ESOFAGO: Henry De Freitas.

Tema 1
Esófago: Este se encuentra ubicado por detrás de las vías respiratorias, el esfínter esofágico superior formado por el
musculo criptofaringeo que al aumentar la presión se abre el esfínter y se traga, se inicia la formación de un anillo y
empieza la peristalsia para llevar el bolo alimenticio hasta el estómago. El esfínter esofágico inferior formado por los
pilares del diafragma, aponeurosis endotoracica y el ligamento fenogastrico.
El esófago es de forma angulada en su extremo final para evitar el reflujo. Hay patologías donde la parte intraperitoneal
pudiera subirse a lo que se le llama hernia hiatal. Ya que no se tiene ese esfínter en la parte terminal de esófago,
entonces se podría devolver el alimento.
Función: motilidad, traslado, evitar el reflujo (que se devuelva la comida). Mide 24-25cm en adultos. Inicia con esfínter
esofágico superior. Si no está ese esfínter puede haber patologías. Si hay un vaso anómalo que salga de la parte arterial
aortica también puede cruzar la cara anterior del esófago e impedir el libre tránsito.
Existen 3 elementos que impiden que los alimentos se devuelvan, 1) el esfínter esofágico inferior,2) la entrada en ángulo
de una pequeña porción del esófago 3) los pilares del diafragma, que si están muy alejados hace que el orificio del
esófago sea muy amplio. El esófago como el resto del tubo digestivo son huecos, a excepción de las glándulas anexas.
Formación del esófago de adentro hacia afuera
Mucosa esofágica: 2/3 iniciales tienen epitelio plano estratificado escamoso porque se puede ver agredido. El tercio
inferior es un epitelio cilíndrico que puede resistir ácidos, se parece mucho al del estómago, Esto ocurre para evitar
patologías si se devuelve ácido gástrico.
Sub mucosa: glándula submucosa que produce moco para que el bolo pase rápido, también están los plexos nerviosos
quienes ayudan a la motilidad del esófago (si se nace sin ellos hay dificultad para trasladar el bolo alimenticio), esta
irrigado por las arterias esofágicas. La irrigación es menor, por esta razón las lesiones en esta área tardan más en
cicatrizar.
Muscular: tiene fibras longitudinales por fuera (cuando se contraen permiten que avance el bolo alimenticio) y circulares
por dentro (ayudan al progreso del bolo alimenticio). 2/3 superior es musculo estriado y el 1/3 inferior es musculo liso.
El esófago no tiene serosa.

SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES

Disfagia: trastorno al tragar, no duele y es progresiva. Es cuando se va a deglutir e incómoda
Odinofagia: deglución con dolor. A menudo se debe a una inflamación de la mucosa esofágica o por una alteración
muscular del esófago.
Pirosis: ardor retro esternal, Sensación de quemadura que sube desde el estómago hasta la faringe, producida por la
regurgitación de líquido estomacal cargado de ácido.
Reflujo: cuando lo que llega al estómago se devuelve (reflujo gastro esofágico). También puede ser esófago-boca, donde
el alimento aún no ha llegado al estómago.

PATOLOGÍAS MÁS FRECUENTES

1.- Congénitas
Ausencia del plexo mientérico: es congénito, quiere decir nacer sin los plexos mientéricos donde están las células
ganglionares, va a haber trastornos de la movilidad del peristaltismo esofágico.
Acalasia: sin relajación del esfínter esofágico inferior. Incapacidad del esfínter esofágico inferior para relajarse al
deglutir alimentos. Se entorpece la entrada de alimento al estómago y disminuye la peristalsis. El alimento cuesta llegar
al estómago y se descomponen en el tercio inferior de esófago, comienzan a perder peso porque no pasa la cantidad de
alimentos necesarios para nutrir los músculos. Estos alimentos que se descomponen huelen mal y causa Halitosis (mal
aliento). Puede producir reflujo esófago-oral y el pH es básico.
Calasia: relajación del esfínter esofágico inferior, lo que conlleva a que el paciente presente reflujo gastro-esofágico.
Es muy frecuente en niños porque el esfínter no ha madurado. Un paciente de 0-31 días y lactante menor que es desde
31dias de nacimiento hasta 1 año (lactante mayor de 1 año en adelante) puede tener inmadurez del esfínter esofágico
inferior. La caseína de la leche que llega al estómago es degradada por los ácidos la transforman caceínato de calcio y
como existe una inmadurez del esfínter, hay reflujo y se vomitan. Se produce un reflujo gastroesofágico boca-oral, en
el cual presenta pH acido.
Atresia: sin desarrollo del esófago La atresia esofágica es un trastorno congénito caracterizado por una falta de
continuidad en el trayecto del esófago, es decir, la porción superior del esófago termina abruptamente y no se continúa
con la porción inferior del mismo.
- Estenosis esofágica congénita: tipo de atresia donde hay una fistula que conecta el esófago con el sistema
respiratorio. Dificulta el paso de los alimentos, la disfagia puede ser progresiva. Hay disfagia a sólidos, esta no se
va notar mucho pero cuando ya la persona se tranca con agua o liquido la disfagia es grave y debe ser tratada. Es
posible que si los alimentos no llegan al estómago. Se tiene una atresia causada por una estrechez de una porción
del esófago Si se descubre rápido se pasa una sonda por el esófago hasta ir dilatando al mismo y abrirla.
Grandes atresias: el esófago no está comunicado.
-Atresia de esófago cabo superior ciego y cabo inferior ciego. Se pasa una sonda por la boca al niño por la boca y
extraer líquido gástrico, si no se ve líquido gástrico la sonda no llego al estómago, pues la sonda puede doblarse y
salir nuevamente por la boca, porque no hay continuidad del esófago. Hay bastante salivación Sialorrea: excesos
de secreciones salivales. Cuando en el deglute, el alimento no pasa a las vías digestivas, esta saliva puede
regresarse e irse por las vías respiratorias y el paciente puede tener trastornos respiratorios como tos y presentar
dificultad para respirar. Si pasa a las vías respiratorias el paciente tendrá compromiso con el intercambio gaseoso, y
tendrá coloración morada de la piel y de los tegumentos *cianosis*. Sofocación debido a que el niño traga desesperado
porque tiene hambre. La leche se le va para la tráquea. Tiene abdomen plano o excavado *no globoso* porque no les
llega aire a las asas intestinales. Las primeras evacuaciones se llaman meconio luego de esto no puede evacuar porque
no está llegando alimento al estómago. Sialorrea, sofocación, cianosis, abdomen excavado.

-Atresia esofágica con fistula traqueo-esofágico superior y cabo inferior ciego.: todo el líquido va a las vías
respiratorias. Este paciente presentara sialorrea en menor cantidad porque la saliva va ir directamente a la
tráquea, tendrá mayores posibilidades de infecciones respiratorias y son más graves, cianosis de instalación más
rápida. Se sofoca más rápidamente y el abdomen estará escavado ya que el aire no tiene por donde pasar.

-Atresia esofágica con cabo superior ciego y fistula traqueo esofágico del cabo inferior: es más común, tendrá
sialorrea, puede haber reflujo que generalmente es acido, se agravan las infecciones respiratorias, hay cianosis.
El estómago y el resto de las vías digestivas estarán conectados al pulmón y como en este hay aire tendrá un
ABDOMEN GLOBULOSO O DISTENDIDO.

-Atresia esofágica con fístula traqueo esofágica doble: abdomen globulado o distendido. Hay que operar.
Polihidramnio: cuando el niño está en el vientre materno come y evacua allí, pero si consume líquido amniótico,
este no va a pasar por el intestino y va a presentar polihidramnio como antecedente

2.- Adquiridas: Se adquieren en el transcurso de la vida. (a veces coinciden unas con otras) causas de comprensión
extrínseca del esófago.
Inflamatorias: esofagitis o infección por enfermedades relacionadas con el tejido conectivo como lupus, se puede dar
disfagia, reflujo.
Tumorales: Lesiones de ocupación de espacio, causada por un tumor ya sea de la pared del esófago (benigno: pólipo)
el cual va estrechando la luz y ocasiona disfagia y odinofagia, reflujo esófago-oral con pH básico. Está el tumor maligno
adenocarcinoma de esófago, cáncer extremadamente agresivo se presenta después de los 60 años y afecta
principalmente a individuos afroamericanos, pero también se puede causar por tumores que afecte al esófago; tumores
del timo, vasculares, cardiacos o del hígado
Vasculares: varices esofágicas (generalmente en pacientes con problemas hepáticos), vaso anómalo que comprima al
esófago y dificulte el paso del bolo alimenticio.
Traumáticas: por arma de fuego o arma blanca, también puede ser producido por el medico cuando hace una
esofagoscopia y rasga el esófago. Cuando el paciente toma ácidos o álcalis. lesiona el esófago.
-Alteraciones en el esfínter esofágico inferior: reflujo esófago bucal, pH neutro con mal olor. Reflujo gastroesofágico,
estenosis.
- Alteraciones en la motilidad: escleroderma hace que el esófago se vuelva rígido, hay alteración de los movimientos
peristálticos.
- Dolor torácico de origen espontáneo: espasmos de esófago a veces estimulado por el reflujo, produce dolor opresivo,
retro esternal que se puede confundir con un infarto en personas mayores.
Reflujo gastroesofágico: si hay alteraciones en el esófago, si los pilares del diafragma están separados, si no aprieta
bien la parte del esófago que está llegando del tórax al abdomen, si el ligamento gastroesplenico frenogastrico tampoco
hace su función, entonces puede devolverse el alimento, trastornos como la obesidad aumenta la presión
intrabdominal.
FSP GASTRO DUODENAL (Girón) Tema 2

La función del estómago es mezclar los alimentos con el jugo gástrico para iniciar el proceso de digestión. Cardias o
esfínter esofágico inferior es el límite anatómico entre esófago y estómago. El píloro es el límite anatómico entre
estómago y duodeno. El esófago no tiene una mucosa adaptada a pH acido y el estomago tiene pH acido, cuando el
cardias no cumple con sus funciones de estar contraído mientas el estómago está mezclando los alimentos se produce
RGE.

 TRASTORNOS MOTORES:

1. Enfermedad Reflujo Gastro Esofágico (RGE)

Ocurre cuando el cardias no cumple con su función: Chocolate, café, alcohol, embarazo, promueven la dilatación del
cardias y produce RGE. Proteínas, carbohidratos promueven contracción del cardias
El paciente debe tener:
a. Alteraciones en la contractibilidad: no tiene adecuado tono muscular. Que el cardias o el esfínter inferior disminuya
en su contracción
b. Disminución del aclaramiento esofágico: Relacionado con la peristalsis. El paciente al tener una alteración en la
peristaltis y al haber descoordinación en ese aclaramiento, puede haber reflujo gastroesofágico, a demás ese
aclaramiento involucra la producción de bicarbonato que protege la mucosa, entonces al haber una disminución en la
producción de bicarbonato no se estará protegiendo bien la mucosa y se disminuye la resistencia de la mucosa
esofágica.
c. Disminución de la resistencia esofágica

Clínica
-Dolor Retroesternal
-Pirosis: ácidos del estómago que se devuelven
-Ronquera: el ácido en conjunto con sus gases esta irritando a las cuerdas vocales y la garganta.
En el tercio inferior del esófago hay una enfermedad llamada esófago de Barret donde las células sufren una metaplasia
que puede producir al paciente cáncer en el esófago por estar continuamente en contacto con el ácido clorhídrico.

2. Trastornos gastro duodenales: Causa idiopática

Gastroparesia: Adormecimiento de las paredes estomacales. El estómago no tiene contracciones peristálticas

adecuadas, va a producir trastornos en la digestión causando llenura. Por lo general la tienen los pacientes sometidos a
mucho estrés. El paciente presentara síntomas de mala digestión (distención abdominal y flatulencia.)
Dispepsia Funcional: Hay alteración en la producción de los jugos gástricos. (es la causa más frecuente) disminución de
la producción de ácido clorhídrico, de manera que el paciente tiene buena motilidad, pero no está digiriendo bien los
alimentos lo produce en paciente sensación de estar lleno.
Rumiación: generalmente en niños. Componente psiquiátrico materno infantil. Hay niños que manipulan al estómago
de una manera inconsciente, por lo tanto, comen y vomitan parte o la mayoría del bolo alimenticio.
Aerofagia: Pacientes psiquiátricos. Son paciente que por su componente psiquiátrico tragan aire hasta que llega un
momento que tienen el estómago muy distendido y eso dificulta la contractilidad para poder mezclar los alimentos.

3: Obstrucción Mecánica: Pueden ser simples o con compromiso vascular

 Simples: (se puede dar en cualquier parte del tubo digestivo) intraluminal, parietal, extrínseca.
-Intraluminal: Hay una obstrucción dentro del lumen del tracto digestivo generalmente por cuerpos extraños.
Predomina en niños. Ej. niño que trague una moneda más grande que las estrecheces anatómicas que tiene el
tracto digestivo, puede producir obstrucción. Dependiendo del nivel de la obstrucción, se va expresar rápido o
tardíamente.
- Parietal: porque en la pared del tracto digestivo puede haber un tumor disminuyendo la luz, haciendo que no pase la
misma cantidad de líquido, de quimo, de contenido intestinal.
- Extrínseca: La luz y la pared intestinal se encuentran bien. Hay un tumor en otro lugar que produce la
obstrucción de la pared. Compresión de la pared por tumor en otro órgano.

 Con compromiso vascular

- Invaginación: Generalmente se la en el íleon. Hay una alteración en el peristaltismo y la parte proximal se está
contrayendo más rápido. Por lo tanto, el segmento invaginado se edematiza y se contrae, al edematizarse la
pared, se va obstruir el paso desde la parte proximal hacia la parte distal, y causa compromiso vascular va llevar
a una isquemia, necrosis y se perfora el paciente (el contenido intestinal pasa a la cavidad abdominal)

- Estrangulación: Principalmente en el Yeyuno y secundaria a Hernias. es el corte del flujo sanguíneo de lo que se
está protruyendo, por el defecto aponeurótico. Las más comunes son las del ombligo y las inguinales. Los anillos
inguinales profundos son los más afectados. Las hernias no se sacan, se cierran. El paciente tiene una hernia
inguinal sea porque hizo un esfuerzo físico, salió el yeyuno por el anillo inguinal profundo y se estrangulo.
Mientras más intestino atraviese el anillo inguinal mas presión se va hacer de las paredes y habrá más
compromiso vascular, en los peores de los casos puede haber perforación intestinal. Al haber corte del flujo sanguíneo,
comienza un proceso inflamatorio que se edematiza y que conlleva a un corte de la circulación.

- Vólvulo: en Sigmoides (parte más distal del colon y más móvil). También se tiene compromiso vascular, y
además hay obstrucción de manera que el intestino grueso (sigmoides) gira sobre su propio eje, produciendo una
obstrucción con compromiso vascular, porque está trancando la circulación.

Clínica:
-Compensada: no tiene desequilibrio hidroelectrolítico. Hay distensión abdominal por retención de líquidos y gases.
Aumentan los ruidos hidroaereos (producidos por líquidos y gases que pasan) debido a que el intestino trata de vencer
la obstrucción, de 5 a 10 ruidos máximo 12 por minuto. Sin embargo, el líquido intestinal se sigue produciendo y se va
reflejar detrás de la obstrucción como un acumulo de líquido, más gases, que va provocar una distensión intestinal y del
estómago, por lo que el paciente puede presentar vómito y dolor abdominal. De manera que en la fase compensada
aumentan los ruidos hidroaereos, se siente un paciente con distención abdominal inicial y tiene mucho dolor abdominal.
-Descompensada: trastornos de hidratación. El paciente tiene ausencia de ruidos hidroaereos, no hay motilidad, no hay
contracción por el agotamiento o cansancio del tracto gastrointestinal y porque la distensión por el acumulo de líquido
no le permite contraerse. El líquido se va al intersticio y se edematiza el intestino, Se forma un tercer espacio lo que
produce deshidratación y toxicidad. El paciente está muy distendido y es un abdomen timpánico. El timpanismo
aumentado en el abdomen, es un signo de que hay obstrucción. Además, estos pacientes tienen desequilibrio
hidroelectrolítico, acidosis metabólica, debido a la perdida de bicarbonato. Se suma la disminución o perdida de la
concentración de potasio. Hay irritación peritoneal. Los pacientes tienen compromiso vascular y puede perforar el
intestino

 TRASTORNOS DE SECRECIÓN

 Hiposecreción
- Gastritis crónica atrófica (Tipo A): se da porque no hay secreción de HCl. La mucosa de va haciendo más atrófica. Su
espesor es menor. Aumenta las probabilidades de ulceras crónicas. Es poco frecuente. Relacionada con anemia
megaloblastica donde hay disminución de factor extrínseco el cual ayuda a absorber la vitamina B12
- Úlcera gástrica (Tipo I): secundaria a la gastritis crónica atrófica. Hay atrofia de la mucosa gástrica por anticuerpos anti
mucosa. Puede producir ulceras.
 Hipersecreción
- Gastritis difusa antral (Tipo B): es la inflamación de la mucosa gástrica, que se da en el antro, principalmente por
infiltrado linfocitario, que produce la irritación de la mucosa. se da en el antro. Puede conllevar a la formación de
ulceras: perdida de la continuidad de la mucosa, se produce tejido muerto que compromete las funciones del estómago.
Tienen 3 fases:
1. Fase de Erosión o Superficial: Donde no llega a la capa muscular. Es superficial ataca a la mucosa.
2. Es aguda: llega a la submucosa
3. Crónica: llega a la capa muscular
Hay desbalance entre la producción de moco y la producción de HCl. Aumenta la producción de HCl donde se va
destruyendo la capa protectora o por disminución en la producción de moco (ej. tabaquismo).
HCL va a destruir la capa protectora y comienza la gastritis antral difusa y luego se producen las ulceras.
- Enfermedad ulcero-péptico: H. pylori y Aines.
1. Gástricas:
-Ulceras gástricas tipo II (se da en el cuerpo del estómago): Relacionada con infecciones por helicobacter pylori. este
ataca directamente la mucosa, se irrita tanto que produce una erupción y esta luego pasa a ulcera , Aumenta la
producción de HCl, es difícil de erradicar.
-Tipo III. (se da en el antro del estómago) relacionada con el consumo excesivo incontrolado de AINES. Se pueden dar
por tres mecanismos:
Directo: son ácidos orgánicos, puede irritar la mucosa gástrica, produce gastritis y esto conlleva a la formación de
ulceras.
Inhibidores: inhibe la producción de la prostaglandina E2, (es la encargada de producir el moco que protege a la
mucosa gástrica) es decir la barrera protectora.
Circulatorio: aumenta tromboxano A2. Va a producir obstrucción de la vasculatura gástrica. Vasoconstricción y
producción de micro trombos. Puede producir necrosis y con ello ulceras.

2. Duodenales: se dan varios mecanismos generalmente por historia familiar en la cual el paciente, tiene predisposición
genética, también son causadas por aumento del vaciamiento gástrico, ya que, si el estómago se vacía más rápido de lo
que se debe, llega mucho ácido clorhídrico al duodeno y la mucosa no está capacitada para resistir o manejar un pH tan
acido. El tabaco produce radicales libres que influyen en la producción de moco al inhibir la prostaglandina E2. El ácido
irrita al intestino. Pueden producir ulceras duodenales: de difícil cicatrización. Enfermedad de Zollinger Ellison:
gastrinoma en páncreas que produce más gastrina estimulando a las células parietales para que produzcan el HCL
habiendo una hiper producción del mismo y este tumor produce gastrina ectópica que hiperestimula al estómago para
que se produzca más HCl. Causa ulceras duodenales resistentes al tratamiento.

Moco por Prostaglandina E2 el aumento de HCl en el estómago irrita al duodeno

PREGUNTA DE EXAMEN: ¿Qué relación existe entre las ulceras gástricas y los Aines?
FSP DE INTESTINO DELGADO (GIRÓN) Tema 3
En el intestino delgado la función es absorber los nutrientes que ya se han comenzado a digerir en estómago, duodeno y
yeyuno.

1. Trastornos motores: Lo que está afectado es la movilidad del intestino y por lo tanto la absorción intestinal

-Íleo paralítico (el paciente no está obstruido) / se instala de forma abrupta/ es agudo)
Es la Perdida de la motilidad intestinal, secundaria a infecciones severas intra-abdominal, (cualquier enfermedad que
cause infección Intra-abdominal como peritonitis secundarias a apendicitis, diverticulitis, perforaciones de intestino,
estomago.). Esta infección irrita el peritoneo (peritonitis) y se pierde la capacidad contráctil, de manera que se comporta
como una obstrucción, ya que no se está movilizando el jugo intestinal. El paciente se deshidrata debido a que hace un
tercer espacio debido al aumento de líquido intestinal se comienzan a distender las asas y se extravasa al intersticio y si
esta en ese espacio intersticial el intestino no lo puede absorber para pasarlo al torrente sanguíneo. Entonces si el
paciente no tiene liquido en el intestino pues no lo está absorbiendo no pasa al torrente sanguíneo y este liquido va a
estar en el tercer espacio y por lo tanto la persona se deshidrata y el paciente va a dejar de orinar porque la volemia le
está disminuyendo.
Al paralizarse el íleo se va a producir una pseudo obstrucción intestinal. Es pseudo porque no hay una obstrucción
mecánica de ningún tipo, dejó de movilizarse entonces se acumula el liquido intestinal y se comienzan a distender las
asas. Normalmente hay trastornos hidroelectrolíticos y el paciente tiene hipokalemia, hiponatremia y el sodio y el
potasio son los principales motores de la bomba sodio potasio que producen la contracción ya sea de un musculo liso o
estriado. Entonces el sodio y el potasio se están yendo al tercer espacio por los mismos trastornos hidroelectrolíticos
anteriormente mencionados y no contraen el musculo liso intestinal y por lo tanto el paciente se obstruye.
El tratamiento en este tipo de pacientes es: Si tiene peritonitis pues darle antibióticos y luego comenzar a restituir
líquidos y electrolitos para que los movimientos intestinales se restituyan.

-Pseudo obstrucción intestinal: (crónica secundaria/(e instala de manera progresiva por la enfermedad de base que
presenta el paciente): “pseudo” porque parece una obstrucción, pero no es una obstrucción. El paciente no va a tener
interrupción en el tránsito intestinal, Es decir, no va a haber ningún cuerpo extraño o torsión que impida el paso a través
del intestino, se debe a la incapacidad que tiene el intestino para realizar las contracciones intestinales.. El paciente va a
presentar una clínica de obstruido, pero no va a estarlo y esto se debe principalmente a infecciones bacterianas. Estas
infecciones van a hacer que la persona tenga alteraciones en la motilidad (disminuye peristalsis y el paciente va a tener
su intestino paralizado) y esas alteraciones en la motilidad lo que va a producir es una distensión del asa.
La diferencia de la pseudo obstrucción intestinal con el íleo paralitico es que el íleo paralitico hay una infección
abdominal severa, es decir, aquellos pacientes que han tenido cuadros de apendicitis, diverticulitis y que ha generado la
infección del abdomen completo. Por esa infección generalizada el abdomen va a comenzar a presentar trastornos en la
motilidad y eso hace que el íleo se paralice en sus contracciones peristálticas y esto va a producir que el paciente se
obstruya y por lo tanto el íleo paralitico es una causa de una pseudo obstrucción intestinal.

-Secundarios a trastornos endocrinos:

Entre estos se tienen a los pacientes que sufren de hipertiroidismo o hipotiroidismo. Pacientes hipertiroideos: tienen el
metabolismo aumentado, tienen aumento del peristaltismo intestinal, lo que produce diarrea. Tienen diarrea porque el
intestino va más rápido de lo normal y por lo tanto tienen aumento del número de evacuaciones. Los pacientes
hipotiroideos por el contrario van a ser pacientes estreñidos, constipados porque su motilidad intestinal esta lenta y no
es tan efectiva como una persona normal

2. Trastornos de secreción
 Hipersecreción Los principales trastornos son:

- Íleo intestinal: (el paciente tiene que estar obstruido, debe haber una obstrucción real)
Hay hipersecreción, pero tiene que existir, una obstrucción para que se desarrolle un íleo intestinal, En este puede haber
obstrucción mecánica o puede estar desencadenado primero el íleo paralitico, hizo una pseudo obstrucción y termina en
un íleo intestinal. Un paciente que este en un cuadro de obstrucción intestinal va a producir una distensión que
conlleva a alteraciones en el transporte de la pared. Sea por cualquier causa, la parte proximal o antes de la
obstrucción se distiende, y esta va generar un trastorno en el transporte de las microvellosidades, y en el transporte de
los nutrientes, por lo tanto, al estar muy distendido el transporte se invierte, por lo tanto el Na, Cl, el H2O del torrente
sanguíneo pasan al intestino delgado lo que empeora la distensión. En el ID y en el colon hay bacterias que forman parte
de la flora intestinal (El ID tiene menos que el colon). De manera que, en un paciente con una obstrucción, estas
bacterias no están transitando, se multiplican y producen toxinas, estas pasan al torrente sanguíneo y los electrolitos
que están en el torrente sanguíneo salen a la luz del ID, es decir sale el Na y se trae agua; por lo tanto, el paciente, se
deshidrata, y se intoxica porque las toxinas pasan a la sangre, lo que conlleva a una bacteriemia, y una sepsis.
En resumidas cuentas, va a haber un trasporte inverso porque, va a haber un intercambio de toxinas para el espacio
intravascular y del agua y electrolitos al intraluminal.
La secuencia del íleo intestinal seria: Peritonitis--- íleo paralitico--- pseudo obstrucción intestinal--- íleo intestinal

- Diarrea
 Osmótica: Los pacientes con predisposición genética y que tienen deficiencia de las enzimas que degradan los
carbohidratos, pueden presentar diarrea osmótica. Los pacientes intolerantes a la lactosa son pacientes que no tienen
suficientes enzimas que degradan la lactosa, y como esta, es una macromolécula, si no se degrada se queda en la luz
intestinal, arrastra agua y causa diarrea. Es la más frecuente. Una vez que haya aumento del líquido intestinal se
estimula el peristaltismo y esto produce la diarrea, pero su causa principal es la presencia de una macromolécula
osmóticamente activa en la luz intestinal, que no puede ser absorbida por la deficiencia enzimática que tiene el
paciente.
No todos los pacientes con diarrea tienen deficiencias de enzimas para degradar los carbohidratos. Por lo tanto, si a una
persona que tiene diarrea se les da azúcar, por ese simple hecho de tener diarrea tendrán aumentado la motilidad
intestinal y al aumentar la motilidad intestinal el carbohidrato no va a estar un tiempo suficiente en el intestino para que
las enzimas hagan su trabajo y lo degraden y entonces en lo que llegue el azúcar al intestino pues va a arrastrar agua y
va a seguir empeorando el cuadro diarreico.

 Secretora: Se da por dos infecciones: por Cólera o por E.coli.

-Las producidas por el cólera: son muy profusas, y el paciente se muere por desequilibrio hidroelectrolítico que lo lleva a
una deshidratación. El cólera, tiene en sus exotoxinas 5 subunidades. La subunidad A de la exotoxina, activa la adenilato-
ciclasa intracelular, esto produce que aumente la concentración intracelular del AMPc y esto conlleva a que haya un
aumento de la secreción de Na+ y Cl- excesivo por parte de la célula, por lo tanto el paciente tiene hiponatremia,
hipocloremia; de manera que este acumulo de la secreción de Na+, arrastra agua de una manera tal, que el paciente
presenta una diarrea profusa. El tratamiento que se le da a una persona con cólera es de mantenimiento, es decir,
esperar que la infección ceda y darle mucha agua y electrolitos para que el mismo no muera deshidratado. Toda la
activación de la adenilatociclasa que produce el aumento del AMPc se da en TODO el intestino de una persona con una
infección por cólera y por lo tanto en todo el intestino se esta secretando Cl, Na, agua y la diarrea es masiva

-Las producidas por la E. coli: es abundante pero no es tan profusa. Hay una toxina termolábil y una toxina
termoestable. La termolábil actúa igual que la del cólera (sobre el AMPc), y la termoestable activa es a la guanilato-
ciclasa y esta actúa en el GMPc, esto lleva a que se secrete Na+, Cl- se atraiga agua y el paciente presente diarrea.

Entonces la diferencia es que en la infección por cólera la infección es más severa, ataca a todo el intestino y provocan
diarreas masivas mientras que la de E.coli son infecciones mas controlables, por lo tanto las diarreas son controladas, no
son tan deshidratantes.

 Motora
Motoras: el paciente hipertiroideo tiene un trastorno aparte de que es motor, es secretor, es decir, el paciente aumenta
la motilidad intestinal, comienza la diarrea y estimula la secreción de moco. La diarrea es debido al aumento de las
contracciones intestinales (peristalsis), los nutrientes y el jugo intestinal, no tienen tiempo suficiente para ser
absorbidos. No hay daño en las vellosidades, ni en el tipo de absorción. El problema es que no tiene el tiempo suficiente
allí para ser absorbidos. Siempre el acumulo de líquido dentro de la luz intestinal hace que el intestino trate de moverse
más rápido para no distenderse y producir una pseudo obstrucción y por lo tanto se produce la diarrea.
3. Trastornos de absorción
El paciente no tiene ningún problema motor, no tiene ningún problema secretor, el problema es de absorción. El
intestino tiene esas tres funciones anteriormente mencionadas. En los trastornos de absorción están principalmente
estas patologías:

Anormalidad de digestión luminal

 Diminución de proteasas pancreáticas

Cuando hay deficiencia de las proteasas pancreáticas, hay disminución de la degradación de la proteína E. La función de
degradar la proteína E en el organismo es hacer que la vitamina B12 se una al factor intrínseco
Las proteasas pancreáticas degradan a la proteína E y si no la degradan no hay liberación de la vitamina B12 para que se
una al factor intrínseco y si esta unión no se da entonces disminuye la absorción de la vitamina B12, se produce déficit
de vitamina B12 en el organismo.
 Síndrome Zollinger-Ellison
En este síndrome se genera una producción ectópica (no la está produciendo el estómago) de gastrina por un tumor de
cabeza de páncreas.
Entonces al haber aumento de la producción de gastrina hay un aumento en la producción de ácido clorhídrico en el
estómago debido a la estimulación propia del estomago como la estimulación ectópica ocasionado por el tumor. Si hay
este aumento de ácido clorhídrico en el estomago esto va a generar que mas de este ácido pase al duodeno; entonces el
pH ácido no permite que las enzimas pancreáticas, se activen y la digestión no continua por lo que se producen
trastornos de la misma.
 Disminución de la solubilización luminal
Se refiere a la producción de bilis. La bilis es un líquido que se encarga de la emulsificación y la solubilización de las
grasas. Para que las grasas puedan ser absorbidas se necesita que se produzca bilis.
La bilis tiene que llegar a la segunda porción del duodeno para poder comenzar la degradación de las grasas.
Si un paciente no tiene vesícula o por una litiasis vesicular y se le tuvieron que hacer una colecistectomía (extirpación de
la vesícula), este paciente va a seguir produciendo bilis, debido a que la vesícula es solo un reservorio de bilis. Ese
reservorio se contrae cuando aumenta el consumo de grasas, pero si el paciente no tiene ese reservorio entonces no
podrá digerir de manera adecuada las grasas y va a presentar esteatorrea ( presencia de grasas en las heces).
No todos los pacientes a los que se les ha extirpado la vesícula van a presentar esteatorrea porque luego de la operación
el organismo comienza a adaptarse y el hígado comienza a producir más bilis para que cada vez que el paciente consuma
grasas pues se puedan solubilizar.
Este es un trastorno de absorción del intestino debido a que no puede absorber las grasas ya que la bilis no está
degradando las mismas y si no las degrada entonces se quedan en forma macro y no se pueden absorber, lo que trae
como consecuencia la esteatorrea.
FSP DEL COLON Henry (De Freitas) Tema 4

Colon: Intestino grueso. Tiene longitud de 150cm en el adulto promedio y comienza en la válvula íleocecal, estructura
que permite el paso prácticamente del bolo fecal.
Reflejo gastrocólico: se produce cuando los alimentos llegan a un estómago vacío, provocando movimientos peristálticos
en el tracto gastrointestinal (especialmente el colon). Reflejo consistente en la contracción del recto y la sensación de
necesidad de defecar que se produce por la tensión de la pared del estómago provocada por la ingestión de los
alimentos.
El colon tiene varias partes: Apéndice cecal que se comunica con el ciego que sigue hacia arriba y se le conoce como
colon ascendente, el Angulo hepático: es cuando el colon choca con el hígado y gira a la izquierda, cruza en forma
horizontal y se llama colon transverso, luego se produce otro ángulo que es el esplénico (tropieza con el bazo), y baja
como colon descendente. Llegando a la parte del medio de la pelvis gira al lado interno y se le conoce como colon
sigmoide, que sigue con el recto y ano. Como tiene forma cuadrada se puede llamar marco cólico. Se puede decir que
hay un colon derecho (hemicolon derecho) y uno izquierdo (hemicolon izquierdo).
El colon ascendente es muy móvil al igual que el sigmoide y se puede torcer sobre su eje.
El apéndice: estructura poco móvil donde inicia realmente el colon. Hay un orificio quela comunica con el ciego, si pasa
por ahí: semillas de tomate, guayaba o heces la pueden obstruir, se inflama y produce apendicitis. El ciego recibe el
incipiente bolo fecal, lo almacena y propulsa (al bolo fecal como una de sus funciones), pero el lado derecho del colon
tiene como función principal la absorción.
De 500 – 600 cc de líquido y otros compuestos que llegan, en el ciego se reabsorbe y al final solo quedan 100cc. El colon
recibe irrigación del mesenterio y la obtiene de la arteria mesentérica inferior, arterias hemorroidales (en el recto) y
parte de la arteria cólica media. Hay irrigación autónoma por el sistema nervioso Simpático (tiene receptores alfa y beta
adrenérgicos) y Parasimpático.
Alfa Adrenérgicos y colinérgicos estimulan la motilidad

Tiene 4 capas de adentro hacia afuera

1. Mucosa colonica: tiene muchos pliegues y algunas vellosidades, más del lado derecho porque absorbe que del lado
izquierdo que almacena. Mucosa de epitelio plano estratificado tiene gran cantidad de glándulas mucosas para lubricar y
suavizar el paso del bolo fecal por debajo de esa capa mucosa esta la submucosa.
2. Sub mucosa: la atraviesan vasos arteriales, venosos, linfáticos, nervios. Tiene 2 plexos importantes de células
ganglionares (Plexo submucoso o de Meissner y Plexo Mientérico o de Auerbach) que sin ellas no se lleva a cabo la
contracción de la capa muscular. Así haya inervación del SNASyP
3. Muscular: una interna que es circular y permite que el bolo fecal se mueva adelante y hacia atrás.
4. Otra capa muscular longitudinal separada por cintillas longitudinales que permite que el colon se acorte y que el
contenido en su interior avance.
Nota: Haustra son los bulbos del colon, cada segmento. Los movimientos colónicas se llaman mezcladores (va hacia
adelante y atrás, mezclando el bolo fecal), así la parte derecha puede reabsorber agua. Cada Haustra puede contraerse
independientemente de las demás, si lo hace en el medio el bolo puede ir a adelante o hacia atrás. Pero si la anterior se
contrae propulsa hasta 10 cm el bolo fecal. En el colon sigmoide y recto se van depositando las heces que cuando
distienden el recto de manera adecuada se produce el reflejo de la evacuación. Ese reflejo se puede perder si se inhibe y
se produce el estreñimiento y a medida que las heces pasan más tiempo remansadas en el marco cólico, se deshidratan.
En los niños rompen el ano y produce fistulas anales que son muy dolorosas. En el colon hay una gran cantidad de
bacterias que fermentan carbohidratos y producen gases como H+, metano. Las bacterias hacen que el ambiente sea
anaerobio porque usan mucho O2 y fomentan el crecimiento de bacterias anaeróbicas, vitaminas medidas por las
bacterias (biotina, riboflavina) también producen putrefacción de las proteínas.

Las funciones del colon son: Almacenar y propulsar el bolo fecal. Secretar y excretar: secreta moco e hidrogeniones, y lo
lleva al exterior (excreta). Absorción: mayormente en el colon derecho (Hemicolon derecho). Producción de gases:
generalmente nitrógenos, y con las bacterias se producen metano. Producción de vitaminas: unas que sirven para la
coagulación, y que tiene participación bacteriana, y otras. Y los procesos de putrefacción que es la acción de las
bacterias sobre las proteínas, y fermentación que es la acción bacteriana de los carbohidratos. Por Acción de las
bacterias se produce el olor fétido: Escatol e Indol.
FSP del colon
Patologías Obstructivas: si hay obstrucción de la luz (parcial o total) impide la salida del bolo fecal. Puede convertirse en
un Síndrome hemorrágico y por último en un Síndrome infeccioso. Hay quienes pueden tener las 3 situaciones

A. CONGENITAS: nacer con. Funcionales, atresias, imperforación, mal rotación

Funcionales: ausencia de los Plexos de Meissner y de Auerbach (son células ganglionares) que permiten el
peristaltismo intestinal, la contracción de las haustras para mezclar y propulsar megacolon congénito las heces se
estacionan y van distendiendo colon descendente, transverso, ascendente, vence la válvula y pasa al intestino delgado.
Cuando se mete el dedo en la ampolla rectal sale limpio porque las heces han llegado ahí. El niño sufre de dolores, tiene
las piernas delgadas y el abdomen distendido, la boca les huele a heces
Atresia: sin desarrollo. No se desarrolla una parte del IG De colon transverso, de colon ascendente, de recto. Si por
ejemplo hay atresia de colon transverso la parte posterior a ella estará colapsada porque nada pasa por ahí, no ha
tenido uso y lo que se encuentre antes estará distendido por la acumulación de todo el contenido que llega y no puede
salir
Imperforación anal: cuando en el ano hay una obstrucción, una bandeleta, no se le ve el orificio. Con un termómetro
(sin forzar) se determina si hay imperforación anal. Es una membrana delgada de mucosa y piel, es tan delgada que a
veces se puede ver el meconio que es negro. Puede que la imperforación sea alta y tenga conexión con la vagina (heces
en la orina), el escroto o en la vejiga, esto necesitara operación luego. Al nacer se deglute aire, que debe llegar al recto
entre las primeras 8-12 horas de nacido. Cuando hay una imperforación anal que no corresponde a una bandeleta, Se
coloca al niño boca abajo con las piernas flexionadas se le coloca una moneda en el culish y se le toma una radiografía. Si
entre la moneda y la columna de aire hay más de 2,5 cm es una imperforación alta. Se le hace una colostomía hasta que
pueda ser operado. Mínimo 2 años o 12 kilos de peso.
Mal rotación intestinal: es un tipo de patología que tiene que ver con la rotación del intestino durante el desarrollo
embrionario. Durante el periodo embrionario la cavidad celomica (todo el cuerpo) crece más lentamente que las
vísceras entonces estas salen por el ombligo y más adelante cuando la cavidad abdominal crece, las vísceras regresan y
se va cerrando el orificio, algunos pueden quedar con hernia umbilical. Cuando las asas intestinales ingresan y giran al
sentido contrario de las manecillas del reloj y se van situando de manera invertida. Si el paciente tiene una apendicitis le
dolerá del lado izquierdo porque tiene las vísceras invertidas. Estas producen síndrome
obstructivo

B. ADQUIRIDAS: después que se nace parasitarias (amibiasis, amebomas); inflamatorias (diverticulitis, colitis,
enfermedad de Crohn; tumorales (benignas: pólipos; malignos: carcinomas); traumáticas (heridas por armas,
colonoscopia, enemas de bario, cuerpos extraños, termómetros); infecciones (disentería bacilar, cólera, colitis
estreptococcica; funcionales (megacolon, estreñimiento, colon irritable).

Parasitarias: Entamoeba Histolítica (lisis del tejido) produce amibiasis. Es frecuente. Se ingiere con vegetales frescos
que no han sido lavados adecuadamente. Tiene 2 formas quistes y trofozoitos. Al ingerir los quistes pasan al intestino
delgado donde se abren y se liberan los trofozoitos, pasan al intestino grueso que es su habitat. Causa lisis del tejido y
producen una lesión en la mucosa y en la submucosa en forma de reloj de arena (abre huecos), se produce gran
cantidad de moco y cólicos, aumenta la motilidad y se presentan diarreas con abundante moco (diarrea mucosa). Si la
ameba sigue rompiendo el tejido llega a los vasos sanguíneos, los rompe y se tendrá diarrea con moco y sangre
(disentería). A veces son tantas las lesiones que se puede formar un granuloma (ameboma: tumor de amebas) y puede
obstruir. Produce síndrome obstructivo y hemorrágico. Rara vez pasa de la submucosa, si atraviesa todas las capas
puede perforarse a la cavidad abdominal, todos los microorganismos pasan a esta y se produce síndrome infeccioso.
(cuando salen quistes en heces y no hay clínica no hay problema, cuando se consiguen quistes y hay sintomatología
estamos en la obligación de buscar el trofozoito).
Inflamatorio: la diverticulitis (inflamación) de divertículos. Protrusión de las paredes del colon hacia afuera por
debilidad(diverticulosis). Ese divertículo puede romperse y causar síndrome hemorrágico e infeccioso. Diverticulosis es
una afección donde se producen divertículos que son pequeños, abultados sacos o bolsas que se forman en la pared
interna del intestino. La diverticulitis ocurre cuando estas bolsas se vuelven inflamados o infectados. Con mucha
frecuencia, estas bolsas se encuentran en el intestino grueso (colon). Es más frecuente en los viejos, dolor denebrante
como calambre, puede tener diarrea y hace abdomen agudo o en tabla. Rectocolitis ulcerosa: se presenta en el colon
terminal y recto, hace ulceraciones está involucrada con las situaciones de estrés. Enfermedad de Crohn: se presenta
producen ulceras, se puede producir en el intestino delgado. Son enfermedades inflamatorias relacionadas con procesos
alérgicos y autoinmunes con un componente genético. El desencadenante es una situación emocional, los pacientes
tienen una clínica intermitente cólico denebrante con crisis de diarreas con moco y sangre.
Tumorales: pólipo (es como un honguito), si es uno es benigno (a veces salen por el recto); si son muchos esos pólipos
pueden convertirse en tumores malignos (poliposis familiar: donde se le tendrá que quitar todo el intestino al paciente.).
Las heces pueden romper el pedículo (es como el hilo que lo sostiene conectado a los vasos sanguineos) del pólipo y
producir heces con sangre. Hay tumores en la pared intestino que pueden crecer y obstruir el colon, pueden estar en el
recto cuando la gente evacua y las heces son acintadas y en menor cantidad porque el tumor dificulta la salida. Cuando
están involucradas las células mucosas se llama adenocarcinoma. (carcinoma es malo)
Traumáticas: son aquellas ocasionadas por armas blancas, colonoscopias, edema de bario, cuerpos extraños,
termómetros. Tiros que perforan el colon producen hemorragias en infecciones que pueden llevar a peritonitis porque
las bacterias pasan a la cavidad abdominal; las armas blancas también producen lo mismo estas pueden dar síndrome
hemorrágico e infeccioso. A un colon inflamado se lace un enema el líquido distiende el intestino y puede producir
perforación y pasa a ser un síndrome infeccioso; Colonoscopia: es iatrogénica, la causa el médico, el instrumento puede
perforar; termómetros y cuerpos extraños el colon puede aspirar.
Infecciosas: Disentería por shigella o salmonella produce perforaciones; colitis estafilocócicas: forman aspecto
algodonoso a toda la mucosa del colon; cólera: perdida de hasta 20 litros de líquido al día. Si el compromiso
circulatorio es de tal magnitud comienza a perforarse la pared del colon, que permite que pasen las bacterias, a la
cavidad peritoneal y el paciente hace una peritonitis, que es una infección intra-abdominal severa, que lo puede
conducir a una sepsis y de allí a una coagulación intravascular diseminada. (C.I.D)
Funcionales: trastorno de las funciones.
- Megacolon: gran colon, hay distensión de las asas intestinales. Cuando se va perdiendo el reflejo de la evacuación por
aguantar las ganas, las heces se remansan en la ampolla rectal y se van deshidratando poniéndose duras y se forman
fecalomas. Al hacer un tacto se tocan las heces, y cuando se deshidratan se ponen duras como piedras. A veces los niños
hacen pupú por rebosamiento (se les sale un poquito y manchan de heces la ropa interior siempre huelen a heces, y
tienen un síndrome obstructivo). Se pueden producir fisuras anales.
- Estreñimiento o constipación: cuando se deja de evacuar, se va perdiendo la función evacuatoria y pasan días antes de
evacuar. Hay que tener adecuada hidratación.
- Colon irritable: tiene 2 vertientes: colon irritable espástico: cólico intestinal que viene y se va, es transitorio. Colon
irritable con cólico y diarrea. Ambos están condicionados emocionalmente.

Consecuencias Fisiopatológicas
1. Obstrucción: Síndrome obstructivo: si no se evacua el bolo fecal, lo que está por delante de la obstrucción colapsa, y
lo que está por detrás se pone Distiende. El tracto gastrointestinal produce líquido, saliva, liquido gástrico, liquido biliar,
liquido pancreático y liquido intestinal. Estos líquidos que se van produciendo y se van acumulando, favorece que se siga
distendiendo la parte de atrás de la obstrucción, cuando ya llega al intestino delgado las funciones se van disminuyendo
de tal manera, que ya no se pueden absorber los líquidos, por lo tanto, se forma el tercer espacio hay retención de
líquidos y de electrolitos, es decir hay una deshidratación dentro sí mismo. A medida que las paredes intestinales se van
distendiendo se van poniendo muy delgadas y puede que se perforen y hagan síndrome hemorrágico e infeccioso. A
medida que se distiende se van aprisionando los vasos primero deja de fluir la parte venosa porque tiene menor presión,
luego la parte arterial y cuando esta se tranca que es la que mantiene vivo al tejido puede llevar a microperforaciones
debido a que no se lleva el oxígeno suficiente, y como el colon está lleno de bacterias entra en síndrome infeccioso.

-Dolor: las fibras musculares lisas se distienden. Es transitorio

-Distensión: lo primero que se distiende es el colon (distensión colonica): se va distendiendo TODO, vence la válvula
ileocecal, empieza a distender el ID y se produce distensión abdominal. Estos pacientes no comen. Primero distensión
colonica que produce distensión abdominal.
-Vómitos: Cuando la distención llega al duodeno, se dan los vómitos de forma persistentes (en primer momentos son de
lo que la persona haya comido), vómitos alimentarios, luego se va perdiendo los ácidos del estómago lo que conlleva a
una alcalosis metabólica, hipocloremia, así mismo el jugo gástrico, el jugo pancreático que tiene bicarbonato es básico
que conlleva a una acidosis metabólica; debido a que la barriga está tan distendida Disminuye frecuencia respiratoria
por lo que dificulta la respiración, no se puede eliminar CO 2 y se produce acidosis respiratoria combinada con la
metabólica.
- Deshidratación: el tubo gastrointestinal produce 8000ml de líquido, el colon se distiende y no puede absorber
adecuadamente, se produce un tercer espacio, el paciente se deshidrata dentro de sí mismo. Además, hay vómitos lo
que agrava la deshidratación.
Trastornos hidroelectrolíticos, Insuficiencia respiratoria restrictiva, insuficiencia renal aguda pre renal: porque se pierde
líquido y esta deshidratado
Si hay obstrucción intestinal las asas que están por arriba aumentan su trabajo esto produce que los ruidos hidroaereos
estén aumentados y aumenta el peristaltismo para tratar de vencer la obstrucción, pero al final se agotan, la distensión
es mayor y disminuyen los ruidos hasta que hay silencio abdominal.

Dificultad al paso Distensión de las asas intestinales por Estancamiento del líquido y
del quimo encima de la obstrucción electrolitos (3er espacio)

Deshidratación

Vómitos
Peritonitis Microperforaciones de la -Distensión de asas y abdominal
pared intestinal -Compromiso isquémico del asa

Muerte
Necrosis de la pared

2. Infección
Micro perforaciones Peritonitis Sepsis Colación intravascular diseminada muerte

3. Diarreas: Aumento en el número de evacuaciones con disminución de la consistencia. Clasificación según la OMS
(1987)
a. Osmóticas:
-Menor lactasa: mayor lactosa
-5g de monosacáridos son capaces de sacar 100 ml de agua y -10g de disacáridos son capaces de sacar 100ml de agua
Un elemento dentro de la Luz (mono o disacáridos que tienen elevado peso molecular) saca liquido de los vasos
sanguíneos que están en la pared intestinal por osmosis. Estimulan el peristaltismo, aumentan el número de
evacuaciones con menor consistencia.
b. Secretoras:
-Estimulo de la secreción intestinal
-Alteración del transporte activo de Na+
Un aumento de la adenilciclasa, produce aumento del AMPc que produce alteración de la ATPasa de Na+ y K+ producen
aumento de la secreción y motilidad. Mientras menos tiempo pase el quimo y bolo fecal en contacto con la parte
absortiva mayor cantidad de líquido queda en la luz y esto aumenta el peristaltismo
c. Alteración de la permeabilidad intestinal:
 Aumenta presión hidrostática capilar: si la PHC esta aumentada y supera la presión oncótica de las proteínas
favorece la salida de líquido al intersticio
 Aumento de la presión intraluminal
Se debe a:
-Entrada de macromoléculas al enterocito actuando como Ag produciendo hipersensibilidad y liberación de sustancias
vaso activas (Histamina) que producen vasodilatación y salida del liquido
-Micro rupturas epiteliales por microorganismos o procesos inflamatorios que producen exudación del plasma desde las
paredes a la luz intestinal
d. Alteración de la motilidad intestinal: Tirotoxicosis (T3 y T4 que aumentan el peristaltismo y las secreciones, el paso
del quimo por el intestino es muy rapido); diarrea enterotoxigénica (Cólera)
- Disminuye el lumen y con ello la superficie de absorción, aumenta la cantidad de agua y con ello el peristaltismo.
- Aumenta la velocidad y con ello disminuye el tiempo de contacto del quimo con las paredes intestinales.

Ictericia (Henry De Freitas) Tema 5

Signo clínico porque se puede medir su concentración. Color amarillento de piel y mucosas cuando los pigmentos
biliares (bilirrubina) están por encima de 2,5 mg/dl (bilirrubina).
Betacarotinemia: los betacarotenos se encuentran en alimentos como mango, zanahoria, auyama. Tiñen de amarillo la
palma de las manos y la planta de los pies. La remolacha también tiene, pero tiñe de morado.
La bilirrubina es una fracción:
Bilirrubina no conjugada o indirecta (B.N.C.) + Bilirrubina conjugada o directa = Bilirrubina total
Aprox. 0.5 + Aprox. 0.7 = 1.2 (para decir que hay signo de ictericia este valor debe estar por encima de 2,5mg/dl)
Un aumento en alguno de los 2 lados conlleva al aumento de la bilirrubina total.
Normalmente
El pigmento sale de la destrucción del GR, es decir un GR tiene un ciclo de vida que va aproximadamente entre 90-120
días. De esto se encarga el bazo, en el hígado a través de las células de kupffer se destruyen los glóbulos rojos y en ellos
está la hemoglobina que se descompone en Hem y globina. 80% de la formación de bilirrubina viene de la destrucción
de los GR y el otro 20% viene de los GR inmaduros que se rompen de la mioglobina de los músculos, destrucción de GR
no maduros que se rompen antes de tiempo de pigmentos respiratorios como citocromos. Si alguien se machaca una
pierna probablemente tenga ictericia.
Cuando se destruyen los GR por una hemoxidasa se forma biliverdina y por una oxidasa, se forma la Bilirrubina no
conjugada también se denomina libre: es liposoluble por eso es capaz de adherirse a membranas. Es transportada en la
sangre por las albuminas, que sirven de transporte, esta Bilirrubina no conjugada es llevada al hepatocito que tienen
polo vascular y polo biliar. La albumina la suelta por el polo vascular y pasa al interior del hepatocito. En el hepatocito
hay proteínas transportadoras llamadas ligandinas X y Z, y ellas la llevan al Reticulo Endoplasmico donde está una
enzima la UDP-glucuronil transferasa donde es conjugada formando monoglucoronido de bilirrubina y diglucuronido de
bilirrubina. Cuando está lista, es transportada al polo biliar, y todos esos canalículos biliares se van haciendo más
grandes hasta formar los grandes sistemas de excreción del hígado que son; el conducto hepático derecho, izquierdo y
común, que cuando recibe la secreción que viene de la vesícula va a formar el colédoco (gran conducto colédoco), que
va a la 2da porción del duodeno, y que aquí hay un sistema de control donde se encuentra un esfínter que regula su
paso. En el intestino, esa bilirrubina que ahora se denominara bilirrubina conjugada a través de las bacterias va a formar
el estercobilinógeno que tiñe las heces, y el urobilinogeno que tiene un ciclo entero hepático, es reabsorbido (la
bilirrubina conjugada es hidrosoluble), va al hígado y sigue el mismo ciclo. El urobilinogeno le da una coloración normal
(de amarillo claro a amarillo intenso).

Mecanismos fisiopatológicos que producen Ictericia: alteraciones a nivel de

1. Producción excesiva de bilirrubina
2. Captación, conjugación y/o secreción de la bilirrubina por parte del hepatocito:
3. Obstrucción al flujo biliar (Colestasis) la colestasis es una disminución a través de los canalículos intrahepaticos y una
reducción de la secreción de agua, bilirrubina y ácidos biliares en los hepatocitos.
4.
Puede haber hiperbilirrubinemia conjugada o no conjugada y la patología se puede ver en tres fases:
Pre hepática: Antes del hígado. Aumento de la destrucción de GR, o aplastamiento muscular. Hiperbilirrubinemia no
conjugada se puede dar en patologías donde aumenta la destrucción de los GR, como la malaria, transfusiones de sangre
no compatible produce hemolisis y aumenta la formación de bilirrubina indirecta.
Hepática: se da en la célula hepática. Hiperbilirrubinemia no conjugada: Puede que no haya albumina para que
transporte la BNC y quede aumentada en sangre. Proceso de captación de bilirrubina no conjugada se ve interrumpido
también queda aumentada. Una vez que pase al hepatocito y no hay ligandina X ni Z para transportarla al Reticulo
endoplasmico, se sigue teniendo bilirrubina no conjugada aumentada; o puede que no tenga UDP-glucuronil transferasa
que es la que conjuga y la transforma en bilirrubina conjugada(BNC). Si ese sistema de conjugación está inmaduro como
pasa en algunos niños, hay que esperar que ese sistema madure, o se nació con un déficit parcial o total de enzimas,
nunca podrá conjugar bilirrubina o la conjugará muy poco.
Hiperbilirrubinemia conjugada:
-Hereditarios: síndrome de Dubin-Johnson: la bilirrubina ya está conjugada, pero no hay para sacarla del hepatocito y
queda dentro de este y se devuelve como esta, es hidrosoluble, no solamente tiñe la piel y mucosa, sino que también
aparece en la orina y le da un color más intenso pero en este caso no llega a coluricas.
-Virales: hepatitis viales y cirrosis, las cuales causan inflamación y causan estreches de los conductos biliares lo que
dificulta el paso y transporte de la bilirrubina conjugada, hay disminución de la bilirrubina conjugada que llega al ID y esa
poca cantidad de estercobilinogeno, o urobilinogeno lo que puede desarrollar orinas coluricas. Los pacientes con
hepatitis viral severa orinan como la cocacola y el cirrótico como la cocacola. También puede tener alteración del
transporte de la BC para conducto biliar (BC)
Post hepática: si se conjuga, pero no se puede sacar porque en los polos biliares hay un cálculo va a haber
hiperbilirrubinemia conjugada BC que es hidrosoluble, se devuelve al polo vascular y al pasar por los riñones va a
producir color anormal en la orina (orinas coluricas o de aspecto colurico); cuando se formaba bien y llegaba al intestino
se formaba el estercobilinogeno y teñía la coloración de las heces, si no pasa al duodeno las bacterias no pueden actuar
sobre ella y va a producir heces sin color (heces acólicas). Heces blancas y orinas coca cola.
Dos diferencias importantes es que cuando se tiene aumentada la bilirrubina no conjugada y se conjuga mucho en el
otro lado se va a tener coloración intensa en la orina sin que sea patológica y en las heces, si no se tiene paso, las heces
serán blancas y la orina de color coca cola. Congénitos: atresias de las vías biliares. Adquiridas: hepatitis, tumores,
parásitos, litiasis, etc.

Cuando hay mucha bilirrubina no conjugada, consecuentemente va a tener bilirrubina conjugada aumentada.
En hepatitis hay alteración de conjugada y no conjugada.
Para saber si hay lesiones con los hepatocitos tiene que ver con la transaminasa, se detectan las anormalidades en el
hígado. Para detectar si hay lesiones del hepatocito sobre todo la TGOP.
Si dicen malaria o calculo hay que saber que pasa en cada uno.

¿Qué tiene un paciente con ictericia?

-Anemia: hemoglobina muy baja por la disminución de GR, por debajo de 10.
-Cansancio: por disminución de GR lo que dificulta oxigenar cerebro y músculos.
-Piel y mucosas teñidas de amarillo. Si la mucosa no está teñida hay que verificar si la persona tiene betacarotinemia.
-Pruritos: picazón y lesiones del rascado.
Paciente con tinte ictérico en las palmas de la mano y la planta de los pies sin tener las mucosas teñidas es una
BETACAROTINEMIA

Lo importante es diferenciar si es pre, en el hígado o en la post. Pre y la post se pueden arreglar porque se detecta la
causa de destrucción de GR o salida de un pigmento. Se dice que se tiene una hiperbilirrubinemia total aumentada a
expensas de las dos. Mayormente la bilirrubina no conjugada, entonces se tiene bilirrubina conjugada que es
hidrosoluble, y cuando es así aparece en el riñón, la coloración anormal de la orina la da la bilirrubina conjugada.
En las heces si se tiene bastante bilirrubina conjugada se tiñen las heces. Si no pasa Bilirrubina Conjugada, no tiñe las
heces, y da coloración patológica.

Enfermedad de Gilbert: disminución de una ligandina y de la UDP, es para toda la vida. El problema no es la
hiperbilirrubinemia porque se la mantiene entre 3-4. El problema es cuando pasa de 12 donde se une a los núcleos de la
base y da trastornos neurológicos.
Puede tener eritoblastosis fetal donde la mama es ORH- y el papa es ORH positivo, el niño hereda la del papa y cuando
esa sangre pasa por la placenta se crea anticuerpos que van a producir hemolisis, hay que cambiarle la sangre antes de
que se produzca kernicterus.
Kernicterus: impregnación de BNC a los núcleos de la base que producen convulsiones
Cuando hay disminución leve de la enzima UDP-glucuronil transferasa no se conjuga, y esos niños tienen afecciones
neurológicas, y generalmente mueren. Hay niños que nacen sin vías biliares. Son condenados a trasplante de hígado o
muerte. La bilirrubina puede ir de amarillo a verde.
Hepatitis: la inflamación del hígado dificulta o impide una buena captación y produce hiperbilirrubinemia no conjugada,
y también da trastornos en la conjugación porque el retículo endoplásmico está comprometido y no cumple
adecuadamente su función. Generalmente si se capta pero no se conjuga de forma adecuada.
Si no llega a pasar al intestino el urobilinogeno debe estar disminuido (les dejo eso ahí de ultimo).

Datos: El urobilinogeno tiene que estar aumentado en todas las bilirrubinemias donde aumenta la bilirrubina no
conjugada.
Pancreatitis (Girón)
Páncreas: función exocrina tiene que ver con las enzimas y los jugos gástricos que produce y son liberados (tracto
gastrointestinal). La endocrina Tiene que ver con las hormonas que produce que son liberadas al torrente sanguíneo.
Pancreatitis: Es la inflamación del páncreas, es de alta mortalidad porque tienen muchas complicaciones y el páncreas
es tan importante como el hígado porque hay muchas hormonas y enzimas que son vitales y son secretadas por el
páncreas.

 AGUDA
Etiología
1. Litiasis vesicular: Son cálculos en la vesícula. Si el diámetro de los cálculos es mayor al del conducto cístico, producen
dolor y son causas de extirpación de la vesícula. Si el paciente tiene Micro litiasis vesicular, pueden pasar por el conducto
cístico, que pueden obstruir en alguno de los otros conductos. La causa más común es que se obstruya el conducto
pancreático y la vía biliar y se produce inflamación. Si se obstruye la salida al jugo pancreático produce inflamación. Hace
colangitis y pancreatitis.
2. Etanol: Bebidas alcohólicas en consumo excesivo por largos periodos de tiempo, producen precipitaciones proteicas
dentro de los canalículos pancreáticos, esto produce que las proteínas se vayan aglomerando y con el tiempo van
produciendo micro cálculos (dentro de ellos), estos conllevan a la formación de cálculos y se obstruye la salida del jugo
pancreático lo que produce dilatación de las vías pancreáticas y con ello inflamación. Y se desencadena la fisiopatología.
3. Infección: Principalmente por los virus coxsackie (enfermedad de las vías respiratorias altas que pudiera llegar a
afectar al páncreas y produce pancreatitis) y Epstein Baar (mononucleosis: el virus ataca directamente el parénquima
pancreático produce irritación del parénquima pancreático. Y esto es lo que causa pancreatitis aguda. (inflamación).
4. Traumatismos:
Directo por accidentes de tránsito o por algún traumatismo cerrado de abdomen (por onda expansiva) o espalda
(páncreas está pegado ahí). Que haya trauma en el páncreas.
Médico: CPRE: colangio pancreatografía retrógrada endoscópica. Es el tratamiento de la obstrucción de la micro litiasis
vesicular, cuando hay una obstrucción en la ampolla de váter se corta el esfínter para que los cálculos salgan, pero
además de drenar se realiza la inyección de un medio de contraste yodado para pintar la vía pancreática y biliar, (placas)
para ver si hay obstrucción. pero este medio de contraste yodado es irritante y puede desencadenar la reacción
inflamatoria dentro del páncreas. (es un tratamiento, pero puede complicarse con una pancreatitis). Este es el
tratamiento de la obstrucción por micro litiasis vesicular. El paciente debe estar en vigilancia por 24- 48 horas con
Controles seriados de amilisa para observar si desarrolla pancreatitis.
5. Picaduras de escorpión: Se desarrollan estímulos nerviosos (neurogenico), hace que el páncreas secrete mayor
cantidad de enzimas activas y se produce autodigestión. Se produce inflamación porque el páncreas se autodigiere.
El páncreas tiene proenzimas que se activan a un pH ideal (como el del duodeno) en la luz intestinal. No se activan
dentro del páncreas porque lo degradan. Estas proenzimas ayudan a la digestión de lípidos, carbohidratos y proteínas. El
páncreas está formado de proteínas y lípidos principalmente, La membrana plasmática es puro fosfolípido el espacio
intersticial es grasa tiene aspecto de mantequilla pero con una capsula que lo envuelve.

Cualquier causa produce: De todas las enzimas pancreáticas el primero que se activa es el tripsinógeno que se convierte
a tripsina, esto produce la activación de: Calicreína, Elastasa y Fosfolipasa A.
-Calicreína: una vez activada, Activa la bradicinina que produce vasodilatación masiva y quimiotaxis de neutrófilos y
puede tener shock hipovolémico por causa de la vasodilatación que conlleva a la extravasación del plasma al intersticio.
-Elastasa: Degrada las fibras elásticas vasculares (arteriales o venosos), produce que estos se rompan y conlleva a
hemorragia pancreática y si se une con la vasodilatación masiva, empeora el shock
-Fosfolipasa A: Degrada los fosfolípidos de las membranas plasmáticas de las células esto conlleva a muerte celular y por
consiguiente se produce necrosis.
Un paciente con micro litiasis vesicular instalada, está ictérico, tiene dolor abdominal, le hacen una CPRE y detectan que
está lleno de micro cálculos, pero ya la pancreatitis está instalada. Esta inflamación que ocasionó el cálculo produce hace
que las enzimas se activen en el páncrea,s la dilatación de los canalículos inflama y en algún momento el tripsinogeno se
convierte en tripsina y desencadena la patología.

Clínica del paciente

-Dolor: en banda en la espalda en la región lumbar. El dolor se produce porque la inflamación dará origen a un edema
pancreático, el cual va a hacer que el páncreas aumente de tamaño y haga presión sobre los nervios que van saliendo de
la columna, la inflamación irrita las terminaciones nerviosas produce dolor. Además cuando el páncreas hace edemas
comienza a haber extravasación de líquidos al espacio peripancreatico, esto hace que ahora haya un edema
peripancreatico y se comienzan a irritar las terminaciones nerviosas que están en la espalda y comienza el dolor. Hay
también dolor abdominal porque en algún momento de la pancreatitis entran sustancias irritantes en el espacio
peripancreatico, atraviesan el peritoneo hacia la cavidad abdominal y esto produce el dolor.
-Fiebre: no pasa de 3 días ni de 39 °C
-Edema pancreático, Dolor abdominal, Edema peripancreatico, Abdomen agudo médico
-Abdomen agudo médico: Se produce debido a que el peritoneo es muy sensible a las sustancias extrañas, el solo tiene
líquido peritoneal, entonces si hay sangre se irrita, si hay bilis se irrita más, si hay amilasa se irrita y esto produce un
abdomen agudo médico.
-Nauseas: Cuando el paciente tiene irritación peritoneal se produce íleo paralítico que conlleva a la distensión de las
asas intestinales, se paraliza la motilidad intestinal y esto hace que se acumulen contenido gastrointestinal dentro de las
asas, entonces esta distención produce irritación del nervio vago, aumenta la distención gástrica y es lo que produce
nauseas.
-Vómitos: Son secundario a la distensión de las asas gástricas después de que el paciente ya tiene irritación peritoneal y
se produce el reflejo del vomito

Complicaciones
-Absceso pancreático: Si el paciente presenta toda la clínica y además tiene 40° de temperatura y ya pasa los 5-6 días,
entonces hizo un absceso pancreático que es producido porque en la permeabilidad capilar peripancreatica y en el
peritoneo así como sale liquido del espacio peripancreatico al abdomen también pasan bacterias de la cavidad
abdominal para el espacio pancreático, entonces hay una translocación bacteriana y eso produce el absceso pancreático.
-Pseudoquiste pancreático: La pancreatitis no fue tan severa para llegar a un absceso pancreático pero la autodigestión
del páncreas se consumió una parte del parénquima pancreático (la otra parte del páncreas quedo bien), entonces se
hace una cavidad en la parte donde se activó el tripsinógeno (donde se consumió) y esa cavidad es el Pseudoquiste
pancreático.
-Distress respiratorio en el adulto: Se da por insuficiencia respiratoria porque el edema peripancreatico puede abrir
espacios y atravesar el diafragma y caer en la cavidad pleural, entonces habrá derrame pleural que conlleva a la
insuficiencia respiratoria.
-Íleo paralítico
-Endocrinas

 CRONICA
Su causa principal es el consumo prolongado de etanol durante muchísimo tiempo, lo que va a producir precipitación
proteica, entonces se van produciendo microcalcificaciones que hacen que el páncreas se vaya deformando y se ponga
rígido.
Tiene complicaciones endocrinas y exocrinas: se presenta la triada de la pancreatitis crónica
-Hace hiperglicemia (endocrina) porque las células de los islotes de Langerhans no están produciendo insulina
-Esteatorrea (exocrina)
-Calcificaciones (se demuestra por Tomografías axial computarizada)
Clínica
-Dolor insidioso al principio, pero a medida que el páncreas se vaya haciendo disfuncional, se vaya calcificando pues este
dolor se va haciendo cada vez más frecuente y más intenso hasta que sea de tratamiento, esto es debido a que el
páncreas se está endureciendo, cada vez está irritando más las terminaciones nerviosas y el dolor se hace insoportable.
-Mala absorción intestinal, trastornos digestivos ya que no está digiriendo bien las grasas, los carbohidratos y por
supuesto no va a tener proteasas para poder digerir las proteínas, entonces el intestino delgado no podrá absorber en
sus microvellosidades.
-Dolor perenne en la región lumbar en banda, esto es lo que caracteriza al paciente con pancreatitis crónica.
Laboratorio
Se determina con la Amilasa sérica (aumentada). Pero el estudio más fidedigno para estudiar el páncreas es la
tomografía.