CAPÍTULO 5: Implantación y desarrollo placentario

Ciclo ovario-endometrial
Los ciclos menstruales están regulados por interacciones complejas del eje
hipotálamo-hipófisis-ovario.

Ciclo Ovarico
Fase folicular o proliferativa: Sólo 400 folículos se liberan de forma normal durante la vida
reproductiva femenina.
● Controlado por dos miembros de la familia del factor de crecimiento transformante β
○ Factor 9 de diferenciación de crecimiento (GDF-9)
○ Proteína morfogenética ósea 15 (BMP-15)
Regulan la proliferación y diferenciación de células de la granulosa a medida que crecen
los folículos primarios y estabilizan y expanden el complejo ovocito-cúmulo en el
oviducto. Estos factores son producidos por los ovocitos, lo que sugiere que los
primeros pasos en el desarrollo folicular son, en parte, controlados por ellos.

Folículos primordiales: Durante la fase folicular temprana, las células de la granulosa también
producen inhibina B, que puede retroalimentarse en la hipófisis para inhibir la liberación de
hormona foliculoestimulante.

Folículo primarios: desarrollan nuevas capas de células de la granulosa, que responden a

hormona foliculoestimulante

Folículo antral: las células estromales circundantes son reclutadas para convertirse en células
tecales que responden a hormona luteinizante. Grupo de folículos antrales, conocido como
cohorte, comienza una fase de crecimiento semi sincrónico.
Aumento de hormona foliculoestimulante conduce a un mayor desarrollo folicular, denominado
ventana de selección del ciclo ovárico. Sólo los folículos que progresan a esta etapa
desarrollan la capacidad de producir estrógeno.
Durante la fase folicular tardía, la hormona luteinizante estimula la producción de andrógenos
en células tecales, en particular androstenediona, que luego se transfieren a los folículos
adyacentes donde se aromatizan con estradiol

Folículo preovulatorio (maduro): A medida que el folículo dominante comienza a crecer, la

producción de estradiol e inhibina aumenta y da como resultado una disminución de la hormona
foliculoestimulante en fase folicular conocida como la etapa del folículo de Graaf, responsable
de la falla de otros folículos para alcanzar el estado preovulatorio.

Ovulación: proceso en el cual el ovario libera un óvulo maduro. El inicio de la secreción súbita
de gonadotropinas resultante del aumento de la secreción de estrógenos por los folículos
preovulatorios constituye un indicador preciso de predicción del momento de la ovulación. Esto
se presenta de 34 a 36 h antes de la liberación del ovocito por el folículo. La máxima secreción
de hormona luteinizante se presenta 10 a 12 h antes de la ovulación y activa el reinicio del
proceso de meiosis en el ovocito, con la expulsión del primer cuerpo polar.
Fase luteínica o posovulatoria del ovario: Después de la ovulación, se desarrolla el cuerpo
amarillo o cuerpo lúteo a partir de los restos del folículo de De Graaf predominante, en un
proceso que se conoce como luteinización. La membrana basal que separa las células
luteínicas de la granulosa y la teca se rompe y para el segundo día posovulatorio se observa
una invasión de la capa de células de la granulosa por vasos sanguíneos y capilares. La
hormona luteinizante es el principal factor luteotrópico que mantiene el cuerpo amarillo.
Tienen mayor capacidad de producir progesterona por efecto de un mayor acceso a
precursores considerablemente más esteroidogénicos a través del colesterol proveniente de
lipoproteínas de baja densidad de origen hematológico. Además, el colesterol de lipoproteínas
de alta densidad (HDL) puede contribuir a la producción de progesterona en células luteínicas
de la granulosa.
El cuerpo lúteo humano es un órgano endocrino transitorio que, en ausencia de embarazo,
regresará rápidamente de 9 a 11 días después de la ovulación a través de la apoptosis.

Acción del estrógeno y progesterona

El estrógeno regula el desarrollo folicular, la receptividad uterina y el flujo sanguíneo. El
estrógeno natural más potente de manera biológica es el 17β-estradiol, que es secretado por
las células de la granulosa del folículo dominante y las células granulosas luteinizadas del
cuerpo lúteo.
La acción del estradiol es compleja y parece implicar dos receptores clásicos de hormonas
nucleares llamados receptor de estrógeno α (ERα,) y β (ERβ). Ambos complejos de receptor de
estradiol actúan como factores transcripcionales que se asocian con el elemento de respuesta
de estrógeno de genes específicos.
La progesterona ingresa a las células por difusión, y en los tejidos receptivos se asocia con sus
receptores. Puede provocar respuestas rápidas, como cambios en los niveles de calcio libre
intracelular, que no pueden explicarse por mecanismos genómicos.

Ciclo endometrial
● Fase proliferativa: en el endometrio, las células epiteliales se alinean en las glándulas
endometriales y son sustentadas por las células del estroma. El endometrio superficial,
denominado capa funcional, se desprende (descama) y se reconstruye a partir de la
capa basal más profunda. Aunque hasta dos tercios del endometrio funcional está
fragmentado y se desprende con la menstruación, la reepitelialización comienza incluso
antes de que cese el sangrado menstrual. Para el quinto día del ciclo endometrial
(menstruación), la superficie epitelial del endometrio ha sido restaurada y la
revascularización ha comenzado. El endometrio preovulatorio se caracteriza por la
proliferación de células endoteliales glandulares, estromales y vasculares. Las figuras
mitóticas, especialmente en el epitelio glandular, se identifican en el quinto día del ciclo.
La actividad mitótica en el epitelio y el estroma persiste hasta los días 16 a 17, es decir,
2 a 3 días después de la ovulación. La reepitelialización y la angiogénesis son
importantes para el cese de la hemorragia endometrial que dependen del rebrote de
tejido, que está regulado por estrógenos. En la fase proliferativa tardía, el endometrio
 aumenta de grosor, como efecto de la hiperplasia glandular como incremento de la
sustancia fundamental del estroma, que es edema y material proteínico.
● Fase secretora: el endometrio responde al aumento de los niveles de progesterona
○ Día 17: el glucógeno se acumula en la porción basal del epitelio glandular,
creando vacuolas subnucleares y pseudoestratificación.
○ Día 18: las vacuolas se mueven a la porción apical de las células secretoras no
ciliadas
○ Día 19: las células secretoras no ciliadas comienzan a secretar glucoproteína y
contenido de mucopolisacáridos hacia la luz uterina
○ Días 21 a 24: el estroma se vuelve edematoso. Los cambios dentro del
endometrio también pueden marcar la llamada ventana de implantación que se
ve en los días 20 a 24.
○ Días 22 a 25: las células del estroma que rodean las arteriolas espirales
comienzan a agrandarse, y la mitosis estromal se hace evidente. El endometrio
de la fase secretora experimenta cambios sorprendentes asociados con la
transformación predecidual de los dos tercios superiores de la capa funcional.
Las glándulas exhiben una espiral extensa y hacen visibles las secreciones en
su luz.
○ Días 23 a 28 se caracterizan por células predeciduales, que rodean a las
arteriolas espirales
La mitosis de células glandulares cesa con la actividad secretora debido al aumento de
los niveles de progesterona.
Otro punto a destacar de la fase secretora es el crecimiento y desarrollo continuo de las
arterias espirales. Estos vasos surgen de las arterias radiales, que son ramas
miometriales de los vasos arqueados y, en última instancia, uterinos.
El desarrollo de la arteria espiral refleja una marcada inducción de la angiogénesis, con
brotación y extensión generalizadas del vaso. Dicha angiogénesis rápida está regulada,
en parte, a través de la síntesis de factor de crecimiento endotelial vascular regulada por
estrógenos y progesterona.
● Menstruación: punto crítico en el desarrollo y la diferenciación endometrial. Con el
rescate del cuerpo lúteo y la secreción continuada de progesterona, el endometrio se
transforma en la decidua. Con la luteólisis y la disminución de la producción de
progesterona lútea, se inician los eventos que conducen a la menstruación. En el
endometrio de fase premenstrual tardía, el estroma está invadido por neutrófilos para
crear una apariencia pseudoinflamatoria. Estas células se infiltran en 1 o 2 días
inmediatamente antes del inicio de la menstruación. La estasis resultado de la regresión
endometrial es la principal causa de isquemia endometrial y degeneración tisular. La
vasoconstricción intensa de la arteria espiral precede a la menstruación y también sirve
para limitar la pérdida de sangre menstrual.Las prostaglandinas desempeñan un papel
clave de vasoconstricción, contracciones miometriales y regulación positiva de las
respuestas proinflamatorias. El sangrado menstrual real sigue a la ruptura de las
arteriolas en espiral y la consecuente formación de hematoma. La hemorragia se
detiene con constricción arteriolar. Los cambios que acompañan a la necrosis tisular
parcial también sirven para sellar las puntas de los vasos.
Decidua
Este es un endometrio altamente especializado muy modificado durante el embarazo. Es
esencial para la placentación hemocoria. Esta relación requiere la invasión de trofoblasto. La
decidualización es la transformación de células estromales endometriales proliferativas en
células secretoras especializadas
Estructura decidual: La decidua se clasifica en tres partes según la ubicación anatómica.
● Decidua basal: directamente debajo de la implantación de blastocistos que se modifica
por la invasión de trofoblasto. Estas arterias y arteriolas espirales son invadidas por
trofoblastos destruyendo las paredes de los vasos en la capa basal. Sólo permanece
una estructura sin células endoteliales o músculo liso. Estos conductos vasculares de
sangre materna, que se convierten en vasos uteroplacentarios, son insensibles a
agentes vasoactivos. Por el contrario, los vasos coriónicos fetales contienen músculo
suave y por ende responden a los agentes vasoactivos.
● Decidua capsular: se superpone al blastocisto en crecimiento y de manera inicial lo
separa del resto de la cavidad uterina. Es más prominente durante el segundo mes de
embarazo y consiste en células estromales deciduales cubiertas por una sola capa de
células epiteliales aplanadas. Como consecuencia de la implantación, el suministro de
sangre a la decidua capsular se pierde a medida que crece el embrión
○ Durante el embarazo temprano, hay un espacio entre la decidua capsular y la
parietal porque el saco gestacional no llena toda la cavidad uterina. El saco
gestacional o cavidad coriónica es el celoma extraembrionario. A las 14 a 16
semanas de gestación, el saco en expansión se ha agrandado para llenar
completamente la cavidad uterina, creando la decidua vera.
● Decidua parietal: resto del útero o decidua. Como consecuencia de la implantación, el
suministro de sangre a través de las arterias espirales persiste
Al principio del embarazo, la decidua comienza a engrosar, alcanzando al final una profundidad
de 5 a 10 mm. Más adelante durante el embarazo, la decidua se vuelve más delgada,
presumiblemente debido a la presión ejercida por la expansión de los contenidos uterinos.
La decidua parietal y la basal se componen de tres capas:
● Hay una superficie o zona compacta
○ La zona compacta y la esponjosa juntas forman la zona funcional
● Porción media o zona esponjosa (espongiosa): restos de glándulas y numerosos vasos
sanguíneos pequeños
● Zona basal (basalis): permanece después del parto y da lugar a un nuevo endometrio.
En el embarazo humano, la reacción decidual se completa sólo con la implantación del
blastocisto.
Histología decidual: temprano en el embarazo, la zona esponjosa de la decidua consiste en
largas glándulas distendidas, exhibiendo hiperplasia marcada y separada por estroma mínimo
que son recubiertas por un típico epitelio cilíndrico uterino con actividad abundante secretora
que contribuye a los nutrientes del blastocisto. Con el embarazo avanzado, los elementos
glandulares desaparecen en parte. La decidua basal contribuye a la formación de la placa basal
de la placenta.
La capa Nitabuch es una zona de degeneración fibrinoide en la que los trofoblastos invasores
se encuentran con la decidua basal. Estría de Rohr es la deposición más superficial, pero
inconsistente, de la fibrina en el fondo del espacio intervelloso y que rodea las vellosidades de
fijación. La necrosis decidual es un fenómeno normal en el primer y probablemente segundo
trimestre.
Prolactina decidual: la decidua es la fuente de la prolactina, que está presente en enormes
cantidades en el fluido amniótico y poco en la sangre.

Implantación y formación trofoblástica temprana

Fecundación: El ovocito secundario y las células adheridas del complejo cúmulo-ovocito se
liberan del ovario transportados a través de la trompa de Fallopio. Debe tener lugar dentro de
unas pocas horas, y no más de 1 día después de la ovulación.
El cigoto, una célula diploide con 46 cromosomas, se escinde, y las células de cigoto
producidas por esta división se llaman blastómeros. A medida que los blastómeros continúan
dividiéndose, se produce una esfera sólida de células tipo mora, la mórula e ingresa a la
cavidad uterina aproximadamente 3 días después de la fecundación.
Blastocisto: tan pronto como 4 a 5 días después de la fecundación, la blástula de 58 células se
diferencia en cinco células productoras de embriones, la masa celular interna. Las 53 células
externas restantes, llamadas trofoectodermo, están destinadas a formar trofoblastos
Implantación: 6 o 7 días después de la fecundación, los blastocistos se implantan en la pared
uterina. Este proceso se puede dividir en tres fases:
1. Aposición: contacto inicial del blastocisto con la pared uterina
2. Adhesión: contacto físico incrementado por el blastocisto y la decidua
3. Invasión: penetración e invasión de sincitiotrofoblasto y citotrofoblasto en la decidua, el
tercio interno del miometrio y la vasculatura uterina
La implantación exitosa de receptividad uterina está limitada a los días 20 a 24 del ciclo.
En el momento de su interacción con el endometrio, el blastocisto está compuesto de 100 a
250 células. El blastocisto vagamente se adhiere a la decidua por aposición, ocurriendo con
mayor frecuencia en la pared uterina superior posterior.
Desarrollo de trofoblasto: la formación de la placenta humana comienza con el trofoectodermo,
que da lugar a una capa de células trofoblásticas que rodea el blastocisto. Da origen a una
capa celular trofoblástica que rodea el blastocisto
● Para el 8vo día posfecundación, después de la implantación inicial, el trofoblasto se ha
diferenciado en un sincitio externo multinucleado: el sincitiotrofoblasto primitivo, y una
capa interna de células mononucleares primitivas o citotrofoblasto.
● Después del término de la implantación, el trofoblasto se diferencia aún más por dos
vías principales, lo que da origen al:
○ Trofoblasto de las vellosidades coriónicas, que origina las vellosidades
coriónicas, que transportan en especial oxígeno y nutrientes entre el feto y la
madre
○ Trofoblasto extravelloso, migra hacia el interior de la decidua y el miometrio, y
también penetra en la vasculatura materna
● Los trofoblastos extravellosos se clasifican:
 ○ Trofoblastos intersticiales, invaden la decidual y al final penetran en el miometrio
para formar células gigantes de lecho placentario y rodean a las arterias
espirales
○ Trofoblastos intravasculares, penetran en la luz de las arterias espirales
Invasión temprana: a los 9 días de desarrollo, la pared del blastocisto enfrentada a la luz
uterina es una sola capa de células aplanadas. Para el 10mo día, el blastocisto queda en su
totalidad cubierto dentro del endometrio. Tan pronto como a los 7½ días de la posfecundación,
la masa celular interna o el disco embrionario se diferencia en una placa gruesa de ectodermo
primitivo y una capa subyacente de endodermo.
A la concavidad completamente revestida por mesodermo se la conoce como vesícula
coriónica, y su membrana, ahora llamada corion, se conforma con trofoblasto y mesénquima.
De manera eventual, algunas células mesenquimales se acumulan para formar el pedículo
corporal lo cual une el embrión al corion y luego se transforma en el cordón umbilical.
Alrededor de 12 días después de la concepción, un sistema de conductos intercomunicantes de
lagunas trofoblásticas atraviesa la capa de sincitiotrofoblasto del trofoblasto. Tras la invasión de
las paredes de los capilares deciduales superficiales, las lagunas se llenan de sangre materna
Vellosidades coriónicas: las células del citotrofoblasto extravelloso dan origen a las vellosidades
primarias sólidas, constituidas por un núcleo de citotrofoblasto rodeado de sincitiotrofoblasto.
Las vellosidades surgen a partir de yemas de citotrofoblasto que empiezan a sobresalir en el
sincitiotrofoblasto primitivo antes de los 12 dias posfecundación y los cordones
mesenquimatosos derivados del mesodermo extraembrionario invaden las columnas sólidas
del trofoblasto
● Estos forman las vellosidades secundarias
● Una vez que la angiogénesis comienza en los centros mesenquimatosos, se forman las
vellosidades terciarias
Aunque los senos venosos maternos se abren desde el inicio de la implantación, la sangre
arterial materna no entra al espacio intervelloso hasta cerca del día 15. Sin embargo, alrededor
del día 17, los vasos sanguíneos embrionarios son funcionales y se establece la circulación
placentaria. La placa coriónica definitiva se forma en 8-10 semanas a medida que se funde la
cavidad amniótica y el mesénquima de la placa coriónica primaria.

Placenta y corion
Desarrollo del corion: a medida que el blastocisto con sus trofoblastos circundantes crece y se
expande hacia la decidua, un polo mira hacia la cavidad endometrial y el polo opuesto formará
la placenta. Aquí, las vellosidades coriónicas en contacto con la decidua basal proliferan para
formar el corion frondosum o corion frondoso.
Las vellosidades en contacto con la decidua capsular dejan de crecer y luego se degeneran.
Esta porción del corion se convierte en la membrana fetal avascular que se adhiere a la
decidua parietal, el corion laeve o suave. Este corion suave está compuesto por citotrofoblastos
y mesénquima mesodérmico fetal. Hasta cerca del final del tercer mes, el corion suave está
separado del amnios por la cavidad exocelómica.
Invasión de las arterias espirales: Las modificaciones de las arterias espirales son efecto de la
acción de dos poblaciones de células del trofoblasto extravelloso: el trofoblasto intersticial, que
rodea las arterias, y el trofoblasto intravascular, que penetra a la luz de las arterias espirales.
El desarrollo vascular placentario procede en dos oleadas o etapas:
● Primera: ocurre antes de las 12 semanas posfecundación y consta de invasión y
modificación de las arterias espirales hasta el borde entre las deciduas y el miometrio
● Segunda onda se presenta entre las 12-16 semanas e implica alguna invasión de los
segmentos intramiometriales de las arterias espirales
Aproximadamente 1 mes después de la concepción, el flujo sanguíneo materno entra en el
espacio intervelloso y explota como una fuente desde las arterias espirales. El flujo es
impulsado fuera de los vasos maternos y es dispersado por encima del sincitiotrofoblasto al que
irriga directamente.
Ramificación de vellosidades: Conforme avanza la gestación, la vellosidad inicial, corta y
gruesa, se ramifica para formar subdivisiones cada vez más finas y números mayores de
vellosidades cada vez más pequeñas. Cada una de las vellosidades, del tronco o tallo principal
y sus ramificaciones constituyen un lóbulo placentario o cotiledón. Cada lóbulo recibe irrigación
de una arteria troncular única, rama de la arteria coriónica. En cada lóbulo hay una sola vena,
por lo que los lóbulos integran las unidades funcionales de la estructura placentaria
Crecimiento y maduración placentarios: En el primer trimestre, el crecimiento placentario es
más rápido que el fetal, pero casi a las 17 semanas posmenstruales los pesos de la placenta y
feto son casi equivalentes.
● Para el término, el peso placentario es casi la sexta parte del correspondiente fetal
● El número de zonas convexas un poco elevadas, llamadas lóbulos, varía de 10-38
● El número total de lóbulos placentarios se mantiene constante durante toda la gestación
A medida que las vellosidades se ramifican y sus extremos terminales se tornan más
numerosos y pequeños, el volumen y la notoriedad de las células del citotrofoblasto decrecen.
Conforme el sincitiotrofoblasto se adelgaza, los vasos fetales se hacen más visibles y discurren
más cerca de la superficie. Un cambio observado en el estroma es la infiltración de células de
Hofbauer, que son macrófagos fetales, casi redondos, con núcleos vesiculares, a menudo
excéntricos, y citoplasma muy granuloso o vacuolado.
● Estos, aumentan en número y en grado de maduración durante todo el embarazo, y
parece que son mediadores importantes de la protección en la interfase feto materna
Algunos cambios histopatológicos que acompañan el crecimiento y la maduración placentarios
posibilitan un transporte e intercambio más eficaces para satisfacer las crecientes necesidades
metabólicas fetales
● Reducción del grosor del sincitiotrofoblasto
● Un decremento notorio del citotrofoblasto
● La disminución del estroma y el mayor número de capilares, con su aproximación a la
superficie sincitial
Se pueden producir cambios en la estructura placentaria que pueden atenuar la eficacia del
intercambio placentario si son muy pronunciados
● Engrosamiento de la lámina basal del trofoblasto o capilares
● Obliteración de ciertos vasos fetales
● Aumento del estroma velloso
● Depósito de fibrina en la superficie vellosa
Circulación placentaria:
 ● Circulación fetal: La sangre fetal de tipo venoso desoxigenada fluye a la placenta a
través de las dos arterias umbilicales. La sangre con un contenido de oxígeno
significativamente mayor regresa de la placenta a través de una única vena umbilical al
feto.
○ Superficie placentaria o vasos coriónicos: ramas de los vasos umbilicales que
atraviesan la superficie fetal de la placenta en la placa coriónica; vasoactivas y
son únicos
Las arterias coriónicas siempre cruzan las venas coriónicas. Las arterias troncales son
ramas perforantes de las arterias superficiales que pasan a través de la placa coriónica.
Cada arteria troncal suministra una vellosidad del tallo principal y, por tanto, un
cotiledón. A medida que la arteria penetra en la placa coriónica, su pared pierde
músculo liso, y su calibre aumenta. Después de 10 semanas, aparece un flujo diastólico
final que se mantiene durante el embarazo normal.
● Circulación materna: La sangre materna ingresa a través de la placa basal y asciende
hacia la placa coriónica por la presión arterial antes de dispersarse hacia los
lados.Después de perfundir la superficie externa de las microvellosidades de la
superficie de las vellosidades coriónicas, la sangre materna regresa a través de orificios
venosos en la placa basal y entra a las venas uterinas. En consecuencia, la sangre
materna cruza la placenta en forma aleatoria sin conductos preformados. Durante las
contracciones uterinas, los factores que regulan el riego sanguíneo en el espacio
intervelloso son:
○ La presión arterial
○ La presión intrauterina
○ El patrón de contracciones uterinas
○ Los factores que actúan de modo específico sobre las paredes arteriales
Roturas en la “barrera” placentaria
La placenta no mantiene la integridad absoluta de las circulaciones fetal y materna.
Interfaz materno-fetal: centro activo de interacciones que permite la implantación y el desarrollo
placentario apropiado y asegura la inmunotolerancia del feto.
● Inmunogenicidad de los trofoblastos: Las células trofoblásticas son las únicas células
derivadas del feto en contacto directo con los tejidos y la sangre de la madre. Los
antígenos complejos mayor de histocompatibilidad clases I y II están ausentes de los
trofoblastos vellosos, que parecen ser inmunológicamente inertes en todas las etapas
gestacionales. Los citotrofoblastos extravellosos invasivos expresan moléculas complejo
mayor de histocompatibilidad de clase I. El HLA-G, una molécula del complejo mayor de
histocompatibilidad humano clase I no clásico, tiene un papel propuesto para proteger
los trofoblastos extravellosos del rechazo inmunitario mediante la modulación de las
funciones de dNK.
● Células inmunes deciduales:
○ Células asesinas naturales: la población predominante de leucocitos presentes
en la capa media del endometrio y en la decidua a lo largo del primer trimestre y
relativamente pocas al término. Infiltración incrementada por progesterona y
células estromales de IL-15 y prolactina decidual. Funcionan para restringir la
invasividad del trofoblasto al proteger a la madre.
 ○ Macrófagos deciduales: funcionan para regular respuestas de células T
adaptativas; controlar la diferenciación, activación y citotoxicidad de dNK; y
producir citoquinas antiinflamatorias para asegurar la tolerancia fetal y la
inhibición de las respuestas inmunes dañinas.
○ Células dendríticas: presentan antígenos a las células T. Desempeñan un papel
importante en el desarrollo de un endometrio receptivo para la implantación.
■ Células T maternas: aumentan en número y función después del
encuentro con un antígeno específico. Estas células conservan la
capacidad de responder de manera muy rápida en un encuentro posterior
con el mismo antígeno
Amnios
Al término de la gestación, el amnios es la más interna membrana avascular fetal, dura y tenaz
pero flexible, próxima al líquido amniótico.Provee casi toda la fuerza tensil de las membranas
fetales. Por lo tanto, la resistencia a la rotura es vital para el resultado exitoso del embarazo.El
amnios humano carece de células de músculo liso, nervios, linfáticos y, de manera importante,
vasos sanguíneos
● Desarrollo de amnios: A principios de la implantación, se desarrolla un espacio entre la
masa de células embrionarias y las células trofoblásticas adyacentes.
○ Células amniogénicas: precursoras del epitelio amniótico, células pequeñas que
revisten esta superficie interna del trofoblasto
Identificable por primera vez en el séptimo u octavo día del desarrollo del embrión. La
aposición del corion suave y el amnios cerca del final del primer trimestre provoca una
obliteración del celoma extraembrionario. El amnios placentario cubre la superficie de la
placenta y está en contacto con la superficie adventicia de los vasos coriónicos. El
amnios umbilical cubre el cordón umbilical. Al término, el líquido amniótico tiene un
promedio de 1,000 mL.
● Histogénesis de células amnióticas: las células epiteliales del amnios se derivan del
ectodermo fetal del disco embrionario. La capa de células mesenquimatosas similar a
fibroblastos del amnios se deriva quizás del mesodermo embrionario. Al principio, se
encuentran inmediatamente adyacentes a la superficie basal del epitelio del amnios.
Con el crecimiento y el desarrollo, los colágenos intersticiales se depositan entre estas
dos capas celulares. Esto marca la formación de la capa compacta de amnios, que
separa las dos capas de células de amnios.
● Células epiteliales amnióticas: la superficie apical del epitelio amniótico está repleta de
microvellosidades altamente desarrolladas, reflejando su función como un sitio principal
de transferencia entre el fluido amniótico y el amnios. Este epitelio es metabólicamente
activo y sus células sintetizan el inhibidor tisular de MMP-1, prostaglandina E2 y
fibronectina fetal.
○ Fibronectina: funciona en las células mesenquimatosas subyacentes. Aquí, la
fibronectina fetal promueve la síntesis de MMP que degradan el colágeno que da
fuerza y mejoran la síntesis de prostaglandinas para provocar contracciones
uterinas
El epitelio amniótico también sintetiza péptidos vasoactivos, que incluyen la endotelina y
la proteína relacionada con la hormona paratiroidea. El tejido produce péptido
 natriurético cerebral y hormona liberadora de corticotropina, que son péptidos que
invocan la relajación del músculo liso.
○ Péptido natriurético cerebral: regulada positivamente por el estiramiento
mecánico en las membranas fetales y se propone que funcione en la quietud
uterina
El amnios puede estar involucrado en la modulación del tono del vaso coriónico y el flujo
sanguíneo
● Células mesenquimales de amnios: la síntesis de colágenos intersticiales que
componen la capa compacta del amnios, la principal fuente de su resistencia a la
tracción, tiene lugar en las células mesenquimales También sintetizan citoquinas que
incluyen IL-6, IL-8 y MCP-1. La síntesis de citoquinas aumenta en respuesta a toxinas
bacterianas e IL-1. Pueden ser una fuente mayor de prostaglandina E2 que las células
epiteliales, especialmente en el caso de ruptura prematura de la membrana.
Resistencia a la tracción
Durante las pruebas de resistencia a la tracción, la decidua y luego la capa del corion ceden
mucho antes de que se rompa el amnios. De hecho, las membranas son elásticas y pueden
expandirse al doble de tamaño normal durante el embarazo. La resistencia a la tracción del
amnios reside casi exclusivamente en la capa compacta, que está compuesta de colágenos
intersticiales reticulados I y III y cantidades menores de colágenos V y VI.
● Colágeno I: principal colágeno intersticial en los tejidos caracterizados por una gran
resistencia a la tracción, como el hueso y el tendón.
● Colágeno III: contribuye a la integridad del tejido y proporciona tanto la extensibilidad del
tejido como la resistencia a la tracción.
La resistencia a la tensión del amnios está regulada en parte por el ensamblaje de colágeno
fibrilar. Este proceso está influenciado por la interacción de fibrillas con proteoglicanos como la
decorina y el biglicano.
Funciones metabólicas
El amnios es metabólicamente activo, participa en el transporte de solutos y agua para la
homeostasis del fluido amniótico y produce una impresionante variedad de compuestos
bioactivos.

Cordón umbilical
El saco vitelino y la vesícula umbilical donde se desarrolla el cordón umbilical son notorios al
inicio del embarazo.Alrededor de la mitad del tercer mes, el amnios en expansión oblitera al
exoceloma, se funde con el corion liso y recubre al disco placentario protruyente y la superficie
lateral del tallo corporal. Este último se llama después cordón umbilical o funis.En condiciones
normales, el cordón contiene dos arterias y una vena al término de la gestación.Por lo general,
la vena umbilical derecha desaparece en etapas iniciales del desarrollo y sólo permanece la
cena izquierda original. La porción intraabdominal del conducto de la vesícula umbilical que se
extiende del ombligo al intestino suele atrofiarse y desaparecer, pero algunas veces se
mantiene permeable y forma el divertículo de Meckel. La anomalía vascular más frecuente es la
ausencia de una arteria umbilical.
Hormonas placentarias
Gonadotropina coriónica humana
Es una glucoproteína con actividad biológica similar a la de la LH. Ambas actúan a través del
receptor de LH-hCG en la membrana plasmática.Si bien se produce casi de forma exclusiva en
la placenta, también se sintetiza en el riñón fetal.La detección de hCG en sangre u orina casi
siempre es indicativo de embarazo.Características químicas. Tiene el más alto contenido de
carbohidratos de cualquier hormona humana (30%).La semivida plasmática de 36h es mucho
más prolongada que las 2h de la LH.Esta hormona tiene relación estructural con otras tres
hormonas glucoproteínicas, LH, FSH y TSH. Las cuatro glucoproteínas comparten una
subunidad β común.
● Biosíntesis: Antes de las cinco semanas de gestación, la hCG se expresa en el
sincitiotrofoblasto y citotrofoblasto. Después, cuando las cifras séricas maternas
alcanzan el máximo, la hCG se produce casi por completo en el sincitiotrofoblasto
● Concentraciones en suero y orina: La molécula combinada de hCG es detectable en el
plasma de las mujeres embarazadas 7-9d después de la secreción súbita de LH a mitad
del ciclo, que precede a la ovulación.Las concentraciones plasmáticas aumentan con
rapidez, con duplicación cada dos días en el primer trimestre.Las concentraciones
plasmáticas maternas máximas alcanzan casi 100,000 UI/ml entre los 60-80d después
de la menstruación.Entre las semanas 10-12, las cifras plasmáticas empiezan a declinar
y se alcanzan un nadir alrededor de la semana 16 y se mantienen a su nivel más bajo
por el resto del embarazo.Las cifras plasmáticas fetales son de sólo casi 3% respecto
de las plasmáticas maternas.Las concentraciones de hCG en el líquido amniótico al
inicio del embarazo es similar a la del plasma materno. Conforme avanza el embarazo,
la concentración de hCG en el líquido amniótico decrece y cerca del término las
concentraciones son de casi 20% de las correspondientes en el plasma materno. En
orina, su concentración sigue el mismo patrón general que en el plasma materno, con
cifras máximas cerca de la semana 10
● Regulación de hCG: La administración de hormona liberadora de gonadotropina
placentaria eleva los niveles circulantes de hCG, y los trofoblastos cultivados responden
al tratamiento con hormona liberadora de gonadotropina placentaria y aumentan la
secreción de hormona gonadotropina. La producción de hormona liberadora de
gonadotropina placentaria hipofisaria también está regulada por la inhibina y la activina.
● Funciones biológicas: La más conocida función de la hCG es el llamado rescate y
mantenimiento de la función del cuerpo amarillo, esto es, la producción continua de
progesterona.Una segunda función de la hCG es la estimulación de la secreción de
testosterona por el testículo fetal que es máxima alrededor del punto en que se
alcanzan las cifras máximas de hCG
○ En el feto actúa como subrogado de la LH para estimular la replicación de las
células de Leydig y la síntesis de testosterona a fin de promover la diferenciación
sexual masculina
La glándula tiroides materna también recibe estimulación de grandes cantidades de
hCG. Otras funciones incluyen:
○ La promoción de la secreción de relaxina por el cuerpo amarillo
 ○ Puede promover la vasodilatación vascular uterina y la relajación del músculo
liso miometrial
○ También regula la expansión del número de linfocitos uNK durante las etapas
iniciales de la placentación, lo que asegura el establecimiento apropiado del
embarazo
● Niveles anormalmente altos o bajos: Circunstancias clínicas en las que se encuentran
concentraciones de hCG muy altas en el plasma materno
○ Embarazo múltiple
○ Eritroblastosis fetal derivada de anemia hemolítica
○ Enfermedad trofoblástica gestacional
○ Cifras relativamente altas en el segundo trimestre en mujeres cuyo feto tiene
síndrome de Down
Cantidades más bajas de hCG plasmática en mujeres con pérdida del embarazo al
inicio de éste, incluido el embarazo ectópico
Lactógeno placentario humano - hPL (somatomamotropina humana)
Al igual que la hCG, se concentra en el sincitiotrofoblasto.Se detecta en fase tan temprana de
la gestación como la segunda o tercera semana después de la fecundación
● Biosíntesis: La secuencia de hPL y hGH es similar, con una homología de 96%.Con
5-10d después de la concepción, el hPL se puede detectar en el suero materno en un
momento tan temprano como la tercera semana. Las concentraciones plasmáticas
maternas se vinculan con la masa placentaria y aumentan de modo constante hasta las
semanas 34-36. La tasa de producción de hPL cerca de término, aproximadamente 1gr
al día, es la más alta de cualquier hormona humana conocida. La semivida del hPL en
el plasma materno es de 10-30 min. En el embarazo avanzado, las concentraciones en
el suero materno alcanzan niveles de 5-15µg/ml. Se detecta muy poco hPL en la sangre
fetal o la orina de la madre o el RN. Las concentraciones en el líquido amniótico son
algo menores que en el plasma materno.
○ Regulación de la biosíntesis: laa insulina y el factor de crecimiento similar a la
insulina 1 estimulan la síntesis del lactógeno placentario humano; PGE2 y
PGF2α la inhiben
● Acciones metabólicas:
○ Promueve la lipólisis materna con niveles aumentados de ácidos grasos libres
circulantes. Esto proporciona una fuente de energía para el metabolismo
materno y la nutrición fetal.
■ Inhibe la secreción de leptina por sincitiotrofoblasto a término
○ Ayuda a la adaptación materna a los requerimientos de energía fetal
■ Para contrarrestar la mayor resistencia a la insulina y prevenir la
hiperglucemia materna, acrecientan los niveles de insulina materna
○ Favorece la síntesis de proteínas y proporciona una fuente de aminoácidos
accesible para el feto
○ Emiten señales por el receptor de prolactina para aumentar la proliferación de
las células β a fin de intensificar la secreción de insulina
○ Es una potente hormona angiogénica
Otras hormonas proteínicas placentarias
Algunas de estas hormonas peptídicas/proteicas placentarias no están sujetas a la inhibición
por retroalimentación
● Hormonas liberadoras de tipo hipotalámico:
○ Hormona liberadora de gonadotropina placentaria: Se encuentra en el
citotrofoblasto y pero no en el sincitiotrofoblasto.La GnRH derivada de la
placenta actúa para regular la producción de hCG por el trofoblasto, de ahí la
observación de que las cifras de GnRH son mayores en las etapas iniciales del
embarazo. Es la posible causa del aumento de la concentración de GnRH
durante la gestación.
○ Hormona liberadora de corticotropina: Las concentraciones séricas maternas de
hormona liberadora de corticotropina aumentan de 5-10 pmol/L en la mujer no
embarazada hasta cerca de 100 pmol/L al principio del tercer trimestre de
embarazo, con incremento súbito hasta casi a 500 pmol/L durante las últimas 5-6
semanas .Hay receptores de hormona liberadora de corticotropina en muchos
tejidos: placenta, glándula suprarrenal, ganglios simpáticos, linfocitos, tubo
digestivo, páncreas, gónadas y miometrio. La hormona liberadora de
corticotropina y la urocortina incrementan la secreción de ACTH por el
trofoblasto, lo que sustenta una función autocrina-paracrina.Otras funciones
biológicas propuestas incluyen la inducción de relajación del músculo liso en
tejidos vasculares y miometriales, y la inmunosupresión. Los glucocorticoides
actúan en el hipotálamo para inhibir la secreción de CRH, pero en el trofoblasto
estimulan la expresión génica de CRH.
○ Hormona liberadora de tirotropina
○ Hormona liberadora de hormona del crecimiento y somatostatina
No se conoce la función de la GHRH placentaria. La grelina es otra hormona
reguladora de la secreción de hGH producida por el tejido placentario. Su
expresión en el trofoblasto alcanza su máximo a la mitad del embarazo y es un
regulador potencial de la producción de hGH-V o el regulador paracrino de la
diferenciación
● Hormonas similares a la hipófisis:
○ Hormona adrenocorticotropa
La acción fisiológica de la ACTH placentaria no está clara
○ Lipotropina
○ β-endorfina
● Relaxina: Se produce en el cuerpo amarillo, la decidua y la placenta humana.En
términos estructurales, es similar a la insulina y el factor de crecimiento similar a la
insulina. El aumento de la concentración de relaxina en la circulación materna
observado en etapasiniciales del embarazo se atribuye a su secreción por el cuerpo
amarillo, y las concentracionesse asemejan a las de hCG. La relaxina, junto con la
progesterona, actúa sobre el miometrio para promover su relajación y la inmovilidad del
útero observadas en etapas iniciales del embarazo. También se cree que tiene una
función autocrina-paracrina en la regulación posparto de la degradación de la matriz
extracelular. Otra función importante es el incremento de la tasa de filtración glomerular.
 ● Proteína relacionada con la hormona paratiroidea: Su concentración circulante se eleva
de manera significativa en la sangre materna, pero no en la fetal durante el embarazo.
Su síntesis ocurre en varios tejidos adultos normales (miometrio, endometrio, cuerpo
amarillo ytej mamario lactante). No se produce en las glándulas paratiroideas de los
adultos sanos. Es posible que tenga función importante en la regulación de genes
implicados en la transferencia de calcio y otros solutos.También contribuye a la
homeostasis mineral fetal en el hueso, líquido amniótico y la circulación fetal.
● Leptina: Los adipocitos secretan esta hormona, que actúa como hormona contra la
obesidad y disminuye el consumo de alimentos a través de su receptor hipotalámico.
Regula el crecimiento óseo y la función inmunitaria. En la placenta, también se sintetiza
en el citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto. Las concentraciones séricas maternas son
significativamente mayores que las de mujeres no embarazadas.
● Neuropéptido Y: Se ha aislado de la placenta y localizado en el citotrofoblasto y el
tratamiento de estos con el neuropéptido Y causa la liberación de hormona liberadora
de corticotropina
● Inhibina y activina: La inhibina es una hormona glicoproteica que actúa de forma
preferencial para inhibir la secreción hipofisiaria de FSH.
○ La producen el testículo humano y las células de la granulosa ovárica, incluido
elcuerpo amarillo
○ Sus cifras séricas maternas alcanzan su máximo a término
○ Una posible función consiste en la participación en conjunto con grandes
cantidades de hormonas esteroideas sexuales para suprimir la secreción de FSH
y por tanto la ovulación durante la gestación
La activina, su receptor se expresa en la placenta y el amnios
Producción de progesterona placentaria
Después de 6 a 7 semanas de gestación, se produce poca progesterona en el ovario.Después
de casi ocho semanas la placenta se encarga de la secreción de progesterona, que continúa en
aumento de tal manera que hay un incremento gradual de las cifras séricas maternas durante
la gestación. Al término del embarazo, la concentración es de 10-5,000 veces más que la que
se encuentra en mujeres no embarazadas.
Producción placentaria de estrógeno
Durante las primeras 2 a 4 semanas de embarazo, los niveles crecientes de la hormona
gonadotropina mantienen la producción de estradiol en el cuerpo lúteo materno.
Semana 7: La producción de progesterona y estrógenos en los ovarios maternos disminuye de
manera significativa, hay una transición lútea-placentaria y más de la mitad del estrógeno que
ingresa a la circulación materna se produce en la placenta.
Posteriormente, la placenta produce una magnitud continuamente creciente de estrógeno
estando en un estado hiperestrogénico.Este estado hiperestrogénico termina abruptamente
después del alumbramiento.
● Biosíntesis En el trofoblasto humano, el colesterol ni la progesterona pueden servir
como precursores de la biosíntesis de estrógenos. Esto se debe a que el esteroide
17α-hidroxilasa/17,20-liasa no se expresa en la placenta humana. Las glándulas
suprarrenales fetales son cuantitativamente la fuente más importante de precursores de
estrógenos placentarios en el embarazo humano.
 ● Secreción direccional: Más de 90% del estradiol y el estriol sintetizados en el
sincitiotrofoblasto ingresa al plasma materno.El principal motivo para el movimiento
direccional de los esteroides recién formados en la circulación materna es la naturaleza
de la placentación hemocorial endotelial.
○ Los esteroides secretados por el sincitiotrofoblasto pueden ingresar directamente
a la sangre materna
○ Los esteroides que dejan el sincitio no ingresan de forma directa a la sangre
fetal. Debe primero atravesar el citotrofoblasto y después ingresar al tejido
conjuntivo del núcleo de las vellosidades y a continuación los capilares fetales

Interacciones glándula suprarrenal fetal-placenta

Al término, las glándulas suprarrenales fetales pesan lo mismo que las del adulto. La
producción diaria de esteroides de las glándulas suprarrenales cerca del término es de 100-200
mg/día, que se compara con la secreción de esteroides por el adulto en reposo de 30-40
mg/día.
Síntesis placentaria del estriol
El estradiol es el principal producto de secreción placentaria estrogénica a término.Cerca del
término, el feto es la fuente de 90% del estriol placentario y el precursor esterol en el embarazo
normal. La placenta secreta varios estrógenos: estradiol, estrona, estriol y estetrol.
Precursor de esteroides suprarrenales fetales
El precursor de la esteroidogénesis fetal es el colesterol. El ritmo de biosíntesis de esteroides
en la glándula. Las glándulas suprarrenales fetales sintetizan colesterol a partir de acetato.La
mayor parte del colesterol plasmático fetal surge por síntesis nueva en el hígado.
Condiciones fetales que afectan la producción de estrógenos
● Muerte Fetal
○ Va seguida de una reducción llamativa en la concentración urinaria de
estrógenos
○ Con la muerte fetal se elimina una fuente importante de precursores para la
biosíntesis del estrógeno placentario, pero no de progesterona
● Anencefalia fetal
○ Con la ausencia de la zona fetal de la corteza suprarrenal, como se observa en
la anencefalia,el ritmo de síntesis de estrógeno placentario, en particular de
estriol, se limita mucho por la menor disponibilidad de los precursores esteroides
C19
● Hipoplasia suprarrenal fetal
○ Ocurre hipoplasia cortical suprarrenal congénita en tal vez 1 de cada 12,500
nacimientos
○ La producción de estrógenos en embarazos con cualquiera de las formas es
limitada y sugiere la ausencia de precursores C19
● Deficiencia de la sulfatasa placentaria fetal
○ Se vincula con concentraciones muy bajas de estrógenos en embarazos por lo
demás normales
 ○ Su deficiencia impide la hidrólisis de sulfatos esteroides C19, el primer paso
enzimático en el uso placentario de estas pre hormonas circulantes para la
biosíntesis de estrógenos
○ Es un trastorno ligado al cromosoma X y todos los fetos afectados son
masculinos
○ Se relaciona con la aparición de ictosis en los varones afectados en etapas más
avanzadas de la vida
● Trastornos de aromatasa fetal y placentaria
● Trisomía 21 (Síndrome de Down)
○ La detección sérica materna en el segundo trimestre de concentraciones
anormales de hCG, fetoproteína α y otros analitos indican posible trisomía 21
○ Las concentraciones séricas de estriol no conjugado eran bajas en mujeres con
fetos afectados por el Síndrome de Down (por formación inadecuada de
esteroides C19 en las glándulas suprarrenales de esos fetos)
● Deficiencia de la biosíntesis de colesterol de LDL Fetal
● Eritroblastosis fetal
○ En algunos casos de inmunización fetal grave al antígeno D, las concentraciones
de estrógenos en el plasma materno están elevadas
○ Una causa probable es el aumento de la masa placentaria por hipertrofia, lo que
puede observarse con tal anemia hemolítica fetal
Condiciones de la madre que afectan la producción de estrógenos
● Tratamiento con glucocorticoides
○ En embarazadas induce una disminución espectacular de la formación
placentaria de estrógenos
○ Los glucocorticoides inhiben la secreción de ACTH por las glándulas hipofisarias
materna y fetal
● Disfunción suprarrenal materna
○ En embarazadas con enfermedad de Addison, las cifras de estrógenos urinarios
maternos decrecen
○ Esto afecta sobre todo a estrona y estradiol
● Tumores maternos productores de andrógenos ováricas
● Enfermedad trofoblástica gestacional
○ Con la mola hidatidiforme completa o el coriocarcinoma, no hay fuente fetal de
esteroides C19 precursores para la biosíntesis de esteroides por el trofoblasto
○ En consecuencia, la síntesis placentaria de estrógenos se limita al uso de los
esteroides C19 presentes en el plasma materno y, por lo tanto, el estradiol es el
que se produce en particular
 CAPÍTULO 6: Anomalías placentarias
Placenta normal
A término, la placenta típica pesa 470 g, es de redonda a ovalada con un diámetro de 22 cm, y
tiene un grosor central de 2.5 cm. Está compuesta por un disco placentario, membranas
extraplacentarias y cordón umbilical de tres vasos.
● Cara basal: superficie del disco que se apoya contra la pared uterina, dividida por
hendiduras en porciones, llamadas cotiledones
● Cara coriónica: superficie fetal, en la cual se inserta el cordón umbilical. Sus vasos
están cubiertos por un delgado amnios
Ultrasonido: es homogénea y de 2 a 4 cm de grosor, se extiende contra el miometrio y penetra
el saco amniótico. El espacio retroplacentario es un área hipoecogénica que separa el
miometrio de la cara basal y mide menos de 1 a 2 cm.

Variantes de forma y tamaño

Placenta bilobulada, bipartita o dúplex: cuando se forma con poca frecuencia como discos
separados, de tamaño casi igual. El cordón se inserta entre los dos lóbulos placentarios.
Multilobulada: contiene tres o más lóbulos de tamaño equivalente. Uno o más lóbulos
separados por accesorios más pequeños, lóbulos succenturiados, pueden desarrollarse en las
membranas a una distancia de la placenta principal.
Placenta anular: una variante de la placenta membranácea que es anular y está presente un
anillo parcial o completo de tejido placentario
Placenta fenestrata: falta la porción central de un disco placentario
Grosor: aumenta a una velocidad de aproximadamente 1 mm por semana y este grosor típico
no excede los 40 mm.
Placentomegalia: cuando el grosor es superior a 40 mm, secundario a diabetes materna o
anemia materna grave, a hidropesía fetal, anemia o infección causada por sífilis,
toxoplasmosis, parvovirus o citomegalovirus.
Vesículas quísticas: se observan con displasia mesenquimal placentaria y corresponden a
vellosidades primarias agrandadas, pero a diferencia del embarazo molar, la proliferación del
trofoblasto no es excesiva

Placentación extracorial
La cara coriónica normalmente se extiende a la periferia de la placenta y tiene un diámetro
similar al de la cara basal. Los dos tipos de placentas:
● Placenta circunmarginada: la fibrina y la hemorragia vieja se encuentran entre la
placenta y el corioamnios transparente que la recubre
● Placenta circunvalada: la periferia del corion es un reborde circular gris-blanco, opaco y
engrosado, compuesto por un pliegue doble de corion y amnios.
○ Sonográficamente: el pliegue doble se puede ver como una banda de eco
grueso y lineal que se extiende desde un borde placentario al otro
○ Sección transversal: aparece como dos “estantes”, cada uno de los cuales se
encuentra sobre un margen de la placenta opuesta
Trastornos circulatorios
Funcionalmente, los trastornos de perfusión placentaria se pueden agrupar:
1. Flujo de la sangre materna hacia o dentro de los espacios intervellosos es interrumpido
2. Flujo fetal alterado a través de las vellosidades y se identifican con frecuencia en la
placenta madura normal. La reserva funcional dentro de la placenta previene el daño en
la mayoría de los casos.
Interrupción del flujo sanguíneo materno:
● Deposición de fibrina subcoriónica: causadas por la disminución del flujo sanguíneo
materno dentro del espacio intervelloso; cerca de la cara coriónica, la estasis venosa es
prominente y conduce a la posterior deposición de fibrina. Superficie placentaria del
feto: placas blancas, amarillas, firmes, redondas y elevadas, justo debajo de la cara
coriónica.
● Deposición perivellosa de fibrina: estasis del flujo sanguíneo materno alrededor de una
vellosidad individual resulta en la deposición de fibrina→ disminución de la oxigenación
vellositaria y a la necrosis del sincitiotrofoblasto. Pequeños nódulos placentarios de
color amarillo-blanco visibles dentro del parénquima de una placenta seccionada.
○ Infarto del piso materno: una capa fibrinoide densa dentro de la cara basal
placentaria y erróneamente se denomina infarto. El infarto del piso materno tiene
una superficie corrugada firme, gruesa, amarilla o blanca que impide el flujo
sanguíneo materno.
■ Deposición masiva de fibrina perivellosa: se extienden más allá de la cara
basal para atrapar vellosidades y obliterar el espacio intervelloso
● Trombo intervelloso: colección de sangre materna coagulada que normalmente se
encuentra en el espacio intervelloso mezclado con sangre fetal a partir de una ruptura
en una vellosidad. Aparecen de color rojo si son recientes o de color blanco-amarillo si
son más antiguas, y se desarrollan a cualquier profundidad de la placenta. Comunes y
no se asocia con secuelas fetales adversas sin embargo pueden causar niveles
elevados de alfa-fetoproteína en el suero materno
● Infarto: disminución u obstrucción de la circulación materna en las vellosidades
coriónicas
● Hematoma:
1. Hematoma retroplacentario: entre la placenta y su decidua adyacente
2. Hematoma marginal: entre el corion y la decidua en la periferia de la placenta,
conocido clínicamente como hemorragia subcoriónica
3. Hematoma subamniónico: estos son de origen fetal y se encuentran debajo del
amnios pero por encima de la cara coriónica
4. Trombo subcorial a lo largo del techo del espacio intervelloso y debajo de la cara
coriónica. Si es masivo, se conocen como mola de Breus
Interrupción del flujo sanguíneo fetal:
● Vasculopatía trombótica fetal:
● El suministro de vellosidades primarias y su trombosis eventualmente obstruirá el flujo
sanguíneo fetal. Lejos de la obstrucción, las porciones afectadas de las vellosidades se
vuelven no funcionales.
● Lesiones vellosas vasculares:
 ○ Corangiosis: aumento del número de capilares dentro de las vellosidades
terminales, ≥10 capilares estén presentes en ≥10 vellosidades en ≥10 campos
vistos a través de una lente de microscopio 10×
○ Corangiomatosis: aumento del número de capilares en las vellosidades
primarias, pero las vellosidades terminales se conservan
● El hematoma subamniótico: hematomas que se encuentran entre la cara coriónica y el
amnios, ocurren durante la tercera etapa del parto cuando la tracción del cordón rompe
un vaso cerca de la inserción del cordón. Las grandes lesiones crónicas antes del parto
pueden causar hemorragia fetomaterna o crecimiento intrauterino retardado
 CAPÍTULO 7: Embriogénesis y desarrollo fetal

Edad gestacional
Edad gestacional o edad menstrual: el tiempo que transcurre desde el primer día del último
periodo menstrual, momento que en realidad precede a la fecundación, cerca de 2 semanas
antes de la ovulación y fecundación y casi 3 semanas antes de la implantación del blastocisto
Desarrollo embriofetal: edad de ovulación, o el tiempo en días o semanas desde la ovulación
Edad posconcepción: casi idéntica a la edad de ovulación. Recomendaciones:
1. Primer trimestre: ultrasonido ya que es el método más exacto para establecer o
reafirmar la edad gestacional
2. En concepciones logradas por tecnología para la reproducción asistida, se utiliza esta
edad gestacional
3. Si están disponibles, se comparan las edades gestacionales calculadas del último
periodo menstrual y del ultrasonido del primer trimestre y la fecha estimada del parto se
registran y se discuten con la paciente
4. La mejor estimación obstétrica de la edad gestacional al momento del parto se registra
en el certificado de nacimiento
La longitud embrionaria o fetal coronilla-rabadilla en el primer trimestre es precisa: ±5 a 7 días
Regla de Naegele: se añade 7 días al primer día del último periodo menstrual y reste 3 meses

Desarrollo embrionario
Desarrollo del cigoto y el blastocisto: Durante las primeras 2 semanas después de la ovulación
y la fecundación, el cigoto que es el preembrión, se desarrolla en la etapa de blastocisto
Periodo embrionario: se denomina un embrión al comienzo de la tercera semana después de la
ovulación y fecundación
● Se forman las vellosidades coriónicas tempranas que coincide con el día en que se
espera la menstruación
● Periodo embrionario: tiempo durante el cual tiene lugar la organogénesis y dura 6
semanas. El pedículo corporal se diferencia y el disco embrionario está bien definido,
por lo que la mayoría de las pruebas de embarazo que miden la gonadotropina
coriónica humana se convierten en positivas
Tercera semana:
● Aparecen los vasos sanguíneos fetales en las vellosidades coriónicas
Cuarta semana:
● Sistema cardiovascular se ha formado y una circulación verdadera se establece dentro
del embrión y entre el embrión y las vellosidades coriónicas comenzando la partición del
corazón primitivo
● Se forma la placa neural, y subsiguientemente se pliega para formar el tubo neural
Final de la quinta semana:
● Saco coriónico mide alrededor de 1 cm de diámetro
● El embrión tiene 3 mm de largo y puede ser medido por ultrasonido
● Los brotes del brazo y de la pierna se han desarrollado
 ● Amnios comienza a cubrir el pedículo corporal, que a partir de entonces se convierte en
el cordón umbilical
Final de la sexta semana:
● Mide cerca de 9 mm de largo
● Tubo neural se ha cerrado
● Latido cardiaco es casi siempre discernible por ultrasonido
● La porción cefálica del tubo neural se cierra a los 38 días después de la última regla, y
la porción caudal se cierra a los 40 días
○ Tubo neural se ha cerrado
Final de la octava semana:
● Índice coronilla-rabadilla se aproxima a los 22 mm
● Los dedos de las manos y los pies están presentes
● Los brazos se doblan en los codos, el labio superior está completo, y los oídos externos
forman elevaciones definitivas a cada lado de la cabeza.

Desarrollo y fisiología fetal:

Desarrollo del cigoto y el blastocisto:
● Durante las primeras 2 semanas después de la ovulación y la fecundación, el cigoto
(preembrión) se desarrolla en la etapa de blastocisto
● El blastocisto se implanta de 6 a 7 días después de la fecundación
● Blastocisto de 58 células: cinco células formadoras del embrión, la masa celular interna
● Blastocistos de 53 células que restan: trofoblasto placentario
Periodo embrionario:
Al producto se le denomina embrión al principio de la tercera semana después de la ovulación y
la fecundación. Se forman las vellosidades coriónicas tempranas y esto coincide con el día en
que está prevista la menstruación. Éste dura 6 semanas y durante él ocurre la organogénesis.
Disco embrionario bien definido y prueba de embarazo por hCG positivas. El pedículo del
cuerpo está diferenciado y el saco coriónico es de casi 1cm de diámetro. Durante la tercera
semana aparecen los vasos sanguíneos fetales en las vellosidades coriónicas. En la cuarta
semana se ha formado un aparato cardiovascular y, en consecuencia, se establece la
circulación real dentro del embrión y entre éste y las vellosidades coriónicas. En la semana 4 se
forma la placa neural, y subsiguientemente se pliega para formar el tubo neural
Final de la quinta semana menstrual Al final de la sexta semana Final de la octava semana
Saco coriónico mide alrededor de 1 cm Embrión mide cerca de 9 mm de Índice coronilla-rabadilla se
de diámetro largo aproxima a los 22 mm
Embrión tiene 3 mm de largo y puede Tubo neural se ha cerrado Los dedos de las manos y
ser medido por ultrasonido ● FUR 38 dias: extremo los pies están presentes,
Los brotes del brazo y de la pierna se cefálico del tubo neural se brazos se doblan en los
han desarrollado cierra codos, el labio superior está
Amnios comienza a cubrir el pedículo ● FUR 40 dias: porción completo, y los oídos
corporal, que a partir de entonces se caudal se cierra externos forman elevaciones
convierte en el cordón umbilical Latido cardiaco discernible por definitivas a cada lado de la
ultrasonido cabeza
Desarrollo y fisiología fetal
Etapas del periodo fetal: La transición del periodo embrionario al periodo fetal ocurre a las 7
semanas después de la fecundación, correspondiente a las 9 semanas después del comienzo
de la última menstruación.
● 12 semanas de gestación
○ Útero apenas palpable sobre la sínfisis del pubis
○ Longitud corona-rabadilla del feto es de 6-7cm
○ Centros de osificación han aparecido en la mayoría de huesos fetales
○ Los dedos y artejos están diferenciados y se reconoce el desarrollo de piel y
uñas
○ Aparecen rudimentos dispersados de cabello
○ Genitales externos empiezan a mostrar signos definitivos de género masculino o
femenino
○ Movimientos espontáneos
● 16 semanas de gestación
○ Longitud corona-rabadilla del feto es de 12cm y tiene 150 g de peso
○ Longitud coronilla-rabadilla no se mide por ultrasonido más allá de las 13
semanas, que corresponde a un aproximado de 8.4 cm
○ Los movimientos oculares comienzan entre las 16 a 18 semanas, que coinciden
con la maduración del mesencéfalo
○ A las 18 semanas en el feto de la hembra, el útero se forma y comienza la
canalización vaginal
○ A las 20 semanas en el varón, los testículos comienzan a descender
● 20 semanas de gestación
○ Punto medio del embarazo calculado a partir de la fecha de la última regla
○ Feto pesa +/- 300gr
○ De este punto en adelante el feto se mueve casi cada minuto y está activo
10-30% de las veces
○ Las formas pardas de grasa, y la piel fetal se hacen menos transparentes
○ Un lanugo afelpado cubre todo el cuerpo, y algunos pelos del cuero cabelludo se
pueden ver
○ Función coclear se desarrolla entre la 22-25 semana y su maduración continúa
seis meses después del nacimiento
● 24 semanas de gestación
○ Feto pesa +/- 630 g
○ Piel está arrugada de manera característica y se inicia el depósito de grasa
○ Cabeza todavía es grande y se reconocen cejas y pestañas
○ Los neumocitos secretores tipo II han iniciado la secreción del surfactante
○ Ya casi se ha concluido el periodo canicular del desarrollo pulmonar durante el
cual bronquios y bronquiolos crecen y los conductos alveolares se desarrollan
○ El feto que nace en esta fecha ya intenta respirar, pero los sacos terminales para
el intercambio gaseoso no se han formado y por ende mueren
 ● 28 semanas de gestación
○ Longitud corona-rabadilla casi de 25cm
○ Feto pesa +/- 1100 g
○ Piel es delgada y roja y está cubierta por vérnix caseosa
○ El parpadeo aislado del ojo alcanza su pico
○ La médula se convierte en el sitio de mayor hematopoyesis
● 32 y 36 semanas de gestación
○ Semana 32
■ Longitud corona-rabadilla de casi 28 cm y peso alrededor de 1800 g de
peso
■ Piel aún es roja y arrugada
○ Semana 36
■ Longitud corona-rabadilla de casi 32 cm y peso alrededor de 2800 g de
peso
■ Por el depósito de grasa subcutánea, cuerpo es más redondeado y el
aspecto arrugado de la cara se ha perdido
● Semana 40 de Gestación:
○ Este se considera el término, y el feto está ya de forma completa desarrollado
○ La longitud coronilla-rabadilla mide cerca de 36 cm, y el peso promedio es de
3500 g
Desarrollo del sistema nervioso central:
● Desarrollo del cerebro:
○ La porción cefálica del tubo neural se cierra a los 38 días después de la última
regla, y la porción caudal se cierra a los 40 días
○ Durante la sexta semana, el extremo cefálico del tubo neural forma tres
vesículas primarias
○ En la séptima semana, cinco vesículas secundarias se desarrollan:
■ Telencéfalo: futuro hemisferio cerebral
■ Diencéfalo: los tálamos
■ Mesencéfalo: encéfalo medio
■ Metencéfalo: puente y cerebelo
■ Mielencéfalo: la médula
○ La migración neuronal ocurre casi simultáneamente y tiene su punto más alto de
3 a 5 meses
○ Mientras progresa la gestación, la apariencia del cerebro del feto cambia a ritmo
constante. Por tanto, es posible identificar la edad fetal por su apariencia externa
○ La mielinización de las raíces ventrales de los nervios cerebroespinales y el tallo
del cerebelo comienzan aproximadamente a los 6 meses, pero la mayor parte de
la mielinización progresa después del nacimiento
● Médula espinal
○ Mientras que los dos tercios superiores del tubo neural dan lugar al cerebro, la
tercera parte inferior forma la médula espinal
○ En el embrión, la médula espinal se extiende a lo largo de toda la columna
vertebral, pero después se retrasa con respecto al crecimiento vertebral
 ○ La osificación de todo el sacro es visible por ultrasonido alrededor de las 21
semanas
○ A las 24 semanas, la médula espinal se extiende a S1, al nacer a L3 y en el
adulto a L1
○ La función sináptica está suficientemente desarrollada en la octava semana
siendo demostrada por la flexión del cuello y el tronco
Sistema cardiovascular
El tubo cardiaco recto se forma en el día 23 durante una secuencia morfogenética complicada,
durante la cual cada segmento surge en un momento único.
● Circulación fetal
○ El oxígeno y los materiales nutrientes requeridos para el crecimiento y la
maduración del feto llegan a él desde la placenta por la vena umbilical única que
se divide en:
■ Conducto venoso: rama más importante, atraviesa el hígado y se dirige
directamente a la vena cava inferior, llevando la sangre bien oxigenada
de forma directa al corazón
■ Seno portal: lleva sangre a las venas hepáticas sobre todo del lado
izquierdo del hígado donde se extrae el oxígeno y después fluye hacia
atrás hacia la vena cava inferior, que también recibe más sangre
desoxigenada que retorna de la parte inferior del cuerpo
○ La sangre bien oxigenada entra al ventrículo izquierdo, que irriga al corazón y al
cerebro, y la sangre menos oxigenada entra al ventrículo derecho, que perfunde
al resto del cuerpo
○ La sangre bien oxigenada tiende a correr a lo largo del borde medio de la vena
cava inferior y la sangre menos oxigenada fluye a través de la pared lateral de la
vena inferior
○ Sangre oxigenada: Atrio derecho→crista dividens→apertura oval (foramen
oval)→parte media de vena cava inferior y conducto venoso izquierdo→corazón
y cerebro
○ Sangre menos oxigenada: vena cava superior→retorna al atrio derecho→
válvula tricúspide →ventrículo derecho
○ Como resultado de este patrón de flujo de sangre, la sangre en el ventrículo
derecho es de 15 a 20% menos saturada que la sangre en el ventrículo izquierdo
○ La salida ventricular derecha que resta, retorna a la placenta por las arterias
hipogástricas
■ corren a nivel de vejiga→anillo umbilical→cordón umbilical como arterias
umbilicales
○ En la placenta, esta sangre recoge oxígeno y otros nutrientes y es reciclada a
través de la vena umbilical
● Cambios circulatorios al nacer
○ Después del nacimiento, las venas umbilicales, los conductos arteriosos, la
apertura oval y los conductos venosos, por lo regular se cierran o colapsan
○ Las porciones más distales de las arterias hipogástricas sufren una atrofia y
obliteración dentro de 3 o 4 días después del nacimiento
 ■ Se convierten en los ligamentos umbilicales
■ Restos intraabdominales de la vena umbilical → ligamento redondo
○ Los conductos venosos se contraen entre las 10 a 96 horas del nacimiento y se
cierran anatómicamente a las 2 o 3 semanas→ ligamento venoso
● Volumen de la sangre fetoplacentaria
○ Recién nacidos: 78 mL/kg
○ Volumen de sangre fetal contenido en la placenta: 45 mL/kg
○ El volumen sanguíneo fetoplacentario: 125 mL/kg de peso fetal
Hematopoyesis
Demostrable primero en el saco vitelino, seguido por el hígado y finalmente el bazo y la médula
ósea. Los primeros eritrocitos liberados en la circulación fetal son nucleados y macrocíticos. El
volumen medio de las células es al menos 180 fL en el embrión y disminuye de 105 a 115 fL al
término del embarazo. Los reticulocitos están inicialmente presentes en altos niveles, pero
disminuyen a 4 o 5% del total al término del embarazo. El hígado fetal parece ser una fuente
importante hasta que la producción renal comienza. Después del nacimiento, la eritropoyetina
normalmente no puede ser detectable hasta los 3 meses. Por el contrario, la producción de
plaquetas alcanza niveles estables a mitad del embarazo.
● Hemoglobina fetal
○ Cromosoma 11: tipoβ
○ Cromosoma 16: tipoα
○ La sangre fetal es producida primero en el saco vitelino, donde se hacen las
hemoglobinas Gower 1, Gower 2 y Portland
○ La eritropoyesis después se mueve hacia el hígado, donde se produce la
hemoglobina fetal F
○ Cuando la hematopoyesis finalmente se mueve hacia la médula ósea, la
hemoglobina tipo A adulto aparece en las células de glóbulos rojos y está
presente de manera progresiva en mayores cantidades mientras el feto madure
○ La versión final de la cadena α se produce sólo en la semana 6
○ Durante los primeros 6 a 12 meses de vida, la proporción de hemoglobina F
continúa disminuyendo
● Factores de coagulación
○ Con la excepción del fibrinógeno, no hay formas embrionarias de las varias
proteínas hemostáticas
○ El feto comienza a producir proteínas anticoagulantes, fibrinolíticas y
procoagulantes normales del tipo de adultos a las 12 semanas
○ En los neonatos normales, los niveles de los factores II, VII, IX, X, XI y de
proteína S, proteína C, antitrombina, y plasminógeno todos se aproximan a los
niveles del adulto en un 50%
○ Sin tratamiento profiláctico, los niveles de factores de coagulación dependientes
de vitamina K usualmente disminuyen aún más durante los primeros días
después del nacimiento
○ El fibrinógeno fetal, que aparece tan temprano como a las 5 semanas, tiene la
misma composición de aminoácido que el fibrinógeno en el adulto, sin embargo,
tiene propiedades diferentes
 ○ Tromboplastinas del fluido amniótico y algunos factores en la gelatina de
Wharton se combinan para ayudar a la coagulación
● Proteínas del plasma
○ Las concentraciones de proteínas del plasma, que incluyen la albúmina, la
deshidrogenasa láctica, aminotransferasa aspártica, la transpeptidasa glutamil-,
la transferasa alanina, todas se elevan
○ A la inversa, los niveles de prealbúmina disminuyen con la edad gestacional
Sistema respiratorio
● Maduración anatómica
○ Cuatro etapas de desarrollo esenciales
■ Etapa pseudoglandular: crecimiento del árbol interbronquial
intrasegmental entre las semanas 5a. y 17a.
■ Etapa canalicular: semanas 16 a la 25, las placas del cartílago bronquial
se extienden periféricamente
■ Etapa de saco terminal: después de las 25 semanas. Los alvéolos dan
lugar a los alvéolos pulmonares primitivos, sacos terminales
■ Etapa alveolar: red capilar extensa se construye, se forma el sistema
linfático, y los neumocitos tipo II comienzan a producir surfactante
○ El pulmón continúa creciendo, y añade más alvéolos hasta los 8 años
● Surfactante pulmonar
○ Se forma en los neumocitos tipo II que cubren los alvéolos
○ Se caracterizan por cuerpos multivesiculares que producen los cuerpos
laminares en los que el surfactante se reúne
○ Al nacimiento, con el primer aliento, se establece una interfaz aire-a-tejido en los
alvéolos pulmonares
○ El surfactante se desenrolla de los cuerpos laminares y se expande para cubrir
los alvéolos para evitar el colapso alveolar durante la espiración
○ Producir surfactante = madurez de los pulmones
○ Composición
■ 90% del peso seco del surfactante es lípido, específicamente
glicerofosfolípidos, y las proteínas son responsables del otro 10%
○ Síntesis del surfactante
■ tiene lugar en los neumocitos tipo II y el fosfolípido es el componente
primario que baja la tensión de superficie por el surfactante, mientras que
las apoproteínas ayudan a la formación y reforma de una membrana de
superficie
○ Los corticosteroides y la maduración pulmonar fetal
■ Glucocorticosteroides : maduración pulmonar acelerada en fetos de
corderos que se les dio previo al parto prematuro
■ Cortisol fetal estimula la maduración del pulmón y la síntesis del
surfactante
● Respiración
 ○ Los músculos respiratorios fetales se desarrollan temprano, y los movimientos
de la pared del pecho se detectan por ultrasonido tan temprano como a las 11
semanas
○ Desde el comienzo del cuarto mes, el feto activa los movimientos respiratorios
suficientemente intensos para mover el fluido amniótico hacia dentro y hacia
afuera del tracto respiratorio
Sistema digestivo
Intestino anterior: faringe, el sistema respiratorio más bajo, el esófago, el estómago, el duodeno
proximal, el hígado, el páncreas y el árbol biliar
Intestino medio: duodeno distal, yeyuno, íleon, ciego, apéndice y colon derecho
Intestino posterior: colon izquierdo, el recto y la porción superior del conducto anal
Deglución: comienza a las 10 a 12 semanas, coincidente con la habilidad del intestino delgado
para someterse a peristalsis y transportar de manera activa la glucosa
Fetos a término tragan entre 200 y 760 mL por día
El factor intrínseco es detectable a las 11 semanas, y el pepsinógeno a las 16 semanas
● Meconio
○ Verde negruzco se forma de pigmentos de la bilis, en especial la biliverdina
○ Tóxico para el sistema respiratorio, y su inhalación puede tener como resultado
el síndrome de aspiración de meconio
● El hígado
○ Capacidad disminuida relacionada con la edad gestacional para convertir la
bilirrubina no conjugada libre en bilirrubina conjugada y el tiempo de vida de los
eritrocitos macrocíticos fetales es más corto que el del adulto, se produce
relativamente más bilirrubina no conjugada
○ La mayor parte de la bilirrubina no conjugada se excreta en el fluido amniótico
después de las 12 semanas y transferida a través de la placenta
○ Transferencia de bilirrubina de la placenta es bidireccional
● Páncreas
○ Este órgano surge de las papilas pancreáticas ventrales y dorsales del
endodermo del intestino anterior
○ Los gránulos contentivos de insulina pueden ser identificados a las 9 a 10
semanas, y la insulina es detectable en el plasma fetal a las 12 semanas
○ El glucagón ha sido identificado en el páncreas fetal a las 8 semanas
○ Mayoría de las enzimas pancreáticas están presentes a las 16 semanas
Sistema urinario
● El desarrollo renal involucra la interacción entre células madre pluripotenciales, células
del mesénquima no diferenciadas, y componentes epiteliales
● Dos sistemas urinarios primitivos, pronefros y el mesonefros, preceden el desarrollo del
metanefros, que forma el riñón final
○ Pronefros desaparece a las 2 semanas
○ Mesonefros produce orina a las 5 semanas y degenera a las 11 a 12 semanas
○ Entre las 9 y 12 semanas, la yema ureteral y el blastema nefrogénico interactúan
para producir el metanefros
● El riñón y el uréter se desarrollan de un mesodermo intermedio
 ● La vejiga y la uretra se desarrollan del seno urogenital
● La vejiga también se desarrolla en parte del alantois
● Semana 14, el asa de Henle funciona y ocurre la reabsorción
● Nefronas continúan formándose hasta la semana 36
● La resistencia renal vascular es alta, y la fracción de filtración es baja
● El flujo de sangre renal del feto y la producción de orina están controlados o influidos
por el sistema renina-angiotensina, el sistema nervioso simpático, las prostaglandinas,
la calicreína, y el péptido natriurético auricular
● La hemorragia o hipoxia generalmente resulta en una disminución en el flujo de sangre
● Comienzan a producir orina a las 12 semanas
● A las 18 semanas, están produciendo de 7 a 14 mL/ día, y al término, esto aumenta a
650 mL/día
Desarrollo de las glándulas endocrinas
● Glándula hipofisaria
○ Exodermo oral (bolsa de Rathke): Glándula hipofisaria anterior
○ Neuroectodermo: Glándula posterior hipofisaria o neurohipófisis
○ Adenohipófisis, o hipofisiaria anterior
■ Cinco tipos de células las cuales secretan seis hormonas de proteínas
● Lactotropos → prolactina
● Somatotropos → hormona del crecimiento
● Corticotropos→ hormona adrenocorticotropa, semana 7
● Tirotropos→ hormona estimulante de la tiroides
● Gonadotropos→hormona luteinizante y hormona estimulante del
folículo; semana 13
○ Los principales productos secretores de las células del lóbulo intermedio son la
hormona estimulante del melanocito-α y endorfina-β
○ Neurohipófisis
■ Bien desarrollada a las 10 a 12 semanas, y la oxitocina y la vasopresina
arginina son detectables
● Conservan agua por acciones dirigidas ampliamente al pulmón y
la placenta en vez del riñón
● Glándula tiroidea
○ Surge del endodermo de la segunda bolsa faríngea
○ El sistema hipofisiario-tiroideo está funcionando al final del primer trimestre
○ Capaz de sintetizar hormonas a las 10 a 12 semanas
○ Semana 36: concentración del suero del feto de TSH son más altas, las
concentraciones de T3 total y libres son más bajas, y la T4 es similar
○ El enfriamiento provoca aumentos en la secreción de TSH
■ Causa incremento en los niveles séricos de T4 que son máximos entre
las 24 a 36 horas después del nacimiento.
○ Ocurren elevaciones casi simultáneas de los niveles séricos de T3
● Glándulas suprarrenales
○ Estas glándulas se desarrollan a partir de dos tejidos separados
■ Exodermo de la cresta neural: médula
 ■ Mesodermo intermedio: corteza
Sistema inmunológico
Evidencias de la competencia inmunológica han sido reportadas tan temprano como a las 13
semanas
● La inmunoglobulina G
○ El transporte de IgG materno al feto comienza alrededor de las 16 semanas y se
incrementa desde ese momento en adelante
○ El volumen de IgG se adquiere durante las últimas 4 semanas de embarazo
● Inmunoglobulinas M y A
○ No se transporta de la madre, por tanto, niveles específicos de IgM en la sangre
del cordón umbilical pueden ser útiles en el diagnóstico de infección fetal
○ La inmunoglobulina A ingerida en el calostro suministra la protección contra
infecciones entéricas
● Linfocitos y monocitos
○ Linfocitos B
■ Semana 9: hígado fetal
■ Semana 12: sangre y bazo
○ Linfocitos T comienzan a dejar el timo cerca de las 14 semanas
Sistema músculo-óseo
El origen de la mayoría de los músculos y huesos es el mesodermo. El esqueleto surge del
mesénquima condensado, tejido conjuntivo embrionario. Los brotes de las extremidades
aparecen en la cuarta semana. La mayor parte de los músculos esqueléticos se deriva de
células precursoras miogénicas en los segmentos.

Energía y nutrición
En los primeros días que siguen a la implantación, la nutrición del blastocisto proviene del
líquido intersticial del endometrio y el tejido materno circundante. Tres principales depósitos de
almacenamiento materno (el hígado, los músculos y el tejido adiposo), así como las reservas
de la hormona insulina, tienen participación estrecha en el metabolismo de los nutrientes
absorbidos del intestino materno. La secreción de insulina se sostiene por las cantidades
crecientes de glucosa y aminoácidos, lo que conlleva al almacenamiento de glucosa en forma
de glucógeno en el hígado y músculo, la retención de algunos aminoácidos como proteínas y
almacenamiento del exceso de grasa.
El almacenamiento materno de grasa alcanza su máximo en el segundo trimestre, para
después declinar conforme aumentan las demandas energéticas fetales en el tercer trimestre.
Durante los periodos de ayuno se libera glucosa a partir de glucógeno, pero las reservas
maternas de ésta no pueden proveer una cantidad adecuada de la primera para cubrir los
requerimientos de energía materna y crecimiento fetal, por ende, se consigue a partir de la
gluconeogénesis utilizando el tejido adiposo como fuente.

La glucosa y el crecimiento fetal

A mitad del embarazo, la concentración fetal de glucosa es independiente de la materna y
puede rebasarla. Durante la gestación, existen mecanismos que reducen el uso materno de
glucosa con el fin de que el suministro materno limitado esté disponible para el feto. El
lactógeno placentario humano (hPL), una hormona que en condiciones normales abunda en la
madre, pero no en el feto, bloque la captación periférica y el uso de la glucosa, al tiempo que
favorece la movilización y uso de ácidos grasos libres en los tejidos maternos.
Transporte de Glucosa: El transporte de D-glucosa a través de las membranas celulares se
logra por un proceso estereoespecífico mediado por transportadores no concentradores de
difusión facilitada. GLUT-1 y GLUT-3 facilitan sobre todo la captación de glucosa por la placenta
y se localizan en la membrana plasmática de las microvellosidades del sincitiotrofoblasto. La
expresión de GLUT-1 es esencial para la decidualización. Aumenta conforme avanza el
embarazo y la inducen casi todos los factores de crecimiento. El Lactato es un producto del
metabolismo de la glucosa y también se transporta a través de la placenta por difusión
facilitada.

Leptina
Es un producto de los adipocitos y un regulador de la homeostasis energética. Contribuye a la
angiogénesis, hematopoyesis, osteogénesis, maduración pulmonar y funciones
neuroendocrinas, inmunitarias y pulmonares. La madre, el feto y la placenta producen leptina,
que se expresa en el sincitiotrofoblasto y las células endoteliales vasculares fetales. De la
producción placentaria, 5% ingresa a la circulación fetal en tanto que 95% se transporta a la
madre. Las cifras fetales empiezan a aumentar casi a las 34 semanas y se correlaciona con el
peso del feto. Concentraciones anormales se han vinculado con los trastornos del crecimiento y
la preeclampsia.
En puerperio, las leptinas declinan tanto en el recién nacido como en la madre. La leptina
perinatal se relaciona con el desarrollo de los sds metabólicos en edades ulteriores.

Los ácidos grasos libres y los triglicéridos

El recién nacido tiene un gran porcentaje de grasa, en promedio 15% del peso corporal. La
obesidad materna a pesar de afectar la captación placentaria de ácidos grasos no parece tener
efecto en el crecimiento fetal. La grasa neutra en forma de triglicéridos no cruzan la placenta,
pero el glicerol sí. Los ácidos grasos transportados al feto pueden convertirse en triglicéridos en
su hígado. La captación y uso placentario de LDL son un mecanismo alternativo de asimilación
fetal de ácidos grasos esenciales y aminoácidos. Las apoproteínas y los ésteres de colesterol
de LDL se hidrolizan por acción de enzimas lisosómicas en el sincitio y forman:
● Colesterol para la síntesis de progesterona
● Aminoácidos libres, incluidos los esenciales
● Ácidos grasos esenciales, en particular el linoleico
La concentración del ácido araquidónico que se sintetiza a partir del ácido linoleico en el
plasma fetal es mayor que en el materno. El ácido linoleico, el ácido araquidónico, o ambos,
deben asimilarse a partir de la ingestión dietética materna.
Aminoácidos: la placenta concentra muchos aminoácidos en el sincitiotrofoblasto que luego se
transfieren al lado fetal por difusión. La concentración de aminoácidos en el plasma del cordón
umbilical es mayor que la del plasma arterial y venoso materno. La actividad del sistema de
transporte depende de la edad gestacional y de factores ambientales (estrés por calor, hipoxia
y nutrición deficiente o excesiva, además de hh como glucocorticoides, hormona del
crecimiento y leptina). El complejo 1 del blanco de rapamicina en las células de mamíferos
trofoblástico regula a los transportadores placentarios de aminoácidos y modula la transferencia
a través de la placenta
Proteínas: la transferencia placentaria de proteínas más grande es limitada, pero hay
excepciones. La IgG cruza la placenta en grandes cantidades por endocitosis y receptores Fc
en el trofoblasto. La transferencia de IgG depende de la concentración materna de IgG total,
edad gestacional, integridad placentaria, subclase de IgG y naturaleza antigénica. La IgA e IgM
de origen materno se excluyen por completo del feto.

Iones y trazas de metales

La concentración de zinc en el plasma fetal también es mayor que en el materno. La
concentración de cobre en el plasma fetal es menor que en el materno.
● Aislamiento placentario de metales pesados: La proteína transportadora de metales
pesados, metalotioneína 1, se expresa en el sincitiotrofoblasto humano. Esta proteína
une y secuestró varios metales pesados, incluidos zinc, cobre, plomo y cadmio. Varias
enzimas requieren cobre y su carencia genera deficiencia en los enlaces cruzados de la
colágena, lo que a su vez reduce la fuerza tensil de los tejidos.
Vitaminas
La concentración de vitamina A (retinol) es mayor en el plasma fetal que en el materno y está
unida a la proteína transportadora de retinol y la prealbúmina. El transporte de vitamina C
(ácido ascórbico) de madre a feto tiene lugar por un proceso dependiente de energía mediado
por un transportador. La concentración de los principales metabolitos de la vitamina D
(colecalciferol), que incluyen 1,25-dihidroxicolecalciferol, es mayor en el plasma materno que
en el fetal. La 1β-hidroxilación de 25-hidroxivitamina D3 ocurre en la placenta y la decidua

Papel de la placenta en el desarrollo embrionario y fetal

La placenta es el órgano de transferencia entre la madre y el feto. La sangre fetal, que está
contenida en los capilares fetales de las vellosidades coriónicas, no tiene contacto directo con
la sangre materna, que permanece en el espacio intervellocitario.
Microquimerismo: coexistencia de 2 poblaciones celulares diferentes, originadas en individuos
genéticamente distintos, presentes en un solo individuo causando algunas enfermedades
autoinmunes maternas
El espacio intervelloso: la sangre materna dentro del espacio intervelloso es la principal fuente
de transferencia materno-fetal. La sangre de las arterias espirales maternas bañan
directamente la capa de trofoblasto que rodea las vellosidades. Las sustancias transferidas de
la madre al feto ingresan primero al espacio intervelloso y luego son transportadas al
sincitiotrofoblasto.
Las contracciones activas del parto reducen el flujo sanguíneo hacia el espacio intervelloso en
un grado que depende de la intensidad de la contracción. La presión sanguínea en el espacio
intervelloso es menor que la presión arterial uterina, pero algo mayor que la presión venosa.
Transferencia placentaria: Las sustancias que pasan de la sangre materna a la fetal debe
primero atravesar el sincitiotrofoblasto, la capa atenuada del citotrofoblasto, el estroma velloso,
y al final, la pared capilar fetal.
Sincitiotrofoblasto: permite, enérgica o pasivamente, facilitar y ajustar la cantidad y la tasa de
transferencia de sustancia al feto
 ● Mecanismos de transferencia
○ La mayoría de las sustancias con una masa molecular <500 Da pasan con
facilidad a través del tejido placentario por difusión simple. Estos incluyen
oxígeno, CO2, agua, la mayoría de los electrólitos y gases anestésicos
○ La insulina, las hormonas esteroideas y hormonas tiroideas cruzan la placenta,
pero de manera lenta.
○ Las sustancias de alto peso molecular generalmente no atraviesan la placenta,
pero hay excepciones importantes como la inmunoglobulina G
● Transferencia de oxígeno y dióxido de carbono
○ La transferencia placentaria de oxígeno está limitada por el flujo sanguíneo.
○ Suministro de oxígeno es de alrededor de 8 mL/min/kg de peso fetal
○ La saturación media de oxígeno de la sangre intervellosa se estima en 65 a
75%, con una presión parcial (Po2) de 30 a 35 mmHg. La saturación de oxígeno
de la sangre de la vena umbilical es similar, pero tiene una presión parcial de
oxígeno algo menor.
○ La hemoglobina fetal tiene una afinidad de oxígeno más alta que la hemoglobina
adulta.
○ La placenta es altamente permeable al CO2, que atraviesa las vellosidades
coriónicas por difusión más rápidamente que el oxígeno
○ Cerca del término, la presión parcial de dióxido de carbono (Pco2) en las arterias
umbilicales tiene un promedio de 50 mmHg, que es cerca de 5 mmHg más alto
que en la sangre intervellosa materna
○ La sangre fetal tiene menos afinidad por el CO2 que la sangre materna, lo que
favorece la transferencia del CO2 del feto a la madre
● Transferencia selectiva y difusión facilitada
○ Trofoblasto y la unidad de vellosidades coriónicas demuestran enorme
selectividad en la transferencia

Sistema nervioso central

● Memoria: Una disminución de la memoria relacionada con el embarazo que se limitó al
tercer trimestre, transitorio y se resolvió rápidamente después del parto. El flujo
sanguíneo medio en las arterias cerebrales media y posterior disminuye
progresivamente de 147 y 56 mL/min cuando no estaban embarazadas a 118 y 44
mL/min al final del embarazo, respectivamente.
● Ojos: La presión intraocular disminuye durante el embarazo y se atribuye a un mayor
flujo de humor vítreo. La sensibilidad de la córnea disminuye
● Sueño: El mayor trastorno del sueño se produce después del parto y puede contribuir a
la depresión posparto o a la depresión franca.
 CAPÍTULO 9: Atención prenatal
Cuidado prenatal en Estados Unidos
Las barreras para la atención prenatal varían según el grupo social, étnico, la edad y el método
de pago. El reconocimiento tardío del embarazo, la falta de dinero o seguro, y la imposibilidad
de obtener una cita obtener una cita, son las tres principales causas referidas de cuidado
prenatal retrasado.
Enfoque coordinado de atención médica, evaluación continua de riesgos y apoyo psicológico.
Existen varias barreras para recibir esta atención. Pero hay tres principales:
1. No saber que está embarazada
2. No tener dinero
3. No poder hacer una cita
Su importancia radica en evitar riesgos mortales intrauterinos, neonatales o tardíos infantiles
como parto prematuro. Se recomienda además recibir clases que eduquen sobre el parto.
Efectividad del cuidado prenatal
La atención prenatal contribuyó a la disminución dramática de la tasa de mortalidad. Se
identificó un riesgo cinco veces mayor de muerte materna en mujeres que no recibieron
atención prenatal; entre los riesgos que aumentan linealmente con la disminución de atención
se encuentran: parto prematuro, muerte fetal intrauterina, neonatal temprana y tardía, e infantil.
Las mujeres con atención prenatal tienen tasas de muerte fetal de 2.7 por cada 1000,
comparado con 14.1 por cada 1000 sin ella. Las mujeres inscritas en atención prenatal grupal
tuvieron mejores resultados de embarazo, así como aquellas que recibieron clases de
educación sobre el parto.

Diagnóstico de embarazo
Si hay procupación de aborto espontáneo o embarazo ectópico, se realiza ecografía.
Síntomas y signos
● Amenorrea: en una mujer sana en edad reproductiva
○ No es un indicador de embarazo confiable hasta 10 días o más
● Percepción de movimiento fetal: depende de factores como la paridad y el estado
nutricional.
○ Después de un primer embarazo exitoso, una mujer puede percibir los primeros
movimientos fetales entre las 16 y 18 semanas de gestación, primigravida 2
semanas después (18-20) y examinador a las 20 semanas después de gestación
● Los cambios en el sistema reproductivo interno, el útero y las mamas se aprecian con
más rapidez como primeros signos de embarazo
Pruebas de embarazo
La detección de la hCG en la sangre y la orina materna es la base de los análisis endocrinos
del embarazo. Con una prueba precisa, la hormona puede detectarse en la sangre o la orina de
la madre entre 8 y 9 días después de la ovulación. El tiempo de duplicación de la concentración
de hCG en el suero es de 1.4 a 2 días. Logran los niveles máximos a los 60 a 70 días. A partir
de entonces, la concentración disminuye lentamente hasta que se alcanza una meseta cerca
de las 16 semanas de gestación.
 ● Medición de hCG: hormona glicoproteína con alto contenido de carbohidratos. La
estructura es un heterodímero compuesto por dos subunidades diferentes,
denominadas α y β, que no están unidas covalentemente
○ Subunidad α: idéntica a las de la hormona luteinizante, la hormona folículo
estimulante y la hormona estimulante de la tiroides
○ Subunidad β: es estructuralmente distinta entre estas por lo que los anticuerpos
se desarrollaron con alta especificidad para la subunidad β de hCG
● Resultados falsos positivos de hCG son raros
○ Anticuerpos heterófilos que se unen a los anticuerpos de prueba derivados del
animal utilizado en un inmunoensayo determinado - mujeres que han trabajado
estrechamente con animales
○ Embarazo molar y sus cánceres asociados
○ Inyección de hCG exógena utilizada para perder peso
○ Insuficiencia renal con problemas de eliminación de hCG
○ Hipófisis fisiológica de hCG
○ Tumores productores de hCG
● Pruebas de embarazo en el hogar: se requiere un límite de detección de 12.5 mIU/mL
para diagnosticar el 95% de los embarazos en el momento de ausencia de
menstruación. Con concentración de hCG de 100 mIU/ mL, únicamente el 44% de las
marcas mostraron resultados claramente positivos. En consecuencia, sólo alrededor del
15% de los embarazos podrían diagnosticarse en el momento de la falta de
menstruación.

Reconocimiento ecográfico del embarazo

● Saco gestacional: la primera evidencia ecográfica del embarazo. Se puede ver con
ecografía transvaginal a las 4 o 5 semanas de gestación.
○ Saco pseudogestación o pseudosaco: cuando se observa una acumulación de
líquido dentro de la cavidad endometrial con un embarazo ectópico
○ Saco gestacional normal se implanta en el endometrio; pseudosaco en la línea
media de la cavidad endometrial
● Signo intradecidual: Centro anecoico rodeado por un solo borde ecogénico
● signo doble decidual: Centro anecoico rodeado por dos anillos ecogénicos concéntricos
que rodean la bolsa gestacional
● embarazo de ubicación desconocida: si la ecografía arroja resultados equívocos
● Ubicación intrauterina: se observa el saco vitelino, un anillo de gran resonancia
ecogénica con un centro anecoico, dentro del saco gestacional
○ Se observa hacia la mitad de la quinta semana
● Después de 6 semanas, se distingue un embrión como una estructura lineal
inmediatamente adyacente al saco vitelino
○ Movimiento cardiaco: se percibe en este punto.
● Hasta la edad de gestación de 12 semanas, la longitud de la corona es predictiva de la
edad gestacional dentro de 4 días
Evaluación prenatal inicial
Objetivos:
1. Definir el estado de salud de la madre y feto
2. Estimar edad gestacional
3. Iniciar plan de atención obstétrica
Registro prenatal
● Nuligravida: mujer que actualmente no está embarazada y nunca lo ha estado.
● Grávida: mujer actualmente embarazada o que lo ha estado. Primer embarazo:
primigravida, con sucesivos: multigravida
● Nulípara: mujer que nunca ha completado un embarazo más allá de 20 semanas.
(aborto espontáneo o electivo, o embarazo ectópico)
● Primípara: 1 parto (sin importar si es 1 o varios; vivos o muertos) de 20 semanas o más
● Multípara: 2 o más embarazos completados hasta las 20 semanas
● El número de embarazos que alcanzan las 20 semanas (no cambia si son uno o más
fetos, o si hay muerte fetal) determina la paridad
● En algunos lugares, la historia obstétrica se resume en cuatro dígitos conectados por
guiones: cantidad de recién nacidos a término, bebés prematuros, abortos menores de
20 semanas, niños actualmente vivos
Duración normal del embarazo: calculada a partir del primer día del último periodo menstrual
corriente: 280 días o 40 semanas. 281 días con desviación estándar de 13 días. El ultrasonido
del primer trimestre es el método más preciso para establecer la edad gestacional. Fecha
estimada de parto: se comparan las edades gestacionales calculadas a partir del primer día del
último periodo menstrual y de la ecografía del primer trimestre, y se coloca esa fecha

Trimestres: tres periodos de 14 semanas cada uno. Primer trimestre: hasta completar 14
semanas, el segundo trimestre: hasta las 28 semanas, el tercer trimestre: 29 a 42 semanas.
● Primer trimestre: abortos espontáneos
● Tercer trimestre: trastornos hipertensivos
En el manejo obstétrico ideal, la unidad clínicamente apropiada es: semanas de gestación
completada. O bien, semanas y días completos: 33 + 4.
Estado de salud anterior y actual: trastornos médicos o quirúrgicos, embarazos previos:
algunas complicaciones obstétricas tienden a reaparecer, historias menstruales y
anticonceptivas
● Evaluación psicosocial: los problemas psicosociales son factores no biomédicos que
afectan el bienestar mental y físico. Se debe buscar barreras para la atención,
obstáculos de comunicación, estado nutricional, vivienda inestable, deseo de embarazo,
preocupaciones de seguridad: violencia, depresión, estrés y uso de sustancias: tabaco,
alcohol y drogas ilícitas. Realizar este examen: al menos 1 vez por trimestre. El examen
psicosocial universal: disminuye probabilidades de prematuridad o bajo peso al nacer.
● Fumar cigarrillos: Los posibles efectos teratógenos son tasas más altas de abortos
espontáenos, muerte fetal, bajo peso al nacer y partos prematuros. Doble riesgo de
placenta previa, desprendimiento prematuro de placenta y ruptura prematura de
membrana. Se debe ofrecer asesoramiento y opciones de intervención efectiva. Un
ejemplo de asesoramiento que cubre las cinco “acciones” para dejar de fumar, se logra
 en 15 minutos o menos, y es efectivo. Los beneficios de dejar de fumar son mayores si
se cesa al principio del embarazo, pero dejarlo en cualquier etapa puede mejorar los
resultados perinatales. Las intervenciones conductuales y productos de reemplazo de
nicotina son exitosas.
● Alcohol: El alcohol etílico o etanol es un teratógeno potente que causa un síndrome fetal
caracterizado por restricción del crecimiento, anomalías faciales y disfunción del sistema
nervioso central.
● Drogas ilícitas: se estima que 10% de los fetos están expuestos a una o más de ellas.
Heroína, opiáceos, cocaína, anfetaminas, barbitúricos y marihuana. Su uso crónico en
grandes cantidades es dañino para el feto, entre estos podemos mencionar restricción
del crecimiento intrauterino, bajo peso al nacer y suspensión del uso de drogas. En
mujeres que abusan de heroína: el programa con mantenimiento con metadona reduce
las complicaciones y abstinencia, alienta la atención prenatal y evita los riesgos de
cultivo.
● Violencia de pareja: lesiones físicas, abuso psicológico, agresión sexual, aslamiento
progresivo, acoso, privación, intimidación y coacción reproductiva. Después de la
preeclampsia, esta es más frecuente que cualquier trastorno médico detectable en el
examen prenatal. La prevalencia se estima entre 4 y 8%. Se asocia con mayor riesgo de
resultados perinatales adversos: parto prematuro, restricción del crecimiento intrauterino
y muerte perinatal. Detección de violencia doméstica: en la primera visita prenatal, otra
una vez por trimestre y en la visita posparto. En privado, lejos de familiares y amigos.

Evaluación clínica
● Examen físico general cuidadoso
● Examen pélvico: visualización del cuello uterino
○ Hallazgos: hiperemia pasiva roja-azulada, quistes de naboth (glándulas
cervicales dilatadas y ocluidas que sobresalen debajo de la mucosa), orificio
externo dilatado
● Prueba de Papanicolaou: anomalías citológicas
● Identificación de Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae
● Examen bimanual con palpación: evaluar consistencia, longitud y dilatación del cuello
uterino, tamaño uterino, constitución ósea de la pelvis, anomalía vaginal o perineal.
● Determinación de la presentación fetal
● Lesiones del cuello uterino, vagina o vulva: colposcopia, biopsia, cultivo o examen de
campo oscuro
● Examen rectal digital: si hay dolor rectal, sangrado o masa
Evaluación de edad gestacional: Evaluación de edad gestacional Importante porque el
tratamiento debe ser óptimo en la edad fetal, de acuerdo a varias complicaciones. Evaluación
ecográfica del primer trimestre, examen clínico del tamaño del uterino, combinado con el
conocimiento de la última menstruación. Tamaño del útero:
● 6 semanas: naranja pequeña
● 8 semanas: naranja grande
● 12 semanas: toronja
Pruebas de laboratorio
Pruebas iniciales:
● Conteo sanguíneo completo
● Determinación del tipo de sangre con estado Rh
● Prueba de anticuerpos
● VIH, opcional, si se rechaza la prueba debe registrarse
● Hepatitis B, sífilis y rubéola
● Cultivo de orina: tratar la bacteriuria reduce la probabilidad de desarrollar infecciones
Infecciones cervicales
● Chlamydia trachomatis: en el 2 a 13%, se recomienda que todas las mujeres sean
evaluadas en la primera visita, con pruebas adicionales en el tercer trimestre en
aquellas con riesgo. Dar tratamiento y prueba de curación de 3 a 4 semanas después
● Neisseria gonorrhoeae: infección del sistema genital interno, así como artritis séptica.
Se debe evaluar en la primera visita prenatal y en el tercer trimestre

Visitas prenatales subsiguientes

Están programadas en intervalos de 4 semanas hasta las 28 semanas, luego 2 semanas hasta
las 36 y semanalmente después de eso. Embarazos complicados: visitas con intervalos de 1 a
2 semanas. Se recomienda hacer: evaluación de riesgo, temprano y continuado. Promoción de
la salud, educación, atención preconcepcional, intervenciones médicas y psicosociales,
documentación estandarizada. Salud familiar después de 1 año de nacimiento.
Vigilancia prenatal
Se evalúa el bienestar de la madre y el feto.
● Frecuencia cardiaca fetal
● Crecimiento y actividad
● Volumen del líquido amniótico
● Presión arterial
● Peso materno
● Grado de cambio
● Síntomas: dolor de cabeza, visión alterada, dolor abdominal, náuseas y vómitos,
sangrado y disuria.
Después de las 20 semanas: examen uterino mide el tamaño del útero
Al final del embarazo: el examen vaginal, confirma la parte de presentación y su estación,
capacidad y configuración pélvica, adecuación del volumen del líquido amniótico, consistencia
cervical, contracciones y dilatación
● Altura Uterina: a partir de la semana 12, el útero empieza a ser abdominal. Entre las 20
y 34 semanas de embarazo se correlaciona con la edad gestacional (los doctores dicen
que solo hasta la semana 20). Para controlar el crecimiento fetal y volumen del líquido
amniótico. Se mide a lo largo de la pared abdominal desde la parte superior de la
sínfisis del pubis hasta la superior del fondo. Se mide en centímetros. Se debe vaciar la
vejiga antes. La obesidad o presencia de masas uterinas limitan la precisión.
● Sonidos del corazón fetal:
○ Ultrasonido doppler: acción del corazón fetal. A las 10 semanas: se detectan los
sonidos cardíacos
 ○ Frecuencia cardíaca fetal: 110 y 160 lat/min
○ Estetoscopio: el corazón es audible a las 20 semanas en el 80% y a las 22
semanas totalmente
○ Auscultación ultrasónica: soufflé fúnico, sonido agudo y silbante, causado por la
avalancha de sangre en arterias umbilicales. Souffle uterino: soplo sincrónico
con pulso materno
● Ecografía: Información respecto a anatomía fetal, crecimiento y bienestar. Se debe
realizar sólo cuando hay indicación médica válida
Pruebas de laboratorio posteriores
● Hematocrito y hemoglobina, y Sífilis: se repite de las 28 a las 32 semanas.
● VIH: en mujeres de alto riesgo, en el tercer trimestre antes de las 36 semanas.
● Hepatitis B: se vuelve a analizar en la hospitalización para el parto
● Mujeres D Rh negativas: anticuerpos a las 28 y 29 semanas
● Infección estreptocócica del grupo B: cultivo vaginal y rectal entre las 35 y 37 semanas.
Profilaxis antimicrobiana intraparto si el cultivo es positivo
● Diabetes gestacional: todas las embarazadas son examinadas. Se debe realizar entre
las 24 y 28 semanas
● Defecto del tubo neural y pesquisaje genético: Defectos del tubo neural: a las 15 y 20
semanas. Detección de aneuploidía fetal: 11 y 14 semanas o entre las 15 y 20 semanas.

Consejería nutricional
Durante el embarazo es común que la mujer tenga ganancia de peso; esto es un proceso
normal y está relacionado con el peso que tendrá el bebé al nacer, a pesar de ello se debe
tener especial cuidado respecto a cuánto peso se gana. El aumento de peso sugiere problemas
ya que es difícil regresar al peso pregestacional pero, especialmente, debido a que puede traer
consigo problemas como:
● Hipertensión gestacional
● Preeclamsia
● Diabetes gestacional
● Macrosomía
● Parto por cesárea
El aumento de peso óptimo es según el índice de masa corporal antes de la concepción,
siendo:

Un aumento más allá de estos rangos está relacionado con problemas en el embarazo, como
los mencionados anteriormente.
Si consideramos el peso y el embarazo puede que surja la pregunta de: “¿Cuál es el resultado
de un embarazo de una mujer que vive en desnutrición severa?” No es ético inducir a personas
a deficiencias nutricionales en experimentos pero la desigualdad permite que esta situación
exista aunque al estar acompañado de muchas variables no se pueden sacar conclusiones, a
pesar de ello algunas experiencias sugieren que los bebés tendrán bajo peso y talla al nacer
pero no existe aumento malformaciones fetales, preeclampsia, o posterior defectos en el
rendimiento metal. También puede estar vinculada a:
● Hipertensión posterior
● Enfermedades reactivas de las vías respiratorias
● Dislipidemias
● Disminución de la tolerancia a la glucosa
● Enfermedad coronaria
● Esquizofrenia
● Trastornos de la personalidad con espectro de esquizofrenia
Calorías
Durante el embarazo es recomendado un aumento calórico de 100 a 300 kcal/día durante el
primer trimestre, 342 kcal/día durante el segundo trimestre, y 453 kcal/día durante el tercer
trimestre; es importante este aumento calórico para evitar el uso de proteínas como fuente de
energía. Es importante recalcar que la energía adicional se puede obtener también de la
disminución de la actividad física.
Proteínas
Los requerimientos de proteína están relacionados con el crecimiento y remodelación del feto,
la placenta, el útero, las mamas, el aumento del flujo sanguíneo materno, etcétera. Para
mantener el aporte de proteínas, se recomienda que las dietas contengan 1g/kg/día,
aproximadamente 71g de proteína al día. En las mujeres que tengan una gestación tardía, es
recomendado que estos valores se dupliquen. Los valores de ornitina, glicina, taurina, y prolina
suelen descender mientras que los valores de ácido glutámico y la alanina aumentan.
Para obtener las necesidades proteicas es recomendable el consumo de carne de mamíferos,
aves, o peces; leche; huevos; se recomienda tener cuidado con los mariscos
● El cuidado con los mariscos es que, a pesar que su carne tiene altos contenidos de
proteínas, omega-3, y otros nutrientes también es conocido que algunas especies
tienen relativamente altos niveles de mercurio. Algunas especies conocidas por sus
niveles de mercurio son:
○ Tiburones
○ pez espada
○ macarela Rey
○ blanquillos
○ albacora o atún “blanco”
Minerales
Los minerales necesarios, generalmente, se encuentran en cantidades suficientes en la dieta
habitual con excepción del Hierro o el Yodo. Debido al aumento que existe un aumento de flujo
sanguíneo materno, existe también un aumento de las necesidades de hierro especialmente en
la segunda mitad del embarazo por lo que es importante que la mujer en su dieta obtenga 27
mg al día.
 ● En caso se tenga un embarazo multifetal, se recomienda que se obtengan entre 60 a
100 mg de hierro al día.
Es importante mantener los niveles de yodo en la dieta ya que estos previene el Cretinismo en
el bebé. La mujer debe obtener 220 µg de yodo al día y se puede obtener por la sal yodada o
por el pan.

Calcio: la embarazada retiene alrededor de 30 g de calcio, la mayor parte del cual se deposita
en el feto en etapas avanzadas del embarazo representando sólo alrededor del 2.5% del calcio
materno total.

Zinc: la deficiencia grave puede causar falta de apetito, crecimiento menor al óptimo y
deficiencia en la cicatrización de heridas. Durante el embarazo, el consumo diario
recomendado es cercano a 12 mg. Los lactantes de las madres que tomaron el suplemento de
zinc fueron un poco más grandes. Los lactantes con peso bajo al nacer de mujeres que
tomaron zinc tuvieron menor riesgo de diarrea aguda, disentería e impétigo.

Magnesio: no se ha identificado la deficiencia de magnesio como consecuencia del embarazo y

el complemento no mejoró ningún parámetro del resultado del embarazo.

Oligoelementos: el cobre, selenio, cromo y manganeso tienen funciones importantes en ciertas

actividades enzimáticas. La deficiencia se manifiesta por una miocardiopatía a menudo letal en
niños pequeños y mujeres en edad reproductiva.

Potasio: la concentración de potasio en el plasma materno disminuye en cerca de 0.5 meq/L

hacia la mitad del embarazo.

Flúor: no hay datos de que el flúor complementario durante el embarazo sea beneficioso ya que
se observaron que el metabolismo del flúor no se altera en forma apreciable durante el
embarazo. El consumo de flúor complementario entre mujeres lactantes no aumenta la
concentración de éste en la leche materna.

Vitaminas
Ácido fólico: más de la mitad de los defectos del tubo neural pueden prevenirse con el consumo
diario de 400 µg de ácido fólico durante el periodo próximo a la concepción. La adición de 140
μg de ácido fólico a cada 100 g de productos de grano podría aumentar el consumo de ácido
fólico.
● Recomendación de nivel A: suplemento diario con 0.4 a 0.8 mg de ácido fólico
Reducir el riesgo de recurrencia con 4 mg de ácido fólico complementario el mes anterior a la
concepción y durante el primer trimestre. Consumirse como complemento separado, y no en
comprimidos multivitamínicos, para evitar el consumo excesivo de vitaminas liposolubles.

Vitamina A: se relaciona con malformaciones congénitas cuando se toma en dosis altas

(>10,000 IU al día) durante el embarazo. La deficiencia se relaciona con un mayor riesgo de
anemia materna y parto prematuro espontáneo. La deficiencia franca se manifiesta como
ceguera nocturna en el tercer trimestre del embarazo. Deficiencia subclínica de vitamina A,
definida como una concentración sérica de retinol menor de 20 µg/100 ml.

Vitamina B12: Las concentraciones plasmáticas maternas disminuyen en el embarazo normal,

lo que se debe sobre todo al descenso en la concentración plasmática de proteínas
transportadoras, las transcobalaminas. Se encuentra de manera natural sólo en alimentos de
origen animal y el consumo excesivo de vitamina C puede causar una deficiencia funcional de
vitamina B12. Los niveles bajos de vitamina B12 antes de la concepción, como ocurre con el
folato, aumentan el riesgo de defectos en el tubo neural.

Vitamina B6 (piridoxina): no han podido demostrar beneficio alguno de los complementos de

vitamina B6. Para las mujeres con riesgo alto de nutrición inadecuada, como las drogadictas,
las adolescentes y las que tienen embarazos múltiples, se recomienda un complemento diario
de 2 mg.

Vitamina C: se recomienda durante el embarazo de 80 a 85 mg diarios, aproximadamente 20%

más que en la no embarazada. La concentración plasmática materna disminuye durante el
embarazo, mientras que el nivel en la sangre del cordón es más alto, fenómeno que se observa
con la mayor parte de las vitaminas hidrosolubles.

Vitamina D: vitamina liposoluble que después de metabolizarse hasta su forma activa, aumenta
la eficiencia de la absorción intestinal de calcio y estimula la mineralización y crecimiento óseo.
También se sintetiza en el organismo mediante la exposición a la luz solar. La deficiencia
materna puede alterar la homeostasis esquelética, causar raquitismo congénito y fracturas en
el recién nacido. El consumo adecuado de vitamina D durante el embarazo y la lactancia era de
15 µg al día (600 IU al día). En mujeres con sospecha de hipovitaminosis D, puede medirse la
concentración de la 25-hidroxivitamina D.

Vigilancia nutricional pragmática

1. Comer los tipos de alimentos que desea en cantidades razonables y saladas al gusto
2. Que asegure que la comida esté ampliamente disponible. a. Para mujeres con
privaciones socioeconómicas, buscar ayuda
3. Monitoree el aumento de peso, con la meta de aproximadamente 11.3 a 15.9 kg en
mujeres con un BMI normal
4. Explore la ingesta de alimentos mediante la revisión periódica de la dieta para descubrir
errores dietéticos ocasionales
5. Que su médico le proporcione tabletas de sales de hierro simples que provean al menos
27 mg de hierro elemental diariamente y le sean suministrados suplementos de folato
antes y en las primeras semanas del embarazo. Procurar suplementos de yodo en
áreas de insuficiencia alimentaria conocida.
6. Que su médico verifique nuevamente el hematocrito o la concentración de hemoglobina
a las 28 y las 32 semanas de gestación para detectar anemia significativa
Preocupaciones comunes
El trabajo físicamente exigente está relacionado con un aumento entre el 20% y 60% de partos
prematuros.
● La fatiga ocupacional está asociada con el riesgo de ruptura prematura de membrana.
El ejercicio no necesariamente debe ser limitado pero se debe evitar la fatiga y abstenerse a
actividades de alto riesgo a caídas o traumatismo abdominal.
● Evitar bucear porque existe el riesgo de que el feto sufra por la descompresión.
● Considerar factores como hipertensión, partos prematuros, placenta previa, insuficiencia
cardíaca, o enfermedad pulmonar para tomar la decisión de limitar el ejercicio.
Evitar la exposición al plomo ya que puede provocar hipertensión gestacional, aborto
espontáneo, bajo peso al nacer, y problemas del neurodesarrollo.
● Los niveles a los que se empieza a correr riesgo no están claros.
● A partir e de >45 μg/dL en sangre la mujer es candidata a terapia de quelación
Se recomienda a las mujeres embarazadas que usen cinturones de seguridad de tres puntos
en forma apropiada durante el transporte en vehículo. La parte del cinturón que va en el regazo
debe colocarse en la parte inferior del abdomen y sobre la parte superior de los músculos. La
parte que debería ir en los hombros debe estar bien colocada en las mamas.
El transporte aéreo bien presurizado no corresponde a un riesgo.
● Se debe procurar movimiento periódico de las extremidades inferiores con
deambulación horaria.
Las relaciones sexuales suelen no ser perjudicales.
● Si existe aborto espontáneo, placenta previa o amenaza de parto prematuro SÍ se debe
evitar el coito.
● Suele existir una pérdida del libído y miedo por dañar el embarazo.
● El coito oral vaginal SÍ puede ser peligroso ya que se han documentado casos de
embolia gaseosa fatal.
Debe existir buena higiene dental, no solo por costumbre sino también porque la enfermedad
periodontal se ha relacionado con partos prematuros.
Las inmunizaciones no están contraindicadas durante el embarazo.
● Es recomendable colocar la vacuna contra la Tos Ferina y Toxoide Diftérico ya que la
inmunización pasiva protege al bebé durante los primeros dos meses de vida.
○ Se recomienda colocar entre las semanas 27 y 36.
● Se recomienda la vacunación contra la influenza durante la temporada.
○ Esta medida protege al bebé durante los primeros seis meses de vida
● Las mujeres que son susceptibles a la Rubéola deben recibir la vacuna contra el
Sarampión, Paperas y Rubéola (MMR)
○ Esta vacuna NO se recomienda durante el embarazo
El consumo de cinco tazas o más (500 mg de cafeína) de café está relacionado con el riesfo al
aborto espontáneo.
● No existen pruebas contundentes de la asociación entre la cafeína y el parto prematuro
o bajo peso al nacer.
Durante la primera mitad del embarazo son comunes las náuseas y los vómitos.
● Continúan hasta la semana 16.
● El herbal de jengibre suele ayudar a disminuir estos malestares.
Existen embarazos donde la mujer anhela alimentos extraños como hielo (pagofagia), almidón
(amilofagia), o arcilla (geofagia).
● Suele estar relacionado a la deficiencia de hierro y suele detenerse cuando se corrige la
deficiencia.
● Algunas mujeres durante su embarazo suelen tener salivación excesiva (ptialismo)
debido a la ingesta extra de almidón
Algunas mujeres presentan dolor de cabeza durante su embarazo
● Suele ser aliviado con paracetamol
Algunas mujeres refieren dolor lumbar.
● Suele ser aliviado con antiinflamatorios no esteroideos pero solo en cursos cortos.
● Suele ser aliviados con terapia física
● Suele mejorar colocándose de cuclillas en lugar de flexionarse hacia abajo, colocando
una almohada al sentarse, y evitando utilizar zapatos de tacón alto.
● En algunos casos el dolor persiste años después de terminado el embarazo.
● Es importante recalcar que el dolor no debe asociarse únicamente al embarazo.
Algunos casos suelen deberse a Osteoporosis, Enfermedad Discal, Osteoartritis
Vertebral, o Artritis Séptica
Debido al aumento de la presión venosa que existe en las extremidades inferiores por el
embarazo suele existir la presencia de varices en extremidades
● Las presiones venosas aumentan de 8 mmHg al inicio del embarazo a 24 mmHg al
término del embarazo.
● El tratamiento se limita al descanso periódico con elevación de las piernas, medias
elásticas, o ambos.
● Pueden existir varicosidades vulvares
○ Pueden tornarse incapacitantes
○ Se debe tener cuidado que no se rompan
○ Se puede usar una almohadilla de espuma de goma suspendida a través de la
vulva por un cinturón para ejercer presión sobre las venas dilatadas.
Pueden existir hemorroides (varicosidades en venas rectales)
● El dolor y la hinchazón pueden ser aliviados con anestésicos tópicos, baños tibios, y
agentes reblandecedores de las heces
Al inicio del embarazo muchas mujeres experimentan fatiga y necesitan dormir más
● Suele estar asociado con los aumentos de niveles de progesterona
● Puede estar relacionado con el aumento del peso gestacional
● Las siestas durante el día y sedantes suaves al acostarse pueden ayudar a conciliar el
sueño en caso esto sea un problema por las noches
En las últimas etapas del embarazo aparecen molestias generales, aumento de frecuencia
urinaria y disnea.
 CAPÍTULO 11: Líquido amniótico

El líquido amniótico cumple varias funciones durante el embarazo: respiración fetal, deglución
fetal, crea un espacio físico para el movimiento fetal, protege aún más contra la compresión del
cordón umbilical, protege al feto del trauma y tiene propiedades bacteriostáticas.

Volumen del líquido amniótico normal

El volumen de líquido amniótico aumenta desde aproximadamente 30 mL a las 10 semanas a
200 mL cerca de las 16 semanas y alcanza 800 mL a mediados del tercer trimestre. El líquido
es aproximadamente 98% de agua. Un feto a término contiene cerca de 2,800 mL de agua y la
placenta 400 mL, de modo que, al término, el útero contiene casi 4 litros de agua.
Fisiología: Durante la primera mitad del embarazo
● Flujo transmembranoso: transferencia de agua y otras moléculas pequeñas tiene lugar a
través del amnios
● Flujo intramembranoso: a través de los vasos fetales en la superficie de la placenta
● Flujo transcutáneo: a través de la piel fetal
La producción fetal de orina comienza entre las 8 y 11 semanas de gestación, pero esto no se
convierte en un componente principal del líquido amniótico hasta el segundo trimestre;
anomalías letales renales manifiesta hasta después de las 18 semanas
El transporte de agua a través de la piel del feto continúa hasta que la queratinización ocurra de
las 22 a 25 semanas.
Regulación del volumen del líquido amniótico:
1. Micción fetal: hipotónica y la principal fuente de líquido amniótico en la segunda mitad
del embarazo. Al término, la producción de orina fetal puede exceder 1 litro por día.
2. La hipotonicidad del líquido amniótico es responsable de la transferencia significativa de
fluido intramembranoso a través y hacia los vasos fetales en la superficie de la placenta.
3. Tracto respiratorio: Aproximadamente 350 mL de fluido pulmonar es producido
4. Deglución fetal: mecanismo principal para la reabsorción de líquido amniótico y
promedia de 500 a 1,000 mL por día
Medición: La dilución del colorante implica inyectar una pequeña cantidad de un colorante
como aminohipurato en la cavidad amniótica bajo guía ecográfica y luego tomar muestra del
líquido amniótico para determinar la concentración de tintura y así calcular el volumen. Amplio
rango normal de 750-800 mL en el tercer trimestre.
Evaluación ecográfica: La evaluación del volumen de líquido amniótico es un componente de
cada ecografía estándar realizada en el segundo o tercer trimestre. Se prefiere la evaluación
semicuantitativa que la estimación cualitativa o subjetiva. Una bolsa de líquido debe ser al
menos 1 cm de ancho para ser considerada adecuada.
● Bolsa simple de mayor contenido, bolsa vertical máxima o de mayor contenido de
líquido amniótico: el transductor de ultrasonido se mantiene perpendicular al piso y
paralelo al eje largo de la mujer. La medida única de bolsa de mayor contenido se
considera normal si tiene más de 2 cm y menos de 8 cm.
● Índice de líquido amniótico: el transductor de ultrasonido se mantiene perpendicular al
piso y paralelo al eje largo de la mujer. El útero se divide en cuatro cuadrantes iguales:
○ Cuadrantes superior derecho
 ○ Cuadrantes superior izquierdo
○ Cuadrantes inferior derecho
○ Cuadrantes inferior izquierdo
La suma del AFI es la bolsa de mayor contenido líquido de cada cuadrante. La
variabilidad intraobservador del AFI se aproxima a 1 cm, y la variabilidad del
interobservador es cerca de 2 cm. El AFI es generalmente considerado normal si es
mayor de 5 cm e inferior a 24 o 25 cm.

Hidramnios
Éste es un volumen de líquido amniótico anormalmente aumentado, y complica de 1 a 2% de
los embarazos únicos
El útero puede sentirse tenso y logra ser difícil palpar pequeñas partes del feto o la
auscultación de los tonos del corazón del feto. Se puede clasificar de acuerdo con el grado
● Leve si el AFI es de 25 a 29.9 cm; el más común con dos tercios de los casos
○ Único bolsón más profundo: 8 a 9.9 cm
● Moderado si el AFI si es de 30 a 34.9 cm; 20%
○ Único bolsón más profundo: 10 a 11.9 cm
● Severo si el AFI es de 35 cm o más; 15%
○ Único bolsón más profundo: 12 cm o más
Etiología: anomalías fetales, ya sea anomalías estructurales o síndromes genéticos en
aproximadamente el 15% y diabetes en el 15 a 20%; infección congénita, aloinmunización de
glóbulos rojos y corioangioma de la placenta son etiologías menos frecuentes; infecciones que
pueden presentarse con hidramnios incluyen citomegalovirus, toxoplasmosis, sífilis y
parvovirus; hidropesía fetal; anemia fetal (ejemplo clásico)
Pueden dar como resultado feto y placenta hidrópicos que se relacionan con un alto estado de
desgaste cardiaco.
● Anomalías congénitas: riesgo de aneuplodía es significativamente elevado y el grado de
hidramnios se correlaciona con la probabilidad de un bebé anómalo
● Diabetes mellitus: concentración de glucosa en el líquido amniótico es más alta en
mujeres diabéticas que en personas sin diabetes, y el AFI puede correlacionarse con la
concentración de glucosa en el líquido amniótico
● Gestación múltiple: se define en gestaciones múltiples como una bolsa de mayor
contenido líquido amniótico que mide 8 cm o más
● Hidramnios idiopático: representa hasta el 70% de los casos y es rara vez identificado
durante la ecografía del segundo trimestre entre las semanas 32 y 35
Complicaciones:
● Hidramnios crónicos: líquido se acumula gradualmente, y una mujer puede tolerar una
distensión abdominal excesiva con poca incomodidad relativamente
● Hidramnios agudo: tiende a desarrollarse más temprano en el embarazo por lo que
puede causar trabajo de parto prematuro antes de las 28 semanas o en síntomas que
se vuelven tan debilitantes como para necesitar una intervención.
○ Síntomas pueden surgir de la presión ejercida dentro del útero sobredistendido y
sobre los órganos adyacentes como disnea y ortopnea a tal grado que sólo
puede ser capaz de respirar cómodamente cuando está en posición vertical
 ■ Útero agrandado:
● Edema por compresión del sistema venoso que es más
pronunciado en las extremidades inferiores, vulva y pared
abdominal
● Oliguria por obstrucción uretral
○ oliguria puede resultar de la obstrucción uretral por el útero agrandado
● Abrupción placentaria, disfunción uterina durante el trabajo de parto, y hemorragia
posparto e infrecuentemente el desprendimiento placentario posiblemente causada por
la descompresión rápida de un útero sobredistendido que sigue a la rotura de la
membrana fetal, amniorreducción terapéutica o rompimiento prematuro de membranas
Resultados del embarazo:
● Peso al nacer >4,000 g; los fetos más grandes tienen mayor producción de orina, en
virtud de su mayor volumen de distribución, y la orina fetal es el mayor contribuyente al
volumen de líquido amniótico
● Parto por cesárea
● Mortalidad perinatal: más importante; pregunta no resuelta y asociación con la trisomía
18
Manejo: tratamiento se dirige a la causa subyacente. Puede ser necesaria una amniocentesis
de gran volumen, denominada amniorreducción. Se hace con una aguja más grande, 18 o 20, y
se usa un recipiente evacuador o una jeringuilla más grande. Alrededor de 1,000 a 2,000 mL de
líquido se retiran lentamente en 20 a 30 minutos, dependiendo de la severidad del hidramnios y
la edad gestacional.

Oligohidramnios
Cantidad anormalmente disminuida de líquido amniótico. Siempre es motivo de preocupación.
El diagnóstico ecográfico se basa en un AFI de menos de 5 cm o una bolsa de mayor contenido
de líquido amniótico por debajo de 2 cm. El umbral AFI de 5 cm está por debajo del percentil
2.5 a lo largo del segundo y tercer trimestre
Anhidramnios: cuando no se identifica una bolsa medible de líquido amniótico
Embarazos múltiples para el síndrome de feto transfusor transfundido: se utiliza una bolsa de
mayor contenido de líquido por debajo de 2 cm
Etiología: líquido amniótico se ha reducido severamente desde el comienzo del segundo
trimestre o aquellos en los que el volumen del líquido fue normal hasta un corto plazo o incluso
a término completo
● Oligohidramnios de inicio temprano: cuando el volumen de líquido amniótico disminuye
anormalmente desde el inicio del segundo trimestre
○ Anomalía fetal que imposibilita la micción norma
○ Anomalía placentaria que perjudica la perfusión
● Oligohidramnios después de la mitad del embarazo: cuando el volumen de líquido
amniótico disminuye anormalmente a fines del segundo o en el tercer trimestre
○ Restricción del crecimiento fetal
○ Anomalía placentaria
○ Complicación materna
○ Preeclampsia
 ○ Enfermedad vascular
○ Causa fundamental = insuficiencia uteroplacentaria
■ Impide el desarrollo del crecimiento fetal y reduce la producción de orina
fetal
● Anomalías congénitas: aproximadamente a las 18 semanas, los riñones fetales son el
principal contribuyente al volumen de líquido amniótico
○ Anomalías renales seleccionadas que conducen a la ausencia de la producción
de orina fetal
■ Agenesis renal bilateral, riñón displásico multiquístico bilateral, agenesis
renal unilateral con riñón displásico multiquístico contralateral, y la forma
infantil de la enfermedad renal poliquística autosómica recesiva
○ Anomalías urinarias debido a la obstrucción de la salida de la vejiga fetal
■ Válvulas uretrales posteriores, atresia uretral o estenosis, o el síndrome
de microcolon megaquístico con hipoperistalsis intestinal.
○ Anomalías genitourinarias fetales
■ Cloaca persistente y la sirenomelia: no hay líquido amniótico visible más
allá de mediados del segundo trimestre = pronóstico malo
● Medicación: exposición a medicamentos que bloquean el sistema renina-angiotensina
○ Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, bloqueadores de los
receptores de la angiotensina y medicamentos antiinflamatorios no esteroideos
■ ACE y bloqueadores del receptor de angiotensina: si se toman en el
segundo o tercer trimestre, pueden crear hipotensión fetal, hipoperfusión
renal e isquemia renal, con insuficiencia renal anúrica posterior,
hipoplasia ósea del cráneo fetal y contracturas de las extremidades
■ NSAID: constricción del conducto arterioso fetal y con una menor
producción de orina fetal

Resultados del embarazo

Un AFI ≤5 cm después de la semana 34 de gestación:
● Tasas de malformación e incluso en su ausencia, las tasas de muerte fetal, la restricción
del crecimiento, el patrón de frecuencia cardiaca no tranquilizador y el síndrome de
aspiración de meconio
AFI ≤5 cm identificado entre 24 y 34 semanas:
● Incremento de riesgo de muerte fetal, nacimiento prematuro espontáneo o médicamente
indicado, anomalías del patrón de la frecuencia cardiaca y restricción de crecimiento
Riesgo dos veces mayor para parto por cesárea por sufrimiento fetal y un riesgo cinco veces
mayor para una puntuación de Apgar <7 a los 5 minutos en comparación con los embarazos
con un AFI normal. Las tasas de parto por cesárea, admisión neonatal en la unidad de
cuidados intensivos, pH de la arteria umbilical <7.1 o la puntuación de Apgar <7 a los 5 minutos
no fue diferente entre los grupos.
● Hipoplasia pulmonar: disminución del líquido amniótico se identifica antes de la mitad
del segundo trimestre, particularmente antes de las 20 a 22 semanas, es una
preocupación importante. La etiología subyacente es un factor importante en el
pronóstico de tales embarazos
Manejo
El manejo anteparto del oligohidramnios puede incluir hidratación materna. La amnioinfusión
puede ser usada intraparto para ayudar a resolver las desaceleraciones variables de la
frecuencia cardiaca fetal. No se considera tratamiento para oligohidramnios, aunque las
desaceleraciones se presumen secundarias a la compresión del cordón umbilical resultante de
la falta de líquido amniótico. La amnioinfusión no es el tratamiento estándar para otras
etiologías de oligohidramnios y generalmente no se recomienda.

Oligohidramnios “borderline”
Se refiere a un AFI entre 5 y 8 cm. Hasta mediados del tercer trimestre, un valor AFI de 8 cm
está por debajo del percentil 5 en el nomograma de Moore. Los embarazos entre 24 y 34
semanas con un AFI entre 5 y 8 cm no era más probable que aquellos con un AFI superior a 8
cm que se complica con hipertensión materna, muerte fetal o muerte neonatal.
Dicho esto, las tasas más altas de parto pretérmino fueron encontradas en el parto por cesárea
a causa de un patrón de frecuencia cardiaca fetal no tranquilizador y por restricción de
crecimiento fetal.
 CAPÍTULO 22: Parto normal
Mecanismos del parto
Estática fetal
Las relaciones importantes incluyen estática, presentación, actitud y posición fetal. La estática
fetal describe la relación del eje largo del feto con el de la madre.
● En más de 99% de los partos a término la estática fetal es longitudinal
● Una estática transversal es menos frecuente, y los factores que predisponen a ésta
incluyen la multiparidad, placenta previa, hidramnios y anomalías uterinas
● Ocasionalmente, los ejes fetal y materno pueden cruzarse en un ángulo de 45°,
formando estática oblicua

Presentación fetal
La parte de presentación es la porción del cuerpo fetal que se encuentra en el canal del parto o
en la proximidad más cercana. Por lo general, se puede sentir a través del cuello uterino
durante la exploración vaginal. Por consiguiente, en estáticas longitudinales, la parte de
presentación es la cabeza o las nalgas del feto, las cuales se denominan presentaciones
cefálica y pelviana, respectivamente. Cuando el feto se encuentra con el eje largo de forma
transversal, el hombro es la parte de presentación. El cuadro 22-1 describe las incidencias de
estas diversas presentaciones.
● Presentación cefálica: Se clasifican según la relación entre la cabeza y el cuerpo del
feto:
○ Presentación de vértice u occipital: fontanela occipital es la parte de
presentación
○ Presentación de cara: con mucha menos frecuencia, el cuello del feto puede
extenderse de repente para que el occipucio y la espalda entren en contacto, y la
cara esté frente al canal del parto
○ Presentación sincipital: la cabeza del feto puede asumir una posición entre estos
extremos. Cuando el cuello sólo está parcialmente flexionado, puede
presentarse la fontanela anterior (grande)
○ Presentación de frente: cuando el cuello sólo está parcialmente extendido, la
frente puede emerger
La presentación C y D suelen ser transitorias. El feto a término se presenta por lo
general con el vértice, porque el útero es piriforme. Aunque la cabeza del feto a término
es ligeramente más grande que las nalgas, todo el polo podálico del feto, es decir las
nalgas y las extremidades, es más voluminoso y móvil que el polo cefálico. El polo
cefálico está compuesto únicamente por la cabeza del feto. La alta incidencia de
presentación de nalgas en fetos hidrocefálicos está de acuerdo con la posición
anatómica ya que en este caso el polo cefálico es más grande y requiere mayor espacio
que el suelo podálico.
● Presentación pelviana: Incidencia del 3%. Cuando el feto se presenta de este modo, las
3 configuraciones generales son las presentaciones franca, completa y de pie.
Actitud fetal
El feto forma una masa ovoide que corresponde aproximadamente a la forma de la cavidad
uterina. El feto se dobla sobre sí mismo para crear una espalda convexa
● La cabeza está fuertemente flexionada
● El mentón está casi en contacto con el pecho
● Los muslos se flexionan sobre el abdomen
● Las piernas se doblan en las rodillas

Posición fetal
La relación de una porción elegida arbitrariamente de la parte de presentación fetal hacia el
lado derecho o izquierdo del canal del parto por lo que hay dos posiciones: derecha o izquierda.
Puntos determinantes
● Vértice → occipucio fetal
● Cara → mentón
● Pelviana → sacro

Dos tercios de todas las presentaciones de vértice están en la posición occipital izquierda, y un
tercio en la derecha. En las presentaciones de hombro, el acromion (escápula) es la porción del
feto elegida arbitrariamente para la orientación con la pelvis materna sin embargo, es
costumbre referirse a todas las estáticas transversales simplemente como presentaciones de
hombro. Otro término utilizado es estática transversal, con espalda arriba o espalda abajo, lo
cual es clínicamente importante al decidir el tipo de incisión para el alumbramiento por cesárea.

Diagnóstico
● Maniobras de Leopold: La madre se encuentra en posición supina y cómodamente
situada con su abdomen descubierto.
○ La primera maniobra evalúa el fondo uterino. Permite la identificación de la
estática fetal y la determinación de cuál polo fetal – es decir, cefálico o pelviano-
ocupa el fondo. La parte de las nalgas da la sensación de una gran masa
nodular, mientras que la cabeza se siente dura y redonda y es más móvil.
○ La segunda maniobra se realiza cuando las palmas se colocan a ambos lados
del abdomen materno y se ejerce una presión suave pero profunda. Por un lado,
se siente una estructura dura y resistente, la espalda. Por el otro, se sienten
numerosas partes móviles pequeñas e irregulares, las extremidades fetales.
 Cuando se comprueba si la espalda está en dirección anterior, transversal o
posterior, se puede determinar la orientación fetal.
○ La tercera maniobra ayuda en la confirmación de la presentación fetal. El pulgar
y los dedos de una mano agarra la parte inferior del abdomen materno justo por
encima de la sínfisis del pubis. Si la parte de presentación no está encajada, se
sentirá una masa móvil, por lo general la cabeza. La diferenciación entre cabeza
y nalgas se realiza como en la primera maniobra.
○ La cuarta maniobra ayuda a determinar el grado de descenso. El examinador
se coloca frente a los pies de la madre y los dedos de ambas manos se coloca
en los lados de la parte de presentación. Ejerciendo una presión profunda en
dirección del eje de la entrada pélvica. En muchos casos, cuando la cabeza ha
descendido a la pelvis, el hombro anterior o el espacio creado por el cuello
pueden diferenciarse con facilidad de la cabeza dura.
● Examen vaginal
○ Con el inicio del trabajo de parto después de la dilatación cervical, las
presentaciones de vértice y sus posiciones se reconocen por la palpación de las
diversas suturas y fontanelas fetales. Durante este examen vaginal, es
aconsejable seguir una rutina definida, la cual comprende cuatro movimientos.
Primero, el examinador inserta dos dedos en la vagina y se encuentra la parte de
presentación. La diferenciación de vértice, cara y nalgas se logra con facilidad.
En segundo lugar, si la presentación es de vértice, los dedos se dirigen hacia
atrás y posteriormente se deslizan hacia adelante sobre la cabeza del feto hacia
la sínfisis materna.
● Ecografía y radiografía
○ Ecográficas: ayuda a identificar la posición fetal y determinar la posición de la
cabeza del feto durante el parto en la segunda etapa

Presentación occipitoanterior
El feto ingresa a la pelvis en la posición occipitotransversa izquierda con una mayor frecuencia
que en la posición occipitotransversa derecha El mecanismo de parto en todas estas
presentaciones suele ser similar. Los cambios necesarios en la posición de la parte de
presentación para desplazarse por el canal pélvico constituyen los mecanismos del parto. De
forma conjunta, las contracciones uterinas producen modificaciones importantes en la actitud
fetal, en especial después de que la cabeza ha descendido a la pelvis:
1. Extensión fetal
2. Pérdida de convexidad dorsal
3. Plegamiento mayor de las extremidades sobre el tronco
Los movimientos cardinales del parto son: Encajamiento, el descenso, la flexión, la rotación
interna, la extensión, la rotación externa y la expulsión

● Encajamiento:
○ Mecanismo mediante el cual el diámetro biparietal pasa a través de la entrada
pélvica
 ○ La cabeza del feto penetra casi siempre en la entrada de la pelvis ya sea de
forma transversal u oblicua
○ La sutura sagital está deflexionada a menudo en dirección posterior hacia el
promontorio, o anterior hacia la sínfisis del pubis
Esta deflexión lateral a una posición anterior o posterior en la pelvis se denomina
asinclitismo
○ Sutura sagital cercana al promontorio sacro: Mayor parte del hueso parietal
anterior entra en contacto con los dedos del examinador → asinclitismo anterior
○ Sutura sagital cerca de la sínfisis: Mayor parte del hueso parietal posterior
asinclitismo posterior
● Descenso: este movimiento es el primer requisito para el nacimiento del recién nacido.
Se produce por una o más fuerzas de un total de cuatro:
1. Presión del líquido amniótico
2. Presión directa del fondo sobre la pelvis durante las contracciones
3. Esfuerzos de compresión de los músculos abdominales maternos
4. Extensión y enderezamiento del cuerpo fetal
● Flexión: la cabeza descendente encuentra resistencia, ya sea desde el cuello uterino,
las paredes pélvicas o el suelo pélvico, por lo regular se flexiona
● Rotación interna: Este movimiento hace que el occipucio se aleje de manera gradual del
eje transversal. Es esencial para completar el trabajo de parto, excepto cuando el feto
es inusualmente pequeño
○ Mujeres multíparas: cuando la cabeza no gira hasta alcanzar el suelo pélvico,
rota normalmente durante las siguientes contracciones
○ Mujeres nulíparas: la rotación ocurre de forma regular durante las siguientes tres
a cinco contracciones
● Extensión: Después de la rotación interna, la cabeza flexionada de forma angulosa
alcanza la vulva y experimenta una extensión. Cuando la cabeza presiona el piso
pélvico, entran en juego dos fuerzas:
1. Ejercida por el útero, actúa más posteriormente
2. Efectuada por el suelo pélvico resistente y la sínfisis, actúa más anteriormente
● Rotación externa: La restitución de la cabeza a la posición oblicua es seguida por una
rotación externa completa para alcanzar nuevamente una posición transversal. Sirve
para relacionar su diámetro bisacromial con el diámetro anteroposterior de la salida
pélvica.
● Expulsión: Casi inmediatamente después de la rotación externa, el hombro anterior
aparece bajo la sínfisis del pubis, y el perineo pronto se dilata por el hombro posterior. El
resto del cuerpo pasa con rapidez
○ Distocia de hombro: cuando el hombro anterior está fuertemente encajado
debajo de la sínfisis
El hombro anterior impacta detrás del pubis, lo que impide su adecuada rotación para
completar el periodo expulsivo.
 Presentación occipitoposterior
20% de los partos – Posición occipitoposterior derecha más común
Las contracciones deficientes, la flexión defectuosa de la cabeza o la analgesia epidural, las
cuales disminuyen la presión muscular abdominal y relajan los músculos del suelo pélvico,
pueden predisponer a una rotación incompleta. Si la rotación es incompleta, puede producirse
una detención en el plano transversal. Si no se produce una rotación hacia la sínfisis, el
occipucio puede permanecer en la posición occipitoposterior directa, una condición conocida
como variedad posterior persistente del occipucio. Ambas pueden llevar a la distocia y al parto
por cesárea.

Cambios en la forma de la cabeza del feto

En presentaciones de vértice, las fuerzas del parto alteran la forma de la cabeza del feto
● Partos prolongados: completa, la porción del cuero cabelludo fetal que se encuentra
justo sobre el orificio cervical se vuelve edematosa → caput succedaneum
● Cambios en la forma de la cabeza ósea del feto como resultado de fuerzas compresivas
externas → Moldeo
○ Resulta en un diámetro suboccipitobregmático reducido y un diámetro
mentovertical alargado
○ La mayoría de los casos de moldeo se resuelve en la semana posterior al parto

Características del parto normal

Definición estricta de parto: contracciones uterinas que provocan un desgaste y una dilatación
del cuello uterino demostrables.
Métodos para marcar el inicio del parto:
● Primer método: define el inicio como la hora en que las contracciones dolorosas se
vuelven regulares, pero la actividad uterina que causa molestias, pero que no
representa un trabajo de parto real, puede desarrollarse en cualquier momento durante
el embarazo, el trabajo de parto falso a menudo se detiene de manera espontánea
● Segundo método: define el inicio del trabajo de parto a partir del ingreso a la unidad de
atención a éste. El ingreso para el parto con frecuencia se basa en la extensión de la
dilatación cervical acompañada de contracciones dolorosas. Si una mujer tiene
membranas intactas, se presume que una dilatación cervical de 3 a 4 cm o más es un
umbral razonablemente confiable para el diagnóstico del trabajo de parto

Primera etapa del parto

Friedman desarrolló el concepto de tres divisiones funcionales del parto para describir los
objetivos fisiológicos de cada división.
● División preparatoria: el cuello uterino se dilata poco, los componentes de su tejido
conjuntivo cambian considerablemente. La sedación y la analgesia de conducción son
capaces de detener esta división
● División de dilatación: se produce la dilatación a su ritmo más rápido, no se ve afectada
por la sedación
 ● División pélvica: comienza con la fase de desaceleración de la dilatación cervical.
Tienen lugar los mecanismos de parto clásicos que involucran los movimientos
cardinales fetales de la presentación cefálica.
Fases de Dilatación Cervical:
● Fase latente: corresponde a la división preparatoria, es el punto en el que la madre
percibe contracciones regulares y termina una vez que se alcanza la dilatación de 3 a 5
cm. Este umbral puede ser clínicamente útil, ya que define límites de dilatación más allá
de los cuales se puede esperar un parto activo. El concepto de fase latente tiene una
gran importancia en la comprensión del trabajo de parto humano normal, porque el
parto es considerablemente más largo cuando se incluye una fase latente. Friedman y
Sachtleben definieron una fase latente prolongada como aquella que supera las 20
horas en las nulíparas y las 14 en las multíparas. Los factores que afectan la duración
de la fase latente incluyen sedación excesiva o analgesia epidural; afección cervical
desfavorable, es decir, la existencia de tejido grueso o sin dilatación, y trabajo de parto
falso
● Fase activa: corresponde a la división dilacional. Friedman subdividió además la fase
activa en la fase de aceleración, de pendiente máxima y de desaceleración. Se puede
considerar que la dilatación cervical de 3 a 6 cm o más, en presencia de contracciones
uterinas, representa el umbral para el parto activo. Según Friedman la duración media
del parto en fase activa en nulíparas fue de 4.9 horas, pero otros descubrieron que el
parto normal puede tardar más de 6 horas en progresar de 4 a 5 cm y más de 3 horas
de 5 a 6 cm de dilatación, después de esto el parto se acelera mucho más rápido en
multíparas. Se ha descubierto que la analgesia epidural alarga la fase activa de la curva
de trabajo de Friedman en 1 hora, también la obesidad de la madre alarga las primeras
etapas del parto entre 30 y 60 minutos y que el miedo materno prolonga el parto en
aproximadamente 45 minutos. Se ha notificado que las anomalías de la fase activa
ocurren en los partos de 25% de nulíparas y 15% de multíparas. Friedman subdividió los
problemas de fase activa en trastornos de prolongación y detención.

Segunda etapa del parto

● Comienza con la dilatación cervical completa y finaliza con la salida del feto
● La duración media es de aproximadamente 50 minutos para nulíparas y alrededor de 20
para multíparas, pero es muy variable
● Un mayor índice de masa corporal materna no interfiere con la duración del parto en la
segunda etapa

Duración del parto

La duración normal del parto puede verse alterada por las numerosas variables clínicas que
afectan la conducta del parto en las unidades obstétricas modernas. Los autores definieron el
inicio del parto como el momento en que una mujer recordaba las contracciones regulares y
dolorosas cada 3 a 5 minutos que conducían a un cambio cervical. Según estudio la mediana
de tiempo desde la admisión hasta el parto espontáneo para todas las parturientas fue de 3.5
horas, y 95% de todas las grávidas dieron a luz en 10.1 horas. Estos resultados sugieren que el
parto normal humano es relativamente corto
Resumen del parto normal
● El parto activo puede diagnosticarse de manera confiable cuando la dilatación cervical
es ≥3 cm en presencia de contracciones uterinas
● El progreso anticipado durante una segunda etapa de 1 a 3 horas se monitorea para
garantizar la seguridad del feto
● La mayoría de las pacientes en trabajo de parto espontáneo darán a luz dentro de
aproximadamente 10 horas después de su ingreso
● La actividad uterina insuficiente es una causa común y corregible del progreso anormal
del parto
● Cuando la duración del parto normal supera la norma esperada, deben considerarse
primero las intervenciones distintas de la cesárea como la administración de oxitocina

Tratamiento del parto normal

● El parto debe ser reconocido como un proceso fisiológico normal que la mayoría de las
embarazadas experimenta sin complicaciones
● Deben anticiparse las complicaciones intraparto

Tratamiento médico de urgencia y ley de parto. EMTALA

El Congreso promulgó EMTALA en 1986 para garantizar el acceso público a los servicios de
emergencia. La definición de una condición de emergencia hace referencia específica a una
mujer embarazada que tiene contracciones. El parto se define como “el proceso de parto que
comienza con la fase latente del parto y continúa hasta la salida de la placenta. Una mujer con
trabajo de parto verdadero se considera “inestable” para su traslado interhospitalario hasta que
el recién nacido y la placenta hayan salido. Una mujer estable puede ser transferida bajo la
dirección de la paciente o por un médico que certifique que los beneficios del tratamiento en
otra instalación superan los riesgos del traslado.

Identificación del trabajo de parto

● Se insta a las mujeres embarazadas a que informen al inicio del trabajo de parto en
lugar de postergar el aviso hasta que el mismo sea inminente por temor a que puedan
estar experimentando uno falso
● La admisión temprana es especialmente importante para la atención de factores de
riesgo o complicaciones intraparto
● El diagnóstico por lo general se puede aclarar por la frecuencia e intensidad de las
contracciones y por la dilatación cervical
● En ausencia de rotura de membranas o sangrado, las contracciones uterinas con 5
minutos de diferencia durante 1 hora, o sea, ≥12 contracciones en 1 hora— pueden
representar el inicio del trabajo de parto
● En aquellos casos en que no se puede establecer con certeza un diagnóstico de trabajo
de parto, la observación durante un periodo más largo es a menudo prudente
● Después de la revisión del médico, aquellas pacientes sin cambio cervical o con
disminución de las contracciones regresan a casa con un diagnóstico de trabajo de
parto falso
Evaluación inicial

● Membranas rotas: es significativa por tres razones

1. Si la parte de presentación no está fija en la pelvis, el cordón umbilical puede
experimentar un prolapso y comprimirse
2. Es probable que el parto comience pronto si el embarazo está en o cerca del
término
3. Si el parto se retrasa después de la rotura de la membrana, es más probable que
haya la infección intrauterina y neonatal a medida que aumenta el intervalo
Las membranas rotas se diagnostican si el líquido amniótico se acumula en el fornix
posterior o si fluye un líquido claro del canal cervical. Otros métodos que pueden
utilizarse son:
○ Determinación del pH del fluido vaginal (pH del líquido amniótico ≥7.0)
○ Uso del indicador nitrazina es un método simple y bastante confiable
○ Arborización o ferning del líquido vaginal, lo que sugiere un líquido amniótico en
lugar de cervical
○ Detección de alfa-fetoproteína en la bóveda vaginal se ha utilizado para
identificar el líquido amniótico
○ La inyección de índigo carmín en el saco amniótico a través de la amniocentesis
abdominal
○ Pueden buscarse proteínas específicas del fluido amniótico utilizando ensayos
de punto de atención
● Evaluación cervical: se evalúan los siguientes puntos
○ Borramiento cervical: refleja la longitud del canal cervical
○ Dilatación cervical: se determina estimando el diámetro promedio de la abertura
cervical mediante un recorrido con el dedo llevado a cabo por el examinador
desde el margen de la abertura cervical en un lado hasta el margen del lado
opuesto. El diámetro recorrido se estima en centímetros. Se dice que el cuello
uterino está completamente dilatado cuando el diámetro mide 10 cm.
○ Posición del cuello uterino: está determinada por la relación del sistema cervical
con la cabeza del feto y se clasifica como posterior, posición media o anterior
○ Consistencia: la posición determina que la consistencia del cuello uterino sea
suave, firme o entre suave
○ Estación fetal: el nivel de la parte del feto que se presenta en el canal del parto,
se describe en relación con las espinas isquiáticas
● Estudios de laboratorio:
○ Concentración de hematocrito o hemoglobina: se envía al banco de sangre para
determinar el tipo sanguíneo y la prueba de anticuerpos, si es necesario.
○ Serología de la sífilis y el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
 ○ Muestra de orina: para la determinación de proteínas y glucosa
○ Prueba de Hepatitis B

Tratamiento del parto de primera etapa

● Monitoreo fetal intraparto: durante el parto de primera etapa, en ausencia de cualquier
anomalía, debe comprobarse el ritmo cardiaco fetal inmediatamente después de una
contracción al menos cada 30 minutos y luego cada 15 durante la segunda etapa. Para
las pacientes con embarazos en riesgo, la auscultación del corazón fetal se realiza al
menos cada 15 minutos durante la primera etapa del parto y cada 5 minutos durante la
segunda etapa
● Monitoreo materno: La temperatura, el pulso y la presión arterial se evalúan al menos
cada 4 horas. Si las membranas se rompieron muchas horas antes del inicio del parto o
si hay una elevación de la temperatura límite, ésta se verifica cada hora. Las
contracciones uterinas por lo general se evalúan con monitoreo electrónico pero se
pueden examinar de forma manual. Los exámenes pélvicos periódicos se realizan casi
siempre en intervalos de 2 a 3 horas para evaluar el progreso del parto
● Ingesta oral: Los alimentos y líquidos con partículas no se deben consumir durante el
trabajo de parto activo y el parto. El tiempo de vaciado gástrico se prolonga
notablemente una vez que se establece el parto y se administran analgésicos. Se
permiten cantidades moderadas de líquidos claros como agua, té claro, café negro,
bebidas carbonatadas, paletas y jugos de fruta sin pulpa en quienes paren sin
complicaciones. Para las parturientas con cesárea planificada, los líquidos se prohíben
2 horas y los sólidos de 6 a 8 antes de la cirugía
● Líquidos intravenosos: aunque un sistema de infusión intravenosa se establece a
menudo de manera sistemática al inicio del parto, la necesidad real de este sistema en
la mujer embarazada normal es limitada, al menos hasta que se administre analgesia.
Con trabajo de partos más prolongados, la administración de glucosa, sodio y agua a
una velocidad de 60 a 120 mL/h a las grávidas que de otra manera ayunan evita la
deshidratación y la acidosis
● Posición materna: puede asumir la posición que le resulte más cómoda una paciente
con un parto normal no necesita estar confinada a la cama durante una fase temprana.
Una silla cómoda puede ser beneficiosa psicológica y quizás fisiológicamente, aunque
otros alientan la ambulación
● Rotura de membranas: Si las membranas están intactas, puede practicarse una
amniotomía, los supuestos beneficios son un parto más rápido, la detección temprana
del líquido amniótico teñido de meconio y la oportunidad de aplicar un electrodo al feto o
insertar un catéter de presión en la cavidad uterina para el monitoreo. En los casos con
rotura prolongada de la membrana, que se defina como una rotura de más de 18 horas,
se recomienda la administración de antimicrobianos para la prevención de infecciones
estreptocócicas del grupo B
● Función de la vejiga urinaria: La distensión de la vejiga puede dificultar el descenso de
la parte fetal anterior y provocar hipotonía e infección de la vejiga. Si se ve o se palpa
con facilidad la vejiga por encima de la sínfisis, se debe alentar a la paciente para que
orine, si la vejiga está distendida y no es posible evacuar, se indica la cateterización.
 Los factores de riesgo de la retención fueron primiparidad, parto inducido con la
oxitocina o aumentado, laceraciones perineales, parto vaginal quirúrgico, cateterización
durante el parto, y una duración >10 horas

Tratamiento del parto de segunda etapa

● Con la dilatación cervical completa, lo que significa el inicio de la segunda etapa, la
paciente comienza por lo general a pujar
● Las contracciones uterinas y las fuerzas de expulsión acompañantes pueden durar
ahora 1 minuto y repetirse en un intervalo de no más de 90 segundos
● No se alienta a una paciente para que puje más allá de la finalización de cada
contracción
● Se han recomendado varias posiciones durante la segunda etapa para aumentar los
esfuerzos de empuje, entre ellas:
○ Posición vertical: incluyen sentarse, arrodillarse, ponerse en cuclillas o
descansar con la espalda a una elevación de 30 grados

Protocolos de tratamiento del parto

Tratamiento Activo del parto: tiene dos componentes: amniotomía y la oxitocina, que se han
utilizado de forma amplia. Cuando la dilatación no ha aumentado al menos 1 cm/h, se realiza
una amniotomía, el progreso se evalúa nuevamente a las 2 horas y se inicia la infusión de la
oxitocina en dosis altas a menos que se logre una dilatación de al menos 1 cm/h. La
Organización Mundial de la Salud diseñó un partograma para su uso en países en desarrollo, el
partograma es similar para nulíparas y multíparas.
 CAPÍTULO 64: Enfermedades infecciosas

Infecciones virales
Citomegalovirus
Virus de herpes de DNA ubicuo e infección perinatal más común en el mundo. Se secreta en
todos los fluidos corporales, y el contacto de persona a persona con saliva, semen, orina,
sangre y secreciones nasofaríngeas y cervicales cargadas de virus puede transmitir la
infección. El feto puede infectarse por la viremia transplacentaria, o el neonato se infecta
durante el parto o durante la lactancia. La amniocentesis en mujeres cuya sangre es positiva
para el ADN del CMV no produce una transmisión fetal iatrogénica. Se vuelve latente con la
reactivación periódica caracterizada por la eliminación viral

Infección materna: Las mujeres que son seronegativas antes del embarazo, pero que
desarrollan una infección primaria por CMV durante el embarazo, tienen el mayor riesgo de
tener un feto infectado. La mayoría de las infecciones son asintomáticas, pero entre 10 y 15%
de los adultos infectados tienen un síndrome similar a la mononucleosis, caracterizado por
fiebre, faringitis, linfadenopatía y poliartritis. Las mujeres inmunocomprometidas pueden
desarrollar miocarditis, neumonitis, hepatitis, retinitis, gastroenteritis o meningoencefalitis. La
mayoría de las mujeres en una cohorte con infección primaria tenían aminotransferasas séricas
elevadas o linfocitosis.

Infección fetal: Los recién nacidos con secuelas aparentes de infección por CMV adquirida en
el útero se describen como teniendo infección por CMV sintomática. La infección congénita es
un síndrome que puede incluir restricción del crecimiento, microcefalia, calcificaciones
intracraneales, coriorretinitis, retraso mental y motor, déficits neurosensoriales,
hepatoesplenomegalia, ictericia, anemia hemolítica y púrpura trombocitopénica. Las
complicaciones pueden incluir pérdida de la audición, deficiencias neurológicas, coriorretinitis,
retraso psicomotor y problemas de aprendizaje.

Diagnóstico prenatal:
● No recomienda la evaluación serológica prenatal
● Prueba de IgG específicas de sueros pareados - diagnostica infección primaria (>6
meses) en la fase aguda y la convalecencia.
● El IgM no refleja con precisión porque los niveles de anticuerpos IgM pueden elevarse
durante más de un año y se puede encontrar con la reactivación de la enfermedad o
reinfección con una nueva cepa
● Cultivo viral se requiere un mínimo de 21 días antes de que los hallazgos se consideren
negativos
● Prueba de amplificación de ácido nucleico del CMV (NAAT) del líquido amniótico:
estándar de oro para el diagnóstico de infección fetal
○ Sensibilidad es más alta cuando la amniocentesis se realiza al menos 6
semanas después de la infección materna y después de las 21 semanas de
gestación
 ● Resultado negativo de la prueba de la reacción en cadena de polimerasa del fluido
amniótico (PCR) no excluye la infección fetal

Tratamiento y prevención: Actualmente, no hay tratamientos comprobados disponibles para la

infección y no existe una vacuna
● Valaciclovir, PO, 8 g diarios - mitiga resultados adversos tratados a partir de la gestación
de 25.9 semanas
● Valganciclovir, IV, durango 6 semanas a neonatos con enfermedad sintomática del
sistema nervioso central (CNS, central nervous system) previno el deterioro de la
audición a los 6 meses y posiblemente más tarde
● Inmunización pasiva con globulina hiperinmune específica de CMV - reduce el riesgo de
infección congénita

Virus de la rubéola (sarampión alemán)

● Togavirus ARN
● Infección en el primer trimestre presenta un riesgo significativo de aborto y
malformaciones congénitas graves
● Transmisión se produce a través de las secreciones nasofaríngeas
● Incidencia máxima es a fines del invierno y la primavera en áreas endémicas
● Es uno de los teratógenos más completos y los efectos de la infección fetal son peores
durante la organogénesis
○ feto afectado con infección congénita
■ Primeras 12 semanas de gestación: 90%
■ 13 a 14 semanas de gestación: 50%
■ Final del segundo trimestre: 25%.
■ Después de las 20 semanas: son raros

Rubéola materna: ser una enfermedad febril leve con una erupción maculopapular generalizada
que comienza en la cara y se extiende al tronco y las extremidades. Otros síntomas pueden
incluir artralgias o artritis, linfadenopatía de cabeza y cuello y conjuntivitis. El periodo de
incubación es de 12 a 23 días. La viremia generalmente precede a los signos clínicos
aproximadamente una semana y los adultos son infecciosos durante la viremia y hasta 7 días
después de que aparece la erupción.

Diagnóstico: El virus de la rubéola se puede aislar de la orina, la sangre, la nasofaringe y el

líquido cefalorraquídeo hasta 2 semanas después del inicio de la erupción.
● Análisis serológico
○ Anticuerpo IgM específico: detectarse utilizando un inmunoensayo ligado a
enzimas durante 4 a 5 días después del inicio de la enfermedad clínica, pero
puede persistir hasta 6 semanas después de la aparición de la erupción
○ Anticuerpos IgG: alcanzan un máximo de 1 a 2 semanas después del inicio de la
erupción
■ Indican una infección de al menos 2 meses en el pasado
Tratamiento y prevención: No existe un tratamiento específico para la rubéola.
● Inmunización pasiva posterior a la exposición con inmunoglobulina policlonal puede ser
beneficiosa si se administra dentro de los 5 días posteriores a la exposición
● La vacuna MMR se debe evitar 1 mes antes o durante el embarazo porque la vacuna
contiene virus vivos atenuados aunque no es una indicación para la interrupción del
embarazo. Mujeres que no son inmunes, vacuna MMR después del parto

Virus del herpes Simple

Este virus presenta un riesgo desproporcionadamente mayor para el recién nacido que para la
madre

Enfermedad del adulto: Se distinguen dos tipos de virus del herpes simple según las diferencias
inmunológicas. El HSV tipo 2 se recupera casi de manera exclusiva del tracto genital por lo que
generalmente se transmite por contacto sexual. El tipo 1 es responsable de la mayoría de las
infecciones no genitales y por lo general se adquiere en la infancia.

Manifestaciones clínicas: Tras la infección mucocutánea, el virus se desplaza retrógrado a lo

largo de los nervios sensoriales. Luego permanece latente en los nervios craneales o en los
ganglios espinales dorsales, pero las recurrencias son comunes. Las infecciones por HSV se
pueden clasificar en tres grupos.
● Infección primaria del primer episodio: se aísla HSV 1 o 2 de una lesión en ausencia de
anticuerpos serológicos HSV 1 o 2. El periodo de incubación típico de 6 a 8 días (rango
de 1 a 26 días) puede ir seguido de una erupción papular con picazón u hormigueo que
luego se vuelve dolorosa y vesicular. Múltiples lesiones vulvares y perianales pueden o
no unirse y ulcerarse. La adenopatía inguinal asociada puede ser grave. Se puede
encontrar un área desgastada, pruriginosa o dolorosa o un corte con cuchillo. La
afectación cervical es frecuente, aunque puede no ser clínicamente adecuada. Los
síntomas transitorios de la influenza sistémica son frecuentes y probablemente son
causados por la viremia. Hepatitis, encefalitis o neumonía se desarrollan con poca
frecuencia y la enfermedad diseminada es rara. Después de 2 a 4 semanas, todos los
signos y síntomas de infección desaparecen.
● Primer episodio de infección no primaria: se diagnostica cuando se aísla un tipo de HSV
de una lesión en una mujer que tiene sólo el otro anticuerpo serológico de tipo HSV. Se
caracterizan por menos lesiones, menos dolor, menos manifestaciones sistémicas y una
duración más breve de las lesiones y la eliminación viral.
● Enfermedad recurrente: se caracteriza por el aislamiento de HSV-1 o -2 del tracto
genital en mujeres con el mismo serotipo de anticuerpos. Durante el periodo de latencia,
en el que las partículas virales residen en los ganglios nerviosos, la reactivación es
común y está mediada por estímulos poco conocidos. Las lesiones resultantes por lo
general son menos numerosas, menos sensibles y eliminan el virus durante un periodo
más corto que las de la infección primaria. Son causadas con mayor frecuencia por
HSV-2 en comparación con HSV-1. Las recurrencias son más frecuentes en el primer
año después de la infección primaria.
● Eliminación viral asintomática: ausencia de hallazgos clínicos
Transmisión vertical: El virus se puede transmitir al feto/neonato por tres vías:
1. Periparto en 85%
2. Posnatal en 10%
3. Intrauterino en 5%
La transmisión periparto es la vía más frecuente de infección, y el feto está expuesto al virus
que se desprende del cuello uterino o del tracto genital inferior. El HSV-1 o -2 invade el útero
después de la ruptura de la membrana o se transmite por contacto en el parto. Esto se atribuye
a mayores cargas virales y la falta de anticuerpos protectores transplacentarios
Las manifestaciones neonatales varían. Primero, la infección puede estar localizada en la piel
asociada con un buen resultado, los ojos o la boca. Segundo, la enfermedad del sistema
nervioso central con encefalitis. Por último, la enfermedad diseminada con participación de
múltiples órganos principales.
La infección diseminada tiene una tasa de mortalidad incluyendo tratamiento con aciclovir. El
riesgo de infección neonatal se correlaciona con la presencia de HSV en el tracto genital, el tipo
de HSV, los procedimientos obstétricos invasivos y el estadio de la infección materna. La
transmisión posparto es poco común y se transmite al recién nacido por contacto con una
madre infectada, un miembro de la familia o un trabajador de la salud. La presentación clínica
refleja que con transmisión periparto.

Diagnóstico:
● Recomiendan no realizar exámenes de detección serológicos de rutina por HSV en
grávidas asintomáticas
● Pruebas serológicas específicas
○ Anticuerpos IgG se desarrollan de 1 a 2 semanas después de una infección
primaria y luego persisten
○ Anticuerpos IgM no es una prueba útil
● Pruebas virológicas directas se pueden realizar en una muestra de la lesión
mucocutánea
● PCR o cultivo de la muestra es una opción de prueba
○ PCR es más sensible ya que las lesiones vesiculares se ulceran y luego forman
una costra y puede durar 7 a 14 días para los resultados
● Ensayos serológicos están disponibles para detectar anticuerpos producidos contra
glucoproteínas de HSV específicas, G1 y G2.

Tratamiento: En pacientes no embarazadas, se usa la terapia antiviral con aciclovir, valaciclovir

o famciclovir para tratar el primer episodio de herpes genital.
Mujeres embarazadas
● Aciclovir es seguro
● Brote primario durante el embarazo, administrar una terapia antiviral
● Grave o diseminado: aciclovir por vía intravenosa, de 5 a 10 mg/kg cada 8 horas
durante 2 a 7 días hasta que mejoren clínicamente seguido por medicamentos
antivirales orales para completar al menos 10 días de terapia total
Profilaxis de desprendimiento de periparto:
● Parto por cesárea: indica para mujeres con lesiones genitales activas o síntomas
prodrómicos para disminuir los riesgos de transmisión vertical, el parto por cesárea está
indicado para mujeres con lesiones genitales activas o síntomas prodrómicos.
● Supresión con aciclovir o valaciclovir desde la semana 36 de gestación para mujeres
con recurrencias durante el embarazo disminuye el número de brotes de HSV a término
y la propagación viral
● 36 semanas o más de terapia viral con infección primaria por herpes genital o herpes
genital recurrente activo durante el embarazo
● No está claro si la supresión es necesaria para las mujeres con brotes antes, pero no
durante el embarazo.
● Las mujeres con HSV activo pueden amamantar si no hay lesiones activas en los senos.
El valaciclovir y el aciclovir se pueden usar para las lesiones maternas sintomáticas
durante la lactancia, ya que las concentraciones de fármacos en la leche materna son
bajas.

Virus de inmunodeficiencia humana

Etiopatogenia y epidemiología: Los agentes causantes son retrovirus de ARN denominados
virus de inmunodeficiencia humana, VIH-1 y VIH-2. La mayoría de los casos en todo el mundo
son causados por la infección por VIH-1. Las relaciones sexuales son el principal modo de
transmisión. El virus también se transmite por la sangre y las madres infectadas pueden infectar
a sus fetos durante el trabajo de parto y el parto o por la leche materna. El principal
determinante de la transmisión es la carga viral del VIH-1 en plasma. Para la transmisión
sexual, la envoltura viral del HIV se une a las células dendríticas de la mucosa y estas células
luego presentan la partícula viral a linfocitos T específicos. Estos linfocitos se definen
fenotípicamente por su antígenos de superficie de glucoproteína del grupo de diferenciación 4
(CD4). El sitio CD4 sirve como un receptor para el virus.

Manifestaciones clínicas: El periodo de incubación de la exposición a la enfermedad clínica es

de 3 a 6 semanas. La infección aguda por lo general dura menos de 10 días. Los síntomas
comunes incluyen fiebre, fatiga, erupción cutánea, dolor de cabeza, linfadenopatía, faringitis,
mialgias, náuseas y diarrea.

Detección prenatal del VIH:

● Enfoque de exclusión voluntaria: se notifica a una mujer que las pruebas de HIV están
incluidas en un conjunto integral de pruebas prenatales, pero que las pruebas pueden
ser rechazadas
● Las pruebas repetidas durante el tercer trimestre, preferiblemente antes de las 36
semanas de gestación, se consideran para todas las mujeres embarazadas.
● Inmunoensayo de combinación antígeno/anticuerpo que detecta anticuerpos contra el
VIH-1 y el VIH-2 y detecta el antígeno p24 del HIV 1: prueba de detección de laboratorio
inicial
○ Puede no incluir una infección temprana
○ No se requieren más pruebas para las muestras que son negativas
 ○ Infección primaria aguda: es posible la identificación
○ Si
● Inmunoensayo de diferenciación de anticuerpos del VIH-1/VIH-2: si ambos
inmunoensayos de series son discordantes, se realiza una prueba NAAT del VIH-1

Transmisión vertical: carga viral y las tasas de infección neonatal están relacionadas de manera
directa.
La transmisión de la infección por el VIH se ha observado en todos los niveles de ARN del VIH,
incluidos aquellos que no fueron detectables por los análisis actuales. La transmisión
transplacentaria del VIH puede ocurrir temprano, e incluso el virus se ha identificado en
muestras del aborto electivo.
● Antes de 36 semanas de gestación: 50% en los días previos al parto y 30% intraparto
● Lactancia materna: 30 a 40% y asociadas con el aumento de la carga viral
En personas no embarazadas, las STD concomitantes y la transmisión horizontal del HIV están
vinculadas. La evidencia también apoya que las tasas de transmisión vertical pueden aumentar
con las STD comórbidas.

Atención preparto: Durante el embarazo, el riesgo de transmisión del VIH no parece aumentar
con la amniocentesis u otros procedimientos diagnósticos invasivos en mujeres que reciben un
tratamiento antirretroviral eficaz que produce una supresión viral. Para las mujeres que no
reciben terapia antirretroviral, el riesgo aumenta casi al doble
Estrategia ideal para suprimir la carga viral y minimizar la transmisión vertical:
1. Terapia antirretroviral preconcepcional
2. Terapia antirretroviral anteparto
3. Continuación intraparto del régimen de terapia antirretroviral oral anteparto más
zidovudina IV
4. Profilaxis terapia antirretroviral neonatal
La terapia antirretroviral reduce el riesgo de transmisión perinatal independientemente del
recuento de células T CD4 o del nivel de ARN. La adherencia es esencial porque el riesgo de
resistencia viral a los medicamentos disminuye. Las mujeres embarazadas se tratan con al
menos tres agentes antivirales. Cuatro escenarios diferentes de recomendación:
● Se alienta a las mujeres que ya toman terapia antirretroviral al inicio del embarazo a
continuar el régimen si la supresión viral es adecuada. La didanosina, la estavudina y el
ritonavir en dosis completa, que difieren de los agentes potenciados con el ritonavir, son
excepciones debido a la toxicidad del embarazo pero no a la teratogenicidad.
● Mujeres que nunca han recibido terapia antirretroviral (antirretroviral naïve) se les
administra terapia antirretroviral sin importar el trimestre y el régimen de inicio
comprende dos inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa más un inhibidor de
la proteasa del ritonavir reforzado o un inhibidor de la integrasa
● Mujeres que previamente han recibido terapia antirretroviral pero que en la actualidad
no toman medicamentos deben someterse a pruebas de resistencia al VIH porque el
uso previo de terapia antirretroviral aumenta el riesgo de resistencia a los medicamentos
y el tratamiento antirretroviral se inicia antes de recibir los resultados de estas pruebas
de resistencia a los medicamentos. En este caso, la selección inicial de terapia
 antirretroviral debe tener en cuenta los resultados de las pruebas de resistencia
anteriores
● Mujeres que se presentan en trabajo de parto y que no toman medicamentos. A estas
mujeres se les administra IV zidovudina intraparto como se acaba de describir.
Durante el trabajo de parto y el parto, los medicamentos orales se pueden tomar con sorbos de
agua. Además, la zidovudina IV se administra a mujeres con una carga viral de ARN del VIH
>1000 copias/mL o que tienen una carga viral desconocida cerca del parto. Mujeres infectadas
por el VIH que se someten a un parto por cesárea programada, reciben zidovudina IV como
una dosis de carga seguida de 2 horas más de terapia de mantenimiento continua, un total de 3
horas de zidovudina infundida.

Planificación del parto: la ruptura de la membrana artificial, la colocación del electrodo del cuero
cabelludo fetal, la episiotomía y el parto vaginal quirúrgico se reservan para indicaciones
obstétricas claras. El aumento del trabajo de parto se utiliza cuando es necesario acortar el
intervalo de expulsión para reducir aún más el riesgo de transmisión. El pinzamiento tardío del
cordón en neonatos prematuros es aceptable. La analgesia neuroaxial es adecuada. La
hemorragia posparto se trata mejor con oxitocina y análogos de prostaglandinas.
Metilergonovina y otros alcaloides del ergot interaccionan adversamente con la transcriptasa
inversa y los inhibidores de la proteasa para causar vasoconstricción severa. Parto por cesárea
programado se recomienda para mujeres infectadas por el VIH con cargas de ARN del VIH-1
>1000 copias/mL. El parto programado se recomienda a las 38 semanas de gestación para
evitar el parto espontáneo.

Atención posparto: La transmisión vertical aumenta con la lactancia materna y en general no se

recomienda para mujeres VIH positivas. En países con deficiencias nutricionales, se
recomienda la lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 a 12 meses. Los regímenes
de terapia antirretroviral no se suspenden después del parto. Para las mujeres que no tienen
infección por el VIH, pero cuya pareja es seropositiva, la guía actual apoya el uso de terapia
antirretroviral altamente activa con supresión viral en la pareja infectada (tratamiento como
prevención) y la consideración de la profilaxis antirretroviral previa a la exposición para la
pareja VIH negativa.

Hepatitis B
● ADN de doble cadena
● Se transmite por la exposición a sangre o fluidos corporales de personas infectadas
● Países endémicos: transmisión vertical representa al menos de 35 a 50% de las
infecciones crónicas
● Países de baja prevalencia: modo más frecuente de contagio del HBV es la transmisión
sexual o el intercambio de agujas contaminadas
● Puede transmitirse en cualquier fluido corporal, pero la exposición a un suero cargado
de virus es la más eficaz
● Se desarrolla después de un periodo de incubación de 30 a 180 días con una media de
8 a 12 semanas.
 ● Síntomas, generalmente son leves e incluyen anorexia, náuseas, vómitos, fiebre, dolor
abdominal e ictericia
○ Resuelven por completo de 3 a 4 meses en más de 90% de los pacientes
● Primer marcador serológico que se detecta es el antígeno superficial de la hepatitis B
(HBsAg), que suele preceder al aumento de los niveles de transaminasas
● A medida que el HBsAg desaparece, se desarrollan anticuerpos contra el antígeno de
superficie (anti-HBs), lo que marca la resolución completa de la enfermedad
El antígeno central es un antígeno intracelular y no se detecta en el suero pero el anti-HBc se
detecta a las pocas semanas de la aparición de HBsAg
Hepatitis B crónica: puede detectarse clínicamente por una anorexia persistente, pérdida de
peso, fatiga y hepatoesplenomegalia. Las manifestaciones extrahepáticas pueden incluir artritis,
vasculitis generalizada, glomerulonefritis, pericarditis, miocarditis, mielitis transversa y
neuropatía periférica. Tienen una persistencia positiva de HBsAg en suero
Factor de riesgo para la enfermedad crónica:
● Edad de adquisición: menos de 90% en los recién nacidos, 50% en niños pequeños y
menos de 10% en adultos inmunocompetentes
● Estado inmunocomprometido
La hepatitis B ocupa, después del tabaco, el segundo lugar entre los carcinógenos humanos.
Se ha descubierto que el ADN del HBV es el que mejor correlación guarda con la lesión
hepática y el riesgo de progresión de la enfermedad.

Embarazo y hepatitis B: no es una causa de morbilidad y mortalidad maternas excesivas y

ningún efecto sobre la restricción del crecimiento fetal o las tasas de preeclampsia. La infección
viral transplacentaria no es frecuente, el ADN viral se encuentra pocas veces en el líquido
amniótico o en la sangre del cordón umbilical. En ausencia de inmunoprofilaxis contra el HBV,
entre el 10 y el 20% de las mujeres positivas para HBsAg transmiten una infección viral a su
bebé. Esta tasa aumenta a casi el 90 % si la madre es HBsAg y HBeAg positiva. La
inmunoprofilaxis y la vacuna contra la hepatitis B administradas a los recién nacidos de madres
infectadas por el HBV ha disminuido dramáticamente la transmisión y prevenido
aproximadamente el 90% de las infecciones. Se recomienda la terapia antiviral para disminuir
la transmisión vertical en mujeres con mayor riesgo debido a los altos niveles de ADN del HBV.
● Aunque la lamivudina, un análogo del nucleósido de la citidina, reduce
significativamente el riesgo de infección fetal por HBV en mujeres con altas cargas
virales de HBV, los datos recientes indican que la lamivudina puede ser menos efectiva
en el tercer trimestre. Además, se asocia con el desarrollo de mutaciones resistentes y
ya no se recomienda como agente de primera línea.
● Los medicamentos más nuevos incluyen el análogo de nucleósido de adenosina
tenofovir y el análogo de timidina, la telbivudina. Ambos se asocian con un menor riesgo
de resistencia que la lamivudina. El tenofovir ha sido recomendado como agente de
primera línea durante el embarazo. Estos medicamentos antivirales parecen seguros en
el embarazo y no están asociados con tasas superiores de malformaciones congénitas
o resultados obstétricos adversos (Brown, 2016).
● La inmunoglobulina contra la hepatitis B (HBIG) administrada antes del parto a las
mujeres con mayor riesgo de transmisión también es rentable
Los recién nacidos de madres seropositivas reciben HBIG muy poco tiempo después del
nacimiento. Esto se acompaña de la primera de tres dosis de una vacuna recombinante contra
la hepatitis B. Aunque el virus está presente en la leche materna, la incidencia de la transmisión
no disminuye con la alimentación con fórmula. Para las madres en alto riesgo que son
seronegativas, la vacuna contra la hepatitis B se puede administrar durante el embarazo.

Inmunización contra la hepatitis B: La inmunización de rutina con la vacuna libre de timerosal

contra la hepatitis B antes del alta hospitalaria, es una práctica estándar para todos los recién
nacidos estables, con pesos al nacer superiores a 2000 g. Si la madre es seropositiva para el
antígeno de superficie de la hepatitis B, entonces el recién nacido también se inmuniza
pasivamente con la inmunoglobulina de la hepatitis B.

Infecciones bacterianas
Estreptococo grupo B
El Streptococcus agalactiae es un organismo del grupo B que se puede encontrar colonizando
el tracto gastrointestinal y genitourinario. Se aísla de manera transitoria, intermitente o crónica.
El organismo siempre está presente pero su aislamiento no siempre es homólogo.

Infección materna y perinatal: El espectro de los efectos del estreptococo del grupo B materno
y fetal varía desde la colonización asintomática hasta la septicemia. S. agalactiae se ha
relacionado con resultados adversos del embarazo que incluyen parto prematuro, rotura
prematura de membranas, corioamnionitis clínica y subclínica e infecciones fetales. También
puede causar bacteriemia materna, pielonefritis, osteomielitis, mastitis posparto e infecciones
puerperales. Sigue siendo la principal causa infecciosa de morbilidad y mortalidad entre los
bebés
● Enfermedad de aparición temprana: infección <7 días después del nacimiento
Muchos investigadores utilizan un umbral de <72 horas de vida como el más compatible con la
adquisición de la enfermedad durante el parto. Recién nacidos con infección por estreptococo
del grupo B de inicio temprano a menudo tenían evidencia clínica de infección fetal durante el
trabajo de parto o en el parto. En muchos neonatos, la septicemia involucra signos de una
enfermedad grave que generalmente se desarrolla dentro de las 6 a 12 horas del nacimiento.
Estos incluyen dificultad respiratoria, apnea e hipotensión. La enfermedad de inicio tardío
causada por el estreptococo del grupo B generalmente se manifiesta como meningitis de 1
semana a 3 meses después del nacimiento. La tasa de mortalidad es menor para la meningitis
de aparición tardía que para la sepsis de aparición temprana.

Profilaxis de las infecciones perinatales:

Para el año 2010, una política se creó para hacer un cultivo rectovaginal de detección universal
para el estreptococo del grupo B a las 35 a 37 semanas de gestación, seguida de profilaxis
antibiótica intraparto para mujeres identificadas como portadoras.
● Prevención basada en cultivo: enfoque basado en cultivo por lo que las mujeres se
someten a exámenes de detección de colonización por estreptococo del grupo B a las
35 a 37 semanas de gestación, y se administran antimicrobianos intraparto a mujeres
con cultivos rectovaginales positivos para estreptococo del grupo B. Un hermano
 anterior con enfermedad invasiva por estreptococo del grupo B y la identificación de
bacteriuria por estreptococo del grupo B en el embarazo actual se consideran
indicaciones de profilaxis.
● Prevención basada en el riesgo: se recomienda para las mujeres en trabajo de parto y
cuyo cultivo de estreptococo del grupo B no se conoce. Se basa en los factores de
riesgo asociados con la transmisión estreptococo del grupo B intraparto.
○ Parto <37 semanas
○ Rotura de membranas ≥18 horas o temperatura intraparto ≥100.4 °F (≥38.0 °C)
Las mujeres con estreptococo del grupo B durante el embarazo actual y las mujeres con
un bebé previo con enfermedad invasiva de estreptococo del grupo B de inicio temprano
también reciben quimioprofilaxis. Todos los recién nacidos a término que no recibieron
profilaxis intraparto se trataron en la sala de parto con penicilina G acuosa, de 50,000 a
60,000 unidades por vía intramuscular.

Vacuna estreptococo del grupo B: Las concentraciones de anticuerpos capsulares específicos

de serotipo se correlaciona clínicamente con la enfermedad neonatal por estreptococo del
grupo B. Se han probado vacunas que producen anticuerpos, pero ninguna está disponible
clínicamente.

Profilaxis antimicrobiana intraparto: antimicrobianos preventivos administrados 4 o más horas

antes del parto son altamente efectivos.
● Primera línea para la profilaxis: penicilina
○ Alternativa: ampicilina
● Alergica a la penicilina
○ Sin antecedentes de anafilaxia: cefazolina
○ Alto riesgo de anafilaxia: realizarse pruebas de susceptibilidad antimicrobiana
para excluir la resistencia a la clindamicina
■ Sensibles a la clindamicina + resistentes a la eritromicina = realizarse una
prueba de la zona D para evaluar la resistencia inducible a la
clindamicina
■ Resistencia a la clindamicina: vancomicina
● La eritromicina ya no se usa en pacientes alérgicos a la penicilina
● Las mujeres que se someten a cesárea antes del parto con membranas intactas no
necesitan quimioprofilaxis intraparto por estreptococo del grupo B

Infecciones por protozoarios

Toxoplasmosis
El parásito intracelular obligado Toxoplasma gondii tiene un ciclo de vida con dos etapas
distintas
● Etapa felina: tiene lugar en el gato, el huésped definitivo y su presa
○ Los ooquistes no esporulados se excretan en las heces
● Estadio no felino: quistes tisulares que contienen bradizoitos u ooquistes son ingeridos
por el huésped intermedio.El ácido gástrico digiere los quistes para liberar bradizoitos,
que infectan el epitelio del intestino delgado.
 ○ Se transforman en taquizoitos que se dividen rápidamente, los cuales pueden
infectar todas las células dentro del mamífero huésped
○ Su persistencia de por vida es la forma crónica
La infección humana se adquiere al comer carne cruda o poco cocida infectada con quistes
tisulares o por contacto con ooquistes de heces de gato contaminada en la cama, suelo o agua.

Infección materna y fetal: la mayoría son subclínicas y sólo se detectan mediante pruebas
serológicas prenatales o neonatales.
● Síntomas maternos: fatiga, fiebre, dolor de cabeza, dolor muscular y a veces, una
erupción maculopapular y una linfadenopatía cervical posterior
● Adultos inmunocompetentes: la infección inicial confiere inmunidad y la infección antes
del embarazo casi elimina cualquier riesgo de transmisión vertical
○ Puede ser grave y la reactivación puede causar encefalitis, retinocoroiditis o
lesiones masivas.
La infección materna se asocia con una tasa de parto prematuro cuatro veces mayor antes de
las 37 semanas. Los riesgos de infección fetal aumentan con la edad gestacional. A la inversa,
la gravedad de la infección fetal es mucho mayor al comienzo del embarazo y es más probable
que estos fetos tengan hallazgos clínicos de infección.
Los neonatos clínicamente afectados suelen tener una enfermedad generalizada que se
expresa como bajo peso al nacer, hepatoesplenomegalia, ictericia y anemia. Algunos tienen
principalmente enfermedades neurológicas con calcificaciones intracraneales y con hidrocefalia
o microcefalia. Muchos eventualmente desarrollan coriorretinitis y exhiben discapacidades de
aprendizaje.
● Tríada clásica:coriorretinitis, calcificaciones intracraneales e hidrocefalia
○ Suele acompañarse de convulsiones

Detección y diagnóstico: con el anticuerpo IgG confirmado antes del embarazo, no existe riesgo
de que el feto se infecte de forma congénita. La detección debe realizarse en mujeres
embarazadas inmunocomprometidas
● Los mejores resultados se obtienen con el Perfil Serológico de Toxoplasma
○ IgG antitoxoplasma: se desarrolla dentro de 2 a 3 semanas después de la
infección, alcanza un pico de 1 a 2 meses y generalmente persiste durante toda
la vida, a veces con titulaciones altas
■ Avidez de IgG por el toxoplasma aumenta con el tiempo
● Alta avidez = se excluye la infección en los 3 a 5 meses anteriores
○ Anticuerpos IgM: aparecen 10 días después de la infección y se vuelven
negativos dentro de 3 a 4 meses. Pueden permanecer detectables durante años
por lo que no se usan solos para diagnosticar la toxoplasmosis aguda
● Toxoplasmosis congénita: ecografía revela hallazgos como hidrocefalia, calcificaciones
intracraneales o hepáticas, ascitis, engrosamiento de la placenta, intestino
hiperecogénico y restricción del crecimiento
● Amplificación por PCR del DNA del toxoplasma en líquido amniótico: diagnóstico
prenatal de la toxoplasmosis congénita y su sensibilidad varía con la edad gestacional;
es más baja antes de las 18 semanas
Tratamiento: el tratamiento se ha asociado con una reducción en las tasas de secuelas
neurológicas graves y muerte neonatal. El tratamiento prenatal se basa en dos regímenes:
● Espiramicina sola
○ Mujeres con infección aguda en las primeras etapas del embarazo para reducir
la transmisión vertical ya que no atraviesa la placenta y por ende no se usa para
tratar una infección fetal
● Combinación de pirimetamina-sulfonamida administrada combinada con ácido folínico
○ Infección materna después de las 18 semanas de gestación o si se sospecha
una infección fetal

Prevención: No existe una vacuna para la toxoplasmosis, por lo que es necesario evitar la
infección para prevenir la infección congénita
1. Cocinar la carne a temperaturas seguras
2. Pelar o lavar bien las frutas y verduras
3. Limpiar todas las superficies de preparación de alimentos y los utensilios que hayan
estado en contacto con carne cruda, aves, mariscos o frutas y verduras sin lavar
4. Usar guantes al cambiar la arena para gatos o delegar este deber
5. Evitar alimentar a los gatos con carne cruda o poco hecha y mantener a los gatos dentro
de la casa

Capítulo 21: Grupo y Rh

Inmunización de glóbulos rojos

Actualmente, 33 sistemas de grupos sanguíneos diferentes y 339 antígenos de glóbulos rojos
son reconocidos. Cualquier persona que carece de un antígeno específico de glóbulos rojos
puede producir un anticuerpo cuando se expone a ese antígeno. Dichos anticuerpos alcanzan a
ser perjudiciales para esa persona si recibe una transfusión de sangre incompatible.
Un feto hereda al menos un antígeno de glóbulos rojos del padre que le falta a la madre. Por
tanto, la madre consigue sensibilizarse si suficientes eritrocitos fetales llegan a su circulación
para provocar una respuesta inmune. Aun así, la aloinmunización es poco común por las
siguientes razones:
1. Baja prevalencia de antígenos de glóbulos rojos incompatibles
2. Paso transplacentario insuficiente de antígenos fetales o anticuerpos maternos
3. Incompatibilidad ABO maternofetal, que conduce a una eliminación rápida de eritrocitos
fetales antes de que desencadenan una respuesta inmune
4. Antigenicidad variable
5. Respuesta materno inmune variable al antígeno

Detección de aloinmunización:
COOMBS indirecta: anticuerpos no producidos en el suero materno
● Positivo: se identifican los anticuerpos específicos, su subtipo de inmunoglobulina se
determina como inmunoglobulina G (IgG, immunoglobulin G) o M (IgM, immunoglobulin
M) y la titulación se cuantifica
 ○ Sólo los anticuerpos IgG son una preocupación porque los anticuerpos IgM no
cruzan la placenta
La titulación crítica es el nivel en el que podría desarrollarse una anemia fetal significativa. Se
oscila entre 1:8 y 1:32.

Incompatibilidad del grupo sanguíneo CDE (Rh): El sistema CDE incluye cinco proteínas o
antígenos de glóbulos rojos: C, c, D, E y e. No hay antígeno “d” y la negatividad D se define
como la ausencia del antígeno D. Los dos genes responsables. RHD y RHCE, se encuentran
en el brazo corto del cromosoma 1 y se heredan juntos. Los individuos D-negativos logran
sensibilizarse después de una sola exposición a tan sólo 0.1 mL de eritrocitos fetales. Sin la
profilaxis de la inmunoglobulina anti-D, de una mujer D-negativa el recién nacido D-positivo,
ABO-compatible tiene 16% de probabilidad de desarrollar aloinmunización. Si hay
incompatibilidad ABO, el riesgo de aloinmunización D se aproxima al 2% sin profilaxis. La razón
de las diferentes tasas relativas al tipo de sangre ABO es el resultado de la destrucción de
eritrocitos de células ABO incompatibles, lo que limita consecuentemente las oportunidades de
sensibilización. Los antígenos C, c, E y e tienen inmunogenicidad menor que el antígeno D
pero pueden causar enfermedad hemolítica.
● El efecto de la abuela: Prácticamente en todos los embarazos, pequeñas cantidades de
sangre materna ingresan a la circulación fetal. La reacción en cadena de la polimerasa
en tiempo real (PCR) se ha utilizado para identificar ADN D-positivo materno en la
sangre periférica de recién nacidos D-negativos prematuros y a término completo. Por
tanto, es posible que un feto D-negativo femenino expuesto a eritrocitos D-positivos
maternos desarrolle sensibilización. Cuando ese individuo llega a la edad adulta, puede
producir anticuerpos anti-D incluso antes o temprano en su primer embarazo. Este
mecanismo se llama efecto o teoría de la abuela porque el feto en el embarazo actual
se ve comprometido por anticuerpos maternos que fueron provocados inicialmente por
los eritrocitos de su abuela.

Prevención de la aloinmunización anti-D

La inmunoglobulina anti-D se ha utilizado para prevenir la aloinmunización D.
Su mecanismo de acción no se comprende completamente. Hasta el 90% de los casos de
aloinmunización ocurren por hemorragia fetomaterna en el momento del parto. La
administración rutinaria posparto de inmunoglobulina anti-D a embarazos en riesgo dentro de
las 72 horas posteriores al parto reduce la tasa de aloinmunización en 90%. Además, el
suministro de inmunoglobulina anti-D a las 28 semanas de gestación reduce la tasa de
aloinmunización del tercer trimestre de aproximadamente de 2 a 0.1%
Las preparaciones actuales de inmunoglobulina anti-D se derivan de plasma humano donado
por individuos con alta concentración de anticuerpos D de inmunoglobulina anti-D. Las
formulaciones preparadas por fraccionamiento en etanol frío y ultrafiltración deben
administrarse por vía intramuscular porque contienen proteínas plasmáticas que podrían
provocar anafilaxia si se administran por vía intravenosa. Sin embargo, las formulaciones
preparadas usando cromatografía de intercambio iónico pueden administrarse por vía
intramuscular o intravenosa. Dependiendo de la preparación, la vida media de la
inmunoglobulina anti-D varía de 16 a 24 días, por lo que se administra tanto en el tercer
trimestre como después del parto. La dosis intramuscular estándar de inmunoglobulina anti-D
de 300 μg o 1,500 IU, protegerá a la madre de tamaño promedio de una hemorragia fetal de
hasta 30 mL de sangre total fetal o 15 mL de glóbulos rojos fetales.
Después del parto, la inmunoglobulina anti-D debe administrarse dentro de las 72 horas. Si la
inmunoglobulina no se administra inadvertidamente después del parto, debe administrarse tan
pronto como se reconozca la omisión, ya que puede haber alguna protección hasta 28 días
después del parto. La inmunoglobulina anti-D también se administra después de eventos
relacionados con el embarazo que pueden dar como resultado una hemorragia fetomaterna.
Las mujeres D-negativas que reciben otros tipos de productos sanguíneos, incluidas las
transfusiones de plaquetas y la plasmaféresis, también corren el riesgo de sensibilizarse, y esto
se puede prevenir con la inmunoglobulina anti-D. En raras ocasiones, una pequeña cantidad de
anticuerpos atraviesa la placenta y da como resultado una prueba de Coombs directa en la
sangre del cordón y del bebé débilmente positivo. A pesar de esto, la inmunización pasiva no
causa una hemólisis fetal o neonatal significativa.
● La prueba de roseta es una prueba cualitativa que identifica si las células fetales
D-positivas están presentes en la circulación de una mujer D-negativa. Se mezcla una
muestra de sangre materna con anticuerpos anti-D que recubren cualquier célula fetal
D-positiva presente en la muestra. Luego se agregan los glóbulos rojos que llevan el
antígeno D y se forman rosetas alrededor de las células fetales cuando las células
indicadoras se unen a ellas por los anticuerpos.
La dosis de inmunoglobulina anti-D se calcula a partir del volumen estimado de la hemorragia
fetomaterna. Se administra una dosis de 300 μg por cada 15 mL de glóbulo rojo fetal, o 30 mL
de sangre total del feto para neutralizarlo. Si se usa una preparación intramuscular de
inmunoglobulina anti-D, no se pueden administrar más de cinco dosis en un periodo de 24
horas. Si se usa una preparación intravenosa, se logran administrar dos ampollas, por un total
de 600 µg, cada 8 horas. Para determinar si la dosis administrada fue adecuada, se puede
realizar la prueba indirecta de Coombs. Un resultado positivo indica que hay un exceso de
inmunoglobulina anti-D en el suero materno, lo que demuestra que la dosis fue suficiente.
Alternativamente, se logra realizar una prueba de roseta para evaluar si las células fetales
circulantes permanecen.
 Capítulo 27: Parto vaginal

De las vías de parto, el parto espontáneo de vértice presenta el menor riesgo de comorbilidad
materna.

Preparación para el parto

El final de la segunda etapa del parto se anuncia cuando el perineo comienza a dilatarse, la piel
que recubre se estira, y el cuero cabelludo fetal se ve a través de los labios de separación. El
aumento de la presión perineal ejercida por la cabeza del feto crea esfuerzos de apoyo
reflexivo, que son estimulados cuando es apropiado. Es este el momento en que se hacen los
preparativos para el parto. Si la vejiga está distendida, la cateterización puede ser necesaria.
Durante la segunda etapa del parto, las posiciones de empuje pueden variar, pero para el parto,
la posición de litotomía dorsal es la más común y muchas veces la más satisfactoria.

Posición anterior occipital

Salida de la cabeza
En el momento de la distensión perineal, la posición del occipucio suele conocerse. En algunos
casos, sin embargo, el moldeo y la formación de caput succedaneum pueden haber impedido la
identificación precisa precoz. Con cada contracción, la abertura vulvovaginal es dilatada por la
cabeza del feto para formar gradualmente un ovoide y, finalmente, una casi circular.
● Coronación: cerco del diámetro mayor de la cabeza por el anillo vulvar
Con el fin de limitar la laceración vaginal espontánea, algunos realizan masaje prenatal del
cuerpo perineal para aumentar su dilatación, o masaje perineal intraparto para ensanchar el
introito para el paso de la cabeza.
Cuando la cabeza dilata la vulva y el perineo lo suficiente como para abrir el introito vaginal
hasta un diámetro de 5 cm o más, se puede usar una mano enguantada para sostener el
perineo. La otra mano se utiliza para guiar y controlar la cabeza del feto y así sacar el diámetro
más pequeño de la cabeza a través del introito y evitar el parto expulsivo. En general, este
proceder disminuye las tasas de lesiones del esfínter anal en comparación con el enfoque de
parto “manos libres”.
● Maniobra de Ritgen modificada o un corte de episiotomía: esfuerzos de expulsión son
inadecuados, o si se necesita un parto expedito
○ Con la maniobra modificada, los dedos enguantados colocados debajo de una
toalla ejercen presión sobre la barbilla fetal a través del perineo justo enfrente del
cóccix. Al mismo tiempo, la otra mano presiona contra el occipucio, permitiendo
la salida controlada de la cabeza fetal y favorece la extensión del cuello.

Salida de los hombros

Después de la salida de la cabeza fetal, se pasa un dedo a través del cuello del feto para
determinar si está rodeado por uno o más bucles de cordón umbilical. La incidencia del cordón
nucal aumenta con la edad gestacional y se observa en casi 25% de los partos a término. Si se
palpa un bucle de cordón umbilical, se desliza sobre la cabeza si está lo suficientemente suelto.
Tras su salida, la cabeza del feto cae en posición posterior, haciendo que la cara casi entre en
contacto con el ano materno. El occipital gira rápidamente hacia uno de los muslos maternos, y
la cabeza asume una posición transversal. Esta rotación externa indica que el diámetro
bisacromial, que es la distancia entre los hombros, ha girado hacia el diámetro anteroposterior
de la pelvis. Los lados de la cabeza se sujetan con las dos manos, y se aplica tracción suave
hacia abajo hasta que el hombro anterior aparece debajo del arco púbico. A continuación, por
un movimiento hacia arriba, sale el hombro posterior. Se evita enganchar los dedos en las
axilas, pues eso podría lesionar los nervios de las extremidades superiores y producir una
parálisis transitoria o posiblemente permanente.
La aspiración inmediata del bulbo nasofaríngeo del neonato era una práctica rutinaria para
eliminar las secreciones. Se observó, sin embargo, que la succión de la nasofaringe puede
ocasionar bradicardia neonatal. Las recomendaciones actuales de reanimación neonatal de la
American Heart Association evitan la succión inmediatamente después del nacimiento, incluso
en presencia de meconio. La aspiración está reservada para los neonatos que tienen
obstrucción obvia de la respiración espontánea o que requieren ventilación por presión positiva.

Sujeción del cordón

El cordón umbilical se corta entre dos pinzas colocadas 6 a 8 cm del abdomen fetal, y luego se
aplica una pinza al cordón umbilical a una distancia de 2 a 3 cm de su inserción en el abdomen
fetal.
Para los neonatos nacidos a término, el momento del pinzamiento del cordón umbilical sigue
siendo discutible. Un retraso de hasta 60 segundos puede aumentar las reservas totales de
hierro del cuerpo, expandir el volumen de sangre o glóbulos rojos, disminuir la incidencia de
anemia en el neonato y por ende menor necesidad de transfusión de sangre, menos tasas de
hemorragia intraventricular y enterocolitis necrotizante más bajas. Sin embargo, puede dificultar
la reanimación neonatal oportuna y necesaria. Por el contrario, una mayor concentración de
hemoglobina aumenta los riesgos de hiperbilirrubinemia y hospitalización prolongada para
fototerapia neonatal.
El pinzamiento del cordón umbilical retrasado en comparación con el pinzamiento precoz no
empeora las puntuaciones de Apgar, el pH del cordón umbilical, ni las molestias de las vías
respiratorias ocasionadas por policitemia.
Respecto a los resultados maternos, las tasas de hemorragia posparto son similares en los
grupos con pinzamiento precoz y tardío
American Heart Association recomienda no emplear el ordeño del cordón de forma rutinaria en
los neonatos nacidos con <29 semanas de gestación, sin embargo el Colegio Americano de
Obstetras y Ginecólogos y avalada por Academia Americana de Pediatría manifiesta que
existen evidencias suficientes para respaldar el retraso del pinzamiento del cordón umbilical en
los neonatos a término y prematuros por lo menos 30 a 60 segundos después del nacimiento.

Posición transversal occipital

En ausencia de una anomalía o asinclitismo en la arquitectura pélvica, la posición transversal
occipital suele ser transitoria. Así, a menos que las contracciones sean hipotónicas, la cabeza
generalmente gira de forma espontánea a una posición occipital anterior.
Si la rotación se detiene debido a la poca fuerza de expulsión, el parto vaginal por lo general
puede lograrse fácilmente de varias maneras. La forma más fácil es la rotación manual del
occipital.
Algunos recomiendan rotación con fórceps de Kielland para la posición de occipital transversal
persistente. Se utilizan estas pinzas para rotar el occipital a la posición anterior, y el parto es
realizado con los mismos fórceps o por sustitución con fórceps.

Cuidado inmediato posparto

La hora inmediatamente posterior a la expulsión de la placenta es crítica. Durante este tiempo,
se reparan las laceraciones. A pesar de que se administran uterotónicos, la hemorragia
posparto como resultado de la atonía uterina es más probable en este momento. La presión
arterial materna y el pulso son registrados inmediatamente después del parto y cada 15
minutos para las primeras 2 horas. La placenta, las membranas y el cordón umbilical se
examinan en busca de integridad y anomalías.

Laceraciones del canal de nacimiento

Las laceraciones del tracto genital inferior pueden afectar el cuello uterino, la vagina o el
perineo.
Las laceraciones del perineo suelen seguir el parto vaginal, en su mayoría son laceraciones de
primer y segundo grado. Las laceraciones se clasifican por su profundidad. De estas, las
laceraciones de tercer grado reflejan lesión del esfínter anal y ahora están subcategorizadas
como:
● (3a) <50% de desgarre del esfínter anal externo (EAS)
● (3b) >50% de desgarre de EAS
● (3c) EAS más desgarres del esfínter anal interno (IAS)
Las laceraciones de tercer y cuarto grado se consideran lesiones obstétricas del esfínter anal
(OASIS).
Los factores de riesgo para estas laceraciones más complejas incluyen nuliparidad, episiotomía
de línea media, posición occipitoposterior persistente, parto por cirugía vaginal, raza asiática,
longitud perineal corta y aumento de peso fetal al nacer. Muchos estudios indican que la
episiotomía mediolateral brinda protección. Las tasas de morbilidad suben a medida que
aumenta la severidad de la laceración.
Comparadas con laceraciones más simples, las lesiones del esfínter anal se asocian con una
mayor pérdida de sangre y dolor puerperal. A largo plazo, las lesiones del esfínter anal están
relacionadas con aproximadamente el doble de las tasas de incontinencia fecal en comparación
con el parto vaginal sin OASIS.
Las mujeres con un OASIS previo tienen una mayor tasa de recurrencia en comparación con
las multíparas sin OASIS anterior. Los riesgos son similares a los de las primíparas en la
población general y son bajos. La macrosomía fetal y el parto vaginal quirúrgico son riesgos
notables en este grupo de parturientas y pueden influir en el asesoramiento en futuros
embarazos.
Episiotomía
Tipos: en contraste con las laceraciones espontáneas, la perineotomía es una incisión
intencionada del perineo. La episiotomía es una incisión del pudendo, órganos genitales
externos.
Las episiotomías de línea media y mediolateral son los dos tipos principales y varían según el
ángulo de incisión perineal y las estructuras involucradas reflejan los encontrados en la
laceración de segundo grado, y su reparación es análoga.
● Episiotomía de línea media: comienza en la horquilla, se hace incisión de la línea media
del cuerpo perineal, y termina mucho antes de llegar al esfínter anal externo
○ Longitud de la incisión varía de 2 a 3 cm en dependencia de la longitud perineal
y el grado de adelgazamiento del tejido
○ Mayor probabilidad de producir desgarre del esfínter anal
● Episiotomía mediolateral: comienza en la línea media de la horquilla y se dirige hacia la
derecha o la izquierda en un ángulo de 60 grados con respecto a la línea media
○ El ángulo explica la distorsión de la anatomía perineal durante la coronación y
produce una incisión a 45 grados de la línea media para suturar
○ Tasas de dolor autopercibido y dispareunia a corto plazo similar a la episiotomía
de línea media, o aumentan con la episiotomía mediolateral
○ Requieren menos tiempo y sutura para la reparación
● Episiotomía lateral: comienza en el punto 1 a 2 cm del lateral de la línea media y está en
ángulo hacia la tuberosidad isquiática derecha o izquierda
Si la episiotomía se realiza innecesariamente temprano, el sangrado incisional puede ser
considerable antes del parto. Si se realiza demasiado tarde, no se evitarán las laceraciones.
Típicamente, la episiotomía se completa cuando la cabeza es visible durante una contracción a
un diámetro de aproximadamente 4 cm, la coronación.

Indicaciones: En el pasado, se practicaba una episiotomía de rutina para evitar una laceración
de desgarre y para limitar el dolor posoperatorio y las lesiones del esfínter anal.
El procedimiento debe aplicarse selectivamente para indicaciones apropiadas como:
● Distocia de hombros, parto de nalgas, macrosomía fetal, parto vaginal operatorio,
posiciones occipital posterior persistentes, longitud perineal marcadamente corta, y
otros casos en los que la imposibilidad de realizar una episiotomía resulta en ruptura
perineal significativa
La regla final es que no hay sustituto para el juicio quirúrgico y el sentido común.

Laceración y reparaciones de episiotomía

Por lo general, las reparaciones perineales son diferidas hasta que la placenta ha sido
expulsada. Esta política permite una atención íntegra a los signos de separación y expulsión de
la placenta. Otra ventaja es que la expulsión de la placenta no interrumpe ni altera la
reparación. La principal desventaja es la pérdida continua de sangre hasta que se completa la
reparación. La presión directa aplicada con una esponja de gasa ayuda a limitar este volumen.
La analgesia adecuada es imperativa, y las mujeres sin analgesia regional pueden
experimentar altos niveles de dolor durante la sutura perineal. Se puede usar lidocaína
inyectada localmente ya sea sola o como suplemento del bloqueo del nervio pudendo bilateral.
En las pacientes con analgesia epidural, puede ser necesaria una dosificación adicional. Las
laceraciones de primer grado no siempre requieren reparación, y se colocan suturas para
controlar el sangrado o restaurar la anatomía.

Las reparaciones implican el cierre del epitelio vaginal y aproximar los músculos
bulboesponjoso y perineal transverso superficial durante la restauración del cuerpo perineal.
Las agujas romas son adecuadas y probablemente disminuyen la incidencia de lesiones por
pinchazo. Comúnmente los materiales de sutura utilizados son poliglactina 910 de calibre 2-0
(Vicryl) o catgut crómico.
● Poliglactina 910 de calibre 2-0 (Vicryl):
○ Disminución del dolor posquirúrgico y menor riesgo de dehiscencia de la herida
○ Requieren de la eliminación de la sutura residual del sitio de reparación debido al
dolor o dispareunia
■ Se puede reducir usando poliglactina 910 de absorción rápida (Vicryl
Rapide)
Para la reparación de laceración de tercer grado, hay dos métodos disponibles para reparar el
esfínter anal externo.
● Técnica de extremo a extremo: es de preferencia e inicialmente, los extremos cortados
del esfínter anal externo, que a menudo se retraen, son aislados y llevados a la línea
media.
○ La fuerza de este cierre se deriva del tejido conectivo que rodea el esfínter, a
menudo llamado cápsula, y no del músculo estriado por lo que las suturas en
serie interrumpidas incorporan fibras del esfínter y tejido conectivo periesfínter
para unir los extremos del esfínter
○ Material de absorción tardía puede proporcionar resistencia a la tracción durante
la curación
○ Mayor tasa de descomposición perineal después de la reparación de OASIS con
catgut crómico
● Técnica de superposición: los extremos del esfínter anal externo se llevan a la línea
media y se colocan uno encima del otro.
○ Sólo es adecuado para laceraciones de tipo 3c, aquellas que implican el esfínter
anal externo e interno
○ Dos filas de suturas tipo colchón viajan a través de ambos extremos del esfínter
para recrear el anillo anal
○ También con laceraciones tipo 3c, el IAS se repara antes del EAS
1. Con reparaciones de laceración de cuarto grado, los bordes rasgados de
la mucosa rectal se vuelven a aproximar
2. En un punto de 1 cm de proximidad al vértice de la herida, las suturas se
colocan aproximadamente a 0.5 cm de distancia en la musculatura rectal
y no entran en el lumen anorrectal
a. Los clínicos a menudo usan poliglactina 910 calibre 4-0 o catgut
crómico para esta línea de sutura
3. De no hacerse, entonces la siguiente capa para cubrir la mucosa
anorrectal está formada por reaproximación del esfínter anal interno
 a. Cierre sin bloqueo se completa con suturas 3-0 o 4-0
4. Después de cualquier reparación, los recuentos de agujas y esponjas se
reconcilian y se registran en la hoja de parto.
5. Dosis única de antibiótico en el momento de la reparación de
cefalosporina de segunda generación, o de clindamicina para las mujeres
con alergia a la penicilina
6. Con OASIS se prescriben ablandadores de heces durante una semana y
se evitan los enemas y supositorios

Cuidado de la laceración perineal

Inicialmente, las bolsas de hielo aplicadas localmente ayudan a reducir la hinchazón y disipar el
malestar. En los días siguientes, los baños de asiento tibios ayudan a la comodidad y la
higiene. Además, una pequeña botella de agua tibia puede limpiar el sitio después de vaciar o
eliminar las heces.
Los analgésicos orales que contienen codeína proporcionan un alivio considerable. Las tabletas
de NSAID pueden ser administradas para malestares menores. Debido a que el dolor puede
indicar un hematoma grande vulvar, paravaginal, de la fosa isquiorrectal o celulitis perineal,
estos sitios deben ser examinados cuidadosamente si el dolor es severo o persistente. Además
del dolor, la retención urinaria puede complicar la recuperación de la episiotomía.
Para las mujeres con laceraciones de segundo grado o desgarre del esfínter anal, se suele
proscribir el coito hasta después de la primera visita puerperal a las 6 semanas. En
comparación con las mujeres con perineo intacto, aquellas que presentan traumatismo perineal
muestran tasas más altas de relaciones sexuales retrasadas a los 3 y 6 meses, pero no a 1
año.
 Capítulo 36: Puerperio
La palabra puerperio se deriva del latín: puer (niño) y parus (resultado). En la actualidad, define
el tiempo después del parto durante el cual los cambios anatómicos y fisiológicos maternos
inducidos por el embarazo. Su duración es comprensiblemente inexacta, pero se considera que
está entre 4 y 6 semanas.

Involución del tracto reproductivo

Canal del parto
El himen está representado por varios pequeños cabos de tejido que cicatrizan para formar las
carúnculas mirtiformes. El epitelio vaginal refleja el estado hipoestrogénico y no comienza a
proliferar hasta las 4-6 semanas. Algunos daños en el suelo pélvico pueden ser inevitables, y
se predispone a la incontinencia urinaria y al prolapso de los órganos pélvicos.

Útero
Dentro del útero puerperal, los vasos sanguíneos más grandes se obliteran por cambios
hialinos. Gradualmente son reabsorbidos y reemplazados por otros más pequeños.

Después del parto, el fondo del útero contraído se encuentra ligeramente por debajo del
ombligo. Consiste principalmente en miometrio cubierto por serosa y alineado internamente por
decidua. Con inmediatez después del parto, las paredes anterior y posterior que se encuentran
en una posición cercana, tienen cada una de 4-5cm de espesor. En este momento el útero
pesa casi 1,000g. La involución miometrial es una característica de destrucción o
deconstrucción verdaderamente notable la cual comienza tan pronto como 2 días después del
parto. Los miocitos no disminuye de manera apreciable, sino que su tamaño es el que
disminuye de manera notable
Evolución de peso del útero en relación a tiempo puerperal.
● 500g → 1 semana posparto
● 300g → 2 semanas posparto
● 100g → 4 semanas posparto
Hallazgos ecográficos: La ecografía Doppler que muestran una resistencia vascular de la
arteria uterina en continuo aumenta durante los primeros 5 días después del parto. La
involución uterina puede ser diferente en mujeres preeclámpticas porque es más probable que
presenten muescas diastólicas tempranas en la velocimetría de la arteria uterina.

Decidua y regeneración endometrial: Debido a la separación de la placenta y las membranas

involucra la capa esponjosa, la decidua basal no se desprende. Dentro de 2-3 días después del
parto, la decidua restante se diferencia en dos capas. La capa superficial se vuelve necrótica y
se desprende en los loquios. La capa basal adyacente al miometrio permanece intacta y es la
fuente de nuevo endometrio.
Aspectos clínicos:
● Dolores posparto:
○ Primíparas: útero tiende a permanecer tónicamente contraído después del parto
○ Multíparas: se contrae vigorosamente y en intervalos y da lugar a dolores
posteriores que son similares, pero más suaves que las contracciones de parto
● Loquios: al inicio del puerperio y es el desprendimiento de tejido decidual. Contiene
eritrocitos, decidua rallada, células epiteliales y bacterias. Duración promedio de esta
secreción es de 24-36 días
○ Loquios rojos: primeros días después del parto, sangre suficiente para colorear
de rojo.
○ Loquios serosos: después de 3-4 días se torna progresivamente pálido
○ Loquios alba: después de casi el 10mo día, debido a una mezcla de leucocitos y
un contenido reducido de líquido, los loquios toman un color blanco o amarillento
claro
Las preparaciones salinas de loquios para evaluación microscópica en casos de
sospecha de metritis puerperal son típicamente poco informativas y no se recomiendan.

Involución del sitio placentario

El sitio placentario es casi del tamaño de la palma de la mano. Al final de la segunda semana
es de 3-4 cm de diámetro.
Subinvolución: Cuando la involución uterina se ve obstaculizada por una infección, retención de
fragmentos de placenta u otras causas. Si hay infección, la terapia antimicrobiana tiene una
respuesta favorable. 1/3 de estos casos tardíos de metritis posparto es causado por Chlamydia
trachomatis.
● Doxiciclina: 100 mg dos veces al día por 7-10 días
● Azitromicina: 500 mg dos veces al día por 7-10 días
● Ampicilina-clavulanato: 875 mg dos veces al día por 7-10 días
Otra causa de subinvolución es la remodelación incompleta de las arterias uteroplacentarias.

Hemorragia posparto tardía:

Hemorragia posparto secundaria se define como hemorragia 24 horas a 12 semanas después
del parto. Clínicamente preocupante, la hemorragia uterina se desarrolla dentro de 1-2
semanas en quizá 1% de las mujeres. En ocasiones es causado por la retención de un
fragmento placentario o por un pseudoaneurisma de la arteria uterina. Por lo general, los
productos retenidos sufren necrosis con el depósito de fibrina y eventualmente pueden formar
un pólipo placentario. La hemorragia posparto tardía también puede ser causada por la
enfermedad de Von Willebrand y otras coagulopatías hereditarias.

Tracto Urinario
La hiperfiltración glomerular inducida por el embarazo normal persiste durante el puerperio,
pero vuelve a la línea de base antes del embarazo previo a 2 semanas. Los uréteres dilatados
y las células renales vuelven a su estado pregestacional a las 2-8 semanas después del parto.
 Peritoneo y pared abdominal
Cuando los músculos permanecen atónicos, la pared abdominal también permanece relajada.
Puede producirse una marcada separación de los músculos rectos del abdomen (diástasis de
los rectos)

Volumen de sangre y sangre

Cambios hematológicos y de coagulación
La leucocitosis y trombocitosis marcadas pueden ocurrir durante y después del parto. El
recuento de glóbulos blancos a veces alcanza 30,000uL, con el aumento predominantemente
debido a los granulocitos. La hipercoagulabilidad parece ser mayor y se refleja en la
probabilidad de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar en las 12 semanas posteriores
al parto.

Hipervolemia inducida por el embarazo

El volumen de sangre por lo general regresa a su nivel de no embarazo 1 semana después del
parto. El gasto cardíaco generalmente permanece elevado durante 24-48 horas después del
parto y disminuye a valores no gestacionales en 10 días. La resistencia vascular sistémica
permanece en el rango más bajo característico del embarazo durante 2 días después del parto
y luego comienza a aumentar constantemente a los valores normales no gestacionales.

Diuresis posparto
Da como resultado una pérdida de peso relativamente rápida de 2-3 Kg que es aditiva a los
5-6Kg incurridos por el parto y la pérdida normal de sangre.

Lactancia y lactancia materna

Anatomía de los senos y productos secretores
Cada glándula mamaria o seno maduro se compone de:
● 15-25 lóbulos. Cada lóbulo está formado por varios lóbulos que a su vez están
compuestos por numerosos alvéolos. Cada alvéolo está provisto de un pequeño
conducto que une a otros para formar un solo conducto más grande para cada lóbulo
● Conductos lactíferos se abren por separado en el pezón, donde pueden distinguirse
como orificios diminutos pero distintos
Calostro Leche de transición Leche madura
● Color: amarillo limón intenso ● Dura por 4-6 ● Grasa: ácidos grasos,
● A partir de 2° día posparto semanas colesterol, ácidos
● Rico en componentes inmunológicos grasos
(minerales y aminoácidos) poliinsaturados
● Proteínas ● Proteína: caseína,
● Persiste durante 5 días a 2 semanas. α-lactoalbúmina,
● IgA → recién nacidos protección contra lactoferrina
patógenos entéricos ● Carbohidratos:
● Complemento, macrófagos, linfocitos, lactosa y
lactoferrina, lactoperoxidasa y lisozimas oligosacáridos
Una madre lactante produce fácilmente 600mL de leche por día, y el aumento de peso de la
gestación materna tiene poco impacto en su cantidad o calidad. La leche es isotónica con el
plasma, y la lactosa representa la mitad de la presión osmótica. La vitamina K está casi
ausente y, por tanto, se administra una dosis intramuscular al recién nacido. El contenido de
vitamina D es bajo: 22 IU/mL. La leche humana tiene una proporción de suero la caseína de
60:40. Otros componentes críticos en la leche humana incluyen lactoferrina, melatonina,
oligosacáridos y ácidos grasos esenciales.

Endocrinología de la lactancia
La progesterona, el estrógeno y el lactógeno placentario, así como la prolactina, el cortisol y la
insulina, parecen actuar en coordinación para estimular el crecimiento y desarrollo del aparato
secretor de la leche. Con el parto, los niveles séricos maternos de progesterona y estrógeno
disminuyen abrupta y profundamente. La intensidad y la duración de la lactancia posterior están
controladas, en gran parte, por el estímulo repetitivo de la lactancia y el vaciado de la leche
materna. La eyección de leche, o el descenso, es un reflejo iniciado en especial por la succión
que estimula la pituitaria posterior para liberar oxitocina, el reflejo puede incluso ser provocado
por un llanto infantil y puede ser inhibido por el miedo o el estrés materno. La serotonina
también se produce en las células epiteliales mamarias y tienen un papel en el mantenimiento
de la producción de leche. Un estímulo serotonina reduce la liberación de dopamina e induce a
su vez la secreción de prolactina transitoriamente.

Consecuencias inmunológicas de la lactancia materna

Varias sustancias inmunológicas protectoras, incluidas IgA secretoras y los factores de
crecimiento. Los anticuerpos contra Escherichia coli. La lactancia materna disminuye la
incidencia de infecciones de oído, respiratorias y gastrointestinales; enterocolitis necrotizante, y
síndrome de muerte infantil súbita. La leche contiene linfocitos T y B, pero los linfocitos T
parecen diferir de los que se encuentran en la sangre. Específicamente, los linfocitos T de la
leche están compuestos casi de manera exclusiva por células que exhiben antígenos de
membrana específicos. Estas células T de memoria parecen ser una vía para que el neonato
se beneficie de la experiencia inmunológica materna.

Amamantamiento
Las ventajas de la lactancia materna son:
● Nutricional ● Económico
● Inmunológico ● Medioambiental
● De desarrollo ● Crecimiento y desarrollo óptimo
● Psicológico ● Disminución de los riesgos de
● Social enfermedades agudas y crónica

Contraindicaciones para la lactancia materna

● Drogas ilegales/alcoholismo ● Tratamiento para cáncer de mama
● VIH ● Citomegalovirus
● Tuberculosis activa ● Hepatitis B
Medicamentos secretados en la leche
Los ejemplos incluyen ciclofosfamida, ciclosporina, doxorrubicina, metotrexato y micofenolato.
Los isótopos radioactivos de cobre, galio, indio, yodo, sodio y tecnecio aparecen rápidamente
en la leche materna.

Congestión mamaria
Esto es común en mujeres que no amamantan, se caracteriza por fugas de leche y dolor en los
senos, las compresas frías y los analgésicos orales de 12 a 24 horas ayudan a aliviar el
malestar. Fiebre de la lactancia: la fiebre puerperal por congestión mamaria es poco común, la
fiebre rara vez persiste durante más de 4 a 16 h. La frecuencia y magnitud de la congestión
mamaria y la fiebre que la acompaña son mucho menores en mujeres que amamantan.

Otros problemas con la lactancia

A lo largo del surco mamario embriónico anterior, se pueden desarrollar senos extra: polimastia
o pezones adicionales: politelia. También llamada línea de la leche, esta línea se extiende
desde la axila hasta la ingle de manera bilateral. En algunas mujeres se pueden encontrar
restos de tejido mamario accesorio en el monte de venus o vulva. Galactocele es un conducto
lácteo que se obstruye con las secreciones que se producen. En raras ocasiones, hay una falta
completa de secreción mamaria: agalactia. Otras veces, la secreción mamaria es excesiva:
poligalactia.

Atención en el hospital
2 horas después del parto, la presión arterial y el pulso se toman cada 15 minutos, o con mayor
frecuencia si está indicado. La temperatura se evalúa cada 4 horas durante las primeras 8
horas y luego al menos cada 8 horas. Se controla la cantidad de sangrado vaginal y se palpa el
fondo para asegurar que esté bien contraído. El útero se vigila de cerca durante al menos 1
hora después del parto. Dos horas después del parto vaginal sin complicaciones, a una mujer
se le permite comer. Se recomienda la administración oral de suplementos de hierro durante al
menos 3 meses después del parto y la evaluación del hematocrito en la primera visita posparto.
Se recomienda que camine a las pocas horas después del parto, con ayuda en caso de
desmayo, reduciendo frecuencia de trombosis temprana venosa puerperal y embolia pulmonar.
Ayuda a menor frecuencia de estreñimiento.

Atención perineal
El dolor extenso perineal, vaginal o rectal siempre requiere una inspección y palpación
cuidadosas. La incisión de la episiotomía por lo regular está firmemente curada y casi
asintomática en la tercera semana. Las venas hemorroidales suelen estar congestionadas a
término. La trombosis es común y puede ser promovida por pujos de la segunda etapa. El
tratamiento incluye anestésicos de aplicación tópica, baños tibios y agentes suavizantes de
heces.
Función de la vejiga
La oxitocina, en dosis que tienen un efecto antidiurético, suele administrarse después del parto
y es frecuente el llenado rápido de la vejiga.
Dolor, estado de ánimo y conocimiento
La depresión posparto es posible que sea producto de factores como un temor por experiencia
en el embarazo o parto, molestias del puerperio, privación de sueño y ansiedad. La idea suicida
o infanticida se trata con emergencia. Debido a que la depresión posparto mayor se repite en al
menos ¼ de las mujeres en embarazos posteriores, algunas recomiendan la profilaxis
farmacológica a partir del embarazo tardío o inmediatamente después del parto.

Problemas neuro músculo esqueléticos

Neuropatías obstétricas: la nuliparidad, el trabajo de parto prolongado en la segunda etapa y el
empuje por una larga duración en la posición semiFowler fueron factores de riesgo. La duración
media de los síntomas fue de 2 meses y el rango fue de 2 semanas a 18 meses.

Lesiones musculoesqueléticas
El dolor en la faja pélvica, las caderas o las extremidades inferiores puede seguir a las lesiones
por estiramiento o desgarro sufridos en el parto normal o difícil. En raras ocasiones puede
haber piomiositis séptica, como en el caso de un absceso del músculo iliopsoas. En los casos
sospechosos, la radiografía es típicamente seleccionada. La distancia normal de la articulación
sinfisaria es de 0.4-0.5cm, y la separación sinfisaria >1cm es diagnóstica para la diástasis. El
tratamiento por lo general es conservador, con reposo en una posición de decúbito lateral y una
liga pélvica ajustada apropiadamente. En casos raros pero graves, la osteomielitis bacteriana,
osteítis púbica, puede ser devastadora.

Inmunizaciones
Aquellas que no hayan recibido una vacuna contra el tétano/ la difteria o la influenza deben
recibirlas. A la mujer con D negativo que no está isoinmunizada y cuyo recién nacido tiene
D-positivo se le administran 300 ug de inmunoglobulinas anti-D poco tiempo después del parto.
Las mujeres que aún no son inmunes a la rubéola y la varicela son excelentes candidatas para
la vacunación antes del alta.

Alta hospitalaria
Una mujer debe recibir instrucciones sobre los cambios fisiológicos puerperales normales
anticipados, incluidos los patrones de loquios, la pérdida de peso por diuresis y el descenso de
la leche. También debe recibir instrucciones sobre fiebre, sangrado vaginal excesivo o dolor en
las piernas, hinchazón o sensibilidad. Los dolores de cabeza persistentes, la falta de aliento o
el dolor en el pecho justifican una preocupación inmediata.

Anticoncepción
La ovulación ocurre a una media de 7 semanas, pero varía de 5-11 semanas

Cuidados en el hogar
Coito
No hay reglas basadas en pruebas acerca del reinicio del coito después del parto y las
prácticas son individualizadas. Después de dos semanas se puede reiniciar el coito, según el
deseo y la comodidad. El coito demasiado pronto puede ser desagradable, doloroso, por la
cicatrización incompleta de la episiotomía o las laceraciones. Más aún, el epitelio vaginal es
delgado y hay muy poca lubricación después de la estimulación sexual. Es posible que esto se
deba al estado hipoestrogénico consecutivo al parto y que dura hasta que se reinicia la
ovulación.

Cuidado de seguimiento
Durante el alta, las mujeres que tuvieron un parto vaginal normal pueden reanudar la mayor
parte de sus actividades, como bañarse, conducir y realizar labores domésticas. Las mujeres
sometidas a parto vaginal mostraron el doble de posibilidades de recuperar su energía en
comparación con las sometidas a cesárea.
Universidad de San Carlos de Guatemala
Facultad de Ciencias Médicas
Medicina Familiar
Nombre: Sofía Saraí Sánchez González
Carné: 201900296

Fisiología del Trabajo de Parto

El parto es las últimas horas del embarazo y se caracteriza por contracciones uterinas fuertes y doloras que favorecen la
dilatación cervical y hacen que el feto descienda a través del canal del parto. Durante las primeras 36-38 semanas de
gestación normal, el miometrio se encuentra en estado preparatorio, pero sin respuesta. Al mismo tiempo, el cuello
uterino inicia una etapa de remodelación, pero con integridad estructural. Después se produce una fase de transición
donde se suspende la falta de respuesta del miometrio, y el cuello uterino experimenta maduración, borramiento y
pérdida de cohesión estructural. Tres teorías describen el inicio del trabajo de parto: La pérdida funcional de factores de
mantenimiento del embarazo, La síntesis de factores que inducen el parto y El feto maduro como fuente de señal inicial
para el inicio del parto. Cuando el parto es anormal, puede provocar un parto prematuro (que tiene la mayor morbimor-
talidad), distocia o embarazo postérmino.

COMPARTIMIENTOS MATERNOS Y FETALES

ÚTERO
La capa miometrial está compuesta de haces de fibras musculares lisas rodeadas por tejido conjuntivo de muy fácil
adaptación a los cambios ambientales. Los estímulos como el estiramiento mecánico, la inflamación y las señales endo-
crinas y paracrinas logran modular la transición de la célula del músculo liso entre fenotipos que proporcionan creci-
miento, proliferación, secreción y contractilidad. Ventajas para la eficacia de la contracción uterina y la expulsión fetal:
1. Grado de acortamiento de las células musculares lisas con contracciones logra ser mayor que las células
musculares estriadas.
2. Las fuerzas se pueden ejercer en las células del músculo liso en múltiples direcciones.
3. Músculo liso no está organizado de la misma manera que el esquelético, los filamentos del miometrio se
encuentran en haces largos y aleatorios lo que ayuda a la capacidad de acortamiento y generación de fuerza
4. Existe mayor generación de fuerza multidireccional en el fondo uterino en comparación con la del segmento
uterino inferior lo que permite versatilidad en la direccionalidad de fuerza expulsiva.
DECIDUA: es una transformación del endometrio por las hormonas del embarazo.
✓ Compuesta por células del estroma y células inmunes maternas.
✓ Función: mantener el embarazo a través de funciones inmunorreguladoras que suprimen las señales
inflamatorias durante la gestación. Al final del embarazo se produce Activación Decidual donde las transiciones
de la decidua inducen señales inflamatorias y retiran la inmunosupresión activa, lo que contribuye al comienzo
del parto.
Al final del embarazo, el cuello uterino es distensible y su consistencia es similar a los labios de la cavidad oral, además
existen aumentos en el área de la sección transversal del canal cervical y del estroma cervical desde el inicio del
embarazo hasta el final observados por resonancia magnética y ecografía tridimensional. El epitelio cervical prolifera y
ejerce una inmunoprotección del embarazo.
PLACENTA
Proporciona el intercambio de nutrientes y desechos entre la madre y el feto y es una fuente de hormonas esteroides,
factores de crecimiento y otros mediadores que mantienen el embarazo y ayudan en la transición del parto. Las
membranas fetales, amnios, corion y decidua forman un tejido alrededor del feto que sirve como un escudo fisiológico,
inmunológico y metabólico para proteger contra el comienzo prematuro del parto.
• Amnios: tejido avascular que proporciona resistencia a la tracción de membranas fetales para resistir el
desgarro y la rotura de la membrana además constituye un filtro para evitar que las partículas fetales unidas a
 secreciones pulmonares y cutáneas lleguen al compartimiento materno por lo que los tejidos maternos están
protegidos de los componentes del fluido amniótico. Es resistente a la penetración de leucocitos,
microorganismos y células neoplásicas.
• Corion: es una capa de tejido protectora que proporciona aceptación inmunológica. Contiene enzimas como la
prostaglandina deshidrogenasa, oxitocinasa y encefalinasa que inactivan la uterotonina agente que estimula las
contracciones.
FUNCIÓN DE LA HORMONA ESTEROIDE SEXUAL
✓ En el humano, tanto el estrógeno como la progesterona son componentes que mantienen la inactividad uterina,
ambas hormonas se encuentran elevadas en el embarazo normal.
✓ El estrógeno puede aumentar la capacidad de respuesta de la progesterona y al hacerlo, promueve la inactividad
uterina. Al final del embarazo, el estrógeno ayuda a los procesos que median la actividad uterina y la
maduración cervical.
✓ La administración de los antagonistas del receptor de Progesterona Mifepristona (RU-486) u Onapristona
promoverá algunas o todas las características del parto como la maduración cervical, mayor distensibilidad
cervical y mayor sensibilidad uterina a la Uterotonina.
✓ Existen dos receptores nucleares para el estrógeno, el receptor de estrógeno α y el β. Las isoformas del receptor
nuclear del receptor de progesterona están codificadas por transcripciones de un solo gen.
PAPEL DE LAS PROSTAGLANDINAS
Las prostaglandinas son moléculas de lípidos con acciones similares a las hormonas. En el parto participan en la
contractilidad, relajación e inflamación del miometrio. Interactúan con una familia de 8 receptores acoplados a proteína
G, varios de los cuales se expresan en el miometrio y el cuello uterino.
Se producen utilizando Ácido Araquidónico (que se libera de la fosfolipasa A2 o C) que puede actuar como sustrato para
la prostaglandina H sintasa tipos 1 y 2, también llamada Ciclooxigenasa 1 y 2. Ambas isoformas convierten el ácido
araquidónico en Prostaglandina G2 inestable y luego en Prostaglandina H2 la cual a través de las prostaglandinas
isomerasas, se convierte en prostaglandinas activas como la Prostaglandina E2, F2α e I2.
Un punto de control importante en la actividad de la prostaglandina es su metabolismo, que es a través de la 15-
hidroxiprostaglendina deshidrogenasa que se regula de manera positiva durante el embarazo en el útero y el cuello
uterino, lo que proporciona la capacidad de inactivar las prostaglandinas. Es muy probable que los prostanoides
contribuyan a la relajación del miometrio en una etapa del embarazo y a las contracciones del miometrio después del
inicio del parto. Además del miometrio, el amnios sintetiza péptidos bioactivos y prostaglandinas que causan la
relajación o contracción del miometrio. Al final del embarazo, la biosíntesis de prostaglandinas amnióticas aumenta y la
fosfolipasa A2 y PGHS-2 muestra mayor actividad. Es probable que el amnios sea la principal fuente de prostaglandinas
de líquido amniótico, y su papel en la activación de las cascadas que promueven la rotura de la membrana es evidente.
Factores clave que se piensa que regulan las fases del parto humano (Figura 21-5)
 FASE 1: INACTIVIDAD UTERINA Y MADURACIÓN CERVICAL (PRELUDIO)

Comienza antes de la implantación. Comprende el 95% del embarazo y se caracteriza por la tranquilidad del músculo liso
uterino con el mantenimiento de la integridad estructural cervical. Todos los sistemas son llamados a implementar un
estado de falta de respuesta uterina relativa además de existir un sistema complementario que protege el útero contra
agentes que perturben la tranquilidad de la fase 1.
Las células miometriales se modifican fenotípicamente a un estado no contráctil, el músculo uterino se vuelve insensible
a los estímulos naturales y el útero inicia cambios en su tamaño y vascularIdad para acomodar el crecimiento fetal y
prepararse para las contracciones uterinas.
✓ La falta de respuesta miometrial de la fase 1 continúa hasta casi el final del embarazo.
✓ Contracciones de Braxton Hicks (trabajo de parto falso): contracciones del miometrio de baja intensidad que se
sienten durante la fase de reposo, pero no causan dilatación cervical. Son comunes hacia el final del embarazo.
✓ La inactividad de la fase 1 proviene de: Acciones de estrógeno y progesterona, Aumento mediado por receptor
de la membrana plasmática de células miometriales en cAMP, Generación de monofosfato de guanosina cíclico,
otros sistemas como la modificación de los canales iónicos de células miometriales.
CONTRACCIÓN Y RELAJACIÓN DEL MIOMETRIO
La inactividad del miometrio se logra en parte por:
1. Disminución de la diafonía intracelular y reducción de los niveles intracelulares de Ca2+
2. Regulación del canal iónico del potencial de la membrana celular.
3. Activación de la respuesta de proteína desplegada por estrés del retículo endoplásmico uterino.
4. Degradación de la Uterotonina.
La contractilidad resulta de:
1. Interacciones mejoradas entre las proteínas de actina y miosina.
2. Mayor excitabilidad de las células miometriales individuales.
3. Promoción de la diafonía intracelular que permite el desarrollo de contracciones sincrónicas.
INTERACCIONES ACTINA-MIOSINA
Las proteínas de actina y miosina son esenciales para la contracción muscular. Para esto, la actina debe convertirse de
una forma globular a una filamentosa. Un mecanismo para el mantenimiento de la relajación es la promoción de la
actina a una forma globular más que a fibrillas, que se requieren para la contracción. Además, la actina se debe unir al
citoesqueleto de la membrana celular para permitir que se desarrolle la tensión.
La actina debe asociarse a la miosina (que se compone de cadenas ligeras y pesadas) lo que activa la ATPasa, hidroliza el
trifosfato de adenosina y genera fuerza. Esta interacción se produce por la fosforilación de la cadena ligera de miosina,
catalizado por la enzima Cinasa de la cadena ligera de la miosina, activada por calcio. El calcio se une a la calmodulina,
que a su vez se une y activa la cinasa de la cadena ligera de la miosina.
✓ La relajación uterina es promovida por condiciones que disminuyen las concentraciones de Ca2+.
✓ Para la contracción, los canales de iones abiertos por voltaje se abren, los iones de calcio se mueven dentro de la
célula y se despolariza la célula. Por ejemplo, la Prostaglandina F2α y la oxitocina se unen a receptores durante
el parto para abrir canales de calcio activados por voltaje lo que además libera calcio del retículo sarcoplásmico
para disminuir la electronegatividad dentro de la célula. El aumento de Ca2+ es transitorio, sin embargo, las
contracciones pueden prolongarse mediante la inhibición de la miosina fosfatasa que desfosforila la miosina.
REGULACIÓN DE LOS POTENCIALES DE MEMBRANA
La excitabilidad de los miocitos está regulada por cambios en el gradiente del potencial electroquímico mediante la
membrana plasmática. El mantenimiento de un potencial de membrana hiperpolarizado atenúa la excitación de las
células del músculo liso y está regulado por canales iónicos.
Un regulador de la inactividad miometrial es el voltaje de conductividad amplio y el canal de K activado con Ca2+ (BKca)
el cual permite que el potasio salga de la célula para mantener la electronegatividad interior, evitando la afluencia y
contracción de Ca2+ con entrada de voltaje.
✓ La mejora de la abertura del canal BKca provoca la relajación del miometrio, mientras que la inhibición del canal
BKca aumenta la contractilidad miometrial.
 ✓ La capacidad del canal BKca para regular la dinámica de calcio puede ser el resultado de cambios temporales en
la expresión del canal BKca.
LAS UNIONES GAP DEL MIOMETRIO
Las señales celulares que controlan la contracción y relajación del miometrio se pueden transferir entre las células a
través de los cales de unión intercelulares. La comunicación entre los miocitos se establece mediante Uniones Gap, que
ayudan al paso de las corrientes de acoplamiento eléctrico, iónico y de metabolitos.
✓ Los canales transmembranales que forman las uniones gap están formados por 2 hemicanales de proteínas
(conexonas) compuestas por 6 proteínas de subunidad de conexina, de las cuales, la conexina-43 se expresa en
el miometrio y las concentraciones aumentan cerca del inicio del parto.
✓ La Progesterona mantiene la inactividad uterina en parte por mecanismos que disminuyen la expresión de
proteínas necesarias para la contractilidad: Proteínas asociadas a la contracción (CAP) que incluyen el receptor
de oxitocina, el receptor de prostaglandina F y Conexina-43.
✓ Al final del embarazo, el aumento del estiramiento y la dominancia de los estrógenos aumenta los niveles de
CAP, lo que culmina con la inhibición liberada de los niveles de Conexina-43 y del receptor de la oxitocina para
promover mayor contractilidad uterina.

RESPUESTA AL ESTRÉS DEL RETÍCULO SARCOPLÁSMICO

La progesterona mantiene la inactividad uterina a través del apoyo de la caspasa 3 miometrial, un agente anticontráctil
que degrada la actina y la conexina-43. El retículo endoplásmico ayuda al plegamiento y transporte de proteínas. Las
irregularidades funcionales hacen que las proteínas mal plegadas se acumulen y activen la Respuesta al estrés del
retículo sarcoplásmico (ERSR), la cual, junto con su proteína desplegada (UPR) mantienen la homeostasis frente a
estímulos, como el estiramiento y la inflamación. La ERSR prolongada promueve la activación de la caspasa 3 para
preservar la inactividad a pesar de los estímulos.
RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEÍNAS G
Numerosos receptores acoplados a proteína G parecen estar modificados durante las fases del parto. Varios están
presentes en el miometrio y se asocian con la activación de adenilil ciclasa mediada por Gαs para producir niveles de
cAMP más elevados. Estos receptores junto con los ligandos apropiados pueden actuar con las hormonas esteroides
sexuales para mantener la inactividad uterina. Ejemplos: receptor LH y el receptor de hormona liberadora de
corticotropina 1. Otros receptores acoplados a proteína G están asociados a la activación de la fosfolipasa C. Los
receptores adrenérgicos – β son ejemplos de señalización de cAMP que causan relajación del miometrio, ellos median
los aumentos estimulados por Gαs en adenilil ciclasa, niveles elevados de cAMP y relajación de células miometriales.
✓ Los agentes que se unen a los receptores adrenérgicos – β se han usado para la tocólisis del trabajo de parto
prematuro e incluyen Ritodrina y Terbutalina.
La hormona luteinizante y la hCG comparten el mismo receptor que está acoplado a proteína G en el músculo del
miometrio. Los niveles de LH-hCG durante el embarazo son mayores que durante el parto.
• La gonadotropina coriónica actúa para activar la adenilil ciclasa a través de un sistema de unión a Gαs, esto
disminuye la frecuencia y fuerza de contracción y reduce el número de uniones gap de células miometriales por
lo que los altos niveles de hCG son un mecanismo de inactividad uterina.
• Los receptores de prostaglandinas E1-E4 se expresan en el miometrio durante el embarazo y al inicio del parto.
Actúan a través de Gαs para elevar los niveles de cAMP y mantener la inactividad de la célula miometrial, pero
cambian a una vía de activación de calcio Gαq/11 durante el parto donde aumentan el Ca2+ y la contractilidad.
• La hormona peptídica Relaxina se une al receptor acoplado a proteína G “Receptor 1 del péptido de la familia de
la relaxina” lo que activa la adenilil ciclasa en las células del músculo liso uterino previniendo el aumento de
Ca2+ y consecutivamente promoviendo la inactividad uterina. Hay 2 genes de relaxina humanos:
o H1: se expresa en la decidua, el trofoblasto y la próstata.
o H2: se expresa en el cuerpo lúteo (de donde proviene la relaxina que alcanza un pico de 1ng/mL entre
las 8-12 semanas de gestación)
• La Hormona liberadora de corticotropina (CRH): se sintetiza en la placenta y el hipotálamo. Incrementa durante
las últimas 6-8 semanas de embarazo normal y están implicadas en el control del momento del parto. Promueve
 la inactividad del miometrio durante la mayor parte del embarazo y luego ayuda a las contracciones del
miometrio con el inicio del parto.
o Actúa sobre su receptor CRH1 activando la vía de señalización Gs-adenilato ciclasa cAMP que da como
resultado la inhibición del inositol trifosfato y la estabilización de los niveles de (Ca2+)i.
o En el miometrio del trabajo de parto a término, las concentraciones de (Ca2+)i son aumentadas por la
activación de CRH de las proteínas G Gq y Gi y estimula la producción de IP3 y una mayor contractilidad.
MONOFOSFATO DE GUANOSINA CÍCLICO
La activación de la guanilil ciclasa aumenta los niveles de monofosfato de guanosina cíclico intracelular que promueve la
relajación del músculo liso. Los niveles de cGMP están aumentados en el miometrio gestante y pueden ser estimulados
por el péptido natriurético auricular, los receptores de péptidos natriuréticos cerebrales y el óxido nítrico.
DEGRADACIÓN ACELERADA DE LA UTEROTONINA
La actividad de las enzimas que degradan e inactivan la uterotonina aumentan en la fase 1. Algunas de estas enzimas y
sus objetivos incluyen PGDH y prostaglandinas, encedalinasa y endotelinas, oxitocinasa y oxitocina, diamina oxidasa e
histamina, catecol O-metiltransferasa y catecolaminas, angiotensinas y angiotensina-II, factor activador de plaquetas y
PAF acetilhidrolasa. Muchas de estas enzimas disminuyen tarde en la gestación.

DECIDUA
La síntesis en la decidua de prostaglandinas, como la PGF2α se suprime para garantizar la inactividad uterina. Esta
supresión se mantiene durante la mayor parte del embarazo y su retiro es requisito para el parto.
La fase 1 también promueve un ambiente de tolerancia inmune para proteger al feto. Las células deciduales aseguran
que los antígenos fetales no desencadenen una respuesta inmune materna debido a la capacidad reducida para atraer
células T por el silenciamiento epigenético de genes de quimiocinas inflamatorias que atraen células T.
REBLANDECIMIENTO CERVICAL
La etapa inicial de remodelación cervical, denominada “Reblandecimiento” comienza en la fase 1.
✓ Se caracteriza por una mayor integridad del tejido, pero el cuello uterino permanece firme e inflexible.
✓ Hegar describió por primera vez el ablandamiento palpable del segmento uterino inferior a las 4-6 semanas de
gestación y este signo se utilizó para diagnosticar el embarazo.
✓ La dilatación cervical prematura y/o la insuficiencia estructural pueden predecir el parto.
✓ El ablandamiento cervical es el resultado del aumento de vascularización, hipertrofia, hiperplasia celular,
cambios estructurales y la composición lenta y progresiva en la matriz extracelular
✓ El Colágeno que es la principal proteína estructural del cuello uterino, experimenta cambios conformacionales
que alteran la rigidez y flexibilidad del tejido. En el ablandamiento cervical, se altera el procesamiento de
colágeno y el número de enlaces cruzados covalentes estables entre las triples hélices de colágeno.

FASE 2: PREPARACIÓN PARA EL TRABAJO DE PARTO

Para prepararse para el trabajo de parto, la inactividad miometrial de la fase 1, debe suspenderse, lo que se le conoce
como Despertar o Activación Uterina.

RETIRADA DE PROGESTERONA
La progresión hacia el parto y el trabajo de parto pueden bloquearse mediante la administración de progesterona a la
madre por lo que es necesario la retirada de progesterona en la preparación para el trabajo de parto. Los mecanismos
mediante los cuales se logra la retirada o antagonismo de la progesterona incluyen:
1. Cambios en la expresión relativa de las isoformas del receptor de progesterona nuclear, PR-A, PR-B y PR-C
2. Interacción diferencial de PR-A y PR-B con potenciadores e inhibidores de la expresión génica.
3. Alteraciones en la actividad de PR a través de cambios en la expresión de coactivadores o correpresores que
influyen de manera directa en la función del receptor.
4. Inactivación de progesterona por enzimas metabolizadoras de esteroides o síntesis de un antagonista natural
5. Regulación por microRNA de las enzimas metabolizadoras de progesterona y factores de transcripción que
modulan la inactivación uterina.
CAMBIOS EN EL MIOMETRIO
Los cambios en el miometrio lo preparan para las contracciones del parto. Esto es resultado del cambio en la expresión
de proteínas que controlan la inactividad uterina a proteínas asociadas a la contracción como la CAP, los receptores
miometriales de la oxitocina y las proteínas de unión gap como la Conexina-43, las cuales aumentan, incrementando la
irritabilidad uterina y la capacidad de respuesta a la Uterotonina.
✓ En la fase 2 se forma el segmento uterino inferior a partir del istmo para que la cabeza del feto descienda hasta
la entrada pélvica o la atraviese a lo que se le conoce como Alumbramiento donde el abdomen sufre un cambio
de forma, descrito por las mujeres como “el bebé cayó”.
RECEPTORES DE OXITOCINA
Los niveles de receptor miometrial y su mRNA de la oxitocina aumentan durante la fase 2 del parto.
✓ La progesterona y el estradiol son los principales reguladores de estos receptores. La progesterona puede
mejorar la degradación del receptor e inhibir la activación de la oxitocina.
MADURACIÓN CERVICAL
Antes de que comiencen las contracciones, el cuello uterino debe someterse a remodelación lo cual conduce a que el
cuello ceda y se dilate por contracciones uterinas intensas. Las modificaciones cervicales durante la fase 2 incluyen
cambios en el tejido conjuntivos llamados Maduración cervical. La transición de la fase de ablandamiento a la de
maduración comienza antes del parto donde la matriz cervical cambia sus cantidades de glucosaminoglucanos y
proteoglucanos. Muchos de los procesos de la remodelación cervical son controlados por las hormonas que regulan la
función uterina como la Hormona Relaxina que regula la inactividad del miometrio y la maduración cervical a través de
la proliferación celular y modulación de los componentes de la matriz extracelular.
TEJIDO CONJUNTIVO CERVICAL
• COLÁGENO: Los constituyentes de la matriz extracelular que componen el cuello uterino incluyen los colágenos
tipos I, III y IV, proteínas matricelulares, glucosaminoglucanos, proteoglucanos y fibras elásticas. De estos, el
colágeno es el responsable de la disposición estructural del cuello uterino. Durante el embarazo existe una
mayor renovación del colágeno que permite la sustitución gradual de fibrillas de colágeno cruzadas maduras con
fibrillas mal cruzadas que producen desorganización del colágeno aumentando el volumen de renovación para
lograr la remodelación cervical.
• GLUCOSAMINOGLUCANOS Y PROTEOGLUCANOS: El hialuronano (un glucosaminoglucano) incrementa su
producción durante la maduración cervical aumentando la viscoelasticidad, la hidratación y la desorganización
de la matriz. La decorina, biglicano y la fibromodulina (proteoglucanos) se expresan en el cuello uterino,
membranas fetales y útero. La decorina interactúa con el colágeno para regular el empaque, orden y resistencia
de las fibrillas de colágeno.
CAMBIOS INFLAMATORIOS
En la fase 2, las células inmunes se localizan en el estroma cervical, aunque aun no se sabe su papel durante la fase de
remodelación, además, antes y después de la maduración cervical se muestra un aumento de expresión génica
proinflamatoria. Cuando inicia el parto, se aumenta la activación de neutrófilos, lo macrófagos M1 proinflamatorios y los
macrófagos M2 de reparación de tejidos en el cuello uterino lo cual sugiere un papel para estas células en la
remodelación y reparación cervicales posparto.
INDUCCIÓN DE LA MADURACIÓN CERVICAL
El tratamiento para promover la maduración cervical para la inducción del trabajo de parto incluye:
✓ Aplicación directa de prostaglandinas PGE2 y PGF2α las cuales ayudan a modificar la estructura de la matriz
extracelular para ayudar en la maduración.
✓ Administración de antagonistas de la progesterona que promueven la maduración cervical.
EPITELIOS ENDOCERVICALES
Además de los cambios en la matriz, las células epiteliales endocervicales proliferan para que las glándulas epiteliales
endocervicales representen un porcentaje alto de masa cervical. El canal endocervical está revestido con epitelio
escamoso columnar secretor de moco y estratificado que forma una barrera mucosa contra la invasión microbiana. El
epitelio de la mucosa además de reconocer la invasión de patógenos por medio de receptores tipo Toll, expresa señales
a las células inmunes cuando un desafío patógeno excede su capacidad protectora.
 CONTRIBUCIONES FETALES AL PARTO

El feto puede transmitir señales a través de agentes sanguíneos que actúan sobre la placenta o a través de la secreción
de líquido amniótico.

ESTIRAMIENTO UTERINO
El crecimiento fetal es importante para la activación uterina, se requiere estiramiento para la inducción de CAP
específicas. El estiramiento aumenta la expresión de Conexina-43 y de receptores de oxitocina. Los niveles de péptido
liberador de gastrina, un agonista estimulador para el músculo liso, también aumenta con el estiramiento del miometrio.
CASCADAS ENDOCRINAS FETALES
El eje fetal hipotalámico-hipofisario-adrenal-placentario humano se considera un componente crítico del parto normal.
La activación prematura del eje provoca trabajo de parto prematuro. Se cree que los productos con esteroides de la
glándula suprarrenal fetal tienen efecto sobre la placenta y las membranas que eventualmente transforman el
miometrio de un estado inactivo a uno contráctil. La hormona CRH es sintetizada por la placenta y es estimulada por el
Cortisol, lo que hace posible crear una cascada endocrina de retroalimentación que no termina hasta el parto.
✓ Los niveles de CRH son bajos en el primer trimestre y aumentan desde el estado de gestación hasta el término.
En las últimas 12 semanas, los niveles de CRH aumentan hasta alcanzar su punto máximo durante el trabajo de
parto y luego caen de manera precipitada después del parto. Sucede de manera similar con las concentraciones
de CRH en el líquido amniótico.
✓ El CRH es el único factor liberador de hormonas tróficas para tener una proteína de unión a suero. Durante la
mayor parte del embarazo, la proteína de unión a CRH (CRH-BP) se une a CRH circulante y la inactiva. Sin
embargo durante el embarazo a término, los niveles de CRH-BP en el plasma materno y el líquido amniótico
disminuyen, lo que lleva a niveles mayores de CRH biodisponible.
✓ En embarazos donde el feto puede considerarse “Estresado” las concentraciones de CRH son mayores que en un
embarazo normal. La placenta constituye la fuente de esta concentración elevada de CRH por lo que en mujeres
con preeclampsia la CRH placentaria es 4 veces mayor que en el embarazo normal.
✓ Algunas de las funciones de la CRH placentaria en la regulación del parto son:
o Mejorar la producción de cortisol fetal para proporcionar retroalimentación positiva para que la
placenta produzca más CRH.
o Al final del embarazo favorece un cambio de la formación de cAMP a niveles de calcio de células del
miometrio aumentados a través de la activación de la proteína cinasa C.
o Aumentar la fuerza contráctil miometrial en respuesta a PGF2α
o Estimular la síntesis de esteroides C19 suprarrenales fetales, aumentado el sustrato para la
aromatización placentaria.
✓ La oxitocina actúa para atenuar la acumulación estimulada por CRH
✓ Se ha propuesto que el aumento del nivel de CRH al final de la gestación refleja un reloj fetal-placentario.
✓ La tasa de aumento en los niveles de CRH materna es un predictor del resultado del embarazo.
FACTOR SURFACTANTE PULMONAR FETAL Y ACTIVADOR DE PLAQUETAS
La proteína surfactante A (SP-A) producida por el pulmón fetal es necesaria para la maduración pulmonar. Esta es
expresada por los amnios y la decidua y está presente en el líquido amniótico y estimula las vías de señalización en las
células del miometrio humano. La SP-A activa la contractilidad miometrial en las mujeres al inhibir de manera selectiva a
la prostaglandina F2α en la decidua a término. Además de la SP-A, el pulmón fetal forma el agente uterotónico como
factor activador de plaquetas, este factor junto con la SP-A juegan un papel en la señalización fetal-materna en el parto.
SENESCENCIA DE LA MEMBRANA FETAL
Hacia el final del embarazo, las membranas fetales experimentan un envejecimiento fisiológico denominado senescencia
celular. En las membranas fetales, el estiramiento y el estrés oxidativo inducen a la membrana fetal senescente a
manifestar una forma de inflamación denominada “Fenotipo secretor asociado a la senescencia (SASP), esto propaga
señales inflamatorias en la decidua y miometrio para iniciar el parto. Como la necesidad funcional de las membranas
fetales disminuye a término, son capaces de promover señales que contribuyen a la iniciación del parto.
ANOMALÍAS FETALES Y PARTO DIFERIDO
Algunas pruebas muestran que los embarazos con producción disminuida de estrógenos están asociados con la
gestación prolongada. Estos experimentos naturales incluyen a mujeres con deficiencia de sulfatasa placentaria
hereditaria y anencefalia fetal con hipoplasia suprarrenal. Rea (1898) observó una asociación entre la anencefalia fetal y
la gestación humana prolongada y concluyó que esta asociación es atribuible a la función anómala fetal-hipofisaria-
suprarrenal del feto.

FASE 3: TRABAJO DE PARTO (PARTO ACTIVO)

Se divide en tres etapas:
1. Primera etapa (etapa de borramiento y dilatación cervical): comienza cuando se logran contracciones uterinas
regulares, de frecuencia, intensidad y duración suficientes para provocar el adelgazamiento cervical, que se
denomina borramiento. Finaliza cuando el cuello uterino está completamente dilatado (10cm) para permitir el
paso de un feto de tamaño normal a término.
2. Segunda etapa: etapa de expulsión fetal.
3. Tercera etapa (etapa de separación y expulsión de la placenta): comienza inmediatamente después del parto y
finaliza con la expulsión de la placenta.

PRIMERA ETAPA: INICIO CLÍNICO DEL PARTO

CONTRACCIONES UTERINAS DEL PARTO

En algunas mujeres, las contracciones uterinas que provocan el parto comienzan repentinamente. En otros, la iniciación
del parto se anuncia mediante la liberación de una pequeña cantidad de moco teñido de sangre por la vagina (expulsión
del tapón de moco que previamente había llenado el canal cervical durante el embarazo) a lo que se conoce como
“Show” o “Show sangriento”. Las contracciones del músculo liso durante el parto son dolorosas, esto se puede deber a:
1. Hipoxia del miometrio contraído, como en la angina de pecho
2. Compresión de ganglios nerviosos en el cuello uterino y el útero inferior por haces musculares interconectados
contraídos (hipótesis más aceptada)
3. Estiramiento cervical durante la dilatación
4. Estiramiento del peritoneo que recubre el fondo.
Las contracciones uterinas son involuntarias e independientes del control extrauterino. El bloqueo neuronal de la
analgesia epidural no disminuye su frecuencia o intensidad, por lo que en mujeres parapléjicas y en mujeres después de
una simpatectomía lumbar bilateral son normales pero indoloras.
✓ Reflejo de Ferguson: mejora de actividad uterina debido al estiramiento mecánico del cuello uterino por efecto
de liberación de oxitocina.
✓ Intervalo entre contracciones: primera etapa cada 10 minutos, segunda etapa cada minuto o menos, fase activa
del parto cada 30-90 segundos con promedio de 1 minuto.
o Los periodos de relajación entre contracciones son esenciales para el bienestar fetal porque las con-
tracciones comprometen el flujo sanguíneo uteroplacentario lo suficiente para causar hipoxemia fetal.
✓ Intensidad de la contracción: Las presiones de líquido amniótico generadas por contracciones durante el parto
promedian 400mmHg, pero varían de 20-60mmHg
DISTINTOS SEGMENTOS UTERINOS INFERIOR Y SUPERIOR
Durante el trabajo de parto activo, las divisiones anatómicas uterinas que se iniciaron en la fase 2 del parto se vuelven
cada vez más evidentes. Por palpación abdominal, antes de la rotura de la membrana, los dos segmentos a veces se
pueden diferenciar. El segmento superior es firme durante las contracciones, mientras que el segmento inferior es más
suave, distendido y más pasivo. El segmento superior se contrae, retrae y expulsa al feto, mientras el segmento uterino
inferior ablandado y el cuello se dilatan y forman un tubo expandido y adelgazado a través del cual pasa el feto.
SEGMENTO SUPERIOR:
✓ Miometrio: no se relaja a su longitud original después de las contracciones, en cambio, se vuelve fijo en una
longitud más corta. El segmento superior activo contrae su contenido decreciente, pero la tensión miometrial
permanece constante para mantener la holgura y obtener ventaja en la expulsión del feto.
✓ En consecuencia de la retracción, cada contracción sucesiva inicia donde se dejó la anterior por lo que la parte
superior de la cavidad uterina se vuelve un poco más pequeña con cada contracción sucesiva y se engrosa
progresivamente durante la primera y segunda etapas del trabajo de parto.
✓ Como resultado se obtiene un segmento uterino superior muy engrosado después del parto.
✓ Esta retracción depende de una disminución del volumen de su contenido
✓ Para que esto suceda, cuando todo el útero es un saco cerrado con una dilatación cervical mínima al inicio del
parto, la musculatura del segmento inferior debe estirarse para que una mayor porción del contenido uterino
ocupe el segmento inferior.
✓ El segmento uterino superior se retrae a medida que el segmento inferior se distiende el cuello uterino se dilata.
SEGMENTO INFERIOR
Refleja la misma progresión de retracción que el segmento superior.
✓ El alargamiento sucesivo de las fibras con el trabajo de parto se acompaña de adelgazamiento que al juntarse
con el engrosamiento del segmento superior se crea un límite marcado por un reborde en la superficie uterina
interna: Anillo de retracción fisiológica, que cuando el adelgazamiento es extremo como en el parto obstruido
el anillo es prominente y se forma el Anillo de retracción patológica o Anillo de Bandl.
CAMBIOS EN LA FORMA UTERINA
Cada contracción alarga la forma uterina ovoide y reduce el diámetro horizontal, lo que tiene los siguientes efectos:
1. Mayor presión en el eje fetal, es decir, el diámetro horizontal más pequeño sirve para enderezar la columna
vertebral fetal. Esto presiona firmemente el polo superior del feto contra el fondo, mientras que el polo inferior
es empujado más hacia abajo. El alargamiento de la forma ovoide puede ser de 5 a 10 cm.
2. Con el alargamiento del útero, las fibras musculares longitudinales se tensan provocando que el segmento
inferior y el cuello uterino sean las únicas partes del útero flexibles.
FUERZAS AUXILIARES
Después de la dilatación completa del cuello uterino, la presión intraabdominal materna produce la fuerza más
importante en la expulsión fetal. La contracción de los músculos abdominales junto con los esfuerzos respiratorios
forzados con la glotis cerrada se conoce como pujar. La fuerza es similar a la defecación, pero la intensidad es mayor.
Pujar logra poco en la primera etapa, agota a la madre, y sus presiones intrauterinas elevadas pueden perjudicar al feto.
CAMBIOS CERVICALES
Debido a las fuerzas de contracción, ocurren dos cambios: borramiento y dilatación en el cuello uterino maduro.
✓ Dilatación: Para que una cabeza fetal de tamaño promedio pase a través del cuello uterino, su canal debe
dilatarse a un diámetro de alrededor de 10 cm. La parte fetal desciende un poco a medida que se dilata el cuello
uterino.
✓ Borramiento cervical: “obliteración” o “absorción” del cuello uterino. Se manifiesta por acortamiento del canal
cervical desde una longitud de casi 3 cm hasta un simple orificio circular con bordes casi delgados como borde
de papel. Las fibras musculares a nivel del orificio cervical interno se levantan hacia arriba. El borramiento
provoca la expulsión del tapón mucoso a medida que se acorta el canal cervical.
Debido a que el segmento inferior y el cuello uterino tienen menos resistencia durante una contracción, se ejerce un
tirón centrífugo en el cuello uterino que crea una dilatación cervical. A medida que las contracciones uterinas causan
presión sobre las membranas, la acción hidrostática del saco amniótico dilata el canal cervical. El proceso de
borramiento y dilatación cervical causa la formación de la bolsa de las aguas del líquido amniótico que es la porción
principal de líquido y saco amniótico ubicada en frente. La rotura temprana de las membranas no retarda la dilatación
cervical, siempre que la parte fetal que se presenta se posicione para ejercer presión contra el cuello uterino y el
segmento inferior. La dilatación cervical se divide en fases latentes y activas. La fase activa se subdivide más en la fase
de aceleración, de máxima aceleración y de desaceleración. La fase latente es sensible a factores externos. La duración
de la fase latente tiene poca relación con el curso posterior del parto, mientras que la fase acelerada es predictiva para
el resultado del parto. La primera etapa finaliza cuando se completa la dilatación cervical.
 SEGUNDA ETAPA: DESCENSO FETAL
En el patrón de descenso del trabajo de parto normal, se forma una curva hiperbólica típica cuando la estación de la
cabeza fetal se traza en función de la duración del trabajo de parto. La estación describe el descenso del diámetro
biparietal fetal en relación con una línea trazada entre las espinas isquiáticas de la madre. El descenso activo tiene lugar
después de que la dilatación ha progresado durante algún tiempo. Durante la segunda etapa del trabajo de parto, la
velocidad de descenso es máxima y se mantiene hasta que la parte que se presenta llegue al piso perineal. En las
nulíparas, la parte que se presenta típicamente desciende lenta y constantemente. Sin embargo, en las multíparas el
descenso puede ser rápido.
CAMBIOS EN EL PISO PÉLVICO
El canal del parto está apoyado y cerrado por el piso pélvico. El componente más importante del piso es el músculo
elevador del ano y el tejido conjuntivo fibromuscular que cubre sus superficies superior e inferior. Las propiedades
biomecánicas de estas estructuras cambian durante el parto debido a la matriz extracelular alterada.
✓ El músculo elevador del ano cierra el extremo inferior de la cavidad pélvica como un diafragma, para que la
cavidad pélvica presente una parte superior cóncava y una superficie inferior convexa.
o Tiene un grosor de 3 a 5 mm pero es más grueso en márgenes que rodea el recto y la vagina
o Durante el embarazo, experimenta hipertrofia, formando una banda gruesa que se extiende desde el
pubis y rodea la vagina unos 2 cm por encima del plano del himen.
o En la contracción, atrae tanto el recto como la vagina hacia adelante y hacia arriba en dirección a la
sínfisis del pubis y actúa para cerrar la vagina.
o En la primera etapa del parto, las membranas cuando están intactas y la parte de presentación fetal
sirven para dilatar la parte superior de la vagina.
o El cambio más marcado consiste en estirar las fibras musculares del elevador del ano acompañado de
adelgazamiento de la porción central del perineo, que se transforma de una masa de tejido de 5 cm de
espesor en forma de cuña a una estructura membranosa delgada, casi transparente, de menos de 1 cm
de grosor. Cuando el perineo se distiende al máximo, el ano se dilata y presenta una abertura de 2 a 3
cm de diámetro y a través de la cual se abomba la pared anterior del recto.

TERCERA ETAPA: EXPULSIÓN DE PLACENTA Y MEMBRANAS

Esta etapa comienza inmediatamente después del parto fetal e implica la separación y la expulsión de la placenta y las
membranas. En el momento en que el recién nacido nace por completo, la cavidad uterina casi se anula. El útero
consiste en una masa de músculo casi sólida, gruesa, por encima del segmento inferior más delgado. El fondo uterino
ahora se encuentra justo debajo del nivel del ombligo.
Esta disminución en el tamaño uterino está acompañada de una reducción en el área del sitio de implantación
placentaria. La placenta se engrosa para acomodarse a esta área reducida, pero debido a la elasticidad placentaria
limitada, se dobla. La tensión resultante tira de la capa más débil (decidua esponjosa) de ese sitio.
La estructura suelta de la decidua esponjosa ayuda a la escisión de la placenta. Mientras avanza el desprendimiento, se
forma un hematoma entre la placenta en separación y la decidua, que permanece unida al miometrio.
El descenso en el área superficial de la cavidad uterina expulsa las membranas fetales el amniocorion y la decidua
parietal además de otros pliegues. Luego se despegan de la pared uterina por la contracción adicional del miometrio y
por la tracción que ejerce la placenta separada a medida que desciende durante la expulsión. Después de que la
placenta se ha desprendido, puede ser expulsada por el aumento de la presión abdominal.
✓ Mecanismo de Schultze de expulsión placentaria: El hematoma retroplacentario sigue la placenta o se encuentra
dentro del saco invertido formado por las membranas. En este mecanismo, la sangre del sitio placentario se
vierte en el saco de la membrana y no se escapa externamente hasta después de la extrusión de la placenta.
✓ Mecanismo de Duncan de expulsión placentaria: la placenta se separa primero en la periferia y la sangre se
acumula entre las membranas y la pared uterina y se escapa por la vagina, la placenta desciende de lado y su
superficie materna aparece primero.
UTEROTÓNICOS EN LA FASE 3: EL TRABAJO DE PARTO
OXITOCINA
Finalizando el embarazo, durante la fase 2, crece el número de receptores de la oxitocina aumentando la capacidad de
respuesta contráctil uterina a la oxitocina.
✓ La gestación prolongada se asocia con un retraso en el aumento de los niveles de estos receptores.
✓ La oxitocina fue la primera uterotonina implicada en el inicio del parto.
✓ Es sintetizado en las neuronas magnocelulares de las neuronas supraópticas y paraventriculares. La prohormona
se transporta con su proteína transportadora, neurofisina, a lo largo de los axones hasta el lóbulo neural de la
glándula hipofisaria posterior en vesículas que se unen a la membrana para su almacenamiento y posterior
liberación. La prohormona se convierte enzimáticamente en la oxitocina durante el transporte.
✓ Tiene efectividad en la inducción farmacológica del trabajo de parto a término.
Observaciones sobre la oxitocina:
1) El número de receptores de la oxitocina aumenta en los tejidos miometriales y deciduales cerca del final de la
gestación.
2) La oxitocina actúa sobre el tejido decidual para promover la liberación de prostaglandinas
3) La oxitocina se sintetiza de manera directa en tejidos fetales deciduales y extraembrionarios y en la placenta
Los niveles séricos de la oxitocina materna están elevados:
1) Durante el trabajo de parto en la segunda etapa, que es el final de la fase 3 del parto
2) En el puerperio temprano
3) Durante la lactancia
También está implicada en las contracciones uterinas persistentes después de la expulsión del feto, la placenta y las
membranas que completan la fase 3 del parto para prevenir la hemorragia posparto.
PROSTAGLANDINAS
Tiene un papel crítico en la fase 3 del parto.
1) Los niveles de prostaglandinas en el líquido amniótico, el plasma y la orina aumentan durante el parto.
2) Los receptores para PGE2 y PGF2α se expresan en el útero y el cuello uterino.
3) El tratamiento de las mujeres embarazadas con prostaglandinas, causa el aborto o el parto. La administración de
inhibidores de prostaglandina H sintasa tipo 2 a mujeres embarazadas retrasa el inicio del trabajo de parto y
algunas veces detiene el trabajo de parto prematuro.
4) El tratamiento con prostaglandinas del tejido miometrial a veces causa contracción, dependiendo del
prostanoide probado y el estado fisiológico del tejido tratado.
Durante el trabajo de parto, la producción de prostaglandinas en el miometrio y la decidua es un mecanismo para
activar las contracciones.
✓ Las membranas fetales y la placenta también producen prostaglandinas.
✓ La PGE2 y la PGF2α, se detectan en el fluido amniótico en todas las edades gestacionales. A medida que el feto
crece, los niveles de prostaglandina en el líquido amniótico aumentan gradualmente.
✓ El aumento de las concentraciones de citocinas y prostaglandinas degrada aún más la matriz extracelular, lo que
debilita las membranas fetales.
ENDOTELINA -1
Las endotelinas son una familia de péptidos de 21 aminoácidos que inducen la contracción del miometrio. El receptor de
endotelina A se expresa en el músculo liso y produce un aumento del calcio intracelular. La endotelina-1 se produce en
el miometrio de gestaciones a término e induce la síntesis de otros mediadores contráctiles, como las prostaglandinas y
los mediadores inflamatorios.
ANGIOTENSINA II
Dos receptores de angiotensina II ligados a la proteína G se expresan en el útero: AT1 y AT2.
✓ Receptor AT2: predomina en mujeres no embarazadas.
✓ Receptor AT1: predomina en mujeres grávidas
La unión de la angiotensina II al receptor de la membrana plasmática provoca una contracción. Durante el embarazo, el
músculo liso vascular que expresa el receptor AT2 es refractario a los efectos presores de la angiotensina II.
 FASE 4: EL PUERPERIO
✓ Durante casi 1 hora después del parto, el miometrio permanece contraído. Esto comprime los grandes vasos
uterinos y permite la trombosis de su luz para evitar la hemorragia.
✓ La involución uterina y la reparación cervical son procesos de remodelación que restauran estos órganos al
estado no embarazado. Estos protegen el tracto reproductivo de la invasión por microorganismos y restauran la
capacidad de respuesta endometrial hormonal normal.
✓ Al inicio del puerperio, la lactogénesis y el descenso de la leche comienzan en las glándulas mamarias. La
ovulación (que depende de la duración de la lactancia, anovulación por la lactancia y la amenorrea mediada por
la prolactina) ocurre de 4 a 6 semanas después del nacimiento.
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Alejandra Mejicano 201600179 

Evaluación Fetal 
● Las  técnicas  empleadas  actualmente  para  pronosticar  el  bienestar  fetal  se  centran  en  los 
siguientes hallazgos biofísicos fetales:  
1. Ritmo cardíaco  3. Respiración  
2. Movimiento  4. Producción de líquido amniótico 
Estos  hallazgos  contribuyen  a  la  vigilancia  previa  al  parto  para  p
​ revenir  la  muerte  fetal  y 
evitar intervenciones innecesarias​. 
● Los  v
​ alores  predictivos  negativos  (una  verdadera  prueba negativa) para la mayoría de las 
pruebas  son  de  99.8%  o  más​.  Por  el  contrario,  las  estimaciones  de  los  v
​ alores  predictivos 
positivos  (una  prueba  verdaderamente  positiva)  para  los  resultados  de  pruebas anormales 
son bajas y oscilan entre 1​ 0 a 40%​.  
 

Movimientos fetales 
Fisiología 
Semana 7 de gestación  ➔ Inicia la a
​ ctividad fetal pasiva no estimulada​.  

Semana 8 de gestación  ➔ Nunca faltan movimientos corporales fetales por períodos que exceden los 1​ 3 min​.  

Semanas 20-30 de gestación  ➔ Los movimientos generales del cuerpo se organizan y el feto comienza a mostrar ​ciclos de descanso y actividad​.  

Semana 36 de  ➔ La  maduración  del  movimiento fetal continúa hasta esta semana, cuando los ​estados conductuales se establecen en la 

gestación  mayoría de los fetos normales.  
➔ Se han descrito 4
​ estados de comportamiento fetal​:  

Estado 1F  ➔ Estado  de  inactividad  (​sueño  tranquilo​),  con  un  estrecho  rango  oscilatorio  del  ritmo  Los  fetos  pasan 
cardiaco fetal.   la  mayor  parte 
de  su  tiempo  en 
Estado 2F  ➔ Incluye:   estos estados.  
1. Movimientos corporales frecuentes 
2. Movimientos oculares continuos  
3. Oscilación más amplia del ritmo cardiaco fetal 
➔ Es análogo al movimiento ocular rápido (REM) o al​ ​sueño activo​ en el neonato.  

Estado 3F  ➔ Incluye  m

​ ovimientos  oculares  continuos  en  ausencia  de  movimientos  corporales  y  sin  aceleraciones del 
ritmo cardiaco.  

Estado 4F  ➔ Se  producen  movimientos vigorosos del cuerpo con m

​ ovimientos oculares continuos ​y ​aceleraciones del 
ritmo cardiaco​.  
➔ Corresponde al ​estado de vigilia​ en RN.  
 

● Determinantes para la actividad fetal:  

Ciclos sueño-vigilia  ➔ Estos ciclos son independientes de los maternos.  
➔ Ciclo del sueño fetal:​ dura de 2
​ 0-75 min​. 

Volumen de líquido  ➔ Existe una d

​ isminución de la actividad fetal​ con volúmenes amnióticos disminuidos.  
amniótico  ➔ Un espacio uterino restringido puede limitar físicamente los movimientos fetales.  
 

● Sadovsky  clasificó  los  movimientos  fetales en 3 categorías según las percepciones maternas 

y las grabaciones independientes con sensores piezoeléctricos:  
1. Débiles  ➔ A medida que avanza el estado de gravidez, la tasa de movimientos débiles disminuye. 

2. Fuertes  ➔ A  medida  que  avanza  el  estado  de  gravidez,  los  movimientos  vigorosos  aumentan 
durante varias semanas y luego disminuyen al término.  

3. Rodantes 

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Alejandra Mejicano 201600179 

Aplicación clínica 
● La d
​ isminución de la actividad fetal​ puede ser una señal de m ​ uerte fetal inminente​.  
● Para cuantificar el movimiento fetal, los métodos clínicos incluyen:  
1. Uso de un tocodinamómetro para la contracción uterina 
2. Visualización con ecografía  
3. Percepciones subjetivas de la madre 
● Existe  una  excelente  correlación  entre  el  movimiento  fetal  percibido  por  la  madre  y  los 
movimientos documentados por los instrumentos.  
● Los  movimientos  fetales  que  d
​ uran  más  de  20  segundos  tienen  más  probabilidades  de  ser 
identificados que los episodios más cortos.  
● La percepción de 1​ 0 movimientos fetales​ durante 2 horas se considera n ​ ormal​. 
 

Respiración fetal  
● Se han identificado 2 tipos de movimientos respiratorios fetales:  
1. Jadeos o suspiros  ➔ Frecuencia: 1​ -4 por minuto 

2. Ráfagas irregulares  ➔ Velocidad: 2

​ 40 ciclos/minuto 
de respiración  ➔ Se asocian con un m ​ ovimiento ocular rápido​.  
 

● A  las  3
​ 3-36  semanas​,  se observa una d
​ isminución de la ​FR fetal asociada a un a
​ umento del 
volumen respiratorio​, lo cual coincide con la m ​ aduración pulmonar​. 
● Factores que afectan los movimientos del feto:  
1. Hipoxia  4. Tabaquismo   7. Edad gestacional  
2. Hipoglucemia   5. Amniocentesis  8. Ritmo cardiaco fetal  
3. Estímulos sonoros  6. Parto inminente prematuro   9. Parto 
● Debido  a  que  los  movimientos  de  la  respiración  fetal  son  episódicos,  puede  que  la 
interpretación de la salud del feto sea poco convincente cuando no hay respiración.  
● La respiración:  
➔ Disminuye​ durante la ​noche 
➔ Aumenta​ un poco ​después de las comidas de la madre 
● Se  ha  observado  a​ usencia  total  de  respiración  en  algunos  de  estos  fetos  normales  hasta 
por  122  minutos​,  lo  que  indica  que  la  evaluación  fetal  para  diagnosticar  el  movimiento 
respiratorio ausente puede requerir largos periodos de observación. 
● La  actividad  respiratoria  n
​ o  es  un  marcador  importante  de  la  salud  del  feto  debido  a  la 
multiplicidad de factores que afectan la respiración.  
● La respiración fetal se ha convertido en un componente del perfil biofísico. 
 

Prueba de estrés de contracción 

● A  medida  que  la  p ​ resión  del  líquido  amniótico  ​aumenta  con  las  contracciones  uterinas,  la 
presión  miometrial  ​excede  la  p ​ resión  de  colapso  de  los  vasos  que atraviesan el músculo 
uterino​.  Esto  r​ educe  el  f​ lujo  de  sangre  al  espacio intervelloso​. Ocurren periodos breves de 
intercambio  de  oxígeno  alterado,  y  si  existe  una  patología  uteroplacentaria,  éstos  provocan 
desaceleraciones tardías del ritmo cardiaco fetal​.  
● Las c
​ ontracciones también pueden producir un patrón de d ​ esaceleraciones variables como 
resultado  de  la  compresión  del  cordón,  lo  que  sugiere  o ​ ligohidramnios​,  fenómeno 
concomitante de la insuficiencia placentaria. 
 

Prueba de estrés de  ➔ La oxitocina IV estimula las contracciones uterinas.  

contracción  ➔ Resultados de la prueba:  
● Resultado  +  (anormal):  ​desaceleración  uniforme  y  repetitiva  de  la  FC  fetal  tardía.  Éstas  tienen  un  inicio  en  o  más 
allá del punto de contracción y podrían ser el resultado de una insuficiencia uteroplacentaria.  
● Resultado - (normal): ​pronostica la salud del feto.  
➔ Principal desventaja: r​ equiere 9
​ 0 minutos​ para completarse.  
➔ El ritmo cardiaco fetal y las contracciones uterinas se registran a través de un monitor externo.  
● Si al menos 3 ​ contracciones espontáneas de 40 s o más ocurren en 10 min​, no es necesaria la estimulación uterina.  
➔ Métodos para inducir contracciones si hay < ​ 3 contracciones en 10 min​:  

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Alejandra Mejicano 201600179 

1. Estimulación  con  oxitocina:  infusión  IV  diluida  a  una  velocidad  de  0.5  mU/min  y  se  duplica  c/20  min  hasta 
establecer un patrón de contracción satisfactorio.  
2. Estimulación  del  pezón:  ​la  paciente  se  frota  un  pezón  a  través  de  la  ropa  durante  2  min  o  hasta que comience la 
contracción.  Esta  estimulación  inducirá  un  patrón  de  3  contracciones  por  10  min.  De  lo  contrario,  después  de  un 
intervalo  de  5  minutos,  se  le  indica  que  vuelva a intentar la estimulación del pezón para lograr el patrón deseado. Si 
esto no tiene éxito, entonces se puede usar oxitocina diluida. 
➔ Interpretación de los resultados de la prueba de estrés de contracción:  

Pruebas sin estrés (NST: Non Stress Test) 

● La  prueba  sin  estrés  describe  la  a ​ celeración  del  ritmo  cardiaco  fetal  en  respuesta  al 
movimiento fetal​ como un s​ igno de salud fetal​.  
● Incluye  el  uso  de  la  aceleración  del  ritmo cardiaco fetal d
​ etectado por Doppler​, coincidente 
con los movimientos fetales percibidos por la madre. 
● Es  principalmente  una  p ​ rueba  de  la  condición  fetal  y  difiere  de  la  prueba  de  estrés  por 
contracción, que se considera una prueba de función uteroplacentaria.  
● Es  el  m
​ étodo  primario  más  utilizado  para  la  evaluación  del  bienestar  fetal.  Se  ha 
incorporado al sistema de prueba de perfil biofísico. 
 

Aceleración del ritmo  ● La p

​ érdida de la aceleración de la FC fetal​ se asocia con:  
cardíaco fetal  1. Ciclos del sueño  
2. Depresión central a partir de medicamentos o por tabaquismo 
● La  p
​ rueba  sin  estrés  se  basa  en  la  hipótesis  de  que  el  ritmo  cardíaco  de  un  feto  sin  acidosis  causada  por  hipoxia  o 
depresión  neurológica,  se acelerará temporalmente en respuesta al movimiento fetal. Los movimientos fetales durante las 
pruebas  se  identifican  por  la  percepción  materna  y  se  registran.  A  medida  que  se  desarrolla  la  hipoxia,  estas 
aceleraciones del ritmo cardiaco fetal​ d ​ isminuyen​. 
● Los ​movimientos corporales​ acompañados por ​aceleraciones​, y la amplitud de las mismas, aumentan con la EG.  

Fetos de 32 semanas o más  ➔ La aceleración es de 1​ 5 bpm o más​.  

➔ Duración: ​15 s - 2 min 

Fetos menores de 32 semanas  ➔ La aceleración es de 1​ 0 bpm o más 

➔ Duración: ​10 s o más  
 

Pruebas normales sin  ● Los  criterios  para definir los r​ esultados normales de las ​pruebas 

estrés  sin  estrés  varían  con  respecto  al  número,  la  amplitud  y  la 
duración de las aceleraciones y la duración de la prueba, y son:  
1. 2  o  más  aceleraciones  que  alcancen  un máximo de 15 bpm 
o más 
2. Cada aceleración de 15 s o más 
3. Todas  las  aceleraciones  deben  ocurrir  dentro  de  los  20 
minutos de haber comenzado la prueba​. 
● También  se  aceptan  las  ​aceleraciones  con  o  sin  movimientos 
fetales​,  y  que  se  realice  un  s​ eguimiento  de  40  minutos  o  más 
para  explicar  los  ciclos  del  sueño  fetal  antes  de  concluir  que  la 
reactividad fetal es insuficiente. 
● Una  aceleración  es  tan  confiable  como  dos  para  predecir  el 
estado fetal saludable. 
● La ausencia de un número y una amplitud normales de aceleraciones no son indicadores de riesgo.  
● La reproducibilidad de las interpretaciones no es 100% confiable.  
 
 

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Pruebas sin estrés  ● Una  prueba  sin  estrés  anormal  no  es  siempre  una  señal 
anormal  de alarma y se puede ver con un f​ eto dormido​.  
● Una  prueba  anormal  puede  volver  a  la  normalidad  a 
medida que cambia la condición fetal. 
● Patrones  anormales que pronostican de manera confiable 
el riesgo fetal grave.  
➔ Cardiotocograma terminal:  
1. Oscilación de línea de base de menos de 5 bpm 
2. Aceleraciones ausentes  
3. Desaceleraciones  tardías  con  contracciones 
uterinas espontáneas 
➔ Pruebas que no fueron reactivas durante 90 min​ se asocian a una patología perinatal significativa.  
➔ Patrón  oscilatorio  silencioso:  consiste  en  una  línea  base  de  ritmo  cardíaco  fetal  que  oscilaba  menos  de  5  bpm  e 
indicaba ausencia de aceleración y variabilidad de latido a latido.  
● Las  patologías  más  comúnmente  asociadas  son:  ​restricción  del  crecimiento  fetal,  oligohidramnios,  acidemia  fetal, 
meconio e infarto de la placenta.   

Intervalo entre  ● El intervalo entre las pruebas que se estableció originalmente fue de 7
​ días​. 
pruebas  ● Se recomiendan pruebas más frecuentes (​2 veces por semana, a diario o con mayor frecuencia​) para las pacientes con: 

1. Embarazo post término  3. Diabetes pregestacional   5. Restricción del crecimiento fetal 

2. Embarazos múltiples   4. Hipertensión en el embarazo 
 

Desaceleraciones  ● Los ​movimientos fetales​ producen con frecuencia desaceleraciones del ritmo cardiaco.  
durante las pruebas  ● Las desaceleraciones variables​ d​ urante las pruebas sin estrés n
​ o son un signo de riesgo fetal c
​ uando: 
sin estrés  ➔ Son no repetitivas y breves (< 30 s) 
● Las desaceleraciones variables indican un m ​ ayor riesgo de parto mediante cesárea por sufrimiento fetal​ cuando:  
➔ Son repetitivas, al menos 3 en 20 minutos, incluso si son leves.  
➔ Duran 1 minuto o más:​ peor pronóstico.  
● La  incidencia  de  parto  por  cesárea  debido  al  sufrimiento  fetal  intraparto  aumenta  junto  con  la  gravedad  de  las 
desaceleraciones variables y la disminución del volumen de líquido amniótico.  

Pruebas sin estrés  ● Prueba falsa-normal:​ muerte previa al parto de un feto estructuralmente normal. 
falso-normal  ● Las pruebas sin estrés son inadecuadas para evitar un evento de asfixia agudo.  
● Causas frecuentes de muerte fetal en donde la prueba sin estrés dio un resultado normal: 

1. Aspiración de meconio  3. Posición anormal del cordón  5. Desprendimiento de la placenta 

2. Infección intrauterina  4. Malformaciones 
 

Pruebas de estimulación acústica  

● Consiste  en  ​utilizar  sonidos  externos  fuertes  para  sobresaltar  al  feto  y  provocar  la 
aceleración del ritmo cardíaco​.  
● Se  coloca  un  estimulador  acústico  en  el  abdomen de la madre y se aplica un estímulo de 1-2 
segundos. Esto puede repetirse hasta 3 veces, hasta por 3 segundos.  
● Respuesta  positiva:  aparición  rápida  de  una  aceleración  de  calificación  después  de  la 
estimulación.  
● Se podría provocar una t​ aquiarritmia fetal​ por estimulación vibroacústica. 
 

Perfil biofísico  
● El perfil biofísico incluye 5 variables biofísicas fetales, las cuales son medios más precisos que 
un  elemento  único  para  evaluar  la 
salud  fetal.  Componentes  biofísicos 
fetales evaluados:  
1. Aceleración del ritmo cardíaco  
2. Respiración  
3. Movimientos  
4. Tono  
5. Volumen de líquido amniótico 
 
 

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● Puntajes:  
➔ Variable normal:​ 2 pts c/u 
➔ Variable anormal:​ 0 pts c/u 
➔ Puntaje más alto: ​10 pts 
● Medicamentos  maternos  (​narcóticos  y 
sedantes​) pueden reducir el puntaje.  
● Los  puntajes  son  más  altos  si  se realiza 
una  prueba  por  la  n
​ oche  (8:00  a  10:00 
p.m.)  en  comparación  con  las  8:00  a 
10:00 a.m. 
● Causas  más  comunes  de  muerte  fetal 
después de un perfil biofísico normal:  
1. Hemorragia fetomaterna  
2. Accidentes del cordón umbilical  
3. Desprendimiento placentario 
● Una  ​puntuación  de  0  se  relaciona  con  una  a ​ cidemia  fetal  significativa​,  mientras  que  una 
puntuación normal de 8 o 10​ se asoció con un p ​ H normal​.  
● Una  p​ untuación  de  6​, constituye un mal predictor de un resultado anómalo. A medida que la 
puntuación  anormal  disminuye  de  2  o  4  a  0,  esta  disminución  es  un  factor  pronóstico  más 
preciso del resultado fetal anormal.  
● El  uso  del  perfil  biofísico  n
​ o  debe  utilizarse  como  prueba  de  bienestar  fetal  en  e​ mbarazos 
de alto riesgo​. 
 

Perfil biofísico modificado  

● Consiste en:  
➔ Realizar una p ​ rueba vibroacústica sin estrés​ 2 veces por semana 
➔ Determinación del í​ ndice de líquido amniótico​ (​≤5 cm:​ a ​ normal​) 
● Es  un  excelente  método  de  vigilancia  previo  al  parto  porque  no  presenta  muertes  fetales 
inesperadas.  La  prueba  del  perfil  biofísico  modificado  es  tan  predictiva  del  bienestar  fetal 
como otros enfoques de vigilancia biofísica del feto. 
 

Volumen de líquido amniótico  

● La disminución de la perfusión uteroplacentaria puede provocar:  
1. Menor flujo sanguíneo renal en el feto 
2. Disminución de la producción de orina  
3. Oligohidramnios 
 

Velocimetría doppler 
● Refleja la impedancia corriente abajo, principalmente de: 
1. Arteria umbilical   3. Conducto venoso 
2. Arteria cerebral media   4. Arteria uterina   
 

Velocidad del flujo sanguíneo Doppler  

● Las  formas  de  onda  anormales  en  las  a ​ rterias  umbilicales  se  correlacionaron  con  la 
hipovascularidad  de  las  vellosidades  placentarias​.  60-70%  de  los  canales  arteriales 
placentarios  pequeños  deben  obliterarse  antes  de  que  la  onda  Doppler  de  la  arteria 
umbilical  se  vuelva  anormal. Dicha patología vascular placentaria tiene un efecto importante 
en  la  circulación  fetal.  Debido  a  que  más  de  40%  de  la  producción  ventricular  fetal 
combinada  se  dirige  a  la  placenta,  la  obstrucción  del  canal  vascular placentario aumenta la 
postcarga  y  conduce  a  la  hipoxemia  fetal.  Esto  lleva  a  la  dilatación  ventricular  y  a  la 
redistribución  del  flujo  sanguíneo  de  la  a
​ rteria  cerebral  media​.  Luego,  la  presión  aumenta 
en  el  c
​ onducto  venoso  debido  a  la  poscarga  en  el  lado  derecho  del  corazón  fetal. 
Clínicamente,  las  formas  de  ondas  Doppler  anormales  en  el  conducto  venoso  son  un 
hallazgo tardío en la progresión del deterioro fetal debido a la h ​ ipoxemia crónica​. 
 

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Arteria umbilical  ● La r​ elación sistólico-diastólica (S/D) de la arteria umbilical​ se considera anormal si:  
1. Es ​mayor que el percentil 95​ para la edad gestacional  
2. El  ​flujo  diastólico  está  ​ausente  o  invertido​:  significa  una  mayor  impedancia  para  el  flujo  sanguíneo  de  la  arteria 
umbilical.  Es  el  resultado  de  ​vellosidades  placentarias  mal  vascularizadas  y  se  observa  en  casos  extremos  de 
restricción del crecimiento fetal​.  

Arteria cerebral  ● No se recomienda​ la velocimetría Doppler de la arteria cerebral media (ACM) p ​ ara detectar el riesgo fetal​.  
media  ● El  feto  hipóxico  intenta  hacer  una  ​preservación cerebral ​al reducir la impedancia cerebrovascular y, por tanto, aumentar 
el flujo sanguíneo. Dicha preservación cerebral en fetos con restricción de crecimiento se revierte.  
● La  velocimetría  Doppler  de  la  ACM  es  útil  para  detectar  la  a
​ nemia  fetal  grave  en fetos con aloinmunización mediante 
antígeno D​.  

Conducto venoso  ● La velocimetría del conducto venoso es el m ​ ejor factor pronóstico​ en fetos con c
​ recimiento restringido​.  
● El  f​ lujo  negativo  o  invertido  en  el  conducto  es  un  ​hallazgo  tardío  porque  estos  fetos  ya  han  sufrido  un  daño 
multiorgánico irreversible debido a la h ​ ipoxemia​.  
● El flujo ausente o invertido en el conducto venoso se asocia con un​ colapso metabólico fetal generalizado y profundo​.  
● Para  cuando  se  observa  un  flujo  gravemente  anormal  en  el conducto venoso, es demasiado tarde porque el feto ya está 
cerca de la m ​ uerte​. 

Arteria uterina  ● Su  evaluación  predice  la  d ​ isfunción  placentaria​,  con  el  objetivo  de  equilibrar  la  muerte  fetal  intrauterina  frente  a  los 
riesgos del parto prematuro. También evalúa los embarazos con alto riesgo de i​ nsuficiencia uteroplacentaria​.  
● La  r​ esistencia  vascular  en  la  circulación  uterina  d
​ isminuye  normalmente en la ​primera mitad del embarazo ​debido a la 
invasión  del  tejido  trofoblástico  a  los  vasos  uterinos maternos. Sin embargo, la persistencia o el desarrollo de patrones de 
alta resistencia​ se ha relacionado con c ​ omplicaciones en el embarazo​.  
● El  riesgo  de  muerte  fetal  antes  de  las  32  semanas,  cuando  se  asoció  con  d
​ esprendimiento,  preeclampsia  o  restricción 
del crecimiento fetal​, se relacionó con el f​ lujo de alta resistencia​.  
 

Resumen de pruebas prenatales 

● A  pesar  de  su  uso  generalizado,  la  mayoría  de  las  pruebas  de  bienestar  fetal  deben 
considerarse por su valor experimental y no como herramientas clínicas validadas. 
● Para  el  momento  en  que se diagnostica el riesgo fetal con pruebas prenatales, el daño ya se 
ha prolongado.  
● La  consideración  más  importante  para  decidir  cuándo  comenzar  las  pruebas  previas  al 
parto es el pronóstico de la supervivencia neonatal. Se realizan una vez​ el feto sea viable​.  
● Inicio de pruebas:  
32-34 semanas  Embarazos de alto riesgo 

26-28 semanas  Embarazos con complicaciones graves 

 

● Se  ha establecido de manera arbitraria una frecuencia para la repetición de las pruebas de ​7 
días​, pero a menudo se realizan pruebas con una frecuencia mayor. 

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30 SECCIÓN 2 Anatomía y fisiología maternas

desafortunadamente no se puede medir direc-

tamente con los dedos del examinador. Por
tanto, el conjugado obstétrico se estima indi-
rectamente al restar 1.5 a 2 cm del conjugado
diagonal. Para medir el conjugado diagonal,
SECCIÓN 2

una mano con la palma orientada lateralmen-

Ilium Promontorio te extiende su dedo índice hacia el promonto-
rio. La distancia desde la punta del dedo hasta
ro el punto en que el margen más bajo de la sín-
e
d ad fisis golpea la misma base del dedo es el con-
er jugado diagonal.
ov
ad El diámetro transversal se construye en
n jug
Co o ángulo recto con el conjugado obstétrico y
ric
l
na

t ét representa la distancia más grande entre la

go

s
ob
dia

do Orificio ciático mayor línea terminal a cada lado (véase figura 2-16).
do

Pubis a Generalmente se cruza con el conjugado obs-

ug
nj
ga

Espina isquiática
Co tétrico en un punto aproximadamente a 5 cm
nju
Co

Ligamento sacroespinoso delante del promontorio y mide aproximada-

mente 13 cm.
Orificio ciático menor

Ligamento sacrotuberoso Pelvis media y salida pélvica

Sínfisis del
Isquion La pelvis media se mide al nivel de las espi-
pubis
Agujero obturatriz
nas isquiáticas, también llamado plano me-
dio o plano de las dimensiones pélvicas míni-
mas (véase figura 2-16). Durante el trabajo de
FIGURA 2-15 El hueso coxal está compuesto del pubis (marrón), isquion (rojo) e parto, el grado de descenso de la cabeza del
ilion (azul). De los tres diámetros anteroposteriores de la entrada pélvica, sólo el feto hacia la pelvis verdadera se puede descri-
conjugado diagonal se puede medir clínicamente. El importante conjugado obsté- bir por estaciones y la pelvis media y las espi-
trico se obtiene al restar 1.5 cm del conjugado diagonal. nas isquiáticas sirven para marcar la estación
cero. El diámetro interespinoso es de 10 cm o
un poco mayor y, por lo general, es el diáme-
⬛ Planos y diámetros de la pelvis tro pélvico más pequeño. El diámetro anteroposterior a través
del nivel de las espinas isquiáticas normalmente mide al menos
La pelvis se divide conceptualmente en componentes falsos y ver- 11.5 cm.
daderos. La pelvis falsa se encuentra por encima de la línea termi- La salida pélvica consta de dos áreas aproximadamente trian-
nal, y la pelvis verdadera está debajo de este límite (figura 2-16). gulares cuyos límites reflejan los del triángulo perineal descrito
La falsa pelvis está limitada posteriormente por las vértebras lum- anteriormente (p. 19). Tienen una base común, que es una línea
bares y lateralmente por las fosas ilíacas. En la región anterior, el trazada entre las dos tuberosidades isquiáticas. El ápice del trián-
límite está formado por la porción inferior de la pared abdominal gulo posterior es la punta del sacro, y los límites laterales son los
anterior.
La pelvis se describe usando cuatro planos imaginarios:
1. El plano de la entrada pélvica, el estrecho superior.
2. El plano de la salida pélvica, el estrecho inferior.
3. El plano de la pelvis media, las dimensiones pélvicas mínimas.
4. El plano de mayor dimensión pélvica, sin significado obstétrico.
Ilion Ala Sacro
Entrada pélvica Promontorio
La entrada pélvica, también llamada el estrecho superior, es el
Línea termina

Diámetro
plano superior de la pelvis verdadera. Está limitada posteriormen- transversal = 13.5 cm
te por el promontorio y el ala del sacro, lateralmente por la línea Diámetro
terminal, y anteriormente por la rama pubiana horizontal y la sín- interespinoso = 10 cm
fisis del pubis. Durante el trabajo de parto, el compromiso de la Espina
l
Conjugado
obstétrico
= 10.5 cm

cabeza del feto se define por el diámetro biparietal de la cabeza isquiática

fetal que pasa por este plano.
Por lo general se describen cuatro diámetros de la entrada pél-
vica: anteroposterior, transversal y dos diámetros oblicuos. De
éstos, se han descrito diámetros anteroposteriores distintos utili-
zando hitos específicos. Cefálicamente, el diámetro anteroposte-
rior, denominado conjugado verdadero, se extiende desde el mar-
gen superior de la sínfisis del pubis hasta el promontorio sacro
(véase figura 2-15). El conjugado obstétrico clínicamente impor-
tante es la distancia más corta entre el promontorio sacro y la
sínfisis del pubis. Normalmente, esto mide 10 cm o más, pero
Ramas púbicas
Sínfisis
púbica
FIGURA 2-16 Vista axial de una pelvis femenina normal. Se
ilustran el conjugado obstétrico clínicamente importante y el
diámetro transversal de la entrada pélvica. El diámetro interes-
pinoso de la pelvis media también está marcado.

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CAPÍTULO 2 Anatomía materna 31

CAPÍTULO 2
Antropoide

Intermedio

Ginecoide Androide

Platipeloide

FIGURA 2-17 Los cuatro tipos pélvicos principales de la clasificación Caldwell-Moloy. Una línea que pasa por el diámetro transver-
sal más ancho divide las entradas en segmentos posterior (P) y anterior (A).

ligamentos sacrotuberosos y las tuberosidades isquiáticas. El trián- REFERENCIAS

gulo anterior está formado por la rama descendente inferior de los
huesos púbicos. Estas ramificaciones se unen en un ángulo de 90
a 100 grados para formar un arco redondeado bajo el cual debe
pasar la cabeza del feto. A menos que exista una enfermedad ósea
pélvica significativa, la salida pélvica rara vez obstruye el parto
vaginal.
⬛ Formas pélvicas
La clasificación anatómica de la pelvis Caldwell-Moloy (1933,
1934) se basa en la forma, y sus conceptos ayudan a comprender
los mecanismos de parto. Específicamente, el diámetro mayor
transversal de la entrada y su división en segmentos anterior y
posterior se utilizan para clasificar la pelvis como ginecoide, antro-
poide, androide o platipeloide. El segmento posterior determina el
tipo de pelvis, mientras que el segmento anterior determina la
tendencia. Ambas están determinadas porque varias pelvis no son
puras sino mixtas. Por ejemplo, una pelvis ginecoide con una ten-
dencia androide significa que la pelvis posterior es ginecoide y la
pelvis anterior tiene forma androide.
Al ver los cuatro tipos básicos en la figura 2-17, la configura-
ción de la pelvis ginecoide parecería intuitivamente adecuada para
el parto de la mayoría de los fetos. De hecho, Caldwell (1939) in-
formó que la pelvis ginecoide se encontró en casi la mitad de las
mujeres.
Barber MD, Bremer RE, Thor KB, et al. Innervation of the female levator
ani muscles. Am J Obstet Gynecol 2002;187:64.
Beer GM, Schuster A, Seifert B, et al. The normal width of the linea alba in
nulliparous women. Clin Anat 2009;22(6):706.
Bleich AT, Rahn DD, Wieslander CK, et al. Posterior division of the inter-
nal iliac artery: anatomic variations and clinical applications. Am J
Obstet Gynecol 2007;197:658.e1.
Borell U, Fernstrom I. Movements at the sacroiliac joints and their impor-
tance to changes in pelvic dimensions during parturition. Acta Obstet
Gynecol Scand 1957;36:42.
Caldwell WE, Moloy HC. Anatomical variations in the female pelvis and
their effect in labor with a suggested classification. Am J Obstet Gynecol
1933;26:479.
Caldwell WE, Moloy HC, D’Esopo DA. et al. Further studies on the pelvic
architecture. Am J Obstet Gynecol 1934;28:482.
Caldwell WE, Moloy HC, Swenson PC. et al. The use of the roentgen ray
in obstetrics, 1. Roentgen pelvimetry and cephalometry; technique of
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Corton MM. Anatomy. In: Hoffman BL, Schorge JO, Bradshaw KD, et al.
(eds.). Williams Gynecology. 3a. ed. New York: McGraw-Hill Educa-
tion; 2016.
Corton MM. Anatomy of the pelvis: how the pelvis is built for support.
Clin Obstet Gynecol 2005;48:611.
Croxatto HB. Physiology of gamete and embryo transport through the fal-
lopian tube. Reprod Biomed Online 2002;4(2):160.
DeLancey JO, Toglia MR, Perucchini D. et al. Internal and external anal
sphincter anatomy as it relates to midline obstetric lacerations. Obstet
Gynecol 1997;90:924.

Biblioteca Médica Virtual

 92 S. EXAMEN DE lA MUJfR GRÁVIO(\
Palpación deitano Tiempo
y de las conlracciones (segundos)
del úlero
materno
Rg. 5-13. Auscultación de los latidos del corazón fetal con este-
toscopio obstétrico. Control simultaneo del pulso materno, de la
controcdón uterina y de la unidad de tiempo en segundos.
Técnica. Se coloca a la embarazada en decúbito
dorsal en una mesa de examen no muy baja.
Se toma el estetoscopio por el tallo y se aplica la
campana perpendicularmente sobre el foco de auscul-
tación. Este foco de auscultación es la zona en que por
condiciones acústicas se perciben más nítidamente los
latidos y que previamente es necesario localizar por
palpación. El foco máximo corresponde al hombro fe-
tal anterior. la trasmisión hacia el estetoscopio a este
nivel se hace siguiendo capas sólidas que son buenas
propagadoras del sonido. Este, partiendo del corazón,
atraviesa el pulmón sólido del feto (atelectasia), la pa-
red torácica y el hombro en contacto con la pared ute-
rina, en relación con la pared abdominal donde se
apoya el instrumento (fig. 5-13).
La cabeza del examinador ejercerá una presión sua-
ve pero continua sobre el estetoscopio, manteniendo
el instrumento bien. ~.daptado a la pared abdominal;
esto tiene por objeto evitar la interposición de aire,
que dificulta la propagación sanara. la mano libre to-
ma el pulsa de la madre, a fin de diferenciar los lati-
das fetales de las maternas. Una vez que la presión de
la cabeza mantiene el estetoscopio, se retira la mano
que sujetaba a este instrumento por el talla para evi-
tar que se produzcan ruidos extrarios, y esa mana aho-
ra libre toca el útero, apreciando su consistencia, de
moda de poder auscultar fuera de la contracción.
Los latidos fetales. Constituyen a la vez un signo de
certeza y también de vitalidad del feto. Debe estudiar-
se su frecuencia, intensidad, ritma y localización.
Frecuencia. Oscila, en condiciones normales, entre
120 y 160 latidos por minuto.
Los latidas fetales pueden pcrcibirse con este mé-
todo desde la 20' semana de la gravidez, pero prácti-
camente antes de la 24' semana es casi excepcional
auscultarlos.
Entre otros factores maternos que modifican la fre-
cuencia cardíaca fetal (FCF) se puede citar la tempera-
tura de la madre. la hipertermia materna produce ta-
quicardia fetal.
Es clásico considerar el ritmo de las latidas fetales
como separado por intervalos iguales, coma el tictac de
un reloj (ritma embriocardica). En la práctica, dada la
gran frecuencia de las latidas, se lo percibe así, pero es-
te hecha es aparente: las ruidos cardiacos primera y se-
gunda están separados par un intervalo más breve que
el que existe entre el segunda y el primero. En ocasio-
nes la contracción uterina las modifica [caps. 11 y 12).
Efecto Doppler. Existen equipos basados en el efecto
Doppler cuya sensibilidad significativamente mayor que
la brindada por el estetoscopio de Pinard, permite la de-
tección de las latidos fetales en edades mas tempr<ln<JS
de la gestación (8•-10• semana); a estas edades gestacia-
nales la frecuencia cardiaca suele alcanzar los 180-200
latidos/min. Su empleo es de gran utilidad en casos de
auscultación dificultosa [palihidramnios, obesidad, etc.).
Diagnóstico diferencial de los latidos fetales con los
maternos. No son isócronas. En general, cama la ma-
dre tiene 70 u 80 pulsaciones por minuta y el feto en-
tre 120 y 160, esa diferencia basta para distinguirlas.
la madre puede tener taquicardia (procesa febril, ane-
mia aguda, drogas] a el feto presentar una bradicardia
por sufrimiento y llevar a un diagnóstico errónea.
Fuera de las tonas cardiacos fetales es posible aus-
cultar soplos en general funiculares, sin significada
patológico, y ruidos debidas a los movimientos fetales.
Tacto par vfa vaginal. Durante el embarazo, además
de ser un recurso útil para el diagnóstica de probabi-
lidad en el primer trimestre, completa las datos obte-
nidos par la palpación.
Durante el último trimestre se pueden realizar la
pelvimetria interna y la pelvigrafia.
Durante el trabajo de parto permite apreciar el ba-
rramicnto del cuello y su dilatación, tipo de presenta-
ción, posición, sinclitisma o asinclitisrna, grada de
flexión y de descenso, procidencias del cordón a miem-
bros, presencia de meconio, tumores previas, etcétera.
Diagnóstica ecográfico en la segunda mitad. Se ven
perfectamente las diferentes estructuras fetales, la
placenta, la actividad cardiaca fetal, etc. (véase más
adelante Ecografía en obstetricia y Evaluación de la
maduración fetal).
Diagnóstico de la edad del embarazo
Para la discusión de este tema remitimos al lector al
apartado sobre evaluación de la maduración fetal
(véase más adelante).
Diagnóstica de la fecha probable de parta
Se considera como duración normal del embaraza
al periodo que trascurre desde el 1er. dia de la última
menstruación hasta la expulsión de un feto normal-
mente desarrollado. Es clásica considerar este periodo
en promedia de 280 días después del primer día de la
ultima menstruación, o sea, 40 semanas completas.
A partir de la fecha de la ultima menstruación se
puede calcular la fecha probable de parto par alguna
de las siguientes métodos:
1] Regla de Pinard: al día que terminó la menstrua-
ción se le agregan diez días y se retroceden tres meses.
2) Regla de Naegele: al primer dla de la última mens-
truación se le agregan siete y se retroceden tres meses.
3) Regla de Wahl: al primer dia de la última mens-
truación se le agregan diez y se retroceden tres meses.
Es la más usada.
4) Uso de calendarios especialmente diseñados, en
las que, tras fijar la fecha de la última menstruación,
se marca la fecha probable de parto can una diferen-
cia de 280 dlas entre ambas.
El diagnóstico de la fecha probable del parto calcu-
lada a partir de la amenorrea es aproximada y presen-
ta una variabilidad de ± 2 semanas.
Diagnóstico de la capacidad
del canal pelvigenital
Se entiende por tal a la valoración obtenida a tra-
vés de la pelvimetria (interna y externa), la pclvigrafla
y el estudio del canal blanda. Este examen permite
descartar obstáculos para el tránsito del feto a través
del canal del parta.
Pelvimetrfa interna
Es el método más importante, ya que proporciona
directa a indirectamente la medida de las diámetros del
estrecho superior, de la excavación y del estrecha infe-
rior. Es mejor realizarla a partir de las 37 semanas de
gestación, para establecer el pronóstico del parto por
via vaginal. Hacia el final de la gestación la preparación
gravidica de las partes blandas facilita el examen.
Investiga los diámetros que reúnen puntas óseos
apuestos de la pelvis menor, las que se miden con las
dedos, que, introducidas en la vagina, llegan a las
puntos de repara (pelvimetria digital), a bien can la
ayuda de pelvímetros especiales (pelvimetrla instru-
mental) Q excepcionalmente por radiapelvimetria
[pelvimetria radiológica). La pelvimetria digital es ge-
neralmente la más usada.
Pelvimt:tria interna digital
Se siguen las pasas ya descritas p¡¡ra el tacto vaginal.
Medición de los diámetros del estrecha superior.
los dedos índice y medio de la mano más hábil pene-
tran directamente en la vagina, de adelante hacia
atrás, buscando la cara anterior del sacro, que en la
SEMIOLOGIA 93
pelvis normal sólo es accesible en su parte inferior. Se
sigue hacia arriba, perdiendo el contacto can el huesa
si este tiene una curvatura normal. A continuación los
extremas de ambas dedos, siempre en la linea media,
san llevadas hacia arriba en el' eje umbilicacaccigeo,
para la cual el obstetra deberá bajar el codo del brazo
can que tacta. En esa dirección se busca el promonto-
rio, que es dificil de alcanzar en las pelvis normales y
fácil en las estrechas, tanto más fácil cuanto más es-
trechas son.
El promontorio se percibe como una saliencia ósea
más a menos aguda, especialmente en las pelvis pla-
nas. Pero cama por debajo de él, en la cara anterior del
sacro, pueden existir saliencias semejantes, es necesa-
rio averiguar si la que se toca es el promontorio real,
formada por el menisco de la quinta lumbar y la pri-
mera sacra, a si es un falsa promontorio, formada, par
ejemplo, entre la primera y la segunda sacra. En el pri-
mer caso, si se corren las dedos hacia uno y otro lado,
se tacarán las alerones del sacra, certificando que se
trata del promontorio verdadero. En el segunda caso
se tocarán las agujeros sacros, atestiguando que se
trata de un falsa promontorio.
Si se alcanza el promontorio, se apoya el pulpejo
del dedo más largo (media) ~abre su punto más salien-
te y, sin perder este punto de repara, se levanta el.bor-
de radial de la región mctacarpiana hesta que taqúe el
borde inferior de la sínfisis pubiana a nivel del liga-
mento arqueada (fig. 5-14). Con la uña del índice de
la otra mano se marca justamente el sitia en que el
bor.de radial del índice toma contacto can el subpubis.
Extraídas los dedos de la vagina, se mide la distancia
que va desde el pulpejo del dedo medio hasta el punto
mnrr<Jdo. Esta distancia corresponde al diámetro pra-
montosubpubiana a conjugada diagonal, que es el úni-
ca diámetro del estrecho superior que puede ser medido
directamente. Esta medición la realiza un ayudante idó-
neo can un pelvimetra común, can una cinta métrica o
mejor can el mensurador de Ribemont-Dcssaignes (fig.
5-15]. Si na se dispone de ayudante es necesaria usar la
escala métrica de Douglas fijada a la pared.
El haber alcanzada el promontorio indica que muy
probablemente se esta frente a una pelvis estrecha;
par eso nunca se dejará de intentarlo, tanto durante el
fin del embarazo como durante el parto.
Conocida el diámetro promontasubpubiano a con-
jugado diagonal en forma directa, cuya longitud -es
normalmente de 12 cm, será fácil obtener el diámetro
más estrecha de la pelvis, llamada promontapubiana
mínimo, conjugado abstetrica a diámetro útil, que
normalmente mide 10,5 cm, para lo cual basta dedu-
cir del promantasubpubiano 1,5 cm. Esta cifra que se
deberá restar puede variar según la inclinación del pu-
bis sobre la horizontal, su espesor y la altírra del mis-
ma, como también según la altura del promontorio
con respecta al pubis. Por ejemplo (fig. 5-16). si el pu-
bis tiene su barde inferior dirigido hacia la excavación
94 5. EXAMEN DE lA MUJER GRÁVIDA
Fig. 5-14. El di:imetro promontosubpubiano (PSP) o conjugado
diagonal es medido directamente, para deducir en forma indi-
recta la longitud del promontopubiano mlnimo (PPM} o conju-
gado obstétrico.
Fig. 5-15. Medida de la distancia promontosubpubiana, obtenida
por la pelvimetrla interna. utilizando el extensiómetro de
Ribemont-Ocssaignes.
Fig. 5-16. Relación variable entre el! diámetro promontosubpu-
biano (PSP) y el promontopubiano mlnimo (PPM) según la
distinta inclinación de la slnfisis pubiana.
y el superior alejado de ésta, y si el promontorio, en
vez de hallarse alto esta frente mismo al borde inferior
del pubis, se puede decir que en este caso la medición
del promontopubiano minimo es casi directa. En cam-
bio, si el borde superior del pubis es el que está incli-
nado hacia la excavación y el borde inferior alejado, el
conjugado diagonal será muy largo, tanto más cuanto
más elevado esté el promontorio; en este caso la dife-
rencia con el promontopubíano mínimo puede llegar
hasta 2,5 cm. Si la sínfisis es alta o más gruesa, o el
culmen retropubiano muy marcado, deben deducirse 2
cm. El promontorio alto exige mayor descuento, mien-
tras que el bajo, como disminuye la diferencia entre
ambos diámetros, necesita una resta menor (fig. 5-16).
Medición de los diámetros de la excavación. Se mide
el misacrosubpúbico. Se coloca el pulpejo del dedo me-
dio en la mitad del sacro (que corresponde a la articula-
ción de la segunda con la tercera vértebra sacra) y se
marca el punto del borde radial del dedo lndicc que con-
tacta con el subpubis. Normalmente mide 12 cm. Está
acortado cuando la cara anterior del sacro ha perdido su
concavidad y se aplana (pelvis canaliculada). Cuando
existen articulaciones salientes entre las vértebras sacras
(falsos promontorios), como éstas reducen mucho el diá-
metro anteroposterior de la excavación, se medirá la dis-
tancia entre el falso promontorio y el subpubis.
Se considera que los diámetros trasversales y obli-
cuos de la excavación son de la misma longitud que el
anteroposterior.
Medición de los diámetros del estrecho Inferior. la
medición de los diámetros anteroposteriores no ofrece
dificultad alguna. El diámetro más importante es el
subsacrosubpúbico, que va de la punta del sacro has-
ta el ligamento arqueado subpubíano y mide 11 cm. El
subcoccisubpubiano va de la punta del cóccix hasta el
borde inferior de la slnfisis y mide 9 cm, pero carece
de valor por la retropulsión que sufre el cóccix en el
momento adecuado.
El diámetro trasverso (bíisquíático) se mide por me-
dio de la pelvimetria externll.
Pelvigrafla
Es el reconocimiento a través del tacto de la forma
y caracterfsticas anatómicas del estrecho superior, la
excavación y el estrecho inferior. Junto con.la medida
de los diámetros permite obtener una idea acabada de
la pelvis.
Pelvigrafla del estrecho superior. Para realizarla se
estudian el arco anterior y posterior divididos por el
trasverso obstétrico.
Arco anterior. Los dedos lndice y medio recorren
durante el tacto el borde superiot del pubis, la cresta
pectínea, la eminencia ilíopectinea y la mitad anterior
de la linea innominada, a fin de recoger adecuada-
mente la impresión de su curvatura de uno y otro la-
do. De esta forma se tiene la noción de la amplitud del
arco anterior y su simetria. El arco anterior está dismi-
nuido en la pelvis generalmente estrechada y agran-
dado en la pelvis plana y en la cifótica. Es asimétrico
en las pelvis oblicuas ovales y seudooblicuas ovales.
Arco posterior. Está constituido por la parte poste-
rior de la linea innominada, la articulación sacroiliaca,
el borde del alerón sacro y el promontorio. Si se sepa-
ran los dedos vaginales, de modo de aplicar uno sobre
el promontorio y el otro sobre el fondo del acetábulo,
se obtiene la distancia sacrocotiloídea, índice de la
abertura del arco posterior, que debe ser simétrica de
ambos lados. El contorno del arco posterior no se ha-
lla al alcance de los dedos en la pelvis normal, pero
puede estarlo de un lado en la pelvis asimétrica y en
los dos en la regular y generalmente estrechada.
Pelvigrafla de la excavación. Se logra explorando
hacia adelante el retropubís, hacia los lados los huesos
illacos y por detrás el sacro y el cóccix:
a) Adelante se estudia la altura, espesor e inclina-
ción del pubis de la siguiente manera:
La altura se comprueba con el pulpejo del lndice,
llevado por detrás del pubis, localiza el borde superior,
mientras la uña del indíce de la otra mano marca so-
bre él el borde inferior. Retirado el dedo vaginal, se mi-
de la altura del pubis, que normalmente tiene 4 cm.
El espesor se aprecia abarcando el hueso.entre ellndi-
ce por dentro y el pulgar por fuera. Se estudian las sallen-
das rctropubianas, se comprueba si existen osteofitos y
se palpa el culmen retropubiano, que asienta en la unión
del tercio superior con los dos tercios inferiores, cuya sa-
liencia puede ser má~ o menos pronunciada. ·
La inclinación del pubis es variable, notándose a ve-
ces que está inclinado hacía abajo y afuera; otras, ha-
cia abajo y adentro.
b) A los lados se estudia:
La convergencia. Es importante descartar que las
paredes de la excavación convergan hacia abajo, como
ocurre en las pelvis de tipo masculino o en las infun-
dibuliformes.
El abombamiento del fondo de la cavidad cotiloidea
es más acentuado de un lado en las pelvis asimétricas
por claudicación, a causa de que la contrapresión es más
pronunciada en una hemipelvis, llegando algunas veces
a penetrar la cabeza femoral en la excavación (coxalgia).
Las espinas ciáticas. Se buscará hacia abajo y aden-
tro la saliencia de las espinas ciáticas, las cuales son
muy salientes y puntiagudas en las pelvis androides,
siendo su base de implantación muy ancha en las pel-
vis de tipo antropoide.
e) Hacía atrás:
La curvatura del sacro. En la pelvis normal los de-
dos que tocaron la punta del sacro van perdiendo con-
tacto con la cara anterior a medida que ascienden,
porque normalmente este hueso se incurva hacia atrás,
alejándose de los dedos. Cuando el sacro ha perdido su
curvatura (sacro plano de la pelvis canaliculada), los
S~MIOLOGiA 95
Fig, 5-17. Relación variable entre el diámetro promonlosubpu-
biano (PSP) y el promontopubiano mlnimo (PPM) según las
distintas alturas a las que puede alcanzarse el promontorio.
dedos que ascienden ño tropiezan con ninguna dificul-
tad para tocarlo en toda su extensión y hasta para re-
conocer si existen articulaciones pronunciadas de sus
vértebras (falsos promontorios). En las pelvis regular y
generalmente estrechadas es posible tocar toda la cara
anterior del sacro (aunque conserva en estos casos su
curvatura).
Pelvigrafla del estrecho inferior. Para evaluar el
grado de curvatura de la ojiva pubiana se emplea el
llamado moldeado de Sellheim. Para conseguirlo se
coloca a la embarazada con los muslos en hiperflexión
sobre el abdomen. La cara palmar de los pulgares sigue
el borde inferior de las ramas descendentes de ambos ·\_,.·
pubis hasta que, abarcándolas, los extremos de los. dos
pulpejos llegan al borde inferior de la slnfisis. La aber-
tura que separa el ángulo que media entre ambos pul-
gares asi dispuestos muestra la amplitud de la ojiva
pubiana y también la separación existente entre las
tuberosidades isquiáticas (fig. 5-18).
La ojiva pubiana es de ángulo bien abierto, como
un arco, en la pelvis plana raquítica (fig. 5-19) y tiene
forma de ángulo recto en la pelvis femenina normal
(fig. 5-20). Es cerrada y más angulosa en la androide y
en la generalmente estrechada (fig. 5-21). La parte
más ancha de la ojiva pubiana aloja a la cabeza en el -J
desprendimiento.
\ __,i
La movilidad del cóccix se investiga pinzándolo en-
tre el pulgar colocado externamente detrás del ano y
el dedo índice en la vagina; con esta presa digital se
trata de moverlo para juzgar si conserva su movilidad
y va a poder ser retropulsado.
Medida de la inclinación de la pelvis
La inclinación normal de la pelvis está dada, en la
mujer de pie, por los ángulos que forman con la hori-
 96 5. EXAMEN DE LA MUJER GR¡\VJDA
zontallos planos dél estrecho superior (6o•) y del estre-
cho inferior (10"). Esta inclinación puede estar alterada.
Con la mujer sentada. El o6servador coloca una de
sus manos, inclusive el pulgar, con la cara palmar sobre
el sacro, apoyando el borde cubital de la misma sobre
el lecho. Si la inclinación de la pelvis es normal, existen
entre d borde radial del pulgar y las espinas ilíacas pos-
terosuperiores dos traveses de dedo; en cambio, en las
pelvis antevertidas la distancia es mayor. Cuando la
pelvis esta retrovertida las espinas ilíacas posterosupe-
riores se esconden en la palma de la mano.
Con la mujer en decúbito dorsal. Si la inclinación es-
tá aumentada (anteversión), la iniciación de la vulva
queda escondida entre ambos muslos y al tacto se apre-
cia que la cara posterior del pubis tiende a horizontali-
Fig. 5-1 a. Posición de la gravida yde las manos para realizar el
zarse; existen ademas una lordosis o ensilladura lumbar
moldeado de Sellheim, con el que se aprecia el grado rlc aber-
acentuada y pliegues cutáneos lumbosacros profundos.
tura del arco púbico.
Si la inclinación esta disminuida (retroversión), como
ocurre en las cifóticas, con la mujer acostada, ambos
muslos juntos no ocultan el nacimiento de la vulva; la
zona lumbar y·sacra apoyan sobre la cama sin curvatu-
ra y al tacto la cara posterior del pubis es casi vertical.
Pelvimetrfa externa
Con excepción de los casos extremos, la apreciación
externa presenta escasa correlación con la pelvimetria
interna. Por ello su aplicación e interpretación tienden
.>:.J:, Rg. 5-19. Arco púbico en ángulo obtuso en la pelvis plana a abandonarse. Todas las medidas externas se toman
·-_:: .. ':l· raqultica. en forma alejada de los puntos de verdadero interés y
por consiguiente constituyen una manera imperfecta
de llegar al conocimiento real de la forma y dimensio-
nes de la pelvis; el mismo romboide de fv!iehaelis es
más útil para deducir la forma que para sacar conclu-
siones sobre las dimensiones. En suma, tiene valor co-
mo medio de orientación para complementar los
hallazgos de la pelvimetri~ interna.
Técnica. La pelvimetrfa rxterna se realiza con verdade-
ros compases llamados pelvimetros externos (modelo chisi-
co de Baudelocquc o de Budín). Se coloca n la mujer en
decúbito dorsal con los muslos bien aproximados. Se toman
Fig. 5-20. Arco públco en ángulo recto en In pelvis normal.
las extremidades del cornpas como lapiceras entre el pulgar
y el índice, de modo que con los otros dedos libres puedan
tocarse los puntos de reparo. Colocados los extremos con
justeza en los sitios fijados, el arco graduarlo indica la lon-
gitud en centímetros. Asl se hace la mensuración de los di<i-
metros trasversos, mientras el diametro anteroposterior se
mide con la mujer de pie o en decúbito lateral izquierdo,
con el miembro homólogo flexionado sobre el vientre y el
derecho en extensión. Es necesario ejercer presión con las
puntas del instrumento para eliminar las partes blandas.
Las medidas que se obtienen sufren la innuenda de apre-
ciables diferencias individuales, pero es necesario retener
en la· memoria los datos recogidos como termino medio,
que son múltiplos de 4.
Fig. 5-21. Arco ptibico estrecho, en angula agudo, en la pelvis 1) Diámetro anteroposterior de Baodelocqoe o conjuga-
generalmente estrechada.
do externo (fig. 5-22). Va del vértice de la apófisis espi~osa
SEMIOLOGÍA 97
de la S• vertebra lumbar al borde superior de la sínfisis pu-
biana. Tiene una longitud de 20 cm. Es el m;is importante de
los dii•metros externos. Bnudelocque pretendin deducir en
forma aproximada la longitud del diámetro ií1terno, llama-
do diámetro útil, restando 8,5 cm, que corresponderían al
espesor de la sínfisis pubiana, la columna y las partes blan-
das que se interponen, aunque los dos diámetros no siguen
la misma dirección.
Se ha dicho que este diámetro tiene valor en sus medi-
das extremas. Por encima de 21,5 cm el diámetro útil nunca
estaría reducido, y si mide menos de 16 cm si lo estaría.
2) Diámetros trasversos externos. a) Diámetro biespinoso
(lig. 5-23). Une las dos espinas iliacas externas anteriores.
Mide 24 cm.
b) Diámetro bicrestileo o biilíaco (fig. 5-24). Une los
puntos más distantes o salientes de las crestas iliacas. Mide
28 cm.
el Diámetro bitrocantéreo (fig. 5-25). Une las caras ex-
ternas de los dos trocánteres. Mide 32 cm.
Cuando los diámetros externos están acortados por
igu;1l, hacen presumir también una reducción armónica de
los diámetros internos. Si el diilmetro de Bnudelocque se ha-
lla acortado y los trasversos son normales o están agranda-
dos, se trata de una pelvis aplanada.
3) Diámetros oblicuos externos. a) Desde la espina iliaca Fig. 5-22. El diumetro de Baodelocque va del borde superior del
anterosupcrior de un lado hasta la espina iliaca posterosu- pubis al vcrtice de la apófisis espinosa de la quinta lumbar. Mide
perior del otro lado. 20cm.
b) Desde la espina ilíaca anterosupcrior hasta la tubero-
sidad isqui•itica de la hemipelvis opuesta. entonces a 12 cm. Por eso es m;is importante considerar el
Estos diilmetros se miden para comprobar externamente diámetro que va de la punta del sacro al subpubis (subsac'ro-
la shnetria de la pelvis. De modo que estas medidas oblicuas subpubiano), que mide 11 cm. Estas cifras se obtienen des-
no revelan grados de estrechez, sino existencia de asimetrla, pues de deducir 1,5 cm, que corresponde al espesor del
y su comparación puede dar medidas iguales (pelvis simétri- hueso y las partes blandas, también comprendidas por el
ca) o desiguales (pelvis asimétrica). compás (fig. S -26).
4) Diámetros externos del estrecho inferior. Se miden co- Díámclra trasverso. Se colocan las puntas del compás
locando a la mujer en posición obstetrica, con los muslos en la cara interna de las tuberosidades isquiáticas (diáme-
bien separados. tro biisqui;itico). Mide 11 cm. Para medirlo es necesario lo-
Diámetros anteroposteriores. De la punta del cóccix al calizar entre las uñas de ambos pulgares el sitio adecuado
subpubis (subcoccisubpúbico). Mide 9 cm. Este dii1metro va- y colocar alll las puntas del compás, que deben deprimir
ria en el parto por la retropulsión del cóccix y puede llegar enérgicamente la piel; a la medida obtenida se agregan 2
Fig. 5-23. El di;imetro biespinoso une las dos espinas iliacas Fig. 5-24. El diámetro bicrestileo se extiende entre los dos
antcrosuperiores. Mide 24 cm. Se utiliza el compás o pelvímetro punlns mfls scpílmdns de lns crestas ilíacas. Mide 28 cm.
de Batldrlocque.
 5. EXAMEN DE LA MUJER GRAVIOA RESUMEN 99
98

Fig. 5-25. El diámetro bitrocantéreo retine la parte superior de
los dos trocánteres. Mide 32 cm.
Ag. 5-26. Medición externa del diámetro subsacrosubpublano.
cm, que representan el espesor de las partes blandas (fig.
5-27).
Romboide de Michaells. Además de la mensuración de los
diámetros pelvianos, tiene importancia para el diagnóstico
de la forma, tamaño y dimensiones de la pelvis trazar y me-
dir el losange o romboide de Michaelis. Esta figura geométri-
ca está limitada por los cuatro puntos siguientes: el superior,
por la apófisis espinosa de la 5' vértebra lumbar, el inferior,
por la iniciación del surco interglúteo, y lateralmente, por las
fositas de Venus, depresiones cutaneas que existen a nivel de
las espinas lliacas posterosuperiores (fig. 5·28).
Las dimensiones del losange son: para la diagonal tras-
versal, que une las dos fositas de Venus, 1D cm; para la dia-
gonal vertical, que une los reparos superior e inferior, 11 cm.
Esta última diagonal corta a la horizontal (fig. 5-20) a 4,5
cm por debajo de la apófisis espinosa de la 5•1umbar. Los la-
dos superiores del romboide de Mlchaelis miden 6,5 cm; los
Inferiores, 7,5 cm. Las diagonales dividen al losange en cua-
tro triángulos: dos superiores y dos inferiores.
Cuando existen modificaciones estructurales de la pelvis
pueden alterarse las medidas, el rombo dejar de ser simctri-
co o cambiar las proporciones entre los triángulos superio-
res y los Inferiores. De estas alteraciones se puede deducir la
reducción de los diámetros Internos, la asimetrla o la falta
de armenia de las medidas pélvicas. Asl, si existe una am-
pliación del rombo normal, la pelvis es regularmente agran-
dada; si en cambio el rombo es corno una miniatura del
común, la pelvis será general y regularmente estrechada. Si
está reducido el diámetro trasverso del losange, la pelvis es
trasversalmente estrechada. Si los triángulos superiores es-
tán reducidos, se trata de una pelvis plana, en la que la pro-
yección del promontorio hacia adelante hace descender el
ángulo superior del rombo, achicando sus bordes superiores.
Cuando la mitad de un lado es menor que la del otro, se tra-
ta de una pelvis asimétrica.
RESUMEN
Semlologla
Interrogatorio o anamnesis
Se recabarán datos de identificación, caracterización so-
cioeconómica y educacional, edad y paridad, antecedentes
familiares de diabetes, TBC y gemelares.
Antecedentes personales. Cllnicos y quirúrgicos, gineco-
lógicos, especialmente IÓs referidos a la fecha de la última
menstruación, su regularidad menstrual y el uso de medica-
ción contraceptiva.
Antecedentes obstétricos. Número de embarazos previos,
si fue de un mortinato o de un recién nacido vivo, caracte-
rísticas de los puerperios, intervalo intergenésico
Antecedentes de embarazo actual. Fecha de la última
menstruación y si el dato es confiable o no, asl como las
complicaciones, si las hubo, hasta la consulta actual.
Examen clínica general
Es fundamental el control del peso de la grávida y verifi-
car si su incremento es adecuado para la amenorrea. La acti-
tud se altera en el último trimestre por modificación del
centro de gravedad. En la piel de la cara se aprecia cloasma.
El examen del cuello muestra la tiromegalia gravidica. Las
mamas presentarán hipertrofia, pigmentaciones, edema
areolar, tubérculos de Montgomery, red venosa, caracteres de
los pezones y calostro.
La inspección del abdomen permite apreciar en la piel grie-
tas, la red venosa y la linea parda. En los genitales se puede ob-
servar mayor pigmentación, varices, color violaceo de la mucosa
y leucorrea. En los miem.bros inferiores edema y várices.
En la segunda mitad del embarazo. En esta época recién
aparecen los signos de procedencia fetal, llamados de certe-
za: 1) la apreciación de los movimientos activos fetales; 2) la
apreciación del peloteo y presencia de partes fetales (manio-
bra de Leopold); 3) la auscultación de los latidos fetales, y 4')
la visualización de estructuras fetales mediante la ecografia.
La palpación permite, desde las 27 semanas, diferenciar
entre si las partes fetales. la cabeza es redondeada, regular,
dura, pelotea y esta separada del tronco por el surco del cue-
llo. La nalga es más grande, menos regular y mas reductible.
El dorso es una superficie plana o ligeramente convexa, lisa
y resistente.
Para diagnosticar la situación, presentación, posición, va-
riedad, grado de flexión y de descenso, se utilizan las cuatro
maniobras de leopold. Con la primera se trata de abarcar el
fondo del útero con los bordes cubitales de ambas manos
que buscan identificar el polo superior. Con la segunda se
averigua la posición tocando las partes laterales del útero,
encontrando de un lado una superficie plana o convexa, lisa
y resistente (dorso) y del otro partes desiguales y movibles
(miembros). Con la tercera (maniobra unimanual) se abarca
el polo Inferior entre el P.ulgar por una parte y ellndice y el
medio por la otra. Con ella se percibe bien la cabeza cuando
está móvil y se la hace pelotear. Con la cuarta maniobra se
palpa el polo inferior del feto con la punta de los dedos
cuando esta algo descendido; para ello se deslizan las manos
lateralmente en el hipogastrio, de uno y otro lado, hacia la
profundidad de la pelvis.
Con el tacto vaginal, durante la segunda mitad del emba-'
raza, cuando la cabeza está móvil, se logra el peloteo vagi-
nal. Se estudia la longitud, situación, consistencia y grado de
reblandecimiento del cuello; la forma y grado de abertura de
su orificio externo (cuello largo, cónico y con orificio exter-
no circular y cerrado en la nulipara; corto, cilindrico, con ori-
ficio externo trasversal y dehisccnte en la multípara).
Auscult¡¡ción. se· emplea la auscultación mediata, utili-

"'
zando el estetoscopio obstétrico. Se debe auscultar en los in-
Diagnóstica del embaraza tervalos contráctiles, tomando al mismo tiempo el pulsa· de
la madre.
'/
Bllsquiállco B + 2 cm En la primera mitad. Sólo sintomas maternos, ya genera-
les (signos de presunción), de valor relativo, ya locales (sig-
nos genitales de probabilidad). Entre estos últimos, la clave
Es posible auscultar en el abdomen de la grávida los rui-
dos cardiacos, soplos y ruidos de origen fetal y materno.

del diagnóstico está en los cambios de volumen, forma y

S cm
Fig. 5-27. Para medir el diámetro bÜsquiatico se aplican los
pulgares en la cara interna del isqúion. Se mide luego la
distancia que separa las dos uñas y a ella se le suman 2 cm, que
representan el espesor de las partes blandas.
consistencia del cuerpo uterino.
Cambio de valumen. El aumento de volumen debe estar
en relación con la amenorrea. Al final de la 4• semana el úte-
ro tiene el tamaño de una naranja, a la a• semana el de un
pomelo y al final de la 13' semana el de una cabeza de re-
cien nacido.
Cambio de forma. El útero vaclo, que es triangular y
aplastado, se torna (por el embarazo) piriforme, luego globu-
loso, y a las 1Osemanas se comprueba por el tacto el signo
de Noble-Budin.
Cambio de consistencia. Está reblandecido; este proceso
comienza por el istmo.
A partir de las 12-13 semanas se debe medir la altura
uterina con cinta métrica flexible e inextensible y comparar-
la con la curva patrón normal. Se puede tener una idea gro-
sera de la altura relacionando el fondo uterino con diversos
reparos anatómicos.
Métodos auxiliares. Actualmente se utilizan las pruebas
inmunológicas y por radioinmunoensayo y la ecografia.
Fig. 5-28. Rombo o losange de Michelis.
Predicción de la fecha probable del parto
·~
A tal fin se utiliza la regla de Pinard, la de Naegele o la de
Wahl y los calendarios obstetricos o gestogramas.
·._./
Diagnóstica de la capacidad
del canal pelvigenital
Pelvimetrfa interna. Pclvimetria interna digital. Con ella
se procura medir el diametro mas importante del estrecha
superior. Con el tacto vaginal es dificil alcanzar el promon-
torio en la pelvis normal. Cuando se alcanza, se apoya la ye-
ma del dedo medio sobre el punto mas saliente, y con la uña
del indice de la mano exterior se marca sobre el borde radial
del indice que tacta el punto en que éste contacta con el
subpubis. Extniidos los dedos de la vagina, un ayudante mi-
de la distancia que va del pulpejo del dedo medio hasta el
punto marcado sobre el indice. De este modo se ha obtenido
 CAPÍTULO 4: FISIOLOGÍA MATERNA

APARATO REPRODUCTIVO
ÚTERO:

Útero no grávido Útero grávido

5L en promedio
Capacidad 10ml o menos Puede ser también 20L o más. Aumenta
capacidad de 500-1000 veces más
Peso 70g 1,100g

El agrandamiento uterino implica elongación e hipertrofia marcada de las células

musculares, mientras que la producción de nuevos miocitos es limitada. A término el
miometrio tiene 1-2cm de grosor, y el feto por lo general se puede palpar con gran facilidad
a través de las blandas paredes uterinas.
Hipertrofia uterina se ve estimulada por la acción del estrógeno (quizá también de la
progesterona). El grado de la hipertrofia se influencia por la posición de la placenta.
Disposición de los miocitos
1. Capa exterior: forma de capucha, arquea sobre el fondo, extiende hacia ligamentos.
2. Capa intermedia: densa red de fibras musculares perforadas por vasos sanguíneos.
Cada miocito tiene curva doble (figura de 8).
3. Capa interna: fibras parecidas a esfínteres alrededor de los orificios de las trompas
de Falopio y orificio cervical interno.
Forma y posición uterina
- Primeras semanas: piriforme
- 12 semanas: ovoide. Cuerpo y cuello se vuelven globulares y casi esféricos.
- Final de 12 semanas: útero agrandado se extiende fuera de la pelvis. Ascenso
generalmente gira hacia la derecha, esta dextrorrotación es probable que sea por el
rectosigmoide en lado izquierdo de la pelvis.
- Cuando crece el útero existe tensión adicional en ligamentos anchos y redondos.
CONTRACTILIDAD UTERINA:
Braxton Hicks: intensidad varía entre 5-25mmHg. Su número aumenta durante la última
semana o dos. Útero puede contraerse cada 10-20 minutos y cierto grado de ritmicidad.
FLUJO SANGUÍNEO UTEROPLACENTARIO:
El flujo uteroplacentario aumenta progesivamente durante el embarazo, 450ml/min en el
segundo trimestre hasta casi 500-750ml a las 36 semanas.
El aumento del calibre venoso resultante y la distensibilidad pueden dar lugar a várices
uterinas que, en raras ocasiones, logran romperse.

3
Regulación del flujo sanguíneo uteroplacentario
Arterias espirales: suministran de manera directa a la placenta, se vasodilatan pero
pierden por completo la contractilidad. Resultado de la invasión endovascular del trofoblasto
que destruye los elementos musculares intramurales.
Arteria uterina: diámetro creció de 3.3mm  3.7mm entre las semanas 22 y 29 de
gestación. Velocidad media aumentó 50%, de 29-43 cm/s.
Óxido nítrico: potente vasodilatador, parece desempeñar un papel central en la regulación
de este proceso. Factores de crecimiento aumenta producción del óxido nítrico sintetasa
endotelial.
Tirosina cinasa tipo 1 similar a FSM (sFlt-1)  un nivel elevado de sFlt-1 materna inactiva
y disminuye las concentraciones circulantes de PIGF (factor de crecimiento placentario) y
VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular) son importantes para la patogénesis de la
preeclampsia.
Factores que incrementan el flujo sanguíneo uteroplacentario:

 Angiotensina II infundida
 Relaxina
 Ciertas adipocinas
o Cemerina: secretada por la placenta. Aumenta al avanzar el embarazo. Su
utilidad es aumentar la actividad del óxido nítrico sintetasa endotelial (eNOS)
umbilical humana.
o Visfatina: aumenta secreción VEGF en células epiteliales derivadas del
amnios placentario
o Leptina, resistina y adiponectina: mejoran la proliferación de células
endoteliales de la vena umbilical humana.
miR-17-92 y miR-34 son especies de microRNA importantes en la remodelación e invasión
de la arteria espiral. Patologías en las que se afecta el micro RNA: preeclampsia, restricción
del banco fetal y diabetes gestacional.
CUELLO UTERINO:

 1 mes después de la concepción, el cuello uterino comienza a ablandarse y a

obtener tonos azulados. Resultados por aumento de vascularización y edema de
todo el cuello uterino.
 Componente principal: tejido conectivo.
 Maduración cervical: implica remodelación del tejido conectivo que
↓ [colágeno] y [proteoglucanos]
↑ Contenido en agua

 Glándulas cervicales: proliferación y al final del embarazo ocupan hasta la mitad de

toda la masa cervical.
 Tejido rojo y aterciopelado. Sangra con traumatismos menores como prueba de
papanicolau.

4
Embarazo se asocia con hiperplasia de la glándula endocervical y apariencia
hipersecretora, reacción Arias-Stella, puede dificultar la diferenciación de las células
glandulares específicamente atípicas durante el papanicolau.
OVARIOS:
El único cuerpo lúteo encontrado en las funciones grávidas es máximo durante las primeras
6 semanas de embarazo, 4-5 semanas después de la ovulación.
Reacción decidual extrauterina justo debajo de la superficie ovárica es común en el
embarazo y se observa en parto por cesárea. Son manchas claras o rojas ligeramente
elevadas y sangran con facilidad.
Venas ováricas: aumento de 0.9cm  2.6cm a término.
Relaxina

5
Quistes tecaluteínicos

 Lesiones benignas reflejan estimulación folicular exagerada  hiperreacción

luteínica
 Generalmente bilaterales, agrandan nivel moderado o severo
 Ligado a niveles altos de hCG en suero
 Los quistes de tecaluteínicos se encuentran con frecuencia con enfermedad
trofoblástica gestacional, pueden desarrollar placentomegalia.
 Hiperreacción luteínica se asocia a preeclampsia e hipertiroidismo
 Generalmente asintomático, hemorragia en quistes puede causar dolor abdominal
 Hallazgos maternos:
o Calvicie temporal, hirsutismo y clitoromegalia
o Estos hallazgos están ligados a niveles elevados de androstenediona y
testosterona
TROMPAS DE FALOPIO:
Miosalpinx sufre poca hipertrofia durante el embarazo. El epitelio del endosalpinx se aplana
un poco.
VAGINA Y PERINÉ:
El incremento de la vascularización afecta de manera prominente a la vagina y cuello
uterino color violeta (signo de Chadwick)

 pH es ácido: 3.5-6. Este resulta del incremento de producción de ácido láctico por
lactobacillus acidophilus durante el metabolismo de las reservas de energía de
glucógeno en el epitelio vaginal.

Riesgo de Por aumento

En especial 2°
Embarazo candidiasis de glucógeno
y 3° trimestre
vulvovaginal en la vagina

Prolapso de órganos pélvicos

 Alargamiento vaginal
 Pared posterior y relajación hiatal
 Aumento de la elevación del área hiatal
 Mayor actividad de la elastasa vaginal en primer trimestre se asocia con parto
vaginal espontaneo sin complicaciones.

MAMAS
Glándulas de Montgomery: pequeñas elevaciones dispersas a través de cada areola.
Raras ocasiones, las mamas se agrandan patológicamente (gigantomastia)

6
PIEL
PARED ABDOMINAL

 A partir de la mitad del embarazo la piel sobre senos y muslos desarrollan estrías
gravídicas o estrías
 Músculos de las paredes abdominales NO resisten tensión. Creando diástasis de
los rectos de diversa extensión.
HIPERPIGMENTACIÓN
Sitios específicos:

 Línea alba  pigmentación marrón negra oscura para formar la línea negra.
 Cara y cuello  cloasma o melasma gravídico de la máscara del embarazo.
 Areola
 Piel genital
Estrógenos + progesterona = estimulación de los melanocitos
CAMBIOS VASCULARES
Angiomas (arañas vasculares):
- Cara, cuello, parte superior del pecho y brazos.
- Diminutas pápulas rojas de la piel con radículas que se ramifican desde una lesión
central.
- A menudo se designa como nevus, angioma o teangiectasia
Eritema palmar presente en el embarazo
CAMBIOS DE CABELLO

 Fase anágena: crecimiento de cabello

 Fase catagénica: involucion por apoptosis
 Fase telógena: reposo
Pérdida excesiva de cabello en el puerperio se denomina efluvio telógeno.

CAMBIOS METABÓLICOS
Tercer trimestre  tasa metabólica basal materna aumenta 20%. Esta tasa aumenta en
10% adicional en mujeres con gestación gemelar
GANANCIA DE PESO
El incremento de peso promedio durante el embarazo se aproxima a 12.5kg o 27.5lb

7
 Tejidos y Aumento acumulado de peso (g)
fluidos 10 semanas 20 semanas 30 semanas 40 semanas
Feto 5 300 1500 3400
Placenta 20 170 430 650
Líquido
30 350 750 800
amniótico
Útero 140 320 600 970
Mamas 45 180 360 405
Sangre 100 600 1300 1450
Fluido
0 30 80 1480
extravascular
Reservas
maternales 310 2050 3480 3345
(grasas)
Total 650 4000 8500 12500

METABOLISMO DEL AGUA

Embarazo= ↑ retención H2O ↓ osmolaridad plasmática de 10 mOsm/Kg
A término, el contenido de agua del feto, la placenta y el fluido amniótico se aproxima a los
3.5L otros 3.0L se acumulan a partir del volumen de sangre materna expandido y del
crecimiento del útero y de las mamas. Por tanto, la cantidad mínima de agua extra que la
mujer promedio acumula durante el embarazo normal se aproxima a 6.5L. Esto corresponde
a 14.3Lb.
METABOLISMO PROTEÍCO
El feto y la placenta pesan unos 4kg y contienen aproximadamente 500 g de proteína. Los
500g restantes se agregan al útero como proteína contráctil.
La placenta concentra los aminoácidos en la circulación fetal y también participa en la
síntesis de proteínas, la oxidación y transaminación de algunos aminoácidos no esenciales.
Requerimiento proteico:

 Embarazo temprano: 1.22 g/kg/d

 Embarazo tardío: 1.52 g/kg/d
METABOISMO DE LOS CARBOHIDRATOS
El embarazo normal se caracteriza por hipoglucemia leve en ayunas, hiperglucemia
posprandial e hiperinsulinemia.
La sensibilidad a la insulina en el embarazo normal tardío es de 30-70% más baja que la
de las mujeres no embarazadas.
METABOLISMO DE LA GRASA
Las concentraciones de lípidos, lipoproteínas en el plasma incrementan de forma
considerable durante el embarazo. En el tercer trimestre, el almacenamiento de grasa

8
disminuye. Es una consecuencia de la actividad lipolítica potenciada, y la actividad de la
lipasa reduce la captación circulante de triglicéridos en el tejido adiposo.
Estos niveles elevados presentes en el tercer
trimestre, decaen en el postparto.
La hiperlipidemia es teóricamente una preocupación
porque está asociada con disfunción endotelial.

Leptina
Es importante para la implantación, proliferación celular y angiogénesis. La deficiencia de
la leptina está asociada con anovulación e infertilidad, mientras que ciertas mutaciones de
la leptina causan obesidad extrema.
Los niveles séricos de leptina aumentan y alcanzan su punto máximo durante el segundo
trimestre y la meseta hasta el término en concentraciones de 2-4 veces más altas que en
no embarazadas.
Funciona como citosina proinflamatoria en tejido adiposo blanco, puede desregular cascada
inflamatoria  produciendo disfunción placentaria en mujeres obesas. También se
relaciona con preeclampsia y diabetes gestacional.
Leptina fetal  desarrollo de páncreas, riñón, corazón y cerebro.
Los niveles fetales de leptina se correlacionan con el IMC de la madre.
Otras adipocitoquinas
Péptido producido en grasa materna pero NO en placenta.
Adiponectina Correlacionado inversamente con adiposidad. Actúa como potente
sensibilizador a la insulina
Péptido secretado por estomago en respuesta al hambre. Coopera a
Grelina modular homeostasis enérgica. También se expresa en placenta y
quizá tenga papel de crecimiento fetal y proliferación celular.
Péptido inicialmente como factor de crecimiento para linfocitos B, se
Visfatina produce principalmente en tejido adiposo. Niveles elevados de visfatina
y leptina alteran contractilidad uterina.

ELECTRÓLITO Y METABOLISMO MINERAL

En embarazo se retienen casi 1000 mEq de sodio y 300 mEq de potasio. La excreción de
estos electrolitos no cambia durante el embarazo, esto se da por el aumento de la resorción
tubular. Por eso hay un aumento de estos electrolitos pero NO cambia la excreción.
Niveles séricos de calcio, que incluyen calcio ionizado y no ionizado, que disminuyen
durante el embarazo. Esta reducción sigue a las concentraciones reducidas de albúmina
en plasma y consiguiente disminución en la cantidad de calcio no ionizado unido a la
proteína circulante. Los niveles séricos de calcio ionizado permanecen sin cambios.

9
Esqueleto fetal acumula aproximadamente 30g Ca++ al término, 80% del cual se deposita
durante el tercer trimestre. Esta demanda se satisface en gran medida duplicando la
absorción de calcio intestinal materna mediada en parte por la 1.25-dihidroxivitamina D3.
Los niveles séricos de Mg+2 también disminuyen durante el embarazo. Las
concentraciones de magnesio total e ionizado son significativamente más bajas durante el
embarazo normal.
Niveles séricos de PO4-3 (fosfato) se encuentra dentro del rango no embarazado.
Los requerimientos de I2 (yodo) aumentan durante el embarazo normal por:
1. Producción materna de la tiroxina se eleva para mantener el eutiroidismo materno y
para transferir la hormona tiroidea al feto antes del funcionamiento tiroideo del feto.
2. Producción de hormona tiroidea fetal aumenta durante la segunda mitad del
embarazo. El yoduro cruza con facilidad la placenta.
3. La ruta principal de la excreción de yodo es a través del riñón. La tasa de filtración
glomerular del yoduro incrementa de 30-50%.

Los suplementos maternos que contienen un exceso de yodo se han

asociado con hipotiroidismo congénito. El efecto Wolff-Chaikoff, para
frenar la producción de la tiroxina en respuesta al consumo excesivo
de yoduro.

Bocio en recién nacido

CAMBIOS HEMATOLÓGICOS
VOLUMEN EN SANGRE
Hipervolemia asociada a embarazo normal promedia de 40-45% por encima del volumen
de sangre en las no gestantes después de las 32-34 semanas de gestación. Un feto no es
esencial, ya que el volumen de sangre aumenta en algunas con mola hiaditiforme (tumor
benigno formado por falta de feto y crecimiento de placenta anormal).
Funciones:

 Cumple con demandas metabólicas del útero agrandado y su sistema vascular

altamente hipertrofiado.
 Proporciona abundantes nutrientes y elementos para apoyar el crecimiento rápido
de la placenta y el feto.
 Volumen intravascular expandido protege a la madre y a su vez al feto contra efectos
nocivos del deterioro del retorno venoso en posiciones supina y erecta.
 Protege a la madre contra efectos adversos de la pérdida de sangre asociada al
parto.
12 semanas  volumen de sangre aumenta 15% (aprox. 450ml).

10
Durante la expansión del volumen de sangre, aumenta el volumen de plasma y el número
de eritrocitos.
Concentración de hemoglobina y hematocrito:
↑ Plasma ---- ↓ [hemoglobina] [hematocrito] = viscosidad de la sangre total disminuye.

 La [hemoglobina] a término: 12.5 g/dl

 Aproximadamente 5% de las mujeres está por debajo de 11.0 g/dl
 [hemoglobina] inferior a 11.0 g/dl al final del embarazo, se considera anormal y
usualmente se debe a anemia por deficiencia de hierro en lugar de hipervolemia
durante el embarazo.
METABOLISMO DE HIERRO
Contenido total de hierro en mujeres adultas normales es de 2.0-2.5g. La mayoría de esto
se incorpora en la hemoglobina o mioglobina, y por tanto las reservas de hierro de las
mujeres jóvenes normales solo se aproximan a 300 mg.
- Hepcidina: hormona peptídica que funciona como un regulador homeostático del
metabolismo sistémico de hierro.
Niveles ↑ : inflamación
Niveles ↓ : deficiencia de hierro y varias hormonas, incluida la testosterona,
estrógeno, vitamina D y posiblemente prolactina.
Los niveles más bajos de hepcidina están asociados con una mayor absorción de
hierro a través de la ferroportina en los enterocitos.

El requerimiento de hierro aumenta después de la mitad del embarazo y promedia de 6-7

mg/dl. Los niveles más bajos de la hepcidina también aumentan el transporte de hierro al
feto a través de la ferroportina en el sincitiotrofoblasto.
Con el parto vaginal normal, se pierden de 500-600ml de sangre, y por tanto no se gasta
todo el hierro materno agregado en forma de hemoglobina.
FUNCIONES INMUNOLÓGICAS
La mitad del feto está compuesto de antígenos derivados del padre. Para eludir este
problema, las células del trofoblasto expresan una forma de MHC que no varía entre
individuos. Este MHC “no clásico” se conoce como antígeno leucocitario humano clase Ib e
incluye HLA-E, HLA-F y HLA-G.

11
Otra adaptación inmune que promueve tolerancias proviene de cambios importantes en las
subpoblaciones de linfocitos T CD4 en el embarazo. La inmunidad mediada por Th1 se
desplaza a la inmunidad mediada por Th2. Un importante componente antiinflamatorio del
embarazo implica la supresión de células Th1 y Tc1, que reducen la secreción de IL-2,
interferón alfa y TNF.
Con la supresión de las células Th1, hay una regulación positiva de las células Th2
para aumentar la secreción de IL-4, IL-10 e IL-13. Estas citosinas Th2 promueven
la inmunidad humoral o basadas en anticuerpos.
En el moco cervical, los niveles máximos de IgA y IgG son significativamente más
altos durante el embarazo y el tapón de moco cervical rico en inmunoglobulinas crea
una barrera para la infección ascendente.
Otras subpoblaciones de linfocitos T CD4. Las células CD4-positivas se reconocen como
Th17 y células Treg. Las células Th17 son proinflamatorias y expresan la citosina IL-17 y
los receptores huérfanos (ROR) relacionados con el receptor de ácido retinoico. Las células
Treg expresan el factor de transcripción forkhead box de proteína-3 (FOXP3) y confieren
actividad tolerizante.
LEUCOCITOS Y LINFOCITOS
Los valores superiores se aproximan a 15000 uL. En el trabajo de parto y puerperio
alcanzan niveles de 25000 uL o más.
Los números de linfocitos B no cambian, pero los números absolutos de linfocitos T
aumentan pero los números absolutos de linfocitos T aumentan y crean un incremento
relativo. Al mismo tiempo, la relación de linfocitos T CD4 a CD8 no cambia.
Marcadores inflamatorios:

 La gestación no afecta nivel sérico de proteína C reactiva.

 Niveles de eritosedimentación globular ↑ por elevación de globulinas plasmáticas y
fibrinógeno.
 Factores de complemento C3 y C4 ↑ significativamente en segundo y tercer
trimestre.
 [procalcitonina] precursr normal de calcitonina, se incrementan al final del tercer
trimestre y primeros días posparto.
o Niveles medios predicen mal desarrollo de corioamnionitis manifiesta o
subclínica después de la ruptura prematura de membranas.
COAGULACIÓN Y FIBRINÓLISIS
La evidencia de activación incluye concentraciones aumentadas de todos los factores de
coagulación excepto factores XI y XIII.
↓ actividad fibrinolítica ↑formación de fibrina ↑plasminógeno
El activador del plasminógeno tisular (tPA) convierte plasminógeno  plasmina y esta
produce fibrinólisis y productos de degradación.

12
Proteínas reguladoras:
Varias proteínas son inhibidores naturales de la coagulación, incluidas las proteínas C y S
y la antitrombina.
Proteína C activada funciona como anticoagulante al neutralizar factores procoagulantes
(factor Va y factor VIIIa). Niveles de proteína C activada disminuyen de 2.41.9 U/ml, y las
concentraciones de la proteína S libre disminuyen de 0.4  0.16 U/ml.
Plaquetas:
Conteo promedio de plaquetas disminuyó ligeramente durante el embarazo a 213000uL en
comparación con 250000 uL en controles no gestantes. Las concentraciones más bajas de
plaquetas se deben parcialmente a la hemodilución.
BAZO
Al final del embarazo el bazo aumenta hasta en un 50%. Causa desconocida.
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Gasto cardiaco aumenta desde la quinta semana y refleja una resistencia vascular
sistémica reducida y un incremento de la frecuencia cardiaca.

 6-7 semanas post última menstruación la presión arterial se reduce y la frecuencia

de pulso aumenta 10lpm.
Aumento de la frecuencia cardiaca se da entre las semanas 12-16, 32-36. La expansión de
volumen de plasma + incremento de la precarga se da entre las semanas 10-20.
CORAZÓN

 Elevación progresiva del diafragma  desplazamiento cardiaco superior e

izquierda. Haciendo una impresión cardiaca en Rx más grande.
 Algún grado de derrame pericárdico benigno presente (puede agrandar silueta
cardiaca).
Cambios electrocardiográficos:
- Leve desviación del eje izquierdo
- Ondas Q en las derivaciones II, III y avF
- Ondas T planas o invertidas en las derivaciones III, V2-V3
Existe una remodelación de la masa ventricular izquierda aumentando de 30-35% a corto
plazo. Aumentando de manera significativa entre las 20-30 semanas, continuando hasta el
parto. Esta remodelación o plastacidad es concéntrica y proporcional al tamaño materno,
se resuelve en 3 meses postparto.
GASTO CARDIACO

 Decúbito lateral  aumenta

 Decúbito supino  disminuye por compresión de venas y aorta que disminuye
retorno venoso.

13
FUNCIÓN HEMODINÁMICA EN EL EMBARAZO TARDÍO
A pesar que aumenta el gasto cardiaco, la función del ventrículo izquierdo, medida por el
índice de trabajo sistólico, permanece similar al rango normal de las no gestantes.
CIRCULACIÓN Y PRESIÓN ARTERIAL
La presión arterial por lo general disminuye alrededor de las 24-26 semanas y aumenta a
partir de entonces. La presión diastólica disminuye más que la sistólica.
Hipotensión supina:
10% de las mujeres, la compresión supina de los grandes vasos por el útero causa
hipotensión arterial significativa síndrome hipotensor supino.
RENINA, ANGIOTENSINA II Y VOLUMEN PLASMÁTICO
El eje renina-angiotensina-aldosterona está íntimamente involucrado en el control de la
presión arterial a través del equilibrio de sodio y agua. La renina es producida tanto por el
riñón materno como por la placenta, y el hígado materno y fetal produce mayores
cantidades de sustrato de renina (angiotensinógeno). Los niveles elevados de
angiotensinógeno resultan de la producción incrementada de estrógenos durante el
embarazo normal.
PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS CARDIACOS
Secretados por cardiomiocitos en respuesta al estiramiento de la pared de la cámara. Estos
regulan el volumen de sangre al provocar natriuresis, diuresis y relajación vascular del
músculo liso:

 Péptido natriurético auricular (ANP): expansión volumen fluido extracelular y

[aldosterona] elevada en plasma.
 Péptido natriurético cerebral (BPN): útiles en detección de función sistólica del
ventrículo izquierdo deprimida y determinación del pronóstico de insuficiencia
cardíaca crónica. Valores normales <20pg/ml y aumentan en preeclampsia grave
(aumento de poscarga).
PROSTAGLANDINAS
La síntesis de prostaglandina E2 medular renal está marcadamente elevada durante el final
del embarazo. Prostaciclina (PGI2), es la principal del endotelio, incrementa al final del
embarazo, regula la presión arterial y función plaquetaria. Ayuda a mantener la
vasodilatación durante el embarazo.
ENDOTELINA

 Endotelina-1: potente vasoconstrictor producido por células del músculo liso

endotelial y vascular y regula el tono vasomotor local. Producción estimulada por
angiotensina II, arginina vasopresina y trombina.
Estimulan secreción de ANP, aldosterona y catecolaminas. Niveles elevados
patológicamente pueden desempeñar un papel en la preeclampsia.

14
ÓXIDO NÍTRICO
↑ secreción endotelina + óxido nítrico  desarrollo de preeclampsia.
TRACTO RESPIRATORIO

 Diafragma se eleva 4cm durante embarazo.

 Angulo subcostal pasa de 68.5°  103.5°
 Diámetro transversal de la caja torácica se alarga aprox 2cm
 Circunferencia torácica aumenta aprox 6cm
FUNCIÓN PULMONAR
Capacidad residual funcional (FRC) ↓ 20-30% (400-700ml), volumen residual ↓ 20-25%
(200-300ml). Estas características de la respiración disminuyen progresivamente y son
significativas para el sexto mes.
El volumen tidal = volumen corriente (inspiración+espiración sin esfuerzo) y no hay cambios
significativos en el embarazo.
La ventilación minuto elevada es causada por:

 ↑ impulso respiratorio por acción estimulante de progesterona

 Bajo volumen de reserva respiratoria y alcalosis respiratoria compensada
 Disminución de la osmolalidad plasmática también produce una menor depresión
respiratoria
En relación a tasas de pico espiratorio aumentan progresivamente a medida que avanza la
gestación. Compliancia pulmonar no se ve afectada por embarazo. Conductancia de la vía
aérea se incrementa y la resistencia pulmonar total se reduce por la progesterona. La
capacidad respiratoria máxima y la capacidad vital forzada o cronometrada no se modifican
apreciablemente.
ENTREGA DE OXÍGENO
Masa total de hemoglobina, capacidad total de transporte de oxígeno aumentan
considerablemente, al igual que el gasto cardíaco. Consecuencia: la diferencia materna de
oxigeno arteriovenoso se ve disminuida. Consumo de O2:
- ↑ 20% en 1 gesta
- ↑ 10% en gestaciones múltiples
En el parto consumo de O2↑40-60%
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
Para compensar la alcalosis respiratoria resultante, los niveles de bicarbonato normalmente
bajan de 26  22mmol/L.
Efecto Bohr: reduce capacidad de liberación de O2 en sangre materna. Esto se compensa
por el ligero aumento de pH, aumentando el 23-difosfoglicerato en eritrocitos maternos.

15
SISTEMA URINARIO

Parámetro Modificación
Tamaño del riñón Aprox. 1cm más largo en Rx
Se asemeja a hidronefrosis en un sonograma o en una
Dilatación
pielografia intravenosa (más marcado a la derecha)
Tasa de filtración glomerular y flujo plasmático renal
Función renal
aumentan ~50%
Disminución del umbral de bicarbonato; la progesterona
Mantenimiento de ácido-base
estimula el centro respiratorio
Osmorregulación alterada; umbrales osmóticos para la
Osmolaridad plasmática liberación de vasopresina y disminución de la sed, las
tasas de eliminación hormonal aumentan.

La relaxina incrementa producción de óxido nítrico renal  vasodilatación y disminuye

resistencia arteriolar aferente y eferente renal.
Al final del embarazo la excreción de sodio en posición supina es menos de la mitad que
en decúbito lateral. Los aminoácidos y vitaminas solubles en gua se excretan en cantidades
mucho mayores.
Pruebas de la función renal
Niveles de creatinina sérica disminuyen en el embarazo normal de una media de
0.70.5mg/dl. Los valores de 0.9 mg/dl o más sugieren una enfermedad renal subyacente
y requieren una mayor evaluación.
Análisis de orina

 Glucosuria: 1/6 de embarazadas derraman glucosa en orina. Al ver este signo

buscar diabetes mellitus
 Hematuria: resulta de contaminación durante recolección. Si no es esa la causa se
habla de una ITU. Hematuria es común después de trabajo de parto.
 Proteinuria: tasa de excreción de proteína de más de 150 mg/d. se considera
significativa una vez que alcanza un umbral de excreción de proteínas de al menos
300mg/dl. La excreción de proteínas es normal en embarazo.
URÉTERES
Después de que el útero se eleva completamente de la pelvis, descansa sobre los uréteres.
Esto los desplaza lateralmente y los comprime en el borde pélvico.
La dilatación desigual puede deberse a la amortiguación del uréter izquierdo por el colon
sigmoideo y quizás a una mayor compresión ureteral derecha ejercida por el útero
dextrorrotado. El complejo de la vena ovárica derecha, que está notablemente dilatada
durante el embarazo, se extiende oblicuamente sobre el uréter derecho y también logra
contribuir a la dilatación ureteral derecha.
VEJIGA

 Pocos cambios anatómicos a las 12 semanas de gestación

16
  La mucosa de la vejiga no cambia más que un aumento en el tamaño y la tortuosidad
de sus vasos sanguíneos.
 La presión de la vejiga en las primigestas aumenta de 8cmH2O al principio del
embarazo a 20 cmH2O a término.
TRACTO GASTROINTESTINAL
Presiones intraesofágicas son más bajas y las presiones intragástricas más altas en las
mujeres embarazadas. El peristaltismo esofágico tiene una velocidad de onda y una
amplitud baja.
Hemorroides: causadas en gran medida por el estreñimiento y la presión elevada en las
venas rectales por debajo del nivel del útero agrandado.
HÍGADO
Tamaño del hígado no aumenta. El flujo venoso portal y arterial hepático incrementa
sustancialmente.
La actividad de la fosfatasa alcalina total casi se duplica, pero gran parte del aumento se
debe a isoenzimas alcalinas de la fosfatasa placentaria estables al calor.
La aminopeptidasa inducida por el embarazo tiene actividad de oxitocinasa y vasopresinasa
que en ocasiones causa diabetes insípida transitoria.
VESÍCULA BILIAR
El deterioro del vaciado, la estasis posterior y el aumento de la saturación de colesterol de
la bilis en el embarazo contribuyen a la mayor prevalencia de cálculos biliares de colesterol
en multíparas.
SISTEMA ENDOCRINO
GLÁNDULA HIPOFISARIA
La glándula hipofisaria aumenta cerca del 135%. El tamaño máximo de la hipófisis 12mm
en los primeros meses posparto y alcanza su tamaño normal a los 6 meses del parto.
La glándula hipofisaria materna no es esencial para el mantenimiento del embarazo.
Muchas mujeres se han sometido a hipofisectomía, completando embarazo exitosamente.
Hormona del crecimiento
Rango no grávido 0.5-7.5 ng/ml.
A las 6 semanas la hormona del crecimiento secretada por la placenta se vuelve detectable,
y alrededor de la semana 20 la placenta es la principal fuente de secreción de la hormona
del crecimiento.
Hormona de crecimiento influye en la regulación positiva del factor de crecimiento insulínico
tipo 1 y sus niveles altos se relacionan con desarrollo de preeclampsia.

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Prolactina
Los niveles de prolactina materna aumentan notablemente durante el embarazo normal.
Las concentraciones suelen ser 10 veces mayores al término, alrededor de 150ng/ml. Las
concentraciones plasmáticas descienden después del parto.
Prolactina promueve la síntesis de ARN de las células alveolares mamarias, la
galactopoyesis y la producción de caseína, lactoalbúmina, lactosa y lípidos.
La prolactina está presente en el líquido amniótico en altas concentraciones. La decidua
uterina es el sitio de síntesis de la prolactina que se encuentra en el líquido amniótico.
GLÁNDULA TIROIDES

 TRH no aumenta durante el embarazo. Atraviesa la placenta y puede servir para

estimular la hipófisis fetal para secretar TSH.
 Niveles séricos de TSH y hCG varían con la edad gestacional.
Los niveles elevados de hCG en suero causan estimulación tiroidea. Los niveles de TSH
en el primer trimestre disminuyen en más de 80% de las embarazadas, todavía permanecen
en el rango normal para las mujeres no embarazadas.
La glándula tiroides aumenta la producción de hormonas tiroideas en 40-100% para
satisfacer las necesidades maternales y fetales. Para lograr esto, la glándula tiroides sufre
un agrandamiento moderado durante el embarazo causado por hiperplasia glandular y una
mayor vascularización. El volumen medio de tiroides incrementa de 12ml primer
trimestre15ml a término.
1/3 de las mujeres experimentan hipotiroxinemia relativa, secreción preferencial de T3 y
niveles séricos de TSH más altos, aunque normales.
El feto depende de la T4 materna, que atraviesa la placenta en pequeñas cantidades para
mantener la función tiroidea fetal normal. La tiroides fetal inicia a concentrar yodo a partir
de las 10-12 semanas.
GLÁNDULAS PARATIROIDES
Hormona paratiroidea

↓ Ca+2 Mg+2 ↑ PTH

↑ Ca Mg
+2 +2
X PTH
La vitamina D materna es la que ayuda a absorber el calcio en el embarazo temprano a
pesar que disminuyen los niveles de PTH, dando el estímulo normal de producción activa
de vitamina D en el riñón.
Calcitonina
Las células C que secretan calcitonina se localizan predominantemente en las áreas
perifoliculares de la glándulas tiroides.
La calcitonina se opone a las acciones de la PTH y de la vitamina D y protege el esqueleto
materno durante los periodos de estrés por calcio.
Los niveles de calcitonina fetal son al menos 2 veces mayor que los niveles maternos.

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Calcio y magnesio  biosíntesis y la secreción de calcitonina.
GLÁNDULAS SUPRARRENALES
Cortisol
En embarazo sufren poco las glándulas suprearrenales. La [cortisol] circulante aumenta,
pero gran parte de ella está unida a la transcortina, globulina fijadora de cortisol. La tasa
de eliminación metabólica del cortisol se ve disminuida durante el embarazo porque su vida
media casi se duplica en comparación con no embarazadas.
Principios del embarazo la corticotropina (ACTH), se reducen drásticamente. A medida que
progresa el embarazo la ACTH y cortisol libre aumentan por igual.
↑ progesterona ↑ cortisol libre = homeostasis
Aldosterona
A partir de las 15 semanas de gestación, las glándulas suprarrenales maternas secretan
mayores cantidades considerables de aldosterona, mineralocorticoide principal. En el tercer
trimestre se libera alrededor de 1mg/dl.
Al mismo tiempo, los niveles de renina y sustrato de angiotensina II normalmente aumentan,
en especial durante la última mitad del embarazo.
Desoxicorticosterona
Niveles plasmáticos incrementan progresivamente durante el embarazo. Aumentan a cerca
de 1500pg/ml y en el término un aumento de más de 15 veces. Una producción acrecentada
por el riñón como resultado de la estimulación con estrógenos.
Andrógenos
Incrementan sus niveles plasmáticos maternos de androstenediona y testosterona. Ambos
se convierten en estradiol en la placenta, lo que aumenta sus tasas de eliminación.
SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO
Lordosis progresiva. Compensando la posición anterior del útero en crecimiento, la lordosis
desplaza el centro de gravedad hacia atrás sobre las extremidades inferiores.
El fortalecimiento de las articulaciones comienza inmediatamente después del parto y
generalmente se completa dentro de 3-5 meses.
OJOS
La presión intraocular disminuye durante el embarazo y se atribuye a un mayor flujo de
humor vítreo. La sensibilidad de la córnea disminuye
SUEÑO
El mayor trastorno del sueño se produce después del parto y puede contribuir a la depresión
posparto o a la depresión franca.

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