíneo llamado filtrado glomerular u orina primitiva,
gracias al paso de la totalidad de la sangre circulante por los vasos renales cada
cierto tiempo. Las sustancias del plasma con alto peso molecular (como son las
proteínas plasmáticas) se quedan retenidas en los capilares del glomérulo,
mientras que las moléculas disueltas y de bajo peso molecular se filtran al espacio
capsular accediendo a la luz del túbulo contorneado proximal. Por tanto, se puede
decir que el filtrado glomerular tiene una composición similar a la del plasma, pero
prácticamente sin proteínas. En condiciones normales el volumen de líquido
filtrado en los glomérulos de los riñones es de 120 ml/minuto (tasa de filtración
glomerular). El 80 % del filtrado glomerular será reabsorbido por los túbulos
proximales del riñón.

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b) Procesos de reabsorción y secreción tubular

Mientras que el filtrado glomerular tiene una composición muy semejante a la del
plasma, salvo por la ausencia de proteínas, la composición de la orina es muy
diferente a la del plasma sanguíneo y esto se debe a que el filtrado glomerular
sufre una serie de cambios a lo largo de su recorrido por los túbulos de la nefrona.
Estas modificaciones se deben a los procesos de reabsorción que se producen
desde la luz de los túbulos a los vasos sanguíneos peritubulares (reabsorción
tubular) y a los procesos de secreción desde la sangre a la luz del túbulo a través
del epitelio tubular para un número determinado de sustancias (secreción tubular).
En el proceso de reabsorción tubular se recuperan los componentes de la sangre
que no se deben eliminar (glucosa, aminoácidos, hormonas, enzimas, iones, etc).
Así pues la orina estará formada por aquellas sustancias que se han filtrado a los
túbulos renales y no se han reabsorbido posteriormente, junto con las que se han
secretado directamente de la sangre a los túbulos renales.
El agua es reabsorbida en un 99% en las 24 hs., al igual que el Na+, Cl y Ca++
filtrado. La glucosa es reabsorbida íntegramente, siempre que su concentración en el
líquido filtrado no sature a los transportadores.
Estos procesos de reabsorción y secreción tubular están regulados por la acción
de hormonas como la aldosterona y la hormona antidiurética.

3.2.- Depuración renal o aclaramiento renal

Éste es un concepto teórico, que representa los mililitros de plasma que se ven
eliminados (liberados) por vía renal de una sustancia determinada en un minuto de
funcionamiento renal. Es, por tanto, un índice que permite evaluar el
funcionamiento renal y nos informa de los procesos a que esa sustancia es
sometida a su paso por los diferentes tramos de la nefrona. El aclaramiento renal
depende de varios factores.
Cl = Co x Fo /Cp, donde Cl es el aclaramiento (ml/min), Co es la concentración de
la sustancia en orina, Fo es el volumen de orina que se excreta en un minuto y Cp
es la concentración plasmática de la sustancia.
Si la sustancia en cuestión sólo se filtra y no se reabsorbe ni secreta en los
túbulos, todo el plasma quedará libre de ella y su aclaramiento coincide con el
grado de filtración glomerular.
Esto sucede con la creatinina, que es un producto del metabolismo muscular de la
creatina que se elimina casi en su totalidad a través de filtración glomerular. Su
aclaramiento es de 120-125 ml/min. Si existen problemas en la filtración glomerular
el valor del aclaramiento de creatinina disminuye (por ejemplo, en situaciones de
insuficiencia renal)

3.3.- Estudio analítico de la orina

Mediante esta técnica de diagnóstico se puede obtener información para el

diagnóstico de alteraciones renales, pero también alteraciones metabólicas y del
funcionamiento de otros órganos. Los parámetros que se estudian son los
siguientes:

- Volumen de orina. El volumen normal de orina es de uno 1.500 ml/día. Se habla

de anuria cuando es menor de 100 ml/día, oliguria cuando es menor de 500 ml/día
y poliuria cuando es mayor de 3 litros/día.

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- Determinación de sustancias disueltas en orina. Normalmente se realiza una
determinación cualitativa o semicuantiativa de las siguientes sustancias:
Glucosa
Cuerpos cetónicos
Urea
Proteínas
pH de la orina
Billirrubina
Diferentes iones: cloruros, sodio, potasio, calcio, etc.
- Estudio del sedimento urinario. Se realiza una centrifugación de la muestra de
orina y posteriormente se observa este sedimento en el microscopio. Así se puede
detectar la presencia de eritrocitos, leucocitos, cristales de diferentes sustancias,
etc.
Se habla de hematuria cuando aparecen eritrocitos en orina por encima del valor
normal y leucocituria cuando aparecen más leucocitos de lo normal. Los cristales
pueden ser de diferentes sustancias que cristalizan en la orina: ácido úrico, ácido
oxálico, cistina…

FISIOPATOLOGÍA DEL RIÑÓN Y VÍAS URINARIAS

1.- INSUFICIENCIA RENAL

Es la incapacidad del riñón para excretar los productos de desecho mediante el

filtrado glomerular. Además, existe una alteración en mayor o menor medida del
resto de funciones renales: regulación del equilibrio hidrosalino y del pH de la
sangre, producción de eritropoyetina o la activación de la vitamina D. Podemos
diferenciar entre la insuficiencia renal agua y la insuficiencia renal crónica.

1.1.- Insuficiencia renal aguda (IRA)

Se caracteriza por un deterioro rápido del filtrado glomerular (en horas o días) de
tal forma que se acumulan productos de desecho y se produce una alteración del
equilibrio hidrosalino y acido-básico del organismo; normalmente se conserva el
resto de funciones renales. La mayor parte de las veces este proceso es
reversible. Según su causa, diferenciamos tres tipos:
a) Insuficiencia renal aguda prerrenal. Los riñones funcionan correctamente,
pero el problema está en la circulación de la sangre, como por ejemplo, en
situaciones de isquemia renal (por ejemplo en casos de insuficiencia cardíaca).
Cuando la isquemia no es intensa o su duración es breve, cuando se corrige el
problema el filtrado glomerular se puede recuperar; pero si la isquemia es intensa y
prolongada se puede producir una necrosis tubular aguda, que agrava la situación
(apartado b)

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b) Insuficiencia renal aguda intrínseca. Las causas se encuentran en el propio
riñón (glomerulopatías, nefropatías tubulointersticiales, por oclusión de vasos
sanguíneos renales, o por necrosis tubular aguda que es la causa más común).

c) Insuficiencia renal aguda posrrenal. Se debe a obstrucciones en la

eliminación de orina: por obstáculos en la uretra o en ambos uréteres (porque un
solo riñón es suficiente para la eliminación de sustancias de desecho). El filtrado
glomerular disminuye porque el obstáculo hace que aumente la presión
hidrostática en el interior de los túbulos y este incremento se transmite hasta la
cápsula de Bowman oponiéndose a las fuerzas que favorecen la filtración
glomerular. También se produce una vasoconstricción de las arteriolas.

Las manifestaciones que se observan son:

- Oliguria (y anuria si hay obstrucción completa de vías urinarias)
- Hiperazoemia. Se elevan los niveles de metabolitos nitrogenados: aumento rápido
de las concentraciones de urea y creatinina en sangre (disminución del
aclaramiento de creatinina).
- Acidosis metabólica. El riñón no puede excretar protones a la orina y se
acumulan en sangre.
- Hipercalcemia. El riñón no puede excretar iones potasio.

1.2.- Insuficiencia renal crónica

Se produce un deterioro progresivo de todas las funciones renales como

consecuencia de una pérdida progresiva e irreversible de nefronas funcionantes.
Por lo tanto se va produciendo una disminución progresiva del filtrado glomerular.
Existen diferentes causas que la provocan:
o Procesos que producen una isquemia renal:
- Diabetes mellitus. En la nefropatía diabética.
- Hipertensión arterial
- Glomerulonefritis
o Quistes renales congénitos. Por compresión del parénquima renal.

Esta insuficiencia es asintomática hasta que se ven afectadas más del 70% de las
nefronas del riñón debido a que las nefronas no lesionadas se adaptan para
compensar la función de las nefronas perdidas. Así, las nefronas conservadas
aumentan su volumen por hipertrofia de los glomérulos y un aumento de longitud y
volumen de los túbulos. En esta fase inicial se produce una compensación de la
filtración glomerular (hiperfiltración) en las nefronas no lesionadas aumentando su flujo
sanguíneo, lo que las lesiona por los siguientes mecanismos:

- por acción mecánica de la perfusión excesiva en los capilares glomerulares.

- paso de macromoléculas a través de la membrana glomerular (proteinuria)
debido al daño endotelial en el glomérulo: las proteínas filtradas en el
glomérulo al ser reabsorbidas en el túbulo proximal, dañan las células
epiteliales del túbulo, haciendo que el daño renal progrese.

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En la fase inicial también se producen cambios en la función de los túbulos
renales:
- Aumenta la secreción de potasio y de protones para compensar la retención de
estas sustancias en las nefronas lesionadas.
- Disminuye la reabsorción de sodio para compensar su falta de eliminación por
filtración glomerular por parte de las nefronas lesionadas.
- Disminución de la reabsorción de agua, lo que produce una poliuria.

Estos mecanismos son una mala adaptación, dado que predisponen a la esclerosis
glomerular por un aumento de la carga de los glomérulos poco afectados, lo cual
conduce a su destrucción final.

Posteriormente aparece una fase de progresión debido al deterioro de mayor

número de nefronas. En esta fase se observa una esclerosis renal que se
caracteriza por:
- Glomeruloesclerosis. Es la sustitución del tejido vascular normal de los
glomérulos por tejido conjuntivo.
- Fibrosis intersticial y atrofia de los túbulos renales.

Las manifestaciones que se observan en la insuficiencia renal crónica son las

siguientes:
- Inicialmente se produce una poliuria y nicturia por los mecanismos
compensadores
- Aumento progresivo de la concentración plasmática de urea y creatinina.
Disminución del aclaramiento de creatinina
- Síndrome urémico. Se produce cuando hay una pérdida de nefronas de
aproximadamente el 90%. Se caracteriza por la retención en sangre de urea y
otras sustancias de desecho (provocando anorexia, vómitos, confusión mental y
malestar general), y por la pérdida de funciones renales provocando:
- Hipercalcemia, por alteración de la homeostasia del potasio.
- Acidosis metabólica: en fase avanzadas aparece osteodistrofia renal al tratar de
compensar la acidosis metabólica liberando fosfato cálcico del hueso.
- Hiperfosfatemia.
- Oliguria con tendencia a la retención de sodio.
- Hipertensión arterial debido a la hipervolemia entre otras causas.
- También fallan otras funciones renales como la producción eritropoyetina (lo que
provoca anemia) y la activación de la vitamina D (lo que provoca osteodistrofia renal,
que son alteraciones en la remodelación ósea como la osteomalacia).

2.- GLOMERULONEFRITIS

Es una alteración de la pared de los capilares del glomérulo del corpúsculo de

Malpighi, que normalmente es producida por una reacción autoinmune. Esta
reacción inflamatoria produce una lesión de los siguientes elementos de la nefrona:

- Lesión del endotelio de los capilares del glomérulo. Esto produce el denominado
síndrome nefrítico agudo, que se manifiesta de la siguiente forma:
o Hematuria (presencia de células sanguíneas en orina). Se debe a que estas
células se filtran y pasan al espacio de Bowman; y de aquí a los túbulos de
nefrona, por lo que aparecerán en orina.
o Oliguria debido a que se produce una disminución de la filtración glomerular.

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o Hipertensión arterial debido al aumento de la volemia producido por la
disminución de la filtración glomerular.
o Edema debido al aumento de la volemia. Normalmente se produce en el
tejido periorbitario (en los párpados), pero también puede ser un edema
generalizado.

Cuando la disminución de la filtración glomerular es importante se puede llegar a

producir una insuficiencia renal.

- Acumulación de células en el espacio de Bowman debido a proliferación de

células de la cápsula de Bowman. Esto provoca una compresión de los capilares
del glomérulo, provocando una disminución del filtrado glomerular que conlleva a
insuficiencia renal.

- Lesión de la membrana basal de los capilares del glomérulo, lo que favorece la

filtración de proteínas que luego aparecen orina (proteinuria). A esta situación se le
denomina síndrome nefrótico, en el que además de haber proteinuria se observa
hipoalbuminemia y por tanto también edema (debido a procesos de movimientos
de líquido por ósmosis), hiperlipemia (sobre todo hipercolesterolemia por aumento
de LDL, por reducción de la depuración), hipercoagulabilidad de la sangre
(provocando trombosis) y tendencia a las infecciones (debido a la pérdida de
anticuerpos por orina).

El síndrome nefrótico se produce también por otras causas que lesionan la

membrana basal de estos capilares, como en el caso de la diabetes mellitus
(nefropatía diabética).

3.- PATOLOGÍA TUBULAR

Estas alteraciones se deben a defectos en alguno de los sistemas de transporte de

sustancias que intervienen en los procesos de reabsorción y secreción tubular. La
alteración puede afectar al transporte de una o de varias sustancias a la vez.
Pueden ser de origen genético o bien secundarias a enfermedades, administración
de algunos medicamentos o por acción de sustancias tóxicas para el organismo.
Entre estas patologías se encuentran las siguientes:

- Glucosuria renal. Es un defecto hereditario del transportador de sodio y glucosa

en los túbulos proximales. Esto hace que aunque haya una glucemia normal
aparezca glucosuria, ya que no se puede reabsorber toda la glucosa que se ha
filtrado al túbulo proximal. Por mecanismo osmótico se produce también poliuria.

- Aminoacidurias. Están alterados los mecanismos de transporte de aminoácidos

impidiendo su reabsorción en el túbulo proximal, con lo que aparecen en orina.
Puede afectar solo a un aminoácido o a varios. Un ejemplo es la cistinuria.

4.- PATOLOGÍA TÚBULOINTERSTICIAL

En este caso existe una lesión en los túbulos renales, pero también en el intersticio
(tejido conjuntivo que se encuentra entre las nefronas). Se producen por diferentes
causas como puede ser por infecciones en el parénquima renal y la pelvis renal

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(pielonefritis), acción de medicamentos, radiaciones ionizantes… Se produce una
alteración en el funcionamiento de las nefronas, que produce las siguientes
consecuencias:
- Poliuria acuosa debido a que el riñón es incapaz de concentrar la orina.
- Proteinuria, hematuria y leucocituria (debido al paso del exudado inflamatorio
desde el intersticio a la luz tubular).
- Acidosis metabólica.
Además, aunque los glomérulos no están afectados de forma directa, se puede
producir disminución del filtrado glomerular que conduce a una insuficiencia renal
aguda (por ejemplo en casos de alergias a fármacos) o crónica (por ejemplo en la
pielonefritis crónica).

5.- PATOLOGÍA DE LAS VÍAS URINARIAS

Litiasis renal: Es la presencia de cálculos en las vías urinarias. Estos cálculos

están formados por una estructura cristalina integrada en una matriz orgánica de
mucosidad y proteínas. Se forman en las papilas renales o en la pelvis renal y
luego se rompen en fragmentos que acceden a diferentes tramos de las vías
urinarias. Según el componente químico de los cristales de los cálculos las litiasis
pueden ser:
- Litiasis cálcica: Es la más frecuente y se debe a sales de oxalato cálcico o de
fosfato cálcico.
- Litiasis infecciosa: El cálculo está formado por estruvita, que es un mineral
formado por fosfato amónico magnésico, que se sintetiza en la orina cuando se
infecta por algunos microorganismos. El cálculo de estruvita suele ocupar gran
tamaño y presentar ramificaciones llegando a ocupar toda la pelvis renal y los
cálices renales adoptando la forma de estas estructuras (cálculos coraliformes).
- Litiasis úrica. Producida por cristales de ácido úrico.
- Litiasis cistínica. Producida por cristales de cistina.
Debido a que los cálculos están formados por sustancias que se eliminan
normalmente en la orina, para que se formen deben existir determinadas
circunstancias que promueven esta formación:
- Orina sobresaturada de los componentes del cristal. Las moléculas precipitan y
se agregan entre sí formando un cristal que va aumentando de tamaño poco a
poco. Esto ocurre en situaciones de hipercalciuria, hiperoxaluria, hiperuricosuria y
cistinuria.
- Déficit de factores que inhiben la cristalización. Esto ocurre por ejemplo cuando
hay un déficit de ácido cítrico en orina. Esta sustancia se une a los iones calcio y
favorece su solubilización; por tanto, en casos de hipocitraturia se favorece la
formación de cálculos de litiasis cálcica.
- Alteración del pH urinario. El pH ácido favorece la formación de cálculos de
ácido úrico o de cistina, mientras que el pH básico favorece los cálculos de
estruvita.

Estos cálculos pueden producir un bloqueo en el flujo urinario por las vías
urinarias, con las siguientes manifestaciones:
- Dolor. Es el síntoma más característico. Se produce porque la orina que queda
retenida presiona sobre la pared de la vía urinaria. Es un dolor de tipo visceral. En
el caso de obstrucción por cálculos es un dolor agudo, muy intenso y continuo y
se denomina cólico nefrítico. Sin embargo, en el caso de obstrucciones crónicas
puede no producir dolor.

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- Riesgo de infección urinaria. Se debe al bloqueo de orina, que evita el efecto
arrastre y limpieza que hace la orina cuando fluye normalmente por las vías
urinarias. Puede provocar infección en vejiga urinaria (cistitis), o en la pelvis renal y
en el intersticio renal (pielonefritis aguda).
- Nefropatía obstructiva, que incluye las siguientes alteraciones:
o Disminución del filtrado glomerular debido, entre otras causas, a que el
obstáculo en la salida de orina produce un aumento de la presión en los túbulos y
el espacio de Bowman que impide la filtración glomerular. Si el bloqueo se produce
en las vías de los dos riñones puede desembocar en una insuficiencia renal
posrenal, con anuria.
o Alteración de las células de los túbulos renales debido a la excesiva presión
intratubular. Se manifiesta con poliuria acuosa y acidosis tubular distal.
o Alteración en la estructura renal. Se producen primero en el intersticio renal con
edema e infiltración de células inflamatorias. Se continúa con una atrofia de todo el
parénquima renal, que cuando la afectación es bilateral resulta en una insuficiencia
renal crónica.

Estas manifestaciones de la interrupción del flujo urinario se producen también

cuando esta interrupción se debe a otras causas como:
- Otros obstáculos mecánicos: tumores, adenoma de próstata….
- Trastornos funcionales: como la vejiga neurógena donde está alterado el reflejo
de la micción debido a daños en los nervios que participan en el control de esta
función.

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