Clase n°2 fisiopatología II

. TRASTORNOS DEL ESOFAGO .

Anatomía y histología del esofago

Anatomía del esofago:

Es una estructura tubular que se extiende del término de la faringe hasta el inicio del estómago. Su
longitud puede medir unos 35-40 cm dependiendo de la persona adulta, y que tiene relación con
múltiples estructuras:
● Hacia interior se relaciona con la tráquea y con la bifurcación de los bronquios
● Hacia lateral izquierdo se relaciona con la arteria aorta
● Hacia lateral derecho con la vena cava, y lógicamente desde la aorta vienen sus múltiples
irrigaciones. De la arteria tiroidea inferior van a nacer ramas que se llaman ramas esofágicas
de la arteria tiroidea inferior que van a irrigar el tercio proximal del esofago. Desde la arteria
aorta, van a nacer ramas esofágicas directas, llamadas ramas esofágicas de la porción
torácica de la aorta para irrigar el tercio medio del esófago. Una vez que atraviesa el
diafragma va a tener su irrigación a través de la rama esofágica de la arteria gástrica
izquierda que viene desde el tronco encefálico. Termina en el cardias donde conecta con el
estómago.

Histología de esofago

Se compone de una mucosa, capa interna, membrana basal y una capa muscular y una serosa que
recubre todo esto, a esto se le hace referencia a toda la histología general del tracto gastrointestinal,
pero vamos a ir viendo que algunas porciones cambian el epitelio, otras la musculatura lisa y algunos
cambian la serosa.

¿Que diferencia el esófago de otras porciones del tracto gastrointestinal?

Tiene un epitelio estratificado plano no queratinizado o conocido como epitelio escamoso con una
membrana basal que es de tejido conectivo donde se encuentran las pequeñas arteriolas y vénulas y
después tenemos dos capas musculares que se conocen como capa muscular interna y externa.

En la interna la disposición de las fibras musculares es circular o transversal rodeando a la mucosa y

la capa muscular externa es longitudinal o hacia lo largo , tiene esta distribución ya que producto a la
fibras circulares el esofago puede realizar la peristalgia y por las longitudinales el esofago puede
acortarse o alargarse, por ende gracias a estos dos movimientos permite movilizar el bolo
alimenticio.
Divertículo esofágico

● Evaginacion de cualquier estructura antomica

● Evaginación de la pared esofágica causada por una debilidad de la capa muscular de su
pared.
● Tiende a retener alimentos, dependiendo de la porción.
● Se caracteriza por:
- Sensación de retención esofágica de los alimentos.(disfagia)
- Halitosis.( mal aliento, generado por la retención de alimento y se descompone)
- Flatulencia. ( se genera por retención de aire )
- Tos, producida por una devolución de una porción de alimento, regurgitación de
alimento.
● Complicaciones:
- Esofagitis, inflamación de la mucosa esofágica
- úlceras esofágicas.
- ambas por la descomposición del alimento , pérdida de la fortaleza de la pared
muscular del esofago
● Dg: Clínica con disfagia esofágica, tos nocturna , Rx con contraste esofágico, Endoscopía
Digestiva Alta , cuando analicemos un paciente con disfagia o disfonía dentro de los
diagnósticos diferenciales siempre debemos pensar en patologías esofágica.
● Tto: Cirugía.

Sindrome de Mallory-Weiss

Desgarros longitudinales a nivel de la unión gastroesofágica → ósea donde se una es esófago con el
estómago se provocan desgarros que van desde arriba hacia abajo en la mucosa esofágica
Ocurren secundario a vómitos intensos, y se caracteriza por sangre escasa en vómitos alimentarios
→ lo que se produce porque el paciente tiende a tener actos vomitivos a repetición como en el caso
de los pacientes que consumen mucho alcohol o en el caso de la pacientes que tienen trastornos
alimentarios de tipo bulímico y desarrollan conductas compensatorias como el vómito al inducir el
vómito. Ya cuando el acto de vomitar se hace una costumbre instaurada ocurre una relajación
inadecuada en el esfínter esofágico inferior.

Fisiopatología:

Relajación inadecuada del esfínter esofágico inferior durante el vómito → ósea el paciente está tan
desesperado vomitando o induciendo el vómito, que producto de provocar el reflejo del vómito al
estimular mecánicamente los receptores, este impide que todo el acto de vomitar analizado en la
clase anterior, que tiene ciertas fases en el proceso, no se cumplan, por lo tanto, la relajación y la
presión del esfínter esofágico inferior va a ser elevada al “venir” una nueva arcada o una nueva
náusea, cuando esto ocurre el esofago se encuentra contraído, las fibras longitudianles se
encuentran contraídas y sobreviene la nueva arcada, por lo tanto ocurre un estiramiento y un
desgarro a nivel de la unión gastroesofágica al momento de la expulsión del contenido gástrico.

Estiramiento y desgarro de la unión gastroesofágica al momento de la propulsión.

Desgarros pueden afectar la mucosa o la pared esofágica → provoca la eliminación de “hilachas” de

sangre.

Complicaciones (raras)
● Infección (esofagistis candidiasica, esofagitis bacteriana)
● Ulceración → a nivel de la unión gastroesofágica
● Mediastinitis → infección del mediastino (mortal)
● Sd. Boerhaave → se trata de una ruptura del esófago, genera dolor intenso penetrante y
acumulo de aire a nivel del mediastino, es una condición totalmente mortal si no se logra
diagnosticar a tiempo.

Endoscopia del Síndrome de Mallory-Weiss

Se observa la unión gastroesofágica, también se ven pequeños desgarros (lo rojo).
En el esquema se presentan los desgarros longitudinales a nivel de la unión gastroesofágica.
- La zona de los desgarros pueden ulcerarse e infectarse, recordar que aquí hay un alto
recambio de sustancias, como alimentos y ácidos que pueden favorecer al acumulo de el cual
se puede descomponer y generar una infección.
- Se desgarra la mucosa y hay contacto con la capa muscular, capa que no está condicionada
para soportar los pH que se manejan a nivel del estómago producto del ácido clorhídrico, por
lo tanto se pueden ulcerar.

NOTA: → En el síndrome de Boerhaave, cuando los vómitos se hacen a repetición esto se desgarra
y el paciente es muy probable que no alcanza a llegar al hospital.

Reflujo Gastroesofágico

● Movimiento inverso, antiperistáltico o en contra de la peristalsis, del contenido gástrico hacia

el esófago.
● Trastorno más frecuente del tracto gastrointestinal.
● Por lo general es benigno, genera síntomas ocasionales (dispepsia, pirosis, flatulencias), pero
en algunas personas puede generar Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (cuando los
síntomas se perpetúan), Esofagitis, Esófago de Barret y Cáncer esofágico.

NOTA: → Esofago de Barret: Metaplasia de tipo intestinal, se cambia el epitelio del esofago a
epitelio cúbico cilíndrico del estomago. Cuando hay una metaplasia se entiende como que hay un
reemplazo de epitelio intestinal en el esófago → lesión precancerígena

Control del tono del Esfínter Esofágico Inferior (función antirreflujo)

● Mecanismo Interno:
○ Fibras musculares circulares del esófago distal. El esofago tiene dos capas, la circular
(se aprieta para que no pase el contenido gástrico al esofago) y la longitudinal. Esto
ocurre a nivel del cardias, pero el cardias es un esfínter poco competente (ya que no
maneja presiones muy altas).
● Mecanismo Externo:
○ Diafragma que rodea el esófago (Hiato), este hoyito que tiene el diafragma que
rodea al esofago, que permite que ante los cambios de presiones, este se apriete y
evite que el contenido gástrico suba.
○ Músculos oblicuos del estómago. El estómago presenta 3 capas musculares
(circulares, longitudinales y oblicuas), los músculos oblicuos tratan de generar una
presión interna que sea mas alta que la presión del esofago, y evita por un
mecanismo de presión que los alimentos suban desde el estomago hacia el esofago.
Control de la relajación del Esfínter Esofágico Inferior (Cardias)

Existen mecanismos que controlan el esfínter del cardias. Esto se encuentra regulada por el tronco
encefálico a través del nervio vago.

Existen estímulos aferentes (aferencia transitoria), es decir, que envía la señal de relajación del
Cardias dado por la injerencia de alimentos para que el esfínter se relaje y pueda pasar el alimento.

Tipos de estímulos aferentes:

1. Ingesta normal de alimentos: Estímulo aferente transitorio para que pueda relajarse el
esfínter y pasar el alimento.
2. La distensión gástrica: Esta puede ser por aerofagia, inflamación del colon u otra patología
gastrointestinal que provoque una distensión del estómago, también va a generar una
dilatación o aferencia para que ocurra una dilatación del esfínter esofágico inferior.
3. Ingesta de grasas, cafeína y chocolate: Provocan una aferencia permanente a la dilatación del
esfínter esofágico. Es por esto que la ingesta de estos alimentos se asocian a lo que los
pacientes refieren como ¨gastritis¨, lo que en verdad es la mayor relajación del esfínter
esofágico inferior, lo que les provoca reflujo y síntomas de pirosis y/o dispepsia.
4. Alcohol y tabaco: Tienen el mismo efecto que provoca la ingesta de grasas.

Normalmente, cuando el contenido pasa desde el estómago al esófago, se activan ondas peristálticas
que repelen de inmediato, y vuelven a empujar el contenido gástrico hacia el estómago, lo que
genera de forma inmediata una sialorrea transitoria para tragar saliva y que el bicarbonato, presente
en la saliva, neutralice la presencia de ácido a nivel del esófago.

Fisiopatología de la Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico

El Cardias es incompetente, pero en la fisiopatología del reflujo gastroesfofágico el Cardias es aún

más incompetente, y adémas, tiene una relajación transitoria patológica, es decir, todos estos
mecanismos antireflujo mencionados con anterioridad están alterados.

- Hay un paso del contenido gástrico hacia el esófago, el cual es de una magnitud y duración
más amplia, lo que genera síntomas persistentes porque se lesiona la mucosa esofágica.

Factores que contribuyen a aumentar el Reflujo Gastroesofágico

- Disminución de la salivación: Principalmente por pobre consumo de agua.

- Retardo del vaciamiento gástrico: Se da en pacientes sedentarios, que pasan mayor parte
del tiempo acostados, que no realizan actividad física, que mantienen posturas viciosas o que
consumen comidas copiosas altas en grasas, chatarras, etc.
- Hernia Hiatall (retarda eliminación de ácido del asófago): Hay una protrusión del cuerpo y
fundus gástrico a través del hiato esofágico, que deja al estómago dentro de la cavidad
torácica, apretado por el hiato esofágico. Esto provoca que el vaciamiento gástrico se
retarde, ya que el hiato esofágico aprieta el estómago provocando un tipo ¨cuello de botella¨
 para que baje el contenido gástrico. Aparte, se pierde el mecanismo principal (antireflujo) del
hiato esofágico, lo cual contribuye al aumento del reflujo gastroesofágico.

Esofagitis por Reflujo

● Daño a la mucosa del esófago → generando hiperemia (aumento de la circulación local o

flujo sanguíneo) e inflamación, producto de un daño donde existe un aumento de
parámetros inflamatorios y reclutación de células sanguíneas.
➔ Esto desencadena un área enrojecida y un daño de la mucosa.
● Síntoma más frecuente → Pirosis intensa luego de 30 minutos de la ingesta alimentaria.
➔ Pirosis intensa localizada en el epigastrio.
➔ Paciente refiere: Dolor tipo urente y punzante, sensación de fuego en el estómago
(que le quema por dentro)
➔ Es posterior a 30 min aprox de la ingesta, debido a que en este tiempo se degrada, es
decir, se terminas de moler el alimento en el estómago, producto de los
movimientos y la descomposición con el HCl, produciendo una pasta “papilla más
líquida”, lo que hace que los mecanismos antirreflujo sean inservibles.
● Empeora con el decúbito y mejora con la posición erguida.
➔ Esto es debido a que el hecho de estar acostado provoca una horizontalización de
todo el tracto gastrointestinal, en el cual si existe algo líquido, se va a devolver a
través del estómago por el esófago.
➔ Es por esto que a los pacientes se les recomienda dormir con una almohada, no
coman antes de irse la cama, que la última comida sea por lo menos 2 horas antes de
irse a la cama.
● La magnitud de la pirosis no se relaciona con el daño de la mucosa.
➔ Esto quiere decir, que el dolor no es proporcional a la gravedad.
● Otros síntomas: Flatulencia y Dolor torácico opresivo (similar a un dolor precordial) o urente,
Tos crónica, Disfonía, Sibilancias.

Importante: No necesariamente la tos crónica o la disfonía son respiratoria, por lo que si se

sospecha que sea gastrointestinal, realizar endoscopia siempre y cuando sea necesario.

Complicaciones de Esofagitis

La esofagitis al igual que la enfermedad por reflujo gastroesofágico se puede complicar con esofago
de barret o cáncer de esofago.

Complicaciones:
● Estrechez de la luz esofágica o Unión del lumen esofágico (por edema y cicatrización).
➔ Esto es debido a que se puede generar un edema tan intenso, que puede juntar las
paredes opuestas del esofago y posterior a esta formación de edema e inflamación
viene la cicatrización y en este momento se cicatrizan las dos paredes juntas,
generando un estrechez del lumen esofágico.
● Esófago de Barret (Metaplasia intestinal) →, se reemplaza el epitelio escamoso del esófago
por epitelio cilíndrico similar al intestino.
 ● Cáncer de esófago (por transformación maligna de la metaplasia).
➔ Transformación del esofago de barret en una diferenciación maligna de la
metaplasia.

Criterios de praga: clasificación del esofago

Para hacer la clasificación del esofago de Barret se utilizan los criterios de praga, son 2 C y M

- C: se mide con el endoscopio los

centímetros entre el cardias o la primera
obstrucción más distal hasta una circunferencia
completa.
- M: no mide la circunferencia del esofago,
sino hasta donde se extiende la lengueta más
alejada de la metaplasia.

Además, con la clasificación se pueden observar:

estrechez del lumen o bien una hernia diafragmática
o hiatal.

También existe la clasificación de Siewert, se utiliza para clasificar el cancer de esofago, existen 3
tipos y se relacionan en cuanto a la ubicación del tumor con respecto al cardias:
 - Tipo 1: Si el tumor se encuentra entre 1 a 5 centímetros.
- Tipo 2: si el tumor se encuentra entre 1 hasta -2 centímetros.
- Tipo 3: si el tumor se encuentra entre -2 a -5 centímetros.

NOTA: → Esta clasificación sirve para tener un abordaje terapéutico de cirugía.

El diagnóstico del reflujo gastroesofágico

Se hace mediante:
- Clínica: signos y síntomas.
- Endoscopia.
- pH metría (medición ambulatoria de pH esofágico), si se detecta un pH ácido en el esófago es
porque probablemente el paciente esté sufriendo de reflujo gastroesofágico.

Tratamiento:
- Medidas generales antirreflujo y alimentación.
- Antiácidos:
● Antagonistas receptores H2 (ranitidina, cimetidina, famotidina), están casi en
desuso.
● Inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, lansoprazol, esomeprazol,
pantoprazol)
- Ácido algínico
- Proquinéticos inhibidores de la dopamina:
● Metoclopramida, domperidona.
Preguntas

1. ¿Cuál es la diferencia entre omeprazol, lansoprazol y esomeprazol?

R: Su diferencia es el vehículo por el cual se transportan, la prolongación del efecto y la
intensidad del mismo.
Omeprazol es un buen medicamento, pero si se compara el omeprazol de laboratorio
“OPKO” con un lansoprazol, llamado “nexium”, poseen precios diferentes (lansoprazol es más
caro) y el lansoprazol es un poco más efectivo, por ende su principal distinción es el tiempo
que dura la acción del medicamento, el tiempo que tarda en hacer efecto y el vehículo por el
cual se transporta.
Si se estandarizan estos medicamentos, no deberían existir diferencias, pero dependiendo
del laboratorio si las hay.

★ Nota → Omeprazol endovenoso (EV) es muy efectivo.

2. ¿Si existe un paciente con dificultades en la absorción de calcio, se debe administrar

inhibidores de la bomba de protones, de forma endovenosa?
R: Sí, ya que el calcio se absorbe en un medio ácido, no se podría alterar el pH ácido gástrico,
no obstante, en algunos casos, se debe sopesar el riesgo - beneficio.

● Ácido algínico

● Proquinéticos: Son inhibidores de los receptores de dopamina, como la Metoclopramida o la

Domperidona. Además, favorecen la peristalsis del esófago, lo que aumenta los mecanismos
antirreflujo.

Cáncer de esófago

● Corresponde a un 6% de todos los tumores del sistema gastrointestinal.

● Más frecuente en edad avanzada (en la 6ta década).
● Más frecuente en hombres que en mujeres.
● Más frecuente en raza negra.

Tipos:
● Carcinoma Espinocelular: Asociado al consumo de tabaco y alcohol y es el más frecuente, en
un 90% de los casos.
● Adenocarcinoma: Es secundario al esófago de Barret y es el 10% restante de los casos de
cáncer de esófago.

Clínica:
● Disfagia lógica: Es una progresión, es decir, en un inicio el paciente no puede tragar alimentos
sólidos, luego semisólidos, papillas y finalmente no puede tragar alimentos líquidos.
● Pérdida de peso: Es importante esta pérdida, ya que pueden ser de 8 a 10 kilos en 2 meses,
debido al cáncer en sí, ya que se utilizan todas las energías en alimentar al tumor (células
cancerosas) y producto de la localización se produce anorexia.
 ● Fatigabilidad: Debido a las pocas calorías que se está utilizando para mantener la
funcionalidad del organismo y también porque no está comiendo.
● Síndrome anémico: Este paciente puede tener anemia debido a que el tumor genera micro
sangrado a repetición. Este paciente tiene una Hemorragia digestiva alta, sin embargo, es
microscópica, por lo tanto no se hace visible y no manifiesta síntomas correspondiente a la
presencia de melena.
● Anorexia
● Odinofagia

Diagnóstico:

● Clínica
● Endoscopia digestiva alta (Se toma muestra por biopsia)
● Radiografía con contraste (No es muy efectiva)

Tratamiento:

● Cirugía (Si es que se puede ya que no todos los cáncer de esófago son operables)
● Radioterapia
● Quimioterapia Neoadyuvante y paliativa

Pronóstico:

Ominoso (malo) por diagnóstico tardío, ya que el cáncer de esófago al igual que el de estómago no
da síntomas hasta que está muy avanzado.

NOTA: → Toda anemia que no se encuentre una explicación se debe estudiar el sistema
gastrointestinal (Endoscopia y colonoscopia, como hemorragia oculta en deposiciones)

El daño del esófago es de muy rápido avance.

La phmetría es menos invasiva qué la endoscopia

Por lo tanto evitar:

● Alcohol
● Tabaco
● Chocolates
● Cafeína
 . TRASTORNOS DEL ESTÓMAGO .

Introducción

El estómago es la segunda porción más importante desde arriba hacia abajo del tracto
gastrointestinal. Tiene su unión con el esófago a nivel de la emergencia del hiato esofágico y tiene
muchas relaciones anatómicas con distintos órganos. Hacia superior y a la derecha con el hígado, con
la vía biliar, vesícula biliar. Hacia posterior y a la izquierda se relaciona con el bazo. Hacia abajo o a
inferior se relaciona con el páncreas y se prolonga el estómago con el intestino delgado en la porción
del duodeno.

Dentro de la división segmentaria de éste, tenemos el cardias o unión gastroesofágica, el fundus o

fondo del estómago, el cuerpo del estómago, el antro, píloro que es un esfínter bastante competente
y lógicamente después se prolonga al duodeno. Recordemos que en el cuerpo y en el fondo
principalmente se encuentran células especializadas.
Células parietales → se encargan de la secreción del HCl y el factor intrínseco.
Células principales → Secreción de pepsinógeno.
Recordemos que el estómago tiene una doble irrigación, el estómago :

1. Arteria gástrica derecha ( 70% de las veces de la arteria hepática )

2. Arteria gástrica izquierda (rama directa del tronco celiaco)

Gastritis Aguda

● Inflamación transitoria de la mucosa gástrica

● Causas :
- Irritantes locales de la mucosa gástrica : toxinas bacterianas, alcohol, AINES( uso
prolongado de aines se relaciona con gastritis aguda y crónica
● Según severidad, puede generarse edema e hiperemia de la mucosa hasta erosiva
hemorrágica (se puede ulcerar)
● Clínica
- Pirosis
 - Dolor epigástrico urente
- vómitos
- Hematemesis y melena
● Evolución autolimitada( gastritis aguda), con regeneración completa a diferencia de una
gastritis crónica.

Gastritis Crónica

● Ausencia de erosiones visibles

● Presencia de cambios inflamatorios crónicos con atrofia del epitelio glandular

Tres tipos:
- Gastritis por Helicobacter Pylori
- Gastritis Autoinmune y Atrófica Multifocal (atrofia en múltiples focos)
- Gastropatía Química

Gastritis por Helicobacter pylori

● Enfermedad infecciosa inflamatoria crónica del antro y cuerpo del estómago

● Etiología : Helicobacter Pylori
● Prevalencia en disminución en países desarrollados porque este tipo de bacteria está
relacionado con conductas que están siendo erradicadas como el consumo de leche no
pasteurizada, compartir alimentos etc...
● H Pylori puede desencadenar:
○ Atrofia Gástrica.
○ Úlcera Péptica
● Es importante erradicarla porque a lo largo del tiempo puede llegar a desarrollar:
○ Adenocarcinoma gástrico (factor de riesgo que destaca es infección previa de H.
pylori) paciente con clínica de gastritis o esofagitis le pedimos endoscopia y sale el
test de ureasa +, esto confirma la presencia de helicobacter por lo que debemos
dejar al paciente con régimen antibiótico

● Tratamiento: amoxicilina, claritromicina y omeprazol también monoterapia de amoxicilina

○ Linfoma gástrico de células B (MALT) de bajo grado.
Definición Enfermedad infecciosa inflamatoria crónica del antro y cuerpo del estómago.

Etiología Helicobacter pylori

Prevalencia Disminuye en países desarrollados

Desencadena - Atrofia gástrica

- Úlcera péptica

Mayor riesgo de - Adenocarcinoma gástrico

- Linfoma gástrico de Células B (MALT) de bajo grado
➔ MALT: Linfoma asociado a lesiones de mucosa

Tratamiento Tratamiento antibiótico por 14 días

NOTA: → Tétano se transmite a través de las fecas de los animales no por el óxido de los clavos.

Helicobacter pylori:

La cabeza junto a los flagelos provocan un movimiento helicoidal rotatorio, es decir, funciona como
un microtaladro en la mucosa gástrica, lo que favorece la presencia de úlceras.

Estas bacterias convierten la urea, por lo tanto alteran el pH gástrico, por lo que es necesario utilizar
un inhibidor de la bomba de protones para que de alguna forma se corte el suministro de alimento
de la bacteria.

Características microbiológicas del Helicobacter pylori:

● Bacteria bacilo gram negativo.
➔ El gram se observa de color rojo.
● Se transmite a través de la vía oral y digestiva, es decir, a través de la saliva, heces, agua
contaminada, entre otras.
● Helicobacter pylori coloniza las células epiteliales secretoras de la mucosa gástrica.
● Posee múltiples flagelos que permiten su desplazamiento.
 ● Esta bacteria produce Ureasa, que corresponde a una enzima que degrada la urea, lo que a
su vez produce amoníaco y finalmente una alcalinización del medio.

● Produce enzimas, toxinas y movimientos rotatorios helicoidales, que rompen la barrera

protectora de mucus de la mucosa gástrica, la que la protege del pH ácido (ácido clorhídrico).
Como consecuencia esta mucosa comienza a erosionarse.

Al entrar el ácido en contacto con la mucosa gástrica, se produce un aumento de la

producción de citoquinas proinflamatorias, producto de este contacto traumático, lo que
ocasiona finalmente inflamación y respuesta inmune (reclutamiento de neutrófilos),
vasoconstricción, hiperemia, entre otros.

● Si se reclutan neutrófilos también se van a activar los linfocitos B.

● Cuando existe sobreestimulación de células linfocíticas, se establece que aquello
corresponde a la probable patogenia del linfoma gástrico.
● No todas las personas portadoras de Helicobacter pylori desarrollan la enfermedad
(investigación del año 2019) ¿Distintos serotipos?, no se sabe a ciencia cierta.

Métodos diagnósticos de Helicobacter pylori

● Prueba respiratoria de urea marcada con isótopo radioactivo de Carbono: En este test se
les pasa una cajita a los pacientes para que soplen y en 5 minutos está el resultado. Se le
llama “Test de urea en aire espirado por marcador de carbono”.
● Prueba de antígeno en heces o deposiciones: No es un test muy bueno, pero es un método
poco invasivo.
● Test de Ureasa por Biopsia endoscópica: Test más utilizado (Gold standard).
● Título de anticuerpos en sangre anti H Pylori: No es muy útil, ya que los anticuerpos anti H.
pylori pueden estar presentes luego de la eliminación de la respuesta antigénica, es decir, es
un test que es más útil para el diagnóstico, que para control de los pacientes.

Nota → Dr. Carlo Fuentes en Vicuña: Luego de realizar la endoscopía a los pacientes y el test de
ureasa da positivo, se controla al paciente con prueba de antígeno en deposiciones, para que el
paciente no tenga que realizarse una endoscopía nuevamente.

Tratamiento Helicobacter Pylori

Antibióticos biasociados:
- Esquema clásico: Amoxicilina + claritromicina por 10-14 días. El gráfico muestra que se debe
usar 14 días más que 10
- Alternativas: Metronidazol, tetraciclinas, bismuto.
- Últimas actualizaciones: Levofloxacino, amoxi/clavulanico, amoxicilina como monoterapia en
altas dosis (2g c/8 hrs x 14 días)
En este caso queremos que el paciente lo tome en ayunas aunque le va a dañar el estómago, pero es
necesario, ya que el antibiótico más que tener un efecto sistémico, tiene un efecto local, la
claritromicina pertenece a los macrólidos, este grupo se ha visto que actúa mejor en ayunas ya que
tiene un efecto bacteriostático, pero ojo, estos hacen *pebre* la mucosa del estómago, es por eso
que los pacientes andan con mucho dolor.
Al fin y al cabo el paciente debe comer algo, pero liviano, advirtiendo que el atb le ocasiona un dolor.

● En paralelo al esquema antibiótico hay que dar inhibidores de la bomba de protones por al
menos 6 a 8 semanas

Gastritis autoinmune
● Gastritis menos frecuente.
● Se caracteriza por atrofia del fondo( parte más superior del estómago) y cuerpo gástrico.
● Se relaciona con Anemia Perniciosa
● Fisiopatología: Anticuerpos circulantes que reaccionan contra células parietales, esto llevan a
Hipoclorhidria o Aclorhidria + Ausencia de Factor Intrínseco (Anemia Perniciosa a
Megaloblástica por falta de absorción de Vitamina B12).
● factor intrínseco permite la absorción de la vitamina b12 en el yeyuno e íleon
● Síntomas leves o asintomáticos, pero con una anemia megaloblástica podemos diagnosticar.
● Riesgo de úlcera péptica y adenocarcinoma Gástrico (2 – 4%).
● Pacientes que se hacen la manga gástrica pueden tener estos problemas

Gastritis atrófica multifocal

● Etiología desconocida.
● Más frecuente que la gastritis autoinmune.
● Afecta el antro principalmente.
● Se caracteriza por una disminución de la secreción ácida, pero la aclorhidria (ausencia total
del ácido clorhídrico) y la anemia perniciosa son menos frecuentes, porque está más abajo,
en el antro por lo que ya la cantidad de células funcionales del estómago no es la misma que
la que está presente en el fondo o en el cuerpo.
● Síntomas leves o asintomáticos.

Gastropatía química

● Lesión gástrica crónica causada por reflujo de contenido duodenal alcalino, secreciones
pancreáticas y biliar hacia el estómago.
● Frecuente en personas con Gastroduodenostomía o Gastroyeyunostomía quirúrgica. Cuando
se hacen las mangas gástricas.
● Otras asociaciones: Úlcera gástrica, enfermedad biliar, trastornos de motilidad gástrica distal.
NOTAS
➔ Recordar que en la segunda porción del duodeno existe un esfínter de Oddi con una
ampolla de Vater y allí desemboca el conducto pancreático principal el cual trae enzimas
pancreáticas exocrinas y una de éstas es la amilasa, lipasa encargadas de la proteolisis y de
neutralizar un poco el pH ácido del ácido clorhídrico.
➔ En este sector se alcaliniza el contenido que viene pasando desde el estómago hacia el
duodeno. Recordar que el intestino delgado no está capacitado (no tiene las mismas
células funcionales) para soportar el pH ácido, pero si esto se devuelve lo hará con un pH
alcalino a un medio que está habilitado para que exista contenido ácido. Entonces se
erosiona y genera la gastropatía química del estómago producto del reflujo del duodeno.

➔ Frecuente en personas con gastroduodenostomía o gastroyeyunostomía quirúrgica.

➔ Otras asociaciones: úlcera gástrica, enfermedad biliar, trastornos de motilidad gástrica distal,
entre otros.

Úlcera péptica o síndrome ulceroso

● Grupo de trastornos ulcerosos en zonas del tracto gastrointestinal superior que están
expuestas a las secreciones ácido - pépticas.
● Formas más frecuentes (5:1):
- Úlcera duodenal: en adultos jóvenes
- Úlcera gástrica: en personas de 55 - 70.
● Afecta al 10% de la población general.
● Más frecuentes en varones.
● Puede comprometer una o todas las capas del estómago y/o duodeno.
● Puede cursar con remisiones y reactivaciones espontáneas.

Etiología:

● La mayoría se debe a infecciones por Helicobacter pylori.

● Segunda causa: consumo crónico de AINES, se recomienda como tratamiento un tiempo
máximo de 5 días, puede presentar complicaciones como: daño a la mucosa gástrica y daño
renal.
NOTA:
- El daño del paracetamol (no AINES) es al hígado y es dosis dependiente, mayor a 4g al día.
- Daño de AINES es tiempo dependiente, es decir, un régimen mayor a 7 días puede
comprometer el estado del riñón, por eso se recomienda el tratamiento por 5 días como
máximo.
Úlceras por AINES .

● 10 – 20% de los que consumen AINES regularmente desarrollan úlcera gástrica, y 2 – 5%

úlceras duodenales.
● Aspirina: AINE más ulcerogénico, pero en dosis de AINES → 500 mg/día, ya que la aspirina en
dosis de antiagregante es seguro para la mucosa gástrica.
● Riesgo es dosis dependiente.
● Patogenia: Daño en la mucosa por inhibición de COX 1 /COX 2 ya que al disminuir la
ciclooxigenasa hay una disminución de la síntesis de prostaglandinas y se pierde el rol
citoprotector de ellas.
● Daño es asintomático: Riesgo de complicaciones graves.

Manifestaciones

● Dolor epigástrico urente, localizado o irradiado a hipocondrios, dorso u hombro derecho (por
la relación con los nervios frénicos → omalgia)
● Periodicidad: el dolor ulceroso cursa con periodos de mucho dolor y con periodos
asintomáticos
● Ritmicidad: el dolor tiene un ritmo, es más frecuente en mañana y ayunas y desaparece al
comer.
● Dolor periódico que remite en semanas y luego con exacerbaciones
● Alivia con alimentos y antiácidos.

Si tienen un dolor urente, epigástrico, que cede al consumo de alimentos y aumenta en los periodos
de ayuno, y ha tenido periodos prolongados en donde el pcte cursa con dolor y otros periodos en los
que está asintomático, se debe sospechar inmediatamente de un síndrome ulceroso

Complicaciones

Hemorragia Obstrucción Perforación.

Obstrucción: Debido a las microhemorragias en las lesiones al cicatrizar como en las patologías
esofágicas cicatrizan juntas

En la radiografía se ve el diafragma, por aire, al px en la radiografía se le reventó una úlcera y está

perdiendo aire y se le está acumulando
Diagnóstico

● Clínico
● Endoscopia Digestiva Alta con el fin de :
a. Permite visualizar la úlcera
b. Permite tomar biopsia ante sospecha de malignidad
c. Permite tomar test de Ureasa (para descartar la H.pylori)
d. Permite realizar procedimiento terapéutico (en caso de úlcera activa sangrante)

Tratamiento

● Medidas generales (Dieta recomendar picantes, cebolla,ajo, pimienta, evitar bebidas

gaseosas, frituras grasas, chocolates, todo lo secrete una hiper secreción clorhídrica, una
dieta más rica en carbohidratos, suspender AINES, tabaco, etc)
● Erradicación de Helicobacter Pylori
● Protección gástrica (Inhibidores de producción ácida).
● Otros: Misoprostol (análogo de prostaglandinas), se puede utilizar para forzar un aborto, se
les coloca una pastilla de misoprostol en el cuello cervical, porque las prostaglandinas tienen
efecto directo sobre la motilidad de la musculatura del utero y desencadenando
contraciones y produccion una apertura del orificio cervical externo e interno.
● Cirugía : para complicaciones

Síndrome de Zollinger - Ellison

● Enfermedad rara causada por tumor productor de gastrina (Gastrinoma), se conoce también
como la enfermedad del adenoma hipersecretor porque tiene una secreción ácida muy
elevada y que inevitablemente va a provocar el desarrollo de úlceras pépticas.
● Secreción ácida muy elevada.
● Formación inevitable de úlcera péptica.
● Gastrinoma se localiza en páncreas, mucosa gástrica o duodenal.
● 2/3 son malignos.
● Dg: Clínica + ECO + TAC.
● Tto: Médico – Quirúrgico (si no hay metástasis).

Úlcera por estrés o de Curling

● Ulceración gastrointestinal que aparece en relación al estrés fisiológico importante:
- Gran quemado.
- Sepsis.
- Politraumatizado.
- Síndrome de distrés respiratorio agudo
- Cirugía mayor
NOTA: esto se da por un proceso isquémico de la mucosa gástrica, recordar que en estos estados
de estrés fisiológico existe toda una redistribución del flujo sanguíneo, aumento del metabolismo
anaeróbico, zonas de isquemia, en donde no hay una rica irrigación producto de un estado
hiperdinámico y lógicamente se produce acidosis de los tejidos producto del metabolismo
anaeróbico por el acumulo de ácido láctico.
● Patogenia:
- —Isquemia.
- —Acidosis de los tejidos.
- —Entrada de sales biliares en estómago por disminución de la motilidad
gastrointestinal → reflujo de las sales biliares del duodeno al estómago alterando
mucosa y finalmente desencadenando la úlcera.

Úlcera de Cushing
● Relacionada con Lesiones intracraneales, Tumores cerebrales y Neurocirugía.
● Patogenia:
- Aumento de presión intracraneal → aumento del estímulo Vagal → Aumento de la
secreción ácida.
Cáncer gástrico .
● Principal causa de muerte por cáncer en el mundo.
● Factores de riesgo:
● Genética.
○ Compuestos nitrogenados y benzopireno (alimentos ahumados como jamón y
conservas como atún, frutas ).
○ Gastritis atrófica autoinmune.
○ Pólipos gástricos.
○ Infección por Helicobacter Pylori.
● Más de la mitad de los casos se generan en la región pilórica y antro.
● Manifestaciones clínicas:
○ Asintomáticos.
○ Anorexia, adinamia, pérdida de peso.
○ Dolor abdominal.(plenitud gástrica)
○ Náuseas, vómitos.
○ Masa palpable.
● Diagnóstico: Clínica + Endoscopía +Biopsia.
● Tto: Quirúrgico. Quimioterapia paliativa.(generalmente se llega tarde)

Libro anamnesis el secreto de la medicina : secreto → dolor abdominal con aversión por las carnes
sobre todo de ave es un signo precoz de cáncer gástrico

NOTA. → Las alergias alimentarias no pueden provocar ulceración del estómago, sin embargo
pueden erosionar otra parte del sistema gastrointestinal.

Anemia ferropénica: En caso de producir un sangrado crónico se puede producir una anemia
microcítica normocrómica, producto de la generación de un sangrado crónico activo
(microsangrado no evidenciado) provocado por la bacteria (Helicobacter pylori) y se elimina a
través de la deposición (melena) y como es sostenida en el tiempo puede provocar una anemia
ferropénica normocítica hipocrómica.
Cuando son hemorragias agudas la anemia es normocítica normocrómica, sin embargo cuando son
hemorragias crónicas son normociticas Hipocrómicas.