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Tiroides
*Identificada en 1656 por Thomas Wharton anatomista
ingles, y descrita en su texto Adenographia y la tiroxina
fue identificada en el siglo XIX.
.
* EL YODURO ES NECESARIO PARA LA FORMACIÓN DE
TIROXINA
*50mg al año de yodo para
formación de una cantidad normal
de tiroxina.
* 1 mg por semana.
*Sal común.
DESTINOS DE LOS YODUROS
INGERIDOS
Los yoduros ingeridos vía oral:
*Absorción en el tubo digestivo hasta
la sangre
*La mayor parte se excreta por vía
renal.
* Antes la glándula tiroides retira una
5° parte de la sangre para la síntesis
de hormonas.
TIROGLOBULINA Y QUIMICA DE LA FORMACIÓN
DE T3 Y T4
*El RE y AG sintetizan y secretan hacia los folículos la
tiroglobulina , que contiene 70 moléculas de tirosina,
este es el sustrato principal que se combina con el yodo
para dar lugar a hormonas tiroideas.
Incrementan la
Cada Molécula de
TSH velocidad de las Rx
Tiroglobulina
QQ de casi todas las
Adenohipófisis contiene AA
Cel, por tanto índice
TIROSINA
Metabólico
*Las HT aumentan la
transcripción de una gran
cantidad de genes.
*Activación de la
transcripción nuclear.
*Incrementan el numero y
actividad de las
mitocondrias.
* La HT potencia casi todos los aspectos del metabolismo de los lípidos
* Lo lípidos se movilizan con rapidez del T. adiposo- los depósitos de
grasas del organismo
*
EFECTOS DE LA ESTIMULACION SOBRE MECANISMOS
CORPORALES ESPECIFICOS
&
*La se asocia
mayoritariamente con una
ganancia ponderal.
La HT también aumenta el apetito
que es compensado con el cambio
metabólico
* EFECTO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS SOBRE
EL APARATO CARDIOVASCULAR
* Hormona Tiroidea
Secreción.
*
Con una secreción tiroidea
normal la función sexual es
normal.
En lo hombres la carencia
produce :
Perdida del libido y si
aumenta causa impotencia.
* En las mujeres el
hipotiroidismo produce:
* Menorragia
* Polimenorrea
* Menstruaciones irregulares
* Amenorrea.
* También disminuye el libido.
HIPOTIROIDISMO
*Tiroiditis de Hashimoto
*Déficit de Yodo
*Post quirúrgico
*Post radiación
*Enfermedad infiltrante
80 a 90 % más frecuente.
Enfermedad hipofisaria
*T4 ↓, TSH ↓
*Parte del
hipopituitarismo.
*Tumores, necrosis
hipofisaria puerperal,
traumatismo.
*Infiltrativas.
*Autoinmunes
Enfermedad hipotalámica
*TRH ↓, TSH ↓, T4 ↓
*Trastornos en
hipotálamo
*Tumores.
*Radioterapia
*Traumas
*Formas infiltrantes
* Primario
* Presencia de HT, T3 y T4 normales y TSH elevada.
* 4-10% de la población.
* Hasta 60% de las mujeres >60 años.
* Riesgo de progresión 2-5% por año.
Mecanismos
fisiopatológicos
La retención de
dióxido de El desequilibrio
La hipotermia
carbono y la hidroelectrolítico
hipoxia
*
Coma
Hipotermia
Se caracteriza
Colapso
clínicamente
cardiovascular
por:
Hipoventilacion Hiponatremia
Trastornos
metabólicos Hipoglicemia
graves:
acidosis láctica
*
*No existe una forma de prevención para el hipotiroidismo.
*Con pruebas de detección en recién nacidos, se puede
identificar el hipotiroidismo presente al nacer
(hipotiroidismo congénito).
IPERTIROIDISMO
*Es debido a hiperplasia de la glándula (bocio tóxico) a
causa de una excreción excesiva de TSH.
*Hay producción excesiva de hormonas tiroideas.
*Provoca un aumento global del metabolismo, elevación
del gasto energético, producción de calor y consumo de
oxígeno.
*Aumenta la síntesis protéica.
*Predomina el catabolismo sobre el anabolismo.
►Existe hiperplasia considerable, la
secreción de la célula se multiplica que en
ocasiones e secretan cantidades superiores
en 5 a 15 veces su valor normal.
• Bocio tóxico
• Tirotoxicosis
• Adenoma tiroideo
Muchas de las manifestaciones del
hipertiroidismo se relacionan con:
Aumento del consumo de O2 y la
utilización de combustibles metabólicos
secundaria al estado hipermetabólico y
el incremento asociado de la actividad
del sistema nervioso simpático.
*Muchos de los signos y síntomas
del hipertiroidismo se asemejan a
los de la actividad excesiva del
SNS sugiere que las hormonas
tiroideas pueden acentuar la
sensibilidad del cuerpo a las
catecolaminas o actuar como una
seudocatecolamina.
* MANIFESTACIONES CLINICAS
*Pérdida de peso repentina, aun
cuando su apetito y la dieta se
mantienen normales o incluso
aumentar
*Taquicardia
*Arritmia
*Aumento del apetito
*Nerviosismo, ansiedad e
irritabilidad
*Temblor, por lo general un ligero
temblor en sus manos y dedos
*Transpiración
*Cambios en los patrones
menstruales (metrorragia)
*Aumento de la sensibilidad al
calor
*Cambios en los patrones
intestinales, evacuaciones
intestinales más frecuentes,
especialmente
*Un agrandamiento de la tiroides
(bocio), que puede aparecer como
una hinchazón en la base de su
cuello
*Fatiga, debilidad muscular
*Dificultad para dormir
(insomnio)
* ENFERMEDAD DE GRAVES
Es un estado de hipertiroidismo, bocio, oftalmopatía
o con menor frecuencia dermopatía.
Es un trastorno autoinmunitario que se caracteriza
por la estimulación anormal del tiroides por
anticuerpos estimulantes de tiroides(anticuerpos del
receptor TSH) que actúan a través del receptor de
TSH normales.
Dado que la oftalmopatía de la enfermedad de
graves puede empeorar de forma aguda después del
tratamiento con yodo reactivo algunos médicos
prescriben glucocorticoides.
Tormenta tiroidea
• 2-10 mU/dL
• 10 –50 ng/dL
• 30-40 ng/mL
• 30-40 ng/mL
Se aplica un bolo intravenoso de 200 a 500 mg de TRH, previa toma del nivel basal
de la TSH y se toman muestras a los 30 y 60 minutos, Se debe aumentar la TSH en
los primeros minutos hasta unos niveles de 16 a 26 mU/mL.
La medición de mayor utilidad El estudio puede complementarse con
la determinación de Ac antitiroideos
para definir un estado (antitiroglobulina (ATG) y
hipertiroideo es la de la antiperoxidasa (APO) que suelen
tirotrofina (TSH), realizada hallarse elevados hasta en el 85% de
mediante técnicas los casos de enfermedad de Basedow,
pero también en cierto numero de
ultrasensibles. pacientes con adenoma toxico.
La presencia de anticuerpos
anti-receptor de TSH Es
característica de la enfermedad
de Basedow. Su sensibilidad es
del 95% y su especificidad en
controles sanos, del orden 99%.
La medición de la captación
tiroidea de yodo 131 no es
imprescindible en la mayoría de
los casos, salvo cuando se
sospecha un cuadro hipertiroideo
por tiroiditis destructiva.
Un centellograma tiroideo
únicamente servirá para
demostrar la presencia de un
nódulo “ caliente”.
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