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Tubo digestivo

Esófago – estomago
Esófago:
(Girolami pag 213)

Anatómicamente se reconocen:

1) Esfínter esofágico superior (EES) es una zona de hiperpresión que evita el reflujo de los
alimentos hacia la boca. Se relaja durante la deglución 1 a 2 segundos para permitir el
paso del bolo alimenticio. Es lo misma relajación que ocurre en vómitos o eructos.
2) Cuerpo esofágico: no tiene contracciones en reposo, comienzas con la deglución
3) Esfínter esofágico inferior (EEI): es una zona de alta presión que une el esófago con el
fundus gástrico, con una extensión aproximada de 3 cm. Este permanece ocluido en
reposo debido a la actividad eléctrica, que se anula con la deglución provocando la
relajación del esfínter y permitiendo que el bolo alimenticio se desplace hacia el
interior del estómago. Una vez que el bolo se encuentra en el estomago y en los
momentos de reposo, este esfínter impide el pasaje desde el estomago de quimo o de
jugo gástrico ácido.

Disfagia: (Girolami pag 214)


Es la dificultad para tragar alimentos. Provoca con frecuencia malnutrición por ingesta
inadecuada.

Síntomas: incapacidad para tragar saliva, atragantamiento, tos durante las comidas,
imposibilidad para beber con pajitas, voz como gorgoteo, presencia de trozos de alimentos en
los recesos bucales (el paciente puede no ser consciente de ello), ausencia de reflejo nauseoso
e infecciones crónicas de las vías respiratorias superiores, voz ronca, babeo, sensación de
globo, sensación de obstrucción, perdida involuntaria de peso.

Fases de la deglución: Debe promoverse una postura correcta para tragar bien (es decir,
sentarse completamente erguido y la cabeza en una posición con el mentón hacia abajo).
Concentrarse en el proceso de la deglución también puede ayudar a reducir atragantamientos.
El inicio de la deglución es voluntario, pero se completa de forma refleja. La deglución normal
permite que los alimentos se trasladen con facilidad y seguridad desde la cavidad oral al
estómago, a través de faringe y esófago, gracias a una fuerza muscular propulsora y con cierta
ayuda de la gravedad.

La deglución tiene tres fases: 1. Fase voluntaria o fase oral: la lengua empuja los alimentos
contra el paladar duro, forzándolos hacia la faringe. 2. Fase faríngea, involuntaria. Precoz: una
onda peristáltica fuerza el paso del bolo entre los pilares amigdalinos. Media: el paladar blando
asciende para cerrar las coanas y la respiración cesa momentáneamente. Tardía: las cuerdas
vocales se aproximan y la laringe se desplaza hacia arriba, cubriendo la vía aérea y abriendo el
esófago. 3. Fase esofágica, involuntaria: la relajación del esfínter esofágico superior
(hipofaríngeo) permite que la onda peristáltica desplace el bolo hacia abajo por el esófago.

Fase faríngea: La fase faríngea comienza cuando el bolo atraviesa el istmo de las fauces. En
esta fase deben producirse cuatro pasos en rápida sucesión. El paladar blando se eleva para
sellar la nasofaringe y así impedir la regurgitación orofaríngea. El hioides y la laringe se elevan,
y las cuerdas vocales se aproximan para proteger la vía aérea. Secuencialmente, la faringe se
contrae al mismo tiempo que se relaja el esfínter cricofaríngeo, permitiendo que los alimentos
lleguen al esófago. La respiración se reanuda al final de la fase faríngea. Síntomas de mala
coordinación en esta fase son arcadas, atragantamiento y regurgitación nasofaríngea.

Fase esofágica: La fase final o esofágica, en la que el bolo avanza por el esófago hasta el
estómago, es completamente involuntaria. Las dificultades en esta fase suelen deberse a
obstrucciones mecánicas, pero no se puede descartar enfermedad neurológica. Por ejemplo,
alteraciones del peristaltismo debidas a un infarto en el tronco del encéfalo.

Disfagia oroesofagica:

-Ruido a gorgoteo posterior

-Infección pulmonar recurrente (broncoaspiración)

-Ronquera

-Habla nasal

-Regurgitación

-Pérdida de peso

Disfagia esofágica:

Puede ser por solidos y líquidos: trastorno motor (consecuencia de ACV)

Solidos: obstrucción mecánica

*Neoplasias

*Estenosis

*Trastorno motor: neuromuscular/musculoesquelético

Se realiza videofluoroscopia /videoendoscopia

Estenosis o tumor esofágico:


Es un estrechamiento en una zona del esófago.

Síntomas frecuentes: Asintomático, o dificultades para deglutir alimentos; los sólidos


especialmente resultan molestos.

Consecuencias: Reducción de la ingesta de nutrientes y calorías, pérdida de peso


Contracciones simultaneas concéntricas y segmentadas en los 2/3 inferiores del esófago.

Produce hipertrofia de capas musculares circulares y longitudinales.

Acalasia:
Es el desorden motor primario de la musculatura lisa del esófago. Hay una relajación
ineficiente del esfínter esofágico inferior con perdida progresiva de la peristasis esofágica
toracico y presión intraesofagica positiva.

Síntomas: Ausencia de peristaltismo; relajación lenta o incompleta del esfínter esofágico


inferior en respuesta a la deglución; disfagia

Consecuencias: Reducción de la ingesta, que provoca malnutrición, pérdida de peso,


deficiencias de nutrientes; está considerada como un trastorno precanceroso

Tratamiento: medicación y se adecua la alimentación

Divertículo de Zenker:
Se trata de una hernia de la mucosa y submucosa a través de un defecto en la pared posterior
de la unión faringoesofagica. Este defecto aparece en una zona de debilidad de la musculatura
en la línea media entre las fibras horizontales y oblicuas del musculo constrictor inferior.

No es muy frecuente

Varices esofágicas:
Las varices esofágicas son venas anormalmente dilatadas que se encuentran en la
parte final del esófago, por las que circula parte de la sangre que en condiciones
normales debería pasar a través del hígado. Su dilatación es consecuencia de la
dificultad que el hígado enfermo ofrece al paso de la sangre. El principal problema
de la existencia de las varices esofágicas es el riesgo de rotura, fenómeno que
ocurre cuando la presión en el interior de la variz supera la resistencia de su pared.
La hemorragia por rotura de varices esofágicas es habitualmente muy abundante y
supone una grave complicación, de tal forma que la posibilidad de morir como
consecuencia de la hemorragia es del 20%. 

A excepción de la hemorragia, las varices esofágicas no producen síntomas, de tal


manera que para conocer su presencia deben buscarse expresamente.

Esofagitis:
La exposición prolongada al ácido puede provocar esofagitis (inflamación del esófago),
erosiones, úlceras, cicatrices y estenosis esofágicas, y en algunos casos también disfagia.

La esofagitis aguda puede estar causada por reflujo, ingesta de sustancias corrosivas,
infecciones víricas y bacterianas, intubación, radiación o infiltrados eosinofílicos.

La esofagitis eosinofílica se caracteriza por un infiltrado esofágico de eosinófilos aislado y


grave, con síntomas similares a los de la ERGE, y causada por una respuesta inmunitaria.
Ciertos irritantes, como el tabaco y el ácido acetilsalicílico o los AINE en dosis altas o con un
uso crónico, aumentan el riesgo de esofagitis.

Fisiopatología:
Reflujo de ácido gástrico y o contenido intestinal a través del esfínter esofágico inferior hacia el
estómago.

Tratamiento:

Inhibidor de bombas de protones

Antiácidos

Evitar fumar, prendas ajustadas, acostarse después de comer

Reflujo gastroesofágico:
En los primeros meses de vida, cerca de la mitad de los lactantes presentan regurgitación; la
mayoría de los casos se resuelve tras el primer año. El reflujo de contenidos gástricos al
esófago es un acontecimiento fisiológico que ocurre todos los días en personas sanas.

En la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) los episodios de reflujo superan los
mecanismos protectores esofágicos y resultan en síntomas tales como ardores, sensación
quemante en el esófago o inflamación con erosión de la capa interna del esófago.

Síntomas: pirosis (sensación de ardor retroesternal ascendente. En casos severos la mucosa


puede ulcerarse y al repararse se puede producir una estenosis que llevara a disfagia.
Quemazón retroesternal, erosión de las piezas dentarias, erosión de las cuerdas vocales.

Tratamiento:

Evitar alcohol, gaseosas, té, mate, café, aliáceos (cebolla, ajo por el contenido azufrado), ácidos
orgánicos, comidas muy calientes, alcohol, menta, café, reducir grasas

Farmacoterapia: inhibidores de bomba de protones y ¨prides¨

Dispepsia:
El término dispepsia (indigestión) hace referencia a molestias o dolores inespecíficos y
persistentes en la región superior del abdomen. Las molestias pueden estar relacionadas con
causas orgánicas como reflujo esofágico, gastritis, úlcera péptica, colecistopatías o bien otros
trastornos identificables. Por su amplia variedad de presentaciones y síntomas, la dispepsia se
solapa en ocasiones con otros problemas como la ERGE, el síndrome del intestino irritable, la
ansiedad y la depresión. La dieta, el estrés y otros factores relacionados con el estilo de vida
contribuyen a los síntomas.

La dispepsia funcional (dispepsia no ulcerosa) describe molestias en esófago, estómago o


duodeno persistentes o recurrentes, sin trastornos asociados.

Tratamiento:

El abordaje dietético y respecto al estilo de vida es el mismo que el reseñado para la ERGE.
Aunque no se confirman en todos los casos, ciertos factores suelen estar implicados, como
comidas muy abundantes y consumo elevado de grasas, azúcar, cafeína, especias o alcohol. El
retraso en el vaciado y una sensación exagerada de estar lleno son características frecuentes.
Podría ser útil reducir la ingesta de grasas, comidas menos abundantes, dietas hipocalóricas y
alcanzar un peso saludable. Como las bebidas alcohólicas afectan a la función GI de varias
formas, se recomienda limitar su consumo. El ejercicio moderado favorece el desplazamiento
de los alimentos a lo largo del TD y aumenta la sensación subjetiva de bienestar. Como el
estrés persistente contribuye en ocasiones a los trastornos GI funcionales, el apoyo emocional
y el manejo conductual también pueden ser útiles. Si los síntomas persisten, será necesaria
una evaluación más detallada para identificar la causa subyacente.

Estomago/hernia hiatal:
Es una afección en la cual una porción del estómago se extiende a través de una abertura en el
diafragma ubicado en el tórax. El diafragma es la capa muscular que separa el tórax del
abdomen.

Muchos pacientes con HH son asintomáticos o padecen síntomas muy leves, los cuales pueden
estar relacionados con el reflujo gastroesofágico como regurgitación y pirosis en mayor
frecuencia o disfagia, odinofagia, hematemesis y melena. Otras manifestaciones no
relacionadas con reflujo son molestias bucofaríngeas, asma y dolor retroesternal.

Causas: gastritis crónica, RGE, fumador

Gastroparesia:
Es un síndrome caracterizado por un retraso en el vaciamiento gástrico, esencialmente de
sólidos, sin evidencia de obstrucción mecánica y se debe a las alteraciones en la función
motora.

Síntomas: saciedad precoz, náuseas, vómitos, meteorismo, distensión abdominal, disminución


del apetito y anorexia, náuseas y vómitos, sensación de saciedad, saciedad precoz, halitosis e
hipoglucemia posprandial.

Causas: Las causas más frecuentes de gastroparesia son infecciones víricas, diabetes y cirugías,
pero el 30% de los casos son idiopáticos

Tratamiento: dieta y medicación

Gastritis y Ulcera péptica:


(Girolami pag 220)La gastritis y la úlcera péptica son la consecuencia de la alteración de la
integridad de la mucosa gástrica por infecciones, sustancias químicas o alteraciones
neuronales. La causa más frecuente es la infección por Helicobacter pylori, una bacteria
gramnegativa bastante resistente al medio ácido del estómago. La infección por H. pylori
provoca inflamación mediante la respuesta inmunitaria innata y sistémica.

La gastritis aguda se refiere al inicio súbito de inflamación y síntomas. La gastritis crónica se


desarrolla a lo largo de un período de meses a décadas, con altibajos en los síntomas. La
gastritis se manifiesta por distintos síntomas, como náuseas, vómitos, malestar general,
anorexia, hemorragia y dolor epigástrico. La gastritis prolongada puede provocar atrofia y
pérdida de las células parietales con ausencia de secreción de HCl (aclorhidria) y factor
intrínseco, resultante en anemia perniciosa

Tratamiento médico: La endoscopia es un método diagnóstico muy utilizado (v. Foco de


interés: Endoscopia y cápsulas). El tratamiento de la gastritis comprende la erradicación de los
microorganismos patógenos (como H. pylori) y la evitación de los factores implicados. El
tratamiento médico fundamental consiste en IBP y antibióticos.
Úlcera péptica Fisiopatología Normalmente, la mucosa gástrica y duodenal se protege de la
acción digestiva del ácido y la pepsina mediante la secreción de moco, la producción de
bicarbonato, la eliminación del exceso de ácido por el flujo sanguíneo normal y la rápida
renovación y reparación de las células epiteliales dañadas. El término úlcera péptica se refiere
a una úlcera provocada por el fracaso de estos mecanismos normales de defensa y reparación.
Habitualmente, es necesario que fallen más de uno de estos mecanismos para que aparezcan
úlceras sintomáticas. En la úlcera péptica suelen existir datos de inflamación crónica y procesos
reparadores alrededor de la lesión. Las causas principales de la úlcera péptica son infección por
H. pylori, gastritis; uso de ácido acetilsalicílico, otros AINE y corticoides, y enfermedades graves
(v. la sección «Úlceras por estrés» más adelante) (v. Algoritmo de fisiopatología y tratamiento
asistencial: Úlcera péptica) (Israel y Peek, 2006). Los estresantes vitales pueden llevar a
conductas que aumentan el riesgo de úlcera péptica. El consumo excesivo de formas
concentradas de etanol lesiona la mucosa gástrica, empeora los síntomas de la úlcera péptica e
interfiere con la cicatrización de la úlcera. Sin embargo, las bebidas alcohólicas en pequeñas
cantidades en personas sin otros problemas médicos no parecen causar úlcera péptica. El
consumo de cerveza y vino aumenta la secreción gástrica, mientras que el alcohol en
concentraciones bajas no lo hace. El tabaquismo disminuye la secreción de bicarbonato y el
flujo sanguíneo de la mucosa, exacerba la inflamación y se asocia a más complicaciones en la
infección por H. pylori. Otros factores de riesgo son el gastrinoma y el síndrome de Zollinger-
Ellison

Causas: Helicobacter Pylori, aspirinas, antiinflamatorios no esteroideos

Ulcera puede producirse tanto en estomago como en duodeno.

Síntomas: dolor epigástrico de tipo urente: dura de pocos minutos a varias horas, se
incrementa durante la noche, empeora con el estómago vacío, se alivia a comer alimentos que
actúan como buffer del ácido gástrico. Puede producir hematemesis, melena, náuseas y
vómitos, pérdida de apetito y peso, dolor de pecho. Raras veces puede producir una
perforación gástrica o duodenal.

Evolución de la enfermedad:

Fase inicial: síntomas en forma leve, las molestias se calman con la ingesta y aparecen en la
mañana, se mantienen por periodos de 4 a 6 días y se repiten de 6 a 8 meses.

Fase estado: son mas intentas, duran de 10 a 15 días y ocurren de 2 a 3 veces x año.

Tercera fase: puede no aparecer nunca en la vida

Diagnostico: endoscopia digestiva alta (visualización de la ulcera)

Tratamiento: evitar frituras para no retardar la evacuación gástrica, consumir fibras con los
alimentos, consumir grasas emulsionadas

Farmacoterapia: inhibidor de la bomba de protones, claritromicina, amoxicilina y se puede


agregar bismuto.

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