TEO 2- ROTE 1 FISIOPATOLOGÍA

DOCTOR: Marcelino Gonzales Isidro

FECHA: 20/03/2018
ENC: Laura Pascale SUP: Chura Guillen Catherine

FISIOPATOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN

La inflamación “es un mecanismo de defensa, dinámico y vital que

se desarrolla en la microcirculación, con el objetivo de eliminar a la
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noxa y reparar, en el mayor grado posible el daño causado”

1. INTRODUCCIÓN

La fisiopatología de la inflamación está relacionada con la fisiopatología general y habitualmente

se va a manifestar en todos los procesos patológicos. Por ejemplo estará presente en: infarto
agudo de miocardio, accidentes vasculares cerebrales, insuficiencias hepáticas agudas, etc.

Por lo tanto este tema es de fundamental importancia para el conocimiento de la fisiopatología.

2. OBJETIVOS
 Conocer la importancia del proceso inflamatorio.
 Describir la respuesta vascular y celular de la inflamación.
 Correlacionar los cambios morfológicos y funcionales que determinan y explican los
signos clínicos de la inflamación.
 Describir la función del endotelio. (ahora se considera un órgano de nuestra economía por
sus múltiples funciones)
 Describir los componentes vasculares y celulares de la inflamación con sus componentes
moleculares asociados (citosinas o citoquinas).
3. DEFINICIÓN

Según Mednikov el proceso inflamatorio es un mecanismo de defensa del tejido vivo

vascularizado; a su vez ese proceso es dinámico y vital habitualmente en tejido que tiene
microcirculación y tiene por objetivo eliminar, aislar neutralizar o diluir la noxa que está
produciendo ese proceso inflamatorio y a su vez tiene el objetivo de reparar el tejido.

Podemos decir que inflamación y reparación fisiopatológicamente son conceptos distintos y se

pueden describir de diferente forma; pero estos dos procesos están sobrepuestos y empieza a
realizarse al mismo tiempo, en el momento que empieza el proceso inflamatorio empieza el
proceso de reparación.

Ese proceso de reparación habitualmente se intenta que sea del mayor grado posible reparando el
daño causado; pero muchas veces ese proceso inflamatorio si está dado por un proceso crónico
como en una enfermedad inmunología Ej: la artritis reumatoide, ese proceso inflamatorio va a
producir una lesión a nivel del tejido, en el intento de reparar en el mayor grado posible en
algunas ocasiones puede producirnos mayor enfermedad.

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NOXA: “daño” es cualquier elemento etiológico o biológico que un organismo no reconoce como propio

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 3.1. Signos Cardinales
En este proceso inflamatorio se van a producir los signos cardinales de la inflamación:
 CALOR: Producido por una vasodilatación, en la reacción vascular hay dos tipos de
reacciones vasculares en el proceso inflamatorio agudo por causa de una noxa (física ,
química o biológica) que puede ser un microorganismo produce una reacción vascular:
- 1°vasoconstriccion refleja mediada por el sistema nervioso simpático, que
habitualmente durar segundos.
- 2°vasodilatacion que es mediada por la histamina en primera instancia, al
haber vasodilatación va a disminuir el flujo sanguíneo, enlentecimiento del flujo
sanguíneo, incremento del calibre del vaso sanguíneo y por ende incremento del
calor a ese nivel donde se ha producido la noxa.
 RUBOR: Se produce por la 2estasis sanguínea con un incremento de la concentración
de los glóbulos rojos a ese nivel como consecuencia de la vasodilatación.
 TUMOR: La vasodilatación está asociada a la contracción de células musculares lisas del
endotelio vascular, esas contracción va a hacer que las uniones de esas células
endoteliales vayan alterándose y por ende va a haber extravasación de líquido del
intravascular al intersticio, esto va a dar lugar a la alteración de la leyes de
Starling y por lo tanto vamos a tener el edema.
 DOLOR: Al haber alteración de los volúmenes a esos niveles va haber alteración en los
receptores por ende vamos a tener la génesis del dolor.
 PERDIDA DE LA FUNCIÓN: Como tenemos tumoración y el dolor Virchow describió
este quinto signo de la inflamación, porque un tejido sin proceso inflamatorio
habitualmente tiene una movilidad normal. Cuando hay un proceso inflamatorio la
funcionalidad disminuye.

4. CLASIFICACIÓN

Este proceso inflamatorio según la cronología puede clasificarse en aguda o crónica

AGUDA
o Duración de minutos, horas a días
o Secundaria a un Irritante severo
o Intensos cambios vasculares
CRÓNICA
o Duración de semanas a meses
o Irritante de baja intensidad
o Pocos cambios vasculares (producidos por
agentes intracelulares como los hongos)

o Células: leucocitos Polimorfo nucleares o Células: linfocitos, macrófagos y células

plasmáticas

o Exudación profusa o trasudación o Exudación escasa

Dependiendo de la noxa

o Tumoración de Consistencia blanda o Consistencia firme

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ESTASIS una interrupción o desaceleración en el flujo de sangre u otros fluidos corporales.
 dependiendo del tipo de inflamación.

Proliferación de tejido conectivo, vasos y

o Ninguna o ligera proliferación de tejido
Conectivo, vasos y epitelio, como es de
tipo agudo no se sintetiza moléculas
de crecimiento vascular.
epitelio por neo formación debido a que se
estimulan factores genéticos proliferación
Ej.: Factor de crecimiento epitelial (FCE),
Factor de crecimiento endotelio vascular
(FCEV), etc.

5. INFLAMACIÓN AGUDA

Tiene 3 fases:

La agresión puede ser por noxas ya sean físicas químicas o biológicas Ej.: microorganismos,
quemaduras. Esto conlleva a la Reacción del tejido vivo vascularizado y La Reparación que se
sobreponen ya que suceden casi al mismo tiempo.

5.1. Agresión
 Las infecciones en la agresión existe un predominio de la noxa sobre el hospedador, estas
infecciones pueden ser ocasionadas por bacterias (Gram+ o Gram-), virus o parásitos;
estos producen un proceso inflamatorio y también una reacción inmunológica porque todo
ese sistema está relacionado.
 Los traumatismos también van a producir una reacción inflamatoria estereotipada primero
la reacción vascular y luego la reacción celular. Estas reacciones celulares tiene
componentes moleculares y genéticos.
 Agentes físicos y químicos
 La necrosis tisular de cualquier causa, puede ser secundaria como en el infarto agudo de
miocardio que afecta al tejido cardiaco y desencadena un proceso inflamatorio y todos los
procesos fisiopatológicos que desencadena dependiendo del lugar y otros factores con el
incremento de la presión arterial y otros cosas que veremos más adelante, Va a producir
un proceso en primera instancia de isquemia, posteriormente si no se hace un manejo
adecuado de esos pacientes que tienen infarto agudo de miocardio, un proceso de necrosis
tisular y empiezan todos los mecanismos del proceso inflamatorio.
 Cuerpos extraños también nos pueden producir un proceso inflamatorio.
 Reacciones inmunitarias normalmente están relacionadas con procesos crónicos, un
ejemplo tradicional es la artritis reumatoide es una reacción inflamatoria crónico
 exagerada de nuestro organismo que habitualmente va produciendo alteración a nivel de
las articulaciones.
5.2 Reacción

En la fase de reacción empieza el proceso de reparación, y esto hace referencia a que es una
lucha entre la noxa y el huésped. Es una reacción del tejido vivo vascularizado, y empieza como un
fenómeno vascular va haber una alteración del calibre; habitualmente estos procesos
inflamatorios se dan en los vasos de pequeño calibre desde las arteriolas, las metarteriolas y los
capilares; empezamos con una vasoconstricción refleja y seguida de una vasodilatación mediada
por los mastocitos, y estos a su vez mediados por la histamina.

La histamina actúa en dos tipos de receptores:

H1(están en las células musculares lisas del endotelio vascular y por eso la H1
habitualmente produce mayor vasodilatación)
H2(están más desarrollados en el tracto gastrointestinal)

Por lo tanto al haber vasodilatación habrá alteración en la estructura vascular como tal, esa
alteración hace que haya alteración en las fuerzas de Starling como habrá vasodilatación, estasis
sanguínea disminución en el flujo a ese nivel.

Habitualmente por esa vasodilatación y ese mecanismo del endotelio vascular hay extravasación
del líquido intravascular hacia el intersticial y por ende produce un círculo vicioso que podríamos
decir inflamación y mayor producción de tumoración. El flujo sanguíneo normal en un vaso
sanguíneo sin ningún tipo de noxa el flujo sanguíneo es de tipo centrípeto y laminar, los
glóbulos blanco y rojos tienen ese flujo, pero cuando empieza el proceso fisiopatológico de la
inflamación por esa vasodilatación producida por el proceso inflamatorio estas células ya no
tienen el flujo laminar centrípeto sino se distribuyen en la periferia de los vasos sanguíneos y
habitualmente estas células van teniendo un roce con el endotelio vascular , este roce por
mecanismos moleculares citosinas, interleucinas, factores del complemento, empieza a ver
reacciones y empiezan los fenómenos celulares, que van a dar extravasación de leucocitos y en
última instancia va a aparecer el fenómeno de la fagocitosis.

Ausencia de flujo
neto Normal
Flujo neto
de salida A nivel de la arteriola hay
Flujo neto
de entrada intercambio gaseoso, al otro
extremo a nivel de las vénulas
hay retorno de ese intercambio.

Vénula
Arteriola
Capilar
 Inflamación Aguda
Flujo neto de salida
En una arteriola con proceso inflamatorio agudo Flujo neto Flujo neto
hay flujo neto de salida a nivel arteriolar, hay de salida de salida

alteración en el endotelio vascular , hay

alteración en los capilares y hay un incremento
en la 3presión hidrostática intravascular por la
estasis sanguínea, y como habrá extravasación
de proteínas plasmáticas de intravascular
hacia el intersticial vamos a tener una
disminución de la 4presión coloidosmótica
intravascular en los capilares, y a su vez, habrá
un incremento de la presión coloidosmótica intersticial lo que incrementa el proceso de edema,
extravasación del líquido intravascular hacia el intersticial. Como va a estar alterado por ese
proceso inflamatorio a nivel venular ya no habrá el retorno que tendría que haber; a su vez,
existirá un incremento de la presión hidrostática a nivel vascular por estasis por la
vasodilatación en la permeabilidad vascular dada por la contracción de células endoteliales lo que
causa extravasación de líquido del intravascular hacia el intersticial.

1. Presión hidrostática Presión coloidosmótica

intravascular. en los capilares.
INCREMENTA
2. Extravasación de EL PROCESO
proteínas plasmáticas DE EDEMA
y líquido del
Presión coloidosmótica
intravascular hacia el
intersticial.
intersticial.

En primera instancia hay una lesión de tipo endotelial directa, dada por la noxa; luego vamos a
tener una lesión endotelial dependiente de los leucocitos en este caso los polimorfonucleares que
empiezan a sintetizar interleucinas, citosinas, sustancias derivadas que van a producir lesión
endotelial; lo que puede ocasionar una reparación o regeneración de los capilares o una mayor
alteración de los capilares dependiendo de ese proceso inflamatorio si se controla o no se
controla. Es mejor controlar esos procesos inflamatorios cuando vienen iniciándose.

5.2.1 Extravasación de los leucocitos:

Un vaso con un proceso inflamatorio los glóbulos blancos y glóbulos rojos ya no tienen el flujo
laminar centrípeto sino se distribuyen en la periferia de los vasos sanguíneos y habitualmente
estas células van teniendo una fricción con el endotelio vascular y ya empiezan a haber formación
de lo que son gradientes de concentración, factores quimiotacticos.

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PRESIÓN ONCÓTICA o coloidosmótica es una forma de presión osmótica debida a las proteínas plasmáticas
que aparece entre el compartimento vascular e intersticial.
4
PRESIÓN HIDROSTÁTICA es la parte de la presión debida al peso de un fluido en reposo.
 que son producidos por los polimorfonucleares que va a desencadenar en primera instancia lo que
es la extravasación de estos leucocitos desde el intravascular hacia el intersticial y un
incremento de ese círculo vicioso del proceso inflamatorio, esta extravasación de leucocitos tiene
seis fases:

La marginación : con el proceso inflamatorio estos glóbulos blancos van marginándose al

endotelio vascular, viene el fenómeno de rodamiento y como tienen fricción con las células
endoteliales van produciendo un mecanismo de adhesión por moléculas de adhesión
leucocitaria y moléculas de adhesión endotelial y hay un fenómeno de pavimentación , los
glóbulos blancos se van como pavimentando con las células endoteliales y posteriormente
van emigrando estos glóbulos blancos del intravascular hacia el intersticial y luego estas
células van migrando a otros niveles donde está la noxa patológica; y eso es mediado por
los gradientes de concentración quimiotácticos.

RESUMEN DE LOS MEDIADORES MEDIADORES QUIMICOS

QUIMICOS DE TIPO CELULAR PLASMATICOS:
Histamina sintetizada por los mastocitos Sistema de complemento C3 C5: es un
sistema de proteasas activas que
funcionan como una cascada que activa en
este sistema.
Serotonina sintetizada por glóbulos blancos y Sistema de las CININAS
células endoteliales
Enzimas lisosómicas formadas en los Sistema de la coagulación: que tiene dos
polimorfonucleares subsistemas
Prostaglandinas sintetizadas por glóbulos a) Sistema procoagulante
blancos y células endoteliales
Leucotrienos b) Sistema anticoagulante
Factor activador de las plaquetas y las
citoquinas.

5.2.2 Fagocitosis

Una vez que los glóbulos blancos han emigrado y posteriormente migrado vamos a ver la
fagocitosis que se verá con mayor detalle en el proceso inflamatorio secundario a
microorganismos.

Entonces se ve que tiene varias fases primero el reconocimiento que esta mediado por
mecanismos de proteasas del sistema del complemento, luego tenemos la fijación del
polimorfonuclear, el englobamiento, la vacuola fagocítica y porteriormente la degradación por
varios mecanismos oxigeno dependientes y oxigeno independientes.
5.3 Reparación

La fase de reparación que esta sobrepuesta al inicio del proceso inflamatorio predomina en el
huésped y tiene que predominar sobre la noxa, si la noxa predomina va el incremento de ese
proceso patológico, entonces los resultados de esa inflamación aguda va a ser resolución de esa
noxa, eliminar o aislar ese proceso patológico, la curación con fibrosis, puede haber la formación
de un absceso por ese exudado por la extravasación sanguínea o puede desencadenar en una
inflamación crónica por ejemplo pacientes con alteraciones inmunológicas con artritis reumatoide.

Ese proceso de reparación habitualmente cursa con inflamación aguda, cambios vasculares,
participación celular, mediadores químicos, etc.

Entonces en ese momento que empieza la inflamación aguda comienza el mecanismo de reparación
donde va a llegar a lo que es la resolución aclaración del proceso de injuria, en este caso de la
noxa patológica, la aclaración de los mediadores inflamatorios agudos, y el reemplazo del tejido
alterado por tejido de función normal, ese es el proceso de reparación si esto no conlleva lo que
es el proceso de la resolución podemos progresar a lo que es el proceso inflamatorio crónico; y en
este tenemos la flugenesis es decir la neoformación de vasos sanguíneos que puede ser
producido por microorganismos intracelulares, que en última instancia van a desarrollar fibrosis
en esos pacientes , esta fibrosis hace que tengan una disminución en la función de ese órgano
afectado.

6. PATRONES MORFOLÓGICOS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA

Existen varios patrones morfológicos que no son fisiopatológicos:

Inflamación serosa
Inflamación catarral o mucosa
Inflamación fibrinosa
Inflamación supurativa o purulenta
Inflamación de tipo hemorrágica dependiendo la noxa que estuviese inmiscuida en ese
proceso de tipo inflamatorio.

BANCO DE PREGUNTAS

1. ¿CUÁLES SON LOS DOS TIPOS DE REACCIONES VASCULARES EN UN PROCESO

INFLAMATORIO AGUDO?

R. Primero hay una vasoconstricción refleja mediada por el sistema nervioso simpático y segundo
existe una vasodilatación que es mediada por la histamina.

2. ¿QUÉ TIPO DE FLUJO CORRESPONDE UN VASO SANGUINEO SIN NINGUN TIPO

DE NOZA?

R. De tipo centrípeto y laminar.

3. ¿CUÁLES SON LAS FASES DE LA INFLAMACION AGUDA?

R. Son la fase de agresión, reacción y reparación.

4. ¿CUÁLES SON LAS FASES DE LA EXTRAVACIÓN DE LOS LEUCOCITOS?

R. Son marginación, rodamiento, adhesión, pavimentación, emigración y migración.

5. ¿CUÁLES SON LOS MEDIADORES QUIMICOS DE TIPO CELULAR?

R. Son la histamina, serotonina, enzimas lisozómicas, prostaglandinas, leucotrienos, factor

activador de plaquetas y citoquinas.

6. INDIQUE LOS CAMBIOS QUE SE PRODUCEN EN UNA INFLAMACION AGUDA

R. En la arteriola debido a que hay alteración en el endotelio vascular hay un incremento en la

presión hidrostática intravascular por la estasis sanguínea, y como habrá extravasación de
proteínas plasmáticas del intravascular hacia el intersticial vamos a tener una disminución de la
presión coloidosmótica intravascular en los capilares y esto a su vez, habrá un incremento de la
presión coloidosmótica intersticial lo que incrementa el proceso de edema.

7. ¿QUÉ CONSISTENCIA Y QUÉ TIPOS CELULARES PREDOMINAN EN UNA

INFLAMACION CRONICA?

R. La consistencia es firme en el caso de las células predominan linfocitos, macrófagos y células

plasmáticas.

8. ¿CUÁL ES EL QUINTO SIGNO CARDINAL EN LA INFLAMACIÓN?

R. perdida de la función

9. HAY EXTRAVASACIÓN DE LÍQUIDO DEL INTRAVASCULAR AL INTERSTICIO, ESTO

VA A DAR LUGAR A LA ALTERACIÓN DE LA LEYES DE STARLING Y POR LO TANTO
VAMOS A TENER EL EDEMA. ¿DE QUE SIGNO CARDINAL HABLAMOS?

R. Tumor

10. ¿CUÁLES SON LOS PATRONES MORFOLÓGICOS DE LA INFLAMACION AGUDA?

R. Inflamación serosa, catarral o mucosa, fibrinosa, supurativa o purulenta y hemorrágica.