PROTEINAS A AMINOÁCIDOS

Aminoácido = grupo amino+grupo carboxilo+Cadena R.

Degradación de aminoácidos: transaminación+desaminación oxidativa.

Aminoácidos cuando se inician a degradar pierden su grupo amino por trasaminación.

Trasaminación: TGO y TGP (acción reversible) tienen un cofactor piridoxal fosfato PLP, forma
activa de B6(piridoxal) que se fosoforila.

Leusina y treonina no trasaminación.

Aminoácido + alfa cetoglutarato (TGO,TGP)+PLP alfa cetoácido + glutamato (ácido

glutámico)

Aminoácido (cede grupo amino -alfa amino-primero al cofactor luego a alfa cetoglutarato)

Aminoácido que queda: alfa cetoácido

Alfa cetoglutarato con grupo amino se convierte en: glutamato.

Desaminación oxidativa:

L-Glutamato + NAD+ (NADP+) + H2O(glutamato deshidrogenasa)

α- cetoglutarato + NH4+ NADH (NADPH)

Glutamato + (glutamato deshidorgenasa (cofactor NADP o NAD), glutamato cede grupo amino
como ión amonio (tóxico) y es enviado a hígado para convertirse en urea y eliminarse en orina.

Esqueleto hidrocarbonado puede convertirse en glucosa, cuerpos cetónicos, glucogenéticos-

cetogeneticos.

Desaminación oxidativa

Glutamato + (glutamato deshidrogenasa (reversible) (cofactor NADP o NAD), glutamato cede

grupo amino como ión amonio (tóxico) y es enviado a hígado para convertirse en urea y
eliminarse en orina. Queda grupo ceto (alfacetoglutarato)

El glutamato puede ser desaminado rápidamente por acción de la Glutamato- deshidrogenasa

(GDH) dependiente de piridina, presente tanto en citoplasma como en mitocondrias de
hepatocitos.

GDH es estimulada por ADP, GDP y algunos aa; e inhibida por ATP, GTP y NADH.

El exceso de nitrógeno resultado de la degradación metabólica de los aa. se excreta en una de

las siguientes formas: amonio (p), urea (t), ácido úrico (p y r).

L-Glutamato + NAD+ (NADP+) + H2Oglutamato deshidrogenasa α- cetoglutarato + NH4+

NADH (NADPH)
Leucina y lisina cuando se degrada da acetil CoA o aceto caetil CoA: cetogenécos.
Aspartato, asparragina (oxalacetato), arginina, histidina, glutamina, prolina (glutamato-alfa
ceto glutarato-succinil Coa-Succinato-fumarato-malato-oxalacetato), valina, metionina:
(succinil CoA-Succinato-fumarato-malato oxalacetato ): glucogenéticos.

Aspartato+TGO(PLP)=>oxalacetato (gluconeogénesis)

Asparragina+TGO(PLP)=>oxalacetato (gluconeogénesis)

Fenilalanina, tirosina (fumarato, aceto acetil CoA)

Isoleucina (succinil CoA- succinato- fumarato- malato-oxalacetato; aceto acetil CoA)

Treonina(succinil CoA, piruvato (puede: oxalacetato; acetil CoA-cuerpos cetónicos ó citrato

(citrogénico))

Triftófano (alanina-piruvato(puede: oxalacetato; acetil CoA-cuerpos cetónicos ó citrato)

Alanina, cisteina, glicina, serina, treonina (piruvato (puede ser cetogénico o glucogénico))

Oxalacetato da glucosa
VÍAS DE OXIDACIÓN

Catabolismo de los aa: hígado, riñón, músculo

Leusina y treonina no trasaminación.

Remoción del alfa amino: trasaminación y desaminación oxidativa.

Características de trasaminación:

 Reacciones libremente reversibles.

 Utilizan piridoxal fosfato como grupo prostético (une fuertemente a enzimas)
 Transaminasas se encuentran tanto en citoplasma como en mitocondria.
 El glutamato obtenido en estas reacciones puede desaminarse directamente o donar
su grupo amino para obtener aspartato, que a su vez participa en el ciclo de la urea.
SINTESIS DE AMINOACIDOS
Histidina: (glucos 6 fosfato) – vías de las pentosa fosfato -produce ribosa 5 fosfato = Histidina
(pero no lo producimos en las cantidades suficientes-esencial en niños)

Vía glucolítica: 3 – fosfoglicerato a serina y a partir de la serina glicina y cisteina

 3 – fosfoglicerato que se convierte en eritrosa 4 fosfato (que pertenece a las vía

pentosa fosfato) + fosfonoenolpiruvato = triptofano, fenilalanina (aa esceciales) y
tirosina (se obtiene a partir de la fenilalanina)

Piruvato origina analina, valina, leucina (esenciales)

Ciclo de Krebs:

 Oxalacetato: origina aspartato que origina: asparagina,metionina, treonina, lisina,

isoleucina (esenciales)
 Alfa cetoglutarato: origina glutamato que origina: glutamina, prolina y arginina (pero
no lo producimos en las cantidades suficientes-esencial en niños).
 SINTESIS DE AMINOACIDOS NO ESENCIALES O DISPENSABLES

 Ácido glutamico (glutamato)

Aminoácido + alfa cetoglutarato (TGO,TGP)+PLP alfa cetoácido + glutamato (ácido

glutámico)

Piruvato es un cetoácido.

Oxalacetato es un cetoácido.

NADPH = B3, FADH = B2, CoA = B5,Glutamato deshidrogenasa es inhibida por GTP y
estimulada por ADP)

Cede grupo amino al ácido glutámico el amonio, glutamina tiene un grupo amino mas que el
ácido glutámico (gasto energético), alfa ceto glutarato Aminotransferasa =glutamato
glutamina sintetasa=glutamina (circula en sangre e inhibe el efecto tóxico del ión amonio).

Cede grupo amino al aspartato la glutamina (gásto energético), antes de la aspartato

encontramos un oxalacetato.

Fenilalanina(aminacido escencial);(fosfoenol piruvato+eritrosa 4 fosfato) Tetrahidrofolato

dona electrones y en presencia de oxígeno da origen a la tirosina y el tetrahidrofolato queda
como dihidrofolato.

Fosfoenol piruvato + eritrosa 4 fosfato (fenialalanina, tirosina, triftófano).

Se obtiene a partir de Ac. 3 fosfoglicérico (intermediario de la via glucolítica), una
deshidrogenasa (cofactor), formando un hidróxido (ácido fosfo hidróxipirúvico) y través de una
aminotransferasa se forma una fosfoserina, P-serina + fosfatasa da serina

La diferencia entre la glicina y serina es un grupo hidroximetilo que es transferido por la serina
hidroxi metil transferasa (el cofactor es el tetrahidrofolato-forma activa del ácido fólico B9)

Iniciamos con el ácido glutámico, tiene un intermediario (gama semialdehido glutámico) y con
la participación del cofactor NAD. Prolina (forma parte del colágeno).

Cisteina se sintetiza a partir de la metionina(aminoácido escencial) que se une a la adenosina

procedente del ATP para formar S-AM (S-adenosin metionina donador de grupos metilo) para
que se convierte em S-AH (S adenosin homocisteina); este pierde adenosina y se convierte en
homocisteina, se une la serina con el cofactor B6 y da cistationina luego vuelve a intervenir la
B6 y se libera 3 compuestos NH4+, alfa ceto butirato y cisteina. EL grupo metilo es tomado por
el tetrafolato y se convierte en n5 metil tetrafolato.

ROL PRECURSOR DE LOS AMINOÁCIDOS

ARGININA: CREATINA (almacenamiento de energía), ESPERMINA, ESPERMIDINA (desarrollo de

organismos)

GLICINA: SERINA,CREATINA, PURINA (bases nitrogenadas), TETRAPIRROLES

SERINA: ESFINGOSINA, COLINA, ACETILCOLINA

TIROSINA: Catecolaminas (ADRENALINA, NORADRENALINA), MELANINA (pigmento), TIROXINA

(hormona)

HISTIDINA: HISTAMINA (incrementa secreción gástrica, alérgenos)

TRIPTOFANO: SEROTONINA (serotonina), AC. NICOTINICO, AC. INDOLACETICO

AC. GLUTAMICO: GABA (neurotransmisor)

AC. ASPARTICO: PIRIMIDINAS, PURINAS

 En la mayoria de los casos son producto de la descarboxilación.

Histidina (cadena R es imidazol) y por una descarboxilación sale el CO2 (alfa carboxilo) en
presencia del cofactor PLP(piridoxal fosfato) obtenemos histamina.

Función: Vasodilata,Estimula la secrecion de jugo gastrico (HCl, pepsina),respuesta a

alergenos

GABA (obtiene a partir del ácido glutámico) y por una descarboxilación sale el CO2 (alfa
carboxilo) en presencia del cofactor PLP(piridoxal fosfato) obtenemos GABA
Serotonina (se obtiene a partir del triftófano), triftófano cadena R es el indol y antes que se
descarboxile se hidroxila mediante el cofactor donador de electrones tetrahidrobiopterina y la
enzima hidroxilasa seguidamente se descarboxila y obtenemos la serotonina.

Función: Neurotransmisor , regula sueño, apetito, termorregulación, percepción de dolor,

actividad antidiurética, constrictor del musculo liso.

Síntesis de catecolaminas ( apartir de la fenialanina obtenemos tirosina). Y mediante el

cofactor tetrahidropterina y enzima tiroxina hidroxilasa obtenemos dihidroxifenilalanina
(DOPA), DOPA+ cofactor (PLP) y enzima DOPA descarboxilasa obtenemos dopamina;
dopamina+dopamina beta oxidasa+vitamina C y Cu+2 obtenemos noradrenalina y más
feniletanolamina N Metiltransferasa y SAM (Donador de grupos metilo) obtenemos
adrenalina.

Función: estimulan la glucógenolisis en músculo y la lipólisis en tejido adiposo.

Creatina (a partir de arginina y glicina en el riñón mediante la enzima arginina glicina

transamidinasa) y forma ac. Guanidin acético y ornitina (ciclo úrea), en el hígado mediando la
S-AM (S-adenosin metionina donador de grupos metilo) para que se convierte em S-AH (S
adenosin homocisteina) se forma la creatina que se fosforila y mediante la enzima creatina
kinasa forma la creatina fosfato que en el se hidroliza y forma la creatinina.

El poli a se junta al poli 3