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Prof. Dr.

Jos Antonio Pieiro

Universidad Nacional del Nordeste Facultad de Medicina Carrera de Licenciatura en Kinesiologa y Fisiatra

SEMIOPATOLOGA KINSICA QUIRRGICA


(REIMPRESIN 2002 DE EDICIN 1984)

Semiopatologa Kinsica Quirrgica

Prof. Dr. Jos Antonio Pieiro


Captulo II INFLAMACIN DESDE LA ANTIGEDAD se conoce a la inflamacin como todo proceso agudo que se caracteriza por presentar cuatro signos cardinales: Tumor, Rubor, Calor, Dolor" y que constituye la llamada "Ttrada de Celso ". El dolor es el nico sntoma, porque es subjetivo; s podemos ver y comprobar el tumor, el rubor y el calor (son objetivos). Con el tiempo se agreg una quinta caracterstica que es la Impotencia funcional. La mayora de los autores concuerda en que la inflamacin es la reaccin del organismo ante la alteracin tisular local provocada por los agentes agresores". Siguiendo a Osvaldo F. Egua, diremos que: "La inflamacin es un proceso vital, dinmico, caracterizado por el desarrollo sucesivo o simultneo de fenmenos regresivos, vasculares, humorales y celulares y de reacciones proliferativas frente a la injuria provocada por acciones fsicas, qumicas o biolgicas". Para que haya inflamacin debe existir una noxa (agente etiolgico) que provoque dao celular (necrosis); el organismo tiene que presentar una defensa con la que tratar de neutralizar y eliminar el agente etiolgico. Esto puede ir a la curacin y reparacin o a la cromicidad. Todo esto ocurre en el Tejido Conectivo Vascular, campo de batalla donde tiene lugar toda inflamacin. e; decir, que es condicin que el tejido conectivo sea vascularizado para que se produzca inflamacin. * Etiologa: Los agentes causales puede ser: - fsicos - qumicos - biolgicos * Fsicos: fro, calor, electricidad, radiaciones, traumatismo. * Qumicos: Pueden ser: a) Endgenos: son elementos txicos producidos por el mismo organismo. Ejemplo: cido clorhdrico en lcera gstrica. b) Exgenos: cidos, lcalis, sustancias qumicas txicas provenientes de animales (vboras), algunas plantas que general y eliminan sustancias txicas, tabaco, alcohol, drogas. * Biolgicos: bacterias, virus, parsitos, hongos, etctera. Estos agentes pueden ser: - Patgenos: Es decir, son capaces de provocar alteraciones patolgicas en los tejidos. - Saprfitos: No poseen capacidad de provocar enfermedad. En determinadas condiciones un saprfito puede transformarse en patgeno. Ejemplo: la Escherichia coli es saprfito en el intestino, pero provoca infeccin en el rbol urinario. Toda inflamacin provocada exclusivamente por agentes fsicos y qumicos, mientras no est infectada, es asptica. "Toda inflamacin provocada por grmenes patgenos es una infeccin". "Cuando se trata de parsitos pluricelulares se usa el trmino infestacin". * Cronodinamia de la Inflamacin Siguiendo a Osvaldo F. Egua podemos describir tres fases o etapas: - Fase de Agresin - Fase de Reaccin - Fase de Curacin o Reparacin. Recordemos que en toda inflamacin los fenmenos que se producen son sucesivos, pero pueden tambin ser simultneos. 1.- Fase de Agresin: Se inicia cuando el organismo sufre la injuria de cualquiera de los agentes etiolgicos (fsico, qumico o biolgico) que provocan una lesin tisular. La intensidad de la agresin debe ser suficiente para provocar la necrosis celular. De esta manera se liberan al intersticio sustancias extraas provenientes del protoplasma de la clula, que traern como consecuencia una serie de fenmenos sucesivos y simultneos. 2.- Fase de Reaccin: Est constituida por los procesos que el organismo pone en juego contra el agente irritante. En esta etapa continan los fenmenos fsico-qumicos de la fase anterior, adems de los fenmenos vasculares, celulares y proliferativos, que por producirse en el foco son locales.

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La inflamacin tambin presenta fenmenos generales (sobre todo hormonales y humorales). * Fenmenos vasculares: - Dilatacin arteriolar (previa vasoconstriccin). - Aumento del flujo capilar. - Apertura de nuevos lechos capilares. - Congestin venosa. - Aumento de la permeabilidad. En condiciones normales, el recorrido de los elementos (??) dentro del vaso es siempre axial (central); ahora bien, en todo proceso inflamatorio, los leucocitos o glbulos blancos son los primeros en marginarse adhirindose a la pared del capilar. Por el aumento de la permeabilidad capilar y la vaso dilatacin (que provoca enlentecimiento de la corriente sangunea) se produce el escape de lquido, electrolitos y protenas (proceso llamado exudacin). Posteriormente se produce la diapdesis leucocitaria (salida a travs del endotelio), previo proceso de marginacin. Normalmente el paso del lquido es controlado por dos fuerzas opuestas: la presin hidrosttica de la sangre y la presin onctica de las protenas sanguneas. La presin hidrosttica en el extremo arterial del capilar es de 32 mm de Hg y la presin onctica es de 25 mm de Hg, es decir que hay una fuerza de 7 mm de Hg que impulsa el lquido hacia los tejidos. En el extremo venoso sucede a la inversa: La presin venosa capilar aqu es de 12 mm de Hg y la onctica contina en 25 mm de Hg., o sea que el lquido es atrado desde los tejidos hacia los vasos, una vez realizado el intercambio con el espacio intersticial. En la inflamacin este mecanismo sufre variaciones determinadas por la vasodilatacin y el retardo de la corriente sangunea, de tal manera que la alteracin del juego de las presiones hidrosttica y onctica trae como consecuencia la extravasacin de lquidos, cuya reabsorcin se ve dificultada en el extremo venoso donde persiste la alta presin hidrosttica y apenas est disminuida la onctica. Posteriormente se produce enlentecimiento de la circulacin con acumulacin de eritrocitos, en capilares y vnulas hasta llegar a la xtasis. En el proceso inflamatorio: El dolor es producido por: - La presencia de los iones de potasio. - La acidez local (PH 5,4 a 5,6). - El aumento de lquido en el foco que lesiona y comprime los filetes nerviosos y sensitivos. - La presin osmtica intersticial. - Mediadores qumicos (prostaglandinas). El calor: - Por la vasodilatacin en el foco. - Por el aumento de las combustiones locales. - Por el exagerado metabolismo en la zona. - Por la congestin. El rubor: - Por la vasodilatacin en el foco. - Por la hemoconcentracin. El tumor: - Por el exudado y la proliferacin celular.

* Fenmenos celulares: Las primeras clulas que se movilizan y llegan al foco inflamatorio por diapdesis, son los leucocitos polimorfonucleares; posteriormente aparecen linfocitos, monocitos, histiocitos y clulas plasmticas. Si en un preparado histiolgico encontramos predominio de polimorfonucleares, el proceso inflamatorio es agudo. * Fenmenos proliferativos: E1 organismo pone en funcionamiento una segunda lnea de defensa, dada por los fenmenos proliferativos: En el tejido conectivo vascular encontramos clulas tipo fibroblastos, angioblastos y clulas del Sistema Retculohistiocitario. Este sistema (SRH) tiene, entre otras, las siguientes propiedades: la macrofagia, la produccin de anticuerpos, la capacidad de generar la mayora de los elementos que constituyen el tejido conectivo. En el proceso inflamatorio, las clulas de este sistema se multiplican, se movilizan y se transforman originndose fibroblastos, angioblastos, linfoblastos, fibras reticulares y colgenas, etctera, que tratarn de localizar y restituir o preparar la zona daada. Mediadores qumicos de la infamacin En gran medida la mayora de los fenmenos descriptos puede ser explicados por la presencia de sustancias qumicas liberadas en el foco inflamatorio que pueden denominarse mediadores qumicos. Se describi gran variedad de sustancias y, ms que de sustancias, de "efectos". En la medida en que se perfeccionaron los mtodos de investigacin, fueron apareciendo nuevas sustancias y modificndose el

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nombre de otras. An en nuestros das siguen apareciendo "nuevos mediadores". Estos pueden tener diferentes orgenes: del plasma, de determinadas clulas del tejido lesionado y podramos agruparlos de la siguiente manera: l.- Aminas vasoactivas: histamina y serotonina. 2.- Proteasas plasmticas: a) Quininas (bradiquinina-kalicrena). b) Sistema del complemento (C3a - C5a -etc.). c) Sistema fibrinoltico de la coagulacin. 3.- Metabolitos de cido araquidnico; prostaglandina; leucotrienos; endoperxidos; y otros. 4.- Constituyentes lisosmicos de neutrfilos y monocitos -factores linfocitarios-. 5.- Otros. Estos mediadores o la accin de stos, explicarn la mayora de los fenmenos como: el aumento de la permeabilidad, la exudacin, la quimiotaxis, etctera. 3.- Fase de Curacin o Reparacin: Se presenta cuando predominan las defensas orgnicas obre la agresin. Tiene por objeto: 1) Anulacin del agente causal: Ya sea por fagocitosis, neutralizacin, disolucin, etctera. 2) Eliminacin del agente causal y detritos por absorcin y drenaje linftico o por avenamiento espontneo o quirrgico. 3) Reparacin: a) Sin secuelas: (restitucin "ad integrum"). b) Con secuelas: Curacin por primera intencin o por segunda intencin. Curacin por primera intencin: Injurias menores con escasas manifestaciones exudativas que curan por organizacin mnima dejando una imperceptible cicatriz. Se ve una capa de fibrina que rellena el espacio entre los bordes de la lesin (heridas cortantes limpias, incisin de bistur, etctera). Curacin por segunda intencin: La curacin se lleva cabo con retraso, debido generalmente a prdida de sustancias, presencia de cuerpos extraos, tejidos necrosados y supuracin (heridas contusas y graves). La cicatriz se forma entonces por medio de un tejido patolgico, llamado tejido de granulacin. Tejido de granulacin: Rodeando al foco inflamatorio supurado existe siempre gran cantidad de clulas del tejido conjuntivo, histiocitos y vasos; de las paredes de estos ltimos nacen brotes proliferativos de angioblastos (que formarn nuevos vasos). Tambin hay proliferacin histiocitaria y fibroblstica y una densa red precolgena neoformada, dando lugar as a la formacin de un tejido semejante al conjuntivo embrionario. Es un tejido conjuntivo joven, muy vascularizado, con intenso crecimiento, capacidad bactericida y de gran actividad metablica que limpia, lucha y rellena. * Limpia: Porque reabsorbe detritos y exudados. * Lucha: Por ser rico en macrfagos, leucocitos y por su accin bactericida. * Rellena: Porque es capaz de generar fibras reticulares y colgenas. Procesos cicatrizales en los diferentes tejidos Hay clulas en el organismo que conservan su capacidad de proliferacin y son capaces de reconstruir tejidos o parnquimas lesionados. Hay otras clulas que en virtud a su gran especializacin funcional perdieron total parcialmente su capacidad de proliferacin. Ejemplo: la neurona. La consecuencia de esto es que ciertos tejidos u rganos, total o parcialmente destrudos, no pueden regenerar su estructura y/o funcin. Las lesiones son reparadas por tejido cicatrizal (tejido conectivo). Desde ya queremos sealar que nunca el tejido cicatrizal puede cumplir con las funciones de las clulas que fueron destruidas. Ejemplo: Cicatrizacin en una destruccin de un msculo.

1.- Cicatrizacin de la piel: Las heridas aspticas y lineales curan por primera intencin. Si la herida es irregular y presenta infeccin, cicatriza por medio del tejido de granulacin (cicatrizacin por segunda intencin). Cuando este tejido de granulacin rellen la herida, el epitelio de los bordes prolifera activamente apoyndose en el conjuntivo.

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2.- Cicatrizacin del tejido muscular: E1 tejido muscular no regenera sus prdidas de sustancias; tanto el msculo estriado como el liso cicatrizan en el foco de la lesin por la formacin de tejido fibroso que reemplazar a las fibras musculares destrudas. Dicha cicatriz carece de las funciones especficas de la fibra muscular. 3.- Cicatrizacin del tejido nervioso: SNC: Carece de la propiedad de regenerarse. Cuando es lesionado, la microglia funciona como macrfago eliminando los detritos que estn en el foco; luego, la astroglia formar el tejido cicatrizal. SNP: En una neurotmesis, previa neurorrafia prolija, se puede obtener la regeneracin ms o menos completa de un nervio sensitivo y/o motor por reaxonizacin, siempre y cuando se mantenga la indemnidad de las Vainas de Schwann. CLASIFICACIN DE INFLAMACIN Siguiendo a Osvaldo F. Eguas se considera la clasificacin desde varios puntos de vista: * Criterio Clnico - Sobreaguda. - Aguda. - Subaguda. - Crnica. * Criterio Biolgico: - Inespecficas. - Alrgicas. - Especficas. * Criterio Morfolgico: - Alternativas. - Exudativas. - Proliferativas. * Criterio Clnico: Se tiene en cuenta el tiempo en que evoluciona el proceso. a) Inflamacin Sobreaguda: Se caracteriza por presentar necrosis celular, escasos exudados, predominan los fenmenos alterativos. Es siempre de carcter grave y a menudo mortal en poco tiempo. b) Inflamacin Aguda: - Es el proceso inflamatorio por excelencia. - Presenta los cuatro puntos cardinales de la Ttrada de Celso. - Hay exudacin abundante. - Hay alteraciones vasculares. Hay alteraciones polimorfonucleares, con predominio de neutrfilos. - Este proceso dura hasta tres semanas.

Segn el tipo de exudado, la inflamacin aguda ser: Serosa, Muco-catarral, Serofibrinosa, Purulenta, Hemorrgica y Gangrenosa Ptrida: - Inflamacin Serosa: Exudado lquido rico en albminas.
- Inflamacin Muco-catarral: Inflamacin serosa que se localiza en el corion de las mucosas glandulares. - Exudado Seromucoso (catarro): Presencia de secrecin agregada al lquido que exuda de la submucosa. - Inflamacin Serofibrosa o Seudomembranosa: El exudado est constitudo por fibrina, depositada en falsas membranas serosas o mucosas. - Inflamacin Purulenta: Presenta cantidad de leucocitos degenerados, necrosis tisular (formacin de pus). - Inflamacin Hemorrgica: El paso de los hemates a travs de los capilares es muy acentuado. `'

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- Inflamacin Ptrida o Gangrenosa: Producida por grmenes anaerobios que provocan alteraciones graves en los tejidos, los que toman color negro a causa de la necrosis. c) Inflamacin Subaguda: Aqu los polimorfonucleares son reemplazados por histiocitos, linfocitos, plasmocitos, cosinfilos. Comienzan los primeros fenmenos proliferativos y el exudado lquido persiste con menos intensidad. este proceso dura ms de tres semanas y hasta dos meses. d) Inflamacin Crnica: Se caracteriza por la proliferacin de fibroblastos y vasos con fibrosis y cicatrizacin. existe infiltrado linfoplasmocitario, monocitos y, a veces, clulas gigantes. Parecera que el agente causal y la reaccin del organismo se mantuviera en equilibrio. Este proceso dura meses o aos. * Criterio Biolgico: a) Inflamaciones Inespecficas: Provocadas por agentes que no producen alteraciones de la inmunidad. Presentando un mismo cuadro histopatolgico, cualquiera sea el agente productor. b) Inflamaciones Especficas: Estas inflamaciones adquieren, desde el punto de vista anatomopatolgico, una constante arquitectnica que permite sospechar que tal Agente, y no otro, es el causal de la inflamacin. Ejemplo: TBC sfilis. c) Inflamacin Alrgica: Para esta debe existir una previa sensibilizacin del organismo a determinado germen o protena, lo cual estimula al SRH formando anticuerpos. La nueva presencia de este antgeno provoca una reaccin exaltada, acelerada, que se conoce como Inflamacin Alrgica. se caracteriza por ser: exudativa, a veces hemorrgica, otras necrotizante y por progresar hacia la curacin por reabsorcin. * Criterio Morfolgico: Se tiene en cuenta el fenmeno predominante, sin perder de vista que coexisten los otros. a) Inflamacin Alterativa: Predomina la destruccin tisular (degeneracin y necrosis). caracterstica de las formas agudas y sobreagudas. b) Inflamacin Exudativa: Predominan los fenmenos exudativos. Tpico de los procesos inflamatorios agudos. c) Inflamacin Proliferativa: Predominan los fenmenos proliferativos y de reparacin, caractersticos de los procesos crnicos. CICATRIZACIN Siguiendo a Hctor Marino diremos que: Cicatriz es el resultado final de un proceso de reparacin. Puede ser: a) Normal. b) Anormal a) Normal: Cuando se realiza por primera intencin y no hay alteraciones en la morfologa y funcionalidad de la zona afectada; no debe ser dolorosa, ser flexible, no adherente a los planos profundos y no se elevar sobre el nivel de los tegumentos. Cicatriz de tipo lineal. b) Anormal: Cuando presenta dolor y alteraciones en su morfologa y funcin. Se las puede clasificar en: - Viciosas. - Patolgicas. - Cicatrices viciosas: Son aquellas que tienen exageradas las caractersticas normales de una cicatriz. Dentro de stas encontramos: Distendidas, Deprimidas, Discrmicas, Retrctiles y Dolorosas. 1.- Cicatrices Distendidas: Son aquellas cuyos bordes, paulatinamente, van separndose y el espacio est ocupado por epitelio adelgazado, finamente plegado. 2.- Cicatrices Deprimidas: Suelen ser cicatrices distendidas donde: la reparacin de la dermis se ha hecho con disminucin de espesor a su nivel, o bien donde la dermis ha sido destruida en su parte superficial, razn por la cual en la regeneracin epitelial se hace una capa drmica de menor altura. 3.- Cicatrices Discrmicas: Son frecuentes en personas de tez oscura, embarazadas, etctera. Pueden darse por disminucin de la pigmentacin o por exceso (hipocrmicas o hipercrmicas). 4.- Cicatrices Retrctiles: Asientan generalmente alrededor de orificios naturales y en zonas de flexin de las articulaciones, lo que lleva a una disminucin de la movilidad y funcionamiento de la zona. Su aspecto puede ser laminar, de bridas o cordones hipertrficos. 5.- Cicatrices Dolorosas: Existe en ellas una compresin de los filetes nerviosos sensitivos dentro del tejido conjuntivo.

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Cicatrices Patolgicas: Dentro de ellas tenemos hipertrficas, queloides, ulceradas ulcerables y cancerosas. * Cicatrices Hipertrficas y Queloides: Son aquellas cuya extensin en ancho y espesor sobrepasan los limites de la herida original y de la superficie, con la diferencia que la cicatriz Queloide tiene tendencia a "crecer", aumentando progresivamente e invadiendo. * Cicatrices Ulceradas u Ulcerables: Las cicatrices Viciosas -sobre todo aqullas producto de reparacin de segunda intencin, de gran superficie y/o contacto con hueso (cara anterointerna de la tibia), expuesta a constantes traumatismos-, frecuentemente se ulceran manteniendo una superficie exudante y costrosa. * Cicatrices Cancerosas: Las cicatrices Viciosas, y sobre todo aqullas ulceradas -producto de supuraciones crnicas-, despus de muchos aos pueden transformarse en un tumor maligno.

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Captulo III INFECCIN ES UN PROCESO patolgico, inflamatorio, de interrelacin entre un agente biolgico microscpico y el husped, en donde se produce una lesin tisular por parte del primero y la reaccin del otro. No se considera infeccin la sola presencia del agente en el husped. * Relacin entre agente y husped Entre agente y husped se pueden establecer diferentes relaciones patolgicas o no, algunas de las cuales describiremos a continuacin: - Parsito: Es un ser que vive a expensas de otro, dentro (endoparsito), fuera (exoparsito) del mismo y al que ocasiona dao. Moulder dividi a los parsitos en cuatro grupos, segn su conducta en el husped vivo: a) Parsitos facultativos: Son organismos que pueden vivir como saprfitos como parsitos. Se multiplican indefinidamente fuera del husped vivo, pero en ocasiones tienen existencia parasitaria. Ej.: pseudomonas, escherichia, clostridium, etctera. b) Parsitos obligados: Son organismos que se multiplican en condiciones naturales en el interior de un husped vivo. Tienden a morir en el medio externo cuando no pasan directamente de un husped a otro. c) Parsitos extracelulares obligados: Se multiplican slo en la parte externa de las clulas corporales, en cavidades corporales y en espacios tisulares. No invaden clulas vivas. d) Parsitos intracelulares obligados: Se multiplican solamente en el interior de las clulas del husped vivo. - Parasitismo: Ataque directo por un organismo menor a uno mayor; el parsito se beneficia viviendo a expensas del husped que resulta lesionado. - Comensalismo: Asociacin entre especies (agente y husped, en la que una de ellas se beneficia y la otra ni se beneficia ni es perjudicada. - Patgeno: Agente capaz de provocar alteraciones patolgicas en los tejidos. Productores de enfermedades infecciosas. - Saprfito: Agente que no posee la capacidad de provocar enfermedad, a pesar de estar en el organismo; no provocan reaccin. No obstante, en determinadas circunstancias un saprfito puede transformarse en patgeno. Toda infeccin es provocada por agentes patgenos, como ser: virus, bacterias, hongos, etctera. 1.- VIRUS: Son agentes infecciosos que se caracterizan por necesitar de un husped vivo para su multiplicacin. Son parsitos intracelulares obligados. No son clulas. Se consideran bloques de material gentico rodeado por una cubierta proteica que le sirve de vehculo para su transmisin de una clula husped a otra e iniciar su replicacin. Composicin: Todo virus contiene: - Un solo tipo de cido nucleico, ADN ARN. - Una cubierta proteica que rodea al cido nucleico. - Puede contener: lpidos, carbohidratos y una dos sustancias de carcter vitamnico. - Carecen de: Ribosomas sistemas enzimticos necesarios para la sntesis de cidos nucleicos y protenas y sistemas productores de ATP. Es por eso que se aduean del aparato citoplasmtico de una clula con la finalidad de sintetizar sus nucleoprotenas (multiplicacin). Tamao y estructura: - Son ms pequeos que las bacterias. No son visibles al microscopio ptico (el ms grande es el de la viruela y est en el lmite de resolucin de M. O. 250 mu. - Su dimetro oscila entre 10 - Su forma es variable: esfrica, oval, cilndrica, alargada, helicoide, etctera. Ejemplos: virus del herpes, virus respiratorios comunes, adenovirus enterovirus, mixovirus, virus varilicos, etctera. 2.- RICKETTSSIAE: Son microorganismos intracelulares obligados que tienen algunas caractersticas de virus y algunas caractersticas de bacterias. Son productores de enfermedades relativamente raras. Ejemplos: tifus epidmico, fiebre de las montaas rocosas, etctera. 3 y 4.-BACTERIAS y HONGOS: Son clulas microbianas. Difieren en varios aspectos:

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COMPONENTES Ncleo.

PROCARIOTAS Bacterias Sin membranas (ADN disuelto en citoplasma).

EUCARIOTAS

Hongos

Membrana bien definida.

Citoplasma Membrana Citoplasmtica Pared celular

No tiene mitocondrias. ni S.R.E. Carecen de esteroles.

S tienen mitocondrias y R.E. Contienen esteroles.

Pptidos con cido murmico

Glucanos, complejos proteicos

3.- BACTERIAS: Son microorganismos unicelulares que se caracterizan por presentar un ncleo con un nico cromosoma carente de membrana nuclear. Posee una pared celular rgida (que rodea a la membrana plasmtica) que la protege de lesiones mecnicas y evita la rotura osmtica de la bacteria. El protoplasma contiene cientos de ribosomas, un ncleo y grnulos caractersticos de hierro, azufre polisacridos. Las bacterias mviles tienen uno ms flagelos. Para la clasificacin y nomenclatura de las bacterias se emplean diferentes criterios. Entre los ms usados: sus caractersticas tintoriales, morfolgicas, caractersticas de cultivo, caractersticas antignicas, etctera. Un elemento de gran utilidad para la clasificacin y tipificacin, es el cultivo de grmenes en medios artificiales in vitro, al que se le agrega el estudio de sensibilidad selectiva a los antibiticos (antibiograma) que permite conocer cul es el antibitico ms adecuado para el tratamiento de una determinada infeccin. a) b) c) Formas: las tres principales formas de las bacterias son: Esferas: se denominan cocos: diplococos, estreptococos, estafilococos, segn se agrupen de a pares, en cadena o en racimos respectivamente. Bastones: se denominan bacilos: pueden ser rectos, cilndricos o elipsoidales. Espirales: se denominan espiroquetas o espirilos. Tienen forma de sacacorchos. Caractersticas Tintoriales: se utilizan varias formas de coloracin, pero la ms utilizada es la utilizacin de GRAM. Del tipo de tincin surge la clasificacin en bacterias GRAM (+) y GRAM (-) Caractersticas Culturales: Las bacterias pueden ser cultivadas en diversos medios de cultivo in vitro, segn los cuales pueden ser tipificadas e identificadas. Por ejemplo sern aerbicas aquellas que necesitan de oxigeno para su reproduccin y anaerbicas las que no lo necesitan. 4.- HONGOS: son agentes infecciosos unicelulares o pluricelulares, abundan en el suelo, en la vegetacin, etc. Son eucariota, poseen cromosomas, tienen membrana nuclear definida, mitocondrias, retculo endoplsmico, membrana citoplasmtica recubierta por pared celular. Los hongos se diferencian de las bacterias en: - Sus procesos reproductivos. - Sus caractersticas de crecimiento - El mayor tamao de sus clulas - La mayor complejidad anatmica citoplasmtica. - La composicin y ultraestructura de sus paredes celulares, etctera. Ejemplos: * Micosis superficiales (pie de atleta, candidiasis cutnea o mucosa). * Micosis profundas (blastomicosis, coccidioidomicosis, etctera). 5.- ZOOPARASITOS: En el uso diario, el trmino parsito se utiliza para la zooparasitosis, reservndose el trmino infestacin para este proceso. Los zooparsitos pueden ser: * Unicelulares: Trypanosoma cruzi.

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* Pluricelulares: - Ectoparsitos: garrapatas, pulgas. - Endoparsitos: lombrices. Cuando hablamos de infeccin podemos describir los siguientes conceptos: 1.- Puerta de entrada: Va por la que el germen penetra al organismo. Ejemplo: herida en la piel (solucin de continuidad), tracto-respiratorio, tracto-digestivo, etctera. 2.- Perodo de incubacin: Lapso desde el ingreso del germen hasta la manifestacin clnica de la enfermedad. Tiempo que el germen necesita para adaptarse y multiplicarse en el organismo. Difiere con cada germen y depende de factores como: cantidad, virulencia y toxicidad microbiana, adems de la resistencia del husped. * Cantidad de grmenes: Es un factor importante para que se establezca una infeccin. Cuanto mayor cantidad de grmenes ingresa al organismo, la infeccin puede ser ms severa. * Virulencia: Capacidad de los grmenes de multiplicarse en el medio en que actan. Se habla de mayor virulencia cuanto mayor velocidad tienen para multiplicarse. En relacin directa a la invasibilidad, toxigenicidad y, en consecuencia, a su poder patgeno. * Toxicidad: Depende de sustancias txicas que generan los grmenes, que puede ser: a) Exotoxinas: Son sustancias que los grmenes son capaces de producir y liberar, pasan al torrente sanguneo y actan a distancia. Ejemplo: toxina tetnica. b) Endotoxinas: Son sustancias txicas elaboradas por el microorganismo y que solamente quedan en libertad al producirse la destruccin de ste. Provocan ms dao local que general. 3.- Poder de invasin: Hay grmenes que quedan localizados en la puerta de entrada y otros que se difunden fcilmente a partir de ella. Ejemplo: grmenes que liberan sustancias como la hialuronidasa, enzima que digiere la sustancia cementante intercelular del tejido conectivo, facilitando la diseminacin de dichos grmenes. 4.- Tiempo de accin: Puede ser breve o prolongado. Esto est condicionado al sistema de defensa del organismo, o sea que es variable. 5.- Asociacin microbiana: La asociacin de dos ms especies microbianas exalta mutuamente su virulencia. 6.- Sobreinfeccin: Se entiende como tal la entrada de nuevos grmenes de la misma cepa en un husped que an no est curado. 7.- Reinfeccin: Se entiende como tal la entrada de nuevos grmenes de la misma cepa en un husped ya curado. 8.- Recurrencia o Recidiva: Husped no curado totalmente pero que sufre un nuevo episodio con el mismo germen, pero con la virulencia y toxicidad exacerbada. 9.- Bacteriemia: Presencia o aparicin de grmenes en el torrente circulatorio. 10.- Septicemia: Presencia permanente de grmenes en el torrente sanguneo acompaado clnicamente de un cuadro generalizado de sepsis. Inmunidad A pesar de ser un tema complejo, queremos introducir algunos conceptos de inmunidad, ya que en las infecciones adquieren una relevante trascendencia. Se dice que un individuo es inmune a determinada enfermedad cuando al estar en contacto con el germen patgeno no contrae la misma. Sin perder de vista que los mecanismos inmunitarios son complejos y algunos desconocidos, podemos hablar de dos de ellos que, lejos de estar separados, en muchos casos se complementan mutuamente. Hablamos de la inmunidad humoral y celular. La inmunidad humoral se refiere a distintas sustancias qumicas que circulan por el organismo y que tienen actividad antiinfecciosa o antitxica, cuyos principales exponentes son los anticuerpos circulantes (inmunoglobulinas). La Inmunidad puede ser: 1.- Natural; y 2.- Adquirida. a) Absoluta 1.- Natural b) Relativa a) Absoluta: E1 individuo nace con la resistencia (Ejemplo: La raza negra es inmune a la fiebre amarilla). b) Relativa: Depende de factores como ser: edad, fro, nutricin, etctera.. (Ejemplo: ancianos y nios pueden padecer enfermedades bacterianas).

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a) Natural 2.- Adquirida b) Artificial a) Natural: Puede ser: - Pasiva: Es la que pasa la madre al feto a travs de la placenta y al nio a travs del calostro. - Activa: Por haberse puesto en contacto con el germen por medios naturales (contagio). Ejemplo: Haber sufrido la enfermedad. b) Artificial: Puede ser: - Pasiva: Por la administracin de anticuerpos (sueros). - Activa: Es la que se adquiere por vacunacin. * Antgeno: Es una sustancia que provoca una respuesta inmunolgica especfica en un animal, como la formacin o liberacin de anticuerpos. * Anticuerpo: Es una protena (inmunoglobulina) que se encuentra en el suero sanguneo y cuya presencia puede demostrarse por su reaccin especfica con un antgeno. * Vacuna: Antgenos que son introducidos al organismo con la finalidad de desatar una respuesta inmunitaria que proporcione al individuo resistencia a determinada enfermedad. - Tipos: 1. - Vacunas con grmenes vivos atenuados: Se preparan con grmenes vivos que han perdido su virulencia por procesos fsico-qumicos. Ejemplo: BCG ( Anti TBC.) 2.- Vacunas con grmenes muertos: Se preparan con grmenes patgenos muertos que producen muy pocas toxinas. Ejemplo: Anticoqueluche. 3.- Vacunas con toxinas modificadas: (Toxoides), en que pierden la toxicidad pero conservan poder antignico. Ejemplo: toxoide tetnico. * Suero: En inmunidad se denomina suero a las inmunoglobulinas obtenidas de animales y/o humanos que, inyectados en un individuo, proporcionan inmunidad pasiva para determinada enfermedad. Diferencias entre vacuna y suero Vacuna (Activa) - Accin ms duradera - No es alergizante - Requiere ms tiempo para su accin Suero (Pasiva) - Accin ms corta - Es alergizante - No requiere tiempo (rpida accin). CLASIFICACION En la clasificacin de las infecciones podemos seguir los mismos criterios usados en la clasificacin de procesos inflamatorios. A continuacin nos referimos a las siguientes formas: Aguda infeccin Crnica Especfica No Especfica a) Infeccin Aguda: Proceso patolgico inflamatorio que localmente presenta: - Exudacin abundante. - Alteraciones neurovasculares. - Polimorfonucleares (con predominio de neutrfilos). Duracin: Hasta tres semanas. b) Infeccin Crnica: Localmente presenta: - Proliferacin celular y conectiva con fibrosis. -Cicatrizacin. - Parecera que el agente y el husped se mantuvieran en equilibrio.

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Duracin: Meses a aos. c) Infeccin Especfica: Proceso patolgico inflamatorio que adquiere una morfologa anatomopatolgica constante que permite diagnosticar que tal agente es el causal de la reaccin en el husped. d) Infeccin No Especfica: Producida por agentes que no provocan alteraciones de la inmunidad. Presentan el mismo cuadro histopatolgico, cualquiera sea el agente productor. Las colecciones por infecciones agudas, exudativas supuradas, se presentan bajo siguientes formas clnicas principales: a) El absceso b) El flemn c) Empiema a) Absceso: Es el proceso exudativo purulento constituido por una coleccin de pus en una cavidad de neoformacin bien circunscripta en la intimidad de los tejidos (sin comunicacin con el exterior). Presenta en forma neta los cuatro signos cardinales de la Ttrada de Celso. Del centro a la periferia encontramos los siguientes elementos: - Parte central cavitaria ocupada por pus. - Falsa membrana fibrinoleucocitaria. - Capa de tejido de granulacin. - Membrana fibrosa que lo separa de los tejidos sanos. Ejemplo: Absceso glteo por inyeccin intramuscular. - Absceso fro: Es una coleccin purulenta que no presenta calor, rubor y puede manifestarse solamente por el tumor; habitualmente se trata de una infeccin tuberculosa. Tambin puede ser de origen mictico y qumico. b) Flemn: Es el proceso exudativo purulento no circunscripto, que se infiltra en el tejido celular y que tiende al esfacelo y supuracin. Por su tendencia a la infiltracin, es de rpida difusin y con gran repercusin sobre el estado general. c) Empiema: Son las colecciones purulentas que se encuentran en cavidades naturales. Pueden recibir diferentes nombres, por ejemplo: Empiema pleural, Empiema vesicular, Empiema articular, o Pioartros, Pericarditis supuradas, etctera. Pus: Es el exudado de absceso, flemones y otras colecciones supuradas y est compuesto por: agua y electrolitos, protenas de la sangre, restos de tejidos esfacelados, leucocitos en degeneracin grnulo grasosa, otras clulas del SRH, hemates y grmenes, en diferentes proporciones de acuerdo al lugar en que se produjo y/o agente/s etiolgico/s. Erisipela Es una infeccin aguda no supurativa de la piel y celular subcutneo, excepcionalmente en las mucosas, que se manifiesta como una placa de piel roja, tensa, caliente y dolorosa. - Etiologa: Estreptococo hemoltico. Las infecciones preponderan a principios de primavera, a fines de otoo e invierno. - Patogenia: Para que el germen ingrese al organismo es necesaria la va directa y tiene que existir algn tipo de lesin del epitelio (traumatismo cutneo abierto). En ciertos casos la lesin cutnea es bien evidente (herida grave quirrgica, trauma), pero el Estreptococo puede ingresar a travs de una solucin de continuidad de la piel y mucosas, inapreciables a simple vista. Entre las localizaciones ms frecuentes podemos citar: cara y miembros inferiores. - Anatoma patolgica: Al ingresar el germen se produce proliferacin (si encuentra los medios adecuados) y se inicia el proceso inflamatorio. En un principio se produce un fenmeno vascular donde se observa una congestin de los capilares. Le sigue un proceso edematoso exudativo, que es el que predomina. E1 edema se extiende a lo ancho del tejido conectivo produciendo una sobreelevacin de la misma en forma de meseta. Esa sobreelevacin parte del lugar que penetr el germen y se extiende hacia la periferia. Al mismo tiempo van disminuyendo las caractersticas inflamatorias del centro (se va curando) y eso da como resultado depresin central, volviendo la piel de aspecto casi normal. Esto es lo que se denomina el Fenmeno de Mximo Centrfugo, significa que la mayor actividad inflamatoria se aleja del centro y va aumentando hacia al periferia. La reabsorcin central se realiza a travs de capilares linfticos. este fenmeno de mximo centrfugo tiene adems una gran importancia clnica debido a que prcticamente es la base del diagnstico. - Caliente - Fro

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Dejada la enfermedad a su libre evolucin, este fenmeno puede extenderse a todo el miembro, o a toda la cara. Si media un tratamiento efectivo se corta el proceso inflamatorio en cualquiera de sus etapas. - Sintomatologa: Luego de un perodo de incubacin corto (de 3 a 7 das) comienza el perodo de invasin. Existen signos generales y locales que en la mayora de los casos se instalan simultneamente. * Sntomas generales: Decaimiento general, prdida de apetito, escalofros, hipertermia de grado variable, cefalea, astenia. * Sntomas locales: Antes de la aparicin de la placa, los enfermos experimentan en forma localizada una sensacin de tensin, dolor, a veces con eritema. En pleno perodo de estado aparecen los caractersticos signos de la inflamacin, placa tumefacta de color rojo, de contorno definido, de aspecto liso y dolor quemante. A la palpacin se comprueba el aumento de la temperatura local. Puede o no existir la lesin cutnea visible. A medida que avanza el proceso aparece la manifestacin clnica del mximo centrfugo en una placa erisipelatosa que se palpa y termina abruptamente. Si la localizacin es la cara, los prpados se congestionan y ocluye la hendidura palpebral, la nariz se pone tumefacta y de color rojo vinoso. Cuando toma tejido conectivo laxo hay gran edema, pueden formarse ampollas con contenido seroso que eventualmente evolucionan a la necrosis y gangrena. La placa alcanza su mximo desarrollo alrededor del tercer o cuarto da para disminuir al quinto u octavo da; luego, sufre desecacin y descamacin, desapareciendo a los doce das aproximadamente. Las complicaciones son fcilmente controlables gracias a la aplicacin de antibiticos (Penicilina y derivados). Ttanos Es una enfermedad infecciosa producida por un germen anaerbico (Clostridium tetani), productor de una potente exotoxina que, actuando lejos del lugar en donde se produce la infeccin, ocasiona una enfermedad gravsima que puede llevar a la muerte del paciente. - Etiologa: Clostridium tetani (husped natural del intestino de muchos mamferos). Anaerbico, que en condiciones adversas forma esporos (mayor resistencia al calor y a la desecacin). - Puerta de entrada: Solucin de continuidad de la piel o mucosas (heridas, actos quirrgicos, abortos criminales, mordedura de animales, etctera). - Patogenia: En la herida el germen puede encontrar las condiciones de anaerobiosis, favorecida muchas veces por infecciones asociadas con grmenes aerbicos comunes. En ese lugar prolifera y produce la exotoxina hidrosoluble, que a travs de la sangre puede llegar a todos los tejidos del cuerpo desarrollando su accin txica, que se manifiesta fundamentalmente, a nivel del Sistema Nervioso y Muscular; produce una disminucin del umbral de exitabilidad de las membranas celulares. En la actualidad es muy frecuente la inmunizacin antitetnica preventiva sistemtica de la poblacin (vacuna Triple), que proporciona al individuo una cantidad ms menos importante de antitoxina (anticuerpos especficos) que bloquea la accin de la toxina circulante, pudiendo impedir (de acuerdo a la cantidad de antitoxina circulante) el desarrollo de la enfermedad, aunque el individuo tenga una infeccin tetnica activa. Localmente la infeccin tetnica no tiene caractersticas distintivas de cualquier otro proceso inflamatorio. - Cuadro Clnico: - Perodo de incubacin: Es variable, pero habitualmente puede durar entre siete a quince das. - Perodo de estado: Pueden aparecer sensaciones "raras", disestesias y sacudidas musculares aisladas, irritabilidad, hipertona muscular. El Trismo (contractura de los msculos masticadores) suele ser uno de los primeros signos caractersticos que dificultan la alimentacin y la palabra. Posteriormente se propagan las contracturas musculares que se hacen generalizadas, apareciendo la caracterstica Facie sardnica (msculos faciales). Las contracturas generalizadas pueden manifestarse como: * Opistotonos: Contraccin de los msculos posteriores, fundamentalmente del raquis y hasta de los miembros inferiores (provocan incurvacin posterior). * Pleurostotonos: Incurvacin hacia los costados. * Emprostotonos: Incurvacin hacia adelante. Trastornos respiratorios importantes provocados por la contractura de los msculos respiratorios y de la glotis. Cualquier estmulo externo es capaz de desencadenar crisis paroxticas de lo descripto (ruidos, luz, tacto, etctera). La insuficiencia respiratoria puede llevar al paciente rpidamente a la muerte.

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- Tratamiento: E1 tratamiento de la enfermedad instalada va dirigido, primero: Al tratamiento general del paciente (cuidados intensivos) hidratacin, control del balance electroltico, asistencia respiratoria, etctera. Inmunoterapia adecuada (Gammaglobulina hiperinmune); segundo: tratamiento de foco (limpieza debridamiento, resecacin, antibiticos), que impiden la proliferacin del germen en las mismas. La inmunoterapia con vacunas y/o gammaglobulinas, segn el estado inmunitario previo del paciente, con criterio preventivo en el tratamiento de las heridas y de las embarazadas disminuy notablemente la incidencia de la enfermedad en el mundo. Gangrena Gaseosa En general, es una infeccin anaerbica que surge como complicacin de heridas ocasionales o quirrgicas, en donde encuentra las condiciones primarias de anaerobiosis que permiten la multiplicacin del germen. A diferencia de la infeccin tetnica, sta tiene la capacidad de ampliar, por su propia accin txica, el marco, la geografa, la extensin de la destruccin y de su proceso inflamatorio. - Agentes etiolgicos: Clostridium welchi perfringens. Clostridium novyi Oedematiens. Clostridium septicum y otros. En general, son huspedes naturales del intestino de muchos mamferos, por lo tanto, se encuentran en la tierra contaminando implementos u objetos en contacto con la misma. Son capaces de proliferar en tejidos desvitalizados o necrticos (anaerobiosis). En condiciones adversas adquieren la forma esporulada con gran resistencia al calor y a la desecacin. - Puerta de entrada: Heridas cutneas y/o mucosas con tejido desvitalizados, necrticos, contaminados con los grmenes. - Patogenia: Cuando los microorganismos encuentran las condiciones de anaerobiosis en los tejidos, proliferan rpidamente generando importantes cantidades de toxinas, algunas de las cuales son enzimas que actan localmente destruyendo los componentes del tejido conectivo (colagenasas, hialuronidasas, etctera) y otras propiamente exotoxinas, como la alfa-toxina (lecitinasa) que pasan a la sangre y son capaces de destruir las membranas plasmticas de todas las clulas de la economa con las que se ponen en contacto. Mediante este mecanismo son capaces de llevar rpidamente a la muerte del paciente. En la poca prebacteriana, la mayora de la heridas de guerra terminaban en gangrenas clostridianas y muerte. Con el conocimiento de la patogenia, tratamiento adecuado de las heridas graves, la incidencia de la enfermedad disminuy notablemente en el mundo, apareciendo actualmente, con cierta frecuencia, como complicacin de abortos criminales. - Anatoma patolgica: Predominan los fenmenos alterativos y exudativos. Hay poca migracin leucocitaria y moderada vasodilatacin. La gran exudacin se debe no slo al aumento de la permeabilidad, sino tambin a la destruccin de membranas plasmticas endoteliales que liberan gran cantidad de lquido al espacio intersticial. En el lugar de la lesin adquiere una gran tumefaccin, en forma rpida, el lquido exudado puede ser serosanguinolento (parecido al agua del lavado de carne), olor caracterstico de putrefaccin. Puede afectar la piel y el subcutneo, adquiere la forma clnica que se puede llamar Celulitis gangrenosa o ptrida o necrotizante; pero la forma ms frecuente es la Miositis clostridiana, en donde el proceso inflamatorio se produce en el msculo con gran destruccin del mismo, con gangrena muscular, y que cuando, como ocurre en la mayora de los casos, se produce liberacin de gases de la putrefaccin estaremos en presencia de la Gangrena gaseosa o Miositis clostridiana gaseosa. Hay produccin de gas, aparicin de vesculas con pequeas cantidades de gas dentro del msculo y del tejido celular subcutneo, que da un signo caracterstico a la palpacin que es la Crepitacin debido a la presencia de aire en la intimidad de los tejidos. - Cuadro clnico: Tiene un perodo de incubacin corto. Desde algunas horas a una semana. En un paciente con una herida grave de miembro o maniobra quirrgica abdominal (aborto), aparece dolor local, ansiedad, taquicardia, polipnea, hipertermia; si est enyesado siente que el mismo aprieta. El estado general del paciente se agrava muy rpidamente; aparece un cuadro txico generalizado, libidez, depresin del SNC, hipotermia, disminucin de la frecuencia cardaca, en breve plazo lo lleva a la muerte. Localmente si la lesin es aparente, se observa intensa tumefaccin y exudados, coloracin de rojo vinoso, marrn y en zonas oscurecidas hasta el negro verdoso de los tejidos muertos. Pueden aparecer ampollas. Lo caracterstico es que avanza rpidamente, se extiende, a la palpacin puede aparecer crepitacin. - Tratamiento: En la enfermedad ya instalada, el tratamiento es una emergencia y consiste bsicamente en la extirpacin radical y "heroica" de todos los tejidos comprometidos (amputacin cuando se trata de miembros). La cmara hiperbrica de oxgeno es un recurso que puede mejorar el pronstico y disminuir la magnitud de las resecciones. Adems del tratamiento local se impone el tratamiento general del paciente (unidad de cuidados intensivos).

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La prevencin de la enfermedad es el tratamiento adecuado de las heridas graves, sin dejar tejidos muertos y desvitalizados. La inmunoterapia es inefectiva (no existe vacuna y el suero es ineficaz). - Pronstico: Una vez instalada la enfermedad es malsimo. La mayora de los pacientes terminan en bito en muy corto plazo. Tuberculosis La Tuberculosis es el ejemplo ms conspicuo de infeccin granulomatosa crnica de una enfermedad infectocontagiosa crnica distribuida por todo el mundo y con mayor frecuencia en los pases subdesarrollados. - Agente etiolgico: Mycobacterium tuberculosis Bacilo de Koch (cido alcohol resistente). No produce ni exo ni endotoxina. Mide aproximadamente de 2 a 4 micras. Puede ser cultivado en medios artificiales o en animales de laboratorio. Hay dos cepas: una, humana; y otra bovina, capaces de infectar al hombre. - Patogenia: La puerta de entrada es area, los bacilos penetran a travs del aire inspirado que contienen los microbios despus que estos hayan sido expulsados del organismo de un enfermo bacilfero (esputos, exudados, etctera). La cepa bovina puede ingresar por la ingestin de leche de vacas enfermas. Se produce de esta manera la primo-infeccin. El bacilo se localiza en los lbulos pulmonares superiores originando un foco granuloedematoso denominado Foco de Ghon: los ganglios linfticos traqueobronquiales que drenan la zona correspondiente, tambin sufre el mismo proceso inflamatorio. El Foco de Ghon, ms el proceso inflamatorio ganglionar se denomina Complejo de Ghon. Este Complejo de Ghon puede evolucionar hacia la fibrosis y calcificacin o mantenerse en actividad y ser el origen de diseminacin secundaria, lo que ocasionara la denominada Tuberculosis secundaria. La Tuberculosis secundaria puede aparecer tambin por reinfeccin, por lo general, tambin de localizacin pulmonar que puede abarcar mayor menor extensin de acuerdo a la magnitud de la enfermedad. de estos focos pulmonares puede diseminarse el bacilo por todo el organismo, localizndose en cualquiera de los rganos de la economa (hgado, rin, hueso, tubo digestivo, piel, etctera) en uno o varios al mismo tiempo, dependiendo de la situacin inmunolgica del individuo. Podemos afirmar que la infeccin tuberculosa es muy frecuente en la poblacin, pero, son pocos los que sufren la enfermedad. - Anatoma patolgica: La lesin caracterstica es una granulacin con poco exudado, en donde predominan los fenmenos proliferativos, con: linfocitos, plasmocitos, epiteloides, clulas gigantes tipo Langhans (gigantes multinucleadas). En la zona central del tubrculo aparecen zonas de caseificacin (necrosis gaseosa); habitualmente tambin hay fibrosis. Esta inflamacin granuloedematosa puede tener diferente tamao, cuando son grandes y ocurre importante caseificacin se forman los llamados abscesos fros que pueden buscar avenamiento espontneo eliminndose cantidades ms o menos importantes de caseum. De esta manera se pueden formar cavernas, muy frecuente en los pulmones de las tuberculosis secundarias graves. Esta lesin granuloedematosa descripta se repite invariablemente en cualquiera de los rganos donde se localice la infeccin. Esto permite que, mediante el estudio histopatolgico, se pueda afirmar con bastante certeza que se trata de una infeccin tuberculosa. Este granuloma, a pesar de ser patognmico, puede aparecer ocasionado por algunas otras infecciones raras. - Signos y sntomas: Por lo general, la Tuberculosis primaria es asintomtica. E1 comienzo de la enfermedad es habitualmente insidioso: astenia, anorexia, febrculas, prdida de peso, fatigabilidad. Cuando la Tuberculosis es pulmonar aparece: tos, expectoracin, hemoptisis, vmicas. Otros sntomas y signos pueden aparecer en relacin a los rganos de la economa que afecta. Librada a su evolucin natural, puede llegar a una tuberculosis grave con importante prdida de peso, insuficiencia respiratoria y muerte. - Tratamiento: En general, el tratamiento mdico a tiempo es muy efectivo desde la aparicin de antibiticos y quimioterpicos especficos que controlan la proliferacin del germen. Cuando las lesiones anatomopatolgicos son importantes por su tamao o localizacin, se requiere tratamiento quirrgico. Hidatidosis La Hidatidosis es una enfermedad parasitaria producida por una etapa del ciclo biolgico de la tenia Echinococus o Echinococus granulossus, que pueden afectar cualquiera de los rganos de la economa. Agente etiolgico: Echinococus granulossus: tenia de pequeo tamao (cinco milmetros), parsito que en su etapa adulta se encuentra en el intestino del perro (husped definitivo). Con las heces del perro se elimina la forma embrionaria denominado Embrin exacanto que contamina los pastos, que a su vez son ingeridos por herbvoros, como por ejemplo ovinos (husped intermediario); los embriones son liberados al interior del tubo intestinal, penetran y atraviesan las paredes intestinales entrando

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a la circulacin del Sistema Porta, llega al hgado en donde se localiza con mucha frecuencia. Los embriones que pasan al hgado pueden localizarse en cualquier otro lugar del organismo (pulmones, riones, huesos, cerebro, etctera) en donde forman los quistes hidatdicos que van aumentando progresivamente de tamao formando en su interior vesculas que contienen esclices (forma larvaria del parsito). Cuando se produce la muerte del animal, el perro puede ingerir las vsceras del mismo que llevan los esclices capaces de transformarse en tenias adultas en el intestino del perro, cerrndose de esta manera el ciclo evolutivo del parsito. Queda claro entonces, que el ciclo biolgico se desarrolla en dos huspedes: uno definitivo (perro) y, otro, intermediario (generalmente la oveja). El ser humano puede actuar como husped intermediario accidental sufriendo la enfermedad de la misma manera que el herbvoro. La puerta de entrada es la va digestiva a travs de la contaminacin de los alimentos (vegetales) con las heces de perros parasitados. Tambin es posible mediante el contacto directo con la zona anal del perro (nios). - Signos y sntomas: Los sntomas pueden ser muy variables en relacin a la localizacin de los quistes, y stos en general se comportan como tumores. - Tratamiento: Los quistes deben ser extirpados quirrgicamente. Osteomielitis y Artritis Se denomina Osteitis a la afeccin inflamatoria de los huesos. Cuando el proceso invade el canal medular, hablamos de Osteomielitis. La Artritis sptica y la Osteomielitis tienen algunas cosas en comn, sobre todo sus agentes etiolgicos. * Artritis sptica: Es la infeccin provocada por un germen en una articulacin. Se llama Sptica cuando es producida por grmenes comunes. estas infecciones pueden ser: a) Especficas: TBC, sfilis, etctera. b) Inespecficas: grmenes comunes. Las lesiones infecciosas pueden ser: a) Agudas. b) crnicas. Para comprender mejor esta patologa, utilizaremos como base, la descripcin de una infeccin Aguda Inespecfica. - Agente etiolgico: El ms frecuente es el Estafilococo dorado; le siguen en frecuencia el Estafilococo blanco, Estreptococos, Neumococos y otros. Existen diferentes vas por las que el germen pude llegar a la articulacin o al hueso: a) Va hematgena: (previa bacteriemia) que vehiculiza los grmenes desde una puerta de entrada o foco sptico primario. b) Va directa: (por ejemplo:: herida punzante) una aguja puede introducir el germen desde el exterior. c) Por Contigidad: Por ejemplo: Proceso supurativo cercano al lugar, que se expande (por su agresividad) y que llega hasta la articulacin (Artritis) o hasta el hueso (Osteomielitis). * Vamos a tomar como ejemplo, la Osteomielitis Hematgena Aguda para ver la anatoma patolgica evolutiva. Esta Osteomielitis es ms frecuente en los nios; se localiza preferentemente en la metfisis de los huesos largos, prximo al cartlago de crecimiento. Este cartlago acta como barrera (por ser avascular) que impide -casi siempre- la propagacin de la infeccin a la epfisis del hueso. El proceso inflamatorio se inicia en la zona matafisiaria cumpliendo con todos los pasos de una inflamacin aguda exudativa (exudado, primero seroso, luego fibrinoso, hasta hacerse purulento) llegando a la formacin de un absceso intraseo que ir aumentando de tamao, y como el tejido seo no es extensible, el absceso busca los canales propios del hueso, los espacios intertrabeculares y los conductos que van a la periferia. El exudado busca generalmente el avenamiento espontneo, atraviesa la cortical y aparece en el espacio subperistico (lo que hace que el periostio se despegue) dando lugar a la formacin del absceso subperistico. Si el proceso sigue avanzando, el periostio contina despegndose; esta desperiostizacin hace que la cortical quede desprovista de una parte importante de su vascularizacin, y si adems tenemos en cuenta que el exudado purulento avanza tambin por el canal medular, veremos que toda esa porcin del hueso (rodeado de exudado purulento) no recibe O2 (porque no le llega sangre) y entonces se produce la necrosis del tejido seo y como este sector del hueso queda privado de circulacin, lleva el nombre de Secuestro. Por su parte, el proceso inflamatorio local tiende a limitar la zona necrosada, formndose una vaina de hueso nuevo de origen peristico (precisamente porque a favor de la mayor alcalinidad del medio, se estimula la osteognesis en contraposicin con la zona de necrosis donde el PH es ms bajo). A este hueso de neoformacin (que contiene o rodea al hueso secuestrado) se denomina Involucro: Anteriormente dijimos que se formaban canales, por los que el exudado se abra camino desde el interior del hueso hacia el espacio subperistico; estos canales o conductos que quedan formados en el hueso se llaman Cloacas. Si el proceso inflamatorio sigue avanzando, el

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exudado rompe el periostio; recordemos que por fuera estn los msculos, tejido celular subcutneo y piel, de esa manera se forman abscesos o flemones musculares y subcutneos, entonces el exudado buscar el avenamiento espontneo; todo el trayecto que recorre hasta la apertura de la piel se denomina Fstula (que pondr en comunicacin el interior del proceso exudativo inflamatorio y supurante con el exterior). A veces, los hechos ocurren de tal manera que la inflamacin llega a la cpsula articular y la destruye, como as tambin a la membrana sinovial, y penetra en la articulacin; estamos en presencia de una complicacin de la Osteomielitis, que es la Artritis supurada; sta se transforma en una Osteoartritis supurada. En los lactantes puede producirse una forma especial de Osteomielitis en la metfisis proximal del fmur, que a este nivel es intraarticular; las cosas ocurren de manera tal que cuando el exudado seo busca el exterior del hueso cae directamente en la articulacin, transformndose en una bolsa de pus (osteoartritis) pudiendo luxarse la cadera y/o destruirse la epfisis femoral superior. Cuando aparece el Secuestro, el Involucro, las Cloacas y la Fstula, estamos en presencia de una Osteomielitis Crnica. - Clnica: La enfermedad comienza bsicamente con: dolor en un punto; impotencia funcional y fiebre (3 8 C a 39 C) constituyen los tres puntos clnicos bsicos de la enfermedad. Es importante hacer un diagnstico temprano, antes que aparezcan manifestaciones radiolgicas (ya que cuando aparecen, el proceso llevara por lo menos diez das de evolucin y est absolutamente demostrado que cuanto ms se tarda en el diagnstico y tratamiento adecuados, es ms difcil la curacin sin secuelas). Existe la posibilidad de curacin sin secuelas hasta la etapa de exudado fibrinoso; hasta aqu, el tratamiento ser mdico: antibiticos e inmovilizacin. casi siempre una vez que aparece el absceso, al tratamiento mdico se deber agregar el quirrgico (avenamiento quirrgico del exudado, con extraccin de todo el tejido seo necrosado, secuestrado). Cuando el diagnstico y tratamiento se efectan tardamente, la Osteomielitis Aguda se transformar en Crnica con posibilidad de curacinpero casi siempre con importantes secuelas (supuracin crnica y hasta la prdida del miembro). En la Artritis sptica el proceso inflamatorio es similar al de la Osteomielitis; slo difiere en el lugar de inicio, que en la articulacin es en la membrana sinovial dando una sinovitis sptica cuyo exudado ser primero seroso, despus fibrinoso y, por ltimo, purulento. Cuando en la luz articular existe pus estaremos en presencia de un Pioartros. Si el proceso contina, buscar el avenamiento espontneo destruyendo la cpsula articular rodeando e invadiendo los tejidos periarticulares formndose lo que se conoce como Flemn Articular. Cuando el proceso supurativo articular interesa al hueso, estamos en presencia de una Osteoartritis. Ahora, qu ocurre con el cartlago de revestimiento de las superficies articulares? Este cartlago (avascular) se nutre: por el tejido subcondral y por difusin de nutrientes del lquido sinovial; este lquido, al estar infectado, pierde gran cantidad de glucosa y O2, entonces el cartlago sufrir una gran destruccin (condrolisis), que ser ms grave cuanto ms tiempo pase la articulacin con exudado en su interior. * Para referirnos al tratamiento y pronstico es conveniente separar: - Pioartros: - Evacuacin de pus por puncin articular quirrgica. - Inmovilizacin. - Antibioticoterapia. - Evolucin. - Curacin, habitualmente sin secuelas. - Flemn Articular: - Drenaje amplio. - Inmovilizacin. - Antibioticoterapia. - Evolucin: A pesar de ser la etapa de mayor gravedad, el proceso se encauza, mientras la articulacin va evolucionando hacia la anquilosis (espontnea por artrosis). En caso de formarse secuestros, la limpieza articular quirrgica puede estar indicada. Cabe destacar que la puncin articular se utiliza como: a) Medio de diagnstico; y b) Medio teraputico. a) Diagnstico: Para conocer qu tipo de exudado existe en la luz articular y efectuar estudio bacteriolgico. b) Teraputico: Para evacuar el lquido, lavar la articulacin e introducir antibiticos.

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Capitulo IV SEMIOLOGA DEL APARATO LOCOMOTOR Al tratar el tema de la semiologa del Aparato Locomotor vamos a seguir el ordenamiento general propuesto por Ramos Vertiz. La Historia Clnica Ortopdica Traumatolgica tambin sigue los pasos bsicos de la Historia Clnica General, pero con algunas particularidades. 1- Formalmente el examen comienza con la "conversacin" que tiene el examinador con el paciente, de donde obtiene una serie de datos (Anamnesis) referidos a la patologa actual como as tambin antecedentes patolgicos y fisiolgicos generales que lo irn orientando hacia un probable diagnstico. Con este "primer contacto" con el paciente ya se inicia parte de la Inspeccin, pero es despus del Interrogatorio o Anamnesis cuando se comienza formalmente la misma. 2- En la Inspeccin el paciente debe ser examinado con la menor cantidad de ropa posible, de pie, acostado, y durante la marcha observndolo desde todos los planos. En el examen fsico de los miembros, tenemos una enorme ventaja, la presencia del miembro contraleteral posiblemente sano. No debe perderse la posibilidad de efectuar comparaciones en todos los aspectos del examen fsico (Inspeccin, palpacin, etc.) inclusive en el examen radiolgico. Los elementos que se observan son: A- La Actitud o Posicin Articular: que es la relacin que existe entre dos o ms huesos que intervienen en una articulacin y que se expresa en grados. Concretamente, es el punto del arco de movimiento en que se encuentra una articulacin. Hay una Actitud fisiolgica, que es la que adoptan las articulaciones naturalmente. Cuando el paciente se encuentra de pie: - En la columna vertebral hay curvas consideradas normales: lordosis cervical y lumbar y la cifosis dorsal y sacra. - El Miembro Superior pende por gravedad a lo larga del cuerpo presentando: - la articulacin del hombro en 0 de Abduccin-Adducacin, 0 de rotacin y 0 de (Anteposicin y Retroposicin.) - la articulacin del codo, se encuentra casi siempre en semiflexin de 5 a 10 y antebrazo en semipronacin. - la articulacin de la mueca est en posicin intermedia entre la flexin y la extensin, leve inclinacin cubital, mano con pulgar en oposicin moderada y los dedos casi siempre en semiflexin. - En el Miembro Inferior: - la articulacin de cadera: se presenta en 0 de flexo-extensin de 5 a 10 de Abduccin y en rotacin externa de 10 a 15 (la punta del pie mira hacia afuera.). - la articulacin de rodilla: en extensin (180) - la articulacin de tobillo: en ngulo recto (90) Si el paciente est acostado: debido a la relajacin muscular pueden desaparecer parcialmente las curvas normales de la columna vertebral. El miembro inferior se presentar en ligera rotacin externa de cadera con la rodilla en extensin, el tobillo en equino y con el pie en leve inversin. a) Aparente La Actitud puede ser: b) Real a) Actitud aparente: es lo que presenta una articulacin ates de corregir las compensaciones que se han adaptado en las articulaciones o regiones vecinas. Es la que aparece a primera vista. b) Actitud real: es la propia de la articulacin examinada despus de haber suprimido las compensaciones mencionadas. Es la "estricta relacin" entre ambos huesos. Esta diferencia aparece en las articulaciones de las races de los miembros. Por ejemplo: al examinar un paciente en decbito supino, puede parecer que su articulacin coxofemoral est en extensin (porque el muslo descansa sobre el plano de la cama), pero puede ocurrir que la Actitud Real de la cadera sea en flexin, de por ejemplo 30 (que no se hace aparente porque otras articulaciones compensan esa flexin, (hiperlordosis lumbar) que provoca un descenso del muslo, quedando ste apoyado sobre el plano) as aparentemente la cadera est en extensin. Mediante la Maniobra de Thomas se flexiona pasivamente el muslo contralateral sobre el abdomen provocando as la desaparicin de la hiperlordosis lumbar, y la basculacin pelviana, que pondr en evidencia la flexin de cadera del miembro afectado. Aparece as la Actitud Real de la articulacin coxo femoral.

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Estaremos en presencia de una actitud realmente patolgica y que aparentemente era normal. En la Historia Clnica, debe constar la actitud patolgica, indicada en grados. Ejemplo: cadera en flexin de 30. B) Ejes Clnicos: Se observan si estn respetados ejes normales de los miembros y se describen sus al alteraciones. Las alteraciones de los Ejes Clnicos tienen una nomenclatura especial establecida por convencin. - las desviaciones en el plano frontal (viendo el paciente de frente), se denomina VARO o VALGO, teniendo en cuenta: si la porcin distal a la deformacin se acerca o se aleja del eje del cuerpo. - En el plano sagital (viendo el paciente de perfil) las deformaciones, se denominan ANTECURVATUN o RECURVATUN, y se tendr en tuerta para eso, el lado de la convexidad. - Pueden existir desviaciones rotatorias, pueden ser stas internas o externas, segn hacia donde rote el segmento distal. - Las desviaciones angulares de la columna vertebral tiene nomenclatura diferente: - Las desviaciones en el plano sagital se denominan LORDOSIS o CIFOSIS, segn la convexidad de la curva est hacia adelante o hacia atrs respectivamente. - Hay curvas fisiolgicas: lordosis cervical, cifosis dorsal, lordosis lumbar, cifosis sacra. - En el Plano Frontal se denominan Escoliosis, derecha o izquierda segn hacia donde se encuentra la convexidad de la curva. DE FRENTE DE PERFIL

DE FRENTE

DE PERFIL

Genu Valgo (pata de catre)

Genu Varo (chueco)

Antecurvatum Recurvatum

Por ejemplo: si tomamos Articulacin de Rodilla podemos describir: VARO - VALGO - RECURVATURA - ANTECURVATURA GENU VALGO: es la desviacin hacia afuera del segmento distal (tibia). (patas de catre). GENU VARO: es la desviacin hacia adentro del segmento distal (tibia). (chueco). GENU RECURVATURA: es la angulacin o curvatura que apunta hacia atrs. GENU ANTECURVATURA: es la angulacin o curvatura que apunta hacia adelante. Existe entre el fmur y la tibia un VALGO FISIOLGICO NORMAL de aproximadamente 5 a 10. S sobrepasa los 10 estaremos en presencia de un genu Valgo patolgico. Si la deformacin se encontrara por ejemplo a nivel de la pierna con un eje de la articulacin de la rodilla normal estaremos en presencia de una tibia valga o vara - tibia ante curvada o recurvada. En la Historia Clnica conviene en la medida de lo posible hacer constar la magnitud de las incurvaciones en grados, por ejemplo: tibia valga de 25.

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FORMA Y TAMAO Forma: Se refiere a la observacin de los relieves anatmicos normales y la aparicin de abovedamientos o depresiones anormales Ej.: aparicin de un abovedamiento en la depresin suprarrotuliana que puede deberse a la presencia de lquido dentro de la articulacin. Tamao: Se observan aumentos o disminuciones longitudinales o transversales de los miembros. PIEL:Se observan las alteraciones de la misma (cicatrices, equinosis, heridas, tumores, escaras, etc.) En la Historia Clnica se debe describir la lesin determinando su precisa localizacin, tamao aproximado y caractersticas, por ejemplo: cicatriz viciosa distendida pararotuliana interna de aproximadamente 6 cm. de longitud, hipocrmica. Aunque la evaluacin del TONO muscular es ms patrimonio de la palpacin, en la Infeccin, se pueden observar signos indirectos de hipo o hipertona (en reposo o en contraccin isometrica). El trofismo se refiere al tamao del msculo que podr ser evaluado mediante la medicin de la circunferencia del segmento corporal. 3 - PALPACION: En la palpacin tiene gran valor "la palpacin comparativa de los miembros" La palpacin comprende el estudio de: I) Temperatura local: Se toma con el dorso de la mano y por comparacin: entre los miembros, a la misma altura, o un slo miembro a diferentes alturas. II) Palpacin de elementos anatmicos: a) Palpacin de los planos superficiales b) Palpacin de los elementos profundos. c) Bsqueda de dolor provocado. a) Palpacin de los planos superficiales: (edema, infiltracin, fluctuacin, etc.). E1 edema es la acumulacin de lquido en el espacio intersticial. E1 signo semiolgico que lo caracteriza es el "godet". La infiltracin (por clulas) pueden ser superficial o profundo y se toma a modo de pellizco, comparando con el lado sano. No deja godet. Hay que palpar la forma; tamao, localizacin, aspecto de la superficie (lisa, irregular), la consistencia (blanda, dura, renitente). b) Palpacin de los elementos profundos,: Poniendo especial atencin en sea situacin anatmica y caractersticas propias (tamao, consistencia, forma, movilidad) por ejemplo: la rtula. Las deformaciones que pudieran ser notables a la inspeccin pueden ser perfeccionadas en su estudio mediante la palpacin. c) Bsqueda del dolor provocado: Es un signo clnico que sirve para localizar topogrficamente una lesin y consiste en tratar de provocar dolor comprimiendo con los dedos de la mano cada una de las estructuras anatmicas. 4.- MOVILIDAD La investigacin de la movilidad articular, se puede dividir en tres: movilidad activa, movilidad pasiva, movilidad anormal. a) Movilidad Activa: es aquella que realiza el paciente con sus propios msculos a requerimiento del examinador. Se le pide al paciente que ejecute los movimientos normales de las articulaciones. b) Movilidad pasiva: consiste en que el mdico toma el segmento a examinar y provoca movimientos normales; sin la intervencin del paciente, que slo contribuye relajando la musculatura. La movilidad puede estar normal, aumentada o disminuida en su arco de movimiento. Por ejemplo: en la rodilla, un aumento de la extensin (hiperextensin) o una disminucin (rigidez; en flexin). c) Movilidad Anormal: Se realiza a travs de maniobras especiales buscando la presencia de movimientos. que la articulacin no tiene normalmente. Por ejemplo: Movimiento en Varo o Valgo en la rodilla (maniobra de bostezo). - En realidad se trata de un examen de Estabilidad Articular. EXAMEN FUNCIONAL MUSCULAR: La tcnica del examen consiste en ordenar al paciente la ejecucin activa del movimiento principal del msculo a investigar. Estos movimientos pueden ser, eliminando el factor gravedad, en contra de la gravedad y contra resistencia (de esta manera se evala la fuerza muscular).

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Existen diversas formas de darle un valor a la fuerza muscular, por ejemplo de 0 a 5: 0 o Nulo. 1 o Vestigio. 2 o Pobre. 3 o Regular. 4 o Bueno. 5 o Normal. 6- MARCHA: permite si ser humano desplazarse, de un lado al otro por sus propios medios. Cada una de las extremidades inferiores realiza alternadamente un perodo de apoyo y otro de balanceo, desplazando hacia adelante el centro de gravedad del cuerpo. El examen de la marcha tiene especial trascendencia, ya que hay patologas que provocan alteraciones caractersticas, lo que en la clnica permite orientar al diagnstico, por ejemplo: la marcha en estepage, por lesin del citico poplteo externo que provoca parlisis de los flexores dorsales de pie; Marcha de pato, por luxacin congnita bilateral de la cadera; marcha de palo, por anquilosis de tobillo, rodilla y cadera. Marcha atxica: se debe a la incordinacin de los movimientos por lesiones de las vas de la sensibilidad profunda, del cerebelo o sistema vestibular. Marcha tabtica: por tabes dorsal (sfilis) Marcha del ebrio: por lesin de las vas cerebelosas. 7- Examen VASCULO - NERVIOSO: Es importante para descartar u orientar hacia una patologa del sistema vascular y/o nervioso. Debe ser mnimo y sencillo. Sistema Vascular: debern tenerse en cuenta los cambios de coloracin de la piel, de la temperatura, de los pulsos, relleno capilar. Sistema Nervioso: comprender el examen motor, sensitivo, y vegetativo (motricidad, sensibilidad tctil, trmica, dolorosa, de la presin, reflejos, tonismo, trofidmo, esfinteres, etc.). FRACTURAS "Una fractura no es solamente una solucin de continuidad en un hueso, sino la puesta en mar cha de mecanismos de adaptacin y de reparacin, para los cuales el organismo est normalmente preparado y que regular de acuerdo con los requerimientos de la situacin. (DEL SEL). Clasificacin de las fracturas - Traumticas 1) Segn su etiologa: - Patolgicas - Stress - cerradas 2) En relacin con la integridad de los tegumentos - De dentro afuera - abiertas (expuestas) - De fuera adentro - Directos 3) Segn los mecanismos - Indirecto - Flexin. - Avulsin - Torsin - Cizallamiento - Estallido

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- Diafisarias - Metafisarias 4) De acuerdo con la localizacin - Fisarias (desprendimientos epifisaros). - Epifisarias - Intraarticulares - Extraarticulares

- Transversales - Oblicuas S) En relacin con los trazos - Espiroideas - con fragmento en mariposa - Multifragmentarias (conminutas) - Parcelares - Unicondleas - Bicondleas en T - en V - en Y - Conminutas - Completas - fisura - Incompletas- en tallo verde Angulosadas - Desplazadas 6) Segn el grado de desplazamiento Cavalgadas Rot. Interna - Rot. externa - No desplazadas - Estables 7) De acuerdo con el grado de estabilidad - Inestables 1- F. Abiertas: el foco de fractura est en comunicacin con el exterior a travs de una solucin de continuidad de los tegumentos (piel y mucosas). 2- L. Cerradas: el foco de fractura no est en comunicacin con el exterior. 3- Mecanismo Directo: es cuando el agente vulnerante descarga su energa cintica directamente en el lugar donde se produce la fractura. - Mecanismo Indirecto: cuando el elemento vulnerante descarga su energa cintica lejos del lugar donde se produce la lesin. . Flexin: las fuerzas tienden a provocar un movimiento, en algn lugar del hueso, de flexin (sistema de palancas). . Avulsin: (arrancamiento por traccin muscular) se observa a nivel de distintas apfisis (epitrclea, espina ilaca, troqun, troquter, etc.). . Torsin: origina fracturas espiroideas, oblicuas o helicoidales. . Cizallamiento: mecanismo donde actan dos fuerzas contrarias y paralelas que provocan un stress en el espacio entre las dos (Tijeras). F. no desplazada: es aquella donde no hay alteracin de la relacin que existe entre los fragmentos fracturarios. F. desplazada: es aquella donde se pierde la relacin anatmica entre los fragmentos fracturarios. Las fracturas pueden sufrir desplazamientos en sentido transversal, rotacional, angular, o longitudinal (cabalgamiento y diastasis). F. estable: es aquella que despus de reducida se mantiene con una inmovilizacin in cruenta (yeso). Varo - Valgo tecurvatn - Recurvatun Epifisarias Diafisarias

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F. inestable: es aquella que tiende a modificar su situacin an despus de reducida e inmovilizada. F. articulares: es aquella cuyo trazo pasa por el cartlago de la superficie articular e interesa la funcin de la articulacin. F. simple: es aquella que interesa solamente al hueso. F. complicada: es aquella que interesa tambin a otros elementos tales como vasos, nervios, tendones, msculos, etc. F. patolgica: es la que se produce en huesos previamente debilitados por alguna enfermedad y por la accin de un traumatismo mnimo. Ejemplo: tumores seos, infecciones, osteoporosis. F. por stress o fatiga: aparece por microtraumas repetidos. Ejemplo: deportistas, soldados. F. traumtica propiamente dicha: se producen en huesos normales y provocada por un traumatismo con violencia capaz de vencer su resistencia mecnica. F. incompleta: una fractura es incompleta cuando la solucin de continuidad no interesa completamente la circunferencia del hueso. Se suele denominar tambin Fisura.

Sintomatologa y Signos Toda fractura se manifiesta por dolor, impotencia funcional y alteracin de los ejes (a veces el paciente puede referir un crujido, en el momento del accidente). Signos objetivos : Se debe tener en cuenta: - la posicin articular: que puede ser tpica - los ejes clnicos: que pueden estar modificados - la deformacin: que tambin puede ser tpica (ejemplo: dorso de tenedor, en fractura de la extremidad inferior del radio). - la tumefaccin - las alteraciones de la piel: (escoriaciones, equimosis, etc.) - el aumento del calor local y la presencia de edema. - el dolor localizado: "exquisito" sobre el trazo fractuario. - la movilidad activa: interesa para comprobar la existencia o no de una complicacin vsculo-nerviosa. - la realizacin de maniobras especiales: que puedan indicar la existencia de una fractura, movilidad anormal y crujidos. - la radiografa: que deber sacarse en los ejes clsicos de frene y perfil; algunos casos requieren proyecciones especiales. - Toda fractura se consolida por un proceso biolgico natural; se resuelve en forma espontnea, pero dicha consolidacin puede ser viciosa (angulada, con acortamiento). Por esta razn, la Medicina ayuda a que la fractura consolide lo mejor posible (para el futuro del individuo, desde el punto de vista funcional y cosmtico). Consolidacin: El proceso de consolidacin puede ser diferente, segn se trate de hueso compacto (cortical diafisario) o hueso esponjoso (epfisis, cuerpos vertebrales). Cuando se produce la fractura de un hueso diafisario, el periostio que est por encima se despega y se rompe (puede quedar indemne en algn lugar dependiendo del tipo de fractura). Cabe destacar que el periostio es mucho ms grueso, ms importante y ms activo en el nido, razn, sta por la que habitualmente, en l, slo se despega. Se produce la rotura de los vasos del endostio y periostio que ocasionan un hematoma que por ocupar el espacio interfragmentario se denomina hematoma fractuario. posteriormente se produce la coagulacin de ste, establecindose una red de fibrina que es invadida por tejido conectivo vascular (peristico, endstico) con abundante cantidad de clulas indiferenciadas, fibroblastos, osteoblastos, etc. Se restablecen as puentes vasculares de uno y otro lado del foco de fractura, permitiendo la llegada de irrigacin y "materiales" a dicho foco. Los osteoblastos elaboran una sustancia intersticial fibrilar: "el Osteoide" que es una estructura proteica que se mineraliza progresivamente, apareciendo en este momento el callo seo primario (primitivo, peristico). Posteriormente y en base al tiempo y a la evolucin, este callo sufre un proceso de remodelacin (a travs de los sistemas de reabsorcin. y aposicin normales) y aparece as el Callo seo definitivo.

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En el hueso esponjoso: le consolidacin es algo diferente (ms sencilla y ms rpida). Tiene una gran vascularizacin debido a la estructura propia del hueso esponjoso; a esto se debe que en esta Yactura no haya gran desvitalizacin de los fragmentos como en el hueso cortical: Hay menor actividad peristica. Cuando hay un buen contacto de los extremos fractuarios se restablecen rpidamente los puntos vasculares y la formacin del osteoide y su posterior mineralizacin es casi automtica. Lo que acabamos de describir es la evolucin natural de una fractura que tiende a la curacin y que es, la consolidacin normal. Pueden ocurrir alteraciones en este proceso que llevan a una consolidacin patolgica o al fracaso del proceso de consolidacin. El fracaso del proceso de consolidacin se denomina: Pseudoartrosis. Pseudoartrosis: Es la falta de consolidacin de una fractura, osteotoma o artrotesis, en la pseudoartrosis la reparacin sea se ha detenido definitivamente sin posibilidad de que se reanude en forma espontnea; en vez de existir un puente seo existe un puente fibroso entre los extremos fractuarios. Existen dos tipos de pseudoartrosis: a) flotante: los extremos seos no contactan por prdida de substancia, por extirpacin de fragmentos, secuestros o diafisectomas. Gran movilidad del foco. b) apretada: los extremos seos no han perdido contacto, y por la movilidad continua stos se han hipertrofiado y adquieren el aspecto de Pata de elefante. Retardo de consolidacin: Es la prolongacin del perodo de consolidacin ms all del plazo habitualmente estipulado o considerado normal para una fractura dada. (DEL SEL). Clnica: Bsicamente se manifiesta por una movilidad indolora ms o menos importante del foco de fractura y hay una ausencia de la continuidad sea nterfragmentaria, en la radiografa. Etiopatogenia: Los factores que favorecen la aparicin de un Retardo de consolidacin y/o una Pseudoartrosis pueden ser: a) generales b) locales a) Los factores generales solamente adquieren trascendencia en situaciones extremas y se refieren a alteraciones importantes del estado general del individuo; enfermedades graves que produzcan dficit en el organismo tales como: desnutricin, carencia de minerales y vitaminas, deficiencias metablicas hormonales y otras. b) Las alteraciones que se producen en el foco de fractura son ms importantes que las alteraciones generales. Dentro de los factores locales tenemos: - Defectos de reducci6n: tales como: falta de contacto de los fragmentos seos, grosera falta de coaptacin, diastasis interfragmentaria (por prdida de sustancia, por una excesiva traccin, etc.). - Inmovilizacin inadecuada: Hay algunos movimientos en magnitud y en sentido que no son tolerados por alterar el proceso de consolidacin. Estos movimientos (cizalleo, rotacin y flexin) destruyen los puentes vasculares neoformados impidiendo la llegada, a travs de la sangre, del material necesario para la consolidacin de la fractura. Hay otros movimientos en magnitud y sentido que son permitidos o tolerados y que pueden llegar a estimular y acelerar la consolidacin de la fractura, son los que se realizan en el eje del hueso, es decir lo que se conoce como movimientos uniaxiales ya sea a compresin o a distraccin pero en grado moderado y controlado. - Interposicin en el foco de fractura: por ejemplo: la presencia de un msculo interpuesto entre los extremos seos puede ser causa de retardo o pseudoartrosis, ya que impide el paso del periostio y la accin del tejido conectivo encargados de la neoformacin sea. - Las complicaciones y las secuelas son consecuencia directa de la fractura o a veces del tratamiento de la misma. . Complicacin: es todo aquello (lesin o enfermedad) que puede ocurrir en el momento de la fractura o durante la evolucin de la misma. . Secuela: es aquella deficiencia, anatmica o funcional, que queda despus de la evolucin de una fractura. 1- Las complicaciones pueden ser: a)locales , b) generales. a) Locales . Lesiones asociadas: ocurridas en el momento del accidente. Ejemplo: fractura de pelvis, lesin asordada uretra. en urter, vegiga o

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. Lesiones vasculares e nerviosas: Ejemplo: fractura de codo que comprime la arteria humeral . Infecciones: en fracturas expuestas u operadas. . Enfermedad de Sudeck o Distrofia Simpatica Refleja: Se puede presentar en miembros inmovilizados, generalmente en pacientes pusilnimes, de edad avanzada con poca movilidad. b) Generales . hemorragia: una hemorragia local (por rotura de los vasos en el foco) puede comprometer la situacin o estado general del paciente y llevarlo al shock hpovolmico (Ej.: rotura de vena ilaca en fractura de pelvis). . infeccin: una infeccin local puede generalizarse a travs de una septicemia, comprometiendo el estado general del paciente. . neumonas: que aparecen sobre todo en los ancianos, que a consecuencia de una Fractura se ven obligados a permanecer en cama durante cierto tiempo favoreciendo as la acumulacin de exudados bronquiales. Enfermedad Tromboembolica - Embolia Grasa. . Escaras: por decbito, en pacientes ancianos. Ejemplo: fractura de cadera. 2- Secuelas: a) rigidez articular (es una de las ms frecuentes). b) parlisis muscular y anestesia: por lesiones nerviosas. c) infeccin crnica: que en el momento de producirse la fractura es una complicacin, pero si no cura se transforma en secuela. d) vicios de consolidacin: se considera consolidacin viciosa cuando sta se lleva a cabo con defectos anatmicos (no tolerables) y/o funcionales. Tratamiento de las Fracturas Como dijimos anteriormente toda fractura consolida a travs de un proceso natural, normal y biolgico, es decir que se resuelve en forma espontnea. La Medicina ayuda a que la consolidacin sea lo ms normal posible desde e1 punto de vista anatmico funcional y cosmtico. Para ello, cuenta con los siguientes elementos: a) reduccin b) inmovilizacin c) tiempo a) Reduccin: significa colocar los extremos seos en su posicin anatmica original. Una fractura se puede reducir de dos formas: - forma cruenta: es la reduccin que se realiza mediarte una ciruga. - forma incruenta: (no quirrgica) esta Reduccin puede ser: 1) inmediata extempornea 2) lenta o progresiva. 1) Inmediata o extempornea: tratamiento que se realiza a travs de "maniobras manuales" que reducen la fractura en forma inmediata. 2) Lenta o progresiva: reduccin hecha a travs de un sistema: de traccin contnua. Los sistemas de traccin pueden ser bsicamente de dos tipos: . Traccin de partes blandas: es un sistema de extensin continua de los miembros desairados a vencer la contractura muscular consecutiva a un proceso traumtico, inflamatorio, etc.. Generalmente se utilizan telas adhesivas que se solidarizan a la piel del paciente, y una cuerda en cuyo extremo se colocan pesos (no ms de 3 Kg.) . Traccin esqueltica: procedimiento donde la fuerza de traccin se ejerce directamente sobre el esqueleto. Al no tomar el apoyo en los tegumentos puede ser utilizada durante un perodo de tiempo ms prolongado y aplicarse mayor peso. Se efecta por medio de un alambre de Kirschner o de un clavo de Steinnann que atraviesan el hueso oso en forma transversal (en lugares de eleccin) y que por medio de un estribo y cuerdas se conectan a un sistema de pesas, que trabajan sobre aparatos especiales y/o roldanas. Los aparatos ms usados para traccin son: el aparato de Braun, el de Putti, el marco balcnico, etc. b) Inmovilizacin: Se realiza con el fin de mantener la reduccin obtenida. Hay dos tipos de inmovilizacin: Incruenta: Es aqulla que no requiere de un procedimiento quirrgico para inmovilizar. La inmovilizacin clsica y ortodoxa de las fracturas es la enyesada. Tambin se utilizan todos los modelos de frulas (de alambres, plstico, inflables, etc.). La traccin continua que describimos antes como elemento de reduccin, tambin sirve como elemento de inmovilizacin durante el tiempo que se espera que el organismo inicie la formacin del callo seo hasta que pueda ser reemplazada por una inmovilizacin enyesada. Cruenta: es la que se realiza a travs de la Osteosntesis, que es la fijacin quirrgica de una fractura por medios generalmente metlicos (clavos, tornillos, placas, alambres, etc.) isquemia del miembro superior.

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Osteosntesis a cielo abierto: Es aquella en la que necesariamente se expone el foco de fractura para realizarla. Ejemplo: tornillos, placas. Osteosntesis a cielo cerrado: Es aquella en la que la introduccin de los elementos de osteosntesis se realiza en un lugar alejado del foco de fractura, sin abrir el foco. Ejemplo: clavos endomedulares. Para la ejecucin de los procedimientos cerrados se necesita contar, en el quirfano, con un aparato de rayos, con intensificador de imgenes y circuito cerrado de televisin. Los mtodos a cielo cerrado tienen la enorme ventaja de disminuir en forma importante el dao en las partes blandas dao circulatorio) y adems evitar la probable contaminacin del foco fractuario. c) Tiempo: el tiempo de consolidacin de las fracturas es muy variable, pues depende de la calidad del hueso y de factores tales como: edad, caractersticas de cada paciente, localizacin de las fracturas, etc. Existe s, un tiempo medio de consolidacin para cada hueso, para cada lugar del mismo hueso y para las distintas edades. Fracturas expuestas "Es aquella en la cual el foco de fractura comunica con el exterior a travs de una herida de las partes blandas vecinas".(Enos P. Comolli). . Una fractura expuesta supone una violencia extraordinaria y puede producirse por dos mecanismos: de dentro afuera y de fuera a dentro. La gravedad e importancia de stas, no est dada solamente por el dao seo sino precisamente por la lesin y destruccin de las partes blandas y la posibilidad de la contaminacin del foco de fractura. La presencia de tejidos desvitalizados, frecuentemente contaminados con una importante cantidad y variedad de grmenes provenientes del suelo (cuerpos extraos, vegetales, etc.) aerbicos y anaerbicos, son los elementos concurrentes en la gravedad de la infeccin que puede ocurrir como complicacin de la misma. La infeccin puede ser aerbica, anaerbica o mixta. La que reviste singular gravedad es la infeccin anaerbica (gangrena gaseosa, ttanos) ya que puede llevar rpidamente a la muerte del paciente. Frecuentemente en las fracturas expuestas hay lesiones vasculares y/o nerviosas asociadas a la fractura que pueden ocasionar en shock. Pueden asociarse otras lesiones de mayor o meros gravedad en el resto del organismo ya que habitualmente se trata de pacientes politraumatizados. El tratamiento del naciente es siempre de urgencia y va dirigido a: 1) compensar el estado general 2) tratamiento quirrgico de la lesin: dirigido bsicamente a evitar la infeccin mediante el elevado, reseccin de tejidos muertos y desvitalizados, extirpacin de cuerpos extraos; y en segundo lugar dar estabilidad al foco de fractura tratando de no utilizar elementos de osteosntesis. Como elementos de estabilizacin pueden usarse: la traccin esqueltica, inmovilizacin enyesada, tutores externos, y en algunos casos seleccionados clavos endomedulares. Osteosintesis Sntesis: Significa volver a unir lo que se separ (por una lesin o una maniobra quirrgica). Osteosntesis: Fijacin quirrgica de una fractura por medios generalmente metlicos (Del Sel). Es un procedimiento que tiende a unir y mantener inmovilizados los extremos de una fractura, osteotoma o artrodesis con la finalidad de favorecer la consolidacin. Elementos de osteosntesis: Se los puede agrupar en 1- Tutores internos: son los elementos de osteosntesis que dan fijacin al foco de fractura en contacto directo con este. Entre los ms usados podemos nombrar clavos, tornillos, placas, grapas, alambres. 2- Tutores externos: son elementos que fijan el foco de fractura con una estructura externa (los elementos no estn en contacto con la fractura). Se colocan clavos o clavos roscados llamados parafracturarios que atraviesan la piel, finalmente se solidarizan diferentes elementos que estn los lados y por fuera de los tegumentos. La mayora de estos elementos forman un armaje (bastidor) paralelo o al rededor del hueso fracturado, de tal manera que brindan fijacin al foco de fractura sin introducir elementos de osteosntesis en el mismo. Hay infinidad de modelos: con una sola barra externa, con clavos convergentes, con clavos paralelos, con dos o ms barras, etc. Entre los ms usados en nuestro medio podemos nombrar: a) Tutor de Anderson: son dos barras externas paralelas, regulables.

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b) Tutor de Stader: son clavos o tornillos parafracturarios divergentes que solidarizan a una barra con soportes regulables. c) Tutor de Ilizarov: son segmentos de circunferencia, arcos colocados al rededor del miembro que solidarizan los clavos que atraviezan el hueso. - Bsicamente estn indicados en el tratamiento de las fracturas expuestas y se usan adems con la finalidad de conducir elongaciones progresivas de los miembros, fundamentalmente l de Ilizarov que en los ltimos tiempos adquiri gran auge en occidente. Los tutores internos ms usados son: a) sistema de placas y tornillos: La placa: es un segmento metlico de diferente espesor que se adapta a la forma externa del hueso. Tiene agujeros que van dispuestos en linea o en zig zag. Dicha placa se solidariza al hueso por medio de tornillos que atraviesan la placa y las das corticales del hueso. Se usan en tratamientos a cielo abierto de fracturas diafisarias de huesos largos. Una de las desventajas es que para esta forma de osteosntesis es imprescindible efectuar grandes exposiciones quirrgicas, con la consiguiente desperiostizacin y desinsercin muscular que lleva a un dficit notable de la irrigacin peristica en el foco de fractura, con aumento del riesgo de infeccin. Tornillo: es un segmento metlico que tiene un cuerpo y una cabeza. El cuerpo tiene rosca, y la cabeza es el elemento que sirve para atornillar o destornillar. Hay diferentes modelos y formas de roscan (para hueso esponjosos, para cortical, de tirafondo, etc.). Pueden usarse solos o acompaando a las placas. b) Clavo: es un fragmente metlico liso que puede ser slido en su seccin o hueco. Se diferencia de un tornillo por no tener rosca en el cuerpo. Los ms conocidos son: - clavo de Kirschner y Steinmann: son semejantes a los clavos comunes, pero no tienen cabeza; pueden ser de diferente longitud y espesor, totalmente slidos, lisos y cilndricos con punta en un extremo. E1 de Kirschner tiene menos de 2 mm de espesor. E1 de Steinmann tiene menos de 2 mm de espesor. Pueden ser colocados con martillo, taladro manual o elctrico; se usan para tracciones esquelticas u osteodesis. - clavo de Kntcher: se utiliza para osteosntesis endomadulares a cielo cerrado, es hueco y puede tener seccin en V (bilaminar) o en trbol. Tiene diferentes dimetros y longitudes. Al entrar al canal se produce una accin elstica de expansin permanente que le da solidez al foco de fractura. Se usa bsicamente para fracturas transversales, mediodiafisiarias de fmur; el canal me doler debe ser fresado. - clavo placa de Jewett: se utiliza en las fracturas laterales del cuello del fmur. Consiste en un clavo trilaminar que se introduce en el cuello del fmur y que se, contina con una placa que se solidariza a 1a difisis femoral con tornillos. Desventaja: debe hacerse a cielo abierto. - clavos de Ender: son clavos slidos que se utilizan en las fracturas laterales del cuello del fmur y en fracturas diafisiarias, haciendo la reduccin y bajo el control con intensificador de imgenes; se introducen 3 o 4 clavos desde la cara interna de la metfisis inferior del fmur, realizando un "enclavamiento a distancia" (cielo cerrado). Dichos clavos llegan a la cabeza del fmur y dndoles la torsin adecuada se puedan colocar de manera divergente, haciendo una presa firme en la cabeza. - clavos de Rush: son clavos slidos ms maleable; que el clavo de Ender, de diferentes espesores y longitudes que tienen una curva en uno de sus extremos, se utiliza como clavo endomedular (a cielo cerrado) y fundamentalmente para fracturas diafisiarias de hmero, tibia, radio y cbito. Dentro del canal medular adquieren una forma de arco sin rellenar el mismo y estabilizando la fractura por el sistema de 3 puntos de apoyo. Queremos hacer notar que existen una inmensa cantidad y variedad de elementos de osteosntesis y los descriptos son solamente aquellos ms usados en nuestro medio. MALFORMACIONES CONGENITAS Malformacin: Es una alteracin de la forma originada durante el desarrollo del embrin. Es el resultado de una desviaoin en la normognesis. Malformado es lo que s e form mal (DEL SEL). Deformacin: Es una alteracin de la forma que ocurre despus del nacimiento. Lo que estaba bien conformado se deform (DEL SEL) Deformidad: Es el resultado final de una deformacin o aun de una malformacin, que al no ser corregida se ha agravado por la disfuncin (DEL SEL) Congnito: Significa que viene con la, gnesis, es decir, son todas las cosas que el individuo trae al nacer, aunque a veces pueden descubrirse mucho despus del nacimiento.

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Hereditario: Es todo aquello que se transfiere de generacin en generacin (Padres a hijos). Todo lo hereditario es congnito, pero no todo lo congnito es hereditario, es decir que el hijo nace con lo que hered del padre, pero muchas malformaciones o enfermedades congnitas pueden so ser hereditarias, pueden no ser transmisibles de padres a hijos, sino por otras causas (pueden ser "adquiridas" en la etapa embrionario por diversos agentes: Rx, drogas). 2 clulas sexuales que fecundan, dan lugar a 1 clula somtica, que por Multiplicacin, divisin, especializacin, migracin celular, morfognesis, etc. llevar al desarrollo de dos fases: embrionaria y fetal. 23 Clulas sexuales (cromosomas) 23 46 3m 9m embrin pueden producir alteraciones en el Embrin feto nio

Alteraciones provocadas por diversos agentes durante el trayecto de: gametos cigoto ADN o ARN que signifiquen Malformaciones y/o alteraciones metablicas.

- Los cromosomas poseen en su estructura qumica ADN que es el portador de la informacin gentica que regula la estructura primaria de las proteinas. proteinas Es decir, que dentro que dentro de los cromosomas, est todo el cdigo gentico del individuo. La molcula de ADN determina la aparicin: de ARN mensajero soluble, ribosmico, etc., dando como resultado la formacin de una protena que acta como enzima que va a catalizar una reaccin qumica. Esta enzima puede ser condicionante (en el estadio embriolgico o fetal) de una morfologa (formacin de un segmento corporal, de un determinado tejido) o de una funcin propiamente dicha (funcin metablica). - Si por algn mecanismo se altera la protena morfolgica, va a dar como consecuencia una alteracin en la morfologa del lugar donde actue. Si la protena se altera en su aspecto funcional provocar una disfuncin. La enfermedades hereditarias pueden considerarse Dominantes o Recesivas. Factor Dominante: se puede decir que un factor es dominante con respecto a otro cuando al estar presente en uno de los progenitores se manifiesta fenotpicamente en la mayora de los hijos. Ejemplo: el color de ojos: padre: ojos marrones, madre: ojos verdes, 3 hijos: ojos marrones F.D. color de ojos: marrones

Factor Recesivo: un factor es recesivo cuando se necesita la presencia (en ambos progenitores) y posterior combinacin (en el hijo) del o los factores para que tenga manifestaciones fenotpica. Ejemplos: 1) padre y madre: ojos verdes hijo: ojos verdes 2) en el ejemplo de factor dominante si el 4 hijo tuviera ojos verdes cabe la posibilidad que el padre tuviera un gen recesivo para ojos verdes que al aparcarse con el gen de la madre hace su manifestacin fenotpica. Genotipo: es el caudal gentico de un organismo que puede o no tener manifestacin fenotpica. Fenotipo: es la manifestacin externa, tangible en el organismo, del genotipo. Ejemplo: - cualquier agente que pueda alterar la molcula de ADN o ARN es potencialmente capaz de provocar una malformacin; esa es la razn por la que cualquier sustancia que pueda afectar a dichas molculas es teratgena. Teratgenico: es todo aquello capaz de provocar una malformacin. Ejemplo: parsitos (toxoplasmosis), virus (rubola), sust. Qumicas, drogas, Agentes fsicos (radiaciones ionizantes). Esta alteracin del ADN puede transferirse a las clulas hijas (vulos o espermatozoides) provocando una malformacin hereditaria con manifestacin en las siguientes generaciones. - Existen distintas teoras que tratan de explicar las causas y mecanismos de las malformaciones congnitas. 1) Teora gentica: explica los cambios estructurales y funcionales por alteraciones genticas. Estos cambios internos pueden producirse (en los genes) por la accin de agentes externos (factores ambientales que actan durante el embarazo), o alteraciones hereditarias. 2) Teora de les organizadores: Permite interpretar los defectos y las duplicaciones de los miembros, porque existen inductores de primero, segundo y tercer grado capaces da suplir defectos de los esbozos con caracteres normales o con sus propias caractersticas La porcin ceflica o proximal del esbozo es capaz por s sola de inducir el crecimiento de la totalidad; en cambio la porcin caudal es solamente capaz de desarrollar un esbozo con las caractersticas propias (caudales). A esto se debe que si se origina un defecto del esbozo de un miembro, por ejemplo, en la parte caudal o cubital. del miembro superior, la porcin ceflica o radial pueda hacerse cargo del defecto y suplirlo ntegramente sin dejar secuelas, pues su potencia prospectiva es mayor que su significacin prospectiva.

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Por el contrario, si el defecto primario se produce en la porcin ceflica o radial, la porcin caudal podr suplir el defecto o no, pero si lo hace, ser con caractersticas cubitales, pues su potencia prospectiva es solamente igual a su significacin prospectiva, de ah que puede originarse una duplicacin de manos o mano en espejo o simplemente polidactilia con dedos trifalngicos. (DEL SEL) 3) Teora del defecto muscular primitivo: Establece que la alteracin morfolgica se debe a alteraciones en la fisiologa y no morfologa de les msculos, existiendo muchas malformaciones que pueden explicarse a travs de esta teora. 4) Deficiencia circulatoria: tema discutible pero probable para explicar algunas malformaciones por defectos da irrigacin de determinadas zonas o segmentos corporales, de cualquier manera sta puede deberse tambin a una alteracin enzimtica. 5) Presiones intrauterinas: Explica que la malformacin (sobre todo de los miembros: pie bot por ejemplo) se debera a la mala posicin del feto dentro del tero. Servira para explicar al algunas malformaciones como por ejemplo: la luxacin congnita de la rodilla, genu recurvatum congnito, etc.). 6) Bridas Amniticas: Amnios: es la bolsa que envuelve al feto dentro del tero. Se deca que el amnios agreda al feto produciendo una malformacin, pero es ms probable que una vasculitis provoque localmente necrosis y ulceracin y que luego el amnios se aplique en ese punto como un apsito. Considerada as, la brida amnitica podra ser una consecuencia ms que la causa. Muchas veces la malformacin es el resultado visible de una alteracin patolgica de la que no conocemos su causa. La paricin de tantas teoras, para tratar de explicar el mecanismo de las malformaciones es el reflejo en gran medida de: 1) 2) 3) la ignorancia an en la actualidad de muchos fenmenos qumicos y celulares. Anlisis incompleto en la fenomenologa. Multiplicidad de origen y mecanismo.

De cualquier manera estas mltiples teoras no son necesariamente antagnicas, ni excleyentes (una alteracin muscular puede tener su origen en una alteracin bioqumica: ADN ARN enzima). - Etiologia 1) Causas de prefecundacin. 2) Causas de postfecundacin. 1) Son todas las alteraciones que sufre, de alguna manera, la estructura de los gametos. La mayora de estas alteraciones se producen a nivel gentico. 2) Actan fundamentalmente dentro de los 3 primeros meses de gestacin. Factores amb. Teratgenos: Dieta materna deficientes durante la gestacin (deficiencia de Ca, P, yodo, hierro, vitaminas A, B, C, D). Irradiacin pelviana (Rayos X, rdium). Enfermedades infecciosas (rubola, sarampin, varicela, etc.) Drogas. Asfixia o anoxia intrauterina.

- Diccionario de las malformaciones de miembros . Ausencias y deficiencias congnitas de los miembros. - Amelia: ausencia total o completa de un miembro (origen congnito) - Aquicira: ausencia de la mano - Apodia: ausencia del pie. - Aquieiropodia: ausencia de manos y pies. - Adactilia: ausencia de uno o ms dedos. - Afalangia: ausencia de una o ms falangias. - Macrodactilia: aumento del tamao de uno o ms dedos. - Microdactilia: disminucin del tamao de uno o ms dedos. - Polidactilia: dedos supernumerarios. ACONDROPLASIA Afeccin hereditaria, caracterizada por una disminucin notable del desarrollo de los huesos en longitud que conduce al enanismo. Esta afectado el crecimiento endocondral de los huesos. Etiologa: hereditario. Anatoma patolgica y patogenia:

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Hay un trastorno en el crecimiento y maduracin condroblstica epifisiaria, caracterizada por una osificacin prematura del esbozo cartilaginoso y un dficit importante en la proliferacin del cartlago de crecimiento. La longitud de los huesos no llega a lo normal, no as el ancho y el grosor que permanecen normales. En la mano los cuatro ltimos dedos pueden presentar igual longitud (isodactilia). Las vrtebras presentan pedculos cortos, pudiendo existir signos de compresin medular por estreches del canal raqudeo. La base del crneo tambin se halla afectada, en cambio la calota crece normalmente, dando la falsa impresin de hidrocefalia, con la nariz caracterstica aplastada en su raz. La lordosis lumbar est generalmente exagerada y la pelvis estrechada. La inteligencia y la musculatura son normales y no se ha hallado ningn trastorno endocrino. Tratamiento: ciencia para corregir deformidades. Se efectan alargamientos de los miembros. ENFERMEDADES METABOLICAS Enfermedad de Paget: Es una osteopata crnica diseminada, caracterizada por la hipertrofia y deformacin de los huesos de los miembros, trax y crneo, debido a una anarqua en la resorcin y aposicin sea, que conduce a una desorganizacin completa de la estructura trabecular de los huesos afectados. Etiologa: desconocida. Probablemente Viral Incidencia: La enfermedad es relativamente frecuente. Aparece generalmente hacia los 60 aos y excepcionalmente antes de los 30 aos. Anatoma patolgica: Los huesos estn engrosados, su forma normal est alterada y su superficie es irregular y porosa. Al microscopio, la lesin inicial, es una destruccin sea (con osteoclastos numerosos y fibrosis medular). Construccin. Si la lesin es ms avanzada, se observa, ausencia de orientacin de las trabculas seas (con disposicin irregular y desorganizada); as los fragmentos de hueso formados de esta manera, alternan con el hueso antiguo (parcialmente destruido) dando la caracterstica estructura en mosaico. Sntomas y Signos: A- Comienzo: insidioso, con dolores seos inconstantes y mal definidos. En otros casos comienza con una deformacin sea: curvatura de fmures y tibias y aumento de tamao del crneo (enfermedad de los pantalones largos y del sombrero pequeo). Las fracturas patolgicas son frecuentes (particularmente en los miembros inferiores). Con frecuencia se encuentran: sordera, trastornos visuales, zumbido de odos, signos de litiasis renal, etc. B- Perodo de estado: 1- Alteraciones seas: En general estn comprometidos varios huesos en forma simtrica, que se presentan hipertrficos pero frgiles. a) Miembro inferior: deformacin en varo, con convexidad ntero-externa, b) Pelvis: si se encuentra afectada, es comn una coxopatia con protrusin acetabular y artrosis secundaria. c) Vrtebra: aparecen raquialgias y sndromes de compresin medular o radicular. d) Crneo: se presenta hipertrfico (sobre todo transversalmente). La frente es olmpica y por lo general la cara est respetada. 2- Sndrome Vasomotor: La piel recubre los huesos comprometidos, se encuentra caliente pues la circulacin est aumentada en esta zona por multiplicacin y vasodilatacin de los vasos de pequeo y mediano calibre que se comportan como fstulas arterio-venosas que conducen a un aumento del dbito cardaco con hipertensin sistlica y aumento de la presin y diferencial con la consiguiente insuficiencia cardiaca. C- Examen Radiolgico: La anarqua e irregularidad trabecular se presentan dando un aspecto algo donoso (rarefaccin sea). En el fondo del acetbulo aparece como una condensacin del reborde correspondiente del anillo pelviano (brin sign). D- Examen de Laboratorio: Es caracterstico el aumento de la fosfatasa alcalina en sangre y de la hidroxiprolinuria que posee valor diagnstico y pronstico ya que el aumento est relacionado con el grado de la actividad de la enfermedad. El calcio y fsforo en sangre permanecen normales o estn poco aumentados. Osteopsatirosis enfermedad de Lobstein. Osteogenesis inperfecta o Enfermedad de Vrlick Es una enfermedad hereditaria del colgeno que causa defectos en el tejido conectivo y se manifiesta por: fragilidad sea, esclerticas, azules y sordera. Herencia: se hereda como carcter dominante autosmico o recesivo. Cuadro Clnico: se manifiesta con:

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- sordera (otosclerosis) - escleroticas azules - fracturas mltiples: que se producen durante el nacimiento o en el tero o por traumas durante la niez, siendo menos frecuente en la adolescencia. - ligamentos laxos - radiogrficamente se observan huesos largos con adelgazamientos cortical, crneo delgado y deformado. Tratamiento: no hay tratamiento eficaz para esta enfermedad sea. La ciruga corrige las deformaciones las fracturas consolidan con tratamiento ortopdico. Para la enfermedad neonatal se reserva el trmino de Enfermedad de Vrlick; y para los nios mayores y adultos Enfermedad de Lobstein. Nueva Clasificacin, es conveniente aclarar que la enfermedad se manifiesta en diferente magnitud en cada paciente, as hay pacientes que pueden tener varias fracturas al ao y algunos cada tres o cuatro aos. En la enfermedad neonatal se presentan generalmente mltiples fracturas en cada uno de los huesos y habitualmente los recin nacidos mueren a los pocos das. Algunos son mortinatos. Existen otras clasificaciones ms complejas que no las describimos Raquitismo Concepto: es una osteopata osteopnica que se caracteriza por la formacin normal de osteoide y en la que est alterado el proceso de mineralizacin. - se denomina raquitismo cuando este proceso ocurre en el nio y osteomalacia cuando ocurre en el adultoEtiopatogenia: a) Dficit de Vitamina D: es la forma ms conocida del raquitismo, muy frecuente en los lugares del mundo donde hay poco sol. En las zonas cercanas al Ecuador se presenta raramente. b) Desnutricin grave: dficit de vitaminas y minerales. c) Enfermedades del aparato digestivo: son trastornos de absorcin de minerales y vitaminas (diarrea crnica, esteatorrea). d) Enfermedades renales perdedoras de fsforo o calcio. En nuestro medio lo ms frecuente son estas ltimas y al no depender de la vitamina D se denominan Raquitismo Vitamino D resistentes. Cuadro Clnico: Una de las caractersticas ms prominentes de la enfermedad es el ensanchamiento metafisario que se produce prcticamente en todos los huesos manifestndose a nivel de las uniones condrocostales como el rosario raqutico. Estos ensanchamientos se hacen ms aparentes en las muecas y tobillos. Se producen alteraciones ms o menos importantes de los ejes seos (deformaciones), apareciendo miembros inferiores en varo o en valgo. Puede aparecer tambin la deformacin denominada trax en quilla. Radiologa: Ensanchamiento caracterstico en la regin metafisaria (los cartlagos de crecimiento aparecen como insuflados y de contornos irregulares). Se observan tambin: la osteopenia generalizada y deformaciones. Osteoporosis El sndrome osteoportico es un cuadro antomo-patolgico que puede responder a mltiples causas, muchas veces concurrentes y que se caracteriza bsicamente por una disminucin de la cantidad de hueso del organismo (osteopenia). Puede ser generalizada (lo ms frecuente) o localizada. Aparentemente en la mayora de los casos se trata de un aumento relativo de la osteolisis en relacin a la osteognesis (recordemos que el hueso actual, es el resultado del equilibrio armnico entre una permanente formacin y destruccin). La forma ms frecuente es la osteoporosis senil, sobre la que haremos algunas consideraciones: es ms frecuente en la mujer que en el hombre y aparece despus del climaterio, tiene que ver con el descenso de la actividad hormonal (disminucin del anabolismo) que conduce a una disminucin de la matriz sea calcificable. Los huesos se tornan ms frgiles (se fracturan con facilidad). Entre las manifestaciones clnicas podemos nombrar a las raquialgias, predominantemente dorsales y lumbares, y aumento de la cifosis dorsal (deformacin en cua de los cuerpos vertebrales). Desde el punto de vista radiolgico hay una disminucin global de la densidad sea, tanto del hueso esponjoso como del cortical (disminucin del espesor del hueso cortical diafisario con aumento relativo de la cavidad medular). Densitometra. La complicacin ms frecuente es la fractura: (por ejemplo: fractura de Colles, fractura de cuello femoral, aplastamiento de los cuerpos vertebrales).

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Tratamiento de la Osteoporosis Senil: fundamentalmente medico-diettico en base a anablicos, calcitonina, calcio, fsforo, vitamina D y algunos medicamentos medianamente especficos como los difosfonatos. - Hay osteoporosis que se producen por causas ms o menos definidas o secundarias a otras enfermedades: a) Osteoporosis por desuso: puede aparecer en forma general en periodos prolongados de reposo o localizadas en determinadas partes del cuerpo sometidas a inmovilizaciones prolongadas. b) Enfermedad de Sudeck: es una forma localizada de osteoporosis postraumtica que aparece en determinados individuos, muchas veces relacionadas con fractura e inmovilizacin (no necesariamente prolongada). Es una osteoporosis aguda, de ah su nombre de Atrofia Aguda de Sudeck. Sus manifestaciones son: dolor, rigidez, tumefaccin, hiperemia, cambios de coloracin de la piel; y radiogrficamente: gran desosificacin, a veces con aspecto moteado. Su fisiopatologa no es perfectamente conocida, probablemente se deba a trastornos vasomotores y es ms comn en personas pusilnimes que no cumplen con la actividad indicada por el medico tratante. Con el reinicio de la actividad articular y muscular, el hueso progresivamente va recobrando su normalidad. Si el proceso dura mucho tiempo puede quedar una rigidez definitiva. Tratamiento: fundamentalmente Kinsico, anablicos y minerales. c) Osteoporosis Secundaria a enfermedades: en el hipertiroidismo, en la enfermedad de Cushing, atrs aparecen cuadros generalizados de Osteoporosis.

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Captulo V TUMORES TUMOR: Desde el punto de vista semiolgico, es sinnimo de bulto. En este captulo lo usamos como sinnimo de neoplasia. Es una neoformacin constituida por proliferacin anormal de clulas cuyo crecimiento es anrquico y excede los lmites de los tejidos normales. No cumple ninguna funcin til en el organismo. - Etiologa: No podemos hablar de causa de tumores ya que existen innumerables causas que en determinadas condiciones son capaces de inducir la aparicin de un tumor benigno o maligno. An en nuestros das en la mayora de los tumores no se conoce una causa definida y probablemente se trate de causas o elementos concurrentes en la aparicin de los mismos. - Entre los agentes carcingenos exgenos, podemos nombrar: * Hidrocarburos: Ejemplo: cncer de escroto. * Tabaco: Ejemplo: carcinoma broncognico. * Radiaciones: Ejemplo: cncer de piel. * Drogas. * Virus: Ejemplo: papiloma (leucemia) - Entre los factores endgenos podemos citar: * Herencia. * Genes * Factores inmunitarios Existe una gran diversidad de criterios en la clasificacin de tumores. Desde el punto de vista clnico: a) Benigno b) Maligno Tumor maligno Este tiene la propiedad de invadir tejidos circundantes y dar metstasis por lo que, abandonado a su evolucin natural, causa la muerte del husped. La palabra cncer se refiere a la propiedad de invasin que tienen las clulas malignas, debido a su crecimiento infiltrativo; se asemeja a las prolongaciones de un cangrejo. - Caractersticas macroscpicas: a) Los tumores malignos casi nunca poseen cpsula verdadera y se caracterizan por su crecimiento infiltrante rpido y erosivo. Estos se extienden por los planos de menor resistencia, provocando alteraciones morfolgicas en los tejidos y sobrepasando los lmites anatmicos normales. Estos tumores aumentan de volumen ms rpidamente que las neoplasias benignas, pero con una rapidez variable. Ejemplo: el carcinoma de cuello uterino: suele transcurrir un tiempo de aproximadamente entre 10 y 15 aos para que dicho tumor crezca de una lesin microscpica hasta que adquiera las primeras caractersticas macroscpicas. Los tumores malignos suelen tener consistencia cerebroide, se necrosan, se ulceran y sangran. b) Metstasis: Es su caracterstica sobresaliente, aunque esta siempre significa malignidad. No todos los tumores malignos la originan. Ejemplo: el carcinoma basocelular de la piel y los gliomas cerebrales pueden ser invasores pero, casi nunca, dan metstasis. - Caractersticas microscpicas: a) Existen alteraciones en la estructura, forma y tamao de las clulas (Anaplasia). b) La adhesividad celular est disminuida. c) Presenta un gran nmero de mitosis atpicas. d) Sus ncleos pueden tener alteraciones ms menos importantes en su forma, tamao y nmero. la relacin ncleo citoplasmtica est alterada; en general aumenta el tamao relativo del ncleo (relacin 2 : 1 1 : 1). e) Poseen una gran avascularizacin. Tumor Benigno Carece de capacidad de invadir tejidos vecinos. Algunos recidivan luego de ser extirpados. Suelen presentar una cpsula si crecen en rganos macizos, o tienden a desarrollarse como una verruga finamente pediculada, si lo hacen en una cavidad o conducto. - Caractersticas macroscpicas: a) El crecimiento de estos tumores suele ser progresivo y lento. En algunos casos se tornan inactivos y no aumentan ni disminuyen de volumen; en otros, puede haber regresin.

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b) la irrigacin es menor que en las neoplasias malignas. c) No dan metstasis. Estos tumores no suelen causar la muerte, aunque en algunos casos pueden provocarlo. Por ejemplo: - Segn su ubicacin: en cavidad craneana (inextensible), la masa tumoral crece y destruye tejido enceflico -por compresin-. - Tumor benigno de tero o un hemangioma (pueden provocar la muerte por hemorragia). Nomenclatura y Clasificaciones Existe una gran diversidad de criterios para clasificar y dar nombres a las diferentes formas y variedades de tumores existentes. La forma ms universalmente usada es la clasificacin histogentica, que se basa en el tejido y/o clula que le dio origen (los tumores epiteliales se escapan frecuentemente de este criterio de nomenclatura). Los tumores pueden ser de origen: - Epitelial - Mesenquimtico - Muscular - Nervioso En general los tumores de origen epitelial cuando son malignos, se denominan Carcinomas y los de extirpe mesenquimtico, muscular o nervioso, cuando son malignos se denominan Sarcomas. Muchas veces el nombre est dado totalmente o en parte por el tipo de clula que le da origen o su aspecto macroscpico o microscpico. Por ejemplo: - Adenoma: Tiene aspecto glandular -o deriva de tejido glandular-; se llamar adenocarcinoma si fuera maligno. - Fibroma: Cuando un tumor benigno tiene aspecto fibroso; se denominar fibrosarcoma cuando es maligno. A continuacin expresamos el cuadro de clasificacin de tumores -adaptado de Robbins-. Clasificacin de los Tumores
Tejido de Origen Benigno Maligno

a) Tumores de origen mesenquimal. 1.- Tejido conjuntivo y derivados Tejido fibroso Tejido mixomatoso Tejido adiposo Cartlago Hueso Sinovia 2.- Tejido endoteliales y relacionados - Vasos sanguneos Hemangioma HemangioEndotelioma Fibroma Mixoma Lipoma Condroma Osteoma

Sarcomas

Fibrosarcoma Mixosarcoma Liposarcoma Condrosarcoma Osteosarcoma Sinoviosarcoma Angiosarcoma EndotelioSarcoma Sarcoma de Kaposi Linfangiosarcoma Mesotelioma

- Vasos linfticos - Mesotelio

Linfangioma

(Mesoteliosarcoma) Leucemia Granuloctica

3.- Clulas sanguneas y afines - Clulas Hemopoyticas

Leucemia Monoltica Linfomas malignos Leucemia linfoctica

- Tejido linfoide 4.- Tejido muscular Msculo liso Msculo estriado Leiomioma Rabdomioma

Plasmocitoma (Mieloma mltiple) Leiomiosarcoma Rabdomiosarcoma

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Estadios evolutivos del cncer En los carcinomas de cubierta (por ejemplo: carcinoma de cuello de tero) se puede hablar de estados evolutivos, que tienen gran trascendencia para la eleccin del tratamiento adecuado. Pueden ser aplicados a otros tumores similares. La evolucin depender de la localizacin y el grado en que se encuentra comprometida la membrana basal. 1.- Carcinoma in situ: Se mantiene dentro de los lmites del epitelio, sin comprometer la membrana basal. Si se realiza el diagnstico en esta etapa y el paciente es sometido a un tratamiento quirrgico adecuado, la curacin definitiva es la regla, ya que en este estado no hay posibilidad de metstasis. 2.- Carcinoma Microinvasor: Est comprometida la membrana basal y puede dar metstasis, aunque no sean detectables. 3.- Carcinoma Invasor: Cuando invade el rgano de origen. Puede dar metstasis. 4.- Carcinoma Infiltrativo: Invade rganos vecinos. Puede dar metstasis. 5.- Metstasis. - Tratamiento: Es muy variable, de acuerdo al tumor que se trate, muchas veces complejo en donde se combinan diferentes mtodos o procedimientos: quirrgico, radiante, citotstico y otros. Metstasis Es la propagacin a distancia de un tumor maligno. En la evolucin de una metstasis se observan los siguientes fenmenos: a) Liberacin de clulas tumorales. b) Vas de diseminacin. c) Sitio de Implantacin. d) Medio adecuado para la siembra. - Vas de diseminacin metastsica: Los cnceres pueden dar metstasis por las siguientes vas: - Va linftica: Es la preferida por los carcinomas. - Va hemtica: Es la elegida por los sarcomas. - Por deslizamiento: Como ocurre en el cncer gstrico: invade toda la pared y las clulas tumorales se desprenden a la cvidad abdominal, producindose la siembra en la pelvis. Se describe un tumor en la mujer producido por metstasis de un tumor maligno del tubo digestivo en el ovario, que se denomina Tumor de Krukemberg. - Por trasplante: Se produce por medios mecnicos en procedimientos quirrgicos, teraputicos o diagnsticos. Por ejemplo: aparicin de un tumor en una cicatriz cutnea, posterior a un acto quirrgico (biopsias). Diagnstico Precoz En tumores malignos es imperativo tratar de llegar al diagnstico lo antes posible. Teniendo en cuenta la evolucin biolgica del tumor, se puede implementar el tratamiento adecuado. Lo ideal en diagnstico precoz es el estado llamado insitu para los tumores de cubierta (totalmente curables), etapa en el cual el tumor no es aparente (no tiene sntomas) y, por lo tanto, hay que pesquizarlo mediante exmenes peridicos. Los estudios que se realizan ms frecuentemente son: - Citologa Exfoliativa (Papanicolaou). - Biopsias. - Diagnstico por imgenes: Radiografas Tomografa Axial, Ecografa, Resonancia Magntica. - Citologa Exfoliativa: Es el estudio de las clulas descarnadas de todo rgano cavitario recubierto con epitelio. La tcnica de Papanicolaou se utiliza para diagnstico ginecolgico, respiratorio, urinario, etctera. Para la obtencin del material se usan diferentes procedimientos: en el caso del cncer del cuello uterino se recurre a obtener lo del fondo del saco vaginal con una esptula. Este material se extiende sobre un portaobjeto y se colorea segn la tcnica de Papanicolaou. En el caso de tumores bronognicos es necesario efectuar un lavado bronquial mediante una broncoscopa. Lquidos de otras cavidades pueden someterse a la tcnica de Papanicolaou previo centrifugado (lquido pleural, orina), etctera. Se describen diferentes tipos de Papanicolaou: a) PAP I b) PAP II c) PAP III

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d) PAP IV e) PAP V a) PAP I: La citologa exfoliativa nos brinda clulas totalmente normales. b) PAP II: Clulas exfoliativas normales. Presencia de clulas inflamatorias. Ejemplo: cervicitis (cuello uterino). c) PAP III: Se observan clulas sospechosas de malignidad; hay pequeas alteraciones en su forma y tamao. Siempre hay componente inflamatorio. d) PAP IV: Se observan clulas exfoliativas en escaso nmero, pero con un alto grado de malignidad. En un nmero mayor se encuentran las clulas de origen inflamatorias. e) PAP V: Clulas malignas dispuestas en forma de colgajos y clulas de componente inflamatorio. Biopsias: Es la obtencin de un trozo de tejido para su estudio anatomopatolgico (puede ser la totalidad de un rgano) en un ser vivo. Se lo obtiene por distintos mtodos: extirpacin quirrgica, puncinm, aspiracin, etctera. a) Biopsias a cielo abierto: I.- Mediata II.- Inmediata b) Biopsias a cielo cerrado. a) Biopsias a cielo abierto: Mediante una ciruga. Ejemplo: en una apendicectoma. Puede ser: -Mediata: Cuando se extrae el rgano, o una parte, para su estudio anatomopatolgico obtenindose el resultado del mismo al trmino de algunos das mediante la tcnica histolgica convencional. - Inmediata o por congelacin: Estas se realizan durante el acto quirrgico; se obtiene el diagnstico anatomopatolgico en pocos minutos, y tiene gran trascendencia cuando est en juego la extirpacin completa de un rgano, o segmento corporal importante.

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Captulo VI SEMIOPATOLOGIA ARTICULAR RECORDEMOS BREVEMENTE la antomo-fisiologa de una articulacin de gran movimiento, como podra ser una rodilla o una metacarpofalngica. Vamos a enunciar, desde el principio, que de la integridad armnica de todos y cada uno de los elementos depende la correcta funcin: el movimiento. Cualquier lesin o patologa que afecte la anatoma ola funcin de alguno de estos elementos, provocar una alteracin ms menos importante en el movimiento. Describiremos a continuacin la anatoma y fisiologa, separando los elementos en: articulares y extraarticulares, entendiendo que extraarticulares son aquellos elementos que se encuentran por fuera de la cpsula, pero que tienen una singular trascendencia en el funcionamiento de la articulacin. Articulares: La articulacin que describimos consta de: dos extremos seos (epfisis de dos huesos largos) constitudos por hueso esponjoso (muy vascularizado) recubierto por una delgada capa de hueso compacto (hueso subcondral). Las superficies de deslizamiento estn recubiertas por cartlago hialino, tejido avascular, especializado para resistir presiones y rozamientos con muy bajo ndice de friccin, lubricado y nutrido por el lquido sinovial. La cpsula articular es un manguito de tejido conectivo fibroso que contiene a los elementos descriptos, formndoles una cavidad. Es la responsable, junto con los ligamentos, de la estabilidad intrnseca (pasiva) de la articulacin. Los ligamentos, son refuerzos de la cpsula, o bandas fibrosas, a veces intraarticulares (ligamentos cruzados de la rodilla). Es importante tener en cuenta que adems de ser responsables de la estabilidad pasiva de la articulacin, la amplitud de la cpsula y la longitud de los ligamentos permiten la movilidad hasta determinados lmites; por eso, una de las causas ms frecuentes de rigidez articular es la retraccin capsular y ligamentaria. La membrana sinovial est constituda por tejido conectivo laxo (muy vascularizado), muy elstico; recubre toda la superficie interna de la articulacin que no est recubierta por cartlago (cpsula articular, ligamentos, superficies seas). Esta membrana sinovial tiene la funcin de producir el lquido sinovial y participar en su recambio metablico; adems, determinados lugares de la articulacin (como los fondos de saco) constituyen estructuras que permiten el deslizamiento. Por ejemplo: el fondo de saco subcuadricipital que permite el deslizamiento del aparato extensor de la rodilla sobre la cara anterior del fmur. Extraarticulares: * Msculos y tendones: El msculo es el responsable de la movilidad y estabilidad activa de las articulaciones. La masa muscular se contrae para provocar el movimiento activo, pero debe tambin relajarse y elongarse para permitir la movilidad articular cuando se contraen sus antagonistas. * Fascias de deslizamiento, bolsas serosas y vainas tendinosas: Cuando ocurre un movimiento articular se produce un deslizamiento entre la cpsula articular y los msculos, tendones y tejidos periarticulares, en algunos casos de gran amplitud, razn por la cual existen tejidos especializados para facilitar el mismo (epitendn de los extensores de los dedos, vainas de los flexores, bolsa serosa sub acromio-subdeltoidea, tejido adiposo del hueco poplteo). * Tejido celular subcutneo y piel: La elasticidad y capacidad de deslizamiento de estos elementos permite la movilidad articular en toda su amplitud. * Vasos y nervios: De estos elementos dependen la nutricin, el trofismo, la sensibilidad, el tono muscular y la movilidad activa. * S.N.C.: Lesiones o enfermedades del S.N.C. pueden influir en forma trascendente en el funcionamiento de las articulaciones. Si nos detenemos a pensar en los elementos anteriormente nombrados y sus funciones, podremos comprender fcilmente cmo, lesiones o enfermedades de cualquiera de stos y sus combinaciones, pueden afectar la movilidad articular en ms (laxitud) o en menos (rigidez). A continuacin comentaremos ejemplos para que el estudiante sea capaz de deducir los diferentes mecanismos etiopatognicos en la aparicin de una patologa que afecte el movimiento, y manejar el tratamiento del paciente con tal criterio. * Una cicatriz retrctil sobre un pliegue de flexin o extensin puede provocar una limitacin en el movimiento por prdida de la elasticidad cutnea en ese lugar. Adherencias de la piel a los planos profundos pueden tener el mismo efecto (tejidos periaarticulares, tendones). * Una fibrosis muscular importante (posttraumtica) produce un acortamiento (retraccin) del msculo o grupo muscular que provocar una limitacin del movimiento, antagnico. Una lesin que afecte el cuerpo o el cilindraje de la motoneurona inferior, afectar la capacidad de contraccin y el tono del msculo, permitiendo un aumento del movimiento al que este msculo se opone. Ejemplo: Lesin del citico. -genu recurvatum.

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* Adherencias de un msculo a un hueso limitan un movimiento. Ejemplo: Adherencias del cudriceps - limitacin de la flexin de la rodilla. * Lesin de la corteza cerebral (P.C.), espasticidad, retraccin muscular, retraccin cpsulo-ligamentaria movilidad. * Rotura traumtica del ligamento lateral interno y cpsula posterior de la rodilla, tratamiento inadecuado, cicatrizacin con elongacin de los elementos cpsula-ligamentarios recurvatum, inestabilidad interna (laxitud posttraumtica). rigidez de rodilla). artrosis. * Adherencias de sinovial y cpsula a extremos seos. (Ejemplo: fondo de saco subcuadricipital * Fractura articular - incongruencia articular - rigidez * Artrosis primitiva Rigidez articular: A pesar que el trmino rigidez induce a pensar en la ausencia de movimiento, siguiendo a Vicente Carnevale, diremos que "rigidez articular es la limitacin, en grado variable, de la movilidad articular". La ausencia de movimiento en una articulacin se denomina Anquilosis. Clasificaciones: Es conveniente usar varios criterios de clasificacin: - Congnitas a) Por Etiologa - Adquiridas - Inflamatorias - Degenerativas b) Por la Patologa - Traumticas - Tumorales - Isqumicas (necrosis) - Psicgenas - Cartilaginosas - Oseas c) Por la Localizacin de la patologa - Articulares - Sinoviales - Capsulares - Ligamentarias - Extraarticulares - Musculares - De las fascias de deslizamiento y bursalis - De las vainas tendinosas. - Cutneas - Vasculares y Nerviosos - Mixtas - Del S.N.C. Patogenia y Anatoma Patolgica Siendo tan variadas las patologas y las localizaciones de estos procesos que conducen a una rigidez, resulta imposible describir la "anatoma patolgica", ya que cada rigidez tiene su propia anatoma patolgica. - De cualquier manera, enunciaremos las variables ms frecuentes: a) Una lesin articular puede producir fibrosis sinovial y cpsulo-ligamentaria, adherencia de los fondos de saco, condrolisis del cartlago de revestimiento, deformacin osteocartilaginosa (Perthes). Ejemplo: artritis reumatoidea. b) En los msculos y tendones pueden ocurrir fibrosis ms o menos importantes con retraccin y/o adherencias a los planos de deslizamiento. c) Una fractura mal consolidada puede constituir un tope seo a la movilidad. d) En una lesin cerebral (P. C.) al liberarse la motoneurona inferior se produce una espasticidad, desequilibrios y retracciones cpsulo-ligamentarias. e) Un proceso inflamatorio en una bolsa serosa puede llevar a constituir adherencias, fibrosis y/o calcificaciones, como puede ocurrir en la bolsa subacromio-subdeltoidea. rigidez degenerativa de causa intraarticular. Limitacin de la

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Ejercicios: 1.- Cul puede ser el mecanismo de la rigidez articular metacarpofalngica de un paciente que sufri una herida contusa de la mano a la altura de la difisis de los metacarpianos? 2.- Analice el mecanismo de la rigidez articular en la retraccin isqumica de Volkmann. 3.- Puede un tumor intracraneano provocar rigidez? Explique la fisiopatologa. - A continuacin pondremos ejemplos en base a la clasificacin citada: * Inflamatoria intraarticular: artitritis reumatoidea, artritis stica. * Inflamatoria extraarticular muscular: absceso del cudriceps tejido de granulacin rodilla. * Inflamatoria extraarticular tendinosa: tenosinovitis aguda superada por los flexores adherencias. * Degenerativa articular: artrosis. * Traumtica articular: fractura supra inter condlea de fmur cicatriz retrctil limitacin de la extensin. prdida de masa muscular infeccin fibrosis rigidez de codo. reduccin incongruente rigidez. infeccin tejido de granulacin * Traumtica extraarticular de origen cutneo: quemadura del pliegue de flexin del codo * Traumtica extraarticular: fractura expuesta diafisaria de hmero retraccin y adherencias * Tumorales articulares: condromatosis sinovial: sinovioma. * Tumorales extraarticulares: osteosarcoma. * Isqumico articular: Perthes. * Isqumico extraarticular: Volkmann, P. C.. - Clnica: Muy frecuentemente el paciente acusa dolor, exacerbado con los movimientos. Puede adoptar actitudes viciosas y tener trastornos funcionales inherentes a la patologa y la localizacin. La movilidad articular, tanto activa como pasiva, est disminuda en grado variable. Los signos radiolgicos y dems elementos complementarios de diagnstico sern inherentes a la enfermedad o lesin. - Tratamiento: Si bien el tratamiento debe estar dirigido a tratar la causa o su etiopatogenia (muy variable), el plan teraputico puede ser agrupado en: a) Mdico: analgsicos, antiinfamatorios, antibiticos, etctera. b) Fisitrico: con la finalidad de recuperar la movilidad perdida o mantener la movilidad que se puede perder (fisioterapia, kinesioterapia). c) Ortopdico: ortesis, inmovilizaciones, traccin, equipos de movilidad continua. d) Quirrgico: tenolisis, artrolisis, debridamientos, reseccin de bridas, cicatrices, topes seos. Alargamientos tendinosos y musculares, artroplastas, artrodesis. - Anquilosis: Es la desaparicin del movimiento articular. * Etiopatogenia: En la mayora de los casos se trata de procesos inflamatorios articulares que destruyen total o parcialmente la superficie cartilaginosa y ponen en contacto los extremos epifisarios de hueso esponjoso producindose una unin fibrosa u sea total o parcial. * Anatoma patolgica: Una vez producida la desaparicin del cartlago de revestimiento, el espacio puede ser ocupado por tejido fibroso denso o incluso por tejido seo propiamente dicho. Por eso podemos dividir las anquilosis en: seos y fibrosas. Cuando el proceso afecta la totalidad de las superficies articulares estaremos en presencia de una Anquilosis total. Cuando no es as, la Anquilosis ser parcial. Las dems estructuras articulares y extraarticulares tambin participan del proceso, en forma variable, dependiendo de la patologa de origen. As, cpsulas y ligamentos se fibrosan, a veces calcifican u osifican. Los msculos y tendones habitualmente sufren retracciones. Los grupos musculares se hipotrofian. - Clnica: En la mayora de los casos, una vez establecida la Anquilosis, la articulacin no duele. Hay ausencia de movilidad activa y pasiva, hipotrofias musculares y trastornos funcionales inherentes a la localizacin de la enfermedad. La articulacin puede estar en posicin viciosa. * Radiolgicamente, se observa casi siempre la desaparicin de la interlnea articular y cuando la Anquilosis es sea, pasaje de trabculas. A veces se observa un fantasma de interlnea cuando la anquilosis es parcial o fibrosa. Puede haber calcificacin u osificacin cpsulo-ligamentaria tejido de granulacin fibrosis fibrosis retraccin rigidez de la

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- Tratamiento: Ante una articulacin anquilosada, hay que plantear dos posibilidades: 1) Mantener la Anquilosis * Posicin viciosa: correccin (osteotoma). * Posicin funcional: sin tratamiento. 2) Devolver la movilidad a la articulacin: Artroplasta. * La eleccin teraputica depender: - de la patologa de origen. - de la edad del paciente. - de su actividad laboral. - y otros factores. 3) El tratamiento kinsico estar dirigido a mantener el trofismo muscular y ejercitar otras articulaciones que suplan las funciones perdidas. Artrogriposis (Rigidez articular congnita mltiple) Podr definirse como un sndrome caracterizado por rigideces y deformidades que afectan simultneamente varias articulaciones, de manera permanente, desde el momento del nacimiento" (Del Sel). Es una afeccin cuyas manifestaciones clnicas pueden oscilar desde las formas atenuadas y localizadas (por ejemplo: afectando una o las dos rodillas) hasta las formas ms extendidas en las que estn involucradas varias articulaciones. Las rigideces y deformaciones articulares estn presentes ya en el nacimiento y son secundarias a defectos musculares (por ejemplo: ausencia de ciertos msculos, atrofia o displasia, donde el msculo es reemplazado por tejido fibroso y degeneracin grasa). Hay una disminucin de la capacidad de contraccin y relajacin de los msculos que provoca una gran limitacin de los movimientos articulares. Es decir que, fisiopatolgicamente, se trata de una rigidez de causa extraarticular, pero que con el tiempo y debido al crecimiento da paso a deformidades osteoarticulares que producen entonces una rigidez combinada extra e intraarticular. - Cuadro Clnico: Se caracteriza por presentar articulaciones rgidas en posiciones viciosas y por al hipotrofia de las masas musculares. * Los hombros generalmente estn aducidos y en rotacin interna. * Los codos y rodillas se presentan con ms frecuencia en extensin. * Las muecas pueden afectarse presentndose en flexin, pronacin o supinacin. * Las caderas pueden estar en flexin, aduccin y rotacin externa. * Los pis se deforman en: equino, varo, supinado o congnito convexo por astrlago vertical. * E1 tronco rara vez se afecta (puede haber cifosis o escoliosis). El aspecto general del paciente es caracterstico, presentando la siguiente facie: frente prominente, mentn retrado y pequeo, y nariz afilada. La inteligencia est conservada. Espondilitis anquilopoytica Es una enfermedad inflamatoria crnica, de etiologa desconocida, ms frecuente en hombres jvenes, localizada preferentemente en las articulaciones del raquis y raz de los miembros. Se inicia, casi siempre, por las articulaciones sacro-ilacas. La sacroilecis con anquilosis es un signo patognmico de la enfermedad. - Anatoma patolgica: La caracterstica singular es la osificacin del anillo fibroso de los discos invertebrales que puede afectar toda la extensin de la columna (sindesmofitosis). Posteriormente se osifica todo el disco transformando a la columna en un solo hueso (aspecto de caa de bamb). - Clnica: Comienzo insidioso con dolor y rigidez en regin lumbar y aumento progresivo de la cifosis dorsal; disminucin notable de la expansin respiratoria. Puede afectar a cualquier otra articulacin, pero ms frecuentemente a caderas, hombros y rodillas. La Espondilitis anquilopoytica es una enfermedad sistmica que puede tener manifestaciones extraarticulares: prdida de peso, astenia, uveitis, fibrosis pulmonar y otras. * Las manifestaciones radiolgicas ms caractersticas aparecen en las articulaciones sacroilacas y vertebrales.

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La primera etapa de sacroileitis se caracteriza por irregularidades y ensanchamientos de la interlnea. Posteriormente se observan erosiones y, finalmente, ensanchamiento y obliteracin de la luz articular. A nivel de la columna vertebral la aparicin de los sindesmofitos y la osificacin progresiva darn lugar a la imagen de "caa de bamb". En las articulaciones diartrodiales las imgenes son similares a las observadas en la Artritis reumatoidea. - Tratamiento: a) Mdico: analgsicos, antiinflamatorios. b) Ortopdico y Fisitrico: dirigido a prevenir deformidades. c) Quirrgico: dirigido a corregir actitudes viciosas mediante osteotomas. Las artroplastas tienen tendencia a la anquilosis. Laxitud articular El trmino laxitud articular puede ser aplicado a la aparicin de una movilidad articular exagerada, tanto en sentido del aumento de la amplitud de los movimientos normales de una articulacin, como en la aparicin de movimientos anormales. Por ejemplo: la presencia de un genu recurvatum en el primer caso, y de un cajn anterior en el segundo caso. Pueden existir mltiples causas (lesiones o enfermedades) que den por resultado una laxitud. Sus causas pueden ser: traumticas inflamatorias degenerativas, etctera, que pueden estar localizadas tanto en las articulaciones y sus estructuras como fuera de las mismas (similar a la rigidez). * Anatomia patolgica: Es muy variable en relacin a su causa, puede haber cpsula y ligamentos elongados en la mayora de los casos como cuadro primario o secundario a la disminucin del tono muscular en una enfermedad neurolgica. En otros casos la laxitud puede deberse a la destruccin osteocartilaginosa con el sistema cpsulo-ligamentario normal. A continuacin pondremos ejemplos de laxitud articular adquirida. * Secuela poliomielitis: parlisis flccida hipermovilidad articular. * Esguince grave de rodilla: lesin del ligamento lateral interno y cruzado anterior tratamiento inadecuado inestabilidad ntero-medial. * Lesin sea: destruccin del cndilo interno de la rodilla, con integridad ligamentaria; en carga se produce una desviacin en varo. Al examinar la estabilidad pasiva vamos a obtener un bostezo interno (valgo) por acercamiento de los puntos de insercin del ligamento lateral interno. Laxitud articular congnita (Artrocalarosis mltiple congnita) Esta afeccin se caracteriza por presentar flaccidez congnita generalizada de las articulaciones, que puede ir desde una hiperextensibilidad articular hasta una laxitud total (acompaada de luxaciones). Se manifiesta prcticamente en todas las articulaciones del organismo. Es un proceso heredo-familiar, que puede asociarse a otras anomalas tambin congnitas (hidrocefalia). Lesiones traumticas de las articulaciones a) Contusin articular: Lesin que se produce por un mecanismo directo. habitualmente, objeto romo que descarga su energa cintica directamente sobre la articulacin. Ejemplo: palazo sobre la cara anterior de la rodilla. Sus manifestaciones: equimosis o hematomas subcutneos, hemartrosis o hidraartrosis tarda, dolor, impotencia funcional. - Tratamiento: Reposo del miembro, acompaado o no de una inmovilizacin (yeso o frulas) segn la magnitud de la lesin, antiinflamatorios y analgsicos. Pasada la etapa aguda: fisioterapia y kinesioterapia. b) Esguince (Entorcis o torcedura): Es la lesin debida a un movimiento articular forzado, ms all de los lmites de la excursin normal, pero sin que las superficies en contacto pierdan sus relaciones de modo permanente. La falta de adaptacin es solamente pasajera y las carillas articulares recobran luego su posicin primitiva (Carnevale -Nlaton). El mecanismo, en la mayora de los casos, es indirecto, ejercindose un stress mecnico sobre cpsula y ligamentos, que produce diferentes grados de lesin; desde el simple deslizamiento interfibrilar mnimo hasta el grado ms grave de rotura completa de cpsula y ligamento. La lesin puede estar localizada tanto en la parte media, como en las inserciones seas. * Clnica: - Dolor (espontneo). - Impotencia funcional. elongacin cpsulo-ligamentaria

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- Tumefaccin. - Dolor provocado en el sitio de la lesin. - Inestabilidad: puede no existir en los esguinces llamados leves y es de mayor o menor magnitud en los graves. Mediante la investigacin sistemtica, clnica y radiolgica de la estabilidad articular, clasificaremos a los esguinces en: a) Leves: Sin inestabilidad articular; b) Graves: Con inestabilidad articular. La forma de explorar la inestabilidad articular es diferente para cada una de las articulaciones y conviene documentarla radio grficamente. * Tratamiento: - Tratamiento sintomtico: analgsicos, antiinflamatorios . En los esguinces graves, el tratamiento es diferente: a) Segn el grado de inestabilidad. b) Segn cual fuere la articulacin lesionada (una inestabilidad en la rodilla siempre es ms invalidante que en un tobillo, ya que es una articulacin en la que la estabilidad depende casi exclusivamente de su aparato cpsuloligamentario). c) Segn la edad y ocupacin del lesionado. Teniendo en cuenta estos factores, se elegir el tratamiento incruento (inmovilizacin enyesada) o la reparacin quirrgica. Queremos destacar el concepto universalmente aceptado, que las lesiones ligamentarias deben ser intervenidas quirrgicamente antes de los diez das de ocurrida la lesin para obtener los mejores resultados. La secuela de un esguince grave mal tratado o no tratado es la inestabilidad. Luxacin Es la prdida completa y permanente de las relaciones normales, entre las superficies articulares. El trmino subluxacin se reserva a la situacin en que la falta de relacin es incompleta. Cuando la luxacin se acompaa de fractura, usaremos el trmino luxofractura. Segn su etiologa las luxaciones pueden clasificarse en: Congnitas y Adquiridas. Estas ltimas en Traumticas y Patolgicas. * Congnitas: Entran en el captulo de las malformaciones. * Traumticas: Se producen por efecto de un stress mecnico en una articulacin normal. * Patolgicas: La luxacin se produce por una enfermedad que afecta directa o indirectamente la articulacin (artritis, parlisis cerebral). - Anatoma patolgica: Nos referiremos exclusivamente a las traumticas: En la mayora de los casos hay roturas, desinserciones capsulares y ligamentarias extensas que se acompaan frecuentemente de lesiones musculares. - Clnica: * Dolor, impotencia funcional, deformaciones. * En la radiografa se observa la falta de relacin entre las superficies articulares. - Tratamiento: En las luxaciones traumticas agudas se impone la reduccin e inmovilizacin de urgencia. En las envejecidas o inveteradas, congnitas o patolgicas casi siempre se impone el tratamiento quirrgico, que debe adecuarse a la articulacin en cuestin, etiopatogenia, edad del paciente, etctera. d) Heridas articulares: Se considera una herida articular cuando se produce una solucin de, continuidad que pone en comunicacin la cavidad con el exterior. El tipo y mecanismo de estas lesiones puede ser variable (punzantes, ircisos, contusos, etctera). - Tratamiento de la herida articular: Sigue el criterio del tratamiento de las heridas de los miembros. * Hemartrosis: Es la presencia de sangre en una articulacin; esto se puede deber a mltiples causas, traumticas tumorales, enfermedades (hemofilia) y otras. * Hidraartrosis: Es el aumento de volumen del lquido sinovial en una articulacin sin alteraciones citoqumicas patolgicas o con alteraciones moderadas. La causa ms frecuente de Hidraartrosis es la alteracin biomecnica de la articulacin. Ejemplo: lesiones crnicas de meniscos y/o ligamentos de la rodilla. Las enfermedades degenerativas, como la artrosis, producen hidraartrosis. En las enfermedades inflamatorias (artritis o sinovitis infecciosas) se produce un aumento del lquido sinovial pero con alteraciones de las caractersticas citoqumicas del mismo. Estaremos en presencia de un lquido inflamatorio (exudado).

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- Cuando se trata de un lquido inflamatorio purulento estaremos en presencia de un Pioartros. - Ante la presencia semiolgica de un lquido intraarticular cabe un procedimiento: la Artrocentesis o Funcin Articular. Esta puede ser usada con fines teraputicos y/o diagnsticos, para la extraccin del lquido y eventual inyeccin de otras sustancias (agua, solucin fisiolgica; lquidos de contraste, aire, antibiticos, anstsicos y corticoides). Procedimientos quirrgicos ms frecuentes * Artroscopa: Es un procedimiento de diagnstico y tratamiento para afecciones articulares. Para su ejecucin es imprescindible la utilizacin de un aparato ms o menos sofisticado (artroscopio) y sus accesorios. Mediante este procedimiento es posible la observacin directa de las enfermedades y lesiones sinoviales, meniscales, ligamentarias u osteocondrales de las articulaciones (diagnstico) y en muchos de los casos mediante la introduccin de instrumentos especiales es posible el tratamiento quirrgico de muchas patologas (roturas meniscales, condromatosis sinovial, lesiones ligamentarias, etctera). La singular trascendencia que tiene este procedimiento es la posibilidad de efectuar importantes tratamientos quirrgicos intraarticulares sin la necesidad de amplias artrotomas ya que para la introduccin de los instrumentos no se necesitan incisiones de ms de cinco milmetros. Esto supone una menor agresin articular, postoperatorios menos complicados y la posibilidad de una rehabilitacin y reinsercin deportivo-laboral ms rpida. * Artrotoma: Es la apertura quirrgica de una articulacin, habitualmente con fines teraputicos. * Sinovectoma: Es un procedimiento quirrgico mediante el cual se efecta la reseccin de las membranas sinoviales. * Artrodesis: Procedimiento quirrgico con la finalidad de provocar la unin sea entre las superficies articulares resecando? el cartlago articular y poniendo en contacto el hueso esponjoso de la epfisis. Con frecuencia es necesaria la utilizacin de un elemento de fijacin interna o externa (clavos, tornillos, placas, tutores externos) con la finalidad de inmovilizar y favorecer la consolidacin. Se usa en articulaciones que son irrecuperables desde el punto e vista de su funcin. El resultado es un miembro slido, sin movimiento articular, pero sin dolor. Ejemplo: rigidez dolorosa por una artritis sptica. * Artroplasta: Procedimiento quirrgico habitualmente complejo que tiene como finalidad la reconstruccin o el reemplazo de una articulacin, dando como resultado una articulacin mvil e indolora. Actualmente en el adulto de edad avanzada se prefiere la artroplasta por reemplazo protsico, reservando las tcnicas reconstructivas no protsicas para nios y, en algunos casos, para adultos jvenes. Prtesis articulares: Son elementos artificiales fabricados de diversos elementos (acero inoxidable y sus aleaciones, polietileno, silastic, etctera) que remedian la anatoma y el funcionamiento de determinadas articulaciones. Se usan para reemplazar total o parcialmente las articulaciones daadas por procesos inflamatorios, degenerativos o traumticos. Forman parte del arsenal teraputico actual para el tratamiento de la artrosis y artritis, sobre todo en pacientes de edad avanzada y con muy buenos resultados en articulaciones como cadera, rodilla, metacarpofalngica e interfalngica proximales. Procesos inflamatorios de las articulaciones * Sinovitis: es cualquier proceso inflamatorio localizado en la membrana sinovial de una articulacin o en tejidos sinoviales extraarticulares. E1 proceso inflamatorio en las bolsas serosas se denomina Bursitis. * Artritis: Es un proceso inflamatorio que se desarrolla y produce cambios en los tejidos que componen una articulacin. Cualquiera de estas tres localizaciones de la inflamacin puede responder a gran variedad de causas y, desde el punto de vista terico, podemos clasificarlas aplicando la clasificacin general de Inflamacin (remitirse al captulo respectivo). A continuacin desarrollaremos los ejemplos que consideramos ms conspicuos y/o frecuentes. Artritis Reumatoidea Aunque el nombre de la enfermedad (artritis) se refiere al fenmeno ms evidente, se trata en realidad de un enfermedad sistmica, es decir que afecta prcticamente todo el organismo y se desarrolla fundamentalmente en el tejido conectivo. Es un ejemplo de inflamacin crnica, no supurativa, de causa desconocida, de evolucin irregular y recurrente, y que puede manifestarse en diversas formas clnicas y con diferente agresividad en cada paciente. Afecta con mayor frecuencia al sexo femenino (3 a l). Habitualmente se inicia entre los 30 y 40 aos, aunque existen formas que aparecen en los nios. Anatoma patolgica: Los elementos anatomopatolgico que dominan son: la vasculitis, los mdulos reumatoideos y la sinovitis crnica productiva. En las articulaciones, el proceso inflamatorio empieza y se desarrolla en la membrana sinovial, siendo sus manifestaciones iniciales congestin y edema apareciendo luego el infiltrado celular linfoplasmocitario y el exudado.

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En la medida que el proceso evoluciona, este tejido inflamatorio (llamado Pannus granulomatosa) adquiere caractersticas invasoras, agrediendo y destruyendo las estructuras articulares. Este proceso destructivo, habitualmente se inicia en el "margen" cartilaginoso, producindose adems, erosiones en el hueso. Progresivamente va destruyendo totalmente el cartlago de revestimiento, dejando al hueso desnudo con posibilidades de concluir en una Anquilosis, muchas veces fibrosa y a veces sea. Este Pannus tambin agrede y destruye cpsula y ligamentos que en parte reaccionan con fibrosis y adherencias. La combinacin de las lesiones cartilaginosas, seas, capsulares, trae como consecuencia la aparicin de: laxitud, rigidez, subluxacin, deformacin, anquilosis, que se manifiestan de diferentes formas en las distintas articulaciones afectadas. El ndulo reumatoideo, que puede localizarse en cualquier lugar del organismo, tiene una histologa caracterstica: una zona central de necrosis fibrinoidea, rodeada de mononucleares, a su vez rodeados por tejido de granulacin con linfocitos y clulas plasmticas. - Cuadro Clnico: Puede haber diversas formas de comienzo. Habitualmente insidioso y que frecuentemente se inicia por sus manifestaciones articulares, que suelen ser las articulaciones metacarpofalngicas e interfalngicas proximales. * Dolor: Espontneo y con los movimientos. * Rigidez: Entumecimiento matinal. * Engrosamiento articular: sinovitis y derrame. Tambin pueden afectarse las pequeas articulaciones de los pis. Las grandes articulaciones suelen afectarse ms tardamente, aunque hay formas clnicas que empiezan por stas. Es frecuente el compromiso de la columna cervical y las sinovitis extraarticulares (tendinosas). En la medida en que progresa el cuadro anatomopatolgico aparecen deformidades, rigideces; un ejemplo caracterstico es la deformacin en rfaga cubital de los dedos de la mano, o los dedos en "boutonnire" (flexin interfalngica proximal con flexin de la distal). En el pi se establecen deformaciones caractersticas: Hallux valgus, dedos en martillo, pi plano triangular. En las grandes articulaciones se producen deformidades en flexin con importante tendencia a la rigidez, acompaada a veces, como en la rodilla, de laxitud (inestabilidad por lesin ligamentaria). Las sinovitis tendinosas causan con frecuencia compresiones de troncos nerviosos como la del mediano en el tnel del carpo. Se observan, con cierta frecuencia, quistes sinoviales (quistes de Baker, en la rodilla). Muchos de estos pacientes tienen artritis de las articulaciones de la laringe (disfonia). Manifestaciones extraarticulares: * Ndulos reumatoideos: Pueden detectarse en tejido celular subcutneo, sobre todo en la regin cubital y olecraniana, pero tambin pueden situarse en rganos profundos (miocardio, pericardio, pleura, tejido pulmonar, esclertica y otros). En el ojo se observa con gran frecuencia la queratoconjuntivitis seca, epiescleritis, que incluso puede llegar a la escleromalacia perforante. Laboratorio: - Eritrosedimentacin: Acelerada en mayo menor magnitud de acuerdo ala actividad inflamatoria. A veces, hay leucocitosis. - Factor reumatoideo: Se conocen varias reacciones para la deteccin del mismo (por ejemplo la prueba del Ltex), suele estar presente entre el 70 % y 80 % de los casos. La positividad del mismo no sirve como nico elemento de diagnstico de la enfermedad y su ausencia tampoco la niega. Debe considerarse un elemento ms para el diagnstico, que sin duda es de singular importancia. - Estudio del lquido sinovial: Mediante la Artrocentesis se puede obtener lquido sinovial para su estudio fsico, qumico y citolgico que aporta datos importantes que contribuyen al diagnstico de la enfermedad. - Radiologa: Los signos ms frecuentes son: * Tumefaccin de partes blandas. * Estrechamiento de la luz articular. * Osteoporosis. * Erosiones seas y quistes. * Desejes. * Anquilosis. Diagnstico: Siendo tan variable la presentacin clnica, se plantean muchas dificultades para llegar al diagnstico de certeza, algunas veces se llega al mismo despus de la observacin evolutiva por muchos tiempo. Tanto es as que para unificar criterios la American Rheumatisem Association elabor una serie de "criterios" que son universalmente aceptados: 1.- Entumecimiento matinal. 2.- Dolor articular.

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3.- Hinchazn articular. 4.- Hinchazn de otra articulacin. 5.- Hinchazn articular simtrica. 6.- Ndulos subcutneos. 7.- Radiografia caracterstica. 8.- factor reumatoideo. 9.- Mucina sinovial pobre. 10.- Alteraciones histolgicas de la Membrana Sinovial. 11.- Cuadro histolgico caracterstico de los ndulos. Se considera que la presencia de: a) Siete criterios: AR clsica. b) Cinco criterios: AR definida. c) Tres criterios: AR probable. d) Dos criterios: AR posible. Evolucin y pronstico: Muy irregular; hay revisin. se observa una remisin completa o casi completa (20 % de los casos). La Esta clasificacin esta en va de casos en que mayora evoluciona con brotes de reagudizacin peridicos y pocas de remisiones parciales. Por ltimo, aproximadamente un 10 % de los casos evolucionan ms o menos rpidamente hacia una incapacidad total. Tratamiento: A1 no conocerse la causa, el tratamiento no puede ser etiolgico, solamente podemos atacar las manifestaciones y los efectos de la misma. Qu finalidad tiene el tratamiento? * Disminuir los fenmenos inflamatorios (calmar el dolor) * Disminuir la agresividad del Pannus. * Evitar o disminuir la destruccin articular (que lleva a rigidez y deformaciones). Cules son los elementos con que contamos? - Medicamentos: aspirinas y otros antiinflamatorios, sales de oro. - Fisioterapia y Kinesioterapia: En los momentos de gran actividad inflamatoria se justifica la inmovilizacin con la utilizacin de frulas en posiciones funcionales (para calmar el dolor y evitar actitudes viciosas). Apenas sea posible hay que saber "administrar" la fisioterapia y las movilizaciones activas y pasivas para disminuir la rigidez. Frecuentemente hay que combinar en un mismo da perodos de reposo con perodos de movilizacin. - Quirrgico: Algunas veces puede justificarse la reseccin de algunas membranas sinoviales (sinovectoma) para evitar o disminuir sus efectos destructivos (por ejemplo: sinovectoma tendinosa para evitar la ruptura de los tendones o descomprimir un nervio mediano). Indudablemente la ciruga ortopdica cumple un importante papel en la etapa de reparar el dao sufrido, sobre todo en las articulaciones. Las actitudes teraputicas ms usadas son: . Artroplastas: Frecuentemente con prtesis, para tratar de devolver una articulacin mvil e indolora. . Artrodesis: Busca la desaparicin del dolor con la prdida de la movilidad, teniendo su indicacin ms precisa en las articulaciones del tarso y del carpo. . Osteotomas: Para corregir alteraciones de los ejes. Artropata Psorisica La Psoriasis es una enfermedad eritemato-escamosa de la piel, con manifestaciones articulares. En cierta manera se parece en sus fenmenos anatomopatolgicos a la Artritis Reumatoidea y a la Artritis del Lupus, con algunas diferencias; por ejemplo: en mano, prefiere las articulaciones interfalngicas distales de los dedos. Frecuentemente tiene un poder destructivo mucho ms importante' que la Artritis Reumatoidea. Afecta con frecuencia las grandes articulaciones; por ejemplo: cadera y rodilla. Hay ausencia de ndulos y factor reumatoideo. Artropata Lpica El Lupus eritematoso es una enfermedad sstmica inflamatoria del tejido conectivo, de etiologa desconocida, que afecta a casi todos los rganos, incluyendo a las articulaciones. No existe un cuadro clnico caracterstico, pudiendo aparecer sus manifestaciones de diferentes formas y evolucin. Frecuentemente se trata de mujeres jvenes con manifestaciones generales, decaimiento, febrcula, prdida de peso, acompaadas en un 90 % por poliartralgias.

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Entre las ms frecuentes manifestaciones de la enfermedad podemos nombrar: nefritis, esplenomegalia, vasculitis, manifestaciones cutneas (eritema facial, lupus discoide, Raynoud, alopesa. foto sensibilidad), pleuritis, pericarditis, alteraciones neurolgicas y psiquitricas. El tratamiento de la Artritis del Lupus es similar al de la Artritis Reumatoidea. Artropata Gotosa La gota es una enfermedad metablica, hereditaria, en la que e encuentra afectado el metabolismo de las purinas con depsitos de uratos de Na en distintos lugares del organismo: articulaciones, membrana sinovial, tejido celular subcutneo, rbol urinario (clculo), y otros. La manifestacin ms frecuente en el laboratorio es la hiperuricemia, pero aclarando desde ya que pueden existir hiperuricemias secundarias a otras enfermedades y drogas. Las localizaciones ms frecuentes de los depsitos son: las articulaciones y membranas sinoviales en general (en la forma aguda, la articulacin metatarso falngica del Hallux), el tejido celular subcutneo del dorso de las manos, borde cubital del antebrazo y codo y las orejas. Estos depsitos de uratos que tienen el aspecto de crema dental, se denominan tofos gotosos, que actualmente gracias al diagnstico temprano y tratamiento adecuado se observan con muy poca frecuencia. La mayora de los pacientes acude por dolor articular, casi siempre de inicio agudo con claros signos de inflamacin. La articulacin ms frecuentemente afectada de inicio, es la metatarso falngica del Hallux; le siguen las articulaciones del tarso, tobillos, rodillas, carpo, dedos de la mano. La mayora de estos cuadros remite con tratamiento y a veces en forma espontnea, con perodos de larga inactividad inflamatoria. - Tratamiento: Actualmente las drogas uricosricas permiten mantener niveles adecuados de uricemia y controlar los cuadros agudos y, fundamentalmente, evitan la formacin de tofos. Es raro observar pacientes con tofos subcutneos, ya que inician el tratamiento antes de la aparicin de stos. Si no es tratada a tiempo, la cronicidad lleva a la destruccin de las articulaciones afectadas de manera anloga a la artritis reumatoidea. Lesiones degenerativas * Artrosis: Es una enfermedad articular degenerativa, de inicio en el cartlago, con tendencia a la destruccin y proliferacin. Los fenmenos inflamatorios sinoviales, cuando aparecen, son secundarios. Se presenta con preferencia en personas de edad avanzada, despus de la cuarta dcada. Las denominaciones: Osteoartrosis, Osteoartritis Degenerativa, Artritis Deformante, Artritis Senil, se usan como sinnimos, aunque consideramos los trminos Artrosis y Osteoartrosis como los ms adecuados. Podemos separar dos grupos de Artrosis: a) Primaria o Ideoptica: No es posible determinar su causa. b) Secundaria: traumatismos, trastornos postulares, desejes, incongruencia articular, inestabilidad, enfermedades metablicas, etctera. - Etiopatogenia: Si hablamos de la Artrosis primitiva, debemos afirmar que se desconoce su etiopatogenia. De la observacin, y en algunos casos, en la produccin de Artrosis secundaria, se obtienen elementos que son capaces de provocar o agravar la enfermedad. * Factores biomecnicos: Cualquier enfermedad o lesin articular que provoque alteraciones biomecnicas, favorece o determina la aparicin de Artrosis. Entre estas alteraciones biomecnicas, nombraremos a las que consideramos ms importantes. 1.- Incongruencia: Por ejemplo una rtula luxable congnita que produce patelo-femoral; una fractura epifisaria articular incorrectamente reducida la produce rpidamente. 2.- Desejes: Por ejemplo genu varo artrsico. 3.- Inestabilidad crnica de rodilla: Lleva con mucha frecuencia a la artrosis de la misma. Factores metablicos y constitucionales: La aparicin de Artrosis con gran frecuencia en las enfermedades metablicas como la ocronosis, apoyan la idea que estos tienen importancia en la produccin de la enfermedad. Tambin las observaciones clnicas inducen a pensar en la presencia de factores hereditarios, endcrinos, vasculares, de envejecimiento, que contribuiran en la aparicin de la Artrosis. Anatoma patolgica: El proceso se inicia en el cartlago articular que disminuye su cohesin interfibrilar probablemente por la alteracin de los proteoglicanos de la sustancia cementante. Esta alteracin bioqumica, ms la accin biomecnica de roce y compresin a la que est expuesta el cartlago provoca la aparicin de zonas despulidas y fisuras en el cartlago de revestimiento. Posteriormente aparecen erosiones con prdida de fragmentos cartilaginosos que ponen al descubierto el hueso subcondral. Este reacciona produciendo una esclerosis subcondral y aparecen quistes en el hueso esponjoso (quistes seos subcondrales). Los mrgenes del hueso producen hueso esponjoso recubierto a veces por fibrocartlago s, denominado osteofito (- osteofitosis marginal).

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La membrana sinovial es afectada secundariamente, presentando congestin, fibrosis y, a veces, macrfagos, pero no aparecen infiltrados linfoplasmocitarios como en la sinovitis reumatoidea. El lquido sinovial puede estar aumentado pero sin grandes cambios citoqumicos (hidraartrosis). - Clnica: El motivo de consulta ms frecuente es el dolor, que se localiza en la o las articulaciones afectadas, al principio despus de actividades, calmando con el reposo. Frecuentemente el dolor aparece al iniciar el movimiento, disminuyendo en el transcurso de ste y agravndose con la prolongacin del mismo; por ejemplo, en un paciente con artrosis de rodilla despus de permanecer cierto tiempo sentado, al iniciar la marcha siente dolor que disminuye o desaparece despus de dar algunos pasos, y posteriormente al caminar algunas cuadras. La disminucin de la movilidad articular (rigidez) y las deformaciones, sobre todo de las articulaciones interfalngicas de la mano, son motivos de consulta. En la forma generalizada ideoptica se afectan prcticamente todas las articulaciones del organismo, pero las lesiones predominan en las manos, columna y articulaciones de carga. En las manos afecta preferentemente las articulaciones interfalngicas distales, la articulacin trapecio metacarpiana, respetando las articulaciones metacarpofalngicas. Las articulaciones interfalngicas proximales pueden tambin ser afectadas. En el dorso de las articulaciones interfalngicas distales aparecen los caractersticos ndulos de Heberden y, posteriormente, stas se deforman (desviacin lateral y flexin). Cuando la columna vertebral est afectada pueden existir (adems de la sintomatologa ya descripta) manifestaciones producidas por afectacin radicular, vascular o medular, tales como: contracturas musculares regionales, mareos, vrtigos, zumbidos, parestsias, persias, claudicaciones, etctera. - Radiolgicamente: Encontramos en la Artrosis: adelgazamiento del cartlago (pinzamiento articular), esclerosis subcondral, osteofitosis marginal, quistes seos subcondrales. - Tratamiento: mdico, kinsico, quirrgico. Teniendo en cuenta la fase evolutiva de la enfermedad cabe el tratamiento mdico: antiinflamatorios y analgsicos; el tratamiento kinsico: con la finalidad de prevenir rigideces o devolver movilidad articular. El tratamiento quirrgico dirigido a modificar los factores biomecnicos (osteotomas, ligamentoplastia) y muchas veces a reemplazar, mediante prtesis, las articulaciones definitivamente daadas, sobre todo las de carga (cadera y rodilla). Artropata neuroptica Es una patologa articular que se produce preferentemente en las articulaciones de carga (por ejemplo rodilla). en pacientes con enfermedades neurolgicas que tengar como componente la prdida o disminucin de la sensibilidad profunda consciente. Ejemplos: tabes dorsal, siringomielia, sndrome de la cola de caballo, lepra, etctera. Recordemos que el dolor es un mecanismo protectivo natural. En las articulaciones con stress mecnico exagerado, impuesto en determinadas circunstancias, provoca la aparicin de dolor en cpsula y ligamentos, lo que a su ver produce mecanismos reflejos y voluntarios de contracciones musculares para proteger a esa articulacin de 12 probable lesin. Al desaparecer este dolor, desaparecer los mecanismos protectivos y el individuo somete a la articulacin a esfuerzos desmedidos que van provocandc lesiones articulares. Estas lesiones (al no haber dolor; pasan desapercibidas sin el tratamiento ni reposo adecuado, lo que trae como consecuencia un proceso degenerativo, progresivo, de la misma. - Anatoma patolgica: El proceso anatomopatolgico es parecido al de la Artrosis pero ms exagerado. Hay destruccin de cartlago y hueso con una importante proliferacin osteocartilagnosa (condensacin subcondral 5 osteofitosis muy importante), calcificaciones, cuerpos libres, fracturas parcelares. Los ligamentos y cpsulas articulares pueden calcificarse. Como consecuencia de la destruccin, los huesos se deforman. - Clnica: La deformacin articular y la inestabilidad son dos elementos caractersticos, junto a la ausencia del dolor. Las lesiones predominan en las articulaciones de carga, como rodilla, tobillo y cadera. Muchas veces se conoce el antecedente de la enfermedad neurolgica. En su evolucin pueden aparecer subluxaciones o luxaciones. Al decir de algunos autores, y a modo de nemotecnia: "laxa, luxa, construye y destruye ". * Radiolgicamente: Destruccin epifisaria, pinzamiento articular, esclerosis subcondral importante, ensanchamiento epifisario, osteofitosis, subluxaciones, calcificaciones capsulares. - Tratamiento: Son articulaciones de muy difcil tratamiento; estn indicadas las ortesis de alineacin, descarga y estabilizacin para disminuir la destruccin y las deformidades. Las artroplastas estn absolutamente contraindicadas. Las artrodesis estn indicadas, pero es difcil obtener una consolidacin.

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Artropata Cortisnica La Artrocentesis teraputica con corticoesteroides es un procedimiento que eventualmente se us y se usa en forma exagerada e indiscriminada para el tratamiento de artropatas inflamatorias, degenerativas y an traumticas (deportivas). La inyeccin intraarticular de corticoides, acompaados de anestsicos locales, quita casi "milagrosamente" el dolor provocado por una artrosis o lesin ligamentaria, de tal manera que el paciente impone a su articulacin a un stress mecnico mayor que el que le impondra si tuviera dolor. De esta manera ocurren fenmenos degenerativos progresivos similares a los de la articulacin neuroptica. Tanto las manifestaciones clnicas y radiolgicas nos colocan en una situacin intermedia entre la artrosis y la articulacin neuroptica. Lo descripto se observa cuando se efectan artrocentesis a repeticin. Adems de la posibilidad de la artropata cortisnica, cualquier artrocentesis lleva implcito el riesgo de contaminacin articular con la consiguiente artritis sptica.

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Captulo VII SEMIOPATOLOGIA MUSCULAR MIOSITIS: El trmino se aplica a cualquier proceso inflamatorio que se desarrolla en el msculo, ms precisamente en el tejido conectivo de una unidad muscular, ya que las fibras musculares propiamente dichas solamente sufre las consecuencias del proceso inflamatorio. Nos ocuparemos de la miositosis quirrgicas; las miositis mdicas deben ser vistas en patologas mdicas. Desde el punto de vista terico, al tema que estamos tratando hay que aplicarle la clasificacin y los conceptos generales de Inflamacin. Solamente trataremos aquellos cuadros patolgicos que consideramos de importancia para el kinesilogo. Miositis aguda: A pesar que existen mltiples causas de miositis aguda, el trmino se aplica especialmente a las miositis agudas producidas por grmenes, y nos referiremos a ellas. El agente causal ms frecuentemente hallado es el Estafilococo dorado. El germen puede llegar al msculo por va directa (por ejemplo: inyeccin intramuscular), por contigidad o por va hematgena. El proceso inflamatorio tiene la caracterstica anatomopatolgica de un proceso inflamatorio agudo que puede terminar en la superacin o no, de acuerdo a las caractersticas propias del germen y del husped, dependiendo de la magnitud del proceso inflamatorio (exudados, infiltracin, necrosis) ser mayor menor la destruccin que sufrirn las fibras musculares. Recordamos que la fibra muscular (clula) por su alta diferenciacin (contractibilidad, relajacin) no tiene capacidad de multiplicacin, por lo tanto el tejido muscular destruido es reemplazado por tejido de granulacin y posteriormente por tejido fibroso. Este tejido fibroso obviamente no tiene capacidad para contraerse y producir un movimiento, ni tampoco capacidad para relajarse ni elongarse. Si el proceso tiene magnitud suficiente, constituir una causa importante de retraccin muscular con la consiguiente rigidez muscular. - Clnica: Puede presentarse de diferentes formas. El cuadro general es el de infeccin: fiebre, decaimiento, mal estado general, etctera. Localmente se caracteriza por la Ttrada de Celso. La fluctuacin es un signo que aparece en los abscesos que son superficiales o cuando la coleccin profunda busca los planos superficiales para el avenamiento espontneo; cuando hay importante edema y/o tensin en los tejidos es dificil percibir este signo palpatorio. - Tratamiento: Cuando se trata de un proceso supurativo se impone el avenamiento quirrgico, sin prdida de tiempo, para disminuir la magnitud de la destruccin de tejido muscular y formacin de tejido fibroso. - Tratamiento mdico: antibiticos. Secuelas: Fibrosis, retraccin muscular, adherencia, rigidez. Miositis crnica: Puede ser: Tuberculosa * Especfica Sifiltica * Inespecfica Gracias a la aparicin en nuestra poca de antibiticos de gran eficacia, la miositis crnica (tanto Especfica como Inespecfica) constituye una rareza. - Miositis Osificante: Es un tema en el que hay divergencias de opiniones entre los patlogos. Para Schajowicz no debera hablarse de miositis osificante, sino sencillamente de osificacin heterotpica. Segn la definicin de la O.M.S.: "Proceso no neoplsico relacionado a veces con un traumatismo". La lesin puede aparecer sobre la superficie externa de un hueso o desarrollarse en los tejidos blandos a cierta distancia de la superficie peristica. El tejido patolgico se caracteriza por una proliferacin de tejido fibroso y por la neoformacin de grandes cantidades de hueso. Tambin puede encontrarse cartlago. Este hueso heterotpico puede aparecer en el msculo o fuera de l, y no est acompaado de proceso inflamatorio; se desconoce su causa, aunque hay formas relacionadas o erlacionables a traumatismos previos. Clsicamente se diferencia: a) La miositis osificante progresiva (hereditaria y fatal), y b) La miositis osificante circunscripta o localizada. De esta ltima se pueden diferenciar dos grupos: - Las postraumticas; y - Las no traumticas.

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- Tratamiento: El nico tratamiento vlido es la reseccin completa, justificado plenamente cuando provoca trastornos funcionales o cosmticos. Es conveniente esperar "la maduracin" del proceso para evitar la recidiva. Tumores musculares Existe gran variedad de tumores que pueden localizarse en un msculo determinado. Los agrupamos en: Fibromas Lipomas * Benignos Tumores de los msculos Mixornas Hipertrofia parcial de los msculos estriados Miomas Rabdomioma Linfagiomas Hemangiomas Primitivos * Malignos Locales Generales La mayora de los tumores que se encuentran en los msculos derivan de los diferentes componentes del tejido conectivo. Actualmente conviene usar la clasificacin de la O. M. S., propuesta por Franz Enzinger que se basa en un criterio histognico que no la enunciamos por tener poco inters para el kinesilogo. Este es un tema en constante revisin y evolucin. El criterio actual para el manejo de estos tumores se basa en los conceptos de Bertil Stener: - Diagnstico prequirrgico preciso de localizacin, topografa extensin, mediante el auxilio de la arteriografia, tomografa axial computada, resonancia magntica. Una vez estudiado el tumor se efectuar, de preferencia, la recepcin completa por tejido sano sin biopsias fragmentaria previa, para evitar la siembra local de clulas en la incisin. Esto se basa en el hecho que la mayora de estos tumores, aunque fueran malignos, permanecen encpsulados en su celda aponeurtica y "tardan en dar metstasis". Traumatismos musculares * Contusin muscular: Se dice que un msculo sufre una contusin cuando recibe la descarga de la energa cintica de un elemento romo de intensidad variable; por lo tanto, la anatoma patolgica de la lesin ser tambin variable. Desde el punto de vista anatomopatolgico se podr observar el simple edema postraumtico pasando por la "equimosis hematoma intramuscular hasta la atraccin con destruccin de los componentes del msculo. Las lesiones ms graves se resuelven con fibrosis, elemento a tener muy en cuenta por el kinesilogo. La mayora de las contusiones puede ser tratada sin ciruga en forma sistemtica, con reposo del miembro y fisiokinesioterapia pasada la etapa aguda del proceso. * Herida muscular: Se dice que existe una herida muscular cuando hay una solucin de continuidad en la piel y en el msculo en cuestin. Los conceptos expuestos al hablar de heridas en general deben ser tenidos en cuenta en este momento. As habr heridas musculares incisas, contusas y punzantes, segn el agente vulnerante. Tratamiento siempre quirrgico. * Roturas y desgarros musculares: Estos trminos se reservan para las lesiones musculares cerradas, que se producen por un mecanismo indirecto: contraccin muscular resistida o violencia ejercida sobre un miembro (no directamente sobre el msculo) resistida por un msculo o grupo muscular. El grado mximo de un desgarro es la rotura muscular, en donde hay una solucin de continuidad a veces visible y palpable de un msculo o grupo muscular. En el lugar de la rotura se produce un hematoma ms menos importante, de acuerdo a la magnitud de la lesin, que dejado a su evolucin se rellena con tejido de granulacin y fibrosis. En las formas leves (desgarros) no se produce solucin de continuidad macroscpica en el msculo; puede producirse deslizamiento interfibrilar con sin rotura de algunas fibras musculares, como as mismo pequeas lesiones del tejido conectivo intermuscular (endomisio, perimisio).

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Debemos tener presente que no existe lmite preciso entre un desgarro y una rotura muscular, y que muchas veces es difcil hacer ese diagnstico diferencial en un paciente. Por otro lado el uso vulgar de los trminos, sobre todo el deportistas, complica an ms las cosas. - Tratamiento: Cuando la rotura es importante y afecta la biomecnica del miembro, sobre todo en deportistas jvenes y en determinados grupos musculares, se justifica la reparacin quirrgica. En las formas leves est indicado: reposo, analgsicos, y posterior kinesioterapia. Tendones: Traumatismos * Contusin: Las consideraciones expuestas al hablar de contusin muscular deben ser aplicadas en este tema. * Seccin: Se dice que hay una seccin tendinosa cuando hay solucin de continuidad total parcial producida por un objeto con filo. - Tratamiento: Habitualmente es quirrgico, ya que con mucha frecuencia los cabos tendinosos se retraen (sobre todo los flexores). - Rupturas: La ruptura tendinosa se produce por el mismo mecanismo que la rotura muscular. Podemos decir que existen roturas tendinosas genuinamente traumticas (la lesin est en relacin a la energa del elemento vulnerable) y otras en que la lesin se ve facilitada por una patologa tendinosa previa (inflamatoria, degenerativa, tumoral o traumtica). Por ejemplo en Artritis reumatoidea o en procesos degenerativos tendinosos. De tal manera podemos diferenciar las roturas tendinosas traumticas de las patolgicas. - Tratamiento: Casi siempre es quirrgico, salvo en algunos casos en que la funcin y/o exigencia biomecnica no sean importantes en relacin a la edad y ocupacin del paciente. Tenosinovitis El trmino se aplica a procesos inflamatorios de diversa etiologa localizados en el tendn y su vaina. El uso diario hace que tambin aplique a los tendones sin vaina (en stos debera usarse el trmino Tendinitis). Desde el punto de vista terico se debe aplicar la clasificacin general de inflamacin; solamente nos ocuparemos de las Tenosinovitis quirrgicas que tengan inters kinsico. * Tenosinovitis aguda supurada: Proceso supurativo agudo que se ve con frecuencia en los tendones flexores de la mano. El germen (Estafilococo dorado y otros) casi siempre llega en forma directa (herida punzante) desarrollando un proceso supurativo tpico, con coleccin en la vaina. El proceso anatomopatolgico se desarrolla muy rpidamente envolviendo al tendn de exudado purulento comprometiendo su irrigacin, razn por la que el avenamiento quirrgico amplio debe ser inmediato. Si as no fuera, el proceso supurativo y posterior evolucin (granulacin - fibrosis) lleva irremediablemente a la rigidez por adherencias. * Tenosinovitis tuberculosa: es el ejemplo ms conspicuo de la infeccin crnica; puede afectar cualquier tendn pero, con mayor frecuencia, los tendones flexores y extensores de la mueca y la mano. Es de comienzo insidioso y evolucin lenta. Se observa una tumefaccin en el trayecto de los tendones, que no tiene la Ttrada de Celso (fra). El tejido inflamatorio crnico tpico invade el tendn y puede llegar a la rotura. El tratamiento es fundamentalmente mdico (antibacteriano) y algunas veces quirrgicos (sinovectoma-injerto tendinoso, cuando hay rotura del tendn). Entre las Tenosinovitis no infecciosas podemos observar a las que forman parte de enfermedades generales como la Artritis reumatoidea y otras colagenopatas. * Tenosinovitis estenosante: En determinadas vainas tendinosas, sobre todo en los lugares que se comportan como poleas, pueden ocurrir procesos anatomopatolgicos que llevan a un engrosamiento segmentario de las mismas, con estrechez relativa de "la corredera". Esto trae como consecuencia dificultades de deslizamiento tendinoso con el consiguiente dolor (enfermedad de Quervain), o manifestaciones mecnicas (dedo en resorte o en gatillo). * Tenosinovitis traumtica: Se puede desarrollar procesos inflamatorios en el tendn y su vaina despus de una contusin, lo que ocasiona tumefaccin e impotencia funcional en el tendn afectado. En ciertas circunstancias de uso excesivo desacostumbrado de determinados movimientos (destornillador, marchas prolongadas, etctera) pueden desarrollarse procesos inflamatorios inespecficos, agudos, en el tendn y su vaina o tendn y epitendn que traen como consecuencia adems de los signos y sntomas caractersticos de la Tenosinovitis, una crepitacin palpable, a veces audible, que le da el nombre de Tenosinovitis crepitante. El tratamiento casi siempre es mdico - ortopdico - kinsico (lase Antiinflamatorios, inmovilizacin y posterior fisioterapia). En algunos tendones, y por circunstancias desconocidas, pueden aparecer Tendinitis calcificantes que se caracterizan por un proceso que lleva a la calcificacin del tendn (ejemplo: Tendinitis calcificante del espinoso). Ciruga de tendones * Tenorrafa: El trmino se aplica a la sutura entre dos ms cavos tendinosos. Esta tcnica quirrgica puede ser aplicada con diferentes finalidades (sutura de una herida tendinosa, transferencia, injerto, etctera).

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Existen muchas tcnicas descriptas para este procedimiento que se podrn resumir en tres grupos: a) Trmino-terminales. b) Trmino-laterales. c) Ltero-laterales. * Injerto de tendn: Se dice que se realiza un injerto de tendn cuando se extrae un fragmento de un lugar y se lo coloca en otro; por ejemplo: injerto de palmar menor a flexor comn profundo, plantar delgado a extensor del ndice. Esta tcnica est indicada cuando hay prdida de sustancia u otro impedimento para efectuar la sutura tendinosa simple. Los injertos tradicionales se efectan destruyendo la irrigacin e inervacin propia del tendn. Actualmente y merced al perfeccionamiento de las tcnicas microquirrgicas es posible efectuar injertos de msculos completos a los que se les puede dar irrigacin e inervacin mediante ciruga microvascular y nerviosa. Estas ltimas tcnicas (muy complejas) no se justifican cuando lo que se necesita injertar es un fragmento tendinoso, ya que es un tejido de muy bajo metabolismo y que se nutre por inhibicin de los tejidos circundantes. * Transferencia de tendn: El trmino se aplica a la tcnica quirrgica que tiene como finalidad cambiar de lugar una de las inserciones de una unidad msculo-tendinosa sin alterar su propia irrigacin e inervacin. Se usa para suplir o fortalecer funciones perdidas o deficitarias. Por ejemplo: la transferencia del palmar menor a extensor largo del pulgar (la unidad msculo-tendinosa cambia de funcin). * Bolsa serosa: Son especializaciones del tejido conjuntivo que aparecen en los lugares donde hay deslizamiento (por ejemplo: entre tendones, entre tendn y hueso, entre hueso y piel). Estas bolsas pueden sufrir procesos inflamatorios de mltiples causas y de diferente evolucin clnica; nos referimos a las ms frecuentes: - Bursitis traumtica: En lugares expuestos a traumatismos, como el olcranon y la rtula, aparecen con frecuencia procesos inflamatorios que pueden deberse a un solo traumatismo (agudo) a traumatismos repetidos, laborales y deportivos (crnico). El proceso inflamatorio puede ser exudativo puro o exudativo-proliferativo, dependiendo de su naturaleza. En algunos casos se puede producir Bursitis calcificante (por ejemplo: en la bolsa subacromio-subdeltoidea). Las enfermedades reumticas provocan Bursitis con mucha frecuencia. Entre la Bursitis infecciosa pueden aparecer la Bursitis aguda supurada, cuya etiopatogenia es similar a la Tenosinovitis aguda supurada, y la Bursitis tuberculosa, que es ejemplo de Bursitis crnica especifica.

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BIBLIOGRAFIA Jos M. Del Sel y colaboradores: Ortopedia y Traumatologa. J. R. Michans y colaboradores: Patologa Quirrgica. Jos Rafael Ramos Vertiz: Traumatologa y Ortopedia. Farreras-Valenti: Medicina Interna. Battagliotti, Gentiletti y colaboradores: Temas de reumatologia, colagenopatias y enfermedades asociadas. (Rosario-Argentina1980).

Fernandez Esteve.

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