ANATOMÍA Y

FISIOLOGÍA DE LA
GLÁNDULA TIROIDES
VIVEROS PÉREZ DANIEL
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 ANATOMÍA
Está conformada por dos lóbulos laterales, un istmo y un lóbulo
piramidal en la porción superior, esta localizada en la porción
anterior del cuello, va de C5 hasta la T1, se encuentra dentro del
triángulo muscular del cuello.

 IRRIGACIÓN
Por arterias tiroideas superiores (rama de la carótida externa) e
inferiores(ama del tronco tirocervical), además de una arteria
media o IMA(tronco braquicefálico, arteria carótida común
derecha o del arco aórtico), que
suele ser inconstante.

 El drenaje venoso tres pares de venas, la

primera es la vena tiroidea superior,
desemboca en la vena yugular interna, la
segunda la tiroidea media desemboque en
vena yugular interna, ven a tiroidea inferior y
desembocan en la vena braquial cefálica

Drenaje

venoso
Inervación
Recibe inervación simpática de los
ganglios cervicales superior, medio e
inferior e inervación parasimpática
del nervio vago a través de los
plexos periarteriales y de los nervios
laríngeos externo e inferior
 Función
Secretar cantidad apropiada
de hormonas tiroideas, Tiroxina
(T4) y Triyodotironina (T3)
 EJE TIROTROPO
(HIPOTALÁMICO-HIPOFISARIO-TIROIDEO)

TRH (hormona liberadora de tirotropina) estimula a la TSH

(tirotropina/ hormona tiroestimulante) en la adenohipófisis.
TSH aumenta la actividad de cotransportador NIS (SLC5A5),
mayor captación de yodo.
Estimula la yodación de tiroglobulina en el folículo
Estimula la conjugación de tirosinas para formar T3 y T4.
Estimula la endocitosis de tiroglobulina yodada.
Estimula la proteólisis de tiroglobulina
Estimula la secreción de T3 y T4
Estimula hiperplasia de la glándula tiroides, efecto de
crecimiento.

 TRH
((HORMONA
HORMONA LIBERADORA
LIBERADORA DE
DE TIROTROPINA)
TIROTROPINA)

Tripéptido, piroglutamil histidil prolina amida sintetizada en núcleo supraóptico y

páraventricular se almacena en la altura media del hipotálamo controla síntesis y
liberación de TSH

 Receptor TRH
Localizado en en células secretoras de TSH y
de prolactina acoplado a proteinas G(Gq.
Cuando TRH se une a este se activa
cascada de señalización de guanosina
monofosfato que actica a IP3 y libera calcio
intracelular generando 1-2 diacil glicerol
activando a proteína quinasa C, lo que
estimula la liberación de TSH
 TSH
(HORMONA
(HORMONA ESTIMULANTE
ESTIMULANTE DE
DE TIROIDES)
TIROIDES)

Glucoproteína de 28 KD subunidades a (núcleo

de apoproteína de 92 aminoácidos y 2
cadenas de oligosacáridos)y ß(núcleo de
apoproteína de 112 aminoácidos y 1 cadena de
oligosacáridos).
Controla crecimiento de células tiroides y
producción de hormonas al unirse a su
receptor
Activa las AMPc y fosfatidil inpositol como vía
de transducción de señales

 Receptor de TSH
Esta acoplado a proteínas G(Gq).
Su porción intracelular promueve
el crecimiento de células tiroides
y la síntesis y liberación de
hormonas
T3 Y T4
Funcionan de forma coordinada para
regular el uso de energía por el
cuerpo, control del peso,
temperatura corporal, fuerza
muscular y el funcionamiento del
sistema nervioso.
Receptores de hormonas tiroideas (TR)
Estos receptores se encuentran en el
núcleo
son de la superfamilia de receptores
nucleares que incluyen receptores
para glucocorticoides,
mineralocorticoides, estrógenos,
progestina , vitamina D3 y retinoides.
Los ligandos principales de los TRs
son las hormonas tiroideas (TH) T4 y
T3, con una mayor afinidad de unión
por T3.
 Genes de TR
(TRα) y beta (TRβ)
TR-α1: en la mayoría de los tejidos, principalmente en el músculo cardíaco y músculo esquelético, los huesos, la grasa
adiposa marrón, el cerebro y los riñones.
TR-β1: en la mayoría de los tejidos, de forma preferente en hígado, cerebro y riñón.
TR-β2: en el hipotálamo, glándula pituitaria anterior y en el cerebro en desarrollo.
 Estructura de TR

Tiene un dominio de enlace a un ligando

carboxilo terminal y un dominio de enlace a
un DNA localizado en el centro con dos
extremos salientes de cisteína zinc que
facilitan su unión específica a los
elementos de respuesta de la hormona
tiroidea

EFECTOS FISIOLOGICOS DE HORMONAS

TIROIDEAS

Desarrollo fetal Gastrointestinales

Consumo de oxígeno, producción de

calor y formación de radicales libres Esqueléticos

Cardiovasculares
Neuromusculares

Simpatéticos

Metabolismo de lípidos
Pulmonares y carbohidratos

Hematopoyéticos Endocrinos
DESARROLLO FETAL
Estimula el crecimiento y del desarrollo del cerebro durante la vida fetal
 DESARROCONSUMO DE
OXÍGENO,PRODUCCIÓN DE CALOR Y
FORMACIÓNDE RADICALES LIBRES

Aumenta el consumo de O2
y la producción de calor en
parte Na+-K+ mediante la
estimulación de ATPasa en
todos los tejidos, excepto en
el cerebro, el bazo y los
testículos
 CARDIOVASCULARES
Transcripción de Ca2+ ATPasa del
retículo sarcoplásmico, lo que aumenta
el índice de relajación diastólica
miocárdica, aumenta los índices tanto
de despolarización como de
repolarización del nodo
sinoauricular(aumenta la frecuencia
cardiaca) En consecuencia, las
hormonas tiroideas tienen efectos
inotrópico y cronotrópico positivo sobre
el corazón.

SIMPATÉTICOS

Las hormonas tiroideas aumentan

el número de los receptores ß-
adrenérgicos en el corazón y el
músculo esquelético, el tejido
adiposo y los linfocitos. También
pueden amplificar la acción de la
catecolamina
PULMONARES
Mantienen una respuesta
ventilatoria a la hipoxia y la
hipercapnia en el centro
respiratorio del tallo cerebral

HEMATOPOYÉTICOS
Aumentan el contenido de 2,3-
difosfoglicerato de los eritrocitos,
permitiendo una mayor disociación
de O2 de la hemoglobina y
aumentando la disponibilidad del
mismo
GASTROINTESTINALES
Promueven la motilidad intestinal, la
cual puede dar como resultado un
aumento de la motilidad y la
hiperdefecación

ESQUELÉTICOS
estimulan el recambio óseo,
aumentando
la resorción del hueso y, en menor
grado, formación ósea

 NEUROMUSCULARES
Esenciales para el desarrollo normal y
la función del sistema nervioso central,
y el fracaso de la función tiroidea fetal
da como resultado un retraso mental
grave.

METABOLISMO DE LÍPIDOS Y CARBOHIDRATOS

Aumentan la síntesis y la
degradación del colesterol. El
último efecto se debe a un
aumento en el número de
receptores de lipoproteína de baja
densidad (LDL, low-density
lipoprotein) hepáticos
 ENDOCRINOS

Las hormonas tiroideas alteran

la producción, capacidad de
repuesta y eliminación
metabólica de varias
hormonas
 BIOSÍNTESIS DE HORMONAS
TIROIDEAS
La síntesis de T4 y T3 por la glándula tiroides comprende seis pasos principales:
1) transporte activo de yodo a través de la membrana basal hacia la célula tiroidea
(atrapamiento)
2) oxidación de yoduro y yodación de residuos tirosilo en la tiroglobulina (organificación)
3) enlace de pares de moléculas de yodotirosina dentro de la tiroglobulina para formar las
yodotironinas T3 y T4 (acoplamiento)
4) pinocitosis y después proteólisis de la tiroglobulina con liberación de yodotironinas y
yodotirosinas libres hacia la circulación:
5) desyodación de yodotirosinas dentro de la célula tiroidea, con conservación del yoduro liberado
para volver a usarlo
6) 5′-desyodación intratiroidea de T4 hacia T3. La síntesis de hormona tiroidea requiere que el NIS, la
tiroglobulina y la enzima peroxidasa tiroidea (TPO) estén presentes, sean funcionales y no estén
inhibidos.
BIOSÍNTESIS DE HORMONAS
TIROIDEAS
 DESYODADAS
MIT y DIT se forman por diodinasa intratiroides, que es una flavoproteina
dependiente de HADPH actua sobre MIT y DIT, la 5'-deiodinasa convierte T4 a
T3 en tejidos perifericos tambien se encuentra en la glandula tiroides.

GLOBULINAS DE
TRANSPORTE

TRANSPORTE DE HORMONA TIROIDEA

Ambas hormonas tiroideas circulan
en la sangre unidas a proteínas
plasmáticas; sólo 0.04% de la T4 y
0.4% de la T3. Hay tres proteínas de
transporte.
GLOBULINA DE UNIÓN A TIROXINA
(TBG)

Cada molécula de TBG tiene un sitio de unión único para T4 o T3. La

concentración sérica
de TBG es de 15 a 30 μg/ml (280 a 560 nmol/L), y su afinidad de
unión alta por la T4 y la T3 le permite transportar aproximadamente
70% de las hormonas tiroideas circulantes

TRANSTIRETINA O PREALBÚMINA
FIJADORA
DE TIROXINA (TBPA)

Su afinidad por la T4 es 10 veces mayor que por la T3,

la disociación de T4 y T3 desde la transtirretina es rápida, de modo
que la transtiretina es una fuente de T4 fácilmente disponible

 BIBLIOGRAFIA

Gardner D, Shoback D. Greenspan.

Endocrinología básica y clínica. 9ª ed. México:
McGraw Hill; 2013.