EL PROCESO INFLAMATORIO

Material de lectura seleccionado sólo para fines didácticos:

Ráez, J. (2003). El proceso inflamatorio. [Artículo en línea]. Disponible en:

http://www.ampweb.info/modules.php?name=Sections&op=viewarticle&a
rtid=23

El proceso Inflamatorio
La inflamación es una reacción en el tejido conjuntivo vascularizado, ante
agentes nocivos externos y/o internos. En esta reacción juega un rol
importante la respuesta inmunológica, interviene además del componente
vascular, el plasma, las células circulantes, y los constituyentes celulares y
extracelulares del tejido conjuntivo.
La respuesta inflamatoria está muy relacionada con el proceso de
reparación, éste proceso se inicia durante las fases iniciales de la
inflamación y no finaliza hasta que se hala neutralizado el estímulo lesivo.
La inflamación es fundamentalmente una respuesta de carácter protector,
cuyo objetivo final es librar al organismo de la causa inicial de la lesión
celular.
No siempre los procesos inflamatorios y reparadores son benéficos,
puedes ser perjudiciales como las cicatrices queloides, por ejemplo.
La inflamación presenta dos fases bien diferenciadas: Aguda y crónica.
La inflamación aguda tiene una evolución relativamente breve, con una
duración que dura de minutos a pocos días; sus características principales
son la exudación de líquido y proteínas plasmáticas (edema) y la migración
de leucocitos predominante mente neutrófilos.
 La inflamación crónica tiene una duración mayor y se caracteriza
histológicamente por la presencia de linfocitos y macrófagos, la proliferación
de vasos sanguíneos, fibrosis y necrósis tisular.
La evolución de de estas fases son modificadas por múltiples factores:
por la naturaleza del agente nocivo, por la duración de la noxa, por los
mediadores químicos, por la estructura inmunológica del ser agredido.
Los signos macroscópicos de la inflamación fueron descritos por los
egipcios 3000 años a. de C. Y Celsus un escritor romano, en el siglo I
después de Cristo, describió cuatro signos cardinales: rubor, tumor calor y
dolor.
Rudolph Virchow en el siglo XIX añadió el quinto signo clínico: la pérdida
de la función.
En 1793 el cirujano escocés Jhon Hunter, consideró que la inflamación no
es una enfermedad sino una respuesta inespecífica que produce un efecto
saludable en el organismo afectado.
Julius Conheim, observó microscópicamente los vasos sanguíneos
inflamados en membranas finas y translúcidas, como el mesenterio. (Siglo
XIX).
Elie Metchnikoff, descubrió el proceso de la fagocitosis.
Paul Ehrlich desarrolló la teoría humoral. Ambos; Metchnikoff y Ehrlich
compartieron el Premio Nóbel de Medicina en 1908.
Thomas Lewis, estableció los factores químicos que son mediadores de la
inflamación.

La inflamación aguda:
Es la respuesta inmediata que se produce frente al agente lesivo.
Presenta tres componentes principales:
1) Las modificaciones del calibre de los vasos, que dan lugar al aumento en
el flujo de la sangre.

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2) Las alteraciones en la estructura de la microvasculatura, que permite la
salida de de la circulación de las proteínas plasmáticas y los leucocitos.
3) La emigración de los leucocitos desde el punto en el que abandonan la
microcirrculación hasta el foco de lesión en el que se acumulan.

En la inflamación aguda vamos a observar:

Cambios Vasculares:
Observamos de manera inmediata, que luego de una inconstante y breve
vasoconstricción, se produce la vasodilatación con el aumento del flujo
sanguíneo. La lentificación o retraso de la circulación se debe al aumento de
la permeabilidad de la microvasculatura.
A medida que evoluciona la estasis se observa la marginación leucocitaria.
El aumento de la permeabilidad vascular ocasiona la salida de un líquido rico
en proteínas (exudado), hacia el intersticio, y esto constituye, la
característica principal y de mayor especificidad de la inflamación aguda.
Este incremento neto del líquido extravascular constituye el edema.
¿Cómo se produce el edema?, se han propuesto los siguientes
mecanismos:
a) Formación de aberturas entre las células endoteliales en las vénulas
b) Reorganización del citoesqueleto (retracción endotelial)
c) Aumento de la Transcitosis
d) Lesión endotelial directa, con necrosis y desprendimiento de las células
endoteliales.
e) La filtración prolongada retardada.
f) Lesión mediada por leucocitos
g) Filtración a través de los vasos neoformados.
La secuencia de acontecimientos que se produce desde que los leucocitos
salen de la luz vascular hasta que alcanzan el tejido intersticial
(extravasación) se puede dividir en los siguientes pasos:
1. En la luz vascular: marginación, rodamiento y adhesión

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2. Trasmigración a través del endotelio (diapédesis)
3. Migración en los tejidos intersticiales
Estos procesos se producen principalmente por interacciones de
moléculas de adhesión complementarias situadas en los leucocitos y en el
endotelio.
Los receptores de adhesión implicados pertenecen a cuatro familias de
de moléculas:
a) Las selectinas
b) Las inmunoglobulinas
c) Las integrinas y
d) Las glucoproteínas tipo mucina

Quimiotaxis
Después de la extravasación, los leucocitos migran en los tejidos hasta
alcanzar la lesión, mediante un proceso de quimiotaxis. Además de
estimular la locomoción, muchos factores quimiotácticos, especialmente en
concentraciones elevadas de los mismos, inducen otras respuestas en los
leucocitos que se encuadra bajo la denominación de, activación leucocitaria.
En el foco de inflamación, los leucocitos neutrófilos liberan enzimas y se
lleva a cabo la fagocitosis a través de tres pasos:
1. Reconocimiento y fijación
2. Englobamiento
3. Destrucción y degradación

MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN:

-- Los mediadores se originan del plasma o de las células
-- La mayor parte de los mediadores realizan su actividad biológica uniéndose
inicialmente a receptores específicos situados en las células diana.
-- Un mediador químico puede estimular la liberación de mediadores por parte
de las propias células diana

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-- Los mediadores actúan sobre células o tejidos teniendo efectos diferentes,
de acuerdo sobre la célula y tejido sobre el que actúan.
-- Una vez activados y liberados de la célula, la mayoría de los mediadores
dura muy poco tiempo
-- La mayor parte de los mediadores puede producir efectos perjudiciales.

Nombraremos los mediadores químicos más importantes

 Aminas vasoactivas: Histamina y Serotonina
 Proteasa plasmáticas: Los sistemas del complemento,
 Las cinicas y los factores de la coagulación
 Metabolitos del ácido araquidónico: Prostaglandinas,
leucotrienos y lipoxinas.
 Factor activador de Plaquetas
 Citocinas y quimiocinas
 Oxido nítrico
 Constituyentes lisosomales de los leucocitos
 Radicales libres del oxígeno
 Neuropéptidos

La evolución de la inflamación aguda va hacia la resolución completa, a la

formación de un absceso, la curación (regeneración y cicatrización) o hacia la
inflamación crónica.

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