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FISIOLOGÍA DE LA TIROIDES

ANATOMÍA FUNCIONAL

Gl. Endocrina

Situada anterior a la tráquea.

Consta de dos lóbulos conectados por un istmo.

El folículo tiroideo es la unidad estructural y funcional de la


glándula.
HORMONA TIROIDEA
SÍNTESIS DE COLOIDE FOLICULAR Y DE LAS HORMONAS
TIROIDEAS (HT).

Coloide folicular compuesto glucoproteína yodada


de aproximadamente 600 000 Da, la tiroglobulina
(Tg).

La Tg se sintetiza en el RER y se glucosila en RER y


Aparato de Golgi, después es acumulada en la red
Golgi trans hasta que se secreta a la luz del folículo.

Cada molécula de Tg posee unas 70 moléculas de


Tirosina, el sustrato principal que se une al yodo para
formar las HT
HORMONA TIROIDEA

1. Captación 2. Oxidación
de yoduro. de yoduro.
Esta se encuentra
Síntesis de hnas tiroideas mediada por el
requiere 4 elementos: simportador de Na+/I– En la superficie apical de
(NIS). la célula se encuentra la
Yodo tiroxidasa, que con
Tiroglobulina H2O2, oxidan el yoduro
Mediante el NIS se a yodo naciente (I0 ) o
Tiroperoxidasa transporta yoduro al I3-.
peróxido de hidrógeno. interior de la célula en
contra de una gradiente
eléctrico.
HORMONA TIROIDEA

4.Yodacion de 5.
la Tg. Acoplamiento.
Las yodotirosinas se
3. La salida del El átomo de yodo reactivo acoplan para formar
yoduro de la célula se añade a determinados otras
esta mediada por el residuos tirosilo de la Tg con hormonalmente
la ayuda de la
transportador Tiroperoxidasa,(organificació
activas la T4
Pendrina (PDS) que n) formando yodotirosinas (acoplamiento de 2
se localiza en la zona hormonalmente inactivas DIT) y la T3
apical. (MIT y DIT)*. (acoplamiento de
DIT y MIT).**
HORMONA TIROIDEA

6. Captación. 7. Ruptura.
El coloide del lumen La vesícula pinocítica
folicular es captado se une a lisosomas y
en pequeñas gotas se produce 8. Las hormonas
por 2 procesos: proteólisis de Tg tiroideas pasan del
Macropinocitosis (catalizado por lisosoma al citosol y
(por medio de catepsina D y tiol posteriormente a la
pseudópodos) y proteasas), con lo circulación.*
micropinocitosis (por que se liberan MIT,
medio de vesículas). DIT, T4 y T3 de la Tg.
EFECTOS DE LA HORMONA
ESTIMULANTE DE LA TIROIDES TSH

La TSH regula las funciones de la glándula por medio del TSH-R,


receptor localizado en la parte basal de las células foliculares.

A nivel de la célula folicular:


• Aumenta la expresión de los receptores de TSH.
• Aumenta el tamaño y la función secretora de estas células.
• Aumenta el número de las células y las transforma de cuboides a cilíndricas.
EFECTOS DE LA HORMONA
ESTIMULANTE DE LA TIROIDES TSH

Metabolismo de yoduro:
• Incremento de NIS a largo plazo.
• Aumenta la concentración del yoduro folicular.
• Aumenta el flujo sanguíneo y con ello el aporte de yoduro.
Síntesis de HT:
• Aumento en la expresión de Tg y TPO y en el H2O2.
• Aumentar la yodación de la tirosina.
• Facilita la Macropinocitosis del coloide
Secreción de HT:
• Aumenta la proteólisis de Tg dentro de la célula folicular
DESTINO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

Las HT actúan
El receptor TRα es
uniéndose a los El receptor TRβ se
receptores nucleares abundante en encéfalo,
expresa especialmente
de hormonas tiroideas riñón, gónadas,
en hipófisis e hígado
(TR) α y β. musculo y corazón.
Las HT, al acceder a la sangre, se
combinan más del 99% a
proteínas plasmáticas sintetizadas
La T3 tiene una unión ligeramente
por el hígado. Estas son globulina
menor
de unión a la tiroxina (TBG),
transtiretina (TTR) y la albumina
fijadora de tiroxina.
SUS FUNCIONES SON:

1. Aumentar las
reservas de
hormona circulante. 3. Regular el
Las hormonas se 2. Retrasar la suministro de
liberan con lentitud depuración hormonas a
a las células y una hormonal. determinadas
vez dentro de ellas regiones tisulares
se unen a proteínas
intracelulares.
CONVERSIÓN PERIFÉRICA DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS

La T4 es secretada en mayor cantidad que la T3, sin embargo, la T3 es


la que posee la mayor potencia. Por lo tanto, existe un mecanismo
para transforma la T4 a T3 en los tejidos periféricos: las desyodasas.

Se conocen tres tipos de desyodasas, la D I, DII y D III.

Las diferentes actividades enzimáticas contribuyen a las


disponibilidades intracelulares de T3 diferentes en cada tejido. Así se
modula la cantidad de hormona activa de acuerdo al requerimiento
EFECTOS DE LA TRIYODOTIRONINA

Sobre el metabolismo celular y consumo de


O2.
Incrementa la actividad Concentraciones altas
metabólica de casi de HT pueden
todos los tejidos incrementar el
(excepto retina, bazo, metabolismo entre un
testículos y pulmones). 60 – 100%.
EFECTO CALORIGÉNICO

Aumenta la cantidad y el Aumenta la Na+-K+- ATPasa


tamaño de las mitocondrias, que aumenta el transporte
que a su vez inducen la de sodio y potasio de
formación de ATP, ciertos tejidos. Este proceso
estimulando la función requiere energía y produce
celular. una gran cantidad de calor.

El consumo de oxigeno
Aumenta la síntesis de
aumenta como respuesta al
proteínas y su catabolismo.
aumento del metabolismo.
EFECTO CALORIGÉNICO

Se incrementa la absorción de Potencia el metabolismo de


glucosa desde la luz intestinal. lípidos, movilizándolos desde el
Estimula el metabolismo de tejido adiposo. Con esto,
carbohidratos, aumentando la disminuye el deposito de grasa,
secreción de insulina; además incrementa la cantidad de
se promueve la glucogenólisis y ácidos grasos libres y acelera su
gluconeogénesis. oxidación.

Induce un descenso de la
concentración plasmática de
colesterol, fosfolípidos y Acelera el índice de utilización
triglicéridos, aumentando los de vitaminas.
receptores de LDL en los
hepatocitos.
INTERACCIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS
CON ESTEROIDES SUPRARRENALES

Las interacciones entre la glándula tiroides y la suprarrenal


involucran tres posibles escenarios.

1. La disfunción primaria de una glándula, sea tiroides o suprarrenal,


repercute modificando la secreción hormonal de la otra, así, en el
hipertiroidismo o hipotiroidismo, se altera la dinámica de la
secreción de cortisol y las acciones de las catecolaminas.
• En el hipercortisolismo (endógeno o exógeno), como en la insuficiencia
suprarrenal, se perturba el funcionamiento del eje hipotálamo-hipófisis-tiroideo.
INTERACCIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS
CON ESTEROIDES SUPRARRENALES

2. La hipofunción primaria concurrente de ambas glándulas, ya sea a


causa de hipopituitarismo o de insuficiencia poliglandular
autoinmune tiene importantes implicanciones terapéuticas.

3. La enfermedad tiroidea autoinmune en pacientes con Síndrome


de Cushing. Esta asociación es peculiar, por cuanto la autoinmunidad
tiroidea, ya altamente prevalente en pacientes con Síndrome de
Cushing, con frecuencia se manifiesta o se exacerba una vez
restituido el eucortisolismo
EFECTOS DE LA HORMONA TIROIDEA

Sobre el músculo cardíaco.


Aumenta el flujo sanguíneo Aumenta la frecuencia
(FS) y el gasto cardiaco (GC). cardiaca.
Aumento en el uso de O2 y Se eleva por el incremento en
de la liberación de metabolitos el GC y por un efecto directo
→ Vasodilatación → Aumenta sobre la excitabilidad del
FS → Aumenta el GC. miocardio.
FUNCIÓN DEL EJE
HIPOTÁLAMOHIPÓFISIS-TIROIDES

La TRH del hipotálamo La TSH estimula a las


estimula la secreción células foliculares
de TSH en la tiroideas para secretar
adenohipófisis. T3 y T4.

El aumento en la
En fases tempranas del
concentración de T3 y
desarrollo el efecto de
T4 actúa de manera
la T4 y T3 parece ser
negativa sobre la
positivo.
hipófisis.
HT, TSH Y FACTOR LIBERADOR DE TSH (VALORES
NORMALES Y VIDA MEDIA)
HIPOTIROIDISMO. ENFERMEDADES QUE CURSAN
ESTADOS DE HIPOTIROIDISMO

El déficit de yodo sigue siendo la causa más


frecuente de hipotiroidismo en el mundo entero.

En áreas en las que hay suficiente yodo, la


enfermedad autoinmunitaria y las causas
yatrógenicas son más frecuentes.
BOCIO COLOIDE ENDÉMICO ASOCIADO
A DEFICIENCIA DE YODO

Sucede en regiones donde el suelo es deficiente en yodo,


por lo que los alimentos no contienen cantidades
suficientes (antes de la existencia de sal de mesa
yodada).

Carencia de Yodo → Producción ineficiente de T4 y T3


→ Aumenta la secreción de TSH → Aumenta la
cantidad de Tg en la luz del coloide → Aumenta el
tamaño de la glándula
BOCIO COLOIDE IDIOPÁTICO NO
TÓXICO

Tiroiditis → Hipotiroidismo leve → Aumento de la secreción de


TSH → Crecimiento de las partes no inflamadas. Las glándulas
desarrollan nódulos y algunas partes crecen mientras que otras
quedan destruidas.

• 1. Deficiencia del mecanismo de atrapamiento de yodo.


• 2. Sistema de peroxidasas defectuoso.
• 3. Acoplamiento defectuoso de la tirosina yodada en la molécula de
Tg.
• 4. Déficit de la enzima desyodasa.
CARACTERÍSTICAS DEL HIPOTIROIDISMO

Fatiga y
somnolencia Disminución de la
Lentitud muscular Aumento del peso
extrema (12 a 14 FC y del GC;
desmesurada. corporal.
horas diarias de reducción del VST.
sueño).

Lentitud mental.
Insuficiencia de Voz ronca y
Estreñimiento. Mixedema.
funciones carraspera.
troficas.
CRETINISMO

Cretinismo endémico.
Se debe a un
Incapacidad de la glándula
hipotiroidismo extremo Cretinismo congénito.
en la síntesis de hormona
sufrido durante la vida fetal, Ausencia de la glándula.
tiroidea o deficiencia de
lactancia o infancia.
yodo.

El déficit de selenio
concomitante también Hay retraso del
Se caracteriza por retraso puede contribuir a las crecimiento esquelético
mental y del crecimiento. manifestaciones menor que el de las partes
neurológicas del blandas.
cretinismo.

Disminución en la
El tamaño de la lengua
ramificación y mielinización
aumenta.
de las neuronas en el SNC
HIPERTIROIDISMO. ENFERMEDADES QUE
CURSAN ESTADOS DE HIPERTIROIDISMO

Es un trastorno
metabólico en l que el
exceso de función de la Se suele observar
glándula tiroides aumento en el tamaño
La secreción de las
conlleva a una de la glándula, con
células se multiplica
hipersecreción de hiperplasia considerable
varias veces.
hormonas tiroideas y y plegamiento de las
niveles plasmáticos células foliculares.
anormalmente elevados
de dichas hormonas.
La concentración plasmática de TSH se encuentra
disminuida o nula, pero se detectan otras sustancias con
acciones similares.

Estas sustancias son conocidas como: inmunoglobulinas


tiroestimulantes → Se unen al receptor de TSH→
Activan el AMPc → Efecto prolongado.

Estos anticuerpos aparecen como resultado de la


autoinmunidad al tejido tiroideo.
CARACTERÍSTICAS DEL
HIPOTIROIDISMO

Estado de gran
Debilidad muscular.
excitabilidad.
Intolerancia al calor. Nerviosismo y trastornos
Aumento de la sudoración. psíquicos.
Adelgazamiento leve o Fatiga extrema e incapacidad
extremo. para conciliar el sueño.
Diarrea de diversa
Temblor de las manos.
magnitud.
Exoftalmos.