Anatomía del esófago

es un tubo fibromuscular de aproximadamente 25 centímetros de largo que se

extiende desde la faringe (a nivel de C6) hasta el estómago (a nivel de T11). A
continuación, te presento los aspectos clave de su anatomía:

1. Porciones del esófago:

o Cervical: Atraviesa el cuello.
o Torácica: Ubicada en el tórax, específicamente en los mediastinos
superior y posterior.
o Abdominal: Pasa a través del diafragma hacia el abdomen para
llegar al estómago.
2. Relaciones anatómicas:
o En su trayecto, el esófago se relaciona con numerosas estructuras:
 En la porción cervical, se encuentra junto a la tráquea y la
columna vertebral.
 En la porción torácica, está en compañía de grandes vasos y
nervios del tórax, como la aorta y la vena ácigos.
 Tras atravesar el hiato esofágico del diafragma, la porción
abdominal se encuentra cerca del lóbulo derecho del hígado
antes de llegar al estómago.
3. Histología:
o Mucosa: Epitelio escamoso estratificado no queratinizado, lámina
propia y capas musculares lisas.
o Submucosa: Contiene glándulas y papilas esofágicas.
o Muscular externa: Músculo estriado en el tercio superior, músculo
liso y estriado en el tercio medio, y músculo liso en el tercio inferior.
o Adventicia: Tejido fibroareolar que recubre el esófago.

PATOLOGIA

LA ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE)

ETIOLOGIA

La Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE) es causada por el reflujo

frecuente del ácido del estómago o la bilis hacia el esófago. Los factores que
contribuyen a la ERGE son:

1. Anomalías del esfínter esofágico inferior: Este es un conjunto de músculos

en la parte inferior del esófago que normalmente se cierra después de que
los alimentos pasan al estómago. Si este esfínter no funciona
correctamente, puede permitir que el ácido regrese al esófago.
 2. Hernia de hiato: Esta es una condición en la que una parte del estómago se
empuja hacia arriba a través del diafragma hacia el pecho, lo que puede
causar reflujo.
3. Contracciones esofágicas anormales: Las contracciones anormales en el
esófago pueden impedir el funcionamiento adecuado del esfínter esofágico
inferior.
4. Vaciado lento o prolongado del estómago: Si el estómago tarda demasiado
en vaciarse, puede aumentar la presión dentro de él y promover el reflujo
5. Obesidad: El exceso de peso puede poner presión adicional en el
abdomen, empujando el contenido del estómago hacia arriba contra el
esfínter esofágico inferior, lo que puede llevar al reflujo.
6. Embarazo: Al igual que la obesidad, el embarazo puede aumentar la
presión en el abdomen y causar reflujo.
7. Tabaquismo: Fumar puede relajar el esfínter esofágico inferior, lo que
permite que el ácido del estómago fluya hacia el esófago.
8. Alcohol: El consumo de alcohol puede irritar y dañar el esófago y el
estómago, y también puede relajar el esfínter esofágico inferior, lo que
puede causar o empeorar el reflujo

SINTOMAS

El reflujo gastroesofágico es una enfermedad digestiva crónica en la que el

contenido líquido del estómago refluye hacia el esófago

 Acidez estomacal: Es el síntoma más común y se caracteriza como un

dolor en el pecho ardiente que comienza detrás del esternón y se mueve
hacia arriba hasta el cuello y la garganta.
 Sabor ácido o amargo en la boca.
 Dolor en el pecho.
 Dificultad para tragar (disfagia).
 Tos seca persistente.
 Ronquera o dolor de garganta.
 Regurgitación de alimentos o líquido ácido (reflujo ácido).
 Sensación de un bulto en la garganta.

FISIOPATOLOGIA

Alteraciones de los factores defensores y agresivos.

Factores defensivos

 Barrera antireflujo
 Resistencia de la mucosa
 Aclaramiento esofágico

Factores agresivos

 Ácido y pepsina
 Sales biliares
 Mecanismo del volumen y contenido de reflujo.

COMPLICACIONES.

 Esofagitis
 Estenosis Esofágica Pépticas
 Ulcera Esofágica
 Metaplasma De Barret

DIAGNOSTICO

El diagnóstico del reflujo gastroesofágico se realiza generalmente a través de la

historia clínica y el examen físico del paciente. Sin embargo, para confirmar el
diagnóstico o para ver si hay complicaciones se recomienda las siguientes
pruebas.

 Endoscopia superior: El médico introduce una sonda delgada y flexible con

una luz y una cámara (endoscopio) por la garganta. El endoscopio ayuda al
proveedor de atención médica a ver el interior del esófago y el estómago.
 pHmetría esofágica: Se coloca un dispositivo en el esófago para identificar
cuándo y durante cuánto tiempo el ácido estomacal regurgita allí
 Esofagograma: El contraste de bario se utiliza para visualizar el
revestimiento interno del esófago recubierto de contraste
 Radiografía del sistema digestivo superior: Para estas radiografías, el
paciente debe beber un líquido blanquecino que recubre la mucosa interna
del tubo digestivo.
 Prueba de perfusión de ácido (Bernstein): Para determinar la causa del
dolor torácico.
 Manometría esofágica: Esta prueba mide las contracciones musculares
rítmicas del esófago al tragar.

TRATAMIENTO.

El tratamiento del reflujo gastroesofágico no complicado: generalmente puede ser

tolerado durante muchos años con una buena respuesta al tratamiento médico.

 Medicación: se administra 30 ml de antiácido 1 hora después de cada

comida y al acostarse, para neutralizar la acides gástrica. Se emplea
agonistas de los anticolinérgicos para aumentar la presión del esfínter,
como 10 mg de metoclopramida antes de las comidas y al acostarse,
También se emplea antagonista de H2 para reducir la acides gástrica como
150 mg de ranitidina o.d.
  Cirugía: Si todas las medidas anteriores fracasan, se puede realizar
tratamiento quirúrgico para resolver el problema de manera definitiva.
Algunas opciones incluyen la cirugía linx, donde se envuelve un anillo de
diminutos imanes alrededor del esófago, y la funduplicatura laparoscópica
de Nissen, donde la parte superior del estómago se envuelve alrededor del
esfínter esofágico inferior
 Cambios en el estilo de vida: Se recomienda adoptar medidas higiénico-
dietéticas encaminadas a reducir la presión intraabdominal. Esto incluye
bajar de peso, comer comidas pequeñas, evitar alimentos grasos o
picantes, no acostarse inmediatamente después de comer, elevar la cama
mientras duerme, probar una dieta sin gluten, dejar de fumar y evitar el
alcohol

ESTENOSIS ESOFÁGICA

ETIOLOGIA

La estenosis esofágica, que es el estrechamiento del esófago, puede ser causada

por varias condiciones y factores:

1. Enfermedad de Reflujo Gastroesofágico (GERD): Esta es una condición en

la que el ácido estomacal fluye hacia el esófago, causando una sensación
de ardor en la parte baja del pecho y puede llevar a la formación de tejido
cicatrizante que estrecha el esófago.
2. Uso prolongado de un tubo nasogástrico: Un tubo que se inserta a través
de la nariz hacia el estómago puede causar tejido cicatrizante que estrecha
el esófago
3. Ingestión de sustancias corrosivas: Agentes de limpieza para el hogar y
otras sustancias corrosivas pueden dañar el revestimiento del esófago y
causar estrechamiento
4. Tratamiento de várices esofageales: Las venas crecidas en el esófago
pueden causar estrechamiento
5. Lesiones causadas por un endoscopio: Un tubo delgado y con luz usado
para ver dentro del cuerpo puede causar lesiones que resultan en
estrechamiento
6. Cáncer de esófago: Los tumores en el esófago pueden obstruir el paso de
los alimentos y líquidos.
7. Lesiones causadas por medicamentos: Algunos medicamentos que pueden
irritar el esófago, como algunos medicamentos para tratar la osteoporosis y
algunos antibióticos, pueden causar lesiones que resultan en
estrechamiento.
8. Esofagitis: La inflamación del esófago debido a la acidez estomacal
recurrente o enfermedades como el reflujo gastroesofágico (ERGE) puede
causar cicatrices que estrechan el esófago
 9. Cuerpos extraños: La ingestión accidental de objetos extraños puede dañar
el revestimiento del esófago y provocar estrechamientos
10. Achalasia: Una afección neuromuscular rara que afecta la capacidad del
esófago para relajarse y permitir el paso de los alimentos.
11. Ingestión de sustancias cáusticas: La exposición a ciertos productos
químicos o sustancias cáusticas puede provocar daños en el esófago y
causar estenosis.

SINTOMAS.

Los síntomas de la estenosis esofágica pueden variar en severidad y pueden

incluir:

1. Dificultad para tragar (disfagia)

2. Regurgitación de la comida
3. Sensación de obstrucción
4. Dolor torácico

FISIOPATOLOGIA

La fisiopatología de la estenosis esofágica se refiere al conjunto de mecanismos

que causan el estrechamiento anormal de la luz del esófago, el tubo que conecta
la boca con el estómago. La estenosis esofágica puede ser de origen benigno o
maligno, y puede deberse a diferentes factores, como la inflamación, la fibrosis, el
cáncer, las infecciones, las sustancias corrosivas, las anomalías congénitas, los
trastornos motores o las lesiones iatrogénicas.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de la estenosis esofágica se basa en la historia clínica, los síntomas

y pruebas específicas

1. Historia clínica y síntomas: El médico recogerá una historia clínica detallada

y evaluará los síntomas del paciente.
2. Endoscopia digestiva alta: Esta prueba permite al médico examinar el
esófago y buscar signos de estrechamiento. Durante la endoscopia, se
utiliza un instrumento delgado, flexible e iluminado llamado endoscopio.
3. Estudio de imágenes y esofagografía: Estas pruebas de imagen pueden
ayudar a visualizar el esófago y detectar áreas de estrechamiento

TRATAMIENTO

El tratamiento de la estenosis esofágica generalmente implica las siguientes

opciones:
 1. Dilatación Esofageal: Es un procedimiento que se realiza para encoger o
ampliar el esófago mediante un endoscopio, que pasará a través de la boca
y dentro del esófago, estómago y duodeno. Se inflará un pequeño globo o
bien se usará dilatadores de plástico estrechos para encoger su esófago
2. Inhibidores de la Bomba de Protones: Cuando la estenosis esofágica es
causada por la Enfermedad de Reflujo Gastroesofágico (GERD), se utilizan
los inhibidores de la bomba de protones o los medicamentos que bloquean
el ácido para evitar que la estenosis regrese como omeprazol de 40 mg
orden día o pantoprazol de 20mg orden dia por 1 mes.
3. Cirugía: En casos más graves se realiza la Esofagectomía.

ESOFAGITIS

ETIOLOGIA

La esofagitis es una inflamación del esófago, el conducto muscular que transporta

los alimentos de la boca al estómago. La etiología de la esofagitis puede ser
variada, pero aquí menciono algunas de las causas más comunes:

1. Reflujo gastroesofágico (RGE): Esta es la causa más frecuente de

esofagitis. Ocurre cuando los músculos del esfínter esofágico inferior no
funcionan adecuadamente y el mecanismo de válvula no cierra, permitiendo
que el ácido del estómago regrese al esófago
2. Factores de riesgo: El alcohol, el tabaco, el estrés, y el consumo crónico de
ciertos medicamentos pueden ser factores de riesgo para que la
inflamación de la mucosa del esófago sea persistente o más grave.
3. Hernia hiatal: Este defecto anatómico puede contribuir a la esofagitis al
interferir con los mecanismos normales que previenen el reflujo
4. Infecciones: Las infecciones pueden causar esofagitis, especialmente en
personas con sistemas inmunológicos debilitados
5. Ingesta de sustancias cáusticas o medicamentos: Algunas sustancias
químicas o medicamentos pueden causar esofagitis si se ingieren y causan
daño al esófago

MANIFESTACIONES CLINICAS.

Las manifestaciones clínicas de la esofagitis pueden variar dependiendo de la

gravedad de la inflamación, pero los síntomas más comunes incluyen.

1. Dificultad para tragar (disfagia

2. Dolor al tragar (odinofagia)
3. Dolor en el pecho
4. Acidez estomacal
5. Regurgitación ácida
6. Impactación alimentaria

FISIOPATOLOGIA
La fisiopatología de la esofagitis es multifactorial y se relaciona con la enfermedad
por reflujo gastroesofágico (ERGE). A continuación, presento un esquema
simplificado:

1. Inicio en el estómago: El proceso comienza en el estómago, donde el

contenido ácido y otros componentes del jugo gástrico pueden regresar
hacia el esófago.
2. Impacto ascendente: Estos materiales refluidos ascienden y afectan la
unión gastroesofágica y el propio esófago.
3. Daño mucoso: La magnitud del daño a la mucosa esofágica depende de las
características del material refluido. El ácido irrita el revestimiento del
esófago.
4. Factores determinantes:
o Mecanismos defensivos: Existen mecanismos de defensa naturales
para proteger el esófago, como el esfínter esofágico inferior.
o Factores agresores: El tipo de material refluido y su frecuencia
influyen en la gravedad de la enfermedad.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la esofagitis se centra en mejorar los síntomas, controlar las

complicaciones y tratar las causas subyacentes del trastorno. Las estrategias de
tratamiento varían según la causa del trastorno.

 Medicamentos: Los medicamentos que reducen la acidez del estómago,

como los inhibidores de la bomba de protones (omeprazol de 40 mg una
vez al dia antes del desayuno por un mes), los antiácidos (hidroxilo de
magnesio en suspensión tomar una cucharilla una vez al día por 3 días), y
los esteroides (fluticasona desde 2 inhalaciones cada 12 horas por 3 días),
Además, los antifúngicos (Fluconazol) pueden ser recetados en casos de
esofagitis causadas por hongos
 Cambios en la dieta: Se recomienda consumir alimentos con bajo contenido
de grasas, como pollo sin piel, pescado blanco, huevos, leche descremada
y quesos blancos. Además, se aconseja evitar alimentos que causen
regurgitación como el alcohol, la cafeína y el chocolate
 Autocuidado: Algunas medidas de autocuidado incluyen evitar los alimentos
que provocan reacciones alérgicas, tomar pastillas con abundante agua,
perder peso, dejar de fumar, y evitar acostarse inmediatamente después de
comer.
 Terapia de relajación: La relajación muscular progresiva puede ayudar a
evitar la regurgitación
 Cirugía: En algunos casos, puede ser necesaria la cirugía para tratar la
esofagitis, como la laparoscopia.
CARCINOMA ESOFAGICO.
ETIOLOGIA.
 Estenosis por lejía
 Acalasia
 Membranas esofágicas
 Consumo de tabaco, alcohol en exceso
 Metaplasia de Barret

Manifestaciones clínicas.
La causa más grave es la disfagia, generalmente se manifiesta por la ingesta de
solidos durante varias semanas, acompañada de pérdida de peso.
FISIOPATOLOGIA

El cáncer de esófago se origina cuando las células del esófago experimentan

mutaciones en su ADN, lo que provoca un crecimiento y división descontrolados.
La acumulación de células anormales forma un tumor en el esófago, que puede
invadir estructuras cercanas y extenderse a otras partes del cuerpo.

1. Origen y cambios celulares:

o El esófago, un tubo muscular que transporta alimentos desde la boca
hasta el estómago, está revestido por células escamosas.
o Factores como el reflujo gastroesofágico o la ingesta de sustancias
corrosivas pueden dañar el ADN de estas células.
o Con el tiempo, las células dañadas pueden ser reemplazadas por
células malignas.

2. Infiltración y propagación:
o El cáncer de esófago rápidamente infiltra desde la mucosa esofágica
hacia la mucosa muscular y luego llega a la adventicia (una capa
conjuntivo-vascular-linfática laxa).
o Desde allí, se disemina y se propaga a estructuras anatómicas
vecinas.

3. Localización y tipos:
o El cáncer de esófago puede desarrollarse en cualquier parte del
esófago.
o Los dos tipos principales son:
 Carcinoma epidermoide: Más común a nivel mundial. En los
Estados Unidos, el adenocarcinoma es más frecuente.
 Adenocarcinoma: Se localiza en el segmento distal del
esófago y está aumentando en incidencia.

.
Tratamiento.

El tratamiento del carcinoma esofágico puede variar dependiendo del tipo de

células comprometidas, el estadio del cáncer, el estado de salud general del
paciente y sus preferencias.

 Cirugía: La cirugía para extirpar el cáncer puede usarse sola o en

combinación con otros tratamientos. Algunas de las operaciones que se
utilizan para tratar el cáncer de esófago son:

 Cirugía para extirpar tumores muy pequeños: Si el cáncer es muy

pequeño, está limitado a las capas superficiales del esófago y no
se ha diseminado, es posible que el cirujano recomiende extirpar
el cáncer y la parte de tejidos sanos que lo rodean.
 Resección quirúrgica, combinada a menudo con quimio y
radioterapia.

1. Terapias complementarias y alternativas: Estas pueden ayudarte a afrontar

los efectos secundarios del cáncer y del tratamiento oncológico.
2. Inmunoterapia más quimioterapia: Para ciertos cánceres avanzados.
3. Terapias de apoyo: Estas pueden incluir la colocación de una endoprótesis
esofágica (stent), terapia fotodinámica, electrocoagulación, ablación con
láser, coagulación con plasma de argón y radioterapia.
4. Dilatación (ensanchamiento) del esófago usando un endoscopio: Algunas
veces, se coloca un stent para mantener el esófago abierto.
5. Terapia fotodinámica: En la cual se inyecta un fármaco especial dentro del
tumor y luego es expuesto a la luz. La luz activa el medicamento que ataca
el tumor.

DISFAGIA.

La disfagia es una afección médica que se refiere a la dificultad para tragar o

deglutir los alimentos de forma eficaz y segura. Esta dificultad puede ser ocasional
o persistente, y puede ser dolorosa en algunos casos.

SÍNTOMAS

 Dolor al tragar
 Incapacidad para tragar
 Sensación de que la comida se atasca en la garganta, el pecho, o detrás
del esternón
 Babeo
 Ronquera
 Reflujo de la comida o regurgitación
  Acidez estomacal frecuente
 Alimentos o ácido estomacal que refluye a la garganta
 Pérdida de peso
 Tos o arcadas al tragar

FISIOPATOLOGIA

La fisiopatología de la disfagia es compleja y se relaciona con alteraciones en la

deglución.

1. Clasificación de la disfagia:
o Se clasifica según varios criterios:
 Causa estructural o funcional:
 Disfagia orofaríngea estructural: Ocurre debido a
alteraciones físicas, como tumores en cabeza o cuello,
osteofitos cervicales o estenosis esofágicas.
 Disfagia orofaríngea funcional: Se debe a trastornos de
la motilidad orofaríngea, especialmente en
enfermedades neurológicas y el envejecimiento.
 Localización anatómica:
 Puede afectar la orofaringe o el esófago.
 Causa fisiopatológica:
 Puede ser funcional o estructural.

2. Alteraciones en el reflejo deglutorio:

o Durante la deglución, se producen cambios en las estructuras
orofaríngeas.
o Las válvulas que regulan el paso del bolo alimenticio incluyen:
 Sello glosopalatino (entre el paladar y la lengua).
 Sello velofaríngeo (cierre de la nasofaringe).
 Cierre del vestíbulo laríngeo (descenso de la epiglotis).
 Apertura del esfínter esofágico superior (EES).
o Anomalías en estas válvulas pueden provocar aspiraciones y
penetraciones.

3. Alteraciones en la apertura del EES:

o En pacientes con disfagia neurológica o relacionada con el
envejecimiento, hay retraso en la reconfiguración de la vía
respiratoria a la vía digestiva.
o Esto aumenta el tiempo de cierre del vestíbulo laríngeo y la apertura
del EES, aumentando el riesgo de aspiraciones.

4. Complicaciones:
o La disfagia puede llevar a:
 Aspiración traqueal o bronquial: Ingreso de alimentos o
líquidos en las vías respiratorias.
  Aspiraciones silenciosas: Ingreso sin tos evidente

ETIOLOGÍA

 Envejecimiento
 Enfermedades neurológicas como la esclerosis lateral amiotrófica,
accidente cerebrovascular, enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple
 Enfermedades miopáticas como la miastenia gravis
 Infecciones como la COVID-19, enfermedad de Lyme
 Condiciones metabólicas como la amiloidosis, síndrome de Cushing
 Condiciones iatrogénicas como la radioterapia, intubación prolongada
 Condiciones estructurales como los tumores oncológicos, divertículos,
cuerpo extraño que obstruye
 Condiciones funcionales como la acalasia, reflujo gastroesofágico

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la disfagia puede implicar un examen físico y ciertas pruebas

para identificar el problema. Estas pueden incluir esofagografía con bario,
endoscopia, manometría, entre otras.

TRATAMIENTO

El tratamiento varía en función del tipo de disfagia. Puede incluir medicación,

procedimientos como la dilatación endoscópica, terapias de ejercicio, terapia de
deglución, terapia nutricional, y en casos graves, la utilización de una sonda de
alimentación.

Tratamiento farmacológico y técnicas quirúrgicas más utilizadas

 antiflamatorios (glucocorticoides) como la dexametosona de 8 mg en

ampolla interdiaria por 3 días.
 inhibidores de la bomba de protones como omeprazol de 40 mg una vez al
día por un mes.

Cirugía

 dilatación endoscópica
 sonda nasogástrica.

ESÓFAGO DE BARRETT.

El esófago de Barrett, también conocido como síndrome de Barrett o metaplasia

de Barrett, es una afección en la que el revestimiento normal del esófago se daña
por el reflujo ácido, lo que provoca un cambio en el tipo de células que recubren la
parte inferior del esófago. Aquí te proporciono una descripción detallada:
ETIOLOGIA

La principal causa del esófago de Barrett es la enfermedad por reflujo

gastroesofágico (ERGE), que permite que el contenido del estómago dañe las
células que recubren la superficie del esófago inferior. Sin embargo, no todos los
pacientes con ERGE desarrollan un esófago de Barrett.

SÍNTOMAS:

 Acidez estomacal frecuente y regurgitación del contenido del estómago

 Dificultad para tragar alimentos
 Dolor en el pecho
 Regurgitación sangrienta
 Pérdida de peso no intencional

FISIOPATOLOGIA

El esófago de Barrett es una afección en la que el revestimiento normal del

esófago, que es plano y rosado, se daña debido al reflujo ácido.

1. Sustitución del epitelio:

o El esófago de Barrett se produce cuando el epitelio escamoso
estratificado del esófago es reemplazado por epitelio de tipo
columnar.
o La metaplasia intestinal se confirma mediante biopsia.

2. Factor de riesgo principal:

o La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es el principal
factor de riesgo para el desarrollo del esófago de Barrett.
o Se considera la única condición premaligna identificable para el
adenocarcinoma esofágico.

3. Origen de las células metaplásicas:

o Los progenitores de las células metaplásicas no son bien conocidos.
o Pueden derivar de células maduras del epitelio escamoso o de
células progenitoras inmaduras.

4. Factores medioambientales y genéticos:

o Factores medioambientales influyen en su desarrollo, actuando
sobre una predisposición genética intrínseca.

DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico del esófago de Barrett puede implicar un examen físico y ciertas

pruebas para identificar el problema. Estas pueden incluir esofagografía con bario,
endoscopia, manometría, entre otras.
TRATAMIENTO

El tratamiento del esófago de Barrett se utiliza la

 Resección endoscópica, que utiliza un endoscopio para eliminar las células

dañadas y ayudar en la detección de la displasia y el cáncer.
 Ablación por radiofrecuencia, que utiliza calor para extraer el tejido anormal
del esófago
 Crioterapia, que utiliza un endoscopio para aplicar un líquido o gas frío a las
células anormales del esófago. Esto permite que las células se calienten y
luego se vuelvan a congelar. El ciclo de congelación y descongelación daña
las células anormales.

 Otra opción puede ser la cirugía, que consiste en extirpar la parte dañada
del esófago y unir la parte restante al estómago.

RIESGOS

El esófago de Barrett se relaciona con un mayor riesgo de desarrollar cáncer de

esófago. Si bien el riesgo de padecer cáncer de esófago es bajo, es importante
realizarse controles regulares con pruebas detalladas por imágenes y biopsias
exhaustivas del esófago para comprobar si hay células precancerosas (displasia).
 Anatomía del estomago

El estómago es un órgano vital del sistema digestivo, especializado en la

acumulación y digestión de los alimentos que ingerimos. Su anatomía es compleja
y se divide en varias partes:

1. Cardias: Es la porción superior del estómago, cerca del esófago.

2. Fondo gástrico: La parte superior y curvada del estómago.
3. Cuerpo gástrico: La porción central y más grande del estómago.
4. Porción pilórica: La parte inferior, que se conecta con el duodeno.

Las funciones del estómago incluyen la digestión mecánica y química,

la absorción de nutrientes y la secreción de hormonas. Sus capas son:

 Mucosa: La capa interna que contiene glándulas gástricas.

 Submucosa: Contiene vasos sanguíneos y nervios.
 Muscular externa: Compuesta por músculos lisos que permiten la contracción y
mezcla de los alimentos.
 Serosa: La capa externa que protege el estómago.

El estómago está irrigado por varias arterias, como las arterias gástricas y la
arteria gastroduodenal. Además, recibe inervación del sistema nervioso autónomo
a través del nervio vago y el plexo celíaco
PATOLOGIA
HELICOBACTER PYLORI

FISIOPATOLOGÍA
 1. Infección y colonización: H. pylori es una bacteria en forma de espiral que
se ha adaptado para crecer en un medio ácido. Entra al cuerpo por la boca,
desciende al tracto gastrointestinal y es transportada por flagelos al espacio
de la saliva estomacal en el fondo, preferiblemente la capa mucosa que
recubre las células epiteliales del antra.
2. Efectos de la infección: Los efectos de la infección por H. pylori varían de
acuerdo con la localización dentro del estómago. La infección antral
predominante determina mayor producción de gastrina, quizá por alteración
local de la liberación de somatostatina. La hipersecreción ácida resultante
predispone a una úlcera prepilórica o duodenal. La infección predominante
del cuerpo induce a atrofia gástrica y disminución de la producción de
ácido, posiblemente a través del aumento de producción local de
interleucina-1 beta.
3. Factores de virulencia: H. pylori produce amoníaco, citotoxinas y enzimas
mucolíticas (p. ej., proteasa, lipasa bacterianas) que pueden desempeñar
un papel en la lesión de la mucosa y la consiguiente ulcerogénesi. Cuando
una proteína de H. pylori ingresa a la célula, es fosforilada por la acción de
tirosinas kinasas intracelulares, lo cual genera alteraciones en la traducción
de señales, que conducen a cambios proliferativos e inflamatorios
asociados con el desarrollo de úlcera y cáncer.
4. Consecuencias clínicas: Muchos pacientes con infección por H. pylori no
muestran efectos clínicos evidentes. Sin embargo, la infección puede
causar gastritis, enfermedad ulcerosa péptica, adenocarcinoma gástrico y
linfoma gástrico de bajo grado.

EL TRATAMIENTO

La infección por Helicobacter pylori generalmente implica una combinación de

antibióticos y medicamentos para reducir la producción de ácido estomacal.

1.Antibióticos: Se utilizan para matar la bacteria. Los más comunes incluyen la

amoxicilina de 500 mg cada 8 horas por 10 días o la claritromicina de 500 mg
cada 12 horas por 10 días y el metronidazol de 500 mg una vez al día por 10
dias.

2.Inhibidores de la bomba de protones (IBP): Estos medicamentos reducen la

producción de ácido estomacal, lo que ayuda a los antibióticos a funcionar de
manera más efectiva. Por ejemplo, omeprazol de 40 mg una vez al día por 1
mes.

3.Bismuto: ayudar a proteger el revestimiento del estómago. Por ejemplo, el

peptol-bismol en comprimidos de 262,2 mg se toma una tableta antes 30 min
antes del desayuno y la cena por 10 días.

El tratamiento generalmente dura de 10 a 14 días y puede ser necesario repetir las

pruebas después del tratamiento para asegurarse de que la bacteria ha sido
completamente eliminada.
GASTRITI

FISIOPATOLOGÍA

La gastritis es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa gástrica

producida por factores exógenos y endógenos. Aquí te proporciono un resumen de
la fisiopatología de la gastritis:

1. Inflamación de la mucosa gástrica: La gastritis se caracteriza por la

inflamación de la mucosa interna del estómago. Esta inflamación puede ser
causada por muchos factores, como una infección, estrés debido a una
enfermedad grave, lesiones, consumo de aspirina y otros fármacos
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), alcohol y trastornos del sistema
inmunitario.
2. Efectos de la inflamación: La gastritis crónica implica cierto grado de atrofia
(con pérdida de función de la mucosa) o metaplasia. Puede afectar
predominantemente el antro (con la consiguiente pérdida de células G y
menor secreción de gastrina) o el cuerpo (con pérdida de glándulas
oxínticas, que determinan disminución de ácido, pepsina y factor
intrínseco).
3. Síntomas: Cuando aparecen síntomas de gastritis, estos incluyen dolor o
malestar abdominal y, a veces, náuseas o vómitos.

TRATAMIENTO

 Antibióticos: Se utilizan para matar la bacteria. Los más comunes incluyen

la amoxicilina de 500 mg cada 8 horas por 10 días o la claritromicina de 500
mg cada 12 horas por 10 días y el metronidazol de 500 mg una vez al día
por 10 dias.
 2.Inhibidores de la bomba de protones (IBP): Estos medicamentos reducen
la producción de ácido estomacal, lo que ayuda a los antibióticos a
funcionar de manera más efectiva. Por ejemplo, omeprazol de 40 mg una
vez al día por 1 mes.
 Medicamentos que neutralizan el ácido estomacal. Es posible que el médico
también agregue un antiácido a tu régimen de medicamentos. Por ejemplo,
hidroxilo de magnesio en suspensión una cucharilla una vez al día por 3 días

ULCERA GASTRICA
FISIOPATOLOGÍA.

La úlcera gástrica es una lesión en la mucosa del estómago que se extiende más
allá de la muscularis mucosae.

Formación de la úlcera: La úlcera gástrica ocurre cuando hay un desequilibrio

entre los factores protectores de la mucosa gástrica y los factores agresivos,
 como el ácido gástrico y la pepsina. Este desequilibrio puede causar erosión en
la capa de la mucosa del estómago, formando una úlcera.

Helicobacter pylori: La bacteria Helicobacter pylori juega un papel importante

en la formación de úlceras gástricas. Esta bacteria en forma de espiral puede
adherirse a la mucosa del estómago, produciendo toxinas que inflaman y
dañan la mucosa.

Factores de riesgo: Los factores de riesgo para la formación de úlceras

gástricas incluyen la infección por la bacteria Helicobacter pylori, el uso
prolongado de antiinflamatorios no esteroides (AINEs), el consumo de alcohol,
el tabaquismo y el estrés.

Síntomas: Los síntomas de la úlcera gástrica pueden incluir dolor y ardor de

estómago, sensación de saciedad, hinchazón, eructos, intolerancia a las
comidas grasosas, náuseas, vómitos, y en casos graves, sangre en las heces
o vómitos de sangre.

TRATAMIENTO

Antibióticos: Se utilizan para matar la bacteria. Los más comunes incluyen


la amoxicilina de 500 mg cada 8 horas por 10 días o la claritromicina de 500
mg cada 12 horas por 10 días y el metronidazol de 500 mg una vez al día
por 10 dias.
 Inhibidores de la bomba de protones (IBP): Estos medicamentos reducen la
producción de ácido estomacal, lo que ayuda a los antibióticos a funcionar
de manera más efectiva. Por ejemplo, omeprazol de 40 mg una vez al día
por 1 mes.
 Medicamentos que neutralizan el ácido estomacal. Es posible que el médico
también agregue un antiácido a tu régimen de medicamentos. Por ejemplo,
hidroxilo de magnesio en suspensión una cucharilla una vez al día por 3 días.
 Medicamentos para reducir la producción de ácido. Los bloqueadores de
ácido, también llamados antagonistas de los receptores de histamina H2,
disminuyen la cantidad de ácido estomacal que se libera en el tubo digestivo,
lo que alivia el dolor y favorece la recuperación. por ejemplo, la famotidina de
20 mg una vez al dia por 1 mes.
CANCER GASTRICO
FISIOPATOLOGIA

El cáncer de estómago se refiere a cualquier neoplasia maligna que surge de la

región que se extiende entre la unión gastroesofágica y el píloro.
Aproximadamente el 95% de los tumores de estómago son de origen epitelial y
designados como adenocarcinomas. La Organización Mundial de la Salud y el
sistema de clasificación de Lauren han descrito dos tipos histológicos de cáncer
gástrico que son clínicamente y epidemiológicamente entidades distintas:
intestinales y difusos.

1. Tipo Intestinal: Este tipo, bien diferenciado, contiene células neoplásicas

cohesivas y forma estructuras tubulares similares a las glándulas. A
menudo se ulceran. Es más común en hombres mayores y tiene un mejor
pronóstico. Proviene de lesiones precancerosas como atrofia gástrica y
metaplasia intestinal, y está influenciado por factores ambientales como la
infección por H. pylori, obesidad y factores dietéticos.
2. Tipo Difuso: Es poco diferenciado y se caracteriza por la infiltración y el
engrosamiento de la pared del estómago sin aparición de una masa
discreta. Es más frecuente en mujeres y pacientes más jóvenes, y está
asociado con el grupo sanguíneo A. Además, se han identificado
carcinomas gástricos mixtos compuestos por componentes intestinales y
difusos.

El desarrollo del carcinoma gástrico invasivo implica una evolución escalonada a

través de una cascada de lesiones precancerosas, incluyendo gastritis atrófica,
metaplasia intestinal y displasia, que eventualmente conducen al carcinoma. Las
alteraciones genéticas en el cáncer de estómago son complejas y afectan a
oncogenes, genes supresores de tumores, genes de reparación del ADN,
reguladores del ciclo celular y moléculas de señalización. La inestabilidad
cromosómica es común en tumores gástricos esporádicos y se manifiesta como
ganancia o pérdida de cromosomas enteros o partes de cromosomas.

La sobreexpresión de ciclina E y CDK, junto con la expresión aberrante de p53 y la

regulación negativa de p27, se asocia con mayor agresividad y mal pronóstico en
el cáncer gástrico.

TRATAMIENTO

El tratamiento del cáncer de estómago varía según la etapa del cáncer y la salud
general del paciente. Aquí están las opciones disponibles:

1. Cirugía: La cirugía es el tratamiento principal para el cáncer de estómago.

Puede ser una gastrectomía total (extracción de todo el estómago) o una
gastrectomía subtotal (extirpación de la parte afectada del estómago).
También existen procedimientos menos invasivos como la resección
endoscópica de la mucosa (REM) para pequeñas masas cancerosas.
2. Quimioterapia: Se utiliza para matar las células cancerosas. Algunos
medicamentos comunes incluyen docetaxel y cisplatino.
3. Radioterapia: Utiliza rayos de alta potencia para matar las células
cancerosas. Puede ser útil para reducir el riesgo de recurrencia después de
la cirugía
4. Inmunoterapia: Utiliza anticuerpos para identificar y matar células
cancerosas. Medicamentos como trastuzumab, ramucirumab e imatinib
pueden ser parte del tratamiento
 5. Terapia dirigida: Se enfoca en moléculas específicas involucradas en el
crecimiento del cáncer. Estos medicamentos pueden ser útiles en ciertos
casos.
6. Autocuidado: Mantenerse activo, tomar medicamentos según lo prescrito y
no saltarse las visitas regulares al médico son importantes para el manejo
del cáncer de estómago.
7. Especialistas: Los oncólogos y gastroenterólogos son los especialistas que
tratan el cáncer de estómago.

SX DEL INTESTINO IRRITABLE

FISIOPATOLOGIA

El Síndrome del Intestino Irritable (SII) es un trastorno intestinal funcional que

afecta a muchas personas en su vida diaria. Aunque su fisiopatología no está
completamente comprendida, se han identificado varios factores involucrados en
la aparición de los síntomas característicos, como dolor abdominal, distensión,
diarrea, estreñimiento o malestar intestinal.

1. Alteración de la Motilidad Intestinal:

o El movimiento intrínseco del intestino está alterado en el SII. Cuando
cualquier elemento del organismo no se mueve adecuadamente,
puede comenzar a dar síntomas. Por ejemplo, una vértebra cervical
desplazada puede bloquear la movilidad y causar dolor de cuello. De
manera similar, una disminución en la movilidad intestinal puede
afectar otras estructuras abdominales y alterar su función.
o La inervación simpática y parasimpática del intestino también está
relacionada con la motilidad. Por ejemplo, bloqueos en la zona
lumbar o en el agujero rasgado posterior pueden afectar la función
intestinal.

2. Hipersensibilidad Visceral:
o Los pacientes con SII presentan una disminución del umbral del
dolor a la palpación. Esto puede llevar a posturas antiálgicas para
evitar la molestia abdominal, lo que a su vez afecta la movilidad de la
columna vertebral.

3. Factores Psicológicos:
o El estrés puede empeorar los síntomas del SII, y a su vez, el
padecimiento prolongado de los síntomas puede desencadenar
estrés o incluso depresión.

4. Mecanismos Inflamatorios:
 o Aunque no se considera una enfermedad inflamatoria, algunos
mecanismos inflamatorios pueden estar involucrados en la
patogénesis del SII.

5. Disfunción del Eje Cerebro-Intestinal:

o Las interacciones entre el cerebro y el intestino no reguladas pueden
contribuir a la producción de los síntomas del SII.

TRATAMIENTO

El tratamiento del Síndrome del Intestino Irritable (SII) se enfoca en aliviar los
síntomas para mejorar la calidad de vida. Aquí están las opciones disponibles:

1. Cambios en la Dieta y el Estilo de Vida:

o Alimentación: Evita los alimentos que desencadenan los síntomas.
Incorpora alimentos ricos en fibra como brócoli, lentejas y frijoles.
Beber suficientes líquidos también es importante.
o Control del Estrés: Practica técnicas de relajación, como la
meditación o el yoga.
o Ejercicio Regular: Mantenerse activo puede ayudar a regular el
sistema digestivo.
o Sueño Suficiente: Descansar adecuadamente es fundamental.

2. Medicamentos:
o Antidiarreicos: Medicamentos como loperamida de 2 mg cada 6
horas por 5 días pueden aliviar la diarrea.
o Anticolinérgicos: Dicyclomina de 20 mg cada 6 horas por 5 días
ayuda a reducir los espasmos intestinales.
o Antidepresivos Tricíclicos: Imipramina y desipramina pueden aliviar
la depresión y el dolor intenso.
o Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina (ISRS):
Fluoxetina y paroxetina pueden ayudar con la depresión, el dolor y el
estreñimiento.
o Anticonvulsivos: Pregabalina y gabapentina para el dolor y la
hinchazón.

 Medicamentos que neutralizan el ácido estomacal. Es posible que el médico

también agregue un antiácido a tu régimen de medicamentos. Por ejemplo,
hidroxilo de magnesio en suspensión una cucharilla una vez al día por 3 días.

3. Especialistas:
o Consulta con un gastroenterólogo, especializado en trastornos del
sistema digestivo.
GASTROPARESIA
FISIOPATOLOGIA

La gastroparesia es una alteración que afecta el movimiento espontáneo normal

de los músculos del estómago. Por lo general, las contracciones musculares
fuertes impulsan los alimentos a lo largo del tubo digestivo. Sin embargo, en la
gastroparesia, la motilidad del estómago se enlentece o incluso se detiene, lo que
impide que el estómago se vacíe correctamente.

Los principales eventos relacionados con el vaciamiento gástrico normal incluyen:

1. Relajación del Fondo: El estómago se relaja para acomodar la comida.

2. Contracciones Antrales: Trituran partículas grandes de comida.
3. Apertura del Esfínter Pilórico: Permite la liberación de comida del estómago.
4. Coordinación Antropiloroduodenal: Regula los fenómenos motores de
relajación.

La fisiopatología de la gastroparesia puede deberse a varios factores:

1. Daño al Nervio Vago: El nervio vago controla los músculos del estómago y
su función de contracción. Si está dañado, los alimentos pueden
permanecer en el estómago más tiempo del necesario, en lugar de moverse
al intestino delgado para su digestión. El nervio vago puede dañarse por
enfermedades como la diabetes o cirugías en el estómago o intestino
delgado.
2. Factores Paraneoplásicos e Invasión Neural: En algunos casos, la
gastroparesia puede estar relacionada con efectos paraneoplásicos o
invasión neural debido a tumores.
3. Efectos Secundarios de la Quimioterapia: En pacientes con ciertos tipos de
cáncer, la quimioterapia puede afectar la función motora gástrica y causar
gastroparesia.

Los síntomas de la gastroparesia son inespecíficos e incluyen hinchazón

abdominal, sensación de saciedad después de comer solo unos bocados, vómito
de alimentos no digeridos, reflujo ácido, cambios en los niveles de glucosa en
sangre, falta de apetito, pérdida de peso y desnutrición.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la gastroparesia comienza con la identificación y el tratamiento

de la afección subyacente. Si la causa de la gastroparesia es la diabetes, es
posible que el médico trabaje contigo para ayudarte a controlarla.

1. Tratamiento:
o Control de la causa subyacente: Si la gastroparesia está relacionada
con la diabetes, trabajar en el control de la diabetes es fundamental.
 o Cambios en la dieta: Mantener una nutrición adecuada es esencial.
Muchas personas pueden controlar la gastroparesia mediante
cambios en la alimentación. Un dietista puede ayudarte a seleccionar
alimentos más fáciles de digerir.

Medicamentos El tratamiento farmacológico de la gastroparesia se centra en

aliviar los síntomas y mejorar la función gástrica. A continuación, te presento
algunas opciones de medicamentos utilizados para tratar esta afección:

1. Metoclopramida: Este medicamento estimula la motilidad intestinal y ayuda

a que los músculos del estómago se contraigan adecuadamente. Puede
aliviar los síntomas como náuseas y vómitos se receta en 10 mg tres veces
al dia ante de cada comida por 7 días.
2. Eritromicina: Aunque es un antibiótico, también tiene propiedades
proquinéticas. Ayuda a mejorar el vaciado gástrico al estimular las
contracciones musculares en el estómago se receta e 500 mg cada 12 hora
por 3 días.

o Otras opciones de tratamiento:

 Estimulación eléctrica del estómago: Un procedimiento que
ayuda a movilizar el alimento a través del tubo digestivo.
 Procedimiento quirúrgico: Crea una abertura entre el
estómago y el intestino delgado para facilitar el paso del
alimento
Anatomía del hígado

El hígado es un órgano vital y multifuncional que se encuentra en el cuadrante

superior derecho del abdomen. Aquí están los aspectos clave de su anatomía:

1. Lóbulos del hígado:

o Lóbulo derecho: El más grande de los cuatro lóbulos. El lóbulo
izquierdo es más pequeño y tiene forma aplanada.
o Lóbulo caudado: Se encuentra entre la fisura del ligamento venoso y
la vena cava inferior.
o Lóbulo cuadrado: Localizado entre la vesícula biliar y la fisura del
ligamento redondo del hígado.
o Lóbulo izquierdo: Está del lado izquierdo del plano sagital si
dividimos el hígado en mitades mediante una línea que pase por el
ligamento falciforme.

2. Caras o superficies:
o Cara diafragmática: En contacto con el diafragma.
 o Cara visceral: Rodeada por el peritoneo, excepto en la porción de la
porta hepática y en el lecho de la vesícula biliar.

3. Ligamentos:
o Ligamento falciforme: Divide el hígado en lóbulo derecho e izquierdo.
o Ligamento coronario, ligamento triangular izquierdo, ligamento
falciforme, ligamento redondo, ligamento venoso.

4. Porta hepática y recesos del hígado:

o Fisura porta hepática/central: Contiene la vena porta, arteria
hepática, plexo nervioso hepático, conductos hepáticos y vasos
linfáticos.
o Receso subfrénico: Divide el hígado y el diafragma.
o Receso hepatorrenal: Separa el hígado del riñón derecho y la
glándula suprarrenal.

El hígado realiza más de 500 funciones, incluyendo la biotransformación de

xenobióticos, la síntesis de proteínas, el almacenamiento de nutrientes y la
producción de bilis.

PATOLOGIAS
HEPATITIS
FISIOPATOLOGÍA

La hepatitis A

La hepatitis A es una enfermedad infecciosa del hígado causada por el virus de la

hepatitis A (VHA), que pertenece a la familia Picornaviridae. El VHA se transmite
principalmente por la vía fecal-oral, a través de alimentos o agua contaminados, o
por contacto directo con personas infectadas. El VHA puede causar una infección
aguda, que suele ser leve y autolimitada, o una infección fulminante, que es rara
pero potencialmente mortal. El VHA no causa hepatitis crónica ni complicaciones a
largo plazo.
La fisiopatología de la hepatitis A
 El VHA ingresa al organismo por vía oral y llega al intestino, donde se replica en
las células epiteliales.
 El VHA pasa al torrente sanguíneo y se distribuye por todo el cuerpo,
especialmente al hígado.
 El VHA infecta a los hepatocitos y altera su función, provocando la liberación de
enzimas hepáticas (ALT y AST) al suero.
 El sistema inmune reconoce al VHA y sus antígenos como extraños y
desencadena una respuesta inflamatoria y citotóxica.
 La respuesta inmune elimina al VHA y sus antígenos, pero también causa daño al
tejido hepático, que puede manifestarse como hepatitis, colestasis o necrosis.
 El daño hepático provoca la disminución de la síntesis de bilirrubina conjugada y
su excreción biliar, lo que resulta en la acumulación de bilirrubina no conjugada en
el suero y los tejidos, causando ictericia.
 La mayoría de los pacientes se recuperan espontáneamente en unas semanas o
meses, y adquieren inmunidad de por vida contra el VHA.
 Algunos pacientes pueden presentar una recaída de los síntomas después de una
fase de mejoría, lo que se denomina hepatitis bifásica o colestatica.
 Un pequeño porcentaje de pacientes puede desarrollar una hepatitis fulminante,
que se caracteriza por una falla hepática aguda, encefalopatía hepática y
coagulopatía. Esta forma requiere un trasplante hepático de urgencia para evitar la
muerte.

TRATMIENTO

La hepatitis A es una enfermedad viral que afecta el hígado. Afortunadamente, en

la mayoría de los casos, el cuerpo puede eliminar el virus por sí solo y el hígado
se cura antes de los seis meses sin daños duraderos.

1. Descanso y cuidado general:

o Descansa lo suficiente para permitir que tu cuerpo se recupere.
o Bebe muchos líquidos para prevenir la deshidratación,
especialmente si tienes vómitos o diarrea.
o Consume alimentos saludables y equilibrados.

2. Alimentación adecuada:
o Muchas personas con hepatitis A experimentan cansancio, náuseas
y falta de energía. Intenta comer refrigerios a lo largo del día en lugar
de comidas completas.
o Opta por alimentos con mayor contenido calórico, como jugo de
frutas o leche, para obtener suficientes calorías.

3. Evita el alcohol y usa medicamentos con precaución:

o El hígado puede tener dificultades para procesar medicamentos y
alcohol. Por lo tanto, evita el consumo de alcohol durante la
infección.
 o Informa a tu proveedor de atención médica sobre todos los
medicamentos que tomas, incluso los de venta libre.

La hepatitis B es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis B

(VHB), que pertenece a la familia Hepadnaviridae. El VHB se transmite
principalmente por contacto con sangre o fluidos corporales infectados, como por
transfusiones, uso de drogas inyectables, relaciones sexuales o de madre a hijo.
El VHB puede causar una infección aguda o crónica, dependiendo de la respuesta
inmune del huésped.

La fisiopatología de la hepatitis B

 El VHB entra en el hepatocito mediante la unión a receptores específicos en

la membrana celular.
 El VHB libera su ADN circular parcialmente bicatenario en el núcleo, donde
se completa y se forma un episoma.
 El episoma sirve como molde para la transcripción de ARN mensajeros y
pregenómicos, que se traducen en proteínas virales (antígenos de
superficie, core y e) y se ensamblan en nuevas partículas virales.
 El VHB se libera del hepatocito por exocitosis o por lisis celular.
 El VHB infecta otros hepatocitos o se disemina por el torrente sanguíneo a
otros órganos.
 El sistema inmune reconoce al VHB y sus antígenos como extraños y
desencadena una respuesta inflamatoria y citotóxica.
 La respuesta inmune elimina al VHB y sus antígenos, pero también causa
daño al tejido hepático, que puede manifestarse como hepatitis, cirrosis o
cáncer de hígado.

TRATMIENTO

La mayoría de las personas con una infección crónica de hepatitis B necesitan

tratamiento durante el resto de sus vidas. La decisión de comenzar un tratamiento
depende de muchos factores, entre los que se incluyen los siguientes: si el virus
provoca inflamación o cicatrización del hígado (cirrosis), si tienes otras infecciones
como la hepatitis C o el VIH, o si tu sistema inmunitario está deprimido por efecto
de una enfermedad o de medicamentos. El tratamiento reduce el riesgo de tener
una enfermedad hepática y evita que trasmitas la infección a otras personas.

El tratamiento para la hepatitis B crónica puede incluir lo siguiente:

 Medicamentos antivirales. Existen 6 antivirales aprobados por la FDA, pero

solo se recomiendan tres tratamientos antivirales de primera línea: tenofovir
disoproxilo (Viread/TDF), tenofovir alafenamida (Vemlidy/TAF) y entecavir
(Baraclude), pueden ayudar a combatir el virus y reducir su capacidad para
dañar el hígado. Estos medicamentos se administran por vía oral, una vez al
día durante 1 año o más.
  Inyecciones de interferón. El interferón alfa-2b (Intron A) es la versión
sintética de una sustancia que produce el organismo para combatir las
infecciones. El interferón α-2b para la hepatitis B e (-) se ha recomendado de
2,5 a 5,0 millones de UI/m2 de superficie corporal en administración
subcutánea tres veces por semana por 12 a 24 meses. Entre el 40 a 90%
responden al interferón después de 6 meses de tratamiento, pero del 30 al
90% recaen al suspender el tratamiento y con probabilidad de desarrollar
mutantes.
 Trasplante de hígado. Si tienes el hígado muy dañado, un trasplante hepático
puede ser una opción
La hepatitis C
es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis C (VHC), que
pertenece a la familia Flaviviridae. El VHC se transmite principalmente por vía
parenteral, a través de contacto con sangre o fluidos corporales infectados, como
por uso de drogas inyectables, transfusiones, relaciones sexuales o de madre a
hij. El VHC puede causar una infección aguda o crónica, dependiendo de la
respuesta inmune del huésped.
La fisiopatología de la hepatitis C

 El VHC entra en el hepatocito mediante la unión a receptores específicos en la

membrana celular, como el CD8.
 El VHC libera su ARN de cadena positiva en el citoplasma, donde se traduce en
una poliproteína que se procesa en proteínas virales (estructurales y no
estructurales).
 El VHC replica su ARN en complejos de replicación asociados a la membrana,
formando un ARN de cadena negativa que sirve como molde para el ARN de
cadena positiva.
 El VHC ensambla y libera nuevas partículas virales a través de las vías secretoras,
asociadas con la biogénesis de lipoproteína.
 El VHC infecta otros hepatocitos o se disemina por el torrente sanguíneo a otros
órganos1.
 El sistema inmune reconoce al VHC y sus antígenos como extraños y
desencadena una respuesta inflamatoria y citotóxica.
 La respuesta inmune elimina al VHC y sus antígenos, pero también causa daño al
tejido hepático, que puede manifestarse como hepatitis, cirrosis o cáncer de
hígado

TRATAMIENTO

Para tratar esta infección se emplean medicamentos antivíricos, como el

sofosbuvir y el daclatasvir. Las nuevas infecciones no siempre necesitan
tratamiento, ya que el sistema inmunitario de algunas personas puede combatirlas
por sí solo, pero la hepatitis C crónica sí se debe tratar.
 Además, la adopción de ciertos hábitos, como evitar las bebidas alcohólicas y
mantener un peso saludable, puede ser beneficiosa. Con un tratamiento
adecuado, muchas personas pueden curarse de la infección por hepatitis C y
mantenerse sanos.

La OMS recomienda tratar con antivíricos de acción directa pangenotípicos a

todos los adultos, adolescentes y niños de hasta los 3 años de edad con infección
crónica por hepatitis C. Los tratamientos orales con estos fármacos tienen pocos o
ningún efecto secundario, curan a la mayor parte de los infectados y son breves
(normalmente, de 12 a 24 semanas, dependiendo de la ausencia o presencia de
cirrosis). En 2022, la OMS emitió nuevas recomendaciones para el tratamiento de
los niños y los adolescentes con los mismos antivíricos de acción directa
pangenotípicos que se prescriben a los adultos.

La hepatitis D
es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis D (VHD), que
solo puede infectar a las personas que también tienen el virus de la hepatitis B
(VHB). El VHD se transmite por contacto con sangre o fluidos corporales
infectados, como por uso de drogas inyectables, transfusiones, relaciones
sexuales o de madre a hijo. El VHD puede causar una infección aguda o crónica,
dependiendo de la respuesta inmune del huésped.
La fisiopatología de la hepatitis D

 El VHD entra en el hepatocito mediante la unión al antígeno de superficie del VHB

(HBsAg).
 El VHD libera su ARN circular monocatenario en el núcleo, donde se asocia con la
polimerasa del VHB y se forma un ribonucleoproteín
 El ribonucleoproteína sirve como molde para la transcripción de ARN mensajeros
y pregenómicos, que se traducen en proteínas virales (antígeno delta y proteína
delta)
 El VHD ensambla y libera nuevas partículas virales envueltas por el HBsAg
 El VHD infecta otros hepatocitos o se disemina por el torrente sanguíneo a otros
órganos
 El sistema inmune reconoce al VHD y sus antígenos como extraños y
desencadena una respuesta inflamatoria y citotóxica
 La respuesta inmune elimina al VHD y sus antígenos, pero también causa daño al
tejido hepático, que puede manifestarse como hepatitis, cirrosis o cáncer de
hígado.

TRATAMIENTO

El tratamiento generalmente recomendado en caso de una infección por el VHD es

el interferón alfa pegilado. Debe durar un mínimo de 48 semanas,
independientemente de la respuesta del paciente. Si bien la tasa de respuesta
virológica suele ser baja, este tratamiento se asocia con una menor probabilidad
de avance de la enfermedad.
El tratamiento tiene importantes efectos secundarios y está contraindicado en
pacientes con cirrosis descompensada, patologías psiquiátricas activas y
enfermedades autoinmunes. La bulevirtida es uno de los nuevos tratamientos
prometedores contra la hepatitis D.

CIRROSIS HEPATICA
FISIOPATOLOGIA

La cirrosis hepática es una enfermedad crónica que se caracteriza por la

destrucción y la fibrosis de las células hepáticas, lo que altera la estructura y la
función del hígado. La cirrosis puede tener diferentes causas, como el consumo
excesivo de alcohol, la hepatitis viral crónica, la obstrucción biliar o la
esteatohepatitis no alcohólica.

La fisiopatología de la cirrosis implica dos componentes principales: la fibrosis

hepática y los nódulos regenerativos. La fibrosis hepática es el resultado de la
activación de las células estrelladas, que producen colágeno y otras sustancias
que forman tejido cicatricial. Los nódulos regenerativos son agrupaciones de
células hepáticas que intentan reemplazar a las células dañadas, pero que tienen
una arquitectura y una vascularización anormales.

La cirrosis provoca una serie de complicaciones, como la hipertensión portal, la

hemorragia variceal, la ascitis, la encefalopatía hepática y la insuficiencia hepática.
TRATAMIENTO

El tratamiento para la cirrosis depende de su causa y la extensión del daño

hepático. Los objetivos son ralentizar la progresión del tejido cicatricial y prevenir o
tratar los síntomas y complicaciones.

 Medicación: Se pueden usar antivirales si la cirrosis es causada por

hepatitis B o C. También se emplean antibióticos en caso de infecciones.
Además, agentes quelantes o formadores de complejos pueden ser útiles si
la cirrosis se debe a la acumulación de cobre (como en la enfermedad de
Wilson).
 Trasplante hepático: En casos graves, cuando el hígado deja de funcionar,
se realiza un trasplante utilizando un hígado sano de un donante.
 Programa de tratamiento de la adicción al alcohol: Es importante tratar la
dependencia al alcohol en casos de cirrosis relacionada con el consumo
excesivo de alcohol.
 Dieta recomendada: Se sugiere una dieta baja en sodio, proteínas magras,
cereales integrales, frutas y verduras. Se deben evitar alimentos grasos,
fritos y con alto contenido de sal.
ESTEATOSIS HEPATICA
FISIOPATOLOGIA

La fisiopatología del esteatosis hepática es el estudio de los mecanismos que

causan la acumulación de grasa en el hígado y sus consecuencias. La esteatosis
hepática puede ser de dos tipos: alcohólica o no alcohólica. La esteatosis hepática
alcohólica se produce por el consumo excesivo de alcohol, que altera el
metabolismo de los lípidos y genera estrés oxidativo e inflamación en el hígado. La
esteatosis hepática no alcohólica (EHNA) se asocia con factores de riesgo como la
obesidad, la diabetes, el síndrome metabólico y la resistencia a la insulina. La
EHNA puede evolucionar a esteatohepatitis no alcohólica (NASH), que se
caracteriza por la presencia de daño hepatocelular, inflamación y fibrosis. La
NASH puede progresar a cirrosis y carcinoma hepatocelular.

Un esquema simplificado de la fisiopatología de la EHNA es el siguiente:

 La resistencia a la insulina provoca un aumento de los ácidos grasos libres

en el plasma, que son captados por el hígado.
 El hígado aumenta la síntesis de triglicéridos, que se acumulan en los
hepatocitos, formando la esteatosis.
 El exceso de grasa en el hígado genera estrés oxidativo, que activa las vías
inflamatorias y produce especies reactivas del oxígeno, que dañan las
membranas celulares y el ADN.
 El estrés oxidativo también altera la función de las mitocondrias, que liberan
citocromo c y caspasas, que inducen la apoptosis de los hepatocitos.
 El daño celular y la muerte provocan la liberación de citoquinas
proinflamatorias, que reclutan y activan a las células del sistema inmune,
como los macrófagos y los linfocitos.
 Las células inflamatorias producen más citoquinas, que estimulan la
producción de colágeno y otras sustancias por las células estrelladas
hepáticas, que son las responsables de la fibrogénesis.
 La fibrosis altera la arquitectura y la función del hígado, y puede conducir a
la formación de nódulos regenerativos, que son el origen del carcinoma
hepatocelular.

TRATAMIENTO

La esteatosis hepática, también conocida como hígado graso, es una condición en

la que se acumula grasa en el hígado. A veces, esta acumulación de grasa puede
causar inflamación y daño hepático, lo que se conoce como esteatohepatitis.
Permíteme explicarte más sobre estas condiciones y sus tratamientos:
 o Pérdida de peso: La pérdida de peso se asocia con la remisión de la
acumulación de grasa y la normalización de los niveles de enzimas
hepáticas.
o Dejar de beber alcohol: Es crucial para el tratamiento.
o Cambiar la dieta: Una alimentación adecuada puede facilitar la
recuperación del hígado.
o Medicamentos: Aunque no existe un tratamiento específico, se
pueden recetar medicamentos para controlar afecciones como el
aumento del azúcar en la sangre y los niveles de colesterol .
(
La pioglitazona) (la astorvastatina)

HEPATOCARCINOMA

Los síntomas del hepatocarcinoma, también conocido como cáncer de hígado,

pueden variar según la etapa de la enfermedad y la salud general del paciente. A
continuación, describo los signos y síntomas más comunes:

1. Síntomas tempranos (a menudo no aparecen hasta etapas avanzadas):

o Pérdida de peso (sin intentar bajar de peso).
o Pérdida de apetito.
o Sensación de saciedad después de comer poco.
o Náuseas o vómitos.
o Dolor en el abdomen (vientre) o cerca del omóplato derecho.
o Hinchazón o acumulación de líquido en el abdomen.
o Picazón.
o Coloración amarillenta de la piel y los ojos (ictericia).

2. Otros síntomas que pueden presentarse:

o Fiebre.
o Venas agrandadas en el abdomen visibles a través de la piel.
o Sangrado o moretones anormales.

3. Cambios en los resultados de análisis de laboratorio:

o Las personas con hepatitis crónica o cirrosis pueden sentirse peor de
lo habitual o presentar cambios en los análisis de laboratorio, como
en las pruebas para evaluar la función del hígado o para medir los
niveles de alfafetoproteína (AFP).

4. Hormonas producidas por algunos tumores hepáticos pueden causar:

o Altos niveles de calcio en la sangre (hipercalcemia), que puede
provocar náuseas, confusión, estreñimiento, debilidad o problemas
musculares.
o Bajos niveles de azúcar en la sangre (hipoglucemia), que pueden
causar cansancio o debilidad.
 o Aumento del tamaño de los senos (ginecomastia) y/o reducción del
tamaño de los testículos en los hombres.
o Altos niveles de glóbulos rojos (eritrocitosis), que pueden causar
enrojecimiento y sensación de rubor.
o Altos niveles de colesterol.

La fisiopatología del hepatocarcinoma

 se refiere al conjunto de mecanismos biológicos que conducen al desarrollo

y la progresión de este tipo de cáncer de hígado.
 El hepatocarcinoma se origina a partir de las células hepáticas normales
(hepatocitos) que sufren alteraciones genéticas y epigenéticas que les
confieren ventajas de crecimiento, supervivencia, invasión y resistencia a la
apoptosis.
 Estas alteraciones pueden estar inducidas o favorecidas por diversos
factores de riesgo, como la infección crónica por los virus de la hepatitis B o
C, el consumo excesivo de alcohol, la exposición a aflatoxinas, la obesidad,
la diabetes o la hemocromatosis.
 Estos factores provocan un daño hepático crónico que se caracteriza por
inflamación, fibrosis y cirrosis, lo que crea un ambiente propicio para la
carcinogénesis.
 El hepatocarcinoma se caracteriza por una alta heterogeneidad molecular y
clonal, lo que dificulta su diagnóstico y tratamiento.
 Además, el hepatocarcinoma suele presentar un patrón de vascularización
anormal, con una mayor expresión de factores angiogénicos y una menor
perfusión arterial. Esto contribuye a la hipoxia, la invasión vascular, la
metástasis y la resistencia a la quimioterapia.

Tratamiento

El hepatocarcinoma, también conocido como cáncer de hígado, es una

enfermedad grave que afecta el hígado. Los tratamientos varían según la etapa
del cáncer y la salud general del paciente.

1. Cáncer potencialmente resecable o tratable por trasplante:

o Hepatectomía parcial: Si el cáncer está en una etapa temprana y el
resto del hígado está sano, la cirugía de extirpación parcial
(hepatectomía) podría ser curativa. Sin embargo, solo unas pocas
personas califican para esta opción.
o Trasplante de hígado: Para algunos pacientes con cáncer de hígado
en etapa temprana, el trasplante de hígado puede ser una
alternativa. Se están investigando estudios clínicos para determinar
si otros tratamientos, como la quimioembolización, pueden mejorar
los resultados después de la cirugía.

2. Cáncer potencialmente tratable por trasplante:

 o Si el cáncer está en una etapa temprana pero el resto del hígado no
está sano, el trasplante de hígado podría ser una opción. Sin
embargo, los candidatos pueden enfrentar una larga espera para
recibir un hígado disponible. Mientras esperan, se administran otros
tratamientos para controlar el cáncer.

3. Cánceres irresecables (inoperables) que no se han propagado:

o Estos cánceres no se pueden extirpar de manera segura mediante
cirugía parcial debido a su tamaño o ubicación.
o Ablación y embolización son opciones de tratamiento para reducir el
tamaño tumoral y controlar el cáncer.
o También se pueden considerar terapias dirigidas, inmunoterapia,
quimioterapia (sistémica o por infusión de la arteria hepática) y/o
radioterapia.

ENFERMEDAD HEPATICA POLIQUISTICA.

1. Definición:
o La enfermedad poliquística hepática aislada (PCLD) es un trastorno
genético que se manifiesta por la presencia de múltiples quistes en
todo el hígado.
o En la mayoría de los casos, se describe como una enfermedad
poliquística hepática autosómica dominante (ADPCLD).

2. Epidemiología:
o La incidencia de la ADPCLD es de aproximadamente un caso por
cada 1000 nacidos vivos.
o Aproximadamente la mitad de los afectados por el defecto genético
no presentarán síntomas.

3. Patogenia:
o La ADPCLD tiene su origen en mutaciones de dos genes: PKD1
(85%) y PKD2 (15%).
o Estos genes codifican para las proteínas llamadas policistina 1 y 2,
respectivamente.
o Los mecanismos exactos de formación de los quistes y su
crecimiento aún no se comprenden completamente.

4. Manifestaciones clínicas:
o La ADPCLD generalmente se manifiesta por síntomas renales, como
insuficiencia renal crónica, dolor lumbar o hematuria.
 o La presencia de quistes hepáticos en pacientes con ADPCLD varía
según la edad del paciente.
o Las mujeres tienden a tener quistes hepáticos más frecuentemente y
de mayor tamaño debido a componentes hormonales.
o Los quistes hepáticos pueden manifestarse por dolor abdominal,
saciedad precoz y náuseas debido a la compresión de órganos
vecinos.

Fisiopatología

La enfermedad poliquística hepática es un trastorno genético caracterizado por la

presencia de múltiples quistes en el hígado.

1. Origen genético:
o La enfermedad poliquística hepática puede ser hereditaria y se
asocia con mutaciones en los genes PKD1 (85% de los casos) y
PKD2 (15% de los casos).
o Estos genes codifican para las proteínas llamadas policistina 1 y 2,
respectivamente.

2. Formación de quistes:
o Los quistes hepáticos se desarrollan debido al crecimiento excesivo
del epitelio biliar o a la dilatación de las glándulas peribiliares.
o Aunque los mecanismos exactos no se comprenden completamente,
se cree que las mutaciones genéticas alteran la regulación del
crecimiento celular y la homeostasis del tejido hepático.

3. Enfermedad progresiva:
o Los quistes hepáticos aumentan de tamaño con el tiempo, lo que
conduce a hepatomegalia nodular (a veces masiva) en adultos.
o A pesar del agrandamiento del hígado, la función hepatocelular
generalmente se mantiene adecuada.

Tratamiento

La enfermedad poliquística hepática es un trastorno genético caracterizado por la

presencia de múltiples quistes en el hígado. Aquí están las recomendaciones para
el tratamiento:

1. Tratamiento de los quistes hepáticos:

o Quistes simples: En la mayoría de los casos, los quistes hepáticos
no requieren un tratamiento específico. Sin embargo, si causan
síntomas, se puede considerar la reducción de volumen mediante
procedimientos locales.
o Infección de quistes hepáticos: Si hay sospecha de infección, se
deben administrar antibióticos durante 4 a 6 semanas. Las
 fluoroquinolonas y las cefalosporinas de tercera generación son
opciones de tratamiento empírico de primera línea.
o Hemorragia quística: No se debe utilizar la tomografía computarizada
(TC) para el diagnóstico de hemorragia quística. Temporalmente, se
deben suspender los anticoagulantes en pacientes con hemorragia
de un quiste hepático.

2. Enfermedad poliquística del hígado:

o Suspensión de estrógenos exógenos: En pacientes femeninas con
enfermedad poliquística hepática, se deben suspender los
estrógenos exógenos.
o Tratamiento sintomático: El tratamiento debe realizarse únicamente
en pacientes con síntomas.
o Asesoramiento antes del embarazo: Se debe informar a las
pacientes sobre el riesgo de transmitir la enfermedad poliquística
hepática al recién nacido, pero no se debe desaconsejar el
embarazo.
BIBLIOGRAFIAS.

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Salud (OMS).
 Hepatitis C 18 De Julio De 2023 Organización Mundial De La
Salud (OMS)
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Reflujo Gastroesofágico, Esófago De Barrett Y Esofagitis
Eosinofílica. Gastroenterología Y Hepatología,
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Fisiopatología editado por Mark Feldman, Lawrence S.
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 Guías mundiales de la organización mundial de la salud,
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