República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del poder popular para la educación universitaria

Universidad de las ciencias de la salud “U.C.S”

Mecanismos de la inflamación aguda, mediadores

químicos, fiebre, mecanismos y causantes, Entre
otros…

Mecanismos de producción de la respuesta inflamatoria aguda.

Es una respuesta inmediata ante un agente agresor que sirve para liberar
mediadores de defensa del huésped (leucocitos y proteínas plasmáticas) en el
sitio de la lesión, normalmente dura días o algunas semanas.
No es de sorprender que los fenómenos vasculares desempeñan un papel
decisivo en el proceso de inflamación aguda. Por tanto, dicha inflamación presenta
tres componentes principales.
 Las modificaciones en el calibre de los vasos, que dan lugar al aumento en
el flujo de la sangre.
 Las alteraciones en la estructura de la microvasculatura, que permiten la
salida de la circulación de las proteínas plasmáticas y los leucocitos.
 La emigración de dichos leucocitos desde el punto en el que abandonan la
microcirculación hasta el foco de lesión en el que se acumulan.
Mediadores químicos de la inflamación aguda.
Debido a que la mayor parte de eventos son vasculares o celulares, la mayoría de
mediadores químicos actúan en:
 Inducción del aumento del flujo sanguíneo.
 Aumento en la permeabilidad vascular.
 Migración de leucocitos desde la sangre hasta los tejidos dañados.
Los principales eventos durante la inflamación y su relación con los diferentes
mediadores químicos se exponen a continuación:
 Vasodilatación.

 Prostaglandinas: PGI2, PGF2, PGD2.

 Óxido nítrico.
 Histamina, serotonina.

 Vasoconstricción.

 Tromboxano: TXA2.
 Leucotrienos: LTC4, LTD4, LTE4.

 Aumento de la permeabilidad.

 Aminas bioactivas: histamina y serotonina.

 C3a y C5a.
 Bradicinina.
 Leucotrienos: LTC4, LTD4, LTE4.
 Factor activador de plaquetas: PAF.
 Fibrinopéptidos.
  Quimiotaxis, reclutamiento y activación leucocitaria.

 C5a.
 Leucotrieno: LTB4.
 Quimiocinas.
 IL-1, TNF.
 Productos bacterianos.
 Factor activador de plaquetas (PAF).
 Histamina.

 Opsonización.

 C3b.
 Anticuerpos IgG.

 Fiebre.

 IL-1, TNF.
 Prostaglandinas.

 Dolor.

 Prostaglandinas.
 Bradicinina.

 Lesión tisular.

 Enzimas lisosomales de neutrófilos y macrófagos.

 Especies reactivas de oxígeno.
 Óxido nítrico.
 Productos bacterianos.
Por norma general, en una reacción inflamatoria varios mediadores tienen efectos
redundantes y actúan de manera sinérgica; estos pueden sintetizarse en muchos
sitios, de tal manera que su liberación o activación pueden ocurrir de manera local
en cualquier sitio de inflamación, y también distribuirse por el cuerpo con efectos
sistémicos.
Algunos mediadores pueden activar otros mediadores; estas cascadas de
activación amplifican o inhiben la reacción inicial de un mediador químico.
Varios de estos mediadores químicos tienen vidas medias cortas en los tejidos y
pueden ser inactivados de manera rápida por inhibidores naturales que se
encuentran en el plasma. Esto contribuye a que el organismo esté protegido
contra los efectos negativos potenciales de tener muchos mediadores químicos
activados rápidamente y simultáneamente, así como evitar una respuesta
inflamatoria exagerada y, por tanto, perjudicial.
La descripción de las características de los mediadores completa la exposición del
patrón relativamente uniforme que presenta la reacción inflamatoria que se
produce en la mayor parte de las lesiones. Aunque las alteraciones de la
hemodinámica, de la permeabilidad y de los leucocitos se han descrito de forma
secuencial, y su orden podría ser éste, en la reacción inflamatoria establecida
todos estos fenómenos se producen de forma simultánea. Como en un circo de
férrea organización aunque aparentemente caótico. Como se sabe, existen
muchas variables que pueden modificar este proceso básico, entre las que se
incluyen la naturaleza e intensidad de la lesión, la zona y el tejido afectado, y el
tipo de respuesta del huésped.
Fiebre.
Es un aumento de la temperatura corporal por encima de lo que se considera
normal (más de 37ºC). Ella actúa como respuesta adaptativa, que ayuda al cuerpo
a combatir los organismos que causan enfermedades y surge en respuesta a unas
sustancias llamadas pirógenos que se derivan de bacterias o virus que invaden el
cuerpo, o que son producidas por las propias células. La IL-1 y el TNF interactúan
con los receptores vasculares en los centros termorreguladores del hipotálamo,
induciendo la producción local de prostaglandina E2, que da lugar a estimulación
nerviosa simpática, vasoconstricción de los vasos cutáneos y fiebre.
Mecanismo y causantes.
Los pirógenos son sustancias que causan fiebre. Los pirógenos exógenos son por
lo general microbios o sus productos. Los más estudiados son los
lipopolisacáridos de las bacterias gramnegativas (comúnmente llamados
endotoxinas) y la toxina del Staphylococcus aureus, que causa el síndrome de
shock tóxico. La fiebre es el resultado de pirógenos exógenos que inducen la
liberación de pirógenos endógenos, tales como interleucina-1 (IL-1), factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) y IL-6 y otras citocinas, que luego activan los
receptores de citocinas, o de pirógenos exógenos que activan directamente los
receptores semejantes a Toll. Además la síntesis de prostaglandina E2 tiene un
papel de especial importancia en este proceso.
¿Es esto un mecanismo de defensa? Se ha demostrado que la fiebre mejora la
respuesta inmune, aumenta la movilidad y actividad de los leucocitos, estimula la
producción de interferones, produce la activación de los linfocitos-T e,
indirectamente, y reduce la concentración de hierro en el plasma.
Cabe destacar que la inmunidad innata también viene en forma de químico
proteínico, llamado inmunidad humoral innata. Esto abarcan: el sistema de
complementos del cuerpo y sustancias llamadas interferón e interleucina 1 (que
causa la fiebre).
Si un antígeno traspasa estas barreras, es atacado y destruido por otras partes del
sistema inmunitario.
Las propiedades antivirales y antibacteriales de interferones también aumentan
durante las temperaturas febriles, y en una variedad de infecciones, la fiebre se ha
asociado con una disminución en la tasa de morbilidad y mortalidad.
Clasificación.

Por temporalidad. Definido principalmente por duración:

 Aguda: aquella que no supera los 15 días de evolución. Ejemplos:

infecciones respiratorias, infecciones de piel y partes blandas, infección
urinaria.

 Prolongada. aquella que se extiende por más de 15 días.

 Fiebre de Origen Desconocido: ente febril definida no solo por su

temporalidad (mayor a 3 semanas), sino por otras características bien
definidas (ver apartado de “Presentación clínica”).

Por patrón. Definido por variación diaria de la temperatura corporal:

 Intermitente (héctica o séptica): las elevaciones térmicas retornan a valores

normales durante cada día de fiebre. Ejemplos: abscesos bacterianos,
tuberculosis miliar, linfomas.

 Continúa (sostenida): no presenta variaciones mayores a 0,6° C por día.

Ejemplos: neumonía neumocócica.

 Remitente: durante su evolución, nunca se alcanzan valores normales

durante cada día de fiebre. La mayoría de afecciones febriles se presentan
de esta manera.

 Recurrente: reaparece luego de uno o más días sin fiebre. Esta puede

presentar patrones intermitente, continuo o remitente.
Proteína C reactiva.
Mide el nivel de proteína C reactiva (PCR) en la sangre. La PCR es una proteína
producida por el hígado. Se envía al torrente sanguíneo en respuesta a una
inflamación. La inflamación es la manera en que el cuerpo protege los tejidos
cuando ocurre una lesión o una infección.
La prueba de PCR se puede utilizar para encontrar o seguir enfermedades que
causan inflamación, ejemplo:

 Infecciones bacterianas, como la sepsis.

 Una infección por hongos.
 Enfermedad intestinal inflamatoria.
 Un trastorno autoinmune, como lupus o artritis reumatoide.
 Una infección llamada osteomielitis (Inflamación del hueso ocasionada por
una infección, generalmente en las piernas, los brazos o la columna
vertebral).
Fibrinogeno.
Son proteínas que participan en la formación de coágulos de sangre. Se elabora
en el hígado y forma la fibrina. La fibrina es la proteína principal en los coágulos de
sangre que detienen el sangrado. Algunas veces, sustancias como las fibrinas se
pueden encontrar en la sangre y la orina en una cantidad mayor de lo normal en
pacientes que presentan algunos tipos de cáncer u otras afecciones. Además
medir la cantidad de estas sustancias ayuda a determinar si el tratamiento está
funcionando o si el cáncer sigue evolucionando. El fibrinógeno es un tipo de
marcador tumoral.