2018/19

AFECCIONES
MÉDICAS
LORETO ALONSO
DIGESTIVO: PATOLOGÍA ESÓFAGO-ESTÓMAGO E INTESTINAL
ESÓFAGO
El esófago es un tubo musculado que une la boca con el estómago, formado por
un epitelio plano y escamoso, y otro epitelio muscular.

Arriba y abajo la musculatura va a tener función de esfínter. El superior es

musculo estriado (cricofaríngeo), y el inferior en la entrada del estómago o
cardias es musculatura lisa.

Las funciones del esófago son:

- Interviene en la deglución: Proceso por el que los alimentos pasan de la

boca al estómago. La deglución tiene dos fases:
o Voluntaria
o Faríngea: es involuntaria.
o Esofágica: es involuntaria en ella interviene el esófago.
- Contención cardial: impedimento del paso retrogrado del alimento. Se
debe al esfínter esofágico inferior. El cardias es el final del esófago y principio del estómago.
Cuando pasa el bolo alimenticio al estómago, el cardias se cierra impidiendo el retroceso al
esófago.

El esfínter inferior puede ver aumentado su tono (se cierra más) por:

- Comidas proteicas
- Antiácidos.
Hay otros factores que disminuyen el tono:

- Xantinas: en el té, café y chocolate.

- Alcohol
- Tabaco
- Grasas
- Determinados fármacos.

SÍNDROME ESOFÁGICO

Son característicos de las enfermedades del esófago los siguientes síntomas y signos:

Disfagia: dificultad para la correcta deglución. Puede ser o no dolorosa. Puede ser de varios
tipos:
- Mecánica: porque el esófago disminuya su calibre por algo que dificulte el paso del
alimento, llamada intrínseca (Ej. Tumor); o extrínseca (en el mediastino hay muchos
ostros órganos que le pueden comprimir cerrando la luz del tubo, o por ejemplo, el
bocio que es la inflamación de la glándula tiroides). En las disfagias mecánicas el
paciente va a tener problemas con los sólidos, solo va a haber problemas para deglutir
líquidos en el caso de que sea muy severa.
- Motora o funcional: problema de la inervación del esófago de manera que no tiene
ondas peristálticas (movimientos de la pared del esófago para propulsar el
 movimiento). En esta disfagia, va a haber problemas para deglutir solidos o líquidos.
Eso ocurre, por ejemplo, en el Parkinson.
Dolor: pirosis (sensación de quemazón en el centro del pecho), odinofagia (dolor que solo se
produce en la deglución), espontáneo (no relacionado con nada, dolor muy fuerte y agudo.
Puede confundirse con una angina de pecho)
Regurgitación: problema a nivel del esfínter esofágico superior, que no hay que confundirlo
con el reflujo del estómago. El alimento vuelve a subir tras la deglución. En los bebés, debido
a la inmadurez del músculo cricofaríngeo, muchas veces devuelven la comida o la saliva.

ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO

ACALASIA

Relajación inadecuada (amento del tono) del esfínter esofágico inferior. Suele ser porque hay un
defecto en la inervación colinérgica.

ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO

Hay descritas unas ondas peristálticas que son irregulares y esofágicas. Estas pueden aparecer en
personas mayores o en esta enfermedad. Suelen ser espontaneas o inducidas por la deglución. Son
además bastante dolorosas. Los movimientos peristálticos están descoordinados, a veces son
dolorosos y no dejan pasar el bolo alimenticio.

ESOFAGITIS INFECCIOSA

El herpes y la cándida producen este tipo de enfermedades. Hay enfermedades que producen
ulceraciones y se producen en personas inmunodepresivas (como, por ejemplo, personas con SIDA)

(Cándida, aspecto lechoso)

REFLUJO GASTROESOFÁGICO

Por incompetencia del esfínter esofágico inferior. Lo normal es que esté asociado a una hernia
diafragmática o hernia hiatal, lo que va a favorecer paso de reflujo del estómago al esófago. Da
sensación de ardor. Pasa ácido desde el estómago hacia arriba. También se puede producir reflujo en
embarazadas, en obesos, en gente que fuma o bebe mucho, personas con ascitis (¿)…

ESOFAGITIS PÉPTICA

Si está continuamente pasando acidez del estómago al esófago, se producen ulceraciones y se vuelve
a reepitalizar. Se debe al paso de ácido del estómago al esófago repetidas veces que destruye el
epitelio del esófago. El organismo reepiteliza al principio epitelio normal del esófago hasta que llega
un momento que reepiteliza con un epitelio más parecido al del estómago. A esto lo llamamos
Esófago de Barret, que se puede acabar transformando en un tumor. Esta enfermedad puede estar
producida por el reflujo gastroesofágico.

CÁNCER DE ESÓFAGO

El tabaco y el alcohol multiplican el riesgo de padecer esta enfermedad. Es más habitual en hombres
que en mujeres y aparece a los 50-70 años.
ESTÓMAGO
Hay tres tipos de células:

- Mucosas: fabrican el moco para proteger la pared.

- Principales: secretan pepsinógeno, el cual se activa en pepsina cuando contacta con ácido
clorhídrico.
- Pépticas: producen ácido gástrico.

Los factores agresivos del estómago son:

- Ácido gástrico: Este facilita la digestión. Es una barrera de defensa natural no específica para
muchos microorganismos. Además, va a servir para activar el pepsinógeno, que se convierte
en pepsina para digerir las proteínas. Está relacionado con las células parietales.
- Pepsinógeno producido por las células principales o pépticas
- Sales biliares
- Exógenos: Elicobacter pylori (muy común, es una de las principales causas de úlceras. En el
test del aliento, se ve si eres positivo a esta bacteria y hay que poner antibiótico), fármacos (Ej.
Antiinflamatorios no esteroideos), el tabaco y el estrés.

FACTORES DEFENSIVOS

Para que no haya úlceras ni problemas de estómago hay:

- Moco: se asemeja a un “gel” epitelial. Secretado por las células mucosas.

- Bicarbonato: neutraliza el ácido gástrico. Secretado por las células mucosas.
- Flujo sanguíneo: favorece la reparación.
- Prostaglandinas: disminuyen el ácido, y aumentan la cantidad de moco y de bicarbonato.

Continuamente hay un equilibrio entre los factores agresivos y defensivos. Cuando se desequilibra,
se produce la patología gástrica.

ENFERMEDADES GÁSTRICAS
ÚLCERAS PÉPTICAS

Es un socavón en la pared del estómago que pueden llegar a producir sangrados porque lleguen a los
vasos sanguíneos, dando lugar a cicatrices y estenosis (explicado más abajo). Suelen dar una clínica
en brotes de dolor y están asociadas a la anorexia porque dan lugar a la pérdida del apetito. Dolor
después de las comidas, se alivia con la comida, pero vuelve a aparecer tras la ingesta. En algunas
épocas se incrementa y en otra mejora.

Puede haber complicaciones como hemorragias digestivas. Es decir, la úlcera llega hasta un vaso y se
produce la hemorragia. Las hemorragias digestivas pueden ser:

Altas (HDA): hasta el estómago incluido. Se manifiestan en forma de vómito con sangre
(sangre no digerida). La sangre es fresca (roja), llamada hematemesis. También se puede
manifestar mediante las heces (sangre digerida), es sangre negra, a eso lo llamamos melenas
(sangrado por encima del duodeno porque ha dado tiempo a ser digerida).
 Bajas (HDB): del intestino delgado hacia abajo. Se manifiesta sangre fresca (roja) por las heces.
A ello lo llamamos rectorragia (sangre no ha sido digerida).
La estenosis (estrechamiento de un conducto) pilórica se da cuando se dan úlceras que cicatrizan y
vuelven a salir y cicatrizar. Se da por cicatrización de las úlceras.

El diagnóstico de las úlceras es mediante endoscopia, colonoscopia.

GASTRITIS

Más frecuentes que las úlceras y son más superficiales.

Es una irritación de la superficie del estómago por inflamación de la mucosa.

Los tipos de gastritis son:

Erosiva: se pueden producir por alcohol o estrés o por los fármacos AINES. Es la más frecuente.
No erosiva: en ancianos, atrófica.
Específicas: por infecciones, radioterapia.
La clínica (síntomas que produce) suele ser dolor, pero es muy inespecífica porque se puede
confundir con una úlcera. En las erosivas pueden llegar a causar la hemorragia digestiva.

CANCER GÁSTRICO

Aparece en la 6-7ª etapa de la vida.

Se disemina al hígado y al pulmón.

Los factores de riesgo son:

Dietéticos
Genéticos
Gastritis atrófica (no erosiva)
La clínica puede ser la misma que la de una úlcera, por lo que es conveniente siempre hacer biopsia.
Se asocia a dolor, náuseas, vómitos, hemorragias, anemia, disminución del peso y anorexia.

INTESTINO DELGADO
Tenemos como 3,5 m de intestino delgado que se divide en duodeno, yeyuno e
íleon.

Sus funciones son:

Absorción: esta función se multiplica gracias a las vellosidades y las

microvellosidades (aumentan la capacidad de absorción). Casi todas las
sustancias se absorben en el yeyuno (sobre todo), pero las sales biliares
y la vitamina B12 se absorben en íleon y el hierro en el duodeno.
Secreción: suelta una serie de moco y jugos que ayudan a terminar la
digestión del estómago.
Transporte: mediante contracciones.

COLON
Tiene 1,5 metros de longitud.

Sus partes son:

Ciego (apéndice)
Colon ascendente
Colon descendente
Colon transverso
Funciones:
Absorción: principalmente de agua.
Almacenamiento de la materia fecal.
Defecación: contracciones del recto con relajaciones
del esfínter anal.

PATOLOGÍA
DIARREA

Aumento del contenido de líquido en las heces lo que se traduce en un mayor número de
deposiciones. Más de tres deposiciones al día se pude considerar diarrea, aunque hay personas que
fisiológicamente producen tres deposiciones al día.
Hay distintos tipos de diarreas según el mecanismo:

- Osmótica: Defecto en la absorción de algo, como la lactosa que no se digiere bien, que arrastre
agua. Defecto osmótico. (Ej. Defecto en la absorción de lactosa por falta de lactasa; celiacos).
Mejora con el ayuno y con quitar el alimento si sabes cuál es el que lo produce.
- Secretora: algo hace que las secreciones del intestino aumenten (Ej. Cólera que se produce
por una bacteria). No mejora con el ayuno. Pueden producir unas diarreas tan exageradas que
en 48 horas produce una desecación e incluso la muerte.
- Motora: para que se pueda ir absorbiendo el agua, se requiere un tiempo. Por lo tanto, un
aumento de la actividad motora va a hacer que no se reabsorba tanta agua, produciendo
diarrea. Esto ocurre en el hipertiroidismo.
- Exudativa: el microorganismo produce una serie de reacción inflamatorias y ulceraciones de
la pared intestinal, que hacen que se liberen sustancias de la propia pared del intestino. Se
suele producir por infecciones que “irritan” la mucosa.
La secretora y la exudativa son de carácter infeccioso.

Tipos según el tiempo de evolución:

- Agudas: duran menos de dos semanas. Son producidas por infecciones (más frecuente),
fármacos, metales pesados (como el plomo) y toxinas (por ejemplo, setas venenosas). El
diagnóstico es ver la evolución en el tiempo del paciente, no se suele hacer cultivo. Hay que
hidratarse y tener una dieta blanda.
- Crónicas: más prolongadas en el tiempo, es por ello por lo que se suele hacer cultivo. Se deben
a mal digestión o malabsorción.

Tratamiento:
Hay que prevenir la deshidratación con:

Sueros de la OMS que ya viene preparado

 Limonada alcalina (casero). Es una cucharada de azúcar, una pizca de sal y un poco de
bicarbonato. Se parece al suero de la OMS.
Menos del 5% requieren de antibióticos, no se suelen curar con eso.

En algunos casos requieren ingresos si hay factores de riesgo, en ancianos, en bebes… o también si
hay vómitos en los que no lo pueden ingerir y hay que ponérselo en sueros.

En los casos de diarrea crónica, hay que hacer un tratamiento específico.

ESTREÑIMIENTO

Es un síntoma, no una enfermedad.

Lo sufre el 5-20% de la población.

Etiología:
- Primario o idiopático.
- Secundario a fármacos, obstrucciones, metabolismo o el sistema nervioso.
Fisiopatología: asociado a estilos de vida, factores psicológicos, secundario a una enfermedad,
alimentación.
Puede ir acompañado de otros síntomas como cefalea, flatulencias o dolor abdominal.

El fecaloma o impactación fecal, es que las heces se quedan duras y muy cerca de la esfínter anal. Es
muy dolorosa, en muchas ocasionas no funcionan los laxantes. Es por ello por lo que han de retirarlo
los médicos de manera manual.

OTRAS ALTERACIONES
DIVERTÍCULOS
Pequeños saquitos que se forman en la parte final del colon o sigma. El problema es que se pueden
infectar, inflamar o perforar, dando lugar a complicaciones, llamadas diverticulitis.

Están asociados al esfuerzo con las deposiciones, pues aumenta la presión en el colon o los intestinos
y lleva a la formación de estas bolsas.

TRASTORNOS VASCULARES
Pueden ser:

Oclusivos: debido a trombos.

No oclusivos: por hipotensión arterial.
En situaciones de hipotensión puede llegar baja cantidad de sangre al intestino pudiendo llegar a dar
necrosis (anginas intestinales).

Pueden dar lugar a dolores muy agudos.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Procesos inflamatorios crónico idiopáticos (desconocidos).

Colitis ulcerosa: afecta al recto y se extiendo proximalmente. Se caracteriza por diarrea,

tenesmo, dolor y secreción de moco.
Enfermedad Crohn: cualquier parte del intestino.
Estas enfermedades producen alteraciones de diarrea y problemas digestivos manifestaciones
extradigestivas por lo que se cree que pueden tener un origen autoinmune. Causa desconocida.
SÍNDROME DE COLON IRRITABLE
Es de causa desconocida, se suele dar más frecuentemente en mujeres jóvenes. Se definieron una
serie de criterios para encuadrar la enfermedad, pero hay que diagnosticarla por descarte. Es una
patología de exclusión.

Síntomas: Dolor abdominal de más de 3 meses de duración que se alivia con la defecación, hay
cambios en la frecuencia de defecación y en la forma de las heces.

Además, no tiene tratamiento como tal, hay que elaborar un tratamiento sintomatológico para
acabar con la diarrea o el estreñimiento.

CÁNCER DE COLON
Es el segundo cáncer más frecuente. Suele aparecer en personas mayores de 50-60 años.

Afecta al 75% del colon izquierdo.

Es muy peligroso debido a su capacidad de diseminación.

La clínica manifiesta una anemia frecuente en cáncer de colon derecho, dolor y rectorragias.

ENFERMEDADES REUMATOLÓGICAS
GENERALIDADES

Por regla general son más frecuentes a mayor edad y en mujeres. La artrosis es la típica, el 50% de la
población la padece.

CLÍNICA

- Enfermedad articular: dolor irradiado a otras zonas de dos tipos:

o Mecánico: mejora con el reposo.
o Inflamatorio: se acompaña de rigidez (anquilosis) y no mejora con el reposo.
Además, las enfermedades articulares van a tener tumefacciones. Suelen ir acompañadas de
un aumento de la temperatura local y de rubor. Puede llegar a deformarse la articulación. A
veces presentan ruido articular.

- Enfermedades óseas: dolor más localizado. Asociadas a fracturas o deformidades.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

En estas patologías todavía tiene más relevancia la historia clínica y la exploración física. Son
patologías que se diagnostican con pocas pruebas.

Las pruebas complementarias son:

- TAC: columna
- Radiografía simple: no imágenes típicas
- Ecografía partes blandas
- RMN: para columna, partes blandas y meniscos.
- Gammagrafía: el hueso tiene gran afinidad con el tecnecio y el galio.
- Artroscopia y biopsia sinovial.
 - Laboratorio: reactantes de fase aguda, sustancias que aumentan en sangre cuando hay
una patología inflamatoria infecciosa (velocidad de sedimentación, VSG; proteína C reactiva
PCR) específicos (FR, ANA, HLAB27)
- Líquido articular: cuando hay derrame hay que extraerlo y se analiza.
- Densitometría: especialmente importante en osteoporosis.
- Biopsia ósea

La tabla no la tienes te has perdido inútil y te falta una prueba cateta

ARTROSIS

Más del 40% de la población por encima de los 50 años la padece.

Se puede también encontrar como osteoartritis (desafortunado porque no hay inflamación) o

enfermedad articular degenerativa (lo cual es más acertado).

Consiste en la pérdida del cartílago hialino de la articulación con una reacción ósea desmedida
acompañante. Debido a la reacción va a poder haber:

- Esclerosis (endurecimiento patológico).

- Quistes: introducción de líquido sinovial.
- Osteofitos marginales.
Todos ellos detectables con radiografía.

Puede ser:

- Primaria: es la más frecuente y es idiopática. Se asocia a la edad, realmente no hay una causa
como tal
- Secundaria: asociada a otras patologías como la acromegalia, fracturas, diabetes mellitus o
artritis reumatoide. Lo menos frecuente.

CLÍNICA
- Dolor mecánico: se puede irradiar, mejora o desaparece en reposo.
- Rigidez de corta duración: es una rigidez normalmente de minutos. Cuando es más larga se
asocia a enfermedad de tipo inflamatorio. La rigidez aparece exclusivamente al inicio del
movimiento.
- Derrame mecánico: aumento de líquido en la articulación. Los derrames vienen determinados
por el análisis del líquido. En el derrame mecánico hay pocas células.

ARTICULACIONES MÁS AFECTADAS

- Rodilla
- Interfalángicas distales (Heberden) y proximales (Bouchard):
apariencia de nódulo con el nombre correspondiente
dependiendo de la articulación.
- Base del pulgar: rizartrosis.
- 1ª MTF: es muy raro que se afecte la metacarpofalángica.
- Columna vertebral.

DIAGNÓSTICO
No hay pruebas de laboratorio porque es una enfermedad
degenerativa.
En radiología:

Estrechamiento espacio articular.

Esclerosis subcondral.
Osteofitos: como picos que se observan en la radiología.
Quistes óseos.
Anquilosis (raro): imposibilidad de movimiento.

ARTRITIS REUMATOIDE
Es una poliartritis (afecta a varias articulaciones) crónica (no se sabe cuál es la causa última, lo que si
se sabe es que tu propio cuerpo actúa contra ti mismo) simétrica (de forma simétrica a las
articulaciones) erosiva (produce erosiones que se ven en las radiologías). Muy raro que solo afecto a
una articulación.

Es una enfermedad inflamatoria.

Enfermedad sistémica: es una alteración articular que se acompaña de enfermedades

extraarticulares:

Generales.
Columna vertebral.
Oculares.
Insuficiencias respiratorias.
Sistema nervioso.
Hematológicas.
Generalmente no hay correlación entre la articular y la extraarticular y no se sabe por qué. Hay gente
que tiene articulaciones muy poco afectadas y tiene peor las estructuras extraarticulares.

Afecta al 2% de la población adulta, más frecuente en mujeres (el doble) y se desarrolla a partir de
los 40. Es una enfermedad autoinmune. El dolor no desaparece con el reposo.

Clínica: dolor-deformación-limitación funcional. Se tarta con anticuerpos monoclonales.

ALTERACIONES ARTICULARES
1º. Manos y muñecas:
- Es muy raro la afectación de las interfalángicas distales.
- Son deformidades en forma de subluxación de la mano (dedos hacia un lado).
- Es típico la hiperextensión de las interfalángicas proximales que dan imagen de “cuello de
cisne”.
- La flexión fija de las interfalángicas proximales, da lo que denominamos dedo “en ojal”.
- Dedo “en gatillo”.
- Dificultad para cerrar el puño.
2º. Columna vertebral: sobre todo afecta a la cervical. Puede dar una complicación con la
subluxación atlloaxoidea, generando asfixia dando lugar a la muerte.

3º. Otras: caderas, ATM, rodillas...

DIAGNÓSTICO
Clínica
Laboratorio:
- Alta velocidad de sedimentación: importante estos valores para controlar la enfermedad.
- Alta concentración de PCR: importante estos valores para controlar la enfermedad.
- Anemia
- Factor reumatoide positivo en un 80% de los casos. En el resto, 20% de los casos, puede
dar negativo.
- Líquido sinovial inflamatorio: no es tan trasparente como en la artrosis.
Radiografía: erosiones, deformidad, osteoporosis, yuxtaarticular, subluxaciones.
Nódulos reumatoides en partes blandas.
CRITERIOS DIAGNOSTICO DE ARTRITIS REUMATOIDE
1. Rigidez matinal mayor a 1 hora. *
2. Artritis de 3 o más articulaciones. *
3. Artritis de articulaciones manos. *
4. Artritis simétrica. *
5. Nódulos reumatoides.
6. Factor Reumatoide positivo
7. Cambios radiográficos de artritis reumatoide.

Al menos 4 de estos criterios y *durante al menos 6 semanas.

 FISIOPATOLOGÍA RENAL
ANATOMOFISIOLOGIA RENAL

Los riñones son dos órganos con forma de alubia. Desembocan en unos uréteres que desembocan en
la vejiga.

La nefrona es la unidad funcional del riñón. Sus partes son:

Glomérulo: conjunto de vasos sanguíneos.

Capsula de Bowman: junto con el glomérulo se encarga de la filtración.
Parte tubular: se encarga de la secreción y la absorción.
Aproximadamente se filtra 120 ml de líquido por minuto en el riñón.

Además de la filtración tiene una función endocrina, produciendo sustancias:

- Renina: aumenta la tensión arterial.

- EPO (eritropoyetina): aumenta la cantidad de glóbulos rojos en sangre.
- Activación de la vitamina D: la segunda activación de la vitamina D se realiza en el riñón. Por
lo tanto, evita también patologías como la osteoporosis.
- Prostaglandinas: son vasodilatadoras y natriuréticas, es decir, ayudan a la eliminación del
Sodio por la orina.
Tiene una función homeostática:
- Excreción
- Equilibrio ácido-base
- Metabolismo hidrosalino
La filtración en el glomérulo se produce por diferencias de presión. Se filtran alrededor de 180L de
líquido al día (120 ml/min). Pero no se eliminan todos.

La mayor parte se recupera mediante la absorción. Otras sustancias pasan al túbulo colector desde
los vasos para posteriormente eliminarse al exterior, a este proceso lo llamamos secreción. Se
elimina al día, 1,5 L de agua al día.

CONCEPTOS GENERALES
Poliuria: se eliminan más de 2 L/día (en una situación normal, es decir, que no hayamos bebido
mucha agua, por ejemplo).
Polaquiuria: misma cantidad de litros secretados, pero con mayor cantidad de micciones (vas
muchas veces a mear, pero meas poco)
 Oliguria: se eliminan menos de 0,5 L/día.
Anuria: se elimina menos de 100 mL/día.
Nicturia: exceso de eliminación de orina por la noche.
Tenesmo: dificultad para orinar.
Hematuria: eliminación de sangre en la orina.
Coluria: aumento de bilirrubina en la orina. El color de la orina es como la Coca-Cola.

EXPLORACIÓN RENAL
EXPLORACIÓN CONVENCIONAL

Exploración física: no se suele notar nada, excepto en personas muy delgadas y con tumor en
los riñones.
Radiológica: Se utilizan normalmente contrastes radiopacos que se van eliminando por la orina
y se pueden ver en la radiografía.
- Rx simple/TAC
- Urografía intravenosa
- Angiografía.
Ecografía: es una prueba bastante útil.
Gammagrafía renal:
Biopsia: en ocasiones es necesario llegar a la biopsia para conocer la patología.

EXPLORACIÓN FUNCIONAL

Va a ser la de más importancia. Es más útil medir parámetros en sangre y orina de:

Creatinina
Urea
Se eliminan, por lo que, en sangre en un análisis normal, hay unos niveles muy bajos. Con un
problema renal estas sustancias aumentan en sangre.

Aclaramiento renal: mL de sangre que serían liberados de creatinina eliminada por el riñón en la
unidad de tiempo.

Prueba de la sed: ver como concentra la orina una persona a la que se priva de líquidos.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Consiste en un deterioro brusco (en horas o días) de la función renal casi siempre reversible. Ello
lleva a:

Retención de productos nitrogenados: urea, creatinina, ácido úrico.

Alteración de la regulación hidrosalina.
Alteración del equilibrio ácido base.

Los análisis muestran:

50% de aclaramiento de creatinina.

Aumento de la creatinina sérica.
La causa frecuente es la deshidratación. Puede deberse también a fármacos, shock, contrastes.
El 50% es iatrogénica, es decir, está producida por fármacos.

MECANISMOS DE IRA
Prerrenal: el riñón está bien, le llega poco aporte de líquido y disminuye la filtración
glomerular. El parénquima está sano.
Parenquimatosa: el problema está en el riñón a cualquier nivel. Se puede producir:
o Túbulo: Necrosis tubular aguda (NTA) por isquemia o tóxicos (generalmente).
o Glomérulo: glomerulonefritis
o Intersticial: alergias, infecciones, alteración del sistema inmune
o Vascular: vasculitis, émbolos
Postrenal: es la menos frecuente, menos del 5%. Tiene que haber una obstrucción de los dos
uréteres, por lo que es más complicada que ocurra.

DIAGNÓSTICO
PRERRENAL INTRARRENAL POSTRRENAL
Creatinina
Diuresis
Na+ (Orina)

Osmolaridad (orina)

En la radiología, el tamaño renal es normal.

Otras pruebas que importantes para diagnosticar esta enfermedad son la cistoscopia y la biopsia.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Destrucción progresiva de las nefronas lo que lleva a una disminución de la filtración glomerular
irreversible.
Hay una retención de productos tóxicos lo que da lugar a lo que denominamos uremia.

Si la filtración glomerular es:

Mayor de 40 mL/min: no se presentan síntomas, es asintomática.

Menor de 30-40 mL/min: aparecen alteraciones características.

A pesar de cesar la nefropatía pueden seguir disminuyendo el número de nefronas, o incluso puede
conducir a la hipertrofia de otras.
La causa normalmente es desconocida (20%) y en segundo lugar se debe a la glomerulonefritis (19%),
la siguiente causa más frecuente es la diabetes mellitus (17%).

DIAGNÓSTICO:

- Historia clínica
- Exploración física: Hipertensión arterial, edemas, palidez cutánea
- Laboratorio: anemia, alteración del sodio y potasio, acidosis, alteraciones lipídicas
- Ecografía renal: disminuye el tamaño renal
 - Biopsia renal
- Descartar factores reversibles que la empeoren (sustancias nefrotóxicas, disminuye el
volumen, dieta, Infecciones Tracto Urinario…)

UREMIA
La filtración glomerular es menor de 10-15 mL/min, debido a que el riñón no tiene capacidad para
filtrar la sangre. Ello produce:

→ Alteraciones del medio interno: acidosis, alteración en los niveles de sodio y potasio, retención
de agua.
→ Retención de toxinas.

→ Fracaso de las funciones endocrinas.

CLÍNICA
Produce muchas alteraciones a muchos niveles (peso, cutáneas, respiratorias, sistema nervioso,
aparato locomotor, endocrino, genital…)

TRATAMIENTO
Conservador
Dieta, control de la tensión arterial, control de la hiperglucemia.
Tratamiento de las alteraciones hidroelectrolíticas.
Control del metabolismo calcio-fósforo.
Tratamiento de las alteraciones CV y hematológicas.

Sustitutivo
Hemodiálisis: fístula arteriovenosa. Se encarga de realizar la función de los riñones al tenerlos
afectados, es decir filtra la sangre.
Diálisis peritoneal: se cambia la bolsa en casa como 4-5 veces al día, no es necesario ir al
hospital. Se trata de un catéter intraperitoneal.
Trasplante: tratamiento inmunosupresor.

INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO

Son de alta prevalencia, y más frecuente en mujeres que en hombres ya que en ellas la uretra es más
corta. Antes de los tres meses es más frecuente en bebes niños por la inmadurez del tracto
masculino. Pero a partir de los tres meses de edad, más frecuente en mujeres.

La causa principal de la infección es el E. Coli (80%).

Pueden ser:

Inferiores: cistitis. Uretritis y Prostatitis, en el hombre por transmisión sexual.

Superiores: son algo más graves, necesitan ingreso hospitalario.
Recurrentes: sobre todo en mujeres (muy frecuentes). Se clasifican en:
- Recidiva: mismo germen.
- Reinfección: distinto germen.
Complicadas:
- Patología metabólica previa.
 - Anomalías del tracto urinario.
- Patógenos R a ANTB.

Lo típico de la clínica es el síndrome miccional: disuria, polaquiuria y tenesmo miccional y a veces

puede ir acompañada de unas gotitas de sangre. También es muy común la triada pielonefritis en la
que se da el síndrome miccional con fiebre y con dolor lumbar.

Se suele recoger urocultivo por si el antibiótico que se ha recomendado con el análisis de orina no es
suficiente. Diagnóstico: por la clínica, exploración física, DRAS y urocultivo y estudios de imagen.

LITIASIS RENAL (cólicos nefríticos)

Es una obstrucción urinaria por cálculos. Los cálculos más frecuentes son los de sales de calcio.

Estos cálculos se forman por la cristalización de sustancias debido a una elevada concentración de
sustancias precipitables, a lo que se le suma un pH propicio a dicha precipitación.

La clínica presenta:

Dolor:
o Cólico nefrítico: dolor en la región para-lumbar (en un lado) que se irradia al aparato
genial y al interior del muslo (ingle).
o Sordo y persistente. Solo en algunos casos.
Disuria: difícil, dolorosa e incompleta expulsión de la orina.

PATOLOGÍA HEPÁTICA
HÍGADO
Está en el hipocóndilo derecho, pesa alrededor de 1,5 kg. Está dividido en dos lóbulos:

- Derecho
- Izquierdo

Tiene una vascularización muy peculiar, el 25 % es sangre

arterial a través de la arteria hepática y el 75 % es venosa que
proviene del aparato digestivo. La salida es a través de las venas
suprahepáticas.
También sale el conducto hepático que se une al conducto
cístico, el cual sale de la vesícula biliar, dando lugar al colédoco
que desemboca en el duodeno.

El hígado se divide en segmentos, importantes para la cirugía

de este

FUNCIONES
METABOLISMO

Va a ser su principal papel. Interviene en el metabolismo de:

 Hidratos de carbono: en los periodos de ayuno tira del glucógeno que tenemos almacenado
gracias a que después de comer se almacena la glucosa
en forma de glucógeno.
- Gluconeogénesis: formación de la glucosa.
- Glucógenogénesis: formación de glucógeno a
partir de glucosa.
- Glucogenólisis: degradación de glucógeno en
glucosa.
Lípidos:
- Síntesis de ácidos grasos
- Ácidos biliares
- Esterificación del colesterol. El colesterol no es
nocivo, es necesario para la vida. (pedir eva)
- Producción de bilis: sirve como vehículo de
eliminación de algunas sustancias.
Proteínas:
- Catabolismo, distribución de proteínas
- Almacén de aminoácidos
- Síntesis de albúmina: proteína transportadora por excelencia en la sangre.
- Sintetiza factores de coagulación.
Degradación de fármacos y tóxicos: se convierten en sustancias inactivas para eliminar por la
orina.
Funciones metabólicas de todos los principios inmediatos.

FUNCIÓN BILIAR

La bilis es un líquido que contiene sales biliares, bilirrubina, colesterol, lípidos, agua y electrolitos.
Se encarga de:
La de eliminación de bilirrubina y de colesterol.
Sustancia que interviene en la absorción y digestión de grasas.

Cuando la hemoglobina envejece, se degrada en el bazo y del grupo hemo se forma la bilirrubina
indirecta. Esta pasa a la sangre donde se une con la proteína transportadora llamada albúmina, la cual la
transporta al hígado. Este hace que se transforme, mediante el ácido glucurónico, en bilirrubina directa.
De ahí:
Una parte de ella va al intestino. Donde:
- Se transforma en esterconilinógeno
(dando color a las heces).

- No se transforma y se recupera.
Otra pasa a ser urobilinógeno (se elimina vía renal, por la orina).

DEPÓSITO DE VITAMINAS Y METALES

Almacén de hierro. Depósitos para tirar de ellos cuando tenemos una necesidad.
 Metabolismo de vitamina D: necesita dos transformaciones para ser activa. La primera de ellas
se da aquí. Tiene que funcionar bien tanto el hígado como el riñón para que esta pueda hacer
sus funciones a nivel del hueso.

INACTIVACIÓN DE HORMONAS

A veces no tiene que dejar de funcionar la hormona, y empieza a dejar de funcionar, el hígado se
encarga entonces de depurar las hormonas que no funcionan correctamente o dejan de funcionar.

FUNCIÓN FAGOCITARIA

En ella intervienen las células de Kupffer con función fagocitaria y presentadoras de antígenos. Son
un tipo de macrófagos, intervienen en la función de defensa

INSUFICIENCIA HEPÁTICA

Incapacidad del hígado para llevar a cabo sus funciones:

- Funciones metabólicas.
- Funciones biliares: colestasis.
- Metabolismo de vitaminas y hormonas (vit. D y eliminación hormonas que no funcionan)
- Funciones fagocíticas (células Kupffer)

FRACASO DE LAS FUNCIONES METABÓLICAS

En una insuficiencia hepática en primer lugar se da hiperglucemia, porque el hígado es incapaz de
reservar la glucosa. Si evoluciona, pasa a haber hipoglucemia porque no se sintetiza glucosa.

Va a producir también un hipercolesterolemia, al haber una inutilización del colesterol. Esto

provocará problemas vasculares, porque es colesterol del malo.

Va a haber un déficit de albumina ya que no sintetizará esta proteína. Al no ser capaz la sangre de
transportar ciertas sustancias, se generan edemas por diferencias de presión oncótica,
especialmente en MMII.

No se van a catabolizar bien las proteínas, por lo que hará un aumento de catabolitos.

Interviene en la síntesis de factores de coagulación, por lo que van a disminuir habiendo más riesgo
de hemorragias.

COLESTASIS
No se elimina la bilirrubina, dando lugar a una coloración amarillenta de la piel, la ictericia.

El hígado no es la única causa de ictericia. No solo se produce por una patología hepática. Tipos de
ictericia:

- Prehepática: Si el problema se tiene en la sangre, anemias hemolíticas (destrucción masiva de

glóbulos rojos) en las que se degradan la hemoglobina lo que hace que aumente la bilirrubina
indirecta en sangre.
- Hepática: Si el problema es en el hígado, habrá más bilirrubina indirecta, no habrá bilirrubina
directa porque no se transformará la indirecta en directa. Se dan en recién nacidos. Se da con
 frecuencia, sobre todo, en prematuros por la falta de inmaduración de la enzima que
transforma la indirecta en directa, pero se pasa a los dos días o así.
- Posthepática: si el problema es en el intestino, habrá demasiada bilirrubina directa. Suele
deberse a obstrucciones en el intestino. Por ejemplo, en la vía biliar que es la salida hacia el
intestino hay un tumor que no deja que pase.

Se van a eliminar una cantidad de grasas en las heces mayor, a esto se le llama esteatorrea. Se debe
a una disminución en la síntesis de los ácidos biliares. Las heces tendrán una coloración más brillante.

FRACASO DE LA BIOTRANSFORMACION
- Intolerancia a ciertos fármacos: darán efectos secundarios al no poder ser eliminados.
- Fetor hepático: aliento muy característico ya que habrá mercaptanos (sustancias que pasan al
aliento, son tóxicas si están activadas) no inactivados en el hígado. Es un olor muy fuerte, muy
intenso y desagradable. En un cirrótico, por ejemplo.
- Síndrome hepatorrenal: no se degradan sustancias en el hígado, por lo que el riñón va a
intentar degradarlas, dando lugar a una insuficiencia en el mismo.

FRACASO DEL METABOLISMO DE VITAMINAS Y HORMONAS

- Alteración del metabolismo de la vitamina D. Problemas de calcificación del hueso
(osteoporosis…)
- Aumenta la cantidad de hormonas en sangre: ya que no se van a degradar, lo que puede
producir un aumento de estrógenos, que conduce a la feminización en los hombres
(ginecomastia: aumento de volumen de mamas en los hombres) y lesiones cutáneas, con la
formación de arañas vasculares.
FRACASO EN FUNCIONES FAGOCÍTICAS
- Aumento de inmunoglobulinas: en sangre ya que no se eliminan.
- Disminución de la fagocitosis de sustancias extrañas: es más fácil la aparición de infecciones.
- Disminución de fagocitosis de promotores de coagulación: ello da lugar a shock por fallos en
los procesos de vascularización.
CIRROSIS HEPÁTICA
La cirrosis hepática implica un daño anatómico del hígado, que suele ser progresivo y del cual no hay
marcha atrás. Es un trastorno mayoritariamente autoinmune de origen desconocido.

La primera causa es el alcohol, es decir, es la más frecuente.

Clínica: con el tiempo se producen cicatrices en el hígado (se queda retraído). Va a haber un aumento
de la resistencia de la vena porta (tiene una serie de trastornos asociados), lo que se ha denominado
hipertensión portal y que se debe a que el hígado se encuentra fibrosado.

Otras son:

- La hepatitis A es la típica que se contagia por la saliva.

- Las hepatitis B y C que se cronifican desembocando en la cirrosis.
- Biliar: primaria y secundaria. Más frecuente en mujeres.
- Enfermedades metabólicas:
o Hemocromatosis: exceso de acúmulo de hierro en el hígado.
o Wilson: exceso de cobre en el hígado.
 - Hay un 15% de cirrosis que no se llegan a conocer el origen.

Diagnóstico: Hay que llevar a cabo una biopsia hepática, en la cual se observa que el tejido el hígado
está fibrosado.

COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN PORTAL
Aumenta la resistencia de flujo sanguíneo portal, lo cual aumenta la presión portal. Debido a este
aumento de presión, se acaban desarrollando plexos venosos correlativos, es lo que llamamos
circulación colateral porta-cava. Estos plexos en condiciones normales no están funcionando. Los
plexos son:

- Gastroesofágico: se forman varices en el esófago. Pueden dar lugar a hemorragias mortales.

Son cordones venosos que van por todo el esófago y si se mete mucha sangre tiene riesgo de
rotura.
- Hemorroidal: los pacientes presentan hemorroides.
- Esplenorrenal. Hace que el bazo aumente de tamaño.
- Umbilical: normalmente atrofiado de nacimiento, pero en este caso se desarrolla.
La HT portal también puede producir

- Ascitis: acúmulo de líquido en la cavidad peritoneal (abdominal). Se extrae con una jeringa.
- Esplenomegalia: aumento del tamaño del bazo por el incremento de la presión portal. Lo que
puede desembocar en:
o Destrucción de las células sanguíneas.
o Encefalopatía hepática: paso de NH3 al encéfalo por circulación colateral.

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Paso de NH3 al encéfalo.

Trastornos neuropsiquiátricos: al principio es muy sutil y leve pero luego aparecen muchos
síntomas. Se producen por paso de sustancias tóxicas al cerebro.
- Alteraciones del comportamiento.
- Cambios del ritmo de sueño.
- Dificultad de concentración.
- Trastornos motores: desarrollan unos movimientos de flapping o asterixis (movimiento
de aleteo de las manos durante la flexión de brazos con extensión de codos, cuando estas
explorando a un cirrótico), convulsiones, rigidez o ataxia (trastornos del equilibrio).
Fetor hepático: mal aliento.

Hay que intentar evitar factores que lleven a la encefalopatía hepática, los cuales son:

- Ingesta de proteínas: produce un acúmulo de NH3 en sangre, también por una hemorragia.
- Hemorragia digestiva alta.
- Estreñimiento.
- Infecciones
- Sedantes y ajustar bien las dosis de fármacos
Como tratamiento se puede trasplantar un nuevo hígado.
HEPATOCARCINOMA
- La cirrosis es el factor de riesgo más importante de desarrollar un tumor. El 80% de los
carcinomas provienen de una cirrosis previa. Los pacientes se suelen morir más de la
cirrosis que del tumor.
- El virus de la hepatitis B y la C, junto con la cirrosis alcohólica son los principales factores
de riesgo de esta enfermedad.
- Si se detiene precozmente el grado de supervivencia es alto.
- Se trata con distintas terapias locales y sistémicas.
- Han de elaborarse programas de detección precoz en pacientes de alto riesgo.

SISTEMA INMUNE
Agentes biológicos:
- Relaciones entre agentes vivos y el hombre (simbiosis, parasitismo) (falta)
- Infección: contacto con el agente causante. Se necesitan otras cosas para desarrollar la
enfermedad, por lo tanto, no es lo mismo que enfermedad infecciosa
- Tropismo: cierta afinidad por determinados órganos o tejidos, por ejemplo, el herpes por
tejidos neurológicos.
INFECCIÓN: para que haya infección tiene que haber una fuente (suelo, animales, hombre…), una
transmisión:
- Directa: sangre
- Indirecta: moco
- Vector: un ser traslada el agente patógeno
Y también se necesita una puerta de entrada que puede ser el moco, la piel o la sangre.
DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD
Factores:
- Acción patógena invasión extensión
- Frente a esto nosotros tenemos unos mecanismos de defensa, por ejemplo, el moco de
nuestras vías respiratorias que seria la defensa inespecífica. También tenemos una específica
que es el sistema inmune.
- Los agentes patógenos han reaccionado ante esas respuestas y han desarrollado una
oposición a los mecanismos de defensa con la evolución para conseguir que se desarrolle la
enfermedad infecciosa
Etapas:
- Comienzo, establecimiento:
MANIFESTACIONES GENERALES COMUNES:
- Fiebre, síndrome general, artromialgias, cefalea
- Hepatoesplenomegalia (aumento del hígado y del bazo), adenomegalias (aumentan los
ganglios)
- Anemia
- Leucocitosis con neutrofilia (aumento de glóbulos blancos), es más típico en bacterianas
- Leucopenia (disminución de glóbulos blancos), linfomonocitosis (aumento de un subtipo de
glóbulos blancos), más típicos en víricas.
- Shock (fallo multiorgánico) séptico (provienen de una infección grave)
CLASIFICACIÓN:
- Bacterias
- Virus
 - Hongos
- Protozoos
- Helmindos
El sistema inmune tiene respuestas específicas del organismo frente a sustancias extrañas para
mantener su integridad. Características esenciales:
- Especificidad: ante diferentes estímulos se defiende de distinta manera
- Memoria: ante estímulos ya pasados que vuelve a aparecer se reacciona de una manera más
rápida y específica
ELEMENTOS QUE INTERVIENEN:
- Antígenos (Ag):
o Heteroantígeno: de diferente especie.
o Autoantígeno: reconoces como extraño una sustancia tuya. Son siempre patológicos.
o Isoantígeno: comunes en la especie humana pero que varía de un individuo a otro,
por ejemplo, la sangre.
- Anticuerpos (Ac): proteínas que se generan por las células plasmáticas (linfocitos B maduros)
para combatir esos anticuerpos. Se llaman inmunoglobulinas (Ig). Están formadas por dos
cadenas pesadas (H) unidas por una especie de bisagra, son diferentes en cada tipo de Ig. Por
fuera hay dos cadenas ligeras (L), más cortas que son comunes a todas las Ig. La Ig tiene
forma de “Y” y en la zona abierta es donde se pegan al antígeno. En esa zona se forman unas
partículas que es donde se unen al antígeno. Una ve que se unen, se inicia una cascada de
reacciones inmunológicas. Es el sistema del complemento.
Los diferentes tipos de Ig son: G, A, M, D, E; en orden respectivo de concentraciones en la sangre de
mayor a menor. La G es la única que pasa a la placenta por lo que todas las infecciones que
desencadenen la formación de Ig G van a pasar al feto el cual quedara inmunizado a esa enfermedad
de por vida. La A suele estar también en las vías respiratorias, en el moco. La M es la más grande. La
E es la que interviene en las reacciones alérgicas.
- Células inmunocompetentes:
o Linfocitos B y T (CD4 y CD8, que son los marcadores de los linfocitos T4 y T8): se
sintetizan en la médula ósea. La diferencia es que los B maduran en la médula y los T
en el timo (órgano linfoide) y de ahí al bazo o a la sangre. Los linfocitos B cuando
maduran se llaman células plasmáticas
o Células accesorias o presentadoras de antígenos, también llamadas, macrófagos:
engloban los antígenos y los presentan.
- Sustancias secretadas por linfocitos y monocitos: interleuquinas, interferoles y factor de
necrosis tumoral
TIPOS DE INMUNIDAD:
- Inespecífica (innata): Barrera
- Específica (adquirida)
o Inmediata: reacciones por anticuerpos (reacciones inmunológicas humorales) que
tarda un par de horas. 1º resp 2º resp (células de la memoria)
o Tardía: linfocitos T (reacciones inmunológicas celulares) que pueden tardar hasta 3
días.
ALTERACIONES DEL SI
- Alergia (hipersensibilidad): respuesta peculiar ante el segundo contacto. Si es muy grave se
llama anafilaxia (shock anafiláctico: fallo multiorgánico por alergia)
- Autoinmunidad: reconoces como extrañas las estructuras propias.
- Inmunodeficiencia: reacciones inmunológicas insuficientes, por ejemplo, el SIDA en el que el
virus coloniza linfocitos T.
 SISTEMA ENDOCRINO II: PATOLOGÍA TIROIDEA
FISIOPATOLOGÍA TIROIDEA

La glándula tiroides se encuentra en la cara anterior del

cuello. Está formada por 2 lóbulos unidos por una
parte central, el itsmo.

Presentan un epitelio cuboideo (secretor) en cuyo

interior encontramos un coloide llamado tiroglobulina
(proteína de alto peso molecular). Este epitelio está en
íntimo contacto con capilares.

El hipotálamo libera TRH, hormona liberadora de

tirotropa, que va a actuar sobre la adenohipófisis, la cual
va a liberar el TSH, hormona tirotropa. La TSH actúa
sobre el tiroides y hace que produzca que el tiroides
secrete las hormonas tiroideas, T3 (triyodotironina) y T4
(tetrayodotironina).

El yodo procede del agua y los productos marinos, es

necesario para la formación de las hormonas tiroideas.

La T3 y la T4 van a provocar una retroalimentación

negativa sobre la hipófisis, al igual que la TSH sobre el
hipotálamo.

EXPLORACIÓN TIROIDEA

Exploración física: en la cara anterior del cuello. Comprobar si hay aumento (bocio). Suele ser
bilateral, simétrico.
Ecografía: para ver la estructura.
Gammagrafía: por inyección de yodo.
 Valoración funcional:
- T4, TSH Y T3.
- Si sospechas de una enfermedad autoinmune se debe explorar la presencia de anticuerpos
antitiroideos: anti-tiroglobulina.
- Prueba de estimulación con la TRH: se inyecta TRH en sangre y se mide posteriormente
los niveles de TRH.

BOCIO SIMPLE

Es la patología más frecuente del tiroides. Esta enfermedad se caracteriza por el aumento de la
glándula del tiroides.

Por definición, es normo funcionante, es decir, la glándula aumenta de tamaño, pero los niveles de
T3 y T4 son normales. La glándula aumenta debido a que se produce una hiperplasia por
compensación, intenta absorber yodo de la sangre.

Suele deberse a:
- Falta de yodo (endémico): llega poco yodo a la sangre y por eso intenta absorber.
- Trastornos en la síntesis de enzimas.
- Fármacos

Al principio es un bocio difuso y homogéneo, que se acaba convirtiendo en nodular y heterogéneo.

Se produce una deformación del cuello por aumento de dicha glándula. Además, el bocio provoca
una compresión mecánica, incluido de la tráquea. Acaba requiriendo cirugía si hay síntomas
compresivos.

La exploración funcional no es normal.

HIPERFUNCIÓN TIROIDEA (HIPERTIROIDISMO)

Surge del resultado de la acción de T3 y T4 sobre el tejido y respuesta exagerada a catecolaminas.

SÍNTOMAS

Generales: aumento del metabolismo basal, por lo que las personas que padecen esta
patología suelen estar delgadas.
Exoftalmos: ojos saltones.
Cabello fino, piel caliente y húmeda.
Aumenta el gasto cardiaco, la tensión articular y taquicardia.
Disnea: hipervolemia.
Diarrea.
Alteraciones del SNC: temblor fino, nerviosismo.
Crisis tirotóxica que puede llevar a la muerte
En la hiperfunción tiroidea, se van a ver aumentadas las hormonas T3 y T4.

Existen varios tipos:

Primitivo: adenomas tiroideos. Se da una disminución de la TSH con aumento de la T3 y T4.

Secundario:
- Adenomas hipofisarios (raros): la TSH se ve aumentada.
 - Enfermedad de Graves-Basedow: por alteración en hipófisis o a otros niveles. La TSH
disminuye.

ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW

Es una enfermedad inmune. Constituye además la causa más común del hipertiroidismo.

Es más frecuente en mujeres en la 3ª o 4ª década.

Se produce la triada clásica:

Oftalmopatía con exoftalmos

Hiperplasia difusa hiperfuncionante.
Edema pretibial: dermopatía.

HIPOFUNCIÓN TIROIDEA (HIPOTIROIDISMO)

La clínica deriva de la disminución de las hormonas tiroideas y acúmulo en tejido de sustancia

mucoide, rica en ácido hialurónico (mixedema).

SÍNTOMAS

Generales: disminución del metabolismo basal, por lo que suelen estar más gordas.
Pelo y piel: puede caerse el pelo, también la mitad de la ceja.
Macroglosia (lengua más grande de lo normal), disminución del gusto y sordera.
Estreñimiento.
Alteraciones cardiovasculares: bradicardia.
Alteraciones mentales.
Anemia
Coma mixedematodos: urgencia médica.
En la hipofunción tiroidea, se van a ver disminuidas las hormonas T3 y T4.
Los tipos de hipofunción tiroidea son:

Primitivo: afectación de la glándula tiroides. T3 y T4 disminuyen y TSH aumenta.

Secundario: afectación de la hipófisis. Disminuyen la TSH y T3, T4. Test TRH negativo.
Terciario: afectación del hipotálamo. Disminuyen TRH, TSH y T3, T4. Test TRH positivo.

CRISIS TIROTÓXICA

Hipertiroidismo con amenaza vital. Se produce una gran descarga de hormonas tiroideas en sangre o
por estrés metabólico, es decir, hay un aumento súbito de estas hormonas en sangre. Es una
urgencia médica.

Los desencadenantes pueden ser fármacos, infecciones, parto, infarto agudo de miocardio.

COMA MIXEDEMATOSO
Es hipotiroidismo con amenaza vital. Produce un 20% de mortalidad. Es una urgencia médica.

A veces forma de presentación de hipotiroidismo.

Los desencadenantes pueden ser infecciones, fármacos, depresores del SNC, accidente
cerebrovascular agudo, insuficiencia cardiaca congestiva, hemorragia digestiva alta...
 SISTEMA ENDOCRINO III: REGULACIÓN DE LA GLUCEMIA

La glucosa es una fuente de energía. Los niveles en sangre, lo que denominamos glucemia ha de ser
entre 80 y 120. Hay trastornos tanto por aumento como por la disminución. La regulación de la
glucosa depende de si es antes o después de comer:

- Postprandial: va a predominar el almacén de glucosa. Aparece la glucogenogénesis (pues la

glucosa que proporciona el alimento va a utilizarse para formar glucógeno).
- Ayuno: va a predominar la utilización de glucosa. Aumenta la glucogenólisis y la
neoglucogénesis. Además, se aumentan los cuerpos cetónicos que engañan parcialmente a
nuestro organismo y que sirven temporalmente como sustrato (acordarse de anoréxicas).

DIABETES MELLITUS (pedir)

Hiperglucemia por disminución de la secreción de insulina o por disminución de su actividad

metabólica.

Tiene complicaciones a corto y largo plazo. Es importante su control.

Dos tipos:

Tipo I (Diabetes mellitus insulinodependiente): comienza en niños y jóvenes. El comienzo es

brusco y no se sabe bien el origen. La mayoría son esporádicos, es decir, sin antecedentes. Se
crean unos anticuerpos que destruyen las células beta-pancreáticas. El tratamiento es
obligatorio con insulina. AUTOINMUNE, disfunción ISLOTES BETA.
Tipo II (Diabetes mellitus no insulinodependiente): hay una destrucción de insulina. Hay mayor
riesgo de padecerla a mayor edad. Pueden tener componente hereditario. Se puede tratar con
antidiabéticos orales, pero si no se controla bien con ellos se requiere de insulina. PÉRDIDA DE
SENSIBILIDAD POR PARTE DE LAS CÉLULAS DEL ORGANISMO A LA INSULINA.

FORMAS ESPECIALES DE DM

Secundarias:
- Enfermedades del páncreas.
- Endocrinopatías
- Fármacos: los derivados de la cortisona, los corticoides.
- Determinadas infecciones
- Determinados síndromes genéticos
DM gestacional: un 5% de las embarazadas la sufre. La mayoría termina la diabetes con el
embarazo, pero en ocasiones hay más riesgo de caer diabético en los próximos 10 años. Suele
aparecer en la tercera etapa del embarazo. Se les da un jarabe muy azucarado y al rato se les
hace una prueba para ver como va su glucosa en sangre. Los niños nacen con aumento de peso
por el aumento de glucemia de la madre, por lo tanto, genera problemas en el parto.

CLÍNICA

Hiperglucemia, aumento de glucosa en sangre y glucosuria, eliminación de glucosa por la

orina. Normalmente la glucosa se reabsorbe al 100%, pero en estos casos, no.
 Cetonuria por aumento de ácidos grasos.
Poliuria (excreción abundante de orina), polidipsia (necesidad exagerada y urgente de beber)
y polifagia, sobre todo, en la tipo I en la que el niño tiene una sensación imperiosa e
incontenible de hambre.
Disminución del peso.
Manifestaciones tardías por acúmulo de sorbitol (uno de los tres glúcidos principales) y
angiopatías (enfermedad de vasos sanguíneos):
- Cataratas.
- Retinopatía diabética.
- Alteraciones circulatorias.
- Nefropatía.
Puede llevar a problemas importantes si no se controla. Incluso si se llega a niveles muy altos
puede acabar en un coma.

HIPOGLUCEMIA

Por debajo de 40 mg/dL.

Inducida: facticia (que puede provocar coma etílico), inducida por alcohol. La hipoglucemia
puede ser secundaria en diabéticos tratados con insulina y antidiabéticos orales (ADO).
Además, puede ocurrir en estos pacientes cuando realizan ejercicio.
De ayuno: por desnutrición o incluso en alteraciones endocrinas y hepatopatías.
Postprandial: Al comer tienen un pico muy alto de insulina, absorben muy rápido los alimentos
y con ello la glucosa produciendo la hipoglucemia.

CLÍNICA

Síntomas adrenérgicos: ansiedad, palidez, sudoración, taquicardia… (todo lo que tenga que
ver con las catecolaminas).
Síntomas neurológicos: cefalea, confusión, visión borrosa, convulsiones, coma (lesiones
irreversibles).