Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)

La definió como un estado patológico que se caracteriza por limitación en el flujo de aire y que no es reversible
por completo, La limitación del flujo aéreo es, por lo general, progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria
pulmonar anormal a partículas o gases nocivos. El EPOC incluye el enfisema, un cuadro anatómicamente definido y que
se caracteriza por destrucción y ensanchamiento de los alvéolos pulmonares; la bronquitis crónica, un cuadro definido
clínicamente por tos crónica productiva y una afección de las vías respiratorias finas, en la que se estrechan los
bronquíolos finos. Se considera que existe EPOC cuando hay una obstrucción duradera al flujo de aire; la bronquitis
crónica sin obstrucción no se incluye dentro de la neumopatía obstructiva crónica.
La aparición de episodios de exacerbación de la enfermedad y el desarrollo de manifestaciones extrapulmonares
contribuyen a empeorar la gravedad del cuadro clínico. La EPOC debe diferenciarse de otras enfermedades respiratorias
como el asma bronquial, las bronquiectasias, la fibrosis quística o la bronquiolitis obliterante, que también pueden
cursar con limitación al flujo aéreo, porque su etiopatogenia, fisiopatología, tratamiento y curso evolutivo son distintos.

FACTORES DE RIESGO
o Factores genéticos; el más estudiado es el déficit hereditario de la enzima alfa-1 antitripsina.

o La inhalación de gases y partículas nocivos es el principal factor de riesgo para desarrollar EPOC. Destaca por su
frecuencia la inhalación de humo de tabaco (principalmente cigarrillos, pero también puros, pipa y marihuana),
lo que incluye el tabaquismo pasivo.

o Exposición en ambientes cerrados al humo de combustión de biomasa (humo de leña) empleada para cocinar o
como calefacción que, en países en desarrollo, también es un factor de riesgo para EPOC, especialmente en
mujeres, y posiblemente en niños (en los que puede afectar al desarrollo pulmonar normal).

o El papel de la contaminación atmosférica como causa de EPOC es incierto, aunque esta bien establecida la
relación entre los niveles de contaminación atmosférica y las exacerbaciones de la enfermedad.

o Los trabajadores expuestos a polvo orgánico o inorgánico, o a agentes químicos o humos, especialmente si son
fumadores.

o El asma bronquial puede ser un factor de riesgo para la EPOC, si bien la evidencia no es aun del todo
concluyente.

o Por otra parte, esta bien establecido que solo un porcentaje (20%-40%) de los fumadores desarrolla EPOC. Ello
indica que deben existir otros factores de riesgo, probablemente genéticos, que determinan la predisposición
individual a padecer EPOC. El único identificado hasta la fecha es el déficit de a1-antitripsina. Los individuos
homocigotos para el alelo Z de este gen tienen un riesgo incrementado para desarrollar EPOC, especialmente si
son fumadores.

o El tabaquismo materno durante el embarazo (o pasivo tras el parto), así como infecciones y déficit nutricionales
en la infancia y adolescencia, pueden alterar este desarrollo y aumentar el riesgo de EPOC en la edad adulta.

FISIOPATOLOGÍA
Los pacientes con EPOC estable existe un estado de inflamación de grado variable que afecta las vías aéreas, así
como alveolos. Se caracteriza por hipersecreción de moco, contrición de la vía aérea y destrucción alveolar. Cuando el
proceso inflamatorio se intensifica:
• Persistencia de un estado catabólico
• Aumento de la constricción de la vía aérea
• Cambios en la ventilación/perfusión
• Reclutamiento de eosinófilo
• Reclutamiento de neutrófilos
 La inhalación crónica de partículas y gases (fundamentalmente, humo del tabaco en nuestro entorno) provoca
una respuesta inflamatoria pulmonar (con predominio de macrófagos, neutrófilos y linfocitos T) en todos los individuos.
Por razones todavía desconocidas, pero posiblemente relacionadas con la constitución genética del individuo, la
intensidad de esta respuesta esta aumentada en los fumadores que desarrollan EPOC. Además, estudios recientes han
mostrado que, en los fumadores con EPOC, esta respuesta inflamatoria patológica se mantiene incluso tras la supresión
del tabaco debido a mecanismos aun no suficientemente esclarecidos, pero que podrían relacionarse con la
autoinmunidad. En cualquier caso, se considera que esta respuesta inflamatoria exagerada juega un papel fundamental
en el desarrollo de las alteraciones anatomopatologicas y en la perdida acelerada de función pulmonar.
En las vías aéreas, inicialmente se produce una lesión epitelial que, por una parte, estimula la liberación de
mediadores proinflamatorios y, por otra, expone las fibras nerviosas no adrenérgicas no colinérgicas a agentes irritantes,
lo que también contribuye a aumentar la respuesta inflamatoria (inflamación neurogenica). La inflamación bronquiolar
es la anomalía morfológica más precoz y constante de las vías aéreas de la EPOC y causa engrosamiento de la pared,
contracción de la musculatura lisa y limitación del flujo aéreo. Su cronificacion produce fibrosis de la pared e hipertrofia
muscular liso, lo que produce estrechamiento bronquiolar. Esta respuesta inflamatoria también causa destrucción de los
tabiques alveolares peribronquiales que soportan la vía aérea periférica carente de cartílago.
La alteración de la función endotelial, causada por la acción directa de productos contenidos en el humo de
tabaco o por los cambios inflamatorios pulmonares, favorece el aumento del tono vascular y la proliferación celular en la
pared arterial. Asimismo, la disfunción endotelial facilita la acción de la hipoxia alveolar que, además de inducir la
contracción de las arterias pulmonares, promueve la proliferación de celulas musculares lisas. Ello da lugar al
engrosamiento de la pared y la reducción del calibre de las arterias pulmonares, lo que origina hipertensión pulmonar y,
a largo plazo, hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho (cor pulmonale), con eventual desarrollo de insuficiencia
cardiaca derecha.
La limitación crónica y poco reversible al flujo aéreo espiratorio es la anomalía funcional que define la EPOC. Se
debe tanto a las alteraciones de la vía aérea (especialmente la de pequeño calibre) como a las del parénquima alveolar
(enfisema). Las primeras aumentan la resistencia al flujo aéreo por disminución de la luz bronquial debido a
engrosamiento de la pared, contracción de la musculatura lisa bronquial o perdida del soporte elástico ofrecido en
condiciones normales por el parénquima alveolar. Las segundas disminuyen la retracción elástica pulmonar y, con ello, la
presión necesaria para la generación de flujo aéreo. Eventualmente, estas alteraciones pueden provocar atrapamiento
aéreo (aumentos del volumen residual e Hiperinsuflación pulmonar (aumento de capacidad de la residual funcional y
TLC), así como alterar el intercambio pulmonar de gases con aparición de hipoxemia arterial con o sin hipercapnia.
Las alteraciones de las vías aéreas y del parénquima pulmonar originan un desequilibrio de las relaciones
ventilacion-perfusion (V˙A/Q˙) pulmonares, con unidades alveolares cuya ventilación efectiva esta reducida, lo que
supone la aparición de aéreas con cocientes V˙A/Q˙ reducidos (con mas perfusión que ventilación), y el desarrollo de
hipoxemia e hipercapnia arteriales.
MANIFESTACIONES CLINICAS
-Tos crónica: durante más de 3 meses no consecutivos al año, que se prolonga al menos durante 2 años seguidos
(bronquitis crónica). Se presenta intermitentemente o todos los días, y raramente es sólo nocturna.

-Producción de esputo Expectoración mucoide y transparente. En las exacerbaciones: purulenta, viscosa y difícil de
expectorar.

-Disnea de esfuerzo  evoluciona de manera insidiosa. La disnea no es episódica y suele estar presente siempre en el
mismo nivel de actividad y empeorar con los cuadros catarrales y las infecciones bronquiales

*Estadios avanzados
-Anorexia y pérdida de peso no intencional, que conlleva mal pronóstico
-Hipoxemia

DIAGNOSTICO
El diagnóstico de EPOC se sospecha por la anamnesis y la exploración física, pero es el estudio de la función
pulmonar el que permite confirmar el diagnóstico y evaluar la gravedad de la enfermedad.

ANAMNESISEn todo paciente con EPOC o sospecha de la misma hay que recoger una historia clínica evaluando:
— La exposición a factores de riesgo, fundamentalmente tabaco.
— Los antecedentes de asma, alergia, sinusitis o pólipos nasales, infecciones respiratorias en la infancia y otras
enfermedades respiratorias.
— Los antecedentes familiares de EPOC u otras enfermedades respiratorias crónicas.
— El patrón del desarrollo de los síntomas.
— Los antecedentes de exacerbaciones u hospitalizaciones de causa respiratoria.
— El impacto de la enfermedad en la vida diaria: limitación de la actividad, impacto económico, trastornos afectivos, etc.

EXPLORACIÓN FÍSICA
INSPECCIÓN
-Prolongación de la fase
espiratoria
-Tórax en tonel
PALPACIÓN PERCUSIÓN AUSCULTACIÓN
-Vibraciones Vocales -Si existe Hiperinsuflación -Murmullo vesicular esta
disminuidas (etapas pulmonar, la percusión disminuido
avanzadas) torácica muestra
-Cianosis de labios y dedos.
-Tiraje intercostal.
-Ingurgitación yugular.
-Taquipnea en reposo que
evoluciona con la aumento simétrico del
enfermedad timpanismo de los campos -roncus y sibilancias
-signo de Hoover: pulmonares
desplazamiento de la
parrilla costal hacia dentro
con cada
inspiración

Rx: Los estudios radiográficos son útiles para clasificar el tipo de COPD. Signos del tipo de ampollas claras, borramiento
de la trama vascular y del parénquima o hiperlucidez sugieren la presencia de enfisema. Los mayores volúmenes
pulmonares y el aplanamiento del diafragma sugieren Hiperinsuflación, pero no aportan datos sobre el tiempo que han
durado los cambios (cronicidad), aumento del espacio retroesternal, aumento de la cifosis dorsal y la horizontalización
de las costillas.

Gasometría Arterial: Hipoxemia, datos de insuficiencia respiratoria.

Oximetría de pulso: Útil en la evaluación de respuesta terapeutica.

ECG: Útil para detección de complicaciones.

Espirometría: valores de FEV1 < 40% tiene alta sensibilidad para pronosticar recaída.E s la prueba más importante para
el diagnóstico, pues nos permite valorar la gravedad, realizar un seguimiento evolutivo del paciente y establecer el
pronóstico

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
-Asma
-Insuficiencia cardiaca
-Bronquiectasias
-Tuberculosis
-Bronquiolitis obliterante

COMPLICACIONES
En fases avanzadas de la enfermedad encontramos insuficiencia respiratoria crónica con hipoxemia mantenida menor a
60 mmHg y/o hipercapnia mayor a 45 mmHg junto con un pH arterial normal. En esta etapa se puede desarrollar cor
pulmonale crónico, debido a la hipertensión pulmonar provocada por una vasoconstricción por la hipoxemia mantenida,
y la dilatación de las cavidades cardiacas derechas. Los síntomas que desarrollan son de insuficiencia cardiaca derecha:
edemas maleolares, ingurgitación yugular, hepatomegalia dolorosa y aumento del segundo tono cardiaco. En el
electrocardiograma veremos signos de sobrecarga derecha. En la radiografía de tórax cardiomegalia y aumento hiliar.