FACULTAD DE INGENIERIA Y TECNOLOGÍA

LICENCIATURA EN NUTRICIÓN

ACTIVIDAD ÁULICA 18-03-22

Alumna:
- Fiorella Forza

Materia: FISIOPATOLOGÍA DEL NINO Y DEL ADULTO I

Profesor: Corbalan Pedro Ramon.
3° año. Comisión A.

Año: 2022
INFLAMACIÓN

1. Concepto
2. Función
3. Presentación clínica.
4. Fases o etapas.
5. Evolución.
6. Construya un ejemplo de situación patológica con aplicación de
este proceso inflamatorio.

Desarrollo:

1. ¿Qué es la inflamación ?

La inflamación es una reacción de defensa del organismo que aparece ante

cualquier daño y/o agresión (endógeno o exógena) actuando como mecanismo
homeostático y busca adaptar al organismo a circunstancias anormales.
Puede ser una lesión tisular por infecciones (virus, bacterias), traumatismos
(golpe o fractura) , sustancias químicas (contacto con sustancias dañinas y/o
agresivas), calor o cualquier otro factor endógeno (procesos inmunes,
alteraciones genéticas, necrosis tisular).

Busca eliminar la causa inicial de la lesión celular, eliminar el tejido dañado y

generar tejido nuevo. Lo logra mediante la destrucción, la digestión enzimática,
la formación de paredes o la neutralización por otros medios de los agentes
lesivos, como toxinas, agentes extraños u organismos infectantes.

2. Función:

La función primordial de la respuesta inflamatoria es limitar el efecto dañino del

agente patógeno y retirar los componentes del tejido lesionado, con lo que
permite que tenga lugar la reparación tisular.

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Actúa como mecanismo homeostático y busca adaptar al organismo a
circunstancias anormales

Busca aislar la zona afectada o lesionada del resto de los tejidos. Los espacios
tisulares y linfáticos de la zona inflamada se bloquean con coágulos de
fibrinógeno de manera que durante algún tiempo apenas fluye líquido a través
de los espacios. Este proceso conocido como Tabicación, retrasa la
diseminación de bacterias y productos tóxicos.

3. Presentación clínica:

La inflamación se caracteriza por 5 signos clínicos: Estas manifestaciones

cardinales son causadas por la acumulación de leucocitos, proteínas
plasmáticas y derivados de la sangre hacia sitios de los tejidos extravasculares
donde existe una infección o lesión, provocada o no por agentes patógenos.

● RUBOR: (enrojecimiento) Vasodilatación y estasis vascular

● CALOR: Vasodilatación y aumento del metabolismo
● DOLOR: Irritación de fibras nerviosas por el agente etiológico y
sustancias químicas
● TUMOR: (hinchazón) Exudado inflamatorio y sangre
● IMPOTENCIA FUNCIONAL: Incapacidad del órgano alterado de cumplir
su función

Además de los signos cardinales que aparecen en el sitio de la lesión, pueden

presentarse manifestaciones sistémicas o constitucionales (p. ej., fiebre), al
tiempo que los mediadores químicos (p. ej., citocinas) que se sintetizan en el
sitio de la inflamación e ingresan al sistema circulatorio. El conjunto de
manifestaciones sistémicas que pueden presentarse durante la inflamación
aguda se conoce como respuesta de fase aguda. El grado de respuesta
inflamatoria recibe impacto de factores múltiples, como la duración de la
agresión, el tipo de agente extraño, el grado de lesión y el microambiente.

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 4. Fases o etapas

La inflamación puede dividirse en aguda y crónica:

La inflamación aguda es la reacción temprana frente al agente lesivo , que

tiene una duración más bien corta, que va de unos cuantos minutos a varios
días, y se caracteriza por el exudado de fluido y componentes del plasma, así
como por la migración de los leucocitos, de manera predominante neutrófilos,
hacia los tejidos extravasculares, es decir hacia el foco de la lesión donde se
acumulan, buscando la eliminación del agente lesivo y disminuir la extensión
del daño tisular.

Se distinguen 2 fases:

1 Fase vascular: deriva en un incremento del flujo sanguíneo y en cambios en

los vasos sanguíneos pequeños de la microcirculación. Estos se inician casi
inmediatamente después de producida la lesión.

Comienza una vasoconstricción momentánea y luego le sigue una

vasodilatación, esta última afecta a arteriolas, vénulas, y a su vez se
incrementa el flujo sanguíneo capilar que produce calor y se congestiona y
genera enrojecimiento (eritema) -2 de los signos cardinales que se
mencionaron anteriormente.

La pérdida de las proteínas plasmáticas reduce la presión oncótica intracapilar

e incrementa la presión oncótica del fluido intersticial, lo que hace que el líquido
se desplace hacia los tejidos y se generen la tumefacción (es decir, edema), el
dolor y el deterioro de la función.

Aumenta la permeabilidad vascular, con el escape de un fluido rico en

proteínas (exudado) hacia los espacios extravasculares. La pérdida de fluido
origina un incremento en la concentración de los constituyentes de la sangre
(eritrocitos, leucocitos, plaquetas y factores de la coagulación), la detención o
estancamiento (estasis) del flujo y la coagulación de la sangre en el sitio de la
lesión.

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Todo lo anterior favorece a limitar la diseminación de lo microorganismos
infectantes

2-Fase celular: esta fase implica la migración o provisión de los leucocitos, en

especial neutrófilos, hacia el lugar de la lesión. Estos se conducen a través de
circulación buscando defender al huésped.

El proceso de llegada y activación puede dividirse en 2

Adhesión y marginación (intravascular) -Migración y quimiotaxis

(extravascular):

Reclutamiento de leucocitos hacia las vénulas pre- capilares, desde donde

salen de la circulación, se facilita por la disminución de la velocidad del flujo
sanguíneo y la marginación a lo largo de la superficie del vaso y la
quimiotaxis ,que se produce por la liberación de sustancias proinflamatorias en
el sitio de la lesión, que sirven de alarma y método de reclutamiento celular.

Estos procesos facilitan la salida al extravascular de los leucocitos, que luego

por quimiotaxis y siguiendo un gradiente químico alcanzan la zona de lesión.

Inflamación crónica:

La inflamación crónica, tiene una duración mayor, de días a años, y se asocia

con presencia de linfocitos y macrófagos, proliferación de vasos sanguíneos,
fibrosis y necrosis del tejido. A menudo, estas formas básicas de inflamación se
sobreponen y muchos factores pueden influir sobre su evolución.

Las características de la inflamación aguda persisten mientras tanto se torna

crónica (vasodilatación, aumento de flujo sanguíneo, permeabilidad capilar y la
migración de neutrófilos al tejido infectado a través de la pared capilar

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 5. Evolución:
a. Como consecuencia de una lesión o un trauma, agentes extraños como
bacterias y otros patógenos (virus, parásitos) ingresan al organismo a
través de la herida, atravesando la primera barrera biológica, la piel.
b. Las plaquetas que llegan a la zona de la lesión, liberan proteínas de la
coagulación.
c. Los responsables de la vasodilatación y la vasoconstricción son los
mastocitos, la consecuencia de esto es el aumento del volumen
sanguíneo, plasma y células al área lesionada.
d. La destrucción de los patógenos se produce por liberación de sustancias
de los neutrófilos, y en segunda instancia los macrofagos fagocitan los
restos de estos y liberan sustancias (citoquinas) que atraen a las células
de la inmunidad que van a participar en el proceso de reparación.
e. El objetivo final de la respuesta inflamatoria es siempre la reparación Ad
integrum y el tiempo que demore el proceso dependerá de la
concentración del inóculo (agresor) y el estado inmunológico previo del
huésped.

6. Construya un ejemplo de situación patológica con aplicación de

este proceso inflamatorio.

Lesión contuso-cortante con pérdida de sustancias que actúa de puerta de

entrada al agresor y desencadena la evolución antes mencionada (proceso de
neutralizar al agresor, eliminar y luego reparar el tejido dañado)

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Bibliografía:

Hall, J. E. (2011). Guyton y Hall Tratado de fisiología médica 12ª Edición.

Madrid: Elsevier.

Sheila Grossman, C. M. (2014). Porth Fisiopatología:Alteraciones De La

Salud. Conceptos Básicos ( 9ª Edición). Barcelona: Wolters
Kluwer.