1.1 Deglución.

Son ondas propulsivas, regulares que van del extremo proximal del esófago
al distal, se promueven cuando se ingiere saliva, son de baja amplitud.

1.2 Fisiología Normal de la Deglución. Después de la masticación, la lengua presiona los

alimentos hacia arriba y superior contra el paladar, y desplazándose en dirección a la
faringe.
Cuando el alimento estimula a las áreas epiteliales receptoras de la deglución (dispuestas
en la entrada a la faringe y en los pilares amigdalinos), que transmiten impulsos nerviosos
que llegan al centro de la deglución (en el bulbo raquídeo), el cual despierta el reflejo de la
deglución. Los impulsos motores inician una serie de contracciones autónomas de los
músculos faríngeos:
1. Se eleva el paladar blando.
2. Los pliegues palatofaríngeos se aproximan entre sí, formando una hendidura.
3. Las cuerdas vocales se aproximan con fuerza, al mismo tiempo que los músculos
del cuello tiran de la laringe hacia arriba. Esto también hace que la epiglotis cubra
la entrada de las vías respiratorias.
4. El ascenso de la laringe tracciona el orificio de entrada al esófago hacia arriba
(abriéndolo). Al mismo tiempo, el esfínter superior del esófago se relaja.
5. La musculatura faríngea se contrae, de superior a inferior.
El esófago desarrolla dos tipos de movimientos peristálticos: primario y secundario. El
peristaltismo primario es continua a la onda peristáltica iniciada en la faringe, y se propaga
de superior a inferior por el esófago. El peristaltismo secundario surge por la distensión de
la pared esofágica a causa de los alimentos retenidos; estas ondas persisten cuando se ha
vaciado la luz del esófago.

1.3 Etapas fisiológicas de la deglución

3 fases principalmente:
1.Oral inicia con entrada del bolo alimenticio desde el exterior y termina con el inicio de la Fase
Faríngea. Se divide en Preparatoria y De Iniciación

Preparatoria: Se preparan alimentos para fase faríngea de la deglución. La apertura de la boca se

produce por acción de MÚSCULOS PTERIGOIDEOS EXTERNOS. Se utilizan los músculos
correspondientes a la Mas;cación y los que tengan la suficiente consistencia y tamaño para cons;tuir
el bolo quedaran en parte anterior del dorso de lengua y se mezclan con saliva y se compactan
De Iniciación: Se coloca el bolo entre línea media de la lengua y el paladar duro, elevando la punta
de la lengua, quedando esta en contacto con alveolos dentarios. El movimiento peristáltico de
lengua se inicia con estimulación de mecanorreceptores del paladar e interviene la musculatura
extrínseca de lengua.

2.Faríngea: Comienza desde contacto del bolo con el Istmo de las Fauces hasta el inicio de fase
esofágica. Es refleja, la duración de esta fase es de 1 segundo consta de las siguientes fases:
Desencadenamiento contacto entre el bolo alimenticio y las zonas reflexógenas de los pilares
anteriores, la base lingual, la pared posterior de la faringe y el velo del paladar; Cierre Velar se
contrae el velo del paladar y evita el reflujo hacia nasofaringe; Elevación y Anteropulsion Laríngea
produce el ascenso y desplazamiento hacia delante del complejo hiotirocricoideo; con la
contracción de los músculos suprahioideos; Cierre Laríngeo se produce de abajo hacia arriba
teniendo como consecuencia un cierre activo de las cuerdas vocales; Propulsión progresión del bolo,
creando una presión positiva en orofaringe; Apertura de ESS Con la llegada del bolo se desencadena
un reflejo inhibitorio que disminuye contracción tónica
3.Esofágica: Proceso que considera desde entrada del bolo esofágico hasta estómago. Consta de
Entrada en Esófago Presión negativa favorece la progresión del bolo hacia esófago; Cierre del ESS
una vez que bolo accede a esófago produce contracción del esfínter; Peristaltismo Esofágico tras
acceder el bolo al 1/3 proximal se inician contracciones que propulsan bolo; Apertura del ESI
favorecido por Peristaltismo y presencia del bolo se produce su apertura

1.4 Pares Craneales que Intervienen en la Deglución. Trigémino (V),Glosofaríngeo (IX),

Vago (X) e Hipogloso (XII).

1.5 Cuadro comparativo de diferencias clínicas entre disfagia orofaríngea y

esofágica.

Disfagia orofaríngea Disfagia esofágica

Dificultad para el paso del bolo Sensación de que el bolo alimenticio se

alimenticio al inicio de la deglución detiene en el esófago, provocando dificultad
para seguir deglutiendo.

Ocurre en algún punto en el trayecto Se percibe a nivel retroesternal, en el paso del

entre la boca y el esófago bolo alimenticio hacia el estómago

Problemas para la preparación del Dificultad para pasar alimentos, intentos

alimento. repetidos de deglución
Alteraciones en el manejo de saliva,
masticación, propulsión del bolo.

No existe cierre de la glotis, el paciente Sensación de que se atora el alimento, no hay

tiene sensación de ahogo, el alimento adecuada alimentación y nutrición por lo que
puede irse a nasofaringe y puede puede haber pérdida ponderal (peso),
provocar tos regurgitaciones alimentarias

Suele estar más relacionada con casos Suele estar más relacionada con alteraciones
de trastornos neurológicos motoras o estructurales del tipo de masas
cancerosas situadas en posiciones más bajas
junto a esófago
1.6 Causas etiopatogénicas de la disfagia

Asociados a Edad Avanzada. El riesgo aumenta en individuos >65 años pues se combinan factores
de envejecimiento de la musculatura y afecciones comórbidas como Accidentes
Cerebrovasculares. La Neumonía adquirida en la comunidad, relacionada con Aspiracion
Orofaringea es causa importante de morbilidad y mortalidad en Ancianos.
ECV: Prevalencia se estima entre 8.1% al 45.3% y una incidencia del 32%. La tipología, localización y
severidad del ECV se consideran factores importantes en prevalencia de disfagia orofaringea. Px con
hemorragia presentan disfagia (49.2%) y en menor medida los de Patología Isquemica (32.21%).
Podemos verla también si la alteración es en Tronco Encefálico y de hemisferios (85%)

Enfermedad de Parkinson: Solo 1/3 de pacientes refieren disfagia. Esto sugiere que disfagia es muy
común en px con Parkinson, pero no siempre son capaces de transmitirlo
Demencia: En una revisión de 234.006 altas hospitalarias en los Estados Unidos con diagnóstico de
demencia, se detectó que estos pacientes presentan hasta 4,42 veces más probabilidad de
presentar disfagia que aquellos pacientes sin demencia
1.7 Métodos de gabinete que nos ayudan a evaluar el proceso de la deglución
¿Qué es ERGE? Regreso del contenido alimentario hacia el esófago, que modifica la calidad de vida del
individuo

2.1 Tipo de reflujo

Fisiológico. Reflujo normal de un órgano hacia otro, poca duración, pero este no causa daño ni molestias
(síntomas) a la persona

Patológico. Reflujo constante, mayor duración, provoca daño a la mucosa y molestias (se vuelve patológico)

2.2 Barrera antirreflujo.

Componentes anatómicos

 1.- Hiato Esofágico. Diafragma hace presión sobre el esófago (nivel de T10)
 2.- Ángulo de His. Ángulo entre la curvatura mayor del estómago y el borde izquierdo del esófago,
mide alrededor de 45°
 3.- Crura Diafragmática. Fibras musculares diafragmáticas que van del pilar derecho al pilar
izquierdo, favorecen la formación del hiato esofágico y el hiato aórtico.
 4.- Largo del Esófago Abdominal. 25-30cm

Componentes fisiológicos.

 1.- Producción de Saliva. Regula el pH

 2.- Motilidad Esofágica. Menor tiempo de exposición a los ácidos.
 3.- Vaciamiento Gástrico.
 4- Acción de Hormonas Gastrointestinales.
 5.- Esfínter Esofágico Inferior (EEI). Presión de 25-30mmHg evita reflujo
 6.- Factores de crecimiento epitelial. Producidos por el mismo epitelio

2.3 Variantes clínicas de la Enfermedad por reflujo gastroesofágico

1.- ENFERMEDAD POR REFLUJO NO EROSIVO (ENDOSCOPIA NEGATIVA), ERNE. Corresponde al

70% de los pacientes, no hay daño macroscópico en la mucosa

 Esófago Irritable
 Pirosis Funcional

2.- ENFERMEDAD POR REFLUJO EROSIVO (ENDOSCOPIA POSITIVA) ERGE. Corresponden al 30%
de los pacientes, si hay daño macroscópico en la mucosa.

 Esofagitis en diferentes grados de acuerdo a savary miller o los Ángeles

 Estenosis Esofágica
 Esófago de Barret

3.- ADENOCARCINOMA ESOFÁGICO

2.4 Describir mediante un esquema las alteraciones fisiológicas que provocan el reflujo.

1.- MALA DEPURACIÓN ESOFÁGICA. Provoca mayor tiempo de exposición de la mucosa esofágica al
ácido gástrico

2.- TONO DISMINUIDO DEL TONO ESOFÁGICO INFERIOR. Todo paciente con reflujo
gastroesofágico tiene un tono del EEI < o = a 10 mmHg. Esto es importante porque cada vez que percibas
pirosis o reflujo el tono de tu esfínter es de esta proporción.
3.- MAL VACIAMIENTO GÁSTRICO: Este depende de las características bioquímicas de los alimentos
por ejemplo las grasas disminuyen el vaciamiento gástrico por estimulación en la síntesis de CCK
(colecistoquinina) la cual estimula la disminución de la motilidad gástrica.

2.5 Inferir los signos y síntomas que un paciente presenta.

1.- Mala motilidad esofágica: pirosis, malestar retroesternal, escasa o nula presencia de disfagia.

2.- Disminución del tono del Esfínter esofágico inferior: pirosis, regurgitaciones, reflujo.

3.- Mal Vaciamiento Gástrico: Sensación de llenura precoz, Saciedad postprandial, Náuseas y poco probable
pero no imposible vómito, malestar epigástrico.

2.6 Enlistar las entidades clínicas que conforma la enfermedad por reflujo erosiva

 Esofagitis en diferentes grados de acuerdo a savary miller o los Ángeles (Reacción a la agresión
química provocando inflamación local)
 Estenosis Esofágica. (Fibrosis por un daño continuo)
 Esófago de Barret.

2.7 Distinguir un grupo de datos clínicos los síntomas clínicos que los pacientes refieren en cada una de
las variantes anteriores.

Síntomas de Esofagitis.

 Dolor retroesternal

Síntomas de Estenosis esofágica.

 Luz menor al 50%  Disfagia progresiva (primero a solidos luego a líquidos), regurgitación,
rumiación, dolor retroesternal

Síntomas de Esófago de Barret

2.8 Enlistar síntomas:

Otorrinolaringológicos

Pulmonares
2.9 Qué es el esófago de Barret. Metaplasia intestinal de la mucosa del tercio inferior del esófago

 Las células metaplásicas del mismo pueden ser de tipo Cardial, Gástricas-fúndicas e Intestinal
 Segmento ultracorto. <1cm
 Segmento corto. 1-3cm
 Segmento largo. >3cm

2.10 Relación del esófago de Barret con el adenocarcinoma gástrico.

***Segmento largo y células metaplasias intestinales tiene más posibilidades de desarrollar displasia y luego
carcinoma in situ (adenocarcinoma)

2.11 Estudios de gabinete con mejor ganancia diagnostican a solicitar ante las variantes clínicas de
Enfermedad por Reflujo gastroesofágico erosivo.

 1.- Serie Esófago Gastroduodenal.

 2.- Endoscopia Digestiva Alta
  3.- Manometría Esofágica
 4.- pH-metría Esofágica tipo Holter (de 24 horas )
 5.- Gammagrafía Gástrica

2.12 Describir el manejo no farmacológico y farmacológico del paciente con ERGE en primer nivel de
atención.

Manejo farmacológico.

FÁRMACOS QUE NEUTRALIZAN EL MEDIO GÁSTRICO

 1.- Hidróxido de Aluminio y Magnesio: 30 ml una y tres horas después de los alimentos.
 2.- Carbonato de Calcio: no recomendado por la presencia de calcio que estimula la secreción
ácida, si lo utilizo en suspensión 20 ml una hora y tres después de los alimentos o tabletas un gramo.
igual una hora y tres después de los alimentos
 3.- Magaldrato: 10 a 20 ml. después de los alimentos.
 4.- Bicarbonato de Sodio: comúnmente llamado carbonato y bicarbonato polvo que se disuelve a
granel en agua

Estos fármacos aumentan el tono del Esfínter Esofágico inferior y neutralizan el ácido gástrico.

FÁRMACOS ANTISECRETORES
1.- Antagonistas de los receptores H2 (de histamina 2). Nizatidina, Famotidina (antes Cimetidina y
Ranitidina que ya no se usan)

2.- Inhibidores de la Bomba de protones: Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Esomeprazole,

Rabeprazol, Ilaprazol.

Estos últimos son los medicamentos de elección ante una ERGE erosiva y en el paciente con Barret debe
utilizarse en forma indefinida si no se realiza Cirugía antirreflujo

FÁRMACOS PROCINÉTICOS:

Estos fármacos su función es aumentar el vaciamiento gástrico, la motilidad esofágica, y aumentar el tono del
EEI sin embargo no tienen efecto sobre el ácido y por si solos no mejoran los síntomas y menos si hay lesión
esofágica. Varios grupos

1.-Antidopaminérgicos: Metoclopramida, Domperidona, Itoprida ( algunos de estos además tienen acción

anti serotonina bloqueando receptores 5HT3

2.- Antiserotonina: Cisaprida, Cinitaprida, Mosaprida, ( algunos también bloquean los receptores D2 de
dopamina). otro con acción mixta es Levosulpirida entre otros

Los medicamentos procinéticos además tienen efecto antiemético central.

TODOS LOS PROCINÉTICOS DEBEN ADMINISTRARSE 20 A 30 MINUTOS ANTES DE LOS

PRINCIPALES ALIMENTOS.

FÁRMACOS CITOPROTECTORES

1.- Sucralfato: sal alumínica de la Sucrosa que no se absorbe y que promueve la cicatrización de úlceras en
aparato digestivo alto, uniéndose a la base de la úlcera

Subcitrato de Bismuto: Medicamento citoprotector que estimula la síntesis de prostaglandinas en la mucosa

gástrica y que tiene además efecto antibacteriano.
Misoprostol: análogo sintético de la PGlandinas cuya función es aumentar el riesgo sanguíneo a nivel
gástrico, promoviendo la síntesis de moco y asi citoprotección.

SIEMPRE DEBE HABER UN ANTISECRETOR (IBP), Y A ESTE SE DEBE AGREGAR SI ES

NECESARIO CITOPROTECTOR O PROCINÉTICO. DEBE SER POR AL MENOS 12 SEMANAS
DE MANEJO

Maneo no farmacológico. Cambio de dieta e higiene.

 1.- Elevar la cabecera de la cama 20 cms

 2.- Cenar al menos 3 horas antes de los alimentos
 3.- No hacer comidas copiosas
 4.- Evitar las Siestas post ingesta
 5.-Evitar el Tabaco, el Alcohol, los alimentos con alto contenido Graso e Hiperosmolares
 6.- Evitar en lo posible los medicamentos que disminuyan el tono del EEI y el vaciamiento gástrico.
 7.- Evitar bebidas como Refrescos, Café, Té, Canela, Jugos Ácidos.

2.13 Justificar en qué condiciones clínicas el paciente debe derivarse a un especialista

2.14 Definir hernia hiatal

2.15 Clasificar los diferentes tipos de hernia hiatal conocidas

2.16 Discutir la relación real de la hernia hiatal con el reflujo gastroesofágico.

2.17 Enlista las técnicas quirúrgicas que se realizan para el manejo quirúrgico de la ERGE.

Otros datos.

Factores propios del individuo que influyen en la producción de reflujo:

 Tabaquismo. Disminuye la secreción de saliva, estimula la producción de ácido (contiene nicotina)

y la nicotina estimula receptores nicotínicos
 Alcoholismo. El alcohol disminuye el tono del EEI y estimula la secreción gástrica de ácido
 Ingesta de Grasas. Mayor producción de CCK inhibe el vaciamiento gástrico
 Sobrepeso-Obesidad. Compresión
 Ingesta de medicamentos antihipertensivos.
 Ingesta de medicamentos anticolinérgicos. Disminuyen el tono del del esfínter esofágico inferior
alterando además la motilidad
 Embarazo. Progesterona provoca relajamiento del EEI
 Diabetes mellitus descontrolada. La hiperglucemia disminuye el tono del esfínter esofágico inferior
y por ende altera el vaciamiento gástrico.

Método de diagnóstico para ERNE. Manometria y pH-metria esofágica.

Px con ERNE. No tienen reflujo patológico por lo tanto no mejoran con medicamentos inhibidores de la
producción de ácido.

Síntomas en ERNE. Tos, Ardor faríngeo, disfonía y hasta datos de Broncoespasmo

Como tal no hay un aumento en la producción de HCl

Método de diagnóstico para Esófago de Barret. Endoscopia toma de biopsias

Tx den primer nivel de atención para px con Esófago de Barret. Inhibidor de la bomba de protones
3.1 Explicar qué son los Trastornos Primarios Motores del Esófago.
Amplia variedad de padecimientos poco frecuentes que comprometen alguna alteración de la
función motora. Puede presentarse como resultado de una Anomalía Muscular (Primaria,
Metabólica), Defectos del SNC (ECV, Incoordinación Motora de Peristalsis)

Trastornos Funcionales son una combinación variable de síntomas grastrointestinales crónicos o

recurrentes, NO EXPLICADOS. Se considera como TFE: Pirosis funcional, Dolor Torácico Funcional,
Disfagia Funcional y Globos Faríngeos

De Acuerdo a la Clasificación de Chicago se describen anormalidades motoras esofágicas: Acalasia,

Obstrucción del Tracto de Salida de UGE, Trastornos Mayores y Trastornos Menores

Entre los Trastornos Mayores: Esófago de Jackhammer, Contractibilidad Ausente y Espasmo Esofágico
Distal.

Para aplicar la Clasificación de Chicago, determinamos un diagnostico de patrón motor esofágico es

clasificar individualmente cada deglución por aplicación de medidas del EPT (Topografía de Presión
en Esófago)

Relajación Deglutida de la UGE: Presión Integrada de Relajación Se considera Normal un IRP <15
mmHg

Transmisión de Onda Peristáltica Se considera Normal una DL (Tiempo de Latencia Distal) >4.5 sg /
Valores menores implican que la contracción es Prematura

Vigor de la Contracción: Integral de la Contracción Distal (DCI) Deglución hipercontractilidad se

define por un DCI > de 8.000 mmHg/s/cm. Degluciones con un DCI < a 450 mmHg/s/cm tiene
correlación con DEGLUCION INEFECTIVA y TRANSPORTE INADECUADO DEL BOLO

DCI predice mejor el transporte incompleto del bolo que la sola amplitud de la onda (Criterio Clasico)

Integridad Peristaltica. Se evalúa mediante medición de duración de pausas axiales en contorno de

la Isobara en 20 mmHg. Deglución con DCI>450mmHg y un defecto peristáltico grande (>5cm) como
degluciones fragmentadas

Patrón de Presurización. Ultimo paso es evaluar el Patrón de Presurización. OCURREN SOLO EN

SITUACIONES PATOLOGICAS. La Panpresurización es el Aumento simultaneo de Presión del Cuerpo
Esofágico con Presiones >30 mmHg. CARACTERISTICO DE ACALASIA

Mientras que Compartimentalizada es un aumento de presión >30 mmHg, sugiere aumento anormal
de presión en el bolo a nivel de UGE

3.2 Definir en términos funcionales “Acalasia”

Trastorno de la motilidad esofagicca de origen NEURÓGENO caracterizado por Alteración del
Peristaltismo Esofágico y Ausencia de Relajación del EEI durante la deglución

ESTÁ DEFINIDA COMO FALTA DE RELAJACIÓN ADECUADA DE LA UGE (MEDIANA DE IRP >15 MMHG) Y
AUSENCIA DE PERISTALSIS EN TODAS LAS DEGLUCIONES

Tipo 1: Ocurre en el seno de Dilatación esofágica con presurización insignificante en esófago. A pesar
de que no existe peristaltismo, puede haber presurización considerable en esófago

Tipo 2: Compresión esofágica y presurización panaesofagica

Tipo 3: Patrón menos frecuente es la espástica, existe contracción espástica en el segmento esofágico
distal

3.3 Describir en forma Breve las Hipótesis fisiopatológicas que justifican la presencia
de Acalasia.
● Agentes Infecciosos: T. cruzi, produce destrucción del plexo mientérico esofágico y produce
alteraciones del Plexo Mientérico Esofágico y produce Acalasia Idiopática. Además de que se
ha comprobado que pacientes con Acalasia tienen valores elevados en suero de Anticuerpos
frente al Virus de Varicela Zoster, Sx de Guillain-Barre, Virus de la familia Herperviridae.
Ambas entidades se caracterizan por PRESENCIA DE LESIONES DEGENERATIVAS DEL TEJIDO
NERVIOSO PERIFERICO
● Factores Genéticos: Esta forma de acalasia suele manifestarse en edades tempranas y se
relaciona con la consanguinidad. En el Sindrome de Allgrove se ha comprobado la ausencia
de ON en Cardias tienen una mutación cromosómica en cromosoma 12q12.
● Factores Autoinmunes: Presencia de infiltrados linfocitarios en Plexo Mientérico del Esófago
en estadios iniciales de la enfermedad. Existe asociación con entidades como es el Sx de
Sjögren o la Neuropatía Autonómica

Fisiopatología:
● Alteración de Inervacion Esofagica Intrinseca. Existe disminución del numero de células
ganglionares del plexo de Auerbach. Ademas la reducción de células ganglionares parece
estar en relación con el tiempo de evolución de la enfermedad
● Alteracion del Nervio Vago y Plexo Mientérico extraesofágico. Algunos px muestran
degeneracion walleriana con desestructuración de células de Schwann y del Axoplasma.
Existiendo alteración de motilidad gástrica, intestinal y de vesicula biliar en px con acalasia
● Alteraciones del SNC. Disminucion de células nerviosas en Núcleo Ambiguo del Tronco del
Encefalo, responsable del control de Actividad de musculatura del cuerpo estriado del
esofago; asi como en el Núcleo Motor Dorsal del Vago
● Alteracion de los Neurotransmisores. Dopamina actúa en EEI sobre dos receptores con
efectos opuestos. D2 induce relajación EEI; mientras que D1 aumenta contracción de UGE. En
px con Acalasia existe alteración del sistema dopaminérgico con desensibilización de
receptores D2. De esta manera existe aumento del tono en UGE

Peptido Intestinal Vasoactivo induce relajación del EEI por Adenilato ciclasa y elevación de
AMPc en músculo liso. En Acalasia existe disminución del VIP y disminución de los
Receptores de VIP. Contribuyendo a Hipertonía del EEI

3.4 Inferir de acuerdo al punto anterior los datos clínicos que se generan
● Disfagia: Solo para sólidos, pero suele evolucionar para sólidos y líquidos siendo un 70-97%
de px que lo presentan
● Dolor retroesternal, vómitos, regurgitación debido a alimentos retenidos no digeridos ocurre
en aprox 75% de los px
● Dolor de Pecho identificado en 40% de los px debe diferenciarse de Angina de Pecho de
Origen Cardiológico
● Pérdida de Peso aprox 60% de los px presentan perdida de peso por disminución de ingesta
a causa de modificación de ingesta de alimentos o por mal vaciamiento gástrico
● Pirosis y perdida de dilatación del esófago proximal
3.5 Replicar la Clasificación de Chicago para estos problemas.

3.6 Definir la importancia diagnóstica pronóstica de la Clasificación anterior

Los años recientes, se han caracterizado por avances significativos en los conocimientos
acerca de la fisiología y los trastornos de la función motora esofágica. Estos avances han
sido gracias a al desarrollo de métodos que, actualmente permiten efectuar estudios
refinados y detallados de la motilidad esofágica, incluyendo la manometría de alta
resolución (HRM por sus siglas en inglés) la impedancia intraluminal multicanal (MII, por sus
siglas en inglés) y la sonda de imagen funcional luminal (Endo-FLIP, por sus siglas en
inglés). La clasificación de Chicago fue desarrollada para permitir un diagnóstico uniforme
de los trastornos de la motilidad esofágica basándose en los hallazgos de la HRM y los
avances relacionados a su análisis mediante las topografías de la presión esofágica. Esta
clasificación se ha ido actualizando periódicamente para incorporar los nuevos
conocimientos adquiridos a través de estudios y publicaciones que fueron surgiendo.
Por otra parte, la MII facilita las mediciones del tránsito intraesofágico de bolos con distintas
propiedades físicas (líquidos, viscosos, gaseosos o mixtos). El desarrollo de catéteres, que
permiten realizar simultáneamente la MII en combinación con la HRM, ha hecho posible
evaluar el impacto de la motilidad esofágica normal o anormal sobre el tránsito del bolo. En
otras palabras, los estudios de HRM-MII hacen posible determinar si los trastornos motores
de la clasificación de Chicago resultan en el tránsito adecuado o incompleto del bolo
deglutido.
3.7 Enlistar los estudios de gabinete de mayor a menor sensibilidad que nos pueden
ayudar a diagnosticar Acalasia.
● Endoscopia. Debe ser la primera prueba para evaluación de disfagia de inicio reciente
● Pruebas de Imagen con Contraste. Esofagografía con Bario puede proporcionar información
útil en relación con función de EES, Peristaltismo y eliminación del bolo por UGE.
 ● Manometría Esofágica (Topografía de Presión Esofágica de Alta Resolución). Se colocan
sensores de presión intraluminal dentro del esófago para cuantificar contracciones y
sepáralas en regiones funcionales. La TPE que abarca ambos esfínteres y esófago intermedio
demuestra duración de Relajación del Esfínter y Contracción Segmentaria

LA EVALUACION MANOMETRICA DE LA RELAJACION DEGLUTORIA DE LA UGE ES LA

DETERMINACION MAS IMPORTANTE DURANTE LA MANOMETRIA ESOFAGICA

● Onda De Imagen De Luz Funcional (FLIP): Determina el perfil dinámico del esófago, se utiliza
principalmente en la UGE. El dispositivo consiste en una bolsa distensible que rodea un
catéter con electrodos de impedancia que mide el área de la sección transversal y los
patrones de impedancia.
● Impedancia: Medida de oposición que presenta un circuito a una corriente cuando se aplica
una diferencia de voltaje. Se desconoce si su aplicación será valiosa como alternativa o como
complemento de la manometría por la limitada información que se tiene de ella
● Manometría Esofágica De Alta Resolución Con Impedancia Intraluminal Multicanal

3.8 Enlistar los criterios manométricos que diagnostican Acalasia

Criterios de la Clasificación de Chicago

3.9 Conocer las diferentes formas terapéuticas para la Acalasia.

● Dilatación Neumática. Requiere de distension del EEI hasta un diámetro de al menos 3cm
para producir una reducción duradera de la presión del EEI. Se coloca el globo y después se
infla hasta un diámetro especifico de forma controlada usando un manómetro manual.
Puede comenzar a dilatar en un diámetro pequeño (3 cm) y progresar a diámetros mayores
(3.5 y 4 cm). Principal Complicación es la Perforacion esofágica, aunque la mortalidad es
poco frecuente.

Si el beneficio de la dilatación persiste por 1 año o más, no es peligro repetir la dilatación

cuantas veces sea necesaria.

● Miotomía de Heller. Altera las fibras del EEI con una incisión longitudinal. Es el método
preferido ha sido el abordaje laparoscópico, o miotomía de Heller laparoscópica (LHM),
debido a la disminución de la morbilidad y la recuperación más rápida. Este método alivia
eficazmente la obstrucción, pero también aumenta el riesgo de reflujo gastroesofágico, y la
mayoría de los cirujanos incorporan un procedimiento antirreflujo mediante una
funduplicatura parcial

LA DILATACIÓN CON BALÓN NEUMÁTICO Y LA MIOTOMÍA QUIRÚRGICA SIGUEN SIENDO, POR

TANTO, LOS TRATAMIENTOS UNIVERSALMENTE ACEPTADOS PARA LA ACALASIA EN LA
ACTUALIDAD, Y LOS PACIENTES DEBEN RECIBIR UN SEGUIMIENTO A LARGO PLAZO.

● Funduplicatura de Dor: Procedimiento consiste en una serie de pliegues a nivel del fondo
gástrico anclado a los bordes izquierdo y derecho de la miotomía y del diafragma

PARA DETERMINAR UN TX QX UTILIZAMOS LA CLASIFICACION DE CHICAGO:

Tipo 1 y 2, se optan por tx conservadores como Dilatacion Neumatica y Miotomia Qx

Tipo 3 se maneja por miotomía endoscópica peroral que con miotomía de Heller
Laparoscópica, debido a que es una miotomía más larga
 Tx No Farmacológico :

● LHM con Funduplicatura: Es un procedimiento seguro. Pues sus complicaciones ocurren en

<5% de los casos, además de que mortalidad es de <0.1%, su duración suele ser de 1-2 días.

El principal efecto secundarios es el origen del Reflujo GE, aunque la funduplicatura fue
añadida al procedimiento

● Balón Neumático. Se realiza de forma rutinaria como procedimiento ambulatorio. Puede ser
vir en pacientes frágiles. Como un tx paliativo para formar nutrición

Sus desventajas es la tasa de perforación, un procedimiento exitoso Enel que induce más
reflujo a través de la UGE. Un procedimiento exitoso con balón neumatico tiene mas reflujo
por la UGE

ESTUDIOS DE GABINETE DE LA ACTIVIDAD 3.7

Endoscopía
Esofagograma

Radiografía
Manometría de alta resolución
4.1 Sustancias utilizadas para limpieza del hogar, pH, su daño a tubo digestivo y a nivel sistemático

Cloro: con un PH de 10-11, se previó como un desinfectante de uso doméstico y tiene una composición de agua,
hipoclorito de sodio, agentes secuestrantes con o sin fragancia limón y tiene un ingrediente activo: Hipoclorito de
Na 4.5%

Riesgos: Produce quemaduras en boca, esófago, perforación gastrointestinal, descomposición acida produce
cloro: gas toxico-irritante. Al contacto con los ojos
presentan irritación, picor, ardor, lagrimeo y
enrojecimiento de conjuntivas. Al contacto con la piel
puede irritar, prurito y en caso de ser prolongado el
contacto puede causar corrosión. Al Ingerirse aparecen
vómitos, calambres de estómago, diarrea y debilidad
general

Jabón Liquido para Manos: Tiene una acidez del 0.1% con una alcalinidad libre y total que puede llegar al máximo
de 0.03%. Tiene una composición de Agua,
tensoactivo aniónico, no aniónico, glicerina,
perfume-conservantes. Síntomas por
sobreexposición. Al contacto con los ojos se
debe enjuagar hasta que el material se haya
eliminado. En Ingestión no suele ser No Tóxico
en caso de malestar estomacal se consulta al
médico pues puede originar irritación en tubo digestivo con diarreas y vómitos sin provocar LESIONES de
importancia

Limpiador de Vidrios y Cocina para superficies multiples: Tiene un pH de 6.5-7.0, con diversos ingredientes como
es el Isopropanol, agua, color- anilina, 1 gr-genapol, 1ro: 1 c.c, Edta:1 c.c, Mergal: 1 c.c, Butil cellosolve: 50 c.c,
Alcohol isopropilico: 20 c.c

Relacionado a síntomas de sobrexposición. La fórmula no presenta peligro para el usuario cuando se usa acorde a
las instrucciones de la etiqueta para su uso propuesto, se puede irritar las membranas mucosas con el rocío
concentrado, al momento de la ingestión no es tóxico pero se pueden administrar varios vasos de agua para
diluirlo, no tiene que inducir el vómito

Ácido Muriático: Tiene un valor de pH de 0.1, 1.1, 2.02

Con una composición de mezcla de sustancias especificas con adiciones no peligrosas: Ácido clorhídrico en
concentraciones entre >25- <30%

La información toxicológica tiene un efecto estimulante

primario. Al contacto con la piel tiene un efecto caustico
en piel y mucosas; Al contacto con el Ojo produce un
fuerte efecto caustico; A la inhalación tiene un efecto
caustico en piel y mucosas; En la Ingestión produce un
fuerte efecto caustico en la boca y la faringe, así como el
peligro de perforación del esófago y del estomago

4.2 Enlistar los factores que determinan el daño a Aparato Digestivo

Severidad de lesiones producidas por sustancias causticas depende de:

pH y tipo (capacidad corrosiva de la sustancia). Los productos con elevada viscosidad causan lesiones más
profundas que las menos viscosas

Cantidad. Volumen y concentración que se ingirió

Tiempo de contacto con la mucosa

Estado Físico del Cáustico

Posibilidad del desarrollo de una infección secundaria

Cantidad de alimento que se encuentra en la cámara gástrica.

Sustancias alcalinas, tienen capacidad de producir lesiones causticas cuando el pH es igual o superior a 12;
mientras que sustancias ácidas puede producir lesiones con pH inferior a 4

INGESTA DE ACIDOS CONSTITUYEN ENTRE EL 3-40% DE LAS INGESTAS DE CAUSTICOS

4.3 Enlistar Aparatos y Sistemas además del Digestivo que Sustancias Toxicas puede Dañar

Sistema Respiratorio. Síntomas de vías respiratorias no son comunes, pero la DISNEA suele ser un signo de una
lesión importante por exposición caustica

Sistema Circulatorio. Puede producir Taquicardias, Leucocitosis y Fiebre

Sistema Nervioso. Secundarios a procesos del Sistema Circulatorio, puede cursar con Shock o Sepsis

Neuromuscular del Aparato Digestivo. Posible fase crónica solo si las lesiones son profundas habrá Degeneración
Muscular y Nerviosa, reemplazo de la mucosa y submucosa por Tejido Fibrótico (estrechez), así como DISNEA. LA
FIBROSIS LA ENCONTRAMOS A LOS 9 MESES

Piel y Ojos. Partes del cuerpo altamente expuestos a las lesiones de las sustancias toxicas, corrosivas o cáusticas

Renal. Debido a la Reabsorción de los Productos de Degradación de la Mucosa esofagogástrica

4.4 Describir Daño Macroscópico y Microscópico provocado por Sustancias Tóxicas en Esófago, Estómago y
Duodeno

ÁLCALIS

Macroscópico:

Mucosa Glosofaríngea, Palatina y Esofágica Proximal: Causa quemaduras profundas, irregulares y dolorosas.
Debido a la destrucción de las terminaciones nerviosas locales el dolor puede ser poco acusado.

Lesiones sobre esófago distal solo se detectan en un 10-30% en estos casos

Esófago y Estomago. Álcalis líquido tienen un mayor potencial lesivo sobre estos, debido a que son menos
dolorosos inicialmente y se degluten con más facilidad. Lesionan el esófago debido a la ALTA VISCOSIDAD.
Producen lesiones por salpicadura en estomago debido al efecto protector del ácido gástrico que neutraliza,
parcialmente el Álcali

Intestino Delgado. El estómago contiene un pH ácido predispone a cierta neutralización del álcali tras su ingestión
y disminuir la frecuencia de lesión a nivel del ID.

Microscópico:
Los hidroxilos de los álcalis cáusticos, en su mecanismo de acción, captan protones en la matriz extracelular e
intracelular de los tejidos, con lo que el colágeno se edematiza y luego se licua. Se produce necrosis licuefactiva o
colicuativa (DESTRUCCION DE PROTEINAS Y COLAGENO) con saponificación del tejido graso, desnaturalización de
proteínas y emulsificación de membranas lipídicas, deshidratación tisular, con consiguiente necrosis de todo el
espesor de zona tisular atacada

LA NECROSIS LICUEFACTIVA SE ACOMPAÑA, GENERALMENTE, POR LA PRODUCCIÓN DE CALOR

La lesión tisular progresa rápidamente durante los primeros segundos-minutos, pero puede continuar durante
varias horas

ÁCIDOS

Macroscópicos:

Bosa y Labios. Tras ingestión se produce malestar oral de forma inmediata, con sensación de quemadura en boca
y dolor que puede llegar a ser lancinante; el dolor limita la ingesta, salvo en caso de px psiquiátricos

Esófago: Ácidos cáusticos pasan con gran rapidez a través de él, solo se producen lesiones en el 6-20% de los
casos, asentando su 1/3 medio o distal

Estómago: En la región pre pilórica pasan de manera rápida la curvatura gástrica menor evitando el asentamiento
de lesiones y llegan a la siguiente zona anatómica de alto riesgo, región pre pilórica, donde causan casi de forma
instantánea- Necrosis coagulativa de una o más capas del estómago y deshidratación hística, con formación de
escara seca. Esto limita la penetración del caustico en estratos más profundos; en fases posteriores se produce el
desprendimiento de la escara y según el grado de profundidad de la misma se puede producir perforación gástrica

Intestino Delgado. Se produce espasmo antral y pilórico que bloquea el paso al intestino, pueden producirse
lesiones sobre intestino delgado que se explican por el paso anterógrado de ácido no neutralizado tras relajación
que sufre el píloro

Microscópicos:

Solo actúan en superficie provocando necrosis coagulativa, siendo poca cantidad absorbida o nula. En su
mecanismo íntimo de acción intervienen tanto la formación de sales, al interactuar el cloro con metales presentes
en la estructura orgánica, como efecto proteolítico del hidrogeno desprendido y la termo coagulación proteica.

La lesión por cáusticos Fisiopatológicamente se produce en 4 fases:

Fase 1 (1-3 Días): Desde primeras horas, se produce reacción inflamatoria con edema y necrosis eosinofílica. En
horas siguientes a ingesta se producen en mucosa especies reactivas de oxigeno que pueden mantenerse vivos
por 72 hrs post ingesta

Fase 2 (3-5 Días): Ulceración, puede producirse perforación si la ulcera compromete la capa muscular

Fase 3 (6-14 Días): Desde el día 10 comienzan los fenómenos reparatorios y la aparición de tejido de granulación

Fase 4 (15-30 días): Fase de cicatrización, con reepitelización de la mucosa ulcerada. Estableciendo la estenosis
esofágica

4.5 Deducir a partir de lo anterior las manifestaciones clínicas que un paciente presenta ante la ingesta de
tóxicos

La clínica puede varias, desde no presentar síntomas o presentar:

Molestias orales y faríngeas. Edema, eritema y dolor de labios, lengua y paladar

Babeo. Que es derivado de una dificultad para deglutir, por espasmo faríngeo, sobreexcitación de SN
Parasimpático

Disnea. Por proceso inflamatorio en vía aérea e inclusive neumonía por aspiración

Disfagia. Por espasmo faríngeo y después por estenosis esofágica

El px refiere Náuseas y Vómitos (debido a estimulación simpática o parasimpática)

Dolor torácico/abdominal por lesión ulcerosa de esófago, estómago o duodeno

La lesión de la epiglotis, hipofaringe y faringe, por lesión directa o por aspiración producirá́ estridor (ruido
respiratorio agudo por paso turbulento del aire en la laringe) y Disfonía

Dolor Torácico Intenso y el ENFISEMA SUBCUTÁ NEO (Aire penetra dentro de los tejidos bajo la piel [derivado de
la quemadura química en esófago]) pueden traducir perforación temprana y shock.

AL NO EXISTIR PERFORACION, SINTOMAS REMITEN EN 2-3 DÍAS. APARECE OBSTRUCCIÓN ESOFAGICA Y DISFAGIA.
80% DE ESTENOSIS SE DESARROLLAN 2 MESES POSTERIORES A AGRESION ESOFAGICA

Tras la Ingestión:

Produce malestar oral de forma inmediata (sensación de quemadura en boca y dolor que puede llegar a ser
lancinante) o inclusive puede llegar a ser nulo debido a la destrucción de terminales nerviosas debido a ingesta

Dolor desencadena un espasmo glótico reflejo, con subsiguiente Regurgitación del bolo intrafaringeo, favorece
producción de graves quemaduras intraorales, linguales y faciales

Puede producirse Afectación sobre Epiglotis, Cuerdas Vocales y Tráquea que puede cursar con disfonía, disnea,
estridor y babeo

Edema epiglótico o laríngeo cursa con SINDROME ASFICTICO y puede conducir a muerte

Distres respiratorio también puede aparecer debido a traqueítis y neumonitis secundaria a la aspiración del
caustico durante la ingestión o el vomito

Disfagia inicial se debe al desarrollo de espasmo localizado sobre la zona de lesión y a una obstrucción casi
completa del esófago

Es frecuente la DIARREA LIQUIDA, mezclada con sangre y a veces restos de mucosa intestinal secundaria a efectos
cáusticos sobre tramos sucesivos de intestino

Frecuente la aparición de Abdomen en Tabla

4.6 Replicar la Clasificación Establecida para Daño Caustico Esofágico

Grado 1: Se observa en la mayoría de ingestiones causticas, consisten en edema y eritema. Puede ser
alimentado el paciente

Grado 2a: Presentan ulceras superficiales y no circunferenciales, no progresa a estenosis esofágica y tiene un
curso sin complicaciones

Grado 2b: Existe Ulceración Circunferencial que se asocia con un mayor

riesgo de formación de estenosis requieren de observación conforme
avanza la dieta y es necesario un esofagograma con contraste de bario tras
3 semanas en caso de formación de estenosis

Grado 3a: Existen diversas áreas de necrosis en el tejido de aspecto gris

Grado 3b: Alto grado de formación de estenosis

Grado 4: Perforación del tejido

4.7 Enlistar las Complicaciones Agudas, locales, sistémicas de las Ingesta de Dichas Sustancias

LOCALES

Esofagitis, Gastritis, Piloritis, Sangrados Digestivos, Perforación, RGE

SISTEMICAS

Lesión de toda pared visceral y tejido perivisceral lleva a: Mediastinitis y Peritonitis Química, además de Colapso
Cardiocirculatorio y Shock Hipovolémico

CC se acompaña de: Sepsis, Fiebre, Taquicardia, IR (Reabsorción de productos de degradación de la mucosa

esofagogastrica), Deficiencia Respiratoria puede ser debida a aspiración del agente lesivo en árbol
traqueobronquial con espasmo y edema de glotis

4.8 Enlistar las complicaciones tardías de ingesta de ácidos y bases

LOCALES

Estenosis esofágica es la complicación más frecuente tras la ingesta de cáusticos, aumentando el riesgo cuanto
mayor sea el grado de lesión esofágica

Estenosis ocurre en 50-100% de px con lesiones tipo 2b y 3ª respectivamente. Siendo esta una de las
complicaciones más graves que pueden aparecer tras ingesta de cáusticos. Para su Tx ocurre por medio de
DILATACIONES pero es aconsejable esperar al menos 3-6 semanas tras ingesta para minimizar riesgo de
perforación
Otros: Estenosis esofágica, estenosis pilórica, estenosis antral, aclorhidria, gastroenteropatia perdedora de
proteínas, carcinoma gástrico de células escamosas (3%), carcinoma esofágico que asienta sobre bifurcación
traqueal como zona de predilección

SISTEMICAS: Sepsis, abscesos cerebrales, fibrosis cicatrizal refractaria, No viabilidad esofágica, trastornos
psicosomáticos

4.9 Enuncie los Estudios de Laboratorio Como Gabinete a solicitar a estos pacientes de ser necesario

 ENDOSCOPIA DIGESTIVA. Es conveniente repetir la exploración endoscópica por la ausencia de síntomas

precoces en esas situaciones. Es importante realizarla lo más pronto posible pero el parámetro puede ser
de 12, 36 e incluso 48 hrs post-ingesta de cáusticos

Figura 1. Lesiones endoscópicas según Zargar. A) Grado 1: mucosa edematosa e

hiperémica; B) Grado 2a: erosiones y ulceración no circunferenciales; C) Grado
2b ulceración profunda circunferencial; D) Grado 3b: necrosis extensa; E) Grado
4 perforación.

Contraindicaciones de la endoscopía:

- Sospecha de perforación

- Inestabilidad hemodinámica,

- Obstrucción de la vía aérea

-Distrés respiratorio

 DE GABINETE. Los exámenes radiográficos son de utilidad como es la de tórax que se escoge si las
manifestaciones respiratorias o si el px presenta Mediastinitis; Radiografía de Abdomen se realiza ante la
sospecha de perforación
 INDICACIONES: Para evaluar la presencia de
mediastinitis, neumonitis química y escapes aéreos.

 TAC, resonancia magnética o angiografia está indicada para evaluar la extensión de las lesiones en
complicaciones de perforación con erosión a estructuras vasculares, incluyendo la fistula aorto-esofágica y
es el método más sensible para su detección, con o sin contraste hidrosoluble.
 Estudios de Laboratorio. - Hemograma/Perfil de Coagulación: La presencia de leucocitosis, hemólisis y/o
plaquetopenia (coagulopatía por consumo) pueden ser signos indirectos de alguna complicación.

4.10 Determinar las medidas primarias y secundarias que realizará un paciente con las características anteriores

1. Proteger al niño a expensas de una vigilancia atenta y se debe recurrir a medidas de protección pasiva.

2. Evitar la atracción del niño por estos productos con envases, colores y formas no atrayentes.

3. No manipular estos agentes delante de ellos, para evitar el mimetismo.

4. Procurar disminuir el número de agentes de este tipo en el hogar y mantenerlos en un "armario para tóxicos"
cerrado bajo llave.

5. Estas sustancias se guardarán siempre en sus recipientes originales y nunca en frascos, botes y menos en
envases que el niño confunda con refrescos y bebidas.

6. Las sustancias cáusticas nunca se almacenaran en las proximidades de los alimentos.

7. Los envases deben disponer de mecanismos seguros que imposibiliten su apertura por niños (envases de
seguridad) bien con cierres basados en movimientos de presión y giro simultáneo, tapones de plástico con cierre a
presión, etc. Lo ideal sería un envase inviolable, económico y con poca cantidad de tóxico.

8. Los envases deben disponer de un etiquetado claro, con la composición y peligros del producto, así como el
tratamiento en caso de ingestión.
 PUNTOS OPERATIVOS
UNIDAD 5.1 Definir Biológicamente el
DIDÁCTICA V: termino Cáncer
Cáncer de 5.2 Enlistar las Características
Esófago generales de un Cáncer
5.3 Enlistar los Factores de
Riesgo del Huésped, del Medio
ambiente y agente causal del
cáncer de esófago
5.4 Enlistar los tipos Histológicos
de Cáncer de Esófagos
conocidos
5.5 Señalar el Sitio más frecuente
del mismo
5.6 Describir los Datos clínicos
iniciales de un Cáncer de esófago
5.7 Señalar los Datos clínicos que
te indican Cáncer de Esófago
metastásico
5.8 Describir la Clasificación TNM
para Cáncer De Esófago
5.9 Enlistar los métodos
diagnósticos para el Diagnóstico
del cáncer de esófago y Cáncer
Metastásico
TÉCNICA DIDÁCTICA TIEMPO
Participación de 3 alumnos elegidos al azar para que 5 min
cada uno defina el término “cáncer”
Phillips 66 10 min
En equipos de 6 integrantes, discutir durante 6 minutos
las características del cáncer. Después, durante 3
minutos, cada equipo escribirá dos características en el
pizarrón
División del Grupo en 2 10 min
Se dividirá al grupo en dos equipos, los cuales
discutirán los factores de riesgo por 5 minutos. Un
equipo lo hará con los factores de riesgo del huésped y
el otro sobre los ambientales. Después, durante 5
minutos, se anotarán en el pizarrón estos factores de
riesgo.
Participación de 2 alumnos elegidos al azar para 5 min
escribir en el pizarrón los tipos histológicos de cáncer
de esófago
Participación voluntaria de un alumno para señalar el 5 min
sitio más común del cáncer de esófago
División del Grupo en 2 10 min
Se dividirá al grupo en dos equipos. Cada equipo
dispone de 5 minutos para discutir los datos clínicos del
cáncer de esófago o del metastásico. Después, durante
5 minutos se enlistarán en el pizarrón dichos datos
clínicos
Exposición con Preguntas 10 min
Mientras se describe la clasificación TNM, se harán
preguntas a alumnos elegidos al azar
5.10 Enlistar los métodos de
manejo de esta Entidad
nosológica
5.1 Definir Biológicamente el termino Cáncer
Enfermedad por la que algunas células del cuerpo se multiplican sin control y se diseminan
a otras partes del cuerpo.2
5.2 Enlistar las Características generales de un Cáncer

• Autosuficiencia de las señales de crecimiento. Los tumores tienen capacidad de

proliferar sin estímulos externos, en general como consecuencia de la activación
oncógena.
• Insensibilidad a las señales inhibidoras del crecimiento. Los tumores no siempre
responden a las moléculas que inhiben la proliferación de las células normales,
habitualmente por la inactivación de genes supresores de tumores que codifican
componentes de estas vías inhibitorias del crecimiento.
• Alteración del metabolismo celular. Las células tumorales sufren una conmutación
metabólica hacia la glucólisis aeróbica (efecto Warburg), que facilita la síntesis de
las macromoléculas y orgánulos requeridos para un crecimiento celular rápido.
• Evasión de la apoptosis. Los tumores ofrecen resistencia a la muerte celular
programada.
• Potencial ilimitado de replicación (inmortalidad). Los tumores poseen una capacidad
proliferativa ilimitada, propiedad similar a la de las células madre y, por este motivo,
evitan la senescencia y la catástrofe mitótica.
• Angiogenia sostenida. Las células tumorales, al igual que las células sanas, no
pueden crecer sin un aporte vascular de nutrientes y oxígeno, y sin la eliminación
de los productos de desecho. Por ello, los tumores deben inducir la angiogenia.
• Capacidad para invadir y metastatizar. Las metástasis tumorales son la causa de la
inmensa mayoría de las muertes por cáncer y se deben a la interacción entre
procesos intrínsecos a las células tumorales y señales iniciadas por el entorno
tisular.
• Capacidad para evadir la respuesta inmunitaria del anfitrión. Las células del sistema
inmunitario innato y adaptativo reconocen y eliminan las células que presentan
antígenos anómalos. Las células cancerosas cuentan con una serie de alteraciones
que les permiten evadir la respuesta inmunitaria.4
5.3 Enlistar los Factores de Riesgo del Huésped, del Medio ambiente y agente causal
del cáncer de esófago

• Adenocarcinoma. Reflujo gastroesofágico asociado a la obesidad, esófago de

Barrett (principal factor de riesgo), consumo de tabaco y exposición a la radiación.
Alta incidencia en Estados Unidos, Reino Unido, Canadá, Australia, Países Bajos y
Brasil.4
• Carcinoma Epidermoide. Consumo de alcohol y tabaco (principales factores de
riesgo), pobreza, lesión del esófago por cáusticos, acalasia, tilosis, síndrome de
Plummer-Vinson, dietas deficientes en frutas y verduras, y consumo frecuente de
bebidas muy calientes. Radioterapia del mediastino.2 Exposición a hidrocarburos
aromáticos policíclicos (en extractos de hollín de carbón), ingesta de compuestos N-
nitrosos, baja ingesta de selenio, zinc, folato.4
5.4 Enlistar los tipos Histológicos de Cáncer de Esófagos conocidos
Los tipos histológicos más comunes son el carcinoma de células escamosas y el
adenocarcinoma, que en conjunto constituyen más del 90% de las neoplasias esofágicas.
En raras ocasiones, melanoma, sarcoma, carcinoma de células pequeñas o linfoma pueden
surgir en el esófago.1
5.5 Señalar el Sitio más frecuente del mismo
Aunque hace 40 años el carcinoma de células escamosas representaba más del 90% de
todos los tumores de esófago en los Estados Unidos, el adenocarcinoma esofágico ha
aumentado significativamente y ahora representa el 80% de los casos. Sin embargo, el
carcinoma epidermoide se mantiene a nivel mundial como el más común
5.6 Describir los Datos clínicos iniciales de un Cáncer de esófago
Inicialmente se produce poca sintomatología.

• Disfagia (con el cambio de ingesta de sólidos a líquidos)

• Regurgitación
• Pérdida de peso
• Anorexia
• Odinofagia
• Nauseas, hematemesis, vómitos
• Sangrado digestivo alto1, 3, 4
5.7 Señalar los Datos clínicos que te indican Cáncer de Esófago Metastásico

• Invasión metastásica: dolor retroesternal con irradiación a zona dorsal

• Fístula respiratoria
• Ronquera, disfonía o tos (por la invasión a nervios laríngeo recurrente o al frénico)
• Dolor causado por la invasión local
• Adenopatía cervical palpable1, 3
5.8 Describir la Clasificación TNM para Cáncer De Esófago3
 Adenocarcinoma
• La supervivencia a 5 años se
aproxima al 80% en los pocos
casos de adenocarcinoma limitado
a la mucosa o submucosa.
• En estadio avanzado, la
supervivencia global a 5 años es
menor al 25%.4
5.9 Enlistar los métodos diagnósticos para el Diagnóstico del cáncer de esófago y
Cáncer Metastásico
Cáncer de Esófago1, 3
• Trago de bario con medio de
contraste
• Esofagoscopia y toma de biopsia
con aspiración de aguja fina
• Ultrasonido endoscópico
Carcinoma epidermoide
• Si es superficial, la tasa de
supervivencia a 5 años es del 75%.
• Las metástasis en ganglios
linfáticos se asocian a un mal
pronóstico (la supervivencia a los 5
años en Estados Unidos es menor
al 20%.4
Cáncer Metastásico1, 3
• Tomografía computarizada
• Tomografía por emisión de
positrones con fluorodesoxiglucosa
• Broncoscopía
5.10 Enlistar los métodos de manejo de esta Entidad nosológica5

Referencias:
1. https://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2012/rmc125r.pdf
2. https://www.cancer.gov/espanol/cancer/naturaleza/que-es#definicin-del-cncer
3. Roesch Dietlen F., Remes Troche J. M., Ramos de la Medina A. Gastroenterología
Clínica. 2ª ed. México, D. F. 2008. Pp.75-84.
4. Kumar V., Abbas A. K., Aster J. C. Patología Estructural y Funcional. 9ª ed.
Barcelona, España. 2015. Pp. 282, 283, 758-760.
5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10411468/
Zhang H, Zhang J, Luan S, Liu Z, Li X, Liu B, Yuan Y. Unraveling the Complexity of
Regulated Cell Death in Esophageal Cancer: from Underlying Mechanisms to
Targeted Therapeutics. Int J Biol Sci. 2023 Jul 31;19(12):3831-3868. doi:
10.7150/ijbs.85753. PMID: 37564206; PMCID: PMC10411468.
6.1 Contrastar los términos de gastropatía y gastritis
A) Gastritis= gaster-estómago; itis-inflamación; inflamación del estómago.
- Inflamación de las capas del estómago.
- Se refiere a una serie de entidades donde existe daño de la mucosa
gástrica con presencia de infiltrado inflamatorio; por lo general la
ocasionan agentes infecciosos, reacciones de hipersensibilidad
autoinmunes o idiopáticos y por tanto su diagnóstico se establece
única y exclusivamente con histología mediante toma de biopsia.
- Se produce por una lesión en la mucosa gástrica; que cuando
aparecen neutrófilos, las lesiones se llaman gastritis agudas.

B) Gastropatía= gaster-estómago; pathos-padecer; ia-cualidad; enfermedad

del estómago
- Se emplea cuando hay daño mucoso gástrico en el que el infiltrado es
mínimo o no existe y la alteración predominante es epitelial
(gastropatía reactiva) o vascular (congestiva, isquemia, etc)

6.2 Enlistar los factores de riesgo exógenos y endógenos para las gastropatías
agudas y crónicas

Factores exógenos Factores endógenos

Infección bacteriana Edad avanzada

Helicobacter pylori

Uso frecuente de analgésicos Estrés

AINEs

Consumo excesivo de alcohol y tabaco Enfermedades autoinmunitarias

Tratamiento oncológico Enfermedad de Crohn

Infecciones virales y parasitarias Enfermedad celíaca

Sarcoidosis

6.3 Enlistar las causas etiológicas de las gastropatías agudas y crónicas

1. Irritación química por ingesta de sustancias químicas (lesión directa a células
epiteliales)
 2. Uso inmoderado de AINES (inhiben la síntesis dependiente de COX de
prostaglandinas E2 e 12, que estimulan la secreción de moco y bicarbonato,
el flujo y la restitución del epitelio)

*aunque el riesgo de que se desarrolle una lesión gástrica por AINE es máximo con
los inhibidores no selectivos, como el ácido acetilsalicílico, el ibuprofeno o el
naproxeno, los inhibidores selectivos de COX-2, como celecoxib, también pueden
producir una gastropatía o gastritis.

3. Infecciones por bacterias, virus, hongos y parásitos

4. Hipoxemia por grandes alturas

5. Enfermedades autoinmunes
puede asociarse a otras enfermedades autoinmunes como la diabetes tipo
1, tiroiditis, enfermedad de Addison, síndrome de Sjögren o artritis
reumatoide.

6. Edad avanzada, los ancianos presentan menor secreción de bicarbonato

6.4 Describir la fisiopatología general del daño a la mucosa gastroduodenal

El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia del factor o

factores injuriantes, jugando un rol importante la capacidad que tiene la mucosa
gástrica a través de la denominada barrera gástrica para resistir a estos factores o a
los efectos deletéreos de sus propias secreciones.

Barrera gástrica: componentes pre epiteliales, epiteliales y subepiteliales

Componentes pre epiteliales: la barrera de moco, el bicarbonato y los

fosfolípidos, estos últimos aumentan la hidrofobicidad superficial de la
membrana celular e incrementan la viscosidad del moco.

Componentes epiteliales: la capacidad de restitución del epitelio por las

células existentes a nivel de la región lesionada, la resistencia celular con
una gradiente eléctrica que previene la acidificación celular, los
transportadores acidobásicos que transportan el bicarbonato hacia el moco
y a los tejidos subepiteliales y extraen el ácido de estos sitios, los factores de
crecimiento epitelial, las prostaglandinas y el óxido nítrico.
 Componentes subepiteliales: el flujo sanguíneo que descarga nutrientes y
bicarbonato en el epitelio, y la adherencia y extravasación de los leucocitos,
que inducen lesión hística y quedan suprimidos por las prostaglandinas
endógenas.

1. El factor agresor de la mucosa (Hp, aspirina, bilis) comienza una destrucción

del epitelio de superficie lo que aumenta histológicamente la exfoliación de
células
2. Ruptura de la barrera mucosa → fenómeno de retrodifusión de iones
hidrógeno desde la luz gástrica hacia la mucosa y submucosa,
incrementando el daño
3. Mastocitos activados liberan histamina → mayor secreción de ácido
clorhídrico y una respuesta vascular que causa edema e hiperemia
4. Al aumentar la exfoliación de las células del cuerpo responde incrementando
el recambio celular, lo que veremos morfológicamente como hiperplasia,
elongación y tortuosidad de las foveolas gástricas.
5. Infiltrado de leucocitos polimorfonucleares en lámina propia y superficie
mucosa

6.5 Recordar el mecanismo de acción de los AINES

Son antipiréticos, antiinflamatorios y analgésicos;
además, la aspirina es usada como un antiagregante
plaquetario.
Mecanismo de acción por medio de la inhibición de la ciclooxigenasa: Sus efectos
terapéuticos derivan de la inhibición de producción de PG.

Existen dos formas funcionales de COX en el humano COX1 y COX2.

COX1: Es la isoforma citoprotectora dominante en las células epiteliales gástricas y
forma TxA2 en plaquetas, esto amplifica activación plaquetaria y contrae vasos
sanguíneos en el sitio de la lesión. En los seres humanos la mayoría de las
prostaglandinas con efecto protector de la mucosa gástrica son sintetizadas a
través de la COX-1.
Efectos de las prostaglandinas en el mecanismo de protección de la mucosa:
Estimulación de producción de moco y bicarbonato, mejora el flujo
sanguíneo y ayuda a la proliferación celular. También en NO (óxido nítrico)
tiene un papel importante en la citoprotección.
COX2: Sus derivados juegan un papel importante en la regulación de la PA y actúan
como inhibidores endógenos de hemostasia. Aparece principalmente en reacciones
inflamatorias.

Se clasifican mecánicamente como NSAID no selectivos de isoforma (inhiben la

COX-1 y la COX-2), y los NSAID selectivos de COX-2. Son competitivos, no
competitivos (ácido acetilsalicílico) o inhibidores reversibles combinados de las
enzimas COX.

Por ejemplo:
● El ácido acetilsalicílico acetila covalentemente las subunidadescatalísticas de
los dímeros de la COX-1 y de la COX-2, que inhiben irreversiblemente la
actividad de la COX2.
● AINE no selectivos (AINE-NS) como el naproxeno, la indometacina, el
ibuprofeno, el sulindac, el diclofenaco y el piroxicam.
● Inhibidores selectivos de la isoforma 2 de la ciclooxigenasa (inhibidores
COX-2 selectivos), y en este grupo se encuentran los COXIB (como rofecoxib,
eterocoxib, celecoxib) y los denominados «preferentemente» selectivos,
como la nimesulida y el meloxicam.

El daño gástrico y duodenal se presenta cuando la actividad citoprotectora de las

PG se ve comprometida en consecuencia de una deficiencia inducida por un NSAID
inhibidor de COX1. Microscópicamente hay daño en la barrera mucosa, lo que
aumenta la permeabilidad de H+ y Na+. Macroscópicamente puede haber eritema,
edema, hemorragia subepitelial, erosiones de la mucosa y úlceras. Sólo las lesiones
erosivas son clínicamente importantes.
6.6 Indicar los AINES con mayor incidencia en gastropatías
Ibuprofeno, ketorolaco, piroxicam, flurbiprofeno, ketoprofeno, tolmetín, naproxeno
y sulindaco.
Estudios indican que dosis de aspirina de 10 mg/día inhiben una generación
considerable de PG y pueden causar daño en la mucosa gástrica.

6.7 Enunciar los factores de riesgo del huésped a tomar en cuenta al indicar un
AINE en relación al daño gastroduodenal
● Edad avanzada
● Historial de úlcera péptica
● Ingesta crónica de aspirina
● Empleo de dosis mayores a las recomendadas
● Infección por H. pylori
● Consumo de alcohol
● Uso frecuente de glucocorticoides e inhibidores selectivos de la recaptación
de serotonina
● Uso de anticoagulantes
● Terapia de combinación de AINES concomitantes y ácido acetilsalicílico de
baja dosis
● Otros: género masculino, consumo de trabajo o patología cardiovascular

6.8 Enlistar los criterios para clasificar a las gastritis crónicas

Entre las clasificaciones actuales de mayor uso están:
● Clasificación Anatomopatológica basada en su presentación, prevalencia y
etiología
 ● Clasificación actualizada de Sydney basada en hallazgos endoscópicos,
histológicos, etiológicos, topográficos y grado de daño

6.9 Describir el cuadro clínico general de una gastropatía

Manifestaciones clínicas: Las gastropatías pueden ser totalmente asintomáticas y
en caso de existir síntomas estos no son propios, sino atribuibles a ella ( presencia
de ardor, dolorabilidad o molestias postprandiales en epigastrio, llenura precoz,
vinagreras, náuseas, distensión abdominal)
Además pueden manifestarse con hemorragias crónicas o agudas que podrían
llegar a ser masivas con hematemesis y melena.

6.10 Citar los estudios de laboratorio adecuados a solicitar en las gastropatías

agudas y crónicas
Exámenes de laboratorio: Las pruebas de laboratorio pueden usarse para
determinar algunas causas de gastropatías, como en el caso del Helicobacter pylori
a través de métodos invasivos como la endoscopía y biopsias para el estudio
histológico, realizar la técnica de la ureasa rápida, el cultivo y el empleo de métodos
no invasivos como la serología para IgG, la detección de antígeno en las
deposición, y la prueba del aliento del C13 o C14 espirado con sensibilidades /
especificidades de o más de 90/90 % a excepción de la serológica 80/ 90% y el
cultivo 50/100%

También se incluyen pruebas serológicas para anticuerpos contra Citomegalovirus,

Herpes, Sífilis, anticuerpos contra células parietales gástricas, factor intrínseco y de
la bomba de protones productora de ácido.
Se pueden hacer, en casos especiales, estudios microbiológicos de las biopsias en
busca de agentes etiológicos infecciosos. En algunos casos el examen de heces
puede aclarar la etiología como en el caso de estrongiloidiasis. Ante la sospecha
del síndrome de Zollinger Ellison.

Se presenta la utilidad de determinar el pepsinógeno (Pg) en suero para identificar

gastritis atrófica crónica (GAC); la cuantificación de PGI, PGII y gastrina puede ser
una prueba para identificar y dar seguimiento a pacientes con GAC., la dosis de
gastrina puede definir el diagnóstico.

6.11 citar los estudios de gabinete más sensibles para diagnosticar gastropatía
aguda o crónica

● Hallazgos endoscópicos: edema, eritema, mucosa hemorrágica, punteados

hemorrágicos, friabilidad, exudados, erosiones, nodularidad, pliegues
hiperplásicos, presencia de signos de atrofia de la mucosa dada por
visualización de vasos submucosos con aplanamiento o de los pliegues
acompañados o no de placas blanquecinas que corresponden a áreas de
 metaplasia intestinal.
Estos signos endoscópicos pueden localizarse topográficamente a nivel del
antro, cuerpo o en todo el estómago, denominándose gastritis antrales,
gastritis corporal o pangastritis respectivamente.
● Hallazgos histológicos: No se debe abusar del diagnóstico de gastropatías,
por lo que se requiere realizar la biopsia para confirmación histológica,
establecer la presencia o ausencia de Helicobacter pylori o de otras formas
de gastropatías específicas.

6.12 determinar las medidas de prevención para esta patología

● Dieta sin sustancias irritantes (café, tabaco, alcohol,chile, exceso de grasas)

● Cuidar higiene y calidad de alimentos
● Evitar la automedicación y el uso de aspirinas o AINES (en caso de ser
necesarios elegir aquellos que vengan con capa entérica)
● Masticar adecuadamente los alimentos
● Evitar el estrés

6.13 describir el tratamiento farmacológico de estas entidades

En los casos sintomáticos o con lesiones erosivas ulcerosas o hemorrágicas se

recurre medicamentos que proporcionan alivio y protección ética y que disminuya a
la producción gástrica de ácido clorhídrico para que disminuya su participación
patogénico en la enfermedad

En las gastritis y gastropatías crónicas es necesario el tratamiento específico a la

causa:

Gastritis por HP: inhibidor de bomba de protones y dos antibióticos como la

amoxicilina, claritromicina, y tetraciclina durante 7 a 14 días

Gastropatía por AINES: reducción de la dosis del medicamento y uso

inhibidores específicos de COX-2 cómo misoprostol

Gastropatía por reflujo biliar: procinéticos, colestiramina, Sulcralfato,

cirugía contra el reflujo biliar

6.14 Describir el papel del HP en la génesis de esta enfermedad y sus formas de

erradicación
Helicobacter pylori es una bacteria Gram negativa helicoidal.
La forma de transmisión es por saliva o vía fecal-oral.
Colonización y patogenicidad
Motilidad mediante su flagelo .
Producción de ureasa: la ureasa escinde a la urea en amonio y CO2, lo que
permite a la bacteria sobrevivir en el medio con un pH bajo.
Adhesión
CagA: Proteína que actúa alterando la unión celular, la polaridad celular y la
diferenciación.
VacA: Es una citotoxina vacuolar. Dentro de sus efectos en la célula se
incluyen la inducción de grandes vacuolas derivadas de endosomas,
inducción de apoptosis o necrosis, inducción de autofagia e inhibición de
linfocitos B y T.

Infección por Hp → Gastritis crónica no atrófica (asintomática por décadas) ←>

Gastritis crónica atrófica multifocal → Metaplasia intestinal incompleta →
Metaplasia intestinal completa → Displasia de bajo grado → Displasia de alto
grado → Adenocarcinoma gástrico.

6.15 Elaborar medidas de prevención primaria y secundaria para la enfermedad

● La prescripción de AINE debe siempre ser precedida de una evaluación
integral de los riesgos gastrointestinales y cardiovasculares.
● En sujetos con factores de riesgo gastrointestinal, la prescripción de AINE
debe evitarse o hacerlo junto con un inhibidor de la bomba de protones.
● Prescribir la dosis mínima necesaria de un AINE para obtener el efecto
deseado y durante el menor tiempo posible se asocia con menor riesgo de
efectos adversos gastrointestinales.
● La mejor estrategia para prevenir daño asociado a AINE es la combinación de
inhibidores COX-2 selectivos con inhibidores de la bomba de protones.
● Erradicación de la infección por Hp. Antes de iniciar tratamiento a largo plazo
con AINE, debe investigarse y tratar la infección por Helicobacter pylori.
● Se ha propuesto que el misoprostol, el metronidazol y la sulfasalazina
pueden ser benéficos en el tratamiento o la prevención de la enteropatía por
AINE en humanos.
7.1 Comprender los términos Dispepsia no Estudiada, Dispepsia Estudiada Orgánica y
Funcional

Dispepsia no estudiada: pacientes con dolor o malestar abdominal a quienes no se ha

realizado ninguna prueba diagnóstica para identificar la causa de los síntomas

Dispepsia estudiada orgánica: pacientes en quienes el dolor o malestar abdominal es

debido a una patología bien definida (por úlcera péptica, litiasis biliar, pancreatitis, etc.)

Dispepsia funcional: refiere a un trastorno funcional digestivo, sin causa que justifique los
síntomas; comprende el síndrome de distrés postprandial y el síndrome de dolor
epigástrico

7.2 Conocer la clasificación actual de acuerdo a criterios de ROMA IV de la Dispepsia

Funcional

Síndrome de distrés postprandial

● Debe incluir uno o ambos, al menos 3 días por semana

○ plenitud postprandial, con la gravedad suficiente para impactar las
actividades cotidianas
○ saciedad temprana, con la gravedad suficiente para evitar el terminar una
porción regular de comida
● Ausencia de enfermedad orgánica, sistémica o metabólica que pueda explicar los
síntomas posterior a la evaluación rutinaria (incluyendo endoscopia alta)
● Los criterios deben estar presentes en los 3 meses previos y su inicio debe ser
igual o mayor a 6 meses

Síndrome de dolor epigástrico

● Debe incluir al menos uno de los siguientes síntomas, al menos un día por
semana
○ dolor epigástrico, con la gravedad suficiente para impactar las
actividades cotidianas
○ ardor epigástrico, con la gravedad suficiente para impactar las
actividades
● Ausencia de enfermedad orgánica, sistémica o metabólica que pueda explicar los
síntomas posterior a la evaluación rutinaria (incluyendo endoscopia alta)
● Los criterios deben estar presentes en los 3 meses previos y su inicio debe ser
igual o mayor a 6 meses
7.3 Describir en forma breve la epidemiología internacional y nacional para la
dispepsia funcional
La prevalencia de la dispepsia varía considerablemente entre diferentes poblaciones,
debido a que la misma definición del padecimiento varía y por ende también se ve reflejada
en la medición.
- A nivel mundial la prevalencia se encuentra entre el 7%-34%.
- Al menos en los Estados Unidos, la dispepsia afecta al 25%-40% de la población en
alguna etapa de su vida. Sin embargo, del 50%-60% de los sujetos con
manifestaciones de dispepsia no manifiestan lesiones estructurales que expliquen
sus malestares.
- En México se estima una prevalencia del 7%-68%.
- La prevalencia de dispepsia no investigada en México es de un 12%.

7.4 Enlistar las Hipótesis propuestas para explicar la dispepsia funcional

La definición/hipótesis más reciente establece que los trastornos funcionales digestivos
(entre ellos la dispepsia) son desórdenes de la interacción cerebro-intestino, que generan
síntomas causados por la combinación de cualquiera de los factores como motilidad
alterada, hipersensibilidad visceral, alteraciones de la mucosa, alteración de la función
inmune y alteración de la microbiota intestinal, asi como tambien padecimientos del
sistema nervioso central.
La dispepsia se puede presentar después de estados postinfecciosos, inflamación de bajo
grado o trastornos motores.
Las infecciones por H. pylori, la soltería, los trastornos del sueño y la depresión también se
han asociado al síndrome de malestar (distress) postprandial.

7.5 Inferir de acuerdo al punto previo los datos clínicos que puede tener un paciente
con dicho problema patológico
- Plenitud postprandial con la gravedad suficiente para impactar en las actividades
cotidianas.
- Saciedad temprana con una gravedad que llegue a impedir el terminar de
consumir una porción regular de comida.
 - Ausencia de enfermedad orgánica, sistémica o metabólica diagnosticada que
explique los malestares.

7.6 Datos clínicos que excluyen sintomáticamente a la dispepsia funcional

Presencia durante por lo menos 12 semanas, no necesariamente consecutivas en los 12
meses anteriores de:
● Dolor malestar abdominal localizado en el abdomen superior persistente
● Sin signos enfermedad orgánica que explique los síntomas
● La dispepsia no se alivia con la edificación ni está asociada con el cambia la
frecuencia o forma de la evacuación, es decir que no se debe a síndrome de
intestino irritable

7.8 Estudios de laboratorio y gabinete que se les solicitan a estos pacientes

Según el Colegio Americano de Gastroenterología y la guía de la Asociación
Canadiénse de Gastroenterología:
● Pacientes > 60a
Realización de endoscopía y toma de biopsia para descartar presencia de H.
pylori.
● Pacientes <60a
Test para averiguar presencia de H. pylori y en caso de presentar síntomas de
alarma se puede realizar una endoscopía.
Datos de alarma para ser candidato a una endoscopía en menores de 60
años:

➔ Pérdida de peso no ➔ Anemia con pérdida de

intencional. hierro inexplicada.
➔ Disfagia. ➔ Vómito persistente.
➔ Odinofagia. ➔ Masa palpable o
linfadenopatía.
 ➔ Historia familiar de cáncer
gastrointestinal.

Estudios de laboratorio:
Biometría hemática y química sanguínea que incluya test de función hepática, lipasa
sérica y amilasa.

El diagnóstico de dispepsia funcional se hace cuando se excluyen otras causas

orgánicas que originan los síntomas.
 7.9 Desarrollar en equipos no mayores a tres personas el manejo no farmacológico
y farmacológico de los pacientes con dispepsia funcional

Manejo no farmacológico Manejo farmacológico

Pequeña evidencia refiere que el ejercicio y Erradicación de H. pylori

el cambio en el estilo de vida pueden aliviar
los síntomas.
Dietas bajas en grasas e irritantes, eviten
las comidas copiosas y cenen temprano
Manejar problemas de insomnio.
Psicoterapia psicodinámica y terapia
cognitiva podrían ser útiles
Terapia de supresión de ácido: IBPs (omeprazol
20 mg o lansoprazol 30 mg al día) y receptores
antagonistas de H2.
Procinéticos: Acotiamida (100 mg/3x día) o
Itoprida (50 mg/3x día)
Antidepresivos tricíclicos: Amitriptilina o
imipramina.
 8.1 Definir el término Úlcera en Aparato Digestivo
Lesión localizada en la mucosa del tracto gastrointestinal que penetra la muscularis
mucosa y puede extenderse a la serosa, se acompaña de inflamación y necrosis.
Suelen presentarse en estómago y duodeno; pueden presentarse en esófago, sitios
de anastomosis (en estómago operado) y el divertículo de Meckel

8.2 Identificar los factores de riesgo para Úlcera péptica (gástrica o duodenal)
➔ Infección por Helicobacter pylori AINES y aspirina
➔ Edad > 65 años
➔ Consumo de tabaco y de alcohol
➔ Acidez gástrica y factores genéticos
➔ Factores hormonales
◆ mayor producción de gastrina en pacientes con síndrome de
Zollinger-Ellison y con neoplasias endocrinas múltiple tipo 1
◆ hipercalcemia en pacientes con hiperparatiroidismo

Relacionar los factores anteriores con cada tipo de úlcera gástrica UG o

duodenal UD

Úlcera Duodenal Úlcera Gástrica

Helicobacter pylori AINES y aspirina

predispone al desarrollo de gastritis y
atrofia de mucosa gástrica

Edad: Edad:
a los 30 y 70 años a los 50 y 80 años
Gastroenterología clínica, Roesch

Acidez gástrica por mayor número de células Gastritis por H. pylori

parietales asociada a hiposecreción de ácido

Hiperparatiroidismo Vaciamiento gástrico retardado

secundario a la hipercalcemia favorece distensión gástrica y mayor
producción de gastrina

Factores psicológicos Hipomotilidad antral

Tabaco Reflujo duodenogástrico

inhibe la secreción pancreática de contiene sustancias nocivas para la
bicarbonato, aumentando la acidez mucosa, como lipasa, lisolecitina y sales
nivel de duodeno biliares

Infección por H. pylori escluvamene en antro

genera hipergastrinemia, aumento en la
secreción ácida y reducción del
contenido de somatostatina

Vaciamiento gástrico rápido

8.3 Describir los factores fisiopatológicos del síndrome ácido péptico

El mecanismo fisiopatológico básico es el desequilibrio entre los factores

protectores (moco, bicarbonato, uniones intercelulares, microvasculatura, PG) y
agresores (ácido y pepsina ) de la mucosa gastroduodenal.

● Un aumento en el número de células parietales resulta en un aumento en la

cantidad de HCl tanto basal como después de un estímulo, principalmente
durante la noche
Cualquier otro estímulo que produzca acidez gástrica, como el síndrome de
Zollinger-Ellison
● Infección por H. pylori → inflamación asociada → hipoclorhidria o
hiperclorhidria
● Uso frecuente de AINES → inhibición de COX → disminución de factores
protectores
● Retardo en el vaciamiento gástrico (UG) → distensión gástrica → mayor
producción de gastrina
● Reflujo duodeno-gástrico → acción de lipasa pancreática y bilis
● Alteración de barrera bicarbonato-moco → disminución de hidrofobicidad

8.4 describir el cuadro clínico de un paciente con una úlcera péptica gástrica
ando complicado

● Dolor fijo en epigastrio ( se ● Pirosis

manifiesta por episodios de
4-6 semanas, posteriormente
desaparece o disminuye)
● Distension abdominal
● Sensación de hambre o vacío
● Nauseas y vomito (su
presentación es aislada)
● Regurgitación
● Eructos

En raras ocasiones el dolor puede localizarse en hipocondrio derecho o izquierdo o

bien irradiarse al dorso o cicatriz umbilical.
Generalmente el dolor de la UP es de poca a mediana intensidad, pero todo
dependera del sitio, tamaño y penetración, además de tener predominio nocturno
(cuando penetra la serosa), el ritmo del dolor aparece en postprandial tardío que es
de 1 a 4 hrs después del consumo de alimento.

8.6 Enlistar las complicaciones de una úlcera péptica

↪ Anemia ferropénica (afecta el metabolismo del hierro)
↪ Hemorragia: En el 15-20% de los pacientes, es la complicación más
frecuente, puede ser mortal, responsable del 25% de muertes por úlceras.
↪ Perforación: Hasta en el 5% de los px, responsable de ⅔ de las muertes por
úlceras.
↪ Penetración.
↪ Obstrucción: En úlceras crónicas principalmente, secundaria a edema o
cicatrización

8.7 Describir el cuadro clínico de las complicaciones anteriores

Hemorragia: Hematemesis o melena. En casos raros de hemorragia masiva pueden
presentar hematoquecia e hipotensión ortostática.

Obstrucción: saciedad temprana, hinchazón, vómito, dolor epigástrico

postprandial y pérdida de peso. El vómito prolongado está asociado a una
hipokalemia e hipocloremia con alcalosis metabólica.

Penetración: Px con úlceras penetrantes a menudo presentan un cambio en la

sintomatología por la relación con otras estructuras adyacentes.
1. Fístulas gastrocólicas o duodeno: halitosis, vómito feculento, diarrea
postprandial, dispepsia y pérdida de peso.
2. La penetración a un órgano cercano puede resultar en un absceso
perivisceral.
3. La erosión a una estructura vascular puede resultar en una hemorragia
gastrointestinal.
4. La erosión en la vía biliar puede resultar en una fístula coledocoduodenal y
causar hemobilia y/o obstrucción de la vía biliar extrahepática.
Perforación: dolor abdominal, taquicardia y rigidez abdominal (triadad de
perforación de úlcera) *Se debe sospechar en px que súbitamente presenten dolor
abdominal difuso; son más severas las perforaciones intraperitoneales.

8.8 Identificar los estudios de laboratorio a solicitar en los pacientes con

sospecha de úlcera péptica
Estándar de oro: endoscopia con toma de biopsia, ayuda a establecer su
naturaleza, localización, presencia de lesiones concomitantes, H.pylori y descartar
neoplasia
Biopsia: tomada en el antro en la cercanía de la úlcera, ayuda a determinar la
existencia de H. pylori ya sea por la prueba de ureasa o por histopatología (tomar
en cuenta falsos negativos si hay uso de IBP, antibióticos y medicamentos que
contengan bismuto)

Los estudios radiológicos con medio de contraste oral

tienen una menor sensibilidad para la detección de
lesiones en la mucosa gastroduodenal (estudios
simples: 60 a 80%; doble contraste: 80 a 90%).
Existen signos radiológicos característicos que
permiten sospechar la existencia de una úlcera:
1. Depósito de bario (nicho ulceroso) por fuera
del contorno gástrico.
2. Pliegues que confluyen de manera simétrica y
radiada hacia el cráter de la úlcera.
3. Banda o collar radiolúcido en el cuello de la
lesión.
4. Indentación o depresión del contorno
gástrico en la pared opuesta a la lesión (dedo
que señala la úlcera).
5. Línea radiolúcida delgada en el borde del cráter de la úlcera, donde la
mucosa se ha erosionado (línea de Hampton)

8.9 Describir el manejo farmacológico de la úlcera péptica no complicada y

complicada
Hay principalmente tres grupos de medicamentos para el tratamiento de UP
1. Inhibidores de la secreción de ácido
- Inhibidores de los receptores H2:
cimetidina: 800 mg por la noche, 400 mg cada 12, o 300 mg cada 6 h;
este medicamento suele tener efectos colaterales
ranitidina y nitazidina: 300 mg cada 24 horas o 150 mg cada 12 horas
famotidina: 40 mg cada 12 a 24 horas
Por 8-12 semanas
- Inhibidores de la bomba de protones IBPs: Logran cicatrizar la Up no
complicada en un 77% a las 2 semanas y hasta en un 90% al mes
Omeprazol 10, 20 y 40 mg
Lansoprazol 15 y 30 mg
Pantoprazol 20 y 40 mg
Rabeprazol 10 y 20 mg
Esomeprazol 20 y 40 mg
Dexlansoprazol 30 y 60 mg

2. Protectores de la mucosa gástrica

a. Sucralfato
 b. Prostaglandinas: misoprostol
c. Subcitrato y subsalicilato de bismuto

3. Antiácidos

8.10 Identificar los pacientes que requieren cirugía por úlcera péptica
- En pacientes con sangrado que presentan hemorragia grave con
inestabilidad hemodinámica y falla al tratamiento endoscópico para control
de la hemorragia.
- Hemorragia persistente o recurrente después de segunda endoscopia para
control de la hemorragia.
- Cuando hay coexistencia de una segunda causa de cirugía como
perforación, obstrucción o sospecha de malignidad.
- En presencia de úlcera gástrica o duodenal gigante que no cicatriza con
tratamiento médico adecuado.
8.11 Diferenciar entre hemorragia digestiva alta de origen no variceal de la
variceal

La HDA se define como un conjunto de signos y síntomas producto de cualquier

sangrado proveniente del tracto gastrointestinal proximal al ligamento suspensorio
del duodeno o de Treitz. Se clasifica según la etiología de origen en variceal o no
variceal.
Variceal: producto de un aumento de la presión en el sistema vascular portal,
permitiendo el reflujo del contenido sanguíneo hacia sistemas venosos de
menor capacitancia, produciendo su dilatación y tortuosidad
 La formación de las colaterales portosistémicas se debe a la aparición de
hipertensión portal, las que se producen por un factor hemodinámico que consta de
un aumento de la resistencia (intrahepática, portal o colateral) y aumento del flujo
sanguíneo (vasodilatación esplácnica y sistémico asociado a hipervolemia). Las
varices esofágicas son el resultado del aumento de la presión portal desde los 10
mmHg, con un riesgo aumentado de sangrado con un gradiente de 12 mmHg1

No variceal: sucede por múltiples causas, siendo las más frecuentes la úlcera
péptica gastroduodenal y la gastritis erosiva por AINEs. Otras causas:
desgarro de Mallory Weiss, cáncer, anomalías vasculares, cuerpos extraños,
angiomas, enfermedad de Dieulafoy

8.12 enlistar los tipos de manejo endoscópico utilizados para dicho problema
● Terapia de inyección: adrenalina diluida, agentes esclerosantes, trombina y
fibrina. Es útil en el sangrado activo para mejorar la visualización de la lesión
● Métodos térmicos de contacto (sonda caliente, electrocoagulación bipolar)
y de no Contactos (coagulador de argón plasma) que utilizan el
taponamiento de la coagulación para conseguir la hemostasia
● Método mecánicos (hemoclips y ligaduras)
Nota: en sangrado recurrente se debe preferir la terapia con Clips o adrenalina ya
que causen menor daño tisular y reduce la posibilidad de complicaciones como una
perforación

8.13 desarrollar un cuadro sinóptico con los cambios hemodinámicos,

neurológicos y endocrinológicos que tienen estos pacientes
8.14 Desarrollar las indicaciones hospitalarias para estos pacientes
En el momento de presentar un cambio en el patrón de los síntomas previamente
existentes, nos indica que el px puede estar presentando complicaciones.
Los pacientes con HTDA con inestabilidad hemodinámica deben ser admitidos en
una unidad de urgencias o de terapia intensiva.
● Una o más venas periféricas serán canalizadas para iniciar la reposición de
volumen con sangre total.
● Paquetes globulares, plasma o soluciones cristaloides deben ser
administrados con monitorización de la presión venosa central o de la
presión en cuña en la arteria pulmonar.
● Es necesario administrar oxígeno a través de puntas nasales o mascarillas.
● Vigilar la diuresis y los signos vitales
● Observar la aparición de dolor precordial
● La ligadura endoscópica de las varices esofágicas es el procedimiento de
elección tanto para el manejo de sangrado agudo como para prevenir las
recurrencias
● Somatostatina (o su análogo Octreotida) es eficaz en el control de la HTDA
por ruptura de varices, reducen significativamente la presión venosa del
lecho esplácnico y de la presión portal
○ bolo de 50-100 microgramos de Octreotida seguidos por una infusión
intravenosa de 50 microgramos por hora, durante 3-5 días
● Vasopresina, causa vasoconstricción esplácnica con reducción del flujo
sanguíneo y presión del sistema portal
○ bolo de 20 unidades en 200 ml de solución glucosada al 5% en 20
minutos, seguidos de infusión continua intravenosa de 0.1 a 0.4
unidades por minuto
● HDTA por úlcera péptica: el uso de antisecretores de ácido, como los
antagonistas de receptores H2 o los IBPs es obligado para iniciar la
cicatrización de la úlcera
 ○ omeprazol 80 mg en bolo seguido por 8 mg por hora antes de la
endoscopia y continuar hasta 72 horas posteriormente

*para la vida nada más

 9.1 Conceptualizar el término cáncer gástrico
El cáncer gástrico es el 5to cáncer más común a nivel global y la tercera causa más
frecuente de mortalidad por cáncer.
Es una enfermedad molecular y fenotípicamente heterogénea. El subtipo histológico
más frecuente es el adenocarcinoma.
Adenocarcinoma gástrico: Proceso maligno más frecuente del estómago y presenta
más del 95% de todos los cánceres gástricos. Un adenocarcinoma hace referencia
a una neoplasia que se forma en el tejido glandular.
El desarrollo del cáncer gástrico es un proceso multifactorial, complejo y de larga
evolución.

9.2 Enlistar las lesiones gástricas precancerosas

1. Atrofia gástrica 3. Displasia gástrica
2. Metaplasia intestinal 4. Adenocarcinoma

9.3 Enlistar los factores ambientales asociados a cáncer gástrico

● Edad: > 50 años
● Sexo masculino
● Infección por H. pylori, aumenta entre 3-6 veces, CagA se considera
carcinogénico, ya que favorece la transformación, proliferación e invasión
● Dieta:
○ consumo limitado de frutas y vegetales,
○ alimentos salados,
○ carne procesada y nitrosaminas
● Tabaquismo
● Alcoholismo
● Infección por virus de Epstein-Barr

9.4 Conocer las clasificaciones de: Lauren, Borman, TNM para esta neoplasia
La mayoría de los casos de cáncer gástrico son adenocarcinoma
Clasificación de Lauren

Cáncer gástrico Intestinal Cáncer gástrico Difuso

● presencia de formaciones glandulares ● presencia de células neoplásicas no

que recuerdan a las células intestinales
● frecuente en antro gástrico
● se asocia a: gastritis crónica atrófica,
metaplasia intestinal y displasia
● carcinomas gástricos bien o
moderadamente diferenciados
cohesivas que infiltran y engrosan la pared
gástrica sin la formación de una lesión
tumoral evidente
● presencia de células en anillo de sello y
mucina dispersa por el estroma
● predomina en fondo gástrico
● carcinomas gástricos poco diferenciados
 Borrmann: clasificación para cáncer avanzado. Compromete la
muscular propia y más allá. Dan metástasis linfática en 40% o
más. Es una clasificación según las características
microscópicas. A partir del III predominan las formas difusas.

○ I: poliposo
○ II: ulcerado
○ III: úlcera infiltrante
○ IV: infiltrante difuso
○ V: no determinado

Clasificación TNM Carcinoma Gástrico

Tumor primario T Ganglios linfáticos N Metástasis

TX: el tumor primario no puede ser
evaluado
T0: sin evidencia de tumor primario
Tis: carcinoma in situ, sin invasión de
la lámina propia
T1: tumor que invade la lámina
propia o la mucosa
T2: tumor que invade la muscular
propia o la subserosa pero que no
penetre la serosa
T2a: invade la muscular propia
T2b: invade la subserosa
T3: tumor que no penetra a la serosa
sin invadir las estructura vecinas
T4: tumor que invade los tejidos
adyacentes
NX: lo ganglios regionales no pueden MX: las metástasis a distancia
ser evaluados no pueden ser evaluadas
N0: sin metástasis o ganglios M0: sin metástasis a distancia
regionales M1: con metástasis a distancia
N1: metástasis en 1-6 de los ganglios
regionales
N2: metástasis en 7- 15 de los
ganglios regionales
N3: metástasis en más de 15 de los
ganglios regionales
9.6 conocer la relación del HP con el cáncer gástrico
Es una bacteria Gram negativa la cual se considera la principal causa del cáncer de
estómago, se observado la infección por este microorganismo en todas las
poblaciones de pacientes estudiadas, el riesgo de desarrollar adenocarcinoma
gástrico como consecuencia infección por Helicobacter pylori depende de
diferentes factores como la cepa bacteriana, la duración de la infección, y la
presencia de otros factores de riesgo para el desarrollo de esta enfermedad. El
factor fundamental es la inflamación crónica inducida por la infección por el
microorganismo la cual es necesaria para la progresión a la atrofia y después al
cáncer gástrico.

Infección por Hp → Gastritis crónica no atrófica→ Gastritis crónica atrófica multifocal →

Metaplasia intestinal incompleta → Metaplasia intestinal completa → Displasia de bajo
grado → Displasia de alto grado → Adenocarcinoma gástrico.

9.7 Definir el término cáncer gástrico temprano

También denominado cáncer gástrico incipiente es aquel que en el momento del
diagnóstico se encuentra limitado a la mucosa y a la submucosa,
independientemente de metástasis en ganglios linfáticos.
Éstos tumores tienen mejor pronóstico en comparación con otros estadios con
sobrevida libre de enfermedad del 90%

9.8 Recordar la clasificación del mismo

9.9 Enlistar las vías de diseminación de esta neoplasia
La diseminación del cáncer gástrico ocurre preferentemente al hígado y peritoneo
dando síntomas específicos como masa abdominal palpable en hipocondrio
derecho o hepatomegalia neoplásica y ascitis.

a) Diseminación linfática: 74-88% de los pacientes con CG presentan

diseminación linfática. El drenaje linfático del estómago depende del tumor
primario. Es complejo, multidireccional y difícil de predecir.
Las localizaciones más frecuentes son:
● ganglio linfático centinela supraclavicular (ganglio de Virchow),
● ganglios linfáticos periumbilicales (nódulo de la hermana María José)
● ganglio linfático axilar izquierdo (ganglio irlandés)
● ovario (tumor de Krukenberg) o,
● el fondo de saco de Douglas (signos de Blumer).
El tumor de Krukenberg es un cáncer metastásico de estirpe epitelial que
infiltra el estroma ovárico. Este tipo de tumores tiene una incidencia del 1-2%
de todos los tumores del ovario.
La localización más frecuente del tumor primario es el estómago y en
segundo lugar, el colon.

b) Diseminación subperitoneal: ligamentos, mesenterio y omento

El cáncer puede diseminarse subperitonealmente entre las capas del
peritoneo a lo largo de las arterias, venas o nervios dentro de los ligamentos
y mesenterio. El cáncer con diseminación local que penetra desde el tejido
conectivo subseroso a los ligamentos perigástricos y omento, sin perforación
del peritoneo visceral o capa serosa, es clasificado como T3.

Localización del tumor Potencial diseminación

Cardias, curvatura menor, antro Lig. Gastrohepático

Píloro, antro Lig. Hepatoduodenal

Curvatura mayor Lig. gastrocólico

Fundus, región superior de la curvatura mayor Lig. Gastroesplénico → Lig. Esplenorrenal

 c) Invasión directa
La ubicación anatómica del tumor primario ayuda a predecir qué ligamentos
y órganos perigástricos pueden estar invadidos. Implica un estadio T4b.

Ligamento Potencial invasión directa

Lig. Gastrohepático Hígado (multifocal o difusa)

Lig. Hepatoduodenal Hígado

Cabeza del páncreas

Lig. Gastrocólico Colon transverso

Lig. Gastroesplénico Bazo

Lig. Esplenorrenal Cola del páncreas

Colon descendente
Riñón izquierdo

d) Diseminación transperitoneal
A través de las capas peritoneales se puede dar la diseminación dentro de la
cavidad peritoneal.
El 50% de los pacientes con tumores que infiltran al menos la capa muscular
(>T2) presentan diseminación peritoneal al diagnóstico. Puede presentar
ascitis.

e) Diseminación hematógena
Dado que el estómago drena por el sistema portal, las metástasis
hematógenas del adenocarcinoma gástrico afectan más frecuentemente al
hígado.
Otras localizaciones típicas: Pulmón, hueso, suprarrenales, SNC.

f) Invasión venosa extramural (IVE)

Infiltración tumoral directa a través de las venas del tracto GI que se extiende
por fuera de la pared. No es un criterio del TNM staging system, pero se
considera un factor de mal pronóstico.

9.10 Describir el cuadro clínico de un paciente con cáncer gástrico inicial y

avanzado
Los síntomas de un cáncer gástrico inicial no son específicos, esto complica el
manejo de la enfermedad.
Los pacientes pueden ser asintomáticos o pueden presentar dispepsia, dolor
epigástrico leve, náuseas, anorexia. Puede presentarse un pródromo de síntomas
vagos del tubo digestivo superior durante 6 a 12 meses antes del diagnóstico (en el
90-95% de los px que no son dx con estudios de imagen).
Las señales de alarma que pueden sugerir una enfermedad invasiva son la anemia
(5-15%) y la pérdida de peso (4-40%). Aunque la pérdida de peso ocurre en mayor
parte en los individuos con adenocarcinoma gástrico avanzado (60%).
Cáncer gástrico avanzado:
La mayoría de los pacientes son sintomáticos.
Síntomas en el diagnóstico inicial:

● Pérdida de peso ● Disfagia

● Dolor abdominal ● Melena
● Náusea ● Saciedad temprana
● Dolor de tipo úlcera

Manifestaciones paraneoplásicas: Síntomas que aparecen en localizaciones

alejadas de un tumor o sus metástasis. Son raras en las manifestaciones
iniciales.

Hallazgos dermatológicos:
● Signo de Leser-Trélat: súbita aparición de múltiples queratosis
seborreicas asociadas con frecuencia a neoplasias internas,
especialmente del tracto gastrointestinal, a discrasias sanguíneas (linfoma,
leucemia, etc) y, rara vez, al carcinoma epidermoide oral
● Acantosis nigricans (pigmentaria): Afección que causa zonas de piel
oscura, gruesa y aterciopelada en los pliegues y arrugas del cuerpo.
Por lo general, afecta a las axilas, la ingle y el cuello. Tiende a afectar
a las personas con obesidad. En casos excepcionales, la afección de
la piel puede ser un signo de cáncer en un órgano interno, como el estómago
o el hígado.

Otros:
Anemia microangiopática hemolítica, nefropatía membranosa, síndrome de
Trousseau (hipercoagulabilidad donde se producen eventos tromboembólicos
múltiples;común en cáncer de páncreas, pulmón, mama, ovario, próstata, gástrico,
colorrectal y en gliomas). En estados más avanzados de malignidad puede
desarrollarse embolia pulmonar.

*Poliarteritis nodosa única manifestación relacionada con el cáncer gástrico

temprano y quirúrgicamente curable.

9.11 Enlistar los estudios de laboratorio útiles ante la sospecha de cáncer

gástrico
Por desgracia, el cáncer temprano, que es altamente curable, no ocasiona síntomas
y no existe una prueba de laboratorio específica que indique el cáncer temprano; a
medida que el tumor crece, se producen manifestaciones que la mayoría de las
veces se manifiestan como cualquier síntoma digestivo asociado con gastritis. Se
deben tomar en cuenta varios parámetros, como el examen clínico y semiológico,
los antecedentes personales y familiares, y la correlación de los estudios
bioquímicos, radiológicos, ecosonograficos, y la endoscopia digestiva

Son poco útiles para el diagnóstico, ya que no existen alteraciones analíticas

específicas para el adenocarcinoma gástrico pero, pueden encontrarse
● elevación de la VSG (velocidad de sedimentación globular o
eritrosedimentación)
● anemia por sangrado crónico
● desnutrición de moderada a severa
● puede existir hipoproteinemia en casos avanzados o colestasis cuando existe
diseminación hepática
● otras: descenso del pepsinógeno I y el aumento de la gastrina (poco
específicas y no han demostrado utilidad clínica)
● Marcadores tumorales: CA 72-4, CEA y CA 19.9, no han revelado ser
eficaces para el diagnóstico, aunque pueden proporcionar información
pronóstica y de utilidad para el seguimiento.

9.12 Conocer los estudios de gabinete a solicitar para diagnosticar el cáncer

gástrico
Endoscopia con toma de biopsia, una vez establecido el diagnóstico histológico se
realizan estudios de imagen para etapificar el cáncer

9.13 Señalar los estudios de gabinete a solicitar para etapificar el cáncer

La tomografía computarizada de tórax y abdomen con contraste es el estudio de
imagen de elección para la etapificación preoperatoria. Tiene alta precisión para
identificar metástasis a distancia, sin embargo, la precisión para etapificación
loco-regional es menor

PET-CT no se recomienda dada su baja sensibilidad

Ultrasonido endoscópico está indicado para evaluar la profundidad de la invasión,

sin embargo, la precisión diagnóstica es operador dependiente, 57-88% para
evaluar T y 30-90% para evaluar N. Es de utilidad para diagnosticar tumores
superficiales susceptibles a tratamiento endoscópico. Debe ser utilizado en
combinación con otros estudios

La laparoscopia diagnóstica puede detectar metástasis a distancia no evidentes

en estudios de imagen en pacientes con cáncer gástrico potencialmente
resecables, particularmente en aquellos con T3 y/o T4, o N positivos

9.14 Enlistar los tipos de manejo que existen para esta neoplasia
El objetivo del tratamiento es la mejoría sintomática y de la calidad de vida. El
tratamiento médico debe basarse en la corrección del supuesto mecanismo
fisiopatológico y puede clasificarse en
● Disminución de la secreción de ácido gástrico
○ bloqueadores de los receptores H2: ranitidina, famotidina, nizatidina
○ inhibidores de la bomba de protones: omeprazol, rabeprazol,
lansoprazol, esomeprazol
● Mejoría de la motilidad y acomodación gástrica: procinéticos, agonistas de
serotonina, como el sumatriptán
● Corrección de las alteraciones del SNC y trastornos psicológicos con
medicamentos como antidepresivos tricíclicos e IRSs
● Erradicación de Hp

Cirugía
● La resección quirúrgica adecuada es la única opción terapéutica para el
cáncer gástrico: gastrectomía total o subtotal
● La resección por endoscopia podría ser adecuada como alternativa a la
cirugía para tumores pequeños y bien diferenciados en estadio temprano
(T1a)

9.15 Enlistar las medidas de prevención primaria a recomendar

Las dos principales actividades de prevención primaria del carcinoma gástrico a
nivel poblacional podrían abarcar un mejor hábito dietético y una reducción de la
aparición de infección por H. pylori, la principal causa de GC. La estrategia de
prevención secundaria es la detección precoz utilizando los recursos disponibles,
principalmente los métodos endoscópicos, como estándar de oro.
La prevención mediante una intervención dietética podría ser posible mediante una
mayor ingesta de fruta fresca y vegetales, y el consumo restringido de sal y
alimentos en conserva. Las frutas y verduras son fuentes ricas en folato,
carotenoides, vitamina C y fitoquímicos que podría tener un papel protector en el
proceso de carcinogenia

Modificaciones en el estilo de vida, incluido un mayor nivel de actividad física y

limitación del hábito de fumar, también podría reducir el riesgo de contraer la
enfermedad.

Vigilancia endoscópica en individuos con antecedentes de síndromes de

predisposición a cáncer y en individuos con lesiones precursoras