1

3B-2
GUÍA DE PRÁCTICAS FACULTAD
CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE TECNOLOGÍA MÉDICA
LABORATORIO CLÍNICO Y ANATOMÍA APLICADA

Nombre de la asignatura: PATOLOGÍA GENERAL

2023

Autor (es): Mg. Nancy Pilar Rosas Marroquín

INTRODUCCION:

La patología es una rama de la medicina que trata las enfermedades y los trastornos que se producen en
el organismo, especialmente las alteraciones funcionales y estructurales.

La patología—del griego, estudio (logos) del sufrimiento o daño (paethothos) — es la parte de la medicina
encargada del estudio de las enfermedades en su más amplio sentido, es decir, como procesos o estados
anormales de causas conocidas o desconocidas.

La patología se encarga del estudio de las enfermedades en su más amplia aceptación, como
procesos anormales de causas conocidas o desconocidas. Para probar la existencia de una enfermedad,
se examina la existencia de una lesión en sus niveles estructurales, se evidencia la presencia de un
microorganismo (virus, bacteria, parásito u hongo) o se advierte la alteración de algún componente del
organismo.

Los especialistas en patología pueden dividirse en patólogos clínicos o anatomopatólogos. Los patólogos
clínicos se especializan en el diagnóstico a través de análisis propios del laboratorio clínico. Los
anatomopatólogos, en cambio, se dedican al diagnóstico basado en la observación morfológica de lesiones.

Los cuatro aspectos de un proceso patológico que forman el núcleo de la patología son su causa (etiología),
el mecanismo de su desarrollo (patogenia), las alteraciones estructurales inducidas en las células y órganos
del cuerpo (cambios morfológicos), y las consecuencias funcionales de los cambios morfológicos
(significado clínico).

La patogenia puede estudiarse desde distintos puntos de vista, básicamente, del

funcional, como lo hace la fisiopatología, o del morfológico, como lo hace la patología general. Ambos se
complementan en la comprensión de la patogenia.
La patología general consiste fundamentalmente en el estudio de los aspectos morfológicos de la
patogenia. Sólo ocasionalmente las causas de la enfermedad son reconocibles por los métodos de la
morfopatología.
 2

I. PRÁCTICA No. 1 PATOLOGÍA CELULAR: MUERTE CELULAR - INFARTO DE MIOCARDIO

1.1. Marco Teórico:

El examen histopatológico del corazón puede mostrar un infarto, por lo general durante una autopsia. Bajo
el microscopio, un infarto de miocardio se presenta como una región circunscrita por isquemia y necrosis
coagulativa, identificables en las primeras 12 horas del incidente.

Uno de los primeros cambios que se muestran en un corazón infartado es la aparición de fibras
ondeantes. Posterior a ello el citoplasma del miocito se vuelve rosado o eosinofílico y pierden las estrías
transversales que las caracteriza y finalmente pierden la membrana nuclear. El intersticio que rodea la
región infartada se infiltra inicialmente de neutrófilos, luego linfocitos y macrófagos, los cuales ingieren la
célula muerta. Esa región circunvecina se llena progresivamente de una capa de colágeno que cicatriza al
área. Puede también verse infiltración de glóbulos rojos.

Imagen microscópica (100x, hematoxilina y eosina) de una muestra de autopsia 7 días post-infarto.

Características histológicas de un infarto agudo de miocardio.

(A) Área de hipereosinofilia (centro) con miocitos circundantes intactos. Aproximadamente 24 horas de
duración.

(B) Infiltrado neutrofílico agudo en el borde de un infarto agudo, de aproximadamente 3 días de duración.

(C) Infarto con reperfusión, con abundantes bandas de contracción y escasa inflamación difusa.
 3

Infarto al miocardio reciente- antes de las 24 a 48 horas debido a conservación de morfología y poco
infiltrado inflamatorio

1.2 Competencia:

El alumno observa al microscopio de luz la necrosis la cual no se reconoce antes de 6 a 8 horas de producida
la isquemia. A las 24 horas aparece la infiltración leucocitaria, que alcanza su mayor grado al cuarto o quinto
día. A fines de la primera semana aparecen macrófagos, hemosiderina y vasitos de neo formación.

La segunda semana está dominada por el proceso de reabsorción y el desarrollo del tejido granulatorio.
Como manifestación del proceso reabsortivo se encuentran detritus de fibras miocárdicas en el citoplasma
de macrófagos. No es raro encontrar en el tejido granulatorio de esta etapa una infiltración de granulocitos
eosinófilos, infiltración que se limita a la segunda semana.

En la tercera semana predominan los linfocitos, las células plasmáticas y los vasos de neo formación, que
aparecen de lumen amplio y repleto de sangre. El tejido granulatorio muestra evidente neo formación de
colágeno, iniciada en la segunda semana.

En la cuarta semana ya no se encuentra infiltración leucocitaria, y el colágeno es más abundante y denso.

Después del primer mes desaparecen las células libres y, en general, también los restos necróticos. Sin
embargo, en infartos muy extensos pueden persistir en medio del tejido reparativo islotes de miocardio
necrótico a manera de secuestros.

NECROSIS RECIENTE NECROSIS ANTIGUA

 4

1.3. Materiales Y Reactivos:

• Papel lente
• Microscopio compuesto
• Alcohol isopropílico

1.4. Procedimientos:

EXPERIENCIA I: OBSERVACION DE NECROSIS COAGULATIVA

ÓRGANO: Colon.
DIAGNOSTICO: Necrosis coagulativa
. DESCRIPCIÓN:
…………………………………………………………………………………………………………….
…………………………………………………………………………………………………………….
…………………………………………………………………………………………………………….

Experiencia Nº 2: OBSERVACION DE INFARTO ANTIGUO DE MIOCARDIO

ÓRGANO: Corazón.
DIAGNOSTICO: Infarto antiguo de Miocardio
DESCRIPCIÓN:
…………………………………………………………………………………………………………..
…………………………………………………………………………………………………………..
…………………………………………………………………………………………………………..

Experiencia Nº 3: OBSERVACION DE NECROSIS CASEOSA

 5

ÓRGANO: Pulmón. TBC pulmonar

DIAGNOSTICO: Necrosis caseosa
DESCRIPCIÓN:
…………………………………………………………………………………………………………..
…………………………………………………………………………………………………………..
…………………………………………………………………………………………………………..

1.5. CUESTIONARIO

1.- Realice un esquema de la fisiopatología del infarto de miocardio reciente.

2.- Explique los diferentes tipos de necrosis, ejemplos.

1.6 FUENTES DE INFORMACION:

Robbins S y Cotran. Patología estructural y Funcional 9 ed. Elsevier; 2015.
Rubin E, Strayer D. Patología Fundamentos Clinicopatologicos en Medicina 7 ed. Wolters Kluwer. 2017
Robbins S y Cotran. Atlas de Anatomia Patologica. Ed. Elsevier; 2007
 6

II. PRÁCTICA No. 2 ADAPTACIÓN CELULAR: HIPERPLASIA, HIPERTROFIA, METAPLASIA.

2.1. Marco Teórico

La hiperplasia se define como el incremento de células de un órgano o tejido. Generalmente hipertrofia e

hiperplasia va estrechamente unida.

Se conocen las siguientes formas:

Hiperplasia fisiológica: Existen a su vez, dos tipos muy frecuentes:

Hiperplasia hormonal: Producto del aumento de secreción hormonal. Ejemplo: útero gestante,
proliferación del epitelio glandular de la mama durante la pubertad.

Hiperplasia compensadora: Se produce cuando disminuye la masa de un tejido, por un mecanismo de

regeneración. Ejemplo: hiperplasia post resección parcial del hígado (hepatectomía parcial), hasta
alcanzar el peso original del órgano, gracias a la actividad mitótica de los hepatocitos.

Hiperplasia patológica: La mayoría de sus formas se deben a una excesiva estimulación hormonal o a la
acción de los factores de crecimiento sobre las células efectoras. Un ejemplo: la hiperplasia endometrial.
El ciclo menstrual obedece a un equilibrio entre los estrógenos y la progesterona. Una alteración de este
equilibrio puede llevar a un incremento de los estrógenos con la consiguiente hiperplasia de glándulas
endometriales. Esta forma de hiperplasia sigue estando controlada, pues si desaparece el exceso de
estrógenos, desaparece la hiperplasia.

Esto es lo que diferencia una hiperplasia patológica de un cáncer.

HIPERTROFIA Se refiere a un aumento en el tamaño de las células, lo que da lugar a un aumento en el

tamaño del órgano.

ATROFIA es la disminución en el tamaño de la célula por pérdida de sustancia celular se conoce como
atrofia y puede culminar con la muerte celular.

ATROFIA FISIOLOGICA es común durante el principio del desarrollo. Algunas estructuras embrionarias,
tales como la notocorda y el conducto tirogloso sufren atrofia durante el desarrollo fetal. El útero
disminuye de tamaño poco después del parto.

ATROFIA PATOLÓGICA depende de la causa subyacente y puede ser localizada o generalizada:

METAPLASIA Es un cambio reversible por lo cual una célula de tipo adulto (epitelial o mesenquimal) se
sustituye por otro tipo celular adulto. La metaplasia epitelial más frecuente es de columnar a escamoso,
como ocurre en el tracto respiratorio como respuesta a la irritación crónica. En el fumador habitual, las
células epiteliales columnares ciliadas normales de la tráquea y de los bronquios están, a menudo
sustituidas localmente o difusamente por células epiteliales escamosas estratificadas.

La metaplasia del tejido conectivo es la formación de cartílago, hueso o tejido adiposo (tejidos
mesenquimales) en tejidos que normalmente no contienen esos elementos. Por ejemplo, la formación de
hueso en el músculo, denominada miositis osificante, ocasionalmente ocurre tras una fractura ósea.

2.2 Competencia:
 7

El alumno conoce las causas básicas de las enfermedades, los mecanismos de adaptación del
organismo frente a la injuria, las alteraciones celulares reversibles, y los cambios irreversibles. Describe
las alteraciones morfológicas y funcionales y su significado clínico.

2.3. Materiales Y Reactivos

• Láminas
• Microscopio compuesto
• Papel lente
• Alcohol isopropílico

2.4. Procedimientos

EXPERIENCIA I: METAPLASIA
ORGANO:Cérvix
DIAGNOSTICO:
Metaplasia
escamosa
DESCRIPCIÓN:
…………………………………………………………………………………………………………..
…………………………………………………………………………………………………………..
…………………………………………………………………………………………………………..

EXPERIENCIA II: HIPERPLASIA CELULAR

ÓRGANO:Tiroides
DIAGNOSTICO:
Bocio Coloide
DESCRIPCIÓN:
…………………………………………………………………………………………………………..
…………………………………………………………………………………………………………..
…………………………………………………………………………………………………………..
 8

EXPERIENCIA III: HIPERTROFIA CELULAR

ÓRGANO: Próstata.
DIAGNOSTICO: Hipertrofia prostática.
DESCRIPCIÓN:
…………………………………………………………………………………………………………..
…………………………………………………………………………………………………………..
…………………………………………………………………………………………………………..

2.5. Cuestionario:

1.- NIC: Definición – Clasificación – Pronóstico.

3.- Patología de la próstata. Marcadores tumorales específicos. Correlación clínica.

2.6 Fuentes De Información:

1. Robbins S y Cotran. Patología estructural y Funcional 9 ed. Elsevier; 2015.
2. Rubin E, Strayer D. Patología Fundamentos Clinicopatologicos en Medicina 7 ed. Wolters Kluwer.
2017
3. Robbins S y Cotran. Atlas de Anatomia Patologica. Ed. Elsevier; 2007
 9

III. PRÁCTICA N°3 DEPOSITOS INTRACELULARES

3.1 Marco Teórico:

ESTEATOSIS HEPÁTICA
La esteatosis es la acumulación anormal de grasa, mayoritariamente en forma de triglicéridos, en el
citoplasma de células parenquimatosas como por ejemplo hepatocitos. Se reconocen dos tipos de
esteatosis: esteatosis micro vacuolar y esteatosis macro vacuolar.

En la primera se trata habitualmente de un daño celular agudo, en el que la células aparecen al microscopio
de luz con múltiples vacuolas pequeñas intracitoplasmáticas sin desplazamiento del núcleo y que son
positivas con tinciones para grasas; en la segunda, que traduce un daño crónico, el citoplasma está ocupado
por una sola gran vacuola, que desplaza y rechaza el citoplasma y el núcleo hacia la periferia.

Esteatosis hepática. Los hepatocitos

tienen una gran vacuola grasa que
desplaza el núcleo.

Formas de Esteatosis Hepática y Miocárdica

En el hígado pueden distinguirse las siguientes formas de infiltración grasosa:

1) La esteatosis focal y de células aisladas,

2) La centrolobulillar,
3) La perilobulillar y
4) La difusa.

La esteatosis focal -grupos de hepatocitos con infiltración grasosa irregularmente distribuidos- y de células
aisladas corresponde generalmente a una esteatosis regresiva. Además, es la forma de infiltración
transitoria normal después de ingestión de alimentos. La esteatosis centrolobulillar puede ser retentiva,
como en anemias crónicas, o regresiva, como en algunos procesos tóxico-infecciosos. La forma perilobulillar
generalmente es retentiva, como en la hiperemia pasiva.

ANTRACOSIS

Es la pigmentación negra de los tejidos debida a la acumulación de pigmento de carbón. La más

frecuente es la antracosis pulmonar. Las partículas de este pigmento insoluble, al ser aspiradas son
fagocitadas por macrófagos alveolares y neumocitos tipo I y, transportadas por los macrófagos, alcanzan
la vía linfática y llegan a los ganglios linfáticos regionales. El depósito en los linfáticos forma bajo la pleura
una red, antracosis reticular, o manchas en los sitios de confluencia de los vasos, antracosis macular. Las
partículas de carbón, de 1 a 2 micrones de diámetro, son inertes y no causan daño en el tejido donde se
encuentran. Cuando la antracosis es muy acentuada y se produce además destrucción del tejido
pulmonar por otras causas, el pigmento del carbón puede irrumpir en la circulación sanguínea y
acumularse en células de otros órganos: en células de Kupffer, en macrófagos del bazo, médula ósea y
en riñones, entre otros.
 10

3.2 Competencia:
El alumno cconoce las causas básicas de las enfermedades, Identifica elementos intracelulares. Conoce
consecuencias de estos depósitos en las patologías que afectan al ser humano.

3.3 Material Y Metodos:

• Láminas
• Microscopio compuesto
• Papel lente
• Alcohol isopropílico

3.4 Procedimiento:
EXPERIENCIA I: DEPOSITOS INTRACELULARES
ÓRGANO: Hígado.
DIAGNOSTICO: Esteatosis hepática.
DESCRIPCIÓN:
…………………………………………………………………………………………………………..
…………………………………………………………………………………………………………..
…………………………………………………………………………………………………………..

EXPERIENCIA II: DEPOSITOS INTRACELULARES

ÓRGANO: Pulmón.
DIAGNOSTICO: Antracosis.
DESCRIPCIÓN:
…………………………………………………………………………………………………………..
…………………………………………………………………………………………………………..
…………………………………………………………………………………………………………..
 11

EXPERIENCIA III: DEPOSITOS DE CALCIO

ÓRGANO: Tejido celular
subcutaneo.
DIAGNOSTICO:
Calcificación patológica.
DESCRIPCIÓN:
…………………………………………………………………………………………………………..
…………………………………………………………………………………………………………..
…………………………………………………………………………………………………………..

3.5. Cuestionario:

1. Defina glucogenosis. Ejemplo

2. Identifique que depósitos intracelulares se dan en el riñón.

3.6. Fuentes De Información:

Robbins S y Cotran. Patología estructural y Funcional 9 ed. Elsevier; 2015.

Rubin E, Strayer D. Patología Fundamentos Clinicopatologicos en Medicina 7 ed. Wolters Kluwer.
2017
Robbins S y Cotran. Atlas de Anatomia Patologica. Ed. Elsevier; 2007
 12

IV. PRÁCTICA N°4 INFLAMACIÓN AGUDA

4.1 Marco Teórico:

La inflamación es la respuesta protectora natural del cuerpo a cualquier lesión, irritación o cirugía. Este
proceso de “defensa” natural lleva un mayor torrente sanguíneo al área afectada, lo que produce una
acumulación de líquidos. A medida que el cuerpo acumula esta respuesta protectora, los síntomas de la
inflamación se desarrollan.

Cuando es aguda, ocurre como una respuesta inmediata a un traumatismo (una lesión o cirugía),
habitualmente en el curso de las siguientes dos horas.

4.2 Competencia:

Conoce las causas y mecanismos del proceso inflamatorio, los cambios morfológicos que se producen y
las alteraciones funcionales que ocurren. Identifica macroscópica y microscópicamente las características
de la inflamación aguda.

4.3 Material Y Métodos:

• Láminas
• Gasa o algodón
• Papel lente
• Microscopio compuesto
• Aceite de inmersión
• Alcohol isopropílico

4.4. Procedimientos:
EXPERIENCIA I: INFLAMACIÓN AGUDA
ÓRGANO: APENDICE CECAL.
DIAGNOSTICO:
APENDICITIS DIFUSA AGUDA.
DESCRIPCIÓN:
……………………………………………………………………………………………………………………………
………………..
……………………………………………………………………………………………………………………………
………………..
 13

EXPERIENCIA II. INFLAMACIÓN AGUDA

ÓRGANO: Pulmón.
DIAGNOSTICO: Neumonía Inespecífica.
DESCRIPCIÓN:
……………………………………………………………………………………………………………………………
………………
……………………………………………………………………………………………………………………………
………………

4.5. Cuestionario

1. Células de la inflamación aguda: Definición. Función

2. Diferencias entre macrófagos y monocitos: origen, vida media, distribución, función, otros.
Esquematice.
 14

V. PRÁCTICA N°5 INFLAMACIÓN CRONICA

5.1 Marco Teórico

Cuando la inflamación se mantiene durante un tiempo prolongado (semanas o meses), se habla de

inflamación crónica, en la que coexisten el daño tisular y los intentos de reparación, en diversas
combinaciones. Puede producirse por mantenimiento de la inflamación aguda (si no se resuelve la causa),
o bien empezar de manera progresiva y poco evidente, sin las manifestaciones de la inflamación aguda.
Este segundo caso es el responsable del daño tisular de algunas de las enfermedades humanas más
invalidantes, como la artritis reumatoide, la aterosclerosis, la tuberculosis o la fibrosis pulmonar.

5.2 Competencia:
Identifica los cambios patogénicos a consecuencia del proceso inflamatorio. Identifica macroscópica y
microscópicamente las características de la inflamación crónica. Elabora mapas conceptuales de la
patogenia de la inflamación.

5.3. Materiales Y Métodos:

• Láminas
• Gasa o algodón
• Papel lente
• Microscopio compuesto
• Alcohol isopropílico

5.4. Procedimientos

EXPERIENCIA I: INFLAMACIÓN CRÓNICA.

ÓRGANO: Estomago.
DIAGNOSTICO: Gastritis crónica.
DESCRIPCIÓN:
……………………………………………………………………………………………………………………………
……………….
……………………………………………………………………………………………………………………………

……………….
 15

EXPERENCIA II: INFLAMACIÓN CRÓNICA.

ÓRGANO: PULMÓN.
DIAGNOSTICO: Tuberculosis.

DESCRIPCIÓN:
……………………………………………………………………………………………………………………………
…………………..
……………………………………………………………………………………………………………………………
………………….

EXPERENCIA III: INFLAMACIÓN CRÓNICA.

ÓRGANO: Piel
. DIAGNOSTICO: Dermatitis crónica.
DESCRIPCIÓN:
……………………………………………………………………………………………………………………………
……………..
……………………………………………………………………………………………………………………………
…………….

5.5. CUESTIONARIO
1. Defina y esquematice un macrófago
2. Defina y esquematice una célula plasmática.
3. Defina y esquematice un mastocito.
 16

VI. PRACTICA N° 6 INFLAMACION. ENFERMEDADES INFECCIOSAS

6.1. Marco Teórico

CISTICERCO CELLULOSAE

Taenia solium es un platelminto parásito de la clase Cestoda, que vive en el intestino delgado de los seres
humanos, donde mide normalmente de 3 a 4 m. Es, junto con T. saginata, una de las especies conocidas
como lombriz solitaria.

ENFERMEDAD

La enfermedad que produce esta parasitosis es la cisticercosis y la neurocisticercosis.

MICRO-HABITAT

• Mucosa.
• Tejido celular subcutáneo.
• Muscular.
• Ocular.
• Sistema Nervioso Central.
• Otros:
o miocardio
o hígado
o intestino
o mesenterio
o epiplón y
o peritoneo.

MORFOLOGÍA

Cisticerco cellulosae es una vesícula ovoide, de color blanquecino, mide de 3 a 10 mm de largo está
constituido por una membrana de grosor uniforme que se invagina y continúa con el cuello y escólex, este
último presenta cuatro ventosas y rostelo con doble corona de ganchos. La vesícula está llena de líquido
rosado denominado fluido vesicular constituido

Escólex de Taenia solium mostrando las ventosas y los ganchos de fijación.

HUESPED

Los huéspedes de este tipo de parasitosis son el hombre y el cerdo.

 17

ENTEROBIUS VERMICULARIS

Enterobiasis; Oxiuriasis; Infección por oxiuros; Enterobius vermacularis; Helmintiasis.

Definición

Los oxiuros son pequeños gusanos que infectan los intestinos; son comunes en los niños y son fáciles de tratar.

Fases de desarrollo del parásito

Adultos. Son más o menos fusiformes y los sexos están separados. El macho es de color blanquecino y mide
2 a 5 mm de longitud por 0.1 a 0.2 mm de diámetro. La parte posterior es muy afilada y constituye un tercio
de la longitud total del helminto.
Huevos. Son ovoides, alargados y aplanados en su cara ventral, miden de 50 a 60 micras de largo por 20 a
30 micras de ancho, poseen una envoltura formada por una capa externa albuminoidea, relativamente
gruesa, hialina y una cápsula propiamente dicha, compuesta de dos capas de quitina y una membrana
embrionada interna lipoide.

Localización en el huésped: Ciego.

Signos y exámenes

Los oxiuros se pueden observar en el área anal, especialmente en la noche cuando depositan sus huevos en
dicha área. El médico puede pedirle a la persona llevar a cabo un examen con cinta adhesiva, en la cual se
presiona un pedazo de cinta de celofán contra la piel alrededor del ano y luego se retira. Esto se debe realizar
en la mañana antes de la ducha o de usar el sanitario, ya que se pueden quitar inadvertidamente los huevos
al bañarse o limpiarse. El médico pega la cinta a una laminilla portaobjetos y busca los huevos utilizando un
microscopio. El examen se practica en tres días más o menos sucesivos.

CICLO BIOLÓGICO

Los huevos se depositan en los pliegues perianales (1). La auto-infección ocurre por transferencia de los huevos
infecciosos a la boca mediante las manos luego de rascarse la zona perianal (2). El contagio persona a persona
también puede ocurrir mediante la manipulación de ropa o sábanas contaminadas. La Enterobiasis también se
puede adquirir a través de superficies ambientales que estén contaminadas con huevos (ej.: cortinas,
alfombras). Unos pocos huevos pueden propagarse por el aire y ser inhalados, al tragarlos siguen el mismo
desarrollo que los ingeridos.
 18

Luego de la ingestión de los huevos infecciosos, las larvas eclosionan en el intestino delgado (3) y los adultos
se establecen en el colon (4). Entre la ingestión de los huevos infecciosos hasta la oviposición de las
hembras adultas transcurre alrededor de un mes. El tiempo de vida de los adultos es de dos meses
aproximadamente. Las hembras grávidas migran en horas nocturnas por fuera del ano y ovipositan mientras
reptan sobre la piel de la zona perianal (5). En 4 a 6 horas -bajo condiciones óptimas- se desarrollan las
larvas contenidas dentro de los huevos (y el huevo se transforma en infeccioso) (6). Puede ocurrir retroinfección,
es decir, la migración de larvas recién nacidas en la piel anal hacia dentro del recto, pero no se sabe con qué
frecuencia esto sucede.

FASCIOLA HEPATICA
Morfología

Estado Adulto.-Duela del hígado es un gusano plano, sin segmentos, carnoso, que mide de 2 a 3,5 cm. de largo
por 1 a 1,5 cm. de ancho. Es de color blanquecino y posee tonalidades que van desde el cenizo hasta
coloraciones parduscas. La porción anterior o cefálica presenta una ventosa bucal que mide 1 mm.,
aproximadamente y otra de mayor tamaño en la zona ventral, de aproximadamente 1,6 mm.
El aparato digestivo de Fasciola hepática es incompleto, formado por una cavidad bucal pequeña que se
continúa por una faringe, esófago que se bifurca formando dos ramas laterales, las cuales se dirigen hacia la
porción posterior del cuerpo del gusano, para terminar en ciegos intestinales.

Figura 1. Fasciola adulta foliforme. La porción anterior remata en cono triangular; posee dos ventosas, anterior
y ventral, que le permiten adherirse sobre el epitelio biliar. En el centro (color rosado) los testículos ramificados.
La vitelaria más oscura, ocupa la periferia del parásito. Tinción de carmín 4x.

Huevos.- Los huevos son depositados en los conductos biliares. Miden de 130 a 150 micras de longitud por
60 a 90 micras de ancho; tienen opérculo, son de color amarillento, la cubierta formada por esclerotina (proliferol
y proteínas). Al ser eliminados con las heces todavía no son maduros (sin embrionar). La maduración se efectúa
en el agua a los 9 a 15 días a temperatura de 22 a 25ºC.

Figura 2. Huevo no embrionado, elipsoidal, grande y operculado (arriba), de F. hepática

 19

Figura 3. La cercaría tiene forma de renacuajo. La cabeza periforme (roja) remata en un conoide anterior. La
cola, móvil y granulosa, le sirve para desplazarse en el agua.

Figura 4. Las cercarías se enquistan sobre las hojas de los berros acuáticos. El quiste o meta cercaría posee
una envoltura con tres estratos. Es la forma infectante del parásito.

CICLO BIOLÓGICO DE LA FASCIOLA HEPÁTICA

TRICHOMONAS VAGINALIS
 20

6.2. Competencia:
Identifica la secuencia epidemiológica de los diversos procesos infecciosos. Valora la importancia de la
ayuda diagnóstica del laboratorio.

6.3 Material Y métodos

• Láminas porta y cubre objetos

• Gasa o algodón
• Papel lente
• Microscopio compuesto
• Aceite de inmersión
• Alcohol isopropílico

6.4 Procedimiento

EXPERENCIA I: CISTICERCO CELLULOSAE

PARÁSITO: Taenia solium.

DIAGNOSTICO: CISTICERCOSIS.
DESCRIPCIÓN:
……………………………………………………………………………………………………………………………
………….
……………………………………………………………………………………………………………………………
………….
 21

EXPERENCIA II: OXIUROS.

PARÁSITO: ENTEROBIUS VERMICULARIS.
DIAGNOSTICO: ENTEROBIASIS.
MORFOLOGÍA:
……………………………………………………………………………………………………………………………
………………..
……………………………………………………………………………………………………………………………
………………..

EXPERENCIA III: FASCIOLA HEPÁTICA.

PARÁSITO: FASCIOLA HEPÁTICA.
DIAGNOSTICO: FASCIOLASIS.
MORFOLOGÍA:
……………………………………………………………………………………………………………………………
………………
……………………………………………………………………………………………………………………………
………………
 22

EXPERENCIA IV: CANDIDIASIS.

PARÁSITO: CANDIDA
DIAGNOSTICO: CANDIDIASIS
ESOFAGICA
MORFOLOGÍA:
……………………………………………………………………………………………………………………………
…………….
……………………………………………………………………………………………………………………………
…………….

6.5 . Cuestionario:
1 Explique el ciclo biológico de la hidatidosis o equinococosis
2 Explique la patología de la neurocisticercosis

6.6 Fuentes De Información:

Robbins S y Cotran. Patología estructural y Funcional 9 ed. Elsevier; 2015.

Rubin E, Strayer D. Patología Fundamentos Clinicopatologicos en Medicina 7 ed. Wolters Kluwer. 2017
Robbins S y Cotran. Atlas de Anatomia Patologica. Ed. Elsevier; 2007
 23

VII. PRÁCTICA No. 7 INFLAMACION Y NEOPLASIA

7.1. Marco Teórico:

.El aumento en la expectativa de vida, los cambios inherentes a la modernidad, las modificaciones
ambientales, etc. han ocasionado una mayor incidencia de cáncer, sobre todo en los países emergentes.

7.2. Competencia:
Conoce las características biológicas y morfológicas de los tumores, la interacción entre el huésped y el
tumor, así como la nomenclatura para designar las neoplasias. Sabe diferenciar los tumores benignos de
los malignos. Conoce los procedimientos más adecuados para hacer el diagnóstico oportuno del cáncer.
Participa activamente en las tareas de adquisición de competencias.

7.3. Materiales Y Métodos:

• Láminas porta y cubre objetos

• Gasa o algodón
• Papel lente
• Microscopio compuesto
• Aceite de inmersión
• Alcohol isopropílico

7.4. Procedimiento:

EXPERIENCIA I.

ÓRGANO: Mama.
DIAGNOSTICO: Cáncer de mama.
DESCRIPCIÓN:
……………………………………………………………………………………………………………………………
…………………….
……………………………………………………………………………………………………………………………
…………………….
 24

EXPERIENCIA II.
ÓRGANO: Colon.
DIAGNOSTICO: Cáncer de
colon.
DESCRIPCIÓN:
……………………………………………………………………………………………………………………………
……………………
……………………………………………………………………………………………………………………………
……………………

EXPERIENCIA III.
ÓRGANO: Útero.
DIAGNOSTICO: Leiomioma.
DESCRIPCIÓN:
……………………………………………………………………………………………………………………………
……………….
……………………………………………………………………………………………………………………………
……………….
 25

7.5. Cuestionario

• Epidemiologia del cáncer

• Cuál es la característica histológica de la neoplasia benigna?
• Cuál es la característica microscópica de la neoplasia maligna?

7.6. Fuentes De Información:

Robbins S y Cotran. Patología estructural y Funcional 9 ed. Elsevier; 2015.
Rubin E, Strayer D. Patología Fundamentos Clinicopatologicos en Medicina 7 ed. Wolters Kluwer.
2017
Robbins S y Cotran. Atlas de Anatomia Patologica. Ed. Elsevier; 2007
 26

IX. PRÁCTICA Nº9 PATOLOGÍA

RESPIRATORIA

9.1. Marco teórico:

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un trastorno pulmonar que se caracteriza por la
existencia de una obstrucción de las vías aéreas generalmente progresiva y en general no reversible. Es
causada, principalmente, por el humo del tabaco y produce como síntoma principal una disminución de la
capacidad respiratoria, que avanza lentamente con el paso de los años y ocasiona un deterioro considerable
en la calidad de vida de las personas afectadas y muerte prematura.

9.2. Competencia:
Conoce los mecanismos patogénicos de las patologías pulmonares.

9.3. Materiales Y métodos

• Láminas porta y cubre objetos
• Gasa o algodón
• Papel lente
• Microscopio compuesto
• Aceite de inmersión
• Alcohol isopropílico

9.4. Procedimiento
EXPERIENCIA I.
ÓRGANO: Pulmón.
DIAGNOSTICO: Asma bronquial
DESCRIPCIÓN:
……………………………………………………………………………………………………………………………
………………….
……………………………………………………………………………………………………………………………
…………………
 27

EXPERIENCIA II.
ÓRGANO: Pulmón.
DIAGNOSTICO: Bronquitis crónica.
DESCRIPCIÓN:
……………………………………………………………………………………………………………………………
……………….
……………………………………………………………………………………………………………………………
……………….

EXPERIENCIA III.
ÓRGANO: Pulmón.
DIAGNOSTICO: Enfisema.
DESCRIPCIÓN:
……………………………………………………………………………………………………………………………
……………..
……………………………………………………………………………………………………………………………
…………….

9.5 CUESTIONARIO
1)Señale las enfermedades pulmonares obstructivas.
a. EPOC: Definición. Enfermedades que incluye.
2)Señale las enfermedades pulmonares restrictivas.
 28

X. PRÁCTICA Nº 10 PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR

10.1. Marco teórico:

El infarto del miocardio se debe en la mayoría de los casos a una isquemia absoluta por una oclusión
coronaria trombótica. Sin embargo, hay oclusiones sin infarto y, a la inversa, infartos sin oclusión.
Oclusión sin infarto se presenta en dos condiciones, la primera, casi trivial, cuando la muerte del individuo
ocurre antes de la manifestación de los signos morfológicos de necrosis. La segunda, en casos
relativamente raros en que la oclusión coronaria, ateroesclerótica, se ha producido tan lentamente que ha
habido tiempo de que se desarrolle una circulación supletoria.

Microscopía

El infarto del miocardio es de regla anémico. La necrosis se reconoce macroscópicamente sólo después
de 24 horas de establecida la isquemia. Se presenta como un territorio mal delimitado, pálido amarillento,
a veces con focos hemorrágicos. En los días siguientes aparece claramente delimitada, de contornos
cartográficos, tumefacta, amarillo opaca, con un halo hemorrágico. En la segunda mitad de la primera
semana suele tomar un tinte ligeramente verdoso por la acentuada infiltración leucocitaria. El borde
hemorrágico disminuye paulatinamente hasta desaparecer. En la segunda semana el territorio infartado
se hace friable, se deprime ligeramente, y la hemosiderina formada al reabsorberse los focos hemorrágicos,
le da un tenue tinte ocre. En la tercera semana el territorio infartado es blando, algo elástico y
gelatinoso, rojizo debido a los vasos de neo formación ingurgitados. De la cuarta semana en adelante se
va haciendo más firme y grisáceo y se va retrayendo debido a la formación de la cicatriz.

El infarto del miocardio puede ser hemorrágico. El principio general que explica este carácter es que sigue
llegando sangre aunque en cuantía insuficiente para mantener la vitalidad de los tejidos. En el miocardio
ello ocurre cuando hay un cierto desarrollo de circulación anastomótica o cuando la obstrucción no es
completa.

Microscopia

Al microscopio de luz la necrosis no se reconoce antes de 6 a 8 horas de producida la isquemia. A las 24

horas aparece la infiltración leucocitaria, que alcanza su mayor grado al cuarto o quinto día. A fines de la
primera semana aparecen macrófagos, hemosiderina y vasitos de neo formación. La segunda semana está
dominada por el proceso de reabsorción y el desarrollo del tejido de granulación. Como manifestación
del proceso reabsortivo se encuentran detritus de fibras miocárdicas en el citoplasma de macrófagos. No es
raro encontrar en el tejido de granulación de esta etapa una infiltración de granulocitos eosinófilos,
infiltración que se limita a la segunda semana. En la tercera semana predominan los linfocitos, las células
plasmáticas y los vasos de neo formación, que aparecen de lumen amplio y repleto de sangre. El tejido de
granulación muestra evidente neo formación de colágeno, iniciada en la segunda semana. En la cuarta
semana ya no se encuentra infiltración leucocitaria, y el colágeno es más abundante y denso. Después del
primer mes desaparecen las células libres y, en general, también los restos necróticos. Sin embargo, en
infartos muy extensos pueden persistir en medio del tejido reparativo islotes de miocardio necrótico a
manera de secuestros.
 29

Infarto del miocardio de cerca de 24 horas. Zona limítrofe entre miocardio necrótico y no necrótico. H-E,
32x.

Infarto del miocardio de cerca de 24 horas. Fibras necróticas y no necróticas. H-E, 200x.

Infarto del miocardio de 4 días. Miocardio necrótico con profusa infiltración leucocitaria. H-E, 200x.
 30

10.2. Competencia: Define y explica los mecanismos patogénicos de las patologías cardiovasculares.
Valora la importancia de la ayuda Diagnóstica del laboratorio.

10.3. Materiales Y Métodos

• Láminas porta y cubre objetos

• Gasa o algodón
• Papel lente
• Microscopio compuesto
• Aceite de inmersión
• Alcohol isopropílico

10.4. Procedimiento:
EXPERIENCIA I.
ÓRGANO: Corazón.
DIAGNOSTICO: Arterosclerosis.
DESCRIPCIÓN:
……………………………………………………………………………………………………………………………
………………..
……………………………………………………………………………………………………………………………
………………..

EXPERIENCIA II.
ÓRGANO: Corazón.
DIAGNOSTICO: Infarto reciente.
DESCRIPCIÓN:
……………………………………………………………………………………………………………………………
……………….
……………………………………………………………………………………………………………………………
……………….
 31

EXPERIENCIA III.
ÓRGANO: Corazón.
DIAGNOSTICO: Infarto antiguo.
DESCRIPCIÓN:
……………………………………………………………………………………………………………………………
………………
……………………………………………………………………………………………………………………………
……………..

10.5. Cuestionario
1) Cardiopatía reumática. Definición. Pruebas de laboratorio.
2) Trombosis y Embolia. Definición, patogenia, manifestaciones clínicas.

10.6 Fuentes de información:

Robbins S y Cotran. Patología estructural y Funcional 9 ed. Elsevier; 2015.
Rubin E, Strayer D. Patología Fundamentos Clinicopatologicos en Medicina 7 ed. Wolters Kluwer.
2017
Robbins S y Cotran. Atlas de Anatomia Patologica. Ed. Elsevier; 2007
 32

XI. PRACTICA N° 11 PATOLOGÍA ENDOCRINA ( I )

11.1 . Marco Teórico:
La diabetes es un desorden del metabolismo. Ocurre como consecuencia de diferentes procesos que
afectan la producción y/o función de la hormona insulina.

El hipertiroidismo es un trastorno metabólico, producto del exceso de función de la glándula tiroides con
hipersecreción de las hormonas tiroideas tiroxina (T4) o triyodotironina (T3).

El hipotiroidismo es una situación en la que se produce una cantidad insuficiente de hormonas tiroideas
circulantes, generalmente debido a una glándula tiroides que funciona por debajo de lo normal. El
hipotiroidismo es la enfermedad más frecuente del tiroides, afectando a 3-5 % de toda la población.

11.2. Competencia:
Identifica y explica los mecanismos patogénicos de las patologías endocrinas.

11.3. Materiales

• Láminas porta y cubre objetos

• Gasa o algodón
• Papel lente
• Microscopio compuesto
• Aceite de inmersión
• Alcohol isopropílico

11.4 . Procedimiento

EXPERIENCIA I. ÓRGANO:
Pancreas.
DIAGNOSTICO: Adenoma
pancreático
. DESCRIPCIÓN:
……………………………………………………………………………………………………………………………
……………………….
……………………………………………………………………………………………………………………………
………………………
 33

EXPERIENCIA II. ÓRGANO:

Pancreas
DIAGNOSTICO: Islotes de
Langherans.:
……………………………………………………………………………………………………………………………
……………………
……………………………………………………………………………………………………………………………
…………………..

EXPERIENCIA III.
ÓRGANO: Suprarrenal.
DIAGNOSTICO: Adenoma de
Suprarrenal
. DESCRIPCIÓN:
……………………………………………………………………………………………………………………………
…………………
……………………………………………………………………………………………………………………………
…………………

EXPERIENCIA IV.
ÓRGANO: Hipófisis.
DIAGNOSTICO: Adenoma hipofisario.
DESCRIPCIÓN:
……………………………………………………………………………………………………………………………
…………………
……………………………………………………………………………………………………………………………
…………………
 34

11.5 . Cuestionario
• Defina Diabetes mellitus
• Defina Síndrome de CUSHING
• Defina Enfermedad de ADDISON

11.6. Fuentes de información:

Robbins S y Cotran. Patología estructural y Funcional 9 ed. Elsevier; 2015.

Rubin E, Strayer D. Patología Fundamentos Clinicopatologicos en Medicina 7 ed. Wolters Kluwer.
2017
Robbins S y Cotran. Atlas de Anatomia Patologica. Ed. Elsevier; 2007
 35

XII. PRACTICA N° 12 PATOLOGÍA ENDOCRINA (II)

12.1 . Marco Teórico:
La diabetes es un desorden del metabolismo. Ocurre como consecuencia de diferentes procesos que
afectan la producción y/o función de la hormona insulina.

El hipertiroidismo es un trastorno metabólico, producto del exceso de función de la glándula tiroides con
hipersecreción de las hormonas tiroideas tiroxina (T4) o triyodotironina (T3).

El hipotiroidismo es una situación en la que se produce una cantidad insuficiente de hormonas tiroideas
circulantes, generalmente debido a una glándula tiroides que funciona por debajo de lo normal. El
hipotiroidismo es la enfermedad más frecuente del tiroides, afectando a 3-5 % de toda la población.

12.2. Competencia:
Identifica y explica los mecanismos patogénicos de las patologías endocrinas.

13.3. Materiales

• Láminas porta y cubre objetos

• Gasa o algodón
• Papel lente
• Microscopio compuesto
• Aceite de inmersión
• Alcohol isopropílico

12.4 . Procedimiento

EXPERIENCIA I. ÓRGANO:
Tiroides.
DIAGNOSTICO: Adenoma
tiroideo.
DESCRIPCIÓN:
……………………………………………………………………………………………………………………………
……………………….
……………………………………………………………………………………………………………………………
………………………

EXPERIENCIA II. ÓRGANO:

Tiroides.
DIAGNOSTICO: aDENOMA
DE CELULAS DE hURTLE.
DESCRIPCIÓN:
……………………………………………………………………………………………………………………………
……………………
 36

……………………………………………………………………………………………………………………………
…………………..

EXPERIENCIA III.
ÓRGANO: Paratiroides.
DIAGNOSTICO: Adenoma de
paratiroides
. DESCRIPCIÓN:
……………………………………………………………………………………………………………………………
…………………
……………………………………………………………………………………………………………………………
…………………

EXPERIENCIA IV.
ÓRGANO: Tiroides.
DIAGNOSTICO: Carcinoma papilar.
DESCRIPCIÓN:
……………………………………………………………………………………………………………………………
…………………
……………………………………………………………………………………………………………………………
…………………
 37

12.5 . Cuestionario
1. Esquematice BOCIO COLOIDE (Histopatología, dibujos)
2. Explique la TIROIDITIS DE HASHIMOTO (Histopatología, dibujos)
3. Defina Síndrome de HIPERTIROIDISMO
4. Defina Enfermedad de HIPOTIROIDISMO

12.6. Fuentes de información:

Robbins S y Cotran. Patología estructural y Funcional 9 ed. Elsevier; 2015.

Rubin E, Strayer D. Patología Fundamentos Clinicopatologicos en Medicina 7 ed. Wolters Kluwer.
2017
Robbins S y Cotran. Atlas de Anatomia Patologica. Ed. Elsevier; 2007
 38

XIII. PRACTICA N° 13 PATOLOGÍA DIGESTIVA (I)

13.1 Marco Teórico:

APENDICITIS AGUDA
La apendicitis aguda es la urgencia quirúrgica abdominal más frecuente, pudiendo presentarse a
cualquier edad, aunque es más frecuente entre los 6 y los 10 años.
El apéndice es un segmento de intestino situado en el ciego, próximo a la unión entre el intestino delgado
y el grueso y que se caracteriza por ser un fondo de saco

El mecanismo de la apendicitis aún no está bien definido, pero la etiología parece ser multifactorial: una
combinación de daño isquémico de la mucosa con invasión bacteriana, asociado a veces con algún grado
de obstrucción por un fecalito, hiperplasia folicular, cuerpo extraño o parásito.
Cuando existe trombosis vascular y necrosis hemorrágica en la pared, además de la inflamación transmural,
se habla de apendicitis gangrenosa o gangrenada.

Mucosa introduciéndose en la capa muscular y con infiltrado inflamatorio agudo.

GASTRITIS

Es una inflamación que afecta sólo la mucosa gástrica; no tiene alteraciones macroscópicas características,
ni sintomatología definida; puede ser asintomática. Es una entidad de diagnóstico histopatológico.
Variedades principales:
Gastritis crónica superficial: se caracteriza por alteraciones degenerativas en las células del istmo,
infiltrado de linfocitos y plasmocitos (preponderantemente en la porción superficial de la lámina propia, entre
las fovéolas gástricas) y de neutrófilos.
Gastritis crónica atrófica: mucosa adelgazada, con disminución de glándulas y simplificación de las
glándulas remanentes; infiltración linfocitaria y plasmocitaria en todo el espesor de la lámina propia,
acompañada de neutrófilos; en la mucosa fúndica puede producirse un reemplazo de las glándulas
características por glándulas de tipo pilórico (metaplasia pilórica); tanto en la mucosa fúndica como en la
pilórica puede haber también una metaplasia intestinal: el epitelio de las fovéolas y de las glándulas está
reemplazado principalmente por células caliciformes y células cilíndricas similares a las células de función
absortiva del intestino (enterocitos).

13.2. Competencia
Identifica y explica los diversos mecanismos patogénicos de las patologías digestivas.

13.3 . Materiales Y métodos:

1 Láminas porta y cubre objetos
2 Papel lente
3 Microscopio compuesto
4 Aceite de inmersión
5 Alcohol isopropílico
 39

13.4 Procedimiento
EXPERIENCIA I.
ÓRGANO: Estomago
DIAGNOSTICO: hELICOBACTER PYLORI
DESCRIPCIÓN:
……………………………………………………………………………………………………………………………
…………………….
……………………………………………………………………………………………………………………………
…………………….

EXPERIENCIA II.
ÓRGANO: Intestino delgado.
DIAGNOSTICO: Enfermedad
Celiaca
. DESCRIPCIÓN:
…………………………………………………………………………………………………………..
……………………………………………..
 40

EXPERIENCIA III. ÓRGANO:

Intestino grueso
. DIAGNOSTICO: Colitis crónica.
DESCRIPCIÓN:
…………………………………………………………………………………………………………..
…………………………………………………………………………………………………………..

13.5. Cuestionario

12.5 . Cuestionario
1. Esquematice Enfermedad de Chron (Histopatología, dibujos)
2. Explique la Gastrirtis atrofica (Histopatología, dibujos)

13.6. Fuentes de información:

Robbins S y Cotran. Patología estructural y Funcional 9 ed. Elsevier; 2015.
Rubin E, Strayer D. Patología Fundamentos Clinicopatologicos en Medicina 7 ed. Wolters Kluwer.
2017
Robbins S y Cotran. Atlas de Anatomia Patologica. Ed. Elsevier; 2007
 41

XIV. PRACTICA N° 14 PATOLOGÍA DIGESTIVA (II)

 42

14.1 Marco Teórico:

COLECISTITIS CRÓNICA

La colecistitis crónica se asocia con litiasis: es una lesión muy común de la vesícula litiásica. Puede ser una
inflamación crónica de comienzo silencioso y evolución prolongada, o bien ser secundaria a crisis repetidas
de colecistitis aguda.

Morfología
La vesícula puede ser de tamaño normal, disminuido o aumentado. La mucosa aplanada, a veces con áreas
granulosas, generalmente en el bacinete. La pared generalmente está engrosada y fibrosa, aunque otras
veces puede estar reducida a una delgada lámina.

Histología
Aspecto microscópico muy variable: infiltración linfocitaria multifocal de la mucosa y subserosa, atrofia o
hiperplasia del epitelio, atrofia o hipertrofia de la túnica muscular; fibrosis de la mucosa, de la muscular y de
la serosa; numerosos senos de Rokitansky-Aschoff (invaginaciones microscópicas de la mucosa hasta la
túnica muscular o a la subserosa).

14.2. Competencia
Identifica y explica los diversos mecanismos patogénicos de las patologías digestivas.

14.3 . Materiales Y métodos:

1 Láminas porta y cubre objetos
2 Papel lente
3 Microscopio compuesto
4 Aceite de inmersión
5 Alcohol isopropílico

14.4 Procedimiento
EXPERIENCIA I.
ÓRGANO: Vesícula
biliar.
DIAGNOSTICO: Colecistitis cronica.
DESCRIPCIÓN:
……………………………………………………………………………………………………………………………
…………………….
……………………………………………………………………………………………………………………………
…………………….

EXPERIENCIA II.
ÓRGANO:Vesícula biliar.
DIAGNOSTICO: COLECISTITIS
CRONICA
. DESCRIPCIÓN:
…………………………………………………………………………………………………………..
…………………………………………………………………………………………………………..
 43

EXPERIENCIA III. ÓRGANO:

Hígado.
DIAGNOSTICO; Cirrosis hepática
DESCRIPCIÓN:
…………………………………………………………………………………………………………..
…………………………………………………………………………………………………………..

14.5. Cuestionario
.
1. E t i o p a t o g e n i a d e l a c i r r o s i s h e p á t i c a
2. Etiopatogenia de los cálculos biliares.

14.6. Fuentes de información:

4. Robbins S y Cotran. Patología estructural y Funcional 9 ed. Elsevier; 2015.
5. Rubin E, Strayer D. Patología Fundamentos Clinicopatologicos en Medicina 7 ed. Wolters Kluwer.
2017
6. Robbins S y Cotran. Atlas de Anatomia Patologica. Ed. Elsevier; 2007
 44

XV. PRACTICA N° 15 PATOLOGÍA UROLOGICA

15.1. Marco Teórico:

El carcinoma de células renales es la forma más frecuente de cáncer de riñón

El carcinoma de células renales tiene 5 tipos histológicos:

1. Células claras, representan un 75% de los casos, tienden a tener origen en el túbulo proximal y
se presentan con tumores de células inusualmente claras por el citoplasma rico en glucógeno y
lípidos. Es generalmente el tipo de cancer renal con modificación genética, por lo general una
deleción en el cromosoma 3.
2. Tumores cromofílicos o papilares, representan un 15% de los carcinomas de células renales,
tienden a ser bilaterales o multifocales y pueden tener una trisomía 7 y/o 17. Crecen en forma
papilar y por lo general provienen de células del túbulo proximal de la nefrona.
3. Células poligonales largas, a pesar de tener un citoplasma pálido, tiende a ser reticular, tienen un
curso indolente y forman tumores sólidos o sarcomatoides. Tienden a ser células hipodiploides y
provienen de células del conducto colector cortical. Representan aproximadamente 3% de los
carcinomas de células renales.
4. Oncocitoma renal, consiste predominantemente de células eosinofílicas que raramente causan
metástasis y no exhiben citogenética como las anteriores. Constituyen un 3% de los casos y
provienen de células del conducto colector cortical.
5. Carcinoma de células colectoras, es una variante poco frecuente, usualmente menos del 2%
caracterizado por un curso clínico agresivo de células que provienen del túbulo colector medular.
El carcinoma renal de células claras es el tumor renal maligno mas frecuente (80%) con origen en el
túbulo proximal y así denominado por la característica de sus células de citoplasma claro por su alto
contenido en lípidos y glucógeno.

Histológicamente el carcinoma renal de células claras puede presentar un patrón sólido, alveolar o acinar
con áreas macro o microquísticas con contenido eritrocitario.

Histopatología

El carcinoma de células claras muestra una histología altamente característica (fig. 7). Las células del
carcinoma de células claras muestran un citoplasma óptimamente vacío y una membrana citoplásmica muy
bien definida (fig. 8). En ocasiones las células muestran citoplasmas débilmente eosinófilos en torno al
núcleo (fig. 9), circunstancia observada en casos de alto grado nuclear. Si este cambio eosinofílico del
citoplasma es muy extenso, pueden plantearse dudas diagnósticas iníciales con el carcinoma renal de
células cromófobas. El núcleo puede mostrar morfologías variables y dependiendo de su morfología, de sus
irregularidades y de la presencia de nucléolo (fig. 10), se ha establecido el sistema de Furhman (19) para
determinar el grado. Esta forma de graduar los carcinomas renales está ampliamente extendida entre
los patólogos de todo el mundo, aunque existen intentos recientes para modificar en parte esta forma
de asignar el grado histológico a los carcinomas renales (20,21).
 45

Fig. 7: Imagen histológica panorámica de un carcinoma de células claras esporádico mostrando el

característico patrón de crecimiento sólido y en nidos con vascularización finamente ramificada
(Hematoxilina-Eosina, x40).

Fig. 8: Detalle citológico de un carcinoma de células claras esporádico mostrando nidos sólidos de células
claras con bordes nítidos (Hematoxilina-Eosina, x400).

Fig. 9: Detalle citológico de un carcinoma de células claras esporádico mostrando células de citoplasma
parcialmente eosinófilo (Hematoxilina-Eosina, x400).

Fig. 10: Detalle citológico de un carcinoma de células claras esporádico de alto grado nuclear mostrando
pleomorfismo nuclear marcado y nucleolos evidentes (Hematoxilina-Eosina, x400).

15.2. Competencia
Identifica y explica los diversos mecanismos patogénicos de las patologías renales.

15.3. Materiales

1 Láminas porta y cubre objetos

2 Papel lente
3 Microscopio compuesto
4 Aceite de inmersión
5 Alcohol isopropílico

15.4. Procedimiento

EXPERIENCIA I.
ÓRGANO: Riñón.
DIAGNOSTICO: Carcinoma de células claras.
DESCRIPCIÓN:
……………………………………………………………………………………………………………………………
…………………….
……………………………………………………………………………………………………………………………
…………………….
 46

EXPERIENCIAI I.
ÓRGANO: Riñón.
DIAGNOSTICO: Quistes renales.
DESCRIPCIÓN
...................................................................................................................................................................
.....................................................................................................................................................

EXPERIENCIAII I.
ÓRGANO: Vejiga.
DIAGNOSTICO: Cistitis cronica
DESCRIPCIÓN
...................................................................................................................................................................
.....................................................................................................................................................
 47

15.5. Cuestionario
1 Insuficiencia Renal:
• Pruebas de laboratorio

15.6. Fuentes De información

Robbins S y Cotran. Patología estructural y Funcional 9 ed. Elsevier; 2015.

Rubin E, Strayer D. Patología Fundamentos Clinicopatologicos en Medicina 7 ed. Wolters Kluwer.
2017
Robbins S y Cotran. Atlas de Anatomia Patologica. Ed. Elsevier; 2007