DEFINICIÓN

La sepsis se define como la respuesta inflamatoria sistémica frente a la infección.

La enfermedad y sus secuelas se manifiestan como estadios progresivos de un
mismo proceso, en el cual la respuesta sistémica a la infección puede generar una
reacción inflamatoria generalizada en órganos distantes a la lesión inicial y
eventualmente inducir disfunción multiorgánica.

Un hecho importante en esta nueva terminología es que reconoce el rol

fundamental que la inflamación sistémica juega en la sepsis aceptando que las
manifestaciones clínicas no están causadas solamente por factores relacionados a
la patógenicidad microbiana. Implica una modificación conceptual en la evaluación
de los pacientes críticos con infección, un cambio de perspectiva y no una nueva
entidad clínica.

También se ha definido la sepsis severa como el cuadro séptico asociado con

disfunción orgánica, hipotensión arterial (es la presión arterial sistólica de menos
de 90 mmHg o una disminución de más de 40mmHg a partir de los valores
basales, en ausencia de otras causas de hipotensión) e hipoperfusión. La
evidencia de hipoperfusión incluye acidosis láctica, oliguria y alteración del estado
mental. El shock séptico fue caracterizado como el cuadro de sepsis severa con
hipotensión arterial que no responde a la reanimación con líquidos adecuada,
requiriendo el uso de drogas vasopresoras.

EPIDEMIOLOGIA

En sus formas de sepsis grave, el shock séptico y síndrome de disfunción

multiorgánica, la sepsis constituye en la actualidad la primera causa de mortalidad
en las unidades de terapia intensiva, produciendo más del 60 % de las muertes
en estos servicios.
Fuera del ámbito de la UTI la sepsis grave también ha aumentado su prevalencia,
que ha pasado de 4.2 a 7.7 casos por 100,000 habitantes/año de 1980 a 1992, por
lo que representa un incremento de la tasa de mortalidad del 83 % en doce años.
En cambio la mortalidad de la sepsis grave y shock séptico, que oscila en el 35 -80
%, ha variado muy poco desde los años 70, a pesar de los notables progresos
realizados en fisiopatología, antibioticoterapia, cirugía sobre el foco de sepsis y
medidas de soporte vital.

En Estados Unidos la incidencia en el año 1995 fue de 300 casos de cada 100,
000 habitantes. La mortalidad global fue de 18.6%, que se incrementa a 34.1 % si
se consideran solo los pacientes internados en las unidades de terapia intensiva.
En Estados Unidos cada año se ingresan 751,000 casos de sepsis, 400,000 de
ellos en UTI. La incidencia de 300 casos por cada 100,000 habitantes es mayor
que el cáncer de mama (110/100,000) o que la insuficiencia cardiaca
(130/100,000). En ese país fallecen cada año por sepsis 215,000 personas,
número similar al producido por infarto agudo de miocardio (211,000
fallecimientos anuales).

La incidencia de la sepsis se ha incrementado, esto se relaciona con varios

factores. En primer lugar, al hecho que la edad promedio de los pacientes
internados aumenta año tras año, el aumento del número de pacientes
inmunosuprimidos que ingresan en la UTI y por último el incremento del número
de procedimientos diagnósticos y terapéuticos invasivos utilizados en la práctica
diaria, lo que aumenta el riesgo de infección. Podemos concluir que la sepsis es
una enfermedad común, de alta mortalidad y en crecimiento constante.

FISIOPATOLOGÍA

La secuencia de fenómenos que conducen a la sepsis probablemente comience

con la bacteriemia. La situación mejor estudiada tanto en sistemas experimentales
con animales como en seres humanos, es la enfermedad sistémica por bacterias
gramm negativas. En la membrana externa de todas las bacterias gramm
negativas se encuentra el LPS o la endotoxina, que interactúa con el sistema
reticuloendotelial al igual como lo hacen las exotoxinas estafilocócicas, los
glucolípidos de las micobacterias y los mananos de la pared celular de las
levaduras provocando así el estado séptico.

La endotoxina es un liposacárido compuesto, formado por un componente

antigénico variable (cadena O especifica más un oligosacárido) y por una porción
más o menos constante denominada lípido A. el lípido A es el responsable de
disparar la respuesta del huésped frente a infecciones por gérmenes gramm
negativos. Cuando la endotoxina invade el torrente circulatorio se une a una
variada gama de proteínas (albumina, lipoproteínas, complemento, etc.)
destacando sin embargo una especial afinidad por una proteína ligante especifica
(proteína de fase aguda de síntesis hepática) denominada proteína ligante de
liposacáridos (LBP). Este complejo LPS-LBP entra en contacto con el monocito a
nivel sanguíneo o con el macrófago a nivel tisular produciendo la activación
celular. Esta interacción es mediada por un receptor especifico de membrana
( CD14 ) presente en células inmunocompetentes, el cual al ser activado transmite
una señal intracelular a través de una proteína transmembrana llamada TLR4 para
gramm negativos y TLR2 para gramm positivos, las cuales inducen la activación
de mediadores intracelulares como las proteinkinasa y el factor nuclear k B que
inician los procesos de transcripción génica para el TNF x, el cual es sintetizado
en forma de proteína, que posteriormente es clivada a nivel citoplasmático para
finalmente ser excretada como factor de necrosis tumoral x maduro.

El TNF x y la IL-1 determinan la fisiopatología del estado séptico a través de sus

efectos sobre la regulación de la temperatura (inducción de fiebre, posiblemente
hipotermia) la resistencia y la permeabilidad vasculares, la función cardiaca y
estado inotrópico del corazón, la medula osea (aumento de los leucocitos) y
numerosas enzimas tales como la lactatodeshidrogenasa y la lipoproteinlipasa, las
cuales modifican el consumo de energía a nivel de varios tejidos. Todos estos
procesos patogénicos pueden desarrollarse en ausencia de una endotoxina
inductora, como ocurre el caso del shock séptico por gramm positivos o después
de eliminar la endotoxina de la circulación. Esta observación sustenta el concepto
que postula que los mediadores esenciales delos numerosos efectos de la sepsis
serían las citoquinas y no las endotoxinas.

RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA

El cuerpo humano tiene muchas maneras de protegerse a sí mismo. Algunas son

simplemente barreras físicas, como la capa externa dura de queratina de la piel,
que protege de un ambiente hostil a las células situadas por debajo de la misma.
Otras son sustancias bioquímicas potentes que pueden proporcionar una
protección relativamente inespecífica contra una amplia gama de
microorganismos.

Podemos definir la inflamación como la respuesta no especifica inicial ante la

lesión tisular producida por un estímulo mecánico, químico o microbiano. Es una
respuesta rápida, humoral y celular, muy amplificada pero controlada, en la cual la
cascada de citokinas, el complemento, las kininas, la coagulación y la cascada
fibrinolitica son disparadas en conjunto por la activación de los macrófagos y las
células endoteliales por elementos bacterianos. Esta respuesta local es
considerada benigna y adecuada en tanto el proceso inflamatorio sea
correctamente regulado. La reacción tiene componentes pro inflamatorios y
antiinflamatorios, y a veces estos últimos son iguales o mayores que los
inflamatorios. Se producen cuatro eventos fundamentales en el desarrollo del
proceso inflamatorio.

A) Vasodilatación.
B) Incremento de la permeabilidad microvascular.
C) Activación y adhesión celulares.
D) Coagulación.

VASODILATACIÓN

La inflamación es una respuesta a la infección o injuria tisular que está diseñada

para erradicar el origen de la injuria y facilitar la reparación tisular.
Fundamentalmente se caracteriza por un aumento del diámetro vascular y del flujo
sanguíneo, exudación de un fluido rico en proteínas y migración de leucocitos
hacia el sitio de la injuria. Aunque el incremento del flujo sanguíneo es un rasgo
importante de la efectividad de la respuesta inflamatoria, la activación sistémica de
la vasodilatación puede causar hipotensión.

Incremento de la permeabilidad microvascular

El incremento en el flujo sanguíneo durante la inflamación se acompaña de un

incremento de la permeabilidad vascular. El cambio de la permeabilidad vascular
se debe a la retracción de las células endoteliales y al desarrollo de poros
transcitoplasmaticos en dichas células, así como por los productos tóxicos
liberados por los leucocitos.

MIGRACIÓN LEUCOCITARIA

La migración de leucocitos es otro componente clave en la respuesta inflamatoria.

La exudación de fluido rico en proteínas desde el compartimiento vascular trae
como consecuencia hemoconcentración y estasis en el sitio de la injuria. Este
proceso facilita el movimiento de leucocitos hacia la superficie endotelial de los
capilares y vénulas, lo cual se define como marginación.

CITOQUINAS

Las citoquinas son los mensajeros fisiológicos de la respuesta inflamatoria. Son

pequeñas moléculas de polipéptidos cuya función fundamental es intervenir en la
transmisión de información (señales) de una célula a otra y son biológicamente
activas en concentraciones reducidas.

INTERACCIONES NEUTRÓFILOS-CÉLULA ENDOTELIAL

La activación leucocitaria lleva a la agregación de leucocitos en la microcirculación

con liberación de mediadores. Las células endoteliales expuestas a este medio de
factores humorales y leucocitarios también se activan y comienza la expresión de
diversas moléculas de adhesión y receptores en su superficie que favorecen el
paso de polimorfonucleares a los tejidos injuriados, junto a las síntesis y secreción
de citoquinas y otros mediadores inflamatorios secundarias como las
prostaglandinas, leucotrienos, tromboxano, factor activador de plaquetas ( PAF ) ,
radicales libres de oxigeno ( ROS ), óxido nítrico ( NO ) y proteasas.

CUADRO CLÍNICO

Variables generales

 Fiebre ( temperatura mayor a 38.3 GC )

 Hipotermia ( temperatura menor de 36 GC )
 Frecuencia cardiaca mayor a 90 X´ o mayor de 2 desviaciones estándar del
valor normal para la edad.
 Taquipnea
 Alteración del estado mental.
 Edema significativo o balance hídrico positivo (mayor de 20 cc/kg por más
de 24hrs.).
 Hiperglicemia (glicemia mayor a 120 mg/dl 0 7.7 mmol/L) en ausencia de
diabetes.

Variables inflamatorias

 Leucocitosis ( cuenta WBC mayor de 12000 mm3 )

 Leucopenia ( cuenta de WBC menor de 4000 mm3 )
 Cuenta WBC normal con más del 10 % de formas inmaduras.
 Proteína C reactiva mayor de 2 desviaciones estándar del valor normal.
 Procalcitonina plasmática mayor de 2 desviaciones estándar del valor
normal.
Variables hemodinámicas

 Hipotensión arterial ( TAS < 90 mmHg, TAM < 70, o un descenso de las
TAS mayor a 40 mmHg en adultos o menor de 2 desviaciones estándar por
debajo del valor normal para la edad )
 Saturación venosa mixta de oxigeno > 70 %. (el valor normal de esta en
niños oscila entre 75 % y 80 %).
 Índice cardiaco > 3.5 L.Min. (el valor normal en niños oscila entre 3.5 y 5.5).

Variables de disfunción orgánica

 Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 < 300).

 Oliguria aguda ( gasto urinario < 0.5 ml/kg/hr. O 45 mmol/L al menos por 2
horas).
 Aumento de la creatinina mayor a 0.5 mg/dl.
 Anormalidades de coagulación (INR > 1.5 o aPPT > 60 s).
 Íleo (en ausencia de obstrucción intestinal).
 Trombocitopenia (cuenta plaquetaria < 100,000 mm3).
 Hiperbilirubinemia (BT > 4 mg/dl o 70 mmol/L.)

Variables de perfusión tisular

 Acidosis láctica (> 1 mmol/L).

 Disminución del llenado capilar o piel marmórea.

DIAGNÓSTICO

Para realizar el diagnóstico de la sepsis se requiere la suma de datos clínicos y

analíticos. Es importante dejar claro que no existe ninguna prueba analítica
concreta que permita su diagnóstico definitivo.
Si se sospecha que un paciente esta séptico ( sufriendo una sepsis ) es necesario,
antes de iniciar tratamiento con antibióticos, extraerle muestras de sangre, orina, o
donde se sospeche que este el foco infeccioso para tinción y cultivo o, lo que es lo
mismo se extraen muestras de sangre del paciente para posteriormente
analizarlas al microscopio y para cultivarlas en los medios adecuados en el
laboratorio, comprobando así si crece algún microorganismo, que será
probablemente responsable de la sepsis.

Un parámetro de laboratorio útil para orientar el diagnóstico de la sepsis es la

elevación en sangre de ácido láctico. Este método es especialmente utilizado en
los servicios de urgencias por su rapidez.

En el caso de los hemocultivos, para realizar la extracción de sangre, es

importante desinfectar previamente la zona de la piel donde se realizara la punción
al paciente, ya que si no corre el riesgo de que en el cultivo crezcan
microorganismos que habitan en la piel y que no son verdaderos responsables de
la sepsis. Las muestras de sangre se deben de extraer de, al menos, dos lugares
diferentes del cuerpo, aumentando así, la probabilidad de éxito de la prueba.

TRATAMIENTO

Es muy importante iniciar el tratamiento lo antes posible, pues así, se aumenta las
posibilidades de supervivencia.

Monitorización.- es decir, registro continuado en el tiempo de las constantes

vitales del paciente, para mantener a este lo más vigilado posible.

Tratamiento de soporte.- es fundamental conseguir que el paciente mantenga

unos valores adecuados de tensión arterial. Para ello se utilizan soluciones
parenterales que, al aumentar el volumen sanguíneo, permiten aumentar la
presión arterial. Si con la fluidoterapia no es suficiente se pueden utilizar fármacos
vasoconstrictores, que contraen los vasos sanguíneos con el objetivo de aumentar
la tensión arterial.

Si a pesar de tratamiento farmacológico vasopresor no se consigue aumentar la

tensión arterial el pronóstico del paciente es peor y aumenta el riesgo de muerte.
Hay que aportar oxigeno con oxigenoterapia si los niveles en sangre son bajos,
incluso ventilación mecánica asistida. De igual forma es importante mantener los
niveles de glucosa en sangre controlados disminuyendo el riesgo de mortalidad.

Tratamiento de la causa.- dado que la sepsis está producida por una infección es
fundamental tratarla. Dependiendo del origen del foco infeccioso se pueden
realizar maniobras como drenar los acúmulos de pus, eliminar tejidos necróticos,
desobstruir la vía urinaria, etc. Otras muchas veces no se conoce el origen de la
sepsis, por lo que se inicia el tratamiento con antibióticos a “ciegas”, intentando
tratar todos los gérmenes que se suponen responsables de la infección.

La administración de antibióticos vía intravenosa lo más pronto posible y a dosis

altas es fundamental en las primeras horas.

El tratamiento con antibióticos va a depender de donde se sospeche que provenga

o bien de que foco se origina.

Corticoides.- dado que la sepsis es una respuesta inflamatoria descontrolada del

cuerpo humano ante una invasión por microorganismos extraños, en algunos se
propone utilizar fármacos antiinflamatorios como los esteroides, que aunque no
son universalmente aceptados en el tratamiento de la sepsis, si parece aumentar
la supervivencia en algunos pacientes.
 INTRODUCCIÓN

En el presente trabajo encontrara el proceso de atención de enfermería a usuario

con sepsis, en el caso particular evoluciono a sepsis grave con foco tegumentario.
Se detalla la fisiopatología de la enfermedad así como su cuadro clínico,
diagnóstico y tratamiento.

Se menciona de manera breve la epidemiologia de la misma, sin embargo muy

significativa, en la que menciona como se ha incrementado la incidencia de esta
enfermedad, incluso por encima de las enfermedades cardiológicas y oncológicas
y con un alto grado de progresar hasta la muerte.

En el mismo orden de ideas, se documentó el razonamiento diagnostico que

formula detalladamente los juicios clínicos de enfermería, y con ello establecer un
plan de atención.

Cabe mencionar que lo anterior mencionado fue posible a través de la evaluación

de enfermería con el modelo de patrones funciónales de salud de Margorie
Gordon.
 CONCLUSION

Definitivamente el proceso de atención de enfermería es el método científico en el

quehacer diario del profesional de enfermería, sin duda la evaluación de
enfermería es fundamental para el desarrollo de un buen plan de atención en el
que se detallen las intervenciones que serán llevadas a cabo.

Particularmente el presente proceso de atención realizado a usuario con sepsis

me permite visualizar los cuidados futuros con el solo hecho de conocer la
fisiopatología, y lo que es mejor enriquecer estos cuidados con la evaluación de
cada paciente que curse con esta enfermedad.

Los diagnósticos que maneje son los que considere más importantes en orden
decreciente, sin embargo la evaluación de enfermería refleja aún más.

Considero que con el presente trabajo mi práctica de enfermería reflejara una

metamorfosis benéfica al haber comprendido la fisiopatología de la enfermedad.
 BIBLIOGRAFÍA

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