Taller de integración

Actividad N°3: Inflamación

Unidad de aprendizaje: Agentes, Mecanismos de Defensa y Nutrición

Comisión: N°13

Tema: Rol vascular de Componentes

Docente: MANZO, Adrian

Alumnos: OSUNA, Agostina, RODRIGUEZ Wanda, ROMUSSI Franco,

TONON Rocio, VEGA PEREYRA Valentino, VAZQUEZ Stefania ,
ZAMBAGLIONI Sofia, ZELAYA Simon

MECANISMO DE INFLAMACIÓN:

La inflamación es un proceso biológico que se presenta solamente en los tejidos

vascularizados como respuesta a una agresión, no es una enfermedad.
La inflamación es responsable del daño causado en las enfermedades autoinmunes y del daño
tisular inducido por infección aguda o crónica.
Su persistencia en órganos da lugar a pérdida de función y enfermedad.
Puede ser inducida o iniciada por una infección, citocinas o por complejos inmunes.
Este proceso se clasifica según el tiempo de evolución y las células que predominan en el
tejido inflamado:
Aguda: Ocurre cuando el tiempo transcurrido entre la aparición de las manifestaciones
anatómicas, sistémicas o celulares es de minutos u horas hasta algunos días, y predominan los
polimorfonucleares en el tejido afectado, principalmente neutrófilos.
Crónica: El tiempo de evolución dura desde meses hasta años y se caracteriza por la
presencia de linfocitos y macrófagos (células mononucleares).

La respuesta inflamatoria Es acompañada por cambios en el flujo sanguíneo local y

permeabilidad vascular. Estos producen los signos clásicos de la inflamación, los cuales son:
La inflamación AGUDA produce manifestaciones clínicas como:
1. Fiebre: aumento de la temperatura corporal. Se produce como respuesta a la infección;
implica la liberación de pirógenos endógenos (moléculas producidas por macrófagos y
otras células). Entre los pirógenos más destacados se encuentran: IL-1, IL-6 y TNF-α.
2. Leucocitosis: aumento del número de leucocitos en sangre, que en condiciones
fisiológicas, el valor normal es de 4.000-10.000 leucocitos totales. La leucocitosis se
debe a la acción de los factores CSF-G, CSF-M y CSF-GM.
3. Aumento de reactantes de fase aguda: los reactantes son un grupo de proteínas
que normalmente se encuentran en concentraciones muy bajas en la sangre. Estas
proteínas aumentan cuando existe una inflamación aguda, producida por infecciones o
enfermedades autoinmunes. Reactantes: proteína C reactiva, fibrinógeno,
ceruloplasmina, amiloide A, componente C3 del complemento.
4. Aumento de la velocidad de sedimentación globular: en condiciones normales, la
velocidad de sedimentación globular es de 0 a 9 mm/h en varones y de 0 a 20 mm/h en
mujeres; esta velocidad aumenta notablemente en pacientes con procesos
inflamatorios agudos de origen infeccioso o autoinmune.

Cambios vasculares
En condiciones normales, los capilares de pequeño calibre conducen los elementos celulares
de la sangre al centro del torrente y al plasma en la parte periférica.
Inmediatamente después del inicio de la inflamación aguda, el patrón de circulación cambia y
ahora los elementos celulares circulan en la parte periférica, acercándose al endotelio. También
se produce un aumento del flujo sanguíneo hacia el sitio de inflamación, la circulación
sanguínea se hace más lenta(congestión vascular), los vasos sanguíneos se dilatan
(vasodilatación) y se incrementa la permeabilidad vascular, lo que facilita la salida de proteínas,
líquido y células al espacio extravascular.

MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN

Son sustancias que inician y regulan las reacciones inflamatorias. Los más importantes de la
inflamación aguda son las aminas vasoactivas, productos lipídicos (prostaglandinas y
leucotrienos), citocinas (incluidas las quimiocinas) y productos de la activación del
complemento.
Las IL-1 y IL-6 ayudan al desarrollo de la respuesta inflamatoria local, activa las células
endoteliales y favorecen la extravasación de leucocitos al sitio de lesión. Estimular a los
neutrófilos y macrófagos, promueve su capacidad fagocítica y microbicida. Activan a los
mastocitos induciendo la secreción de estos mediadores.

Los mediadores activos solo son producidos en respuesta a estímulos (productos y sustancias
microbianos liberados por las células necróticas). La mayoría de los mediadores son de vida
libre (fáciles de desechar pero regulados por un sistema de control).
Un mediador puede estimular la liberación de otros (los productos de activación del
complemento estimulan liberación de histamina) para amplificar o contrarrestar la acción inicial
de los mediadores.

Aminas vasoactivas

➔ Histamina: produce vasodilatación y broncoconstricción; es liberada por los

mastocitos, como resultado de la reacción entre la IgE y el alérgeno.
➔ Serotonina: es una amina vasoactiva, cuya liberación produce dilatación, congestión
vascular y contracción del músculo liso.

Ácido araquidónico (AA)

Formado a partir de los fosfolípidos de la membrana celular; puede ser metabolizado por la vía
ciclooxigenasa (COX) y da origen a las prostaglandinas (broncoconstrictoras), o dar origen a
los leucotrienos por la vía de la lipooxigenasa, los cuales tienen actividad broncoconstrictora y
quimiotáctica. Permite la formacion de mediadores importantes en relacion a las acciones
biologicas

● Tromboxanos: es mediador de carácter lipídico, derivado del ácido araquidónico por

medio de la vía de la ciclooxigenasa, se dividen en dos familias:
- Tromboxanos A(TXA) es un potente agregante plaquetario y
- Tromboxanos B(TXB) actúa como vasoconstrictor.
Este aumento de células plaquetarias que se produce por la TXA, favorece la activación de
distintos procesos que forman parte de la respuesta inflamatoria.

● PROSTAGLANDINAS (PG) Son producidas por mastocitos, macrófagos, células

endoteliales, entre otros y participan en reacciones vasculares y sistémicas de la
inflamación. Generadas por dos ciclooxigenasas: COX-1 y COX-2.
- La COX-1 en respuesta a estímulos inflamatorios y participa en homeostasis
de tejidos.
- La COX-2 inducida por estímulos inflamatorios y genera prostaglandinas para
las inflamaciones.
Dentro de sus funciones:
- Intervienen en la respuesta inflamatoria: vasodilatación, aumento de la permeabilidad
de los tejidos permitiendo el paso de los leucocitos, antiagregante plaquetario, estímulo
de las terminaciones nerviosas del dolor, etc.
- Aumento de la secreción de mucus gástrico, y disminución de secreción de ácido
gástrico.
- Provocan la contracción de la musculatura lisa.
- Intervienen en la regulación de la temperatura corporal
- Controlan el descenso de la presión arterial al favorecer la eliminación de sustancias en
el riñón.
● Leucotrieno: producido por leucocitos y mastocitos, por accioón de la lipooxigenasa.
Aumento de la permeabilidad vascular. quimiotaxia, adhesión y activación leucocítica

Citocinas:
En esta clasificación encontramos las IL-1, IL-6 y el TNF-α. Poseen dos tipos de funciones:
- Local: activación endotelial (expresión de moléculas de adhesión).
- Sistémica: fiebre, alteraciones metabólicas, hipotensión (shock)
Quimiocinas:
Son una familia de proteínas pequeñas que actúan principalmente como quiiotáctivas para
tipos específicos de leucocitos.
- Quimiocinas CXC: brinda quimiotaxia para neutrófilos
- Quimiocinas CC: quimiotaxia para monocitos, eosinófilos, basófilos y lnfocitos
- Quimiocinas C: quimiotaxia para linfocitos
- Quimiocinas CX3C: qumiotaxia para monocitos y linfocitos.

Sistema del complemento:

Son producidas en el plasma de las celulas hepáticas. Los más importantes son los factores
C3a y C5a.
- Realizan quimiotaxia y activación de leucocitos.
- Destrucción directa de una diana (complejo de ataque de la membrana)
- Vasodilatación (estimulación de mastocitos)