Fisiopatología

Contenido
Introducción
Tema uno
El estado
fisiológico es un
estado de
funcionamiento
normal.

Algunos premios Nobel se han dado a fisiólogos, como Huxley y sus trabajos en músculo, o Krogh por
sus trabajos en flujo sanguíneo en capilares. Así la fisiología se ha convertido en una ciencia en desarrollo.
Homeostasis

Propiedad de los organismos de

mantener un equilibrio interno,
Ejemplo de estos mecanismos es la
basado en fenómenos químicos y
regulación del pH y los electrolitos.
físicos, intercambio de energía y/o
materia (Metabolismo)

El concepto fue aplicado desde 1926

y se llama “medio interno”
Tema dos
Fisiopatología
DEFINICIONES
Fisiopatología (2)

La fisiopatología es a su vez la piedra El conocimiento de los mecanismos

angular de la clínica médica y de la de enfermedad nos permite un
Medicina Interna. abordaje terapéutico apropiado.
Relevancia de la Fisiopatología en
Obstetricia
Relevancia de la Fisiopatología en
Obstetricia (2)
Relevancia de
la
Fisiopatología
en Obstetricia
(3)
Tema tres
Proceso Salud - Enfermedad
Proceso Salud Enfermedad es el
resultado de la interrelacion de
diversos componentes:
biológicos, socio – culturales,
entre otros.
Se definía Salud como “ausencia
de enfermedad”
Lo que llamamos salud y
enfermedad son formas que va
asumiendo la vida de las
personas y los grupos como
consecuencia del
metabolismo social, concepto
referido al conjunto de
intercambios que se dan entre
naturaleza y sociedad gracias al
trabajo humano.
Proceso
Salud -
Enfermedad
Tema cuatro
Definiciones (Inflamación)
Inflamación (2)
Mediadores inflamatorios
Los mediadores inflamatorios son sustancias
químicas de diverso origen que se constituyen en
mensajeros para la interacción de diversos órganos
en el fenómeno inflamatorio.

Entre los mediadores encontramos células,

sustancias que se concadenan como el
complemento, sistema fibrinolítico, sistema de
coagulación, entre otros.
Mediadores inflamatorios (2)
Los mediadores pueden clasificarse de acuerdo a su modo
de participación, así tenemos:
• Vasodilatadores: Prostaglandinas (PGI2, PGF2, PGD2) Óxido nítrico,
Histamina y Serotinina
• Vasoconstrictores: Tromboxano (TXA2) y leucotrienos (LTC4, LTD4,
LTE4)
• Incremento de la permeabilidad: Aminas bioactivas (hist-ser),
Complemento (C3a-C5a), FAP, fibrinopéptidos.
• Fiebre: Interleucina 1, TNF, Prostaglandinas
Mediadores inflamatorios (3)

La lista continua con mediadores como:

• Quimiotaxis: C5a, LTB4, quimiocinas, Il-1, TNF, FAP,
Histamina.
• Opsonización: C3B, Anticuerpos IgG
• Dolor: Prostaglandinas, bradicinina
• Lesión tisular: Enzimas lisosomales, especies reactivas de
oxígeno, óxido nítrico, productos bacterianos.
Importancia Patológica

El proceso patológico de la inflamación comprende:

• Daño endotelial: El daño endotelial desencadena la liberación de los
mediadores inflamatorios.
• Incremento de la permeabilidad vascular: ocasionada por el complemento,
permitirá la diapédesis, reclutamiento celular y liberación de citocinas.
• Papel de la interleucinas; la quimiotaxis es la función más importante
llevada a cabo por los mediadores inflamatorios.
• Il-1 y TNF son importantes en el proceso de cronicidad de la inflamación
Importancia Patológica (2)
Es importante señalar que el paso de inflamación
aguda a crónica condiciona la patogenicidad del
fenómeno inflamatorio:
• Resolución completa: significa eliminación de la noxa
• Formación de abscesos: Productos de desecho tisular
• Curación con destrucción tisular (sustitución con tejido
conectivo)
• Progresión hacia inflamación crónica por persistencia de la noxa.
Importancia patológica (3)
Importancia Clínica
Diferencia entre inflamación aguda y crónica
Resumen
Gracias
Shock
GONZALO CASTAÑEDA MD
Contenido
Concepto, clasificación y tipos
Efectos tisulares de hipotensión arterial
Shock durante la gestación
Shock hipovolémico
Shock cardiogénico
Shock obstructivo
Shock distributivo
Shock

Shock es la expresión La insuficiente perfusión Shock NO es una

clínica de una falla de los tejidos va a enfermedad en si, sino el
circulatoria que resulta conducir a una disfunción desenlace de diversas
en una inadecuada progresiva de órganos e causas, se expresa
provisión de oxígeno a los incluso a un daño generalmente con una
tejidos. irreversible de los PAM<65 mmHg en
mismos. adultos
Shock - Relevancia
Los rangos de mortalidad son
altos con cifras que fluctúan
de 40 a 60% de casos, mucho
de la cifra depende del tipo
de shock instalado.

Shock es importante,
su presencia pone en Generalmente es un problema que
riesgo la vida del debe manejarse en área crítica
paciente (ER, UCI) de manera inmediata y
con un tratamiento adecuado para
evitar morbi-mortalidad
Shock - Clasificación

Distributivo Hipovolémico Cardiogénico Obstructivo

Shock - Fisiopatología

La falla circulatoria es Función cardiaca (La bomba) El volumen intravascular (El La resistencia vascular
producto de deficiencias en Tanque) sistémica (La tubería)
tres elementos circulatorios:
Shock – Fisiopatología (2)
En condiciones normales existe un
volumen intravascular que permite un
llenado adecuado de la bomba (precarga)

La bomba a su vez desarrolla una

contracción y un ritmo cardiacos que
aseguran un adecuado flujo de salida

Finalmente se tiene una resistencia

periférica que asegura una adecuada
perfusión de tejidos
Shock - Gestación

Diversos Existen
La existencia de
cambios han particularidades
una gestación
sido reportados morfológicas
incide en la
incluso desde sobre como se
gravedad del
hace más de 40 da el shock en la
shock
años gestacion
Shock – Gestación (2)
Cambios en la circulación :
Fluido extra e intracelular se
incrementa.

Peculiaridades en shock:
Cambios en la homeostasis :
Predisposición al desarrollo de
Disminuye la actividad
tromboflebitis, desarrollo de
fibrinolítica, se desarrolla un
embolia por líquido amniótico,
estado de hipercoagulabilidad
otros eventos en coagulación.
Efectos endoteliales de la hipotensión
Se ha identificado el daño endotelial que produce alteración del endotelio:

A. Alteraciones en la arquitectura endotelial generan respuestas

inflamatorias que pueden alterar el funcionamiento del órgano huésped.

B. Tono microvascular alterado favorece el desarrollo de shock distributivo

C. En sepsis los productos bacteriales se depositarían en el endotelio

activando el factor de adhesión de neutrófilos,
Shock – Cuadro
Clínico

Características
del Shock que
permiten su
clasificación.
Shock Distributivo
Es el tipo más frecuente de shock,
alcanza entre 50 a 60% de casos.
La vasodilatación sistémica conduce
a su vez a hipoperfusión cardiaca,
cerebral y renal ocasionando falla en
estos órganos.
Esta relacionado con la
vasodilatación principalmente, por lo
cual también es llamado
vasodilatorio.
La vasodilatación conduce a una fuga
de fluidos de los capilares al tejido
circundante (intersticio) agravando el
cuadro.
Shock Distributivo (2)
El shock tóxico
producido por
toxinas bacterianas
también lo engloba.
En Anafilaxia, es una
respuesta de El SIRS puede verse
hipersensibilidad, también en
mediada por Quemaduras o
mastocitos e Pancreatitis aguda.
histamina En Sepsis: citocinas
inflamatorias como
resultado de la
inflamación generan
vasodilatación y
edema.
Las entidades más Shock neurogénico
relacionadas: SEPSIS cuando incide en la
y ANAFILAXIA. utilización de
cadena simpática.
Shock Distributivo (3)

Se caracteriza
por: taquicardia, Importante: Manejo, bolo
taquipnea, Anamnesis, para inicial de
oliguria o anuria, encontrar la líquidos EV, uso
desaturación etiología. de aminas.
respiratoria.
Shock Hipovolémico

A su vez, la hipovolemia La severidad del shock

Definido por disminución del
predispone a una pos-carga depende asimismo del tiempo
volumen intravascular
alterada, y al fenómeno de instalación de la pérdida,
circulante, generando mala
inflamatorio que empeora el del estado de salud previo y la
perfusión.
problema. edad.
Shock Hipovolémico (2)
Se registra hasta en un 16% de casos.
Esta relacionado principalmente con
la hemorragia aguda, sin embrago
también puede deberse por el
secuestro de líquido en cavidades
como la peritoneal o en vísceras.
El mecanismo compensatorio es la
VASOCONSTRICCIÓN, sin embargo en
un shock severo (40-60% de
volumen) no es posible perfundir
corazón y cerebro.
Shock Hipovolémico (3)
Manejo
Shock Cardiogénico
La bomba es importante en la
etiología del shock. El shock Se reduce la fracción de eyección del
cardiogénico no es otra cosa que una corazón, limitando la perfusión de
falla en la capacidad de bombeo del tejidos.
corazón.

Algunos autores señalan una PA Sist

<90mmHg como criterio de shock
Shock Cardiogénico

La disfunción cardiaca puede Alteraciones por causas

Miocardiopatías, miocarditis,
ser debida a alteraciones del mecánicas debido a síndrome Trauma cardiaco
cardiotoxicidad
ritmo cardiaco (arritmia) coronario
Shock Obstructivo

Es una condición causada por la Los síntomas pueden parecerse a los

obstrucción de grandes vasos o del tipos de shock distributivo o
corazón en si. cardiogénico, pero dado su origen se
requiere establecer su etiología por la
diferencia en el tratamiento
Shock
Obstructivo (2)
Tumor
mediastínico

Ventilador a PEEP
Taponamiento
alto, Embolismo
cardiaco
pulmonar

Neumotórax a
tensión

Su origen puede
deberse a dificultad
en el llenado
diastólico como el
síndrome de vena
cava
Bibliografia
1. Crouser, E. D., & Matthay, M. A. (2017). Endothelial Damage During Septic Shock. Chest,
152(1), 1–3. doi:10.1016/j.chest.2017.02.016
2. Standl T, Annecke T, Cascorbi I, Heller AR, Sabashnikov A, Teske W: The nomenclature,
definition and distinction of types of shock. Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 757–68.
DOI:10.3238/arztebl.2018.0757
3. Wacker DA, Winters ME. Shock. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 747–758
http://dx.doi.org/10.1016/j.emc.2014.07.003
4. C. M. Büsing and U. Bleyl. Shock in Pregnancy: Pathophysiology and Morphologic Findings.
5. Cannon JW. Hemorrhagic Shock. N Engl J Med 2018;378:370-9. DOI:
10.1056/NEJMra1705649
6. Kelley, D. M. (2005). Hypovolemic Shock. Critical Care Nursing Quarterly, 28(1), 2–19.
doi:10.1097/00002727-200501000-00002
Bibliografía (2)
7. Kelley, D. M. (2005). Hypovolemic Shock. Critical Care Nursing Quarterly, 28(1), 2–19.
doi:10.1097/00002727-200501000-00002
8. Vincent JD and De Backer D. Circulatory Shock. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:
10.1056/NEJMra1208943
Gracias
 Sepsis
Gonzalo Castañeda MD
 Sepsis. Concepto

Infecciones por bacterias

Infecciones por virus, hongos,

parásitos
Contenido SIRS (Síndrome de Respuesta
Inflamatoria Sistémica)

Respuesta del huésped frente a

sepsis

Sepsis en la gestante
Sepsis. Introducción.

Hipócrates decía: “Sepsis es un proceso por el

Falta de unificación de criterios sobre
cual la carne se descompone, los pantanos
“sepsis” hasta casi 1992, lo que dificultaba
generan aire viciado y las heridas se
un manejo ‘estandarizado’
infectan”

las infecciones provocan una respuesta

compleja y variable del huésped, con
mecanismos pro y antiinflamatorios que
pueden contribuir por un lado a la
eliminación de la infección y la recuperación
de los tejidos y por otro lado a la injuria de
los órganos e infecciones secundarias.
Los Acuerdos SEPSIS 1 a
SEPSIS 3

Consenso entre American College of Chest

Physicians/Society of Critical Care Medicine con el
fin de establecer definiciones para diagnóstico y
manejo.
SEPSIS 1: establece el concepto de SIRS, sepsis,
shock séptico, falla orgánica en base a criterios.

SEPSIS: “Respuesta inflamatoria sistémica

asociada a una infección”
Criterios SEPSIS 1

SIRS, cuando se presentaba dos o más de :

• Temperatura >38°C o <36°C.

• Frecuencia cardíaca >90 latidos por
minuto
• Frecuencia respiratoria >20 respiraciones
por minuto o PaCO2 <32 mmHg.
• Recuento de leucocitos > 12 000 cel/µl,
<4000 cel/µl, o >10% de formas
inmaduras
SEPSIS 2
En 2001, se ampliaron criterios, se mantienen definiciones:
SEPSIS 2 (2)
SEPSIS 3: ¿Una nueva perspectiva?

Criterios de SIRS que no son exclusivos de sepsis.

Baja especificidad a pesar de alta sensibilidad

Definición: “una disfunción orgánica

potencialmente mortal causada por una respuesta
disregulada del huésped a la infección”

Se propone el uso del SOFA (Sequential Organ

Failure Assessment)
SOFA score
Diferencias SEPSIS 2 y SEPSIS 3
SEPSIS 3 Limitaciones

Score SOFA y qSOFA Ambos pueden ser Criterio alteración

predicen usados en UCI y estado mental NO
mortalidad, no hospitales de mayor ES especifica
valoran elemento nivel, complicado
infeccioso. uso en el primer
nivel de atención.
Sepsis - Epidemiología

EEUU cuenta con 1,7 millones Lugar de infección: Pulmones Organismos aislados: Gram- Staphylococcus aureus,
de casos de sepsis al año, 250 (64%), Abdomen (20%), 62%, Gram+ 47%, Hongos 19% Pseudomona aeruginosa y
mil muertes, primera causa de Hematológica (15%) y Urinaria Escherichia coli como más
muerte en UCI no CV. (14%) frecuentes.
 Infecciones Bacterianas

Son organismos
Gram + tiene una pared
unicelulares, se
Diferentes formas, cocos, celular (peptidoglucano)
reproducen
bacilos, espiroquetas y mientras que Gram – tiene
autónomamente,
formas libres un lipopolisacárido (LPS)
llamados procariotas (no
que genera inmunidad
tienen núcleo organizado)

División, velocidad de
Algunas son móviles por crecimiento, adhesividad
flagelos, fimbrias, pili. depende de cada especie
y su medio de desarrollo.
Infecciones Bacterianas (2)

Se considera que Streptococcus MRSA, Pseudomona, Klebsiella y

pneumoniae sería el germen más Acinetobacter están entre las
común en casos de neumonía, bacterias más comunes
sin embargo no se ha relacionadas con sepsis.
identificado.
Infecciones Virales, Parasitarias y otras.

Virus son microorganismos La etiopatogenia depende de Hay virus que son de

intracelulares obligados, usan su adhesión a células blanco, importancia, Influenza,
la maquinaria celular para su capacidad de replicación, coronavirus, ortomixovirus,
replicación. material genético herpes, VIH.
Infecciones parasitarias

Microorganismos Protozoarios Infecciones por Los fenómenos

uni o responsables de helmintos, de virulencia
multicelulares, infecciones artrópodos que dependen de su
con autonomía digestivas, pueden capacidad de
reproductiva, infecciones convertirse en penetrar las
dimorfismo sistémicas vectores de otros barreras
sexual en (paludismo, enf. gérmenes. naturales.
algunos casos. Chagas, etc)
Infecciones por Hongos

Los hongos aprovechan los estados Dentro de las especies más

Organismos pluricelulares, de vida
de inmunosupresión del huésped frecuentes se encuentra Candida,
libre, generalmente relacionados
para proceder a la colonización y la que produce cuadros severos y
con la microbiota normal.
posterior infección. difíciles de tratar.
Agente
etiológico por
zona mundial
SIRS
SIRS - Definición

Proceso inflamatorio de respuesta Identificable con varios procesos

fisiopatológica compleja que muestra inflamatorios de diversa etiología
una extensión sistémica amenazando (pancreatitis, quemaduras, etc.)
con un agravamiento que conduce a
la falla orgánica y la muerte.
SIRS - Relevancia

Utilizado para el El objetivo encontrar El uso de estos

reconocimiento de vías elementos criterios ha permitido
inflamatorias, sus farmacológicos que la realización de
componentes, sus “bloquearan” estos estudios que han
mecanismos de elementos a fin de aportado más luces
patogenia. prevenir la sepsis, la sobre inflamación y su
falla orgánica y la complejidad en si.
muerte.
Respuesta del huésped a infección
El organismo “reconoce” el ingreso
de un agente “extraño”
Primer momento; ruptura de las
barreras naturales (epitelios) o
colonización de “áreas estériles”
Segundo momento; activación del
sistema inmune, uso de elementos
preformados (complemento),
formación de anticuerpos, y
productos de memoria.
Microbiota
El cuerpo alberga numerosas
especies de bacterias, virus,
hongos y protozoarios NO
PATÓGENOS.

Estos se encuentran en piel,

orofaringe, intestino grueso y
vagina.

La convivencia se relaciona con

la presencia de señales
moleculares entre
microorganismos y las células
epiteliales (ligandos receptores
tipo Toll = TLR)
Inmunidad innata

Mecanismo rápido y múltiple para

proteger contra la infección.

Presentes desde el nacimiento y no se

adaptan por exposición al patógeno.

Ejemplos barreras físicas, células

inflamatorias, proteínas inespecíficas y
activación de la inmunidad adaptativa.
Inmunidad
Respuesta inflamatoria

La respuesta inflamatoria se
enciende con el reconocimiento
de patrones patógenos mediante
receptores tipo TLR (Patrones
moleculares asociados a
patógenos – PAMP)
Se aprecian los signos Se da la activación de proteínas
inflamatorios (calor, eritema, inespecíficas, activación celular,
etc.) como resultado de la producción y liberación de
vasodilatación. citocinas.
Sistema de complemento
Receptores plasmáticos y de células plasmáticas
importantes mediadores inmunitarios para la
inflamación y defensa.

Vía clásica se activa por el complejo antígeno –

anticuerpo.

La vía alterna se activa por el contacto con

superficies microbianas.

Ambas se juntan generando el complejo de ataque

de membrana.
Sepsis y gestación: Generalidades.

En EEUU es la
cuarta causa de
muerte en
gestantes.

Las condiciones
de la gestación
hacen difícil el
diagnóstico
(Figura)
Sepsis en gestante. Score MOEWS
Sepsis en gestante. Score SOS
Manejo de algunos procesos en gestantes
Bibliografía

1. Neira-Sanchez ER, Málaga G. Sepsis-3 y las nuevas definiciones, ¿es tiempo de

abandonar SIRS? Acta Med Peru. 2016;33(3):217-22
2. Font MD, Thyagarajan B, Khanna AK. Sepsis and Septic Shock - Basics of
diagnosis, pathophysiology and clinical decision making. Med Clin North Am.
2020 Jul;104(4):573-585. doi: 10.1016/j.mcna.2020.02.011. Epub 2020 May 12.
PMID: 32505253.
3. Jacobi J. Pathophysiology of sepsis. Am J Health Syst Pharm. 2002 Feb 15;59
Suppl 1:S3-8. doi: 10.1093/ajhp/59.suppl_1.S3. PMID: 11885412.
4. Gotts JE, Matthay MA. Sepsis: pathophysiology and clinical management. BMJ.
2016 May 23;353:i1585. doi: 10.1136/bmj.i1585. PMID: 27217054.
5. Robert A Balk (2014) Systemic inflammatory response syndrome (SIRS),
Virulence, 5:1, 20-26, DOI: 10.4161/viru.27135
Bibliografía

6. Bridwell, R., Carius, B., Long, B., Oliver, J., & Schmitz, G. (2019).
Sepsis in Pregnancy: Recognition and Resuscitation. Western Journal of
Emergency Medicine, 20(5). doi:10.5811/westjem.2019.6.43369
7. Singer, M., Deutschman, C. S., Seymour, C. W., Shankar-Hari, M.,
Annane, D., Bauer, M., … Angus, D. C. (2016). The Third International
Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA,
315(8), 801. doi:10.1001/jama.2016.0287
Gracias
Hipertensión
arterial
Gonzalo Castañeda MD.
Teherán, 28 de noviembre al 1 de diciembre de 1943
Hipertensión

Hipertensión no es Dado lo oscuro de En los demás casos

una entidad única, su etiología, aquella donde explicamos
es más un síndrome en la que no se su origen se
con múltiples determina causa se denomina:
causas. denomina: SECUNDARIA
ESENCIAL O
PRIMARIA.
Definiciones: Funcionamiento cardiaco.

Precarga: Trabajo Poscarga: Presión Contractilidad: Frecuencia

volumétrico del ejercida para capacidad para cardiaca:
corazón. Presión al expulsar sangre a la cambiar fuerza de periodicidad de
final de la diástole. aorta. contracción si eyección
Llenado ventricular. modificar longitud sanguínea. Latido =
de reposo. Actina- 0.8 donde 0.3
Miosina. sístole y 0.5
diástole.
Hipertensión definiciones

Presión arterial es la fuerza

que distribuye la sangre a
través de los capilares de todo Hipertensión es un cuadro HTA es una presión arterial
PA normal PAS <120 mmHg y
el cuerpo. Mantiene poligénico complejo. (AHA, elevada de forma mantenida
PAD <80 mmHg
regularidad y no la pausa que 2017) (SEH-LEHLA,2022)
genera la contracción
cardiaca.
Regulación de la PA

Fisiología:
• La dinámica del flujo sanguíneo
depende de factores biofísicos, donde
hay un flujo pulsátil que recorre unos
vasos distensibles de variados calibres.
Además, la sangre es un fluido
pseudoplástico con propiedades no
lineales y de composición compleja.
• De allí que existan presiones distintas en
diferentes puntos de la circulación. VI =
120, Capilares de 35 a 10, Final Vena
cava casi 0!!

08/04/2023
Biofísica
Principios básicos

El flujo sanguíneo en la mayoría de La regulación de la PA es

los tejidos está controlado según Gasto cardiaco es la suma de todos independiente del control del flujo
necesidad tisular. Microvasculatura los flujos locales de los tejidos. sanguíneo local o del control del
tisular contrae o dilata vasos. gasto cardiaco.
Regulación de flujo sanguíneo,

Circulación capilar: Autorregulación de Hiperemia reactiva: Control endotelial:

velocidad corto plazo: Aumento de del Secreción de óxido
disminuye, Depende de las flujo sanguíneo nítrico para
adecuado para necesidades local luego de vasodilatación,
entrega de nutricionales del isquemia = Recobrar angiotensina II,
nutrientes, lecho tejido, O2, CO2 = equilibrio prostaglandinas
vascular amplio. cambios locales en metabólico. para
el tono vascular. vasoconstricción.
Regulación de flujo sanguíneo (2)

Angiogénesis; frente a hipoperfusión Circulación colateral: conductos

= factor de crecimiento endotelial, anastomóticos que permiten la
FC de fibroblastos, etc. perfusión ante una obstrucción.
Control humoral de función vascular

Bradicinina = VD, a
Serotonina = VC,
partir de la Prostaglandinas
Adrenalina y Histamina = VD, importante en
Angiotensina II = globulina =VD-VC, se
Noradrenalina = aumenta control de
VC, actúa a nivel cininógeno, actúa producen a partir
VC, estimulación permeabilidad hemorragias,
de arteriolas. en piel, glándulas del ac.
simpática. capilar. asociada a
salivales y Araquidónico.
plaquetas.
digestivas.
Regulación de la
Presión Arterial
Regulación de la PA
Influencia parasimpática
y simpática. Que van a
Aguda: sirven para determinar procesos de
corregir cambios vasodilatación o
posturales, ejercicio constricción de acuerdo
físico. a la necesidad.

Mecanismos Barorreceptores
neuronales: basados en ubicados en paredes de
bulbo raquídeo y vasos sanguíneos en
mesencéfalo carótidas y aorta.
Responde a la
elongación de la fibra,
Regulación PA

• Quimiorreceptores: Células quimiosensibles a la concentración de oxígeno,

dióxido de carbono e hidrogeniones.
• Mecanismo humoral: Sistema renina angiotensina
• Renina: Cel Yuxtaglomerulares renales, actúa frente a hipotensión,
hipovolemia, convierte el angiotensinógeno en angiotensina I
• Angiotensina I se convierte en angiotensina II por acción de la ECA en
pulmones.
 Regulación PA

• Angiotensina II potente
vasoconstrictor, reduce la excreción de
sodio aumentando su reabsorción,
ayuda secreción de aldosterona.
• Vasopresina, llamada también
hormona antidiurética, potente VC, se
excreta en hipovolemia e
hipoperfusión.
Sistema
renina
angiotensina
Definiciones
AHA 2017
Correcta
medición de la
presión arterial
HTA esencial vs HTA secundaria

HTA esencial o primaria,

alrededor del 95% del
total de casos

HTA secundaria, responde

a una entidad nosológica
obligetoriamente
Etiología
Hipertensión secundaria
Hipertensión secundaria

08/04/2023
Hipertensión secundaria

Apnea del sueño: Reconocida como la causa más frecuente. Paciente obeso,
roncador, adormitado. La hipoxemia alteraría el sistema renina – angiotensina.

Alteración del parénquima renal: mas frecuente en niños, conjuntamente con

la estenosis de la arteria renal.

Hiperaldosteronismo primario. El cual no es producto del sistema renina -

angiotensina

08/04/2023
Hipertensión secundaria
Síndrome de Cushing, obesidad presente, 80% con
HTA.

Coartación de aorta: frecuente tanto en niños como

adultos.

Feocromocitoma, incremento de catecolaminas

Hiper/hipotiroidismo: hipo bajo GC compensa con VC,

en hiper sucede lo contrario
Hipertensión y embarazo

Proceso de enfermedad
Preeclampsia es un complejo que se origina Poco entendida al
Afecta del 2 al 8% de
desorden hipertensivo en la interfase materno- momento requiere más
gestantes.
del embarazo fetal y que afecta investigación.
numerosos órganos.
08/04/2023
08/04/2023
Bibliografía
1. Rimoldi, S. F., Scherrer, U., & Messerli, F. H. (2013). Secondary arterial
hypertension: when, who, and how to screen? European Heart Journal,
35(19), 1245–1254. doi:10.1093/eurheartj/eht534
2. Gijón-Conde T, et al. Documento de la Sociedad Española de
Hipertensión-Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial
(SEH-LELHA) sobre las guías ACC/AHA 2017 de hipertensión arterial.
Hipertens Riesgo Vasc. 2018.
https://doi.org/10.1016/j.hipert.2018.04.001
3. Gorostidi,M et al. Guía práctica sobre el diagnóstico y tratamiento de la
hipertensión arterial en España, 2022. Sociedad Española de
Hipertensión - Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial
(SEH-LELHA) https://doi.org/10.1016/j.hipert.2022.09.002.
Bibliografia
4. Christopher W. et al. Preeclampsia—Pathophysiology and Clinical
Presentations JACC State-of-the-Art Review. JACC Vol. 76, N°. 14,
2020 Oct, 2 0 2 0 : 1 6 9 0 – 7 0 2.

08/04/2023
INMUNOSUPRESIÓN
GONZALO CASTAÑEDA MD
CONTENIDO

Anatomía y fisiología

Inmunidad humoral y celular

Respuestas inmunes de hipersensibilidad.

Inmunodeficiencias primarias

Inmunodeficiencias secundarias
INMUNOSUPRESIÓN
La inmunosupresión es la pérdida de la
capacidad de proteger al organismo de
sustancias extrañas, microorganismos y
toxinas. Asimismo se pierde la protección
frente a la proliferación de células
neoplásicas.
Estos procesos patológicos pueden
evidenciarse como alteraciones por
inmunodeficiencia, reacciones de
hipersensibilidad, rechazo de trasplantes y
enfermedades autoinmunes.
El sistema inmunitario consta de
componentes específicos y no específicos, de
respuestas adaptativas específicas y otras
innatas.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
Células del sistema inmune:

• Fagocitos mononucleares (macrófagos tisulares)

importantes en presentación de antígeno y secreción
de mediadores inflamatorios, ayudan en reparación
tisular por angiogénesis y fibrosis. Reconocen
fragmentos C3b y receptores TLR.
• Células dendríticas (Langerhans, Kupffer,
oligodendrocitos, etc.) también presentan antígenos a
linfocitos T.
• Linfocitos. Tienen receptores especializados, son
diversos tipos pero se dividen inicialmente en T y B,
los que no son reconocidos se denominan NK
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA (2)

Células T auxiliares inductoras (CD4+)reconocen fragmentos

presentados por APC, mejoran función de fagocitos, regulan inflamación y
secretan citocinas.

TH1, se desarrollan por Il-12 secretada por macrófagos, elaboran IFNγ y

TNF. Reacciones de hipersensibilidad tipo IV.

TH2, se desarrollan en presencia de Il-4, facilita respuesta humoral,

importantes en enfermedades atópicas.

Células T citotóxicas o “asesinas”, son células T efectoras CD8+, se

generan después de la interacción con antígenos presentados por células
dendríticas. Defienden contra patógenos intracelulares, inmunidad
tumoral y rechazo de injertos. Induce en su objetivo apoptosis, lisis
osmótica o adhesión célula a célula.
 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA (3)

Células T reguladoras, Células tipo B, se

modulan e inhiben la encuentran en folículos
respuesta inmune, primarios y centros
regulando la tolerancia germinales de ganglios y
frente a la inflamación, la bazo. Producen inmuno-
alergia y la autoinmunidad. globulinas.

Células NK, de mayor

Polimorfonucleares, se
tamaño que otros
dividen en neutrófilos,
linfocitos, generando la
basófilos, eosinófilos,
posibilidad de apoptosis
tienen función de
de la célula a la que se
opsonización, fagocitosis
adhiere.
ACTIVACIÓN DE LINFOCITOS
ÓRGANOS INMUNOLÓGICOS
Timo: sitio inicial donde se da la diferenciación de
los linfocitos T, lugar donde también se da la
maduración del linfocito. De igual manera hay
procesos de selección positiva y negativa de
linfocitos, despertando o inhibiendo su actividad.
Ganglios linfáticos, bazo y GALT, son lugares donde el
linfocito se encuentra con el antígeno, madura la
producción de anticuerpos, el bazo elimina complejos
inmunes envejecidos, filtra glóbulos envejecidos.
Finalmente el GALT con áreas para Linfocitos B y T,
cumple con similares funciones
MEDIADORES INFLAMATORIOS
Dada la participación de
diversas citocinas, que
cumplirán un rol vasodilatador
o vasoconstrictor, permitiendo
se estimule la llegada de mas
células y/o factores
relacionados con inflamación.
Las citocinas son La cascada del complemento,
principalmente factores tiene un rol de ejercer la
solubles secretados por las inmunidad innata del paciente,
células inmunes, de acuerdo a
su protagonismo en el
fenómeno inflamatorio, es que
determinaremos su relevancia.
INMUNIDAD INNATA Y ADAPTATIVA
INMUNIDAD INNATA Y ADAPTATIVA
INMUNIDAD INNATA

Existen dos niveles de Se compone de piel y epitelios

respuesta contra la invasión (1ra capa), Enzimas,
externa, un sistema innato de complemento, proteínas de fase
inmunidad natural y un sistema aguda, fagocitos, NK y citocinas
adaptativo son la segunda línea de defensa.

Inmunidad INNATA: Presente

desde el nacimiento, no
requiere exposición previa a
antígeno, NO ESPECIFICA
INMUNIDAD ADAPTATIVA

Se caracteriza por tener

Se desencadena por la
especificidad, así como la
exposición a agentes
memoria inmunológica
externos que sobrepasan
(respuesta intensificada en
al sistema innato.
posterior exposición)

Respuesta primaria
requiere expansión clonal
por lo que demora,
secundaria requiere
menos tiempo al haber
MEMORIA
RESPUESTA INMUNE
RESPUESTA INMUNE

La activación de la
respuesta inmune
implica el agrupamiento
de diversas estirpes
celulares, principalmente
linfocitos para el
desarrollo de la
inmunidad humoral y
celular.
RESPUESTA INMUNE

La mayoría de los antígenos requieren un

proceso de captura y procesamiento por
las APC, presentando el ANTÍGENO
conjuntamente con el MHC-II y
MOLÉCULAS COESTIMULANTES.
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

• Hipersensibilidad Tipo I;
reacción mediada por IgE.
Representa la respuesta
alérgica clásica. Importante
linfocitos T2H, basófilos y
Son 4 los tipos mastocitos son protagonistas.
de reacciones de Alérgeno ocasiona
hipersensibilidad: reconocimiento de IgE sobre la
superficie de mastocito, este
libera histamina, serotonina,
acetilcolina, etc. Reacciones
ANAFILÁCTICA (sistémica) y
ATÓPICA (local)
REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD II
Tipo II, Citotóxica; mediada por IgG, IgM,
anticuerpos dirigidos a puntos específicos en
superficies tisulares o celulares (antígenos
específicos del tejido) Se produce la unión Ag-Ac
y 4 mecanismos de daño:
• Destrucción mediada por complemento,
producción del complejo de ataque a la
membrana (CAM) Anemia hemolítica
• Citotoxicidad celular dependiente de Ac, usa las
vías innata y adaptativa menos complemento,
uso de las NK Pénfigo vulgar.
• Inflamación mediada por Complemento y Ac. Se
depositan en membranas y generan inflamación
S Goodpasture
• Disfunción celular mediada por Ac. Complejo
Ag-Ac “desregula” función celular, destrucción
de receptores. Enf. Graves Basedow
REACCIÓN DE
HIPERSENSIBILIDAD III

Tipo III. Alteraciones por

complejos inmunes, se
presentan por el depósito de
complejos Ag-Ac en
endotelios o tejido
extravascular, mediados por
IgG y/o IgM. Ocasionan daño
donde se depositen al activar
complemento y respuesta
inflamatoria. Vasculitis, LES,
Glomerulonefritis.
REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD IV

Hipersensibilidad
mediada por células: Son
de tipo tardío, mediadas
por células, variadas
presentaciones, leves a
graves. Generalmente
con linfocitos como
células efectoras.
Dermatitis alérgica,
Neumonitis
ENFERMEDADES PRIMARIAS DE INMUNODEFICIENCIA

Comprende un grupo Se han identificado La más frecuente es la Aunque es un

de entidades clínicas hasta 350 desórdenes deficiencia de IgA problema que puede
que cursan con relacionados con (SIgAD) en niños y afectar a niños y
alteración de las inmunidad adultos. adultos es más
respuestas inmunes frecuente el cuadro de
innatas y adaptativas, inicio pediátrico.
generalmente de
origen congénito.
INMUNODEFICIENCIA
PRIMARIA Y
AUTOINMUNIDAD
INMUNODEFICIENCIAS
PRIMARIAS
DEFECTOS
INMUNOLÓGICOS
ASOCIADOS A
INMUNODEFICIENCIA
PRIMARIA
SIGNOS DE ALARMA
EN NIÑOS/ADULTOS
CON
INMUNODEFICIENCIA
PRIMARIA
SIGNOS DE
ALARMA
INMUNODEFICIENCIA SECUNDARIA

Factores extrínsecos pueden alterar
la respuesta inmune produciendo
estados de inmunodeficiencia que a
su vez incrementan el riesgo de
infecciones y neoplasias.
Algunos ejemplos son el uso de La causa más frecuente de
corticoides, el trauma, quimioterapia, inmunodeficiencia de este tipo es la
etc. MALNUTRICIÓN.
FACTORES ETIOLÓGICOS
DE INMUNODEFICIENCIA
SECUNDARIA
CAUSAS ESPECIFICAS DE DAÑO INMUNOLÓGICO
CAUSAS ESPECIFICAS DE DAÑO INMUNOLÓGICO (2)
BIBLIOGRAFIA

1. Amaya-Uribe, L., Rojas, M., Azizi, G., Anaya, J.-M., & Gershwin, M. E. (2019). Primary immunodeficiency and
autoimmunity: A comprehensive review. Journal of Autoimmunity. doi:10.1016/j.jaut.2019.01.011
2. Chinen, J., & Shearer, W. T. (2010). Secondary immunodeficiencies, including HIV infection. Journal of Allergy and
Clinical Immunology, 125(2), S195–S203. doi:10.1016/j.jaci.2009.08.040
GRACIAS