INJURIA

RENAL
AGUDA
Presentado por: Valentina Molina B.
 Tabla de contenidos.
01 Definicion Clasificación ANKI y
05
RIFLE
02 Generalidades 06 Biomarcadores
Indicaciones de biopsia
03 Epidemiologia 07
renal
Clasificación
04 08 Tratamiento
Pre, intra y
Postrenal Indicaciones de
09
diálisis
 DEFINICIO
N
Es una afeccion en la que los riñones dejan de filtrar los
residuos sanguineos de forma repentina, haciendo que estos
desechos se acumulen, esta forma nociva puede desequilibrar la
composicion quimica sanguinea.
Esta se dearrolla en horas o dias
GENERALIDA
DES!
 La falla renal aguda (FRA) es un término acuñado desde
el año 1951

 Definida como un síndrome heterogéneo caracterizado

por rápido deterioro (horas a días) de la tasa de filtración
glomerular (TFG)

 Produciendo retención de productos nitrogenados,

alteraciones electrolíticas y desórdenes del equilibrio
ácido-base, por lo cual constituye un amplio espectro de
procesos patológicos que alteran la función renal, desde la
perfusión, obstrucción parcial o completa de la vía
urinaria, e injuria a nivel glomerular, intersticial, tubular y
vascular
Epidemiologia. La insuficiencia renal aguda
adquirida en la comunidad
se debe en un 70% de los
casos a causas prerrenales y
17% son obstructivas.

Complicación médica importante en el

marco de enfermedades infecciosas y
traumas (paludismo, leptospira y
Se terremotos)
puede adquirir, tanto intra (septicemia,
cirugías, ICC) como extra (hipovolemia,
fármacos y obstrucción de vías urinarias)
hospitalario
 04
CLASIFICA
CION
Clasificación Pre, intra y Postrenal

PRERENAL
RENAL INTRINSECA
Azotemia prerrenal, la retención de
sustancias nitrogenadas es secundaria
a una disminución de la función renal
fisiológica debido a una disminución
de la perfusión renal, como ocurre en
deshidratación, hipotensión arterial,
hemorragia aguda, insuficiencia
cardiaca congestiva, hipoalbuminemia
severa.
Clasificacion.
Hay daño tisular agudo del
parénquima renal y la localización del
daño puede ser glomerular, vascular,
tubular o intersticial. La forma más
frecuente de insuficiencia renal aguda
intrínseca, es la necrosis tubular
aguda (NTA), siendo la causa más
frecuente de ésta la hipoperfusión
renal prolongada.
POSTRENAL
Es la etiología menos frecuente, se
presenta cuando hay una
obstrucción de la vía urinaria y
afecta el flujo de la orina de ambos
riñones o de un único riñón
funcionalmente.
Puede llegar, si es
bilateral (o unilateral sobre un único
riñón que funcione) a provocar
anuria
INDICES DIAGNOSTICOS PARA
DIFERENCIARLOS.
 ESCALA RIFLE Y AKI

RIFLE AKI
Tiene mayor especificidad y
Es un instrumento de
sensibilidad para la
clasificación que unifica los
evaluación del riesgo renal y
criterios clásicos de LRA,
el pronóstico La escala
facilitando la
RIFLE ha demostrado gran
estratificación de los
importancia como
enfermos
herramienta pronóstica
“CRITERIOS AKI.
 CRITERIOS
RIFLE

Sirven para clasificar la IRA en 3 grados

1) Riesgo
2) Lesión
3) Insuficiencia y dos variables de
evolución(pérdida de función y nefropatía)
AKIN NUEVA
Es una versión nueva y modificada
funcionando como RIFLE
modificado
BIOMARCAD
ORES
 Los biomarcadores séricos y urinarios (creatinina, urea, diuresis)

 No son sensibles ni específicos para la detección de daño renal,

limitando las opciones terapéuticas y potencialmente
comprometiendo el pronóstico.

 Entre los biomarcadores séricos se encuentra cistatina C,

neutrophil gelatinaseassociated lipocallin (NGAL) y ácido
úrico.
 Los biomarcadores urinarios
1. seclasifican en:
Enzimas liberadas por las células tubulares dañadas (fosfatasa alcalina, γ- glutamiltranspeptidasa, alanin-aminopeptidasa,
Ala-(Leu-Gly)-aminopeptidasa, fructosa-1-6-bifosfatasa, isoenzimas de la glutatión-S-transferasa α y π, N-acetil-β-D-
glucosaminidasa)

2. Moléculas de bajo peso molecular que se expresan en el DRA (α-1-microglobulina, β-2-microglobulina, proteína ligadora del
retinol, cistatina C, proteína ligadora de la adenosindeaminasa.

3. Proteínas específicamente producidas en el riñón en condiciones de DRA (proteína rica en cisteína 61, NGAL, KIM-1,
citocinas y quemocinas como Gro-α, IL-18)

4. Proteínas estructurales y funcionales tubulares (actina F, intercambiador Na+/H+ isoforma 3)

5. Proteínas específicamente producidas en el riñón en condiciones de DRA (proteína rica en cisteína 61, NGAL, KIM-1,
citocinas y quemocinas como Gro-α, IL-18).

6. Proteínas estructurales y funcionales tubulares (actina F, intercambiador Na+/H+ isoforma 3);

Marcadores de filtrado glomerular (pro-ANP, cistatina C)
CISTATINA C: Proteína producida por todas las células nucleadas del organismo, fisiológicamente se filtra
libremente (debido a su bajo peso molecular) ya que no se une a proteínas, y es reabsorbida en el túbulo
proximal, donde sufre catabolismo y el aumento de la concentración urinaria de cistatina C indica daño
tubular renal. Pero no es especifica de daño renal, pues se encuentran elevados en enfermos ancianos, en
varones, obesidad, tabaquismo, alteraciones de la función tiroidea y tratamiento inmunosupresor.

INTERLEUCINA 18 : citocina proinflamatoria producida en monocitos, macrófagos y células

tubulares proximales.

KIDNEY INJURY MOLECULE-1 (KIM-1): es una glucoproteína transmembrana. La concentración

urinaria de KIM-1 se ha propuesto como un biomarcador de daño tubular proximal.

OTRAS: Lupus, ANCA, anticuerpo anticitoplasma de los neutrófilos, serologia VIH, HBsAg, anti-HCV,
dependiendo de las manifestaciones clínicas (Analisis de orina)
Indices diagnósticos para diferenciar IRA prerrenal de la
intrínseca
 UTILIDAD DE ECOGRAFÍA EN
PATOLOGÍA RENAL
 Es de gran utilidad en la evaluación inicial del paciente con IR

 Unos riñones de tamaño normal con ecoestructura conservada indican que

probablemente estemos ante un fracaso renal agudo prerrenal, parenquimatoso o
vascular

 Por el contrario, unos riñones disminuidos de tamaño, desestructurados o con

parénquima adelgazado son típicos de la enfermedad renal crónica

 No sólo definir el grado de obstrucción, sino que podemos aventurar la duración de la

misma, ya que el adelgazamiento del parénquima apunta hacia una obstrucción crónica

 Finalmente, la presencia de múltiples quistes renales con o sin quistes hepáticos nos
sugerirá el diagnóstico de poliquistosis renal, una prevalente causa de insuficiencia
Indicaciones de biopsia renal
Se hace en pacientes con IRA o IRRP (insuficiencia renal

1 rápida progresiva ) en quienes se sospecha glomerulopatía

o enfermedades sistémicas

2 Aquellos con diagnostico inicial de NTA (necrosis tubular

aguda) o NTIA (nefritis túbulo-intersticial aguda) en
quienes la insuficiencia renal persiste mas de 4 a 6 semanas
TRATAMIE
NTO.
 HIPERAZOEMIA
PRE- RENAL
Se requiere optimizar la perfusión renal, composición de líquidos de sustitución debe centrarse en el
tipo de líquidos perdidos, la perdida aguda y grave de sangre deben tratarse con concentrador
eritrocitarios

Deben administrarse soluciones que contengan bicarbonato (p. ej., dextrosa en agua con 150 meq de
bicarbonato de sodio), si la aparición de acidosis metabólica es una preocupación

Para optimizar la función cardiaca en caso de AKI se necesitan inotrópicos, sustancias que reducen la
precarga y la poscarga, fármacos antiarrítmicos y dispositivos mecánicos como bombeo con
globo intraaórtico
INDICACIONES PARA
DIALISIS

 Pericarditis

 Sobrecarga de volumen o edema pulmonar

resistente a diuréticos

 Hipertensión arterial acelerada resistente a

antihipertensivos

 Encefalopatía y neuropatía urémica

 Referencias bibliograficas.

● Liu K.D., & Chertow G.M. (2018). Diálisis en el tratamiento de la insuficiencia

renal. Jameson J, & Fauci A.S., & Kasper D.L., & Hauser S.L., & Longo D.L., &
Loscalzo J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e. McGraw Hill.
● Waikar S.S., & Bonventre J.V. (2018). Lesión aguda renal. Jameson J, & Fauci A.S., &
Kasper D.L., & Hauser S.L., & Longo D.L., & Loscalzo J(Eds.), Harrison. Principios
de Medicina Interna, 20e. McGraw Hill.
GRACIAS!