HOMEOSTASIA Y

RESPUESTA METABOLICA EN
EL PACIENTE QUIRURGICO
DEFINICION

 Equilibrio relativo en el medio interno

del cuerpo, mantenido de manera
natural mediante respuestas
adaptativas que promueven la
conservación de la salud.
INTRODUCCION
 La respuesta a la injuria: quirúrgica o por
trauma externo esta constituída por
reacciones que:
1. Promueven el proceso inflamatorio.
2. Inician cambios en el funcionamiento
orgánico.
3. Producen alteraciones en el metabolismo
corporal.
4. Estimulan los procesos de cicatrización.
FINALIDAD DE LAS REACCIONES:

1. Restablecer la estabilidad hemodinamica.

2. Proteger al organismo de la invasión
bacteriana.
3. Optimizar la función de los diferentes
órganos.
4. Proveer la energía y los compuestos
esenciales para la reparación celular, la
cicatrización y la restauración orgánica.
LA ACTIVACIÓN DE LA
RESPUESTA SE DEBE A:
1. Sepsis sistémica por bacterias,
parásitos, hongos o virus.
2. Traumatismos graves o con daño
muscular.
3. Cirugías mayores.
4. Pancreatitis Aguda.
5. Quemaduras.
6. Quimioterapia antitumoral.
GRADOS O ESTADIOS DE LA
RESPUESTA A LA INJURIA
 Infección
 Sindrome de respuesta inflamatoria
sistemica (SIRS), si se prolonga…
 Daño tisular que lleva al
 Sindrome de Disfunción orgánica
múltiple SDOM o MODS
 Shock, alta mortalidad.
DEFINICIONES
 Infección.- Respuesta inflamatoria local
que indique la presencia de
microorganismos patógenos en los tejidos.

 Sepsis .- Respuesta inflamatoria sistémica

provocada por una infección bacteriana,
fúngica, parasitaria o viral.
DEFINICIONES
 MODS .- Incapacidad de los órganos vitales de
mantener su homeostasis o función normal
puede ser primario: inmediatamente después de
la noxa ej: trauma, contusión pulmonar o
secundario como respuesta a un proceso de
evolución continua.
 Shock: inadecuada irrigación y perfusión tisular.
 Shock séptico: lo anterior asociado a sepsis
severa.
CRITERIOS DE FALLA ORGANICA
POR SISTEMAS O APARATOS.

Disfunción cardiovascular:

 FC </= 54/min
 PAm</= 49 mm/Hg
 Taquicardia o fibrilación ventricular
CRITERIOS DE FALLA ORGANICA
POR SISTEMAS O APARATOS.

Disfunción respiratoria:

 Frecuencia respiratoria </= a 5/min o

>/= a 49/min
 PaCO2 >/= 50 mm/Hg
CRITERIOS DE FALLA ORGANICA
POR SISTEMAS O APARATOS.

Disfunción renal:

 Flujo de orina </= 479 ml/24 Hrs o

</= a 160 ml/8Hrs
 BUN sérico >/= 100mg
 Creatinina sérica >/= 3.5 mg
CRITERIOS DE FALLA ORGANICA
POR SISTEMAS O APARATOS.

Disfunción hematológica:
 GB </= 1000/mm3

 Plaquetas </= 20000/mm3

 Hematocrito </= 20%

Disfunción Neurológica:
 Escala de Glasgow: </= a 6 Ptos en
ausencia de sedación.
LA RESPUESTA A LA INJURIA
INCLUYE:
 Activación del sistema inmunológico
específico e inespecífico: Componentes
humorales : mediadores inflamatorios que
se originan en la herida o en el foco
inflamatorio.
 Producción de radicales libres del oxigeno y
del nitrogeno.
 Activación endotelial y de los neutrófilos.
 Componente neuroendocrino.
ACTIVACION DEL SISTEMA
INMUNOLOGICO
 La cascada inflamatoria se inicia
gracias a las endotoxinas bacterianas
que son lipopolisacaridos(LPS): Lipido
A, nucleo polisacarido y antigeno O.
 Los niveles de endotoxinas estan
elevados en los pacientes con sepsis.
 Antigeno O se une al macrofago o
neutrofilo y este produce: TNF y IL-1.
ACTIVACION DEL SISTEMA
INMUNOLOGICO
 TNF y IL-1 generan varias respuestas: fiebre
sueño, anorexia, mialgias, artralgias, shock
y activan la producción de IL 4, IL6, IL10,
PAF, activan la coagulación.
 Se activa la migración leucocitaria,
macrófagos activados son mediados por las
citoquinas.
 Entre las citoquinas tenemos los péptidos
vasoactivos (bradicinina), prostaglandinas y
leucotrienos, interleucinas IL2, IL 6, IL8.
LAS CITOQUINAS Y LA RESPUESTA
METABOLICA
 Activación endotelial y de los neutrófilos: que
liberan citoquinas que activan a las plaquetas, estas
producen Tromboxano A2 y leucotrienos como
vasoconstrictores. Todos ellos producen daño
endotelial microtrombosis, vsd y vsc, daño tisular.
 Producción de radicales libres de oxigeno y
nitrogeno durante la activación de los neutrófilos, el
metabolismo mitocondrial y la conversión de
xantinas en ácido úrico.
 El óxido nítrico es conocido como potente
vasodilatador.
TABLA 1
PASO CONSECUENCIA
1.- Acción de las Liberación de TNF, IL1 por
endotoxinas: neutrófilos y/o macrófagos.

2.- Liberación de Disfunción endotelial, injuria

TNF, IL1 orgánica.
3.- Acción de los Liberación de mediadores tóxicos
neutrófilos para el endotelio y los tejidos .

4.- Liberación de Vasoplejía

óxido nítrico
ALTERACIONES EN EL
MODS
 Daño pulmonar: aumento de la
permeabilidad endotelial=edema
alveolar= perdida del surfactante con
colapso alveolar y alteración de la
relación ventilación/perfusión =
hipoxemia progresiva =HT pulmonar.

ALTERACIONES EN EL
MODS
 Daño hepático: Alteración en la
síntesis de factores de coagulación: II
y V, disminución de la síntesis de
albúmina, transtornos en la
conjugación de bilirrubina y colestasis
con injuria y necrosis hepática.
ALTERACIONES EN EL
MODS
 Daño renal: alteración en la filtración
glomerular y en flujo plasmático renal.
 Alteración de la función tubular: aumento de
la úrea y creatinina, aumento de la
secreción de la hormona antidiurética=
tercer espacio=edemas.
 Ruptura de la barrera hematoencefálica
=edema cerebral=cambios del
sensorio=obnubilación=coma.
ESTADO NUTRICIONAL EN
PACIENTE CRITICO

 Principal factor determinante de mortalidad

y morbilidad postoperatoria y postraumatica
en los servicios Qx.
 El pacte en condiciones críticas se mantiene
en estado hipercatabólico
(hipermetabolismo) y sufre la progresiva
degradación de su masa celular
corporal=depleción nutricional, defensas
inmunologicas deprimidas y deterioro
funcional orgánico.
ALTERACIONES DEL PESO

 Pcte operado de rutina: 4 – 10% del peso corporal.

 La perdida de peso en pcte con complicación
(sepsis o trauma asociado) se debe a degradación
de la proteina corporal con disminución de la masa
muscular.
 Esto causa una disminución de la capacidad
respiratoria, que puede llevar al desarrollo de
neumonias postoperatorias (Windsor & Hill, 1988).
O Sindrome de dificultad respiratoria del adulto.
ALTERACIONES DEL PESO

 La perdida rápida de 35 – 45% es generalmente

fatal.

 En pcte con anorexia nerviosa, con sepsis,

quemaduras extensas, fistulas gastrointestinales, la
perdida de 10 – 40% del PC es potencialmente
grave.

 La pérdida de peso es de mayor magnitud en

hombres jóvenes y musculosos, y tienden a ser
menores en las mujeres, en individuos de edad
avanzada y en aquellos con estado previo de
malnutrición.
FASES DE LA RESPUESTA
METABOLICA
 Fases: descritas por Moore (1959), revisadas por
Baue (1990).
1. Fase I: lesión o injuria, estímulos accionan la
respuesta biológica al trauma.
2. Fase II: de conversión, una vez estabilizada la
condición del paciente (homeostasis, control de la
herida, ausencia de sepsis y compicaciones) se
detiene la respuesta y evoluciona hacia la
recuperación.
3. Fase III: anabólica, recuperación del peso y de la
fuerza corporal.
4. Fase IV: anabólica tardía, restauración de las
reservas de grasa corporal.
CONVALECENCIA

 La convalecencia comienza en la fase

anabólica .
 No hay mas perdida de peso.
 Cesacion del estrés.
 Balance negativo de N disminuye,
indicando terminacion de la fase
catabólica.