Biomecánica de los nervios periféricos 

Biomecánica de los nervios periféricos y de las raíces nerviosas raquídeas

Introducción
El sistema nervioso funciona como el centro de control del cuerpo y una red de
comunicaciones. Como tal, tiene tres funciones amplias: percibe los cambios en el
cuerpo y en el entorno externo, interpreta esos cambios y responde a esta explicación
iniciando una acción a modo de contracción muscular o secreción glandular.

Para propósitos descriptivos, el sistema nervioso se puede dividir en dos partes: el

sistema nervioso central, que consta del cerebro y la médula espinal, y el sistema
nervioso periférico compuesto de varias ramificaciones nerviosas que se extienden
desde el cerebro y la médula espinal. Estas ramificaciones de nervios periféricos
llevan datos al sistema nervioso central provenientes de receptores sensoriales en la
piel, articulaciones, músculos, tendones, vísceras y órganos de los sentidos; también
conducen información desde el sistema nervioso central hacia los efectores (músculos
y glándulas). El sistema nervioso periférico incluye 12 pares de nervios craneales y
sus ramificaciones y 31 pares de nervios raquídeos y sus ramificaciones (fig. 5-1A ).
Estas ramificaciones se llaman nervios periféricos.

FIGURA 5-1A. Esquema de la médula espinal y los nervios raquídeos (vista posterior).

Los nervios raquídeos emergen del agujero vertebral a través de los agujeros de
conjunción. Hay ocho pares de nervios cervicales, 12 pares de nervios torácicos,
cinco pares de nervios lumbares, cinco pares de nervios sacros y un par de nervios
coccígeos. Excepto en la región de la 2a a la 11a vértebra torácica (T2 a T11), los
nervios forman una red compleja llamada plexo después de salir del agujero de
conjunción. Sólo se describe la rama principal de cada nervio, la rama
ventral. B. Corte transversal de la columna cervical que muestra la médula espinal en
el agujero vertebral y las raíces nerviosas saliendo de los agujeros de
conjunción. C. Corte transversal de la columna lumbar que muestra las raíces
nerviosas de la cola de caballo en el agujero vertebral. D. Cada complejo de raíces
nerviosas que salen del agujero de conjunción consta de una raíz motora, una
sensorial y un ganglio de raíz dorsal.
Herramientas de imágenes
Cada nervio raquídeo está conectado a la médula espinal por medio de una raíz
posterior (dorsal) y una anterior (ventral), las cuales se unen para formar el nervio
raquídeo en el agujero de conjunción (fig. 5-1B-D ). Las raíces posteriores contienen
fibras de neuronas sensoriales (las cuales conducen información sensorial
proveniente de receptores en la piel, los músculos, tendones y articulaciones hacia el
sistema nervioso central), y las raíces anteriores contienen principalmente fibras de
neuronas motoras (las que transportan impulsos provenientes del sistema nervioso
central hacia sitios efectores distales como las fibras musculares).

Poco después de que los nervios raquídeos salen del agujero de conjunción, se
dividen en dos ramas principales: la rama dorsal que inerva a los músculos y la piel de
la cabeza, cuello y espalda, y la rama ventral que por lo general es más larga y más
importante, esta inerva las partes ventral y lateral de estas estructuras así como a las
extremidades superiores e inferiores. Con excepción de la región torácica, la rama
ventral no corre directamente por las estructuras que inerva, primero forma redes
entrelazadas o plexos, con los nervios adyacentes (fig. 5-1A ).

Este capítulo está enfocado en los nervios periféricos y en las raíces raquídeas que
contienen no sólo fibras nerviosas sino también elementos de tejido conjuntivo y
estructuras vasculares que rodean a las fibras nerviosas. Los nervios poseen ciertas
propiedades anatómicas especiales que pueden servir para protegerlo del daño
mecánico, por ejemplo, del estiramiento (tensión) y la compresión. En este capítulo,
se revisa la microanatomía básica de los nervios periféricos y las raíces raquídeas con
referencia especial a estos mecanismos intrínsecos de protección. La conducta
mecánica de los nervios periféricos bajo tensión y compresión, también, se describe
con cierto detalle.

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Anatomía y fisiología de los nervios periféricos

Los nervios periféricos son estructuras compuestas complejas que constan de fibras
nerviosas, tejido conjuntivo y vasos sanguíneos. Dado que los tres elementos tisulares
que constituyen estos nervios reaccionan ante el traumatismo en forma distinta y
pueden desempeñar diferentes funciones en el deterioro funcional del nervio después
de la lesión, cada elemento se describe por separado.

LAS FIBRAS NERVIOSAS: ESTRUCTURA Y FUNCIÓN

El término fibra nerviosa se refiere a las prolongaciones alargadas (axones) que se

extienden desde el cuerpo celular de la neurona junto con su vaina de mielina y
células de Schwann (figs. 5-2 y 5-3 ). Las fibras nerviosas de las neuronas sensoriales
conducen impulsos desde la piel, músculo esquelético y articulaciones hasta el
sistema nervioso central. Las fibras nerviosas de las motoneuronas llevan impulsos
desde el sistema nervioso central hacia los músculos esqueléticos, lo que provoca la
contracción muscular. (En el capítulo 6 se presenta una descripción detallada de la
mecánica de la contracción muscular.)

Las fibras nerviosas no sólo transmiten impulsos sino también sirven como conexión
anatómica entre el cuerpo de la célula nerviosa y su órgano terminal. Esta conexión
se mantiene por sistemas de transporte axonal, por medio de los cuales varias
sustancias sintetizadas en el cuerpo (p. ej., proteínas) son transportadas desde el
cuerpo celular hacia la periferia y en la dirección contraria. El transporte axonal se
lleva a cabo a velocidades que varían desde 1 a 400 mm al día.

La mayoría de los axones del sistema nervioso periférico está rodeada por cubiertas
segmentadas de múltiples capas, conocidas como vainas de mielina (fig. 5-3 ). Se
dice que las fibras con esta cobertura están mielinizadas (mielínicas), en tanto que las
que no tienen tal cubierta (principalmente fibras sensoriales que conducen impulsos
dolorosos provenientes de la piel) son amielínicas. La vaina de mielina de los axones
de los nervios periféricos se produce por células aplanadas, llamadas células de
Schwann, distribuidas a lo largo del axón (fig. 5-3 ). La vaina se forma conforme las
células de Schwann rodean al axón y se enrosca muchas veces, empujando su
citoplasma y núcleo hacia la capa externa. Los espacios amielínicos llamados nódulos
de Ranvier están entre los segmentos de la vaina de mielina a una distancia
aproximada de 1 a 2 mm.

FIGURA 5-2 Representación esquemática de la disposición de los nervios raquídeos

típicos conforme salen de sus raíces nerviosas dorsal y ventral. El nervio periférico
comienza después de que la rama se divide (para simplificar, no se muestra el nervio
entrando al plexo.) Los nervios raquídeos y la mayoría de los nervios periféricos son
nervios mixtos: contienen tanto fibras sensoriales (aferentes) como motoras
(eferentes). El cuerpo celular y sus fibras nerviosas constituyen la neurona. Los
cuerpos celulares de las neuronas motoras están localizados en el asta anterior de la
médula espinal y los de las neuronas sensoriales se encuentran en las raíces de los
ganglios dorsales. En esta figura se muestra una fibra motora inervando un músculo y
una fibra sensorial inervando la piel. Adaptado deRydevik, B., Brown, M.D., Lundborg,
G. (1984) . Pathoanatomy andpathophysiology of nerve root compression. Spine, 9, 7.
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FIGURA 5-3 Esquema de las características estructurales de una fibra

mielinizada. Adaptado deSunderland, S. (1978) . Nerves and Nerve Injuries (2nded.).
Edinburgh, Scotland: Churchill Livingstone.
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La vaina de mielina aumenta la velocidad de la conducción de los impulsos nerviosos,
al tiempo que aísla y mantiene al axón. Los impulsos son propagados a lo largo de las
fibras nerviosas amielínicas en una forma lenta y continua, en tanto que en las fibras
nerviosas mielínicas los impulsos “saltan” a una velocidad mayor de un nódulo de
Ranvier a otro en un proceso conocido como conducción intermitente. La velocidad de
conducción en un nervio mielínico es directamente proporcional al diámetro de la fibra
y, por lo general, varía de 2 a 20 mm. Las fibras motoras que inervan al músculo
esquelético tienen diámetros grandes, así como las fibras sensoriales que transmiten
impulsos relacionados con el tacto, la presión, el calor, el frío y el sentido cinestésico,
como la tensión del músculo esquelético y la posición articular. Las fibras sensoriales
que conducen impulsos de dolor sordo y difuso (contrario al dolor agudo, inmediato)
tienen los diámetros más pequeños. Las fibras nerviosas están empaquetadas de
manera estrecha en fascículos, que se encuentran dispuestos en haces que
constituyen al nervio en sí. Los fascículos son las subunidades funcionales del nervio.

TEJIDO CONJUNTIVO INTRANEURAL DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS

Alrededor de las fibras nerviosas se encuentran capas sucesivas de tejido conjuntivo

llamadas endoneuro, perineuro y epineuro, las cuales protegen la continuidad de las
fibras (fig. 5-4 ). La función protectora de estas capas de tejido conjuntivo es esencial
porque las fibras nerviosas son en extremo susceptibles al estiramiento y la
compresión.

La capa más externa, el epineuro, está localizada entre los fascículos y en la parte
superficial del nervio. Esta capa laxa de tejido conjuntivo amortigua durante los
movimientos neuronales, con lo que se protege a los fascículos de traumatismos
externos y se mantiene el sistema de aporte de oxígeno por medio de los vasos
sanguíneos epineurales. La cantidad de tejido conjuntivo varía entre los nervios a
diferentes niveles dentro del mismo nervio. En los sitios en los cuales el nervio se
encuentra cerca de huesos, o en donde pasa por articulaciones, el epineuro es más
abundante que en otros sitios, porque en este ligar necesita más protección. Las
raíces de los nervios raquídeos no cuentan con epineuro y perineuro, por lo tanto, las
fibras en la raíz nerviosa podrían ser más susceptibles a los traumatismos (Rydevik y
cols., 1984 ).

El perineuro es una vaina laminar que rodea cada fascículo. Esta vaina tiene una gran
fuerza mecánica así como una barrera bioquímica específica. Su fuerza se demuestra
por el hecho de que los fascículos se pueden inflar por líquido a una presión de
aproximada de 1 000 mm de mercurio (Hg) antes de que se rompa.

La función de barrera del perineuro aísla químicamente a las fibras nerviosas de su

entorno, con lo que se conserva el ambiente iónico del interior de los fascículos, un
medio interno especial. El endometrio, el tejido conjuntivo dentro de los fascículos,
está compuesto principalmente de fibroblastos y colágeno.

La presión tisular intersticial dentro de los fascículos, la presión del líquido endoneural,
por lo general se encuentra ligeramente elevada (+1.5 ± 0.7 mm Hg [Myers y Powell,
1981 ]) en comparación con la presión de los tejidos circundantes como el tejido
subcutáneo (-4.7 ± 0.8 mm Hg) y el tejido muscular (-2 ± 2 mm Hg). La elevada
presión del líquido endoneural se representa por el fenómeno en el cual una incisión
del perineuro provoca una hernia de las fibras nerviosas. La presión del líquido
endoneural puede aumentar más como resultado de traumatismo neurológico, con
edema subsecuente. Tal aumento de la presión puede incrementar la microcirculación
y la función del nervio.

EL SISTEMA MICROVASCULAR DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS

El nervio periférico es una estructura muy vascularizada que contiene redes

vasculares en el epineuro, el perineuro y el endoneuro. Dado que la propagación del
impulso y el transporte axonal dependen del aporte de oxígeno local, es natural que el
sistema microvascular tenga una gran capacidad de reserva.

El aporte sanguíneo al nervio periférico como un todo, depende de los vasos grandes
que llegan al nervio de manera segmentaria en todo su trayecto. Cuando estos vasos
locales llegan al nervio, se dividen en ramas ascendentes y descendentes. Estos
vasos corren de manera longitudinal y casi siempre se anastomosan con los vasos del
perineuro y el endoneuro. Dentro del epineuro, las arteriolas y vénulas grandes de 50
a 100 mm de diámetro, constituyen un sistema vascular longitudinal (fig. 5-4 ).
Dentro de cada fascículo se encuentra un plexo capilar que se orienta en sentido
longitudinal, el cual tiene formaciones en forma de asas en varios niveles. El sistema
capilar se nutre por arteriolas de 25 a 150 mm de diámetro, las cuales penetran la
membrana perineural. Estos vasos tienen un curso oblicuo a través del perineuro y se
cree que dada su estructura tan peculiar, se cierran fácilmente como válvulas en caso
de que haya aumento de la presión tisular dentro de los fascículos (Lundborg,
1975 ; Myers y cols., 1986 ). El análisis de la ingeniería estructural de estos vasos
sanguíneos transperineurales anastomóticos sugiere que las elevaciones moderadas
en la presión endotenural comprimen estos vasos y reduce el flujo sanguíneo
nervioso. Este mecanismo de válvula patológico es un proceso biomecánico para la
isquemia nerviosa y se ha verificado por análisis de cortes histológicos seriados en un
estado de edema endoneural provocado por la aplicación de una solución anestésica
local de 2-cloroprocaína HCL al 2% (Myers y cols., 1986 ). Este fenómeno podría
explicar el motivo por el cual incluso un pequeño aumento de la presión del líquido
endoneural se relaciona con una reducción en el flujo sanguíneo intra-fascicular.

FIGURA 5-4 Esquema de un segmento de nervio periférico. Las fibras nerviosas

individuales se localizan dentro del endoneuro. Están estrechamente empaquetadas
en fascículos, cada uno de los cuales está rodeado de una vaina fuerte, el perineuro.
Un haz de fascículos se encuentra dentro de un tejido conjuntivo laxo, el epineuro.
Los vasos sanguíneos se encuentran en todas las capas del nervio. A,
arteriolas (sombreadas); V, vénulas (no sombreadas). Las flechas indican la dirección
del flujo sanguíneo. Adaptado de Rydevik B (1979).Compression injury of peripheral
nerve, University of Gothenburg,Sweden, 1979.
Herramientas de imágenes
El sistema de seguridad intrínseco de una anastomosis longitudinal provee un amplio
margen de seguridad si los vasos sanguíneos regionales se seccionan. En un modelo
experimental de animal in vivo es, en extremo, difícil inducir una isquemia completa a
un nervio por procedimientos quirúrgicos locales. Por ejemplo, si se separa por
completo de sus estructuras circundantes el complejo nervioso ciático-tibial de un
conejo (15 cm de longitud) por medios quirúrgicos y se cortan los vasos sanguíneos
nutricios regionales, no hay una reducción detectable del flujo sanguíneo
intrafascicular según se estudió por técnicas microscópicas intravitales. Incluso si
estos nervios separados se cortan en su porción distal o proximal, los sistemas
vasculares longitudinales neurales pueden mantener la microcirculación por lo menos
7 a 8 cm desde el extremo seccionado. Si se corta un nervio que no ha sido separado,
todavía se encuentra una perfecta microcirculación incluso en el extremo final del
nervio. Este fenómeno demuestra la capacidad de los colaterales vasculares
intraneurales. Sin embargo, otros estudios realizados en ratas indican que la
eliminación de la circulación epineural de los haces nerviosos provoca
desmielinización de las fibras nerviosas subperineurales.

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Anatomía y fisiología de las raíces nerviosas raquídeas

En las primeras etapas del desarrollo embriológico, la médula espinal tiene la misma
longitud de la columna vertebral. No obstante, en el adulto, la médula espinal termina
en el cono medular, aproximadamente a nivel de la primera vértebra lumbar. Por lo
tanto, una raíz nerviosa que sale del agujero vertebral a través de un agujero de
conjunción en la columna lumbar o sacra tiene que pasar desde el punto en donde se
origina en la médula espinal (que se encuentra en la parte inferior de la columna
torácica) hasta el punto de salida de la columna (fig. 5-5 ). Dado que debajo de la
primera vértebra lumbar no hay médula espinal, el contenido nervioso del agujero
vertebral está compuesto sólo de las raíces nerviosas lumbosacras. Este haz de
raíces nerviosas dentro de la parte lumbar y sacra del agujero vertebral se parece a la
cola de un caballo, de ahí su nombre.

Se encuentran dos diferentes tipos de raíces nerviosas dentro de la columna

lumbosacra, raíces ventrales/motoras y raíces dorsales/sensoriales. Los cuerpos
celulares de los axones motores se localizan en las astas anteriores de la materia gris
en la médula espinal y, dado que estas raíces nerviosas salen de la médula espinal en
su cara ventral, también se llaman raíces ventrales. El otro tipo de raíces nerviosas es
el sensorial, o raíces dorsales. Como su nombre lo indica, estas raíces nerviosas
principalmente comprenden axones sensoriales (es decir, aferentes) y llegan a la
médula espinal en la región dorsal de la médula espinal. Los cuerpos celulares de los
axones sensoriales se encuentran en una masa de la parte más caudal de la
respectiva raíz nerviosa dorsal, llamada el ganglio de la raíz dorsal. Los ganglios de la
raíz dorsal se localizan dentro o cerca del agujero de conjunción. A diferencia de las
raíces nerviosas, los ganglios de la raíz dorsal no están rodeados de líquido
cefalorraquídeo y de meninges. En lugar de ello, están cubiertos de una vaina de
múltiples capas de tejido conjuntivo, similar al perineuro del nervio periférico y un
tejido conjuntivo laxo llamado epineuro.

FIGURA 5-5 Estructuras nerviosas intraespinales vistas por detrás. Se han retirado los
arcos vertebrales cortando los pedículos (1). Una raíz nerviosa ventral (2) y una dorsal
(3) salen de la médula espinal como raíces de salida (4). Antes de salir del agujero
vertebral, la raíz dorsal forma una masa llamada ganglio de la raíz dorsal (5), el cual
contiene los cuerpos celulares sensoriales, antes de formar el nervio raquídeo (6)
junto con la raíz nerviosa ventral. Las raíces nerviosas están cubiertas por un saco
dural central (7) o con extensiones de este saco llamadas fundas de las raíces
nerviosas (8). Reproducido con permiso deOlmarker, K. (1991) . Spinal nerve root
compression. Nutrition and function of the porcinecauda equina compressed in vivo.
Acta Orthop Scand Suppl, 242, 1-27.
Herramientas de imágenes
Cuando la raíz nerviosa llega al agujero de conjunción, la cubierta de la raíz
gradualmente envuelve al tejido nervioso de una manera más estrecha. El espacio
subaracnoideo y la cantidad de líquido cefalorraquídeo que rodea cada par de raíz
nerviosa se reduce cada vez más en dirección caudal. La lesión por compresión de
una raíz nerviosa puede inducir un aumento en la permeabilidad de los capilares
endoneurales, lo que provoca la formación de edema. (Olmarker y cols.,
1989b ; Rydevik y Lundborg, 1977 ). Esto puede provocar un aumento en el líquido
intraneural y la subsecuente alteración del transporte nutricional al nervio (Myers,
1998 ; Myers y Powell, 1981 ). Este mecanismo podría tener una importancia
particular en lugares en los cuales las raíces nerviosas están estrechamente
envueltas por tejido conjuntivo. Por lo anterior, existe un riesgo más pronunciado de
“síndrome de atrapamiento” dentro de las raíces nerviosas en el agujero de
conjunción que en la ubicación más central en la cola de caballo (Rydevik y cols.,
1984 ). El ganglio de la raíz dorsal, con su contenido de cuerpos celulares de nervios
sensoriales, envuelto estrechamente por meninges, podría ser en particular
susceptible a la formación de edema.

ANATOMÍA MICROSCÓPICA DE LAS RAÍCES DE LOS NERVIOS RAQUÍDEOS

Hay dos regiones de las raíces nerviosas, distintas desde el punto de vista
microscópico. El más cercano a la médula espinal es un segmento central de
microglia compuesto de células de la microglia que tiene parecido con la organización
macroscópica de las estructuras nerviosas centrales en la médula espinal y el
cerebro. Este segmento de microglia es transferido a un segmento distinto a la
microglia en una unión en forma de cúpula que se encuentra a pocos milímetros de la
médula espinal. Este segmento está organizado en la misma forma que el endoneuro
de los nervios periféricos, esto es, con células de Schwann en lugar de células de la
microglia. Sin embargo, hay algunos islotes pequeños de células de la microglia en
este endoneuro periféricamente organizado.

CUBIERTAS MEMBRANOSAS DE LAS RAÍCES DE LOS NERVIOS RAQUÍDEOS

Los axones en el endoneuro están separados del líquido cefalorraquídeo por una
capa delgada de tejido conjuntivo llamado “vaina de la raíz”. Ésta, es el equivalente a
la piamadre que cubre la médula espinal. Por lo general hay dos a cinco capas
celulares en la vaina de la raíz, pero se han identificado hasta 12 capas. Las células
de la parte proximal de las capas externas de la vaina de la raíz son similares a las
células de la piamadre de la médula espinal y las células de la parte distal son más
similares a las células de la aracnoides de la duramadre espinal. Las capas más
internas de la vaina de la raíz están compuestas de células que muestran similitudes
con las células del perineuro de los nervios periféricos. Una membrana basal
discontinua envuelve a estas células por separado. Las capas más internas de la
vaina de la raíz constituyen una barrera de difusión entre el endoneuro de las raíces
nerviosas y el líquido cefalorraquídeo. Esta barrera se considera relativamente débil y
puede evitar sólo el paso de macromoléculas.

La duramadre espinal envuelve las raíces nerviosas y el líquido cefalorraquídeo.

Cuando las dos capas de la duramadre craneal entran al agujero vertebral, la capa
más externa se mezcla con el periostio de la parte de la lámina de la vértebra cervical
que queda frente al agujero vertebral. Las capas más internas se unen al aracnoides y
se convierten en la duramadre espinal. En contraste con la vaina de la raíz, la
duramadre espinal es una eficiente barrera de difusión. Las propiedades de barrera
están localizadas en una vaina de tejido conjuntivo entre la duramadre y la aracnoides
llamada el neurotelio. Similar a la capa más interna de la vaina de la raíz, este
neurotelio se parece al perineuro de los nervios periféricos. Se sugiere que estas dos
capas forman el perineuro cuando la raíz nerviosa se transforma en un nervio
periférico al salir de la columna vertebral.

EL SISTEMA MICROVASCULAR DE LAS RAÍCES DE LOS NERVIOS RAQUÍDEOS

La información acerca de la anatomía vascular de las raíces nerviosas se ha derivado

principalmente de estudios acerca de la vascularización de la médula espinal. Por lo
tanto, la nomenclatura de los varios vasos ha sido de alguna manera confusa. En los
siguientes párrafos se presenta un resumen del conocimiento existente acerca de la
vasculatura de las raíces nerviosas.

Las arterias segmentarias por lo general se dividen en tres ramas cuando llegan al
agujero de conjunción: (1) una rama anterior que irriga la pared abdominal y el plexo
lumbar, (2) una rama posterior que irriga los músculos paravertebrales y las
articulaciones facetarias y (3) una rama intermedia que irriga el contenido del agujero
vertebral. Una rama de la rama intermedia se une a la raíz nerviosa a nivel del ganglio
de la raíz dorsal. Por lo general hay tres ramas provenientes de este vaso: una hacia
la raíz ventral, una a la raíz dorsal y una a los vasos coronarios de la médula espinal.

Las ramas de los vasos coronarios de la médula espinal, llamadas arterias medulares,
son inconsistentes. En los adultos, sólo permanecen siete a ocho de los 128 que
había en el periodo embrionario, y cada una irriga más de un segmento de la médula
espinal. La principal arteria medular en la región torácica de la columna vertebral la
descubrió Adamkiewicz en 1881 y todavía lleva su nombre. Las arterias medulares
corren paralelas a las raíces nerviosas (fig. 5-6 ). En los seres humanos, no hay
conexiones entre estos vasos y la red vascular de las raíces nerviosas. Dado que las
arterias nutricias medulares sólo ocasionalmente irrigan las raíces nerviosas, se han
llamado el sistema vascular extrínseco de la cola de caballo.

La vasculatura de las raíces nerviosas está formada por ramas de la rama

intermediaria de la arteria segmentaria en el sentido distal y por ramas de los vasos
coronarios de la médula espinal en sentido proximal. Contrario a las arterias
medulares, esta red vascular se ha nombrado el sistema vascular intrínseco de la cola
de caballo. La rama distal a la raíz dorsal primero forma el plexo ganglionar dentro del
ganglio de la raíz dorsal. Los vasos corren dentro de las capas externas de la vaina de
la raíz, llamadas el tejido epipial. Como estos vasos provienen de direcciones distales
y proximales, las raíces nerviosas son irrigadas por dos sistemas vasculares
separados. Los dos sistemas se anastomosan a una distancia de aproximadamente
dos tercios de la longitud de la raíz nerviosa desde su salida de la médula espinal.
Esta ubicación demuestra una región de una red vascular menos desarrollada y se ha
sugerido que es un sitio en particular vulnerable de las raíces nerviosas.

Las arterias del sistema intrínseco envían ramas hacia abajo a las partes más
profundas del tejido nervioso en una forma de T. Para compensar el estiramiento de
las raíces nerviosas, las arterias se enrollan en sentido longitudinal y en las ramas que
corren inclinadas entre los diferentes fascículos (fig. 5-6 ). A diferencia de los nervios
periféricos, las vénulas no corren junto con las arterias en las raíces nerviosas, por lo
general tienen un curso en espiral en las partes más profundas del nervio.
Existe una barrera de capilares endoneurales en los nervios periféricos llamada la
barrera hematonerviosa, la cual es similar a la barrera hematoencefálica del sistema
nervioso central (Lundborg, 1975 ; Rydevik y Lundborg, 1977 ). Se ha cuestionado la
presencia de una barrera correspondiente en las raíces nerviosas. Si está presente, la
barrera hemato-nerviosa en las raíces nerviosas no parece estar tan bien desarrollada
como en los capilares endoneurales del nervio periférico, lo cual implica que se puede
formar edema con mayor facilidad en las raíces nerviosas que en los nervios
periféricos (Rydevik y cols., 1984 ).

FIGURA 5-6 Presentación esquemática de algunas características anatómicas de las

arterias intrínsecas de las raíces de los nervios raquídeos. Las arteriolas dentro de la
cola de caballo se pueden enviar al sistema vascular extrínseco (1) o al intrínseco (2).
Desde las arteriolas intrínsecas superficiales están las ramas que continúan hacia
abajo a ángulos casi rectos entre los fascículos. Estos vasos a menudo corren en un
sentido de espiral, formando “rollos” vasculares (3). Cuando llegan a un fascículo
específico se ramifican en forma de T; una rama corre en sentido craneal y una en
sentido caudal, formando arteriolas interfasciculares (2b). Desde estas arteriolas
interfasciculares están ramas pequeñas que entran a los fascículos en donde irrigan
las redes capilares endoneurales (2c). Las arteriolas del sistema vascular extrínseco
corren hacia fuera de la duramadre (4) y no tienen conexiones con el sistema
intrínseco por ramas vasculares locales. Las arteriolas intrínsecas superficiales (2a)
están localizadas dentro de la vaina de la raíz (5). Reproducido con permiso
deOlmarker, K. (1991) . Spinal nerve root compression. Nutrition and function of
theporcine cauda equina compressed in vivo. Acta Orthop Scand Suppl,242, 1-27.
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Conducta biomecánica de los nervios periféricos

El traumatismo externo a las extremidades y el atrapamiento nervioso pueden
producir deformación mecánica de los nervios periféricos que provoca deterioro de la
función nerviosa. Si el traumatismo mecánico excede cierto grado, los mecanismos
intrínsecos de protección quizá no sean suficientes, lo que provoca cambios en la
estructura y función de los nervios. Las formas comunes de lesión neurológica son
estiramiento y compresión, lo cual puede presentarse por extensión rápida y por
aplastamiento, respectivamente.

LESIONES POR ESTIRAMIENTO (TENSIONALES) DE LOS NERVIOS

PERIFÉRICOS

Los nervios son estructuras fuertes con considerable fuerza de tensión. La máxima
carga que pueden sostener los nervios mediano y cubital está dentro del intervalo de
70 a 220 newtons (N) y 60 a 150 N, respectivamente. Estas cifras sólo son de interés
académico porque el daño intraneural grave se produce por tensión mucho después
de que se rompe un nervio.
Es complicado exponer la elasticidad y las propiedades biomecánicas de los nervios
por el hecho de que los nervios no son materiales isotrópicos homogéneos sino más
bien, estructuras compuestas; y cada componente tisular tiene sus propias
propiedades biomecánicas. Los tejidos conjuntivos de epineuro y perineuro son
principalmente estructuras longitudinales.

Cuando se aplica tensión a un nervio, el estiramiento inicial de éste bajo una carga
muy pequeña es seguido de un intervalo en el cual la tensión y el estiramiento
muestran una relación lineal característica de un material elástico (fig. 5-7 ). Como se
alcanza el límite de la región lineal, las fibras nerviosas comienzan a romperse dentro
de los tubos endoneurales y dentro del perineuro intacto. Las vainas perineurales se
rompen a aproximadamente 25 a 30% de estiramiento (estiramiento final), por arriba
de la longitud in vivo (Rydevik y cols., 1990 ). Después de este punto, hay una
desintegración de las propiedades elásticas y el nervio se comporta más como un
material plástico (es decir, su respuesta a la liberación de las cargas es la
recuperación incompleta).

Aunque hay variaciones en la fuerza de tensión de varios nervios, el estiramiento

máximo en el límite elástico es cercano a 20% y la insuficiencia estructural completa
parece presentarse a un estiramiento máximo de casi 25 a 30%. Estos valores son
para los nervios normales; la lesión de un nervio puede inducir cambios en sus
propiedades mecánicas, principalmente aumento de la rigidez y disminución de la
elasticidad.

Las lesiones por estiramiento o por tensión, en los nervios periféricos, por lo general
se relacionan con accidentes graves, como cuando se aplica tensión de alta energía
al plexo braquial junto con una lesión congénita, como resultado de un choque
automovilístico a alta velocidad o después de una caída de cierta altura. Tales
lesiones del plexo pueden provocar pérdida funcional parcial o total de algunos o
todos los nervios en la extremidad superior, y el consecuente déficit funcional
representa una considerable discapacidad en términos de pérdida sensorial y motora.
El resultado depende de cuáles componentes tisulares de los nervios están dañados
así como de la extensión de la lesión tisular. Desde el punto de vista clínico es
importante observar que puede haber considerable daño estructural (lesiones de la
vaina perineural) inducido por estiramiento sin lesión visible sobre la superficie del
nervio (Estudio de caso 5-1 ).

Las lesiones de alta energía al plexo representan un tipo extremo de lesión por
estiramiento provocado por traumatismo violento súbito. Una situación de estiramiento
distinta de interés clínico considerable es la sutura de dos extremos de una herida
neurológica bajo tensión moderada. Esta situación se presenta cuando existe una
brecha sustancial en la continuidad de un tronco nervioso y el restablecimiento de la
continuidad requiere la aplicación de tensión para juntar de nuevo los extremos del
nervio. La tensión moderada y gradual aplicada al nervio en estos casos puede estirar
y angular los vasos nutricios locales. También puede ser suficiente con reducir el área
transversa fascicular y alterar el flujo capilar nutricio intraneural (fig. 5-8 ).
FIGURA 5-7 La conducta ante la tensión-estiramiento de un nervio tibial de conejo. El
nervio presenta una rigidez baja en la región del dedo grueso del pie, de
aproximadamente 15% y comienza a retener una significativa tensión conforme
aumenta el estiramiento más de 20%. Reproducidocon permiso deRydevik, B.L.,
Kwan, M K., Myers, R.R., et al. (1990)  . Anin vitro mechanical and histologic study of
acute stretching on rabbittibial nerve. J Orthop Res, 8, 694-701.
Herramientas de imágenes
Como el nervio suturado está estirado, el perineuro se aprieta; como resultado, la
presión del líquido endoneural aumenta y los capilares intrafasciculares pueden estar
obliterados. También, el flujo está alterado en los vasos segmentarios, en los nutricios
y en los de drenaje, así como en los vasos más grandes en el epineuro y en cierta
etapa la microcirculación intraneural cesa. Las observaciones intravitales del flujo
sanguíneo intraneural en los nervios tibiales de conejos (Lundborg y Rydevik, 1973 )
mostró que un estiramiento de 8% produjo un flujo venular alterado y que incluso una
mayor tensión produjo alteración continua del flujo capilar y arteriolar hasta que a 15%
de estiramiento, toda la microcirculación intraneural cesó por completo. Para el mismo
nervio, un estiramiento (distensión) de 6% indujo una reducción de la amplitud de
potencial de acción nerviosa de 70% a una hora con recuperación de los valores
normales durante una restitución de una hora. A un estiramiento de 12%, la
conducción se bloqueó por completo por una hora y mostró una recuperación mínima
(Wall y cols., 1992 ). Tales datos tienen implicaciones clínicas en la reparación
neurológica, en el traumatismo de extremidades y en el estiramiento de las mismas.

Una situación de un estiramiento incluso más gradual, aplicada durante un tiempo

prolongado, es el crecimiento de tumores intraneurales como los schwannomas. En
esta situación, las fibras nerviosas son forzadas hacia un curso circunferencial
alrededor del tumor que se expande gradualmente. Los cambios funcionales en casos
de tal estiramiento tan gradual a menudo son mínimos o nulos.

LESIONES POR COMPRESIÓN DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS

Durante mucho tiempo se ha sabido que la compresión de un nervio puede inducir

síntomas como entumecimiento, dolor y debilidad muscular. Las bases biológicas para
los cambios funcionales se han investigado de manera extensa (Rydevik y Lundborg,
1977 ; Rydevik y cols., 1981 ). En estas investigaciones (fig. 5-9 ) se observó que
incluso una leve compresión induce cambios estructurales y funcionales y se hace
aparente el significado de los factores mecánicos como el nivel de presión y el modo
de compresión.

Estudio de caso 5-1 Parálisis del plexo braquial

Durante el proceso de nacimiento, un recién nacido sufrió una lesión por tracción de
su plexo braquial izquierdo. Pocos meses después, se presenta con la parte superior
del brazo izquierdo en una posición estática de aducción, rotación interna del hombro,
extensión del codo, pronación del antebrazo y flexión de la muñeca. No responde a
los estímulos sensoriales en su brazo y presenta arreflexia del bíceps y el supinador
largo. Una deformación súbita y lesiones por tensión elevada en las raíces nerviosas
de C5-C6 afectaron las funciones neurales mixtas (motora y sensorial), principalmente
los músculos responsables del ritmo escapulohumeral (v. cap. 12).

Se diagnostica parálisis de Erb. El estiramiento súbito sufrido durante la tracción

podría provocar daño estructural y reducción en el área transversal fascicular, lo que
provocó alteración del flujo sanguíneo intraneural y de la transmisión de impulsos.

En casos menos graves, puede haber restablecimiento de la función en semanas o

meses. En casos más graves, suele curarse durante las primeros dos a tres años,
pero si la lesión estructural del nervio es grave, es posible que se presente una
considerable discapacidad funcional a largo plazo. Si ha habido alteración estructural
del tronco nervioso, quizá se requiera injerto nervioso.

Niveles críticos de presión

Las observaciones experimentales y clínicas han revelado algunos datos acerca de

los niveles críticos de presión a los cuales se presentan alteraciones en el flujo
sanguíneo intraneural, en el transporte axonal y en la función nerviosa. Ciertos niveles
de presión parecen estar bien definidos con respecto a los cambios estructurales y
funcionales inducidos en el nervio. La duración de la compresión también determina el
desarrollo de estos cambios.

A 30 mm Hg de compresión local, se pueden presentar cambios funcionales en el

nervio y su viabilidad está amenazada durante la compresión prolongada (cuatro a
seis horas) con este nivel de presión (Lundborg y cols., 1982 ). Tales cambios
parecen ser causados por alteración del flujo sanguíneo en la parte comprimida del
nervio (Rydevik y cols., 1981 ). Se registraron niveles de presión correspondientes
(aproximadamente 32 mm Hg) cerca del nervio mediano en pacientes con síndrome
de túnel del carpo, en tanto que en un grupo de sujetos controlados, la presión en
dicho túnel promedió sólo 2 mm Hg. La compresión prolongada o intermitente a
niveles bajos de presión (en promedio 30 a 80 mm Hg) puede inducir edema
intraneural, el cual suele organizarse en una cicatriz fibrótica en el nervio (Rydeviky
Lundborg, 1977 ).

FIGURA 5-8 Representación esquemática de un nervio periférico y su irrigación

sanguínea en tres etapas durante el estiramiento. I. Los vasos sanguíneos
segmentarios (S) están normalmente enrollados para permitir los movimientos
fisiológicos del nervio. II. Bajo un estiramiento gradualmente mayor estos vasos
regionales se estiran y el flujo sanguíneo se altera. III. El área transversal del nervio
(representada dentro del círculo) se reduce durante el estiramiento y el flujo
sanguíneo intraneural se altera más. El cese completo del flujo sanguíneo en el nervio
por lo general sucede a aproximado 15% de estiramiento. Adaptado deLundborg, G.,
Rydevik, B. (1973) . Effects of stretching the tibial nerve of the rabbit:A preliminary
study of the intraneural circulation and the barrierfunction of the perineurium. J Bone
Joint Surg, 55B, 390.
Herramientas de imágenes

FIGURA 5-9 Esquema de un montaje experimental para estudiar el deterior de la

función neurológica durante la compresión. Adaptado de Dahlin, L.B., Danielsen, N.,
Ehira, T., Lundborg, G., Rydevik, B. (1968). Mechanicaleffects of compression of
peripheral nerves. J Biomech Eng, 108,120-122.
Herramientas de imágenes
La compresión a casi 30 mm Hg también trae cambios en los sistemas de transporte
axonal y la compresión prolongada provoca agotamiento de las proteínas
transportadas por el axón en el sitio distal al lugar comprimido. Tal bloqueo del
transporte axonal provocado por la compresión local (pinchamiento) llega a provocar
que los axones sean más susceptibles a la compresión adicional distal, el llamado
síndrome de doble aplastamiento.

La presión ligeramente mayor (80 mm Hg, p. ej.,) provoca el cese completo del flujo
sanguíneo intraneural; el nervio en el segmento comprimido localmente sufre
isquemia total. Incluso así, después de dos horas o más de compresión, el flujo
sanguíneo se restablece rápido cuando se libera la presión (Rydevik y cols., 1981 ).
Con niveles de presión mayores (200 a 400 mm Hg, p. ej.,) aplicados directamente a
un nervio se induce daño estructural de las fibras nerviosas y deterioro rápido de la
función nerviosa, con recuperación incompleta después de periodos más cortos de
compresión. De esta forma, la magnitud de la presión aplicada y la gravedad de la
lesión inducida por la compresión, al parecer, están correlacionadas.

Formas de aplicación de presión

El nivel de presión no es el único factor que determina la gravedad de la lesión

neurológica provocada por la compresión. La evidencia experimental y clínica indica
que el modo de aplicación de presión también tiene gran importancia. Tal
trascendencia se ejemplifica por el hecho de que la compresión directa de un nervio a
400 mm Hg, por medio de un manguito inflable pequeño alrededor del nervio, induce
una lesión neurológica más grave que la apretura indirecta del nervio a 1 000 mm Hg
por medio de un torniquete aplicado alrededor de la extremidad. Aunque la presión
hidrostática actuando sobre el nervio en la situación anterior es menor de la mitad que
en la última, la lesión neurológica es más grave, quizá porque la compresión directa
provoca una deformación más pronunciada del nervio (en especial en sus extremos),
que aquella indirecta, en la cual las capas de tejidos entre el dispositivo de
compresión y el nervio “protegen” al nervio. También se podría concluir que la lesión
nerviosa provocada por compresión no se correlaciona directamente con la presión
hidrostática elevada en el centro del segmento del nervio comprimido sino que
depende más de la deformación mecánica específica inducida por la presión aplicada.

ASPECTOS MECÁNICOS DE LA COMPRESIÓN NERVIOSA

El análisis microscópico electrónico de la deformación de las fibras nerviosas en el

nervio peroneo de la extremidad del zambo, inducida por compresión con torniquete,
demostró el llamado efecto de extremo; esto es, una lesión específica promovida en
las fibras nerviosas a ambos extremos del segmento del nervio comprimido: los
nódulos de Ranvier se desplazaron hacia las partes no comprimidas del nervio. Las
fibras nerviosas en el centro del segmento comprimido, en donde la presión
hidrostática es mayor, por lo general no se afectaron en forma aguda. Las fibras
nerviosas de diámetro grande fueron las perturbadas, pero las más delgadas
resultaron ilesas. Este hallazgo confirma los cálculos teóricos que indican que las
fibras más grandes se someten a una deformación relativamente mayor que las
delgadas a una presión dada. También se sabe que en la clínica la lesión por
compresión de un nervio primero afecta las fibras grandes (las que tienen función
motora), en tanto que las delgadas (aquellas que median la sensación de dolor) no se
alteran. Los vasos sanguíneos intraneurales también se han encontrado lesionados
en los bordes del segmento comprimido (Rydevik y Lundborg, 1977 ). Básicamente,
las lesiones de las fibras nerviosas y los vasos sanguíneos parecen ser consecuencia
del gradiente de presión, el cual es máximo justo en los extremos del segmento
comprimido.

En consideración de los efectos mecánicos de la compresión nerviosa, se debe tener

en mente que el efecto de una presión dada depende de la forma en la cual se
aplique, su magnitud y su duración. Aunque la presión podría ser aplicada con varias
distribuciones espaciales, se encuentran dos tipos básicos de aplicación de presión en
la experimentación y en condiciones patológicas. Un tipo es la coacción uniforme
aplicada alrededor de toda la circunferencia de un segmento longitudinal de un nervio
o extremidad. Este es el tipo de la presión radial pura que se aplica por el torniquete
neumático común. También se ha usado en aparatos miniatura para producir
compresión controlada de nervios individuales (Rydevik y Lundborg, 1977 ) (fig. 5-9 ).
En la clínica, este tipo de carga sobre un nervio quizá se presente cuando la presión
sobre el nervio mediano se eleva en el túnel del carpo, produciendo un síndrome
característico.

Otro tipo de acción mecánica se lleva a cabo cuando el nervio es comprimido en

sentido lateral. Este es el tipo de deformación que se presenta si un nervio o
extremidad se coloca entre dos superficies rígidas planas paralelas que después se
juntan, presionando al nervio o a la extremidad. Este tipo de deformación se presenta
si un golpe súbito con un objeto rígido aprieta el nervio contra la superficie de un
hueso subyacente. También puede suceder cuando un nervio raquídeo es comprimido
por un disco herniado (Estudio de caso 5-2 ).

Los detalles de la deformación de un nervio pueden ser muy diferentes en estos dos
tipos de carga. En la compresión circunferencial uniforme como la que se aplica por
un torniquete neumático (fig. 5-10 ), la visión transversal del nervio o la extremidad
tienden a permanecer en círculo pero disminuyen en su diámetro en la región
sometida a carga. Debido a que el material de los tejidos es relativamente
incompresible, esta tensión radial requiere un estrujón del tejido que se encuentra
bajo el torniquete, con lo que se mueve hacia fuera de la línea central en dirección de
cada uno de los bordes libres. Se puede observar fácilmente que el desplazamiento
del tejido se incrementa desde cero en la línea central hasta un punto máximo en el
borde del torniquete. Este gran desplazamiento, junto con las fuerzas de cizallamiento
acompañantes, es el que se supone que provoca el efecto del borde mencionado y se
observa en experimentos in vivo. Esta región mantiene un gradiente de presión
máximo y el desplazamiento mayor.

La compresión lateral no necesariamente produce algún movimiento axial del material,

sino que simplemente puede deformar la visión transversal, de casi circular hasta más
elíptico, como se muestra en la figura 5-11 . En este tipo de presión es claro que en la
dirección perpendicular a la dirección de compresión (x), el nervio se debe extender.
Esta extensión es notable por el movimiento del punto G a G′ durante la compresión.
Al mismo tiempo el punto A se mueve hacia A′, lo que indica acortamiento o
compresión, en la dirección de la carga. El grado de compresión se puede medir por
el índice de extensión máxima (l), que se define como el diámetro máximo dividido
entre el diámetro inicial del nervio. Las formas teóricamente calculadas se muestran
por los valores l de 1.1, 1.3 y 1.5. Los resultados teóricos que se muestran en la figura
se basan en la teoría de la elasticidad. El punto B se mueve hacia B′. C se mueve
hacia C′, y así sucesivamente durante la deformación.

Ahora se conocen los efectos de una deformación como la que se muestra en la figura
5-11 sobre el funcionamiento del axoplasma y la membrana neural. Al parecer es
probable que la degeneración inicial de la función estuviera relacionada con el daño a
la membrana. Se puede demostrar que si el área transversal del nervio que se
muestra en la figura 5-11 permanece constante durante la deformación, el perímetro
debe aumentar al moverse de una forma inicial circular hasta la forma final elíptica.
Este aumento indica que debe haber estiramiento de la membrana, el cual quizá
afecte su permeabilidad y propiedades eléctricas. Esta deformación es similar a la de
un corpúsculo de Pacini, el cual percibe la presión aplicada sobre la piel. Tal vez este
tipo de deformación desencadene la activación de los nervios, con lo que se provoque
una sensación de dolor cuando las fibras nerviosas se compriman en sentido lateral.
Los detalles de tal deformación de nervios y sus consecuencias funcionales no se han
estudiado por completo y requieren más investigación para su comprensión.

Estudio de caso 5-2 Dolor ciático

Un varón de 35 años de edad que trabaja en la construcción tiene lumbalgia crónica

que se irradia hacia debajo de la rodilla izquierda y es más intenso cuando levanta
objetos y permanece en una posición prolongada. Después de una exploración
cuidadosa, se encuentran ciertos signos neurológicos. Muestra una respuesta positiva
al levantar la pierna extendida y las funciones motoras y sensoriales de L5 están
afectadas.

La MRI muestra un disco herniado a nivel de L4-L5 con protrusión posterolateral, la

cual comprime a los lados la raíz del nervio L5 izquierdo. La compresión del nervio lo
transforma hacia una forma más elíptica con lo que aumenta la carga de estiramiento
y tensión. Los efectos de la presión y la deformación mecánica resultante de la carga
afecta al tejido nervioso, su nutrición y la transmisión de la función. La inflamación de
la raíz nerviosa, inducida por el núcleo pulposo, puede sensibilizar la raíz nerviosa de
manera que la deformación mecánica de la raíz nerviosa provoca dolor ciático
(Estudio de caso, fig. 5-2 ).
Estudio de caso, fig. 5-2
Herramientas de imágenes

FIGURA 5-10 Campo de desplazamiento teórico bajo un manguito de presión aplicado

a un modelo cilíndrico del nervio radial (a). Los desplazamientos en las direcciones
radial (r) y longitudinal (z) se calculan con base en las propiedades isotrópicas del
material y la teoría elástica, de manera que la deformación es proporcional a la
presión. Las flechas representan vectores de desplazamiento.
Herramientas de imágenes
Duración de la presión versus el nivel de presión

El conocimiento acerca de la relativa importancia de la presión y el tiempo en la

producción de las lesiones neuronales por compresión es limitado. Los factores
mecánicos parecen ser relativamente importantes a presiones mayores. El tiempo es
un factor significativo a presiones altas y bajas pero la isquemia tiene una
participación dominante en la compresión de larga duración. Este fenómeno se ilustra
por el hecho de que la compresión nerviosa directa a 30 mm Hg durante dos a cuatro
horas produce cambios reversibles, en tanto que la compresión prolongada mayor de
este tiempo a este nivel de presión puede causar daño irreversible al nervio (Lundborg
y cols., 1982 ; Rydevik y cols., 1981 ). La compresión a 400 mm Hg provoca una
lesión neurológica mucho más grave después de dos horas que después de 15
minutos. Tal información indica que incluso la presión alta tiene que “actuar” durante
un cierto periodo para que se presente la lesión. Estos datos también aportan cierta
información acerca de las propiedades viscoelásticas (dependientes del tiempo) del
tejido nervioso periférico. Debe transcurrir suficiente tiempo para que haya una
deformación permanente.

Volver al principio

Conducta biomecánica de las raíces nerviosas raquídeas

Las raíces nerviosas en el saco dural carecen de epineuro y perineuro, pero bajo una
carga de tensión muestran elasticidad y fuerza de tensión. La carga final para las
raíces raquídeas ventrales desde el saco dural está entre 2 y 22 N; y para las raíces
de los nervios dorsales desde el saco dural la carga está entre 5 y 33 N. La longitud
de las raíces nerviosas desde la médula espinal hasta el agujero de conjunción varía
de casi 60 mm a nivel de L1 hasta casi 170 mm a nivel de S1. Las propiedades
mecánicas de las raíces nerviosas raquídeas en el ser humano son diferentes para
cualquier raíz nerviosa dada en su localización dentro el agujero vertebral central y en
el agujero de conjunción lateral. La carga final para la porción intradural de las raíces
nerviosas humanas de S1, en ese nivel, es de casi 13 N y para la porción del agujero
de conjunción es de casi 72 N. Para las raíces nerviosas humanas a nivel de L5, los
valores correspondientes son 16 N y 71 N, respectivamente (fig. 5-12 ). Por lo tanto,
los valores para la carga final son casi cinco veces más altos para el segmento del
agujero de conjunción de las raíces raquídeas que para la porción intradural de las
mismas raíces nerviosas sometidas a una carga de tensión. Sin embargo, el área
transversal de la raíz nerviosa en el agujero de conjunción es significativamente
mayor que la de la misma raíz nerviosa en el saco dural; por ello, la tensión final es
más equiparable para las dos ubicaciones. El estiramiento final bajo carga de tensión
es 13 a 19% para la raíz nerviosa humana a nivel de L5 a S1 (fig. 5-13 ).

FIGURA 5-11A. Campo de desplazamiento teórico bajo compresión lateral como

resultado de la presión uniforme por pinzamiento. B. Se muestran las vistas
transversales originales y deformadas para el máximo estiramiento en la dirección de
x de 10, 30 y 50%. Los vectores mostrados de A a A′, B a B′ y así sucesivamente,
indican las vías que se siguen para los puntos particulares A, B, etc., durante la
deformación.
Herramientas de imágenes

FIGURA 5-12 Diagrama que ilustra los valores de la última carga obtenida para las
raíces nerviosas raquídeas humanas bajo una carga de tensión. INR, raíces nerviosas
intradurales; FNR, raíz nerviosa del agujero de conjunción. Nótese la marcada
diferencia en la última carga para las porciones intradural y del agujero de conjunción
de las raíces nerviosas. Las barras de error indican desviación estándar. Reproducido
con permiso deWeinstein, J.N., La Motte, R., Rydevik, B., et al. (1989)  . Nerve.In J.W.
Frymoyer, S.L. Gordon (Eds.). NewPerspectives on Low Back Pain. Park Ridge, IL:
American Academy ofOrthopaedic Surgeons, 35-130. (Based on a workshop arranged
bythe National Institutes of Health [NIH] in Airlie, Virginia, May 1988.)
Herramientas de imágenes
Las raíces nerviosas en la columna vertebral no son estructuras estáticas, se mueven
en relación con los tejidos circundantes con cada movimiento de la columna vertebral.
Para permitir tal movimiento las raíces nerviosas en los agujeros de conjunción, por
ejemplo, deben tener la capacidad de deslizarse. La irritación crónica con la fibrosis
subsecuente alrededor de las raíces nerviosas, junto con condiciones como hernias
de disco y/o estenosis del agujero de conjunción, pueden alterar la capacidad de
deslizamiento de las raíces nerviosas. Esto produce lesiones por “microestiramiento”
repetido de las raíces nerviosas, incluso con los movimientos normales de la columna
vertebral; lo cual quizá induce más irritación tisular en los componentes de las raíces
nerviosas. La amplitud de movimientos normal de las raíces nerviosas en la columna
lumbar humana se ha medido en experimentos con cadáveres. Se encontró que la
elevación de la pierna extendida mueve las raíces nerviosas a nivel de los agujeros de
conjunción aproximadamente 2 a 5 mm.

FIGURA 5-13 Estiramiento final para las raíces nerviosas raquídeas bajo carga de
tensión. INR, raíz nerviosa intradural; FNR, raíz nerviosa en el agujero de
conjunción. Reimpresa con permiso de Weinstein, J.N., LaMotte,R.,Rydevik, B., et al.
(1989). Nerve.In J.W. Frymoyer, S.L. Gordon(Eds.).New Perspectives on Low Back
Pain. Park Ridge, IL: AmericanAcademy of Orthopaedic Surgeons, 35-130. (Based on
a workshoparranged by the National Institutes of Health [NIH] in Airlie, Virginia,May
1988.)
Herramientas de imágenes
Ciertos factores biomecánicos están obviamente incluidos en la patogenia de varios
síntomas inducidos por la deformación de la raíz nerviosa, junto con hernia de disco y
estenosis raquídea y dan como resultado dolor irradiado. En la hernia de disco, por lo
general sólo una raíz nerviosa está comprimida. Dado que las raíces nerviosas
individuales por lo general se adhieren a los tejidos circundantes arriba y abajo del
disco intervertebral que atraviesan, la compresión puede originar tensión
intraneural. Spencer y cols. (1984) midieron la fuerza de contacto entre una hernia de
disco simulada y una raíz nerviosa deformada en cadáveres. Tomando en cuenta el
área de contacto, asumieron una presión de contacto de aproximados 400 mm Hg.
Con una reducción de la altura del disco, disminuyeron la fuerza de contacto y la
presión entre el disco herniado experimental y la raíz nerviosa. Se sugirió que estos
hallazgos podrían explicar en parte el motivo por el cual el dolor ciático se alivia
después de la quimionucleólisis, y conforme la degeneración del disco progresa con el
tiempo y la altura del disco disminuye de ese modo.

En la estenosis espinal central, los mecanismos de la compresión de la raíz nerviosa

son diferentes. Bajo estas condiciones, la presión se aplica en forma circunferencial
alrededor de las raíces nerviosas en la cola de caballo a un índice lento y gradual.
Estos factores diferentes de deformación, junto con el hecho de que las raíces
nerviosas centrales dentro de la cola de caballo son distintas a las raíces nerviosas
localizadas más lateralmente, cerca de los discos, podrían explicar algunos de los
distintos síntomas que se encuentran en la estenosis espinal y la hernia de disco.

COMPRESIÓN EXPERIMENTAL DE LAS RAÍCES NERVIOSAS RAQUÍDEAS

Ha habido un interés moderado en el pasado para estudiar la compresión de las

raíces nerviosas en modelos experimentales. Estudios iniciales en las décadas de
1950 y 1970 encontraron que las raíces nerviosas, al parecer, son más susceptibles a
la compresión que los nervios periféricos. Durante los años recientes, el interés en la
fisiopatología de las raíces nerviosas ha aumentado en forma considerable y se han
realizado numerosos estudios que se revisarán en los párrafos siguientes.

Hace algunos años se presentó un modelo para valorar los efectos de la compresión
de la cola de caballo en cerdos, en los cuales por primera vez se permitió aplicar
compresión graduada experimental de las raíces de la cola de caballo con niveles de
presión conocidos (Olmarker, 1991 ) (fig. 5-14 ). En este modelo, se comprimió la cola
de caballo con un globo inflable que se fijó a la columna vertebral. La cola de caballo
podía observarse a través del globo transparente. Este prototipo hizo posible estudiar
el flujo en los vasos sanguíneos intrínsecos de la raíz nerviosa a varios niveles de
presión (Olmarker y cols., 1989a ). El experimento fue diseñado en una forma en la
cual la presión en el globo de compresión aumentaba 5 mm Hg cada 20 segundos. El
flujo sanguíneo y el diámetro de los vasos intrínsecos se podía observar en forma
simultánea, a través del globo, usando un microscopio vital. El promedio de la presión
de oclusión para las arteriolas fue un poco menor y estuvo directamente relacionada
con la presión arterial sistólica; mientras el flujo sanguíneo en las redes capilares fue
muy dependiente del flujo sanguíneo de las vénulas adyacentes. Esto corrobora la
suposición de que la estasis venular podría inducir estasis capilar y, por lo tanto,
cambios en la microcirculación del tejido nervioso y concuerda con estudios previos
en los cuales se sugirió tal mecanismo en el síndrome del túnel del carpo. La media
de las presiones de oclusión para las vénulas tuvo grandes variaciones. Sin embargo,
se encontró que es suficiente una presión de 5 a 10 mm Hg para inducir oclusión
venular. Por la estasis retrógrada, no es descabellado asumir que el flujo sanguíneo
capilar resultará afectado también en tales situaciones.

En el mismo campo experimental se estudiaron los efectos de la descompresión

gradual, después de que se mantuvo la compresión inicial aguda sólo por un
momento corto. El promedio de presión para que comenzara el flujo sanguíneo fue
ligeramente menor con la descompresión que con la compresión en arteriolas,
capilares y vénulas. Sin embargo, con este protocolo, no hubo un completo
restablecimiento del flujo sanguíneo hasta que la compresión se redujo de 5 a 0 mm
Hg. Esta observación apoya más la hipótesis previa de que hay alteración vascular
incluso con niveles bajos de presión.

FIGURA 5-14 Esquema de un modelo experimental. La cola de caballo (A) está

comprimida por un globo inflable (B) que está fijo a la columna vertebral por dos
pernos (C) y una plataforma de acrílico D). Reimpresa con permiso deOlmarker, K.,
Rydevik, B., Holm,S. (1989a) . Edema formation in spinal nerve roots induced by
experimental,graded compression. An experimental study on the pig cauda equinawith
special reference to differences in effects between rapid and slowonset of
compression. Spine, 14, 579.
Herramientas de imágenes
Una alteración vascular inducida por compresión podría ser un mecanismo para
disfunción de raíces nerviosas porque la nutrición de éstas resultaría afectada. No
obstante, las raíces nerviosas derivarán un aporte nutricional considerable también
por medio de la difusión desde el líquido cefalorraquídeo. Para valorar los efectos
inducidos por la compresión sobre la contribución total a las raíces nerviosas, se
diseñó un experimento en el cual se permitió el transporte de metil glucosa marcada
con 3H al tejido nervioso en el segmento comprimido a través de los vasos
sanguíneos y la difusión del líquido cefalorraquídeo después de la inyección
sistémica. Los resultados mostraron que no se esperaría un mecanismo
compensatorio proveniente de la difusión del líquido cefalorraquídeo con los niveles
de presión bajos. Por el contrario, la compresión de 10 mm Hg fue suficiente para
inducir una reducción de 20 a 30% en el transporte de metil glucosa a las raíces
nerviosas, en comparación con el control.

Por los estudios experimentales realizados en los nervios periféricos se sabe que la
compresión también podría inducir un aumento en la permeabilidad vascular, lo que
provocaría la formación de edema intraneural. Tal edema podría aumentar la presión
del líquido endoteural, lo cual alteraría el flujo sanguíneo capilar endoneural y pondría
en riesgo la nutrición de las raíces nerviosas. Dado que por lo general persiste el
edema tiempo después de retirar el agente de compresión, esto casi siempre afecta
en una forma negativa a la raíz nerviosa durante un periodo más largo que el de la
compresión en sí. La presencia de edema intraneural también se relaciona con la
formación subsecuente de fibrosis intraneural y, por lo tanto, podría contribuir a la
recuperación lenta que se observa en algunos pacientes con trastornos por
compresión nerviosa. Para determinar si el edema intraneural también se formaría en
las raíces nerviosas como resultado de la compresión, se analizó la distribución de
albúmina marcada con azul de Evans en el tejido nervioso después de la compresión
a varios niveles de presión y en varias duraciones (Olmarker y cols., 1989b ). El
estudio mostró que se formó edema incluso con niveles bajos de presión. La
ubicación predominante fue en los bordes de la zona de compresión.

La función de las raíces nerviosas se ha estudiado por estimulación eléctrica directa y

registros en el nervio en sí o en los segmentos musculares correspondientes. Durante
un periodo de compresión de 2 h, el nivel crítico de presión para inducir una reducción
en la amplitud del potencial de acción muscular (MAP, muscle action potential) se
ubicó entre 50 y 75 mm Hg. Los niveles de presión mayores (100 a 200 mm Hg)
podrían inducir un bloqueo total de la conducción con varios grados de recuperación
después de la liberación de la compresión. Para estudiar los efectos de la compresión
sobre las fibras nerviosas sensoriales, se usaron electrodos en el sacro para registrar
un compuesto de potencial de acción nerviosa después de estimular los nervios
sensoriales en la cola, esto es, distal al sitio de compresión. Los resultados mostraron
que las fibras sensoriales son ligeramente más susceptibles a la compresión que las
fibras motoras. Además, las raíces nerviosas son más expuestas a la lesión por
compresión si la presión arterial disminuye por medios farmacológicos. Lo anterior
destaca la importancia del aporte sanguíneo para mantener las propiedades
funcionales de las raíces nerviosas.

ÍNDICE DE INICIO DE LA COMPRESIÓN

Un factor que no se ha reconocido por completo en el traumatismo por compresión del

tejido nervioso es el índice de inicio de la compresión. Este tiempo, desde el inicio
hasta la completa compresión, puede variar en la clínica desde fracciones de un
segundo en condiciones traumáticas, hasta meses o años en relación con procesos
degenerativos. Incluso en los índices de inicio rápido en la clínica, puede haber una
amplia variación de índices de inicio. Con el modelo presentado fue posible variar el
tiempo de inicio de la compresión aplicada.

Se han investigado dos índices de inicio; en uno la presión existe y se inicia la

compresión dando vueltas al interruptor del sistema de aire comprimido utilizado para
inflar el globo, o el nivel de presión para la compresión aumenta lentamente durante
20 segundos. El primer índice de inicio se midió a los 0.05 a 0.1 segundo, con lo cual
se infló el globo rápido y hubo un rápido inicio de compresión.

Se encontró que con un índice de inicio tan rápido se inducen efectos más
pronunciados en la formación de edema, transporte de metil glucosa y propagación
del impulso que en índice de inicio lento (Olmarker, 1991 ). Con respecto al transporte
de metil glucosa, los resultados muestran que los niveles dentro de la zona de
compresión son más pronunciados en el índice de inicio rápido que en el lento a
niveles de presión correspondientes. Hubo también una sorprendente diferencia entre
los dos índices de inicio cuando se consideraron los segmentos fuera de las zonas de
compresión.
En las series de inicio lento, los niveles alcanzaron valores basales más cerca de la
zona de compresión que en las series de inicio rápido. Esto podría indicar la presencia
de una zona de edema en los bordes más pronunciada en las series de inicio rápido
con una subsecuente reducción del transporte nutricional en el tejido adyacente a la
zona de compresión.

Para la compresión de inicio rápido, la cual quizá esté más relacionada con el
traumatismo de la columna vertebral o con la hernia de disco que con estenosis
raquídea, una presión de 600 mm Hg mantenida por sólo un segundo es suficiente
para inducir una alteración gradual de la conducción nerviosa durante las dos horas
estudiadas después de que se liberó la compresión. En general, los mecanismos para
estas diferencias pronunciadas entre los diferentes índices de inicio no son claros
pero podrían estar relacionados con diferencias en los índices de desplazamiento del
tejido nervioso comprimido hacia las partes no comprimidas, como resultado de las
propiedades viscoelásticas del tejido nervioso. Tal fenómeno podría provocar no sólo
daño estructural a las fibras nerviosas sino también cambios estructurales en los
vasos sanguíneos, con la subsecuente formación de edema.

La aparición progresivo de edema intraneural también podría estar muy relacionada

con las observaciones de una diferencia gradualmente creciente en la alteración de la
conducción nerviosa entre los dos índices de inicio (Olmarker y cols., 1989b ).

MÚLTIPLES NIVELES DE COMPRESIÓN DE RAÍCES NERVIOSAS RAQUÍDEAS

Los pacientes con dobles o múltiples niveles de estenosis raquídea parecen tener
síntomas más pronunciados que aquellos con estenosis sólo a un nivel. El modelo
presentado se modificó para señalar este tema de interés clínico. Con dos globos en
dos niveles adyacentes de discos se produjo un segmento de nervio no comprimido
de 10 mm entre los globos y se indujo una alteración mucho más pronunciada en la
conducción de impulsos nerviosos que la que se había encontrado con niveles de
presión correspondientes (Olmarker y Rydevik, 1992 ). Por ejemplo, una presión de 10
mm Hg en dos globos indujo una reducción de 60% en la amplitud de impulsos
nerviosos durante dos horas de compresión, en tanto que 50 mm Hg en un globo no
demostró reducción.

El mecanismo para la diferencia entre una compresión única o doble quizá no sólo
está basada en el hecho de que los impulsos nerviosos tienen que pasar más de una
zona de compresión con la compresión de doble nivel. También podría haber un
mecanismo basado en la anatomía vascular local de las raíces nerviosas. A diferencia
de los nervios periféricos, no hay arterias nutritivas regionales de las estructuras
circundantes hacia el sistema vascular intraneural en las raíces nerviosas raquídeas.
La compresión a dos niveles podría por lo tanto, inducir una región nutricionalmente
alterada entre los dos sitios de compresión. De esta manera, el segmento afectado
por la compresión se ampliaría desde un diámetro del globo (10 mm) a dos diámetros
del globo, incluido el segmento entre el nervio (30 mm).

Esta hipótesis se confirmó en parte en un experimento con análisis continuos del flujo
sanguíneo total en el segmento de nervio no comprimido, ubicado entre dos globos de
compresión (Takahashi y cols., 1993 ). Los resultados mostraron que se indujo una
reducción de 64% en el flujo sanguíneo total del segmento no comprimido cuando se
inflaron ambos globos a 10 mm Hg. De esta forma, la evidencia experimental muestra
que el aporte sanguíneo al segmento nervioso ubicado entre dos sitios de compresión
en las raíces nerviosas se altera gravemente, aunque este segmento nervioso en sí
no esté comprimido. En lo que respecta a la conducción nerviosa, los efectos
aumentaron mucho si se incrementaba la distancia entre los globos de compresión
desde un segmento vertebral a dos segmentos vertebrales (Olmarker y Rydevik,
1992 ). Esto indica que la alteración funcional podría estar directamente relacionada
con la distancia entre los dos sitios de compresión.

COMPRESIÓN CRÓNICA DE RAÍCES NERVIOSAS EN MODELOS

EXPERIMENTALES

La exposición de los efectos inducidos por la compresión sobre las raíces nerviosas
ha tratado principalmente la compresión aguda, esto es, la compresión que dura
algunas horas y sin supervivencia del animal. Para simular mejor las diferentes
situaciones clínicas, la compresión se debe aplicar durante periodos prolongados.
Quizá haya muchos cambios en el tejido nervioso, como la adaptación de axones y
vasos sanguíneos que se presentarán en pacientes pero que no se pueden estudiar
en modelos experimentales aplicando sólo una a seis horas de compresión. Otro
factor importante en este contexto es el índice de inicio que se expuso antes. En los
síndromes clínicos con compresión de la raíz nerviosa, el tiempo de inicio en muchos
casos podría ser muy lento. Por ejemplo, una remodelación de las vértebras para
inducir estenosis raquídea quizá provoque un tiempo de inicio de muchos años. Por
supuesto será difícil simular tal situación en un modelo experimental.

También será imposible tener control sobre la presión que actúa sobre las raíces
nerviosas en modelos crónicos por la remodelación y la adaptación del tejido nervioso
a la presión aplicada. Sin embargo, el conocimiento de las presiones exactas tal vez
sea menos importante en las situaciones de compresión crónica que en las de
compresión aguda. En lugar de ello, los modelos crónicos deben inducir una
compresión controlada con un tiempo de inicio lento que se reproduzca fácilmente.
Tales modelos se podrían adaptar bien para estudios de eventos patológicos así
como para intervenciones quirúrgicas o farmacológicas. Se ha intentado inducir tal
compresión.

Delamarter y cols. (1990) , presentaron un modelo en la cola de caballo del perro en la

cual aplicaron una banda de plástico para comprimir. La banda se amarró alrededor
del saco dural para inducir una reducción de 25, 50 o 75% del área transversal. Se
dejó la banda en el sitio varias veces. Se realizaron análisis y de demostraron
cambios estructurales y funcionales que fueron proporcionales al grado de
constricción.

Para inducir un inicio más lento y una compresión más controlada, Cornefjord y cols.,
(1997) usaron un constrictor para comprimir las raíces nerviosas de un cerdo (fig. 5-
15 ). El constrictor se aplicó primero para inducir oclusión vascular en condiciones
isquémicas experimentales en perros. El constrictor consta de un armazón externo de
metal que en el interior está cubierto con un material llamado amaroide que se
expande cuando se pone en contacto con los líquidos. Por el armazón de mental, el
amaroide se expande hacia dentro con una expansión máxima después de dos
semanas, lo que provoca compresión de una raíz nerviosa colocada en la abertura
central del constrictor. La compresión de la primera raíz nerviosa sacra en el cerdo
provocó una reducción significativa de la velocidad de conducción nerviosa y lesiones
axonales, utilizando un constrictor con un diámetro original definido. También se
encontró un incremento de la sustancia P en la raíz nerviosa y en el ganglio de la raíz
dorsal después de tal compresión. La sustancia P es un neurotransmisor que está
relacionado con la transmisión del dolor, por lo que el estudio podría, de esta forma,
aportar evidencia experimental de que la compresión de las raíces nerviosas puede
producir dolor.

FIGURA 5-15 Estudio experimental para analizar los efectos sobre la velocidad de

conducción nerviosa del núcleo pulposo (1), la combinación del núcleo pulposo y la
compresión (2) y sólo compresión (3). El núcleo pulposo y el constrictor se aplicaron a
la primera raíz nerviosa sacra en cerdos. La raíz nerviosa contralateral funcionó como
control. Reproducidacon permiso deCornefjord, M., Sato, K., Olmarker, K., et al.
(1997) . A model for chronic nerve root compression studies. Presentation ofa porcine
model for controlled slow-onset compression with analysesof anatomic aspects,
compression onset rate, and morphologic andneurophysiologic effects. Spine, 22, 946-
957.
Herramientas de imágenes
El modelo de constrictor también se ha utilizado para estudiar los cambios del flujo
sanguíneo en la vasculatura de la raíz nerviosa. Se podría observar que el flujo
sanguíneo no se reduce fuera de la zona de compresión pero disminuye en forma
importante en partes de las raíces nerviosas localizadas dentro del constrictor. En
este contexto, se destacaría que en caso de hernia de disco, la raíz nerviosa se
sensibilizaría por sustancias provenientes del tejido del disco (núcleo pulposo) por lo
tanto, la deformación mecánica de la raíz podría inducir dolor ciático (Olmarker y cols.,
1993 , 2002 ).

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Lesión nerviosa y dolor

Los factores mecánicos presentados pueden ser causas importantes de lesión
nerviosa dolorosa, así como las alteraciones metabólicas y tóxicas en las fibras
nerviosas o en sus cuerpos celulares. Durante las dos décadas pasadas, el uso
extenso de modelos murinos de lesión nerviosa, junto con las valoraciones
cuantitativas de las conductas relacionadas con dolor, han provocado la atención en la
neuropatología y fisiopatología del dolor. En particular dos modelos de compresión
para lesión nerviosa se han convertido en el estándar.

El primero fue desarrollado por Bennett y Xie (1988) , para simular una neuropatía por
compresión de bajo grado semejante a los atrapamientos de nervios periféricos. Este
modelo aplicó ligaduras holgadas de cargut crómico alrededor del nervio ciático y
produjo hiperalgesia térmica intensa que duró varias semanas. El segundo modelo
(Kim y Chung, 1992 ) se basa en la ligadura apretada del nervio raquídeo de L5 (el
más frecuente) y se notó la producción de una alodinia mecánica prolongada en la
distribución del nervio ciático.

Estos dos modelos tienen un cambio patológico básico similar: la degeneración

waleriana, un proceso mediado por citocinas que comienza con la desintegración y
degeneración del axoplasma y el axolema seguido por la fagocitosis de restos
axonales y de células de Schwann (Stoll y cols., 2002 ). De hecho, se ha demostrado
que tanto la magnitud de la respuesta hiperalgésica ante la lesión nerviosa como su
persistencia, están directamente relacionadas con la magnitud de la degeneración
walleriana, esto es, el porcentaje de fibras sometidas a degeneración walleriana
(Myers y cols., 1996 ).

La investigación subsecuente ha relacionado la degeneración walleriana y el dolor con

la expresión del factor de necrosis tumoral alfa, el cual es liberado de inmediato
después de la lesión nerviosa por las células de Schwann y después aumenta
significativamente por los macrófagos provenientes de la circulación que invaden al
nervio lesionado (Myers y cols., 2006 ). Este estado neuroinflamatorio tiene el
potencial de ser susceptible a la terapia anticitocina, por lo que los estudios clínicos
son esperanzadores en cuanto al futuro éxito del tratamiento del dolor neuropático
relacionado con la compresión y otras formas mecánicas de lesión a los nervios
periféricos y la raíz nerviosa.

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Resumen
 Los nervios periféricos están compuestos de fibras nerviosas, capas de tejido
conjuntivo y vasos sanguíneos.
 Las fibras nerviosas son extremadamente susceptibles a traumatismos, pero
dado que están rodeadas de capas sucesivas de tejido conjuntivo (el epineuro
y el perineuro), están protegidas desde el punto de vista mecánico.
 El estiramiento induce cambios en el flujo sanguíneo intraneural y la estructura
de la fibra nerviosa antes de que se rompan los troncos nerviosos.
 La compresión de un nervio puede provocar lesión a las fibras nerviosas y a los
vasos sanguíneos en el nervio, principalmente en los bordes del segmento
comprimido, pero también por mecanismos isquémicos.
 El nivel de presión, la duración de la compresión y la forma de aplicación de
presión son variables importantes en el desarrollo de la lesión nerviosa.
 Las raíces nerviosas raquídeas son diferentes en su anatomía a los nervios
periféricos y por lo tanto reaccionan distinto ante la deformación mecánica.
 Las raíces nerviosas raquídeas son más susceptibles que los nervios
periféricos ante la deformación mecánica, en particular por la falta de capas
protectoras de tejido conjuntivo en las raíces nerviosas.
 La lesión mecánica a las raíces nerviosas o a los nervios periféricos puede
provocar degeneración nerviosa y un estado de neuroinflamación que llega a
causar dolor neuropático.
Esta lectura aporta explicacion sobre la presentación ante la contingencia por
COVID-19

Biomecánica del cartílago articular

Introducción
Hay tres tipos de articulaciones en el cuerpo humano: fibrosas, cartilaginosas y
sinoviales. Sólo una de ellas, las articulaciones sinoviales o de diartrosis, permiten un
alto grado de movilidad. En articulaciones normales jóvenes, el extremo final del
hueso de la articulación de diartrosis, está cubierto por un tejido conjuntivo blanco,
delgado (1 mm-6 mm), denso y translúcido llamado cartílago articular hialino (cuadro
3-1). El cartílago articular es un tejido muy especializado, adecuado para soportar el
medio altamente cargado de la unión sin fallos durante el tiempo de vida promedio de
un individuo. No obstante, desde el punto de vista fisiológico es un tejido virtualmente
aislado, sin vasos sanguíneos, canales linfáticos o inervación neurológica.
Adicionalmente, su densidad celular es menor que la de cualquier otro tejido
(Stockwell, 1979 ).

En las articulaciones tipo diartrosis el cartílago articular tiene dos funciones

principales: 1) distribuir las cargas de la unión en una área amplia, de esta manera
decrecen las presiones que soportan las superficies de contacto del acople (Ateshian
y cols., 1995 ; Helminen y cols., 1987 ) y 2) permitir movimientos relativos de las
superficies opuestas del acople con el mínimo de fricción y desgaste (Mow y Ateshian,
1997 ). En este capítulo se describe cómo las propiedades biomecánicas de los
cartílagos articulares, determinadas por su composición y estructura, permiten un
óptimo desarrollo de esas funciones.

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Composición y estructura del cartílago articular

Los condrocitos, las células esparcidas en el cartílago articular, son responsables de
menos del 10% del volumen total del tejido (Stockwell, 1979 ). La figura 3-1 muestra
esquemáticamente la distribución espacial de los condrocitos. A pesar de su baja
densidad, los condrocitos generan, secretan, organizan y mantienen los componentes
orgánicos de la matriz extracelular (MEC) (Fosang y Hardingham, 1996 ; Muir, 1983 ).
La matriz orgánica está compuesta por una densa red de delgadas fibrillas de
colágeno (mayormente colágeno de tipo II, con cantidades menores de los tipos V, VI,
IX y XI) que están inmersas en una solución concentrada de proteoglicanos (PGs)
(Bateman y cols., 1996 ; Eyre, 1980 ; Muir, 1983 ). En un cartílago articular normal el
contenido de colágeno varía entre el 15 y el 22% por peso húmedo y el contenido de
PG entre el 4 y el 7% por peso húmedo. El contenido restante, entre el 60 y el 85%,
es agua, sales inorgánicas, así como pequeñas cantidades de otras proteínas
matriciales, glicoproteínas y lípidos (Mow y Ratcliffe, 1997 ). Las fibrillas de colágeno y
los PGs, capaces cada uno de formar una red estructural de resistencia significativa
(Broom y Silyn-Roberts, 1990 ; Kempson y cols., 1976 ; Schmidt y cols., 1990 ; Zhu y
cols., 1991 , 1993 ), son los componentes estructurales que soportan las presiones
mecánicas internas que resultan de las cargas aplicadas al cartílago articular.
Además, estos componentes estructurales, junto con el agua, determinan el
comportamiento biomecánico de este tejido (Ateshian y cols., 1997 ; Maroudas,
1979 ; Mow y cols., 1980 , 1984 ; Mow y Ateshian, 1997 ).

CUADRO 3-1 Cartílago articular hialino

Una notable excepción a la definición del cartílago articular hialino es la articulación

temporomandibular, una juntura sinovial en la que el fibrocartílago se encuentra
cubriendo los extremos del hueso. El fibrocartílago y un tercer tipo de cartílago, el
cartílago elástico, están estrechamente relacionados, embriológica e
histológicamente, con el cartílago hialino, pero son muy diferentes en propiedades
mecánicas y bioquímicas. El fibrocartílago constituye un cartílago de transición que se
encuentra en las márgenes de algunas cavidades articulares, en las cápsulas
articulares y en las inserciones de los ligamentos y tendones en el hueso.

El fibrocartílago también forma los meniscos interpuestos entre el cartílago articular de

algunas junturas y compone la cubierta exterior de los discos invertebrales, el anillo
fibroso. El cartílago elástico se encuentra en el oído exterior, en el cartílago de la
trompa de Eustaquio, en la epiglotis y en ciertas partes de la laringe.

FIGURA 3-1 Fotomicrografía (A) y representación esquemática (B) de la disposición

de los condrocitos a lo largo de la profundidad del cartílago articular no calcificado. En
la zona tangencial superficial, los condrocitos son oblongos, con sus ejes
longitudinales alineados en paralelo a la superficie articular. En la zona media los
condrocitos son “redondos” y distribuidos al azar. Los condrocitos en la zona profunda
están ordenados en forma de columna orientada perpendicularmente a la línea de
marea, la demarcación entre el tejido calcificado y no calcificado.
Herramientas de imágenes
COLÁGENO

El colágeno es la proteína más abundante del cuerpo (Bateman y cols., 1996 ; Eyre,

1980 ). En el cartílago articular, el colágeno tiene altos niveles de organización
estructural, que proporciona una ultraestructura fibrosa (Clark, 1985 ; Clarke,
1971 ; Mow y Ratcliffe, 1997 ). La unidad biológica básica del colágeno es el
tropocolágeno, una estructura compuesta de tres cadenas de polipeptidos
procolágenos (cadenas alfa) enroscadas en hélices levógiras (fig. 3-2A ), las cuales a
su vez están enroscadas en una triple hélice dextrógira (fig. 3-2B ). Esas moléculas de
tropocolágeno alargadas, 1.4 nanómetros (nm) de diámetro y 300 nm de longitud (fig.
3-2C y D ), polimerizan en fibrillas de colágenos de mayor longitud (Bateman y cols.,
1996 ; Eyre, 1980 ). En los cartílagos articulares esas fibrillas tienen un diámetro
promedio de 25 nm a 40 nm (fig. 3-2E , cuadro 3-2 ); aunque esto es altamente
variable.

FIGURA 3-2 Características moleculares de la estructura de colágeno de la cadena

alfa (α) de la fibrilla. La secuencia flexible de aminoácidos en la cadena alfa (A) le
permite a estas cadenas enrollarse apretadamente en una configuración dextrógira de
triple hélice (B), formando así la molécula de tropocolágeno (C). Este apretado arreglo
triple helicoidal de las cadenas contribuye a la alta resistencia a la tracción de la fibrilla
de colágeno. La alineación paralela de las moléculas individuales de tropocolágeno en
la que cada molécula solapa a la otra en alrededor de un cuarto de su longitud (D), da
como resultado un patrón de banda repetitiva de la fibrilla de colágeno según se ve en
la microscopia electrónica (x 20 000) (E). Reproducido con permiso deDonohue, J.M.,
Buss, D., Oegema, T.R., y cols., (1983)  . The effects ofindirect blunt trauma on adult
canine articular cartilage. J Bone JointSurg, 65A, 948.
Herramientas de imágenes
Mediante estudios de microscopía electrónica de barrido, por ejemplo, se han descrito
fibras con diámetros de hasta 200 nm (Clarke, 1971 ). Entre las moléculas de
tropocolágeno se forman enlaces cruzados covalentes, añadiendo a las fibrillas una
alta resistencia a las tensiones (Bateman y cols., 1996 ).

El colágeno del cartílago articular está distribuido de forma no homogénea, dando al

tejido una distribución de capas (Lane y Weiss, 1975 ; Mow y Ratcliffe, 1997 ).
Numerosas investigaciones usando luz, transmisión de electrones y microscopía
electrónica de barrido han identificado tres zonas estructurales diferenciadas. Por
ejemplo, Mow y cols., (1974) propusieron una distribución zonal para la red de
colágeno que se muestra de forma esquemática en la figura 3-3 A. En la zona
superficial tangencial, que representa del 10 al 20% del grosor total, se encuentran
varias capas finas, densas y compactas de fibras tejidas aleatoriamente en planos
paralelos a la superficie articular (Clarke, 1971 ; Redler y Zimny, 1970 ; Weiss y cols.,
1968 ). En la zona intermedia (40-60% del grosor total), hay mayores distancias entre
las fibras, que están orientadas aleatoria y homogéneamente dispersas. Debajo de
éstas, en la zona profunda (en promedio el 30% del grosor total), las fibras se agrupan
formando haces de longitud mayor y se orientan radialmente (Redler y cols., 1975 ).
Dichos haces cruzan la superficie entre el cartílago articular y el cartílago calcificado
bajo éste, entrando en el cartílago calcificado, formando de esta manera un enlace
que fija el cartílago al hueso adyacente (Bullough y Jagannath, 1983 ; Redler y cols.,
1975 ). Esta orientación anisótropa de las fibras se repite en las variaciones zonales
no homogéneas del contenido de colágeno, las cuales son más pronunciadas en las
superficies y se mantienen relativamente constantes en las zonas profundas (Lipshitz
y cols., 1975 ). Esta composición en capas parece proporcionar una importante
función biomecánica al mejorar el soporte de fluido intersticial y las propiedades de
fricción (Krishnan y cols., 2003 ).

CUADRO 3-2 Diferencias en los tipos de colágenos

Las diferencias en las cadenas alfa de tropocolágeno en varios tejidos del cuerpo dan
lugar a especies moleculares específicas, o tipos de colágeno. El tipo de colágeno en
el cartílago hialino, el colágeno tipo II, difiere del colágeno tipo I encontrado en los
huesos, ligamentos y tendones. El colágeno tipo II forma fibrillas más finas que el tipo
I, permitiendo la dispersión máxima del colágeno a través del tejido cartilaginoso.
FIGURA 3-3A. Representación esquemática. Reproducido con permisodeMow, V.C.,
Lai, W.M., Redler, I. (1974) . Some surfacecharacteristics of articular cartilages. A
scanning electronmicroscopy study and a theoretical model for the dynamicinteraction
of synovial fluid and articular cartilage. J Biomech,7, 449.B. Microfotografías (×3000;
cortesía del Dr. T. Takei, Nagano, Japón) de la disposición ultraestructural de la red
de colágeno en toda la profundidad del cartílago articular. En la zona tangencial
superficial (STZ) las fibrillas de colágeno están firmemente entrecruzadas en láminas
dispuestas en paralelo a la superficie articular. En la zona media, las fibrillas
dispuestas al azar están empaquetadas menos densamente para acomodar la alta
concentración de proteoglicanos y agua. Las fibrillas de colágeno de la zona profunda
forman grandes haces de fibras orientadas radialmente que cruzan la línea de marea,
entran en la zona calcificada y fijan el tejido al hueso adyacente. Note la
correspondencia entre esta arquitectura de la fibra de colágeno y el ordenamiento
espacial de los condrocitos que se muestra en la figura 3-1. En la microfotografía B el
STZ se muestra bajo una carga compresiva mientras que las zonas media y profunda
están libres de carga.
Herramientas de imágenes
El cartílago está compuesto, en particular, de colágeno tipo II. Además, dentro del
cartílago articular puede encontrarse un arreglo de diferentes colágenos (tipo V, VI, IX,
XI) en cantidades cuantitativamente menores. El colágeno tipo II se presenta por lo
regular en el cartílago articular, el tabique nasal y el cartílago esternal; de igual
manera en las regiones más internas de los discos intervertebrales y el menisco.
Como referencia, el tipo I es el colágeno más abundante en el cuerpo humano y se
encuentra en los huesos y en el tejido blando como los discos intervertebrales (en
particular en el anillo fibroso), la piel, el menisco, los tendones y los ligamentos. Las
propiedades mecánicas más importantes de las fibras de colágeno son su rigidez a la
tracción y su fortaleza. Se han evaluado las propiedades de una sola fibra de
colágeno tipo I en términos de tracción y la medición ha resultado ser 860 MPa (Shen
y col., 2008 ). Las interacciones de las fibrillas de colágeno con otras fibrillas, al igual
que con otros componentes de la matriz extracelular, producen propiedades
mecánicas del tejido mucho menos efectivas. Por ejemplo, los tendones están
formados aproximadamente en un 80% de colágeno (peso seco) y tienen una rigidez
a la tracción de 103 MPa y una resistencia a la tracción de 50 MPa (Akizuki y cols.,
1986 ; Kempson, 1979 ; Kempson y cols., 1976 ; Woo y cols., 1987 , 1997 ). Como
comparación, el acero tiene una rigidez a la tracción de aproximados 220 × 10 3 MPa.
Aunque son fuertes a la tracción, las fibras de colágeno ofrecen poca resistencia a la
compresión porque sus razones de esbeltez, razón longitud grosor, las hace fácil para
curvarse bajo cargas compresivas (fig. 3-4B ).

FIGURA 3-4 Ilustración de las propiedades mecánicas de la fibrillas de colágeno:

rígido y fuerte en la tracción (A), pero débil y fácilmente pandeable con la
compresión (B). Adaptado deMyers, E.R., Lai, W.M., Mow, V.C. (1984) . A continuum
theory and an experiment for the ion-inducedswelling behavior cartilage. J Biomech
Eng, 106(2), 151-158.
Herramientas de imágenes
Al igual que el hueso, el cartílago articular es anisotrópico, sus propiedades materiales
difieren con la dirección de carga (Akizuki y cols., 1986 ; Huang y cols.,
2005 ; Kempson, 1979 ; Mow y Ratcliffe, 1997 ; Roth y Mow, 1980 ; Wang y col.,
2003 ; Woo y col., 1987 ). Se piensa que esta anisotropía está relacionada con los
diferentes arreglos de fibras de colágeno dentro de los planos paralelos a la superficie
articular. Sin embargo, también se piensa que esas variaciones en las fibras de
colágeno, en la densidad entrecruzada, así como las variaciones en las interacciones
colágeno-PG, contribuyen igualmente a la anisotropía de tracción del cartílago
articular. En la tracción esta anisotropía se describe de forma usual con respecto a las
líneas que dividen la superficie articular. Estas líneas de división son fisuras
deformadas producidas por la perforación de la superficie articular con un pequeño
punzón (fig. 3-5 ; Hultkrantz, 1898 ). El origen de este patrón está relacionado con la
variación direccional de la rigidez de tracción y la fortaleza características del cartílago
articular descritas con anterioridad. Hasta hoy, sin embargo, se desconocen las
razones exactas de por qué el cartílago articular muestra tales anisotropías
pronunciadas en tracción, tampoco se conoce el significado funcional de su
anisotropía de tracción.

FIGURA 3-5 Representación esquemática de un patrón de líneas divisorias sobre la

superficie de cóndilos femorales humanos.
Herramientas de imágenes
PROTEOGLICANO

En el cartílago se encuentran varios tipos de PGs. De manera general, esta es una

molécula de gran tamaño compuesta por una estructura proteica y una polisacárida.
El núcleo de la molécula es la estructura proteica, a la cual se enlazan una o más
moléculas de glucosaminoglicanos (GAGs) (Fosang y Hardingham, 1996 ; Muir,
1983 ; Ratcliffe y Mow, 1996 ). Aún las más pequeñas de estas moléculas, el biglicano
y la decorina, son bastante grandes (masa molecular de aproximados 1 × 10 4), pero
representan menos que el 10% de todos los PGs presentes en el tejido. Los
agrecanos son moléculas mucho más grandes (masa molecular: 1-4 × 10 6), y tienen
una marcada capacidad de enlazarse a una molécula de hialuronato (masa molecular
del HA: 5 × 105) a través de una región específica de enlace al HA (HABR). Este
enlace se estabiliza mediante una proteína de unión (LP) (masa molecular 40-48 ×
103). La estabilización es crucial para la función del cartílago normal; sin ésta, los
componentes de la molécula de PG podrían escapar rápidamente del tejido
(Hardingham y Muir, 1974 ; Hascall, 1977 ; Muir, 1983 ).

El agrecano está compuesto por dos tipos de GAGs: el sulfato de condroitina (CS) y el
sulfato de queratano (KS). Cada cadena de CS contiene de 25 a 30 unidades de
disacáridos, mientras que la cadena de KS es más pequeña y contiene 13 unidades
de disacáridos (Muir, 1983 ). Los agrecanos (referidos con anterioridad como
subunidades en la literatura americana, o como monómeros en la del Reino Unido y
Europa) consisten en un núcleo proteico de aproximados 200 nm de largo, al cual se
enlazan covalentemente unas 150 cadenas de GAGs y oligosacáridos a través de los
átomos O- y N- (Fosang y Hardingham, 1996 ; Muir, 1983 ). Además, la distribución
de los GAGs a lo largo del núcleo proteico es heterogénea; hay una región rica en KS
y oligosacáridos que se enlazan por el O, así como una región rica en CS (fig. 3-6A ).
La figura 3-6A muestra el famoso modelo de (“hisopo”) de un agrecano (Muir, 1983 ).
La figura 3-6A también muestra la heterogeneidad del núcleo proteico, el cual
contiene tres regiones globulares: la región G1, el HABR localizado en el N-terminal
que contiene una pequeña cantidad de KS (Poole, 1986 ) y algunos pocos
oligosacáridos enlazados por el N, la región G2, localizada entre HABR y la región rica
en KS (Hardingham y cols., 1987 ), y la G3, la proteína del núcleo C-terminal. Existe
una estequiometría 1:1 entre la LP y la región de enlace G1 en el cartílago. Las otras
dos regiones globulares han sido muy estudiadas en los últimos tiempos (Fosang y
Hardingham, 1996 ), pero su significado funcional no ha sido aún elucidado. La figura
3-6B muestra la conformación molecular aceptada de un agregado de PG; Rosenberg
y cols., (1975) fueron los primeros en obtener una microfotografía electrónica de esta
molécula (fig. 3-6C ). También se ha utilizado la microscopía de fuerza atómica (AFM)
para visualizar, (Seog y cols., 2005 ) y para medir las fuerzas de interacción
intermoleculares netas (Ng y cols., 2003 ) de los proteoglicanos.

En un cartílago nativo la mayoría de los agrecanos están asociados con el HA para

formar grandes agregados de PG (fig. 3-6C ). Éstos pueden tener hasta varios cientos
de agrecanos enlazados no covalentemente a un núcleo central de HA a través de su
HABR; y cada sitio se estabiliza con una LP. La molécula filamentosa del núcleo de
HA es una cadena de disacáridos no sulfatada que puede ser tan larga como 4 mm de
longitud. Los bioquímicos han denominado al HA un PG “honorario” porque está
íntimamente involucrado en la estructura de los agregados de PG en el cartílago
articular. La estabilidad que ofrecen los agregados de PG tiene un significado
funcional importante. En la actualidad se acepta que la agregación del PG promueve
la inmovilización de los PGs dentro de la fina malla de colágeno, añadiendo
estabilidad estructural y rigidez a la ECM (Mow y cols., 1989b ; Muir, 1983 ; Ratcliffe y
cols., 1986 ). Además, se han identificado en la ECM del cartílago articular
(Rosenberg y cols., 1985 ) dos formas adicionales del PG sulfato de dermatano. En
los tendones, los PGs-sulfato de dermatano han mostrado que se enlazan no
covalentemente a las superficies de las fibrillas de colágeno (Scott y Orford, 1981 );
sin embargo, el rol del sulfato de dermatano en el cartílago articular se desconoce,
tanto desde el punto de vista biológico como funcional.

Aunque la estructura básica de los agrecanos es, por lo general, la descrita

anteriormente, ellos no son idénticos en su estructura (Fosang y Hardingham, 1996 ).
Los agrecanos varían de varias maneras en longitud, masa molecular y composición;
en otras palabras, ellos son polidispersos. Los estudios han demostrado que existen
dos poblaciones distintas de agrecanos (Buckwalter y cols., 1985 ; Heinegard y cols.,
1985 ). La primera población está presente a lo largo de la vida y es rica en CS; la
segunda contiene PGs ricos en KS y está presente sólo en el cartílago adulto. Con la
maduración del cartílago articular ocurren otros cambios relacionados con la edad, en
la composición y estructura de los PG. Con la maduración del cartílago, el contenido
de agua (Armstrong y Mow, 1982 ; Bollet y Nance, 1965 ; Linn y Sokoloff,
1965 ; Maroudas, 1979 ; Venn, 1978 ) y la relación carbohidrato/proteína disminuye de
manera progresiva (Garg y Swann, 1981 ; Roughley y White, 1980). Esta disminución
se refleja como un descenso en el contenido de CS. En cambio, el KS, que está
presente sólo en pequeñas cantidades al nacer, se incrementa durante la etapa de
desarrollo y el envejecimiento. De esta manera, la relación CS/KS, la cual es en
promedio de 10:1 al nacer, es sólo de cerca de 2:1 en el cartílago adulto (Roughley y
White, 1980; Sweet y cols., 1979 ; Thonar y cols., 1986 ). Además, la sulfatación de
las moléculas de CS, que puede ocurrir en las posiciones 6 o 4, también experimenta
cambios relacionados con la edad. En el útero, el sulfato de 6-condroitina y el sulfato
de 4-condroitina están presentes equimolarmente; sin embargo, en la madurez la
relación sulfato de 6-condoitrina: sulfato de 4-condoitrina se incrementa hasta 25:1 en
promedio(Roughley y cols., 1981 ). Otros estudios también han documentado una
disminución en el tamaño hidrodinámico del agrecano, relacionada con la edad.
Muchos de estos cambios tempranos vistos en el cartílago articular pueden reflejar la
maduración del cartílago, quizá como resultado del incremento de la demanda
funcional con el aumento del peso a soportar. Sin embargo, el significado funcional de
estos cambios, al igual que el de los que ocurren después durante la vida, está
indeterminado.

AGUA

El agua, componente más abundante del cartílago articular, está en su mayor

cantidad concentrada cerca de la superficie articular (∽80%) y disminuye de una
forma casi lineal con el incremento de la profundidad, a una concentración promedio
de 65% en la zona profunda (Lipshitz y cols., 1976 ; Maroudas, 1979 ). Este fluido
contiene varios cationes móviles libres (p. ej., Na +, K+ y Ca2+) que influyen mucho en
los comportamientos fisicoquímico y mecánico del cartílago (Gu y cols., 1998 ; Lai y
cols., 1991 ; Linn y Sokoloff, 1965 ; Maroudas, 1979 ). El componente fluido del
cartílago articular es además esencial para la salud de este tejido avascular porque
permite el movimiento hacia atrás y hacia adelante de gases, nutrientes y productos
de desecho entre los condrocitos y el fluido sinovial circundante rico en nutrientes
(Bollet y Nance, 1965 ; Linn y Sokoloff, 1965 ; Mankin y Thrasher, 1975 ; Maroudas,
1975 , 1979 ).

FIGURA 3-6A. Representación esquemática del agrecano, que se compone de

cadenas de queratán sulfato y sulfato de condroitina enlazados covalentemente al
núcleo de una molécula de proteína. El núcleo de la proteína de proteoglicano tiene
tres regiones globulares, así como regiones ricas en queratán sulfato y regiones ricas
en sulfato de condroitina. B. Representación esquemática de una macromolécula de
proteoglicano. En la matriz, el agrecano se enlaza a HA no covalentemente para
formar una macromolécula con un peso molecular de aproximadamente 200 × 10 6. La
proteína de enlace estabiliza esta interacción entre la región de enlazamiento del
agrecano y la molécula núcleo de HA. C. Fotografía tomada de un microscopio
electrónico de campo oscuro de un agregado de proteoglicano de un cartílago
articular humeral bovino (×120 000). La línea horizontal en la parte inferior derecha
representa 0.5 mm. Reproducido con permiso deRosenberg, L., Hellmann, W.,
Kleinschmidt, A.K. (1975) . Electron microscopic studies ofproteoglycan aggregates
from bovine articular cartilage.J Biol Chem, 250, 1877.
Herramientas de imágenes
Un pequeño porcentaje del agua en el cartílago reside intracelularmente y alrededor
del 30% está asociado con fuerza con las fibrillas de colágeno (Maroudas y cosl.,
1991 ; Torzilli y cols., 1982 ). Se cree que la interacción entre el colágeno, el PG y el
agua, a través de la presión osmótica de Donnan, tiene una función importante que
regula la organización estructural de la ECM y sus propiedades de hinchamiento
(Donnan, 1924 ; Maroudas, 1968 , 1975 ). Así, la mayoría del agua ocupa los
espacios interlaminares de la ECM y está libre para moverse cuando se aplica al
tejido un gradiente de carga o presión, u otras fuerzas motrices electroquímicas (Gu y
cols., 1998 ; Maroudas, 1979 ). Cuando hay una carga debida a una fuerza de
compresión, el 70% del agua, en promedio, puede moverse. Este movimiento de
fluido intersticial es importante en el control del comportamiento mecánico del
cartílago y la lubricación de la juntura (Ateshian y cols., 1997 , 1998 ; Hlavacek,
1995 ; Hou y cols., 1992 ; Mow y Ateshian, 1997 ; Mow y cols., 1980 ).

INTERACCIÓN FÍSICA Y ESTRUCTURAL ENTRE LOS COMPONENTES DEL

CARTÍLAGO

La estructura química y las interacciones físicas de los agregados de PG influyen en

las propiedades de la ECM (Guterl y cols., 2010 ; Ratcliffe y Mow, 1996 ). El estrecho
espaciado (5-15 Angstroms) de los grupos cargados carboxilo y sulfato, de las
cadenas de CS y KS provoca la disociación en solución al pH fisiológico (fig. 3-7 ),
produciendo una alta concentración de cargas negativas fijas que crean fuertes
fuerzas repulsivas carga-carga intermolecular e intramolecular (Seog y cols., 2005 ); la
suma coligativa de estas fuerzas (cuando el tejido está inmerso en una solución salina
fisiológica) es equivalente a la presión osmótica de Donnan (Buschmann y
Grodzinsky, 1995 ; Donnan, 1924 ; Gu y cols., 1998 ; Lai y cols., 1991 ).

Estructuralmente, estas fuerzas repulsivas carga-carga tienden a extenderse y a

endurecer las macromoléculas de PG dentro del espacio interlaminar formado por la
red del colágeno circundante. Para apreciar la magnitud de esta fuerza, de acuerdo
con Stephen Hawking (1988) , esta repulsión eléctrica es un millón de millón, de
millón, de millón, de millón, de millón, de millones de veces (42 ceros) más intensa
que las fuerzas gravitacionales.

En la naturaleza, un objeto cargado no puede persistir mucho tiempo sin descargarse

o atraer contraiones para mantener la neutralidad eléctrica. Por lo tanto, para
conservar la neutralidad eléctrica los grupos cargados de sulfato y carboxilo fijados
con los PGs en los cartílagos articulares, deben atraer varios contraiones y coiones
(en su mayoría Na+, Ca2+, y C1-) hacia el tejido. La concentración total de esos
contraiones y coiones está dada por la conocida ley de distribución de los iones en
equilibrio de Donnan (Donnan, 1924 ). Dentro del tejido, los contraiones y los coiones
móviles forman una nube que rodea las cargas de los sulfatos y los carboxilos fijos,
apantallando, de esa manera, esas cargas de las demás. Ese apantallamiento de
carga actúa disminuyendo las grandes fuerzas repulsivas eléctricas que de otro modo
existirían. El resultado neto es una presión de hinchamiento dada por la ley de la
presión osmótica de Donnan (Buschmann y Grodzinsky, 1995 ; Donnan, 1924 ; Gu y
cols., 1998 ; Lai y cols., 1991 ; Schubert y Hamerman, 1968 ). La teoría de la presión
osmótica de Donnan se ha utilizado de manera amplia para calcular las presiones de
hinchamiento de los cartílagos articulares y del disco intervertebral (Maroudas,
1979 ; Urban y McMullin, 1985 ). Según la ley de Starling, esa presión de
hinchamiento es, a su vez, resistida y compensada por la tracción desarrollada en la
red de colágeno, confinando los PGs a sólo el 20% de su dominio de solución libre
(Maroudas, 1976 ; Mow y Ratcliffe, 1997 ; Setton y cols., 1995 ). Como consecuencia,
esa presión de hinchamiento somete a la red de colágeno a una pre-tensión de
significativa magnitud, aun en ausencia de cargas externas (Setton y cols.,
1995 , 1998 ).

FIGURA 3-7A. Representación esquemática del dominio de la solución de

proteoglicano (izquierda) y las fuerzas de repulsión asociadas con los grupos de carga
negativa fijados sobre los GAGs de agrecano (derecha). Estas fuerzas repulsivas
hacen que el agregado asuma una conformación rígida amplia que ocupa un dominio
de solución de gran tamaño. B. La tensión compresiva aplicada disminuye el dominio
de la solución de agregado (izquierda), que a su vez incrementa la densidad de carga
y, por tanto, las fuerzas repulsivas de carga intermolecular (derecha).
Herramientas de imágenes
Los PGs de los cartílagos están distribuidos en la matriz de manera no homogénea,
con mayor concentración en la zona media y menor concentración en las zonas
superficial y profunda (Lipshitz y cols., 1976 ; Maroudas, 1968 , 1979 ; Venn, 1978 ).
La consecuencia biomecánica de este carácter no homogéneo del hinchamiento del
cartílago (causado por la variación del contenido de PG a lo largo del tejido) ha sido
recientemente evaluada de manera cuantitativa (Setton y cols., 1998 ). Además, los
resultados de modelos nacientes, que incorporan una distribución no homogénea de
PG, muestran que ésta tiene un profundo impacto en la distribución intersticial de los
contraiones a lo largo del tejido (Sun y cols., 1998 ) y el medio osmótico del cartílago
(Oswald y cols., 2008 ).

Cuando se aplica una tensión de compresión a la superficie del cartílago, se produce

una deformación instantánea, causada principalmente por la variación del dominio
molecular del PG, (fig. 3-7B ). Dicha tensión externa provoca la presión interna en la
matriz que contrarresta la presión de hinchamiento y, consecuentemente, el líquido
empieza a fluir abandonando el tejido. A medida que el fluido deja el tejido, la
concentración de PG empieza a aumentar, lo que a su vez incrementa la presión de
hinchamiento de Donnan o la fuerza repulsiva carga-carga y la tensión compresiva de
volumen hasta que éstos equilibran la tensión externa. De este modo, las propiedades
fisicoquímicas del gel de PG atrapado en la red de colágeno, permiten que éste
resista la compresión. Dicho mecanismo complementa el papel desarrollado por el
colágeno que, como se describió antes, es fuerte en la tracción pero débil en la
compresión. La habilidad del PG de resistir la compresión proviene entonces de dos
fuentes: 1) La presión osmótica de hinchamiento de Donnan asociada a los grupos
aniónicos empaquetados estrechamente en los GAGs; y 2) la rigidez compresiva de
volumen de la matriz sólida de colágeno-PG. De manera experimental, la presión
osmótica de Donnan varía entre 0.05 MPa y 0.35 MPa (Maroudas, 1979 ); mientras
que el módulo elástico de la matriz sólida de colágeno-PG varía entre 0.5 MPa hasta
1.5 MPa (Armstrong y Mow, 1982 ; Athanasiou y cols., 1991 ; Mow y Ratcliffe, 1997 ).

Es entonces aparente que el colágeno y los PGs también interaccionan, y que esas
interacciones son de gran importancia funcional. Se ha demostrado que una pequeña
porción de los PGs está asociada de manera estrecha con el colágeno y puede servir
como un enlace entre las fibrillas de colágeno, abarcando grandes distancias que los
enlaces entre colágenos no pueden cubrir (Bateman y cols., 1996 ; Mow y Ratcliffe,
1997 ; Muir, 1983 ).

Se piensa que los PGs también juegan un importante papel para mantener la
estructura ordenada y las propiedades mecánicas de las fibrillas de colágeno (Muir,
1983 ; Scott y Orford, 1981 ). Investigaciones recientes muestran que en soluciones
concentradas, los PGs interaccionan entre sí para formar redes de significativa
resistencia (Mow y cols., 1989b ; Zhu y cols., 1991 , 1996 ). Por otra parte, se ha
demostrado que la densidad y la resistencia de los puntos de interacción que forman
la red dependen de la presencia de LP entre agrecanos y agregados, así como del
colágeno. La evidencia sugiere que en la zona superficial del cartílago articular hay
menos agregados, con mayor presencia de biglicanos y decorinas que agrecanos. Por
tanto, tiene que haber una diferencia entre las interacciones entre esos PGs y las
fibrillas de colágeno de la zona superficial, con relación a las de las zonas más
profundas (Poole y cols., 1986 ). En efecto, la interacción entre el PG y el colágeno no
sólo juega un papel directo en la organización de la ECM sino que también contribuye
directamente a las propiedades mecánicas del tejido (Kempson y cols.,
1976 ; Schmidt y cols., 1990 ; Zhu y cols., 1993 ).

Las características específicas de las interacciones físicas, químicas y mecánicas

entre el colágeno y el PG no han sido aún totalmente determinadas. No obstante,
como fue discutido con anterioridad, se sabe que estas macromoléculas estructurales
interactúan para formar una matriz poroso-permeable, de fibras reforzadas, las cuales
posee todas las características mecánicas esenciales de un sólido que se hincha en
agua e iones y capaz de resistir las altas tensiones y los esfuerzos de toda la juntura
de la articulación (Andriacchi y cols., 1997 ; Hodge y cols., 1986 ; Mow y Ateshian,
1997 ; Paul, 1976 ). Se ha demostrado que estas interacciones colágeno-PG
involucran un agrecano, un filamento de HA, el colágeno tipo II, otro tipos de
colágenos menores, un agente enlazante desconocido y, posiblemente, compuestos
más pequeños del cartílago como el colágeno tipo IX, glicoproteínas recientemente
identificadas, y/o HA polimérico (Poole y cols., 1986 ). En la figura 3-8 se presenta un
diagrama esquemático que muestra el arreglo estructural dentro de un volumen
pequeño de cartílago articular.

Cuando el cartílago articular se somete a cargas externas, la matriz sólida de

colágeno-PG y el fluido intersticial funcionan de conjunto, en una singular manera de
protección contra los altos niveles de tensión y esfuerzo que se desarrollan en el
ECM. Además, los cambios en la composición bioquímica y la organización estructural
de la ECM, tales como los que ocurren durante la osteoartritis (OA), son paralelos a
las modificaciones en las propiedades biomecánicas del cartílago. En la siguiente
sección se discutirá en detalle el comportamiento del cartílago articular bajo carga y el
mecanismo del flujo del fluido del cartílago.

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Comportamiento biomecánico del cartílago articular

La mejor forma de entender el comportamiento biomecánico del cartílago articular es
considerando al tejido como un medio multifásico. En el presente contexto, el cartílago
articular será tratado como un material bifásico que consiste de dos fases
intrínsecamente incompresibles, inmiscibles y distintas (Bachrach y cols., 1998 ; Mow
y cols., 1980 ): una fase fluida intersticial y una fase sólida poroso-permeable (p. ej., la
ECM). Para un análisis explícito de las contribuciones de las cargas de los PGs y de
los iones, habría que considerar tres fases diferentes: una fase de fluido, una fase
iónica y una fase sólida cargada (Gu y cols., 1998 ; Lai y cols., 1991 ). Para entender
cómo el agua contribuye a estas propiedades mecánicas, en el presente contexto, el
cartílago articular puede considerarse como un fluido lleno de un medio bifásico (sin
carga) poroso-permeable, donde cada constituyente juega un rol en el
comportamiento funcional del cartílago.

FIGURA 3-8 Representación esquemática de la organización molecular del cartílago.

Los componentes estructurales del cartílago, el colágeno y los proteoglicanos,
interactúan para formar una matriz sólida orgánica porosa compuesta de fibra
reforzada, que se hincha con el agua. Los agrecanos se enlazan covalentemente al
HA para formar grandes macromoléculas de proteoglicanos.
Herramientas de imágenes
Durante el movimiento de la articulación, las fuerzas en la superficie de la juntura
pueden variar desde casi cero hasta más de diez veces el peso del cuerpo (Andriacchi
y cols., 1997 ; Paul, 1976 ). Las áreas en contacto también cambia de una manera
compleja y, típicamente, son sólo del orden de varios centímetros cuadrados (Ahmed
y Burke, 1983 ; Ateshian y cols., 1994 ). Se ha estimado que en la cadera el pico de la
tensión de contacto puede alcanzar 20 MPa al levantar una silla y 10 MPa al subir una
escalera (Hodge y cols., 1986 ; Newberry y cols., 1997 ). De esta manera, el cartílago
articular, bajo condiciones de carga fisiológica, es un material altamente tensionado.
Para entender la respuesta de este tejido bajo estas altas condiciones de cargas
fisiológicas deben determinarse sus propiedades mecánicas intrínsecas bajo
compresión, tracción y cizalladura. A partir de estas propiedades es posible entender
los mecanismos de carga dentro de la ECM. En consecuencia, las siguientes
subsecciones caracterizarán el comportamiento del tejido bajo estas modalidades de
carga.

NATURALEZA DE LA VISCOELASTICIDAD DEL CARTÍLAGO ARTICULAR

Si un material se somete a la acción de una carga constante (independiente del

tiempo) o a una deformación permanente y su respuesta varía con el tiempo,
entonces el comportamiento mecánico del material se dice que es viscoelástico. En
general, la respuesta de tal material puede ser modelada teóricamente como una
combinación de la respuesta de un fluido viscoso (amortiguador) y un sólido elástico
(resorte), por tanto viscoelástico.

Las dos respuestas fundamentales de un material viscoelástico son la fluencia y la

relajación de la tensión. La fluencia ocurre cuando un sólido viscoelástico se somete a
la acción de una carga constante. Típicamente, un sólido viscoelástico responde con
una deformación inicial rápida seguida de una lenta (dependiente del tiempo), que
incrementa progresivamente la deformación hasta que se alcanza el estado de
equilibrio, conocido como fluencia. La relajación de la tensión ocurre cuando un sólido
viscoelástico se somete a una deformación constante. Con frecuencia, un sólido
viscoelástico responde con una tensión inicial rápida y alta, seguida de una tensión
lenta (dependiente del tiempo) que decrece progresivamente y que se requiere para
mantener la deformación; este fenómeno se conoce como relajación de la tensión.

Situaciones de fluencia y relajación de la tensión pueden ser causadas por diferentes

mecanismos. Para materiales poliméricos sólidos de una fase, estos fenómenos son
el resultado de fricciones internas causadas por el movimiento de largas cadenas
poliméricas que se deslizan unas sobre otras dentro del material tensionado (Fung,
1981 ). El comportamiento viscoelástico de los tendones y ligamentos es causado, en
particular, por este mecanismo ((Woo y cols., 1987 , 1997 ). Se piensa que el
comportamiento viscoelástico del hueso a largo plazo es causado por un
deslizamiento relativo de las laminillas dentro de las osteonas, junto con el flujo del
fluido intersticial (Lakes y Saha, 1979 ). Para el cartílago artícular, el comportamiento
viscoelástico compresivo es producido en esencia por el flujo del fluido intersticial y el
arrastre friccional asociado con este fluido (Ateshian y cols., 1997 ; Mow y cols.,
1980 , 1984 ). En cizalladura, al igual que en los polímeros viscoelásticos de una sola
fase, es básicamente generado por el movimiento de las largas cadenas poliméricas,
tal como el colágeno y los PGs (Zhu y cols., 1993 , 1996 ). La componente de la
viscoelasticidad del cartílago articular causada por el flujo del fluido intersticial es
conocida como el comportamiento viscoelástico bifásico (Mow y cols., 1980 ), y la
componente de la viscoelasticidad motivada por el movimiento macromolecular es
conocida como de flujo independiente (Hayes y Bodine, 1978 ) o comportamiento
viscoelástico intrínseco de la matriz sólida de colágeno -PG.

Aunque el comportamiento deformacional ha sido descrito en términos de un sólido

elástico lineal (Hirsch, 1944 ) o sólido viscoelástico (Hayes y Mockros, 1971 ), estos
modelos no reconocen el papel del agua en el comportamiento viscoelástico y la
significativa contribución que la presurización del fluido juega en la carga que soporta
la juntura y en la lubricación del cartílago (Ateshian y cols., 1998 ; Elmore y cols.,
1963 , Mow y Ratcliffe, 1997 ; Sokoloff, 1963 ). Mediciones experimentales recientes
han determinado que la presurización del fluido intersticial resiste más del 90% de la
carga aplicada a la superficie del cartílago (Soltz y Ateshian, 1998 ), inmediatamente
después de la carga. Este efecto puede persistir por más de mil segundos y, por tanto,
protege a la ECM y los condrocitos de las deformaciones aplastantes de las altas
tensiones (20 MPa), resultantes de la carga de la juntura. Los efectos protectores de
la presión del fluido intersticial también se observan para condiciones de carga
fisiológica (Ateshian, 2009 ; Caligaris y Ateshian, 2008 ; Park y cols., 2003 , 2004 ).

COMPRESIÓN CONFINADA DEL EXPLANTE EN CONFIGURACIÓN DE CARGA

La carga del cartílago in vivo es extremadamente compleja. Para lograr un mejor

entendimiento del comportamiento deformacional del tejido bajo carga, los
investigadores han decidido estudiar una configuración de carga en un explante
conocida como compresión confinada (Mow y cols., 1980 ). En ésta, un espécimen de
cartílago cilíndrico es ajustado cómodamente a un anillo de confinamiento cilíndrico y
de pared lisa (idealmente sin fricción), que prohíbe el movimiento y la pérdida de fluido
en la dirección radial. Bajo una condición de carga axial obtenida con una platina de
carga rígida y poroso-permeable (fig. 3-9A ), el segregado fluirá desde el tejido hacia
la platina poroso-permeable y, a la vez que esto ocurre, la muestra de cartílago se
comprimirá en la fluencia. Para cualquier tiempo, la magnitud de la compresión iguala
al volumen de fluido perdido porque ambos, el agua y la ECM, son intrínsecamente
incompresibles (Bachrach y cols., 1998 ). La ventaja del ensayo de compresión
confinada es que crea un flujo uniaxial unidireccional y un campo deformacional
dentro del tejido, que no depende de la anisotropía del tejido o las propiedades en la
dirección radial. Esto, en gran medida, simplifica las matemáticas necesarias para
resolver el problema.

Debe enfatizarse que sólo se pueden calcular la tensiónesfuerzo, la presión, el fluido y

los campos de flujo iónicos que se generan dentro del tejido durante la carga; sin
embargo, estos cálculos son de modelos idealizados y de condiciones de ensayo. Hay
muchos factores de confusión, como la naturaleza dependiente del tiempo y de la
magnitud de la carga, y las alteraciones en el estado natural de pre-tensión (actuando
dentro del tejido)(Mow y cols., 1999 ) que se derivan de la interrupción de la red de
colágeno durante la toma de la muestra. A pesar de las limitaciones de los estados
fisiológicos normales de tensión y esfuerzo dentro del tejido in vivo, varios
investigadores han hecho grandes progresos en la comprensión del potencial de los
mecanismos de transducción de la señal mecánica en el cartílago mediante el uso de
estudios de carga de explantes. (Bachrach y cols., 1995 ; Buschmann y cols.,
1992 ; Kim y cols., 1994 ; Valhmu y cols., 1998 ) basados en la ley constitutiva bifásica
para los tejidos blandos hidratados (Mow y cols., 1980 ).

RESPUESTA BIFÁSICA DE FLUENCIA DEL CARTÍLAGO ARTICULAR EN LA

COMPRESIÓN

En la figura 3-9 se muestra la respuesta bifásica de la fluencia del cartílago articular

en un experimento de compresión confinado unidimensional. En este caso, se aplica
al tejido una tensión compresiva (σo) en un tiempo t0 (punto A en la fig. 3-9B ) y al
tejido se le permite alcanzar lentamente su esfuerzo de equilibrio final (ε∞). Para el
cartílago articular, como se ilustra en la parte superior de los diagramas, la causa de
la fluencia es la exudación del tejido intersticial. La exudación es más rápida al inicio,
lo que se evidencia por la velocidad rápida y temprana de incremento de la
deformación y su disminución gradual hasta que ocurre el cese del flujo. Durante la
fluencia, la carga aplicada en la superficie se equilibra por la tensión compresiva
desarrollada dentro de la matriz sólida de colágeno-PG y el arrastre de fricción que
genera el flujo del fluido intersticial durante la exudación. La fluencia cesa sólo cuando
la tensión compresiva desarrollada dentro de la matriz sólida es suficiente para
equilibrar la tensión aplicada; en este punto no hay flujo de fluido y se alcanza el
esfuerzo de equilibrio ε∞.

Por lo regular, para cartílagos articulares humanos y bovinos relativamente gruesos, 2

a 4 mm, se necesitan de cuatro a dieciséis horas para alcanzar la fluencia en
equilibrio. Para el cartílago de conejo, que por lo general tiene un espesor inferior a
1.0 mm, alcanzar la fluencia en equilibrio toma en promedio una hora. En teoría se
puede demostrar que el tiempo que se tarda en alcanzar la fluencia en equilibrio varía
de manera inversa con el cuadrado del espesor del tejido (Mow y cols., 1980 ). Bajo
condiciones de carga relativamente altas >1.0 MPa el 50% del contenido total de
fluido puede ser exprimido del tejido (Edwards, 1997). Además, estudios in
vitro demuestran que si el tejido se sumerge en solución salina fisiológica, el líquido
exudado se recupera plenamente cuando se retira la carga (Elmore y cols.,
1963 ; Sokoloff, 1963 ).

Debido a que la velocidad de fluencia está gobernada por la velocidad de exudación

del fluido, puede ser usada para determinar el coeficiente de permeabilidad del tejido
(Mow y cols., 1980 , 1989a ). Esto se conoce como la medición indirecta para la
permeabilidad del tejido (k). Los valores promedio, de la permeabilidad (k) del
cartílago articular del surco patelar de humano, bovino y canino obtenidos de esta
manera son 2.17 × l0-15 m4/N·s, 1.42 × l0-15 m4/N·s, y 0.9342 × l0-15 m4/N·s,
respectivamente (Athanasiou y cols., 1991 ). En el equilibrio no se produce flujo de
fluido y, por tanto, la deformación de equilibrio suele usarse para medir el módulo
compresivo intrínseco (HA) de la matriz sólida de colágeno-PG (Armstrong y Mow,
1982 ; Mow y cols., 1980 ). Los valores promedio de los módulos de compresión (H A)
del cartílago articular del surco patelar de humano, bovino y canino son 0.53, 0.47 y
0.55 megapascal (MPa; nota: 1.0 MPa = 10.2 kg/ cm 2) respectivamente. Debido a que
estos coeficientes son una medida de las propiedades materiales intrínsecas de la
matriz sólida, es entonces significativo determinar su variación en dependencia de la
composición de la matriz. Se ha determinado que k varía directamente, mientras que
HA cambia inversamente con el contenido de agua y se modifica directamente con el
contenido de PG (Mow y Ratcliffe, 1997 ).

FIGURA 3-9A. Esquema de la configuración de carga por compresión confinada. Una

muestra cilíndrica de tejido se coloca firmemente en un anillo de confinamiento
impermeable que no permite la deformación (o flujo de fluido) en la dirección radial.
Bajo carga la exudación del fluido tiene lugar a través de la platina porosa en la
dirección vertical. B. A una muestra de cartílago articular se le aplica una tensión
constante σ° (abajo, izquierda) y la fluencia respuesta de la muestra bajo la tensión
constante aplicada (abajo, derecha). Los dibujos de bloques de tejido encima de las
curvas ilustran que la fluencia está acompañada por una copiosa exudación de fluido
de la muestra y que la velocidad de exudación decrece paulatinamente desde el punto
A hacia el punto B y de ahí al punto C. En el equilibrio (ε∞) cesa el flujo de fluido y la
carga es soportada totalmente por la matriz sólida (punto C). Adaptado deMow, V.C.,
Kuei, S.C., Lai, W.M., y cols., (1980) . Biphasiccreep and stress relaxation of articular
cartilage in compression:Theory and experiments. J Biomech Eng, 102, 73-84.
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RESPUESTA BIFÁSICA DE RELAJACIÓN DE LA TENSIÓN DEL CARTÍLAGO
ARTICULAR EN LA COMPRESIÓN

En la figura 3-10 se muestra la respuesta bifásica viscoelástica tensión-relajación del

cartílago articular en un experimento de compresión 1D. En este caso, se aplica al
tejido una velocidad de compresión constante (línea 0-A-B de la parte inferior
izquierda de la figura) hasta alcanzar u0; más allá del punto B la deformación u0 se
mantiene. Para el cartílago articular la respuesta típica a la tensión causada por esta
deformación impuesta, se muestra en la parte inferior derecha de la figura (Holmes y
cols., 1985 ; Mow y cols., 1984 ). Durante la fase de compresión la tensión se eleva
continuamente hasta que se alcanza σ0, que se corresponde con u0, mientras que
durante la fase de relajación de la tensión, ésta decae continuamente a lo largo de la
curva B-C-D-E hasta alcanzar la tensión de equilibrio σ∞.

FIGURA 3-10 Curva en rampa del desplazamiento controlado impuesto a una muestra

de cartílago, que comienza en t0(abajo, izquierda) y curva de tensión-respuesta del
cartílago en este experimento de compresión confinada uniaxial (abajo, derecha). La
muestra se comprimió hasta el punto B y se mantuvo todo el tiempo (puntos B a E).
La historia de la tensión y la respuesta muestran una tensión característica que
aumenta durante la fase compresiva Puntos t 0 a B) y luego disminuye durante la fase
de relajación (puntos B a D) hasta que se alcanza el equilibrio (punto E). Encima de
estas dos curvas se ilustra esquemáticamente el flujo de fluido intersticial
(representado por las flechas) y la deformación de la matriz sólida durante este
proceso compresivo. La exudación del fluido permite el pico de tensión (punto B) y la
redistribución del fluido da lugar a los fenómenos de tensión-relajación.
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El mecanismo responsable de la elevación y relajación de la tensión se muestra en la
porción inferior de la figura 3-10 . Como se ilustra en la parte superior de los
diagramas, la elevación de la tensión en la fase de compresión está asociada con la
exudación del fluido, mientras que la relajación de la tensión se asocia con la
redistribución del fluido dentro de los poros de la matriz sólida. Durante la fase
compresiva, la alta tensión es generada por la exudación forzada del fluido intersticial
y la compactación de la matriz sólida cerca de la superficie. La relajación de la tensión
está causada, a su vez, por la liberación o recuperación de la región de alta
compactación cerca de la superficie de la matriz sólida. Este proceso de relajación de
la tensión cesará cuando la tensión compresiva desarrollada dentro de la matriz sólida
alcance la tensión generada por el módulo compresivo intrínseco de la matriz sólida
correspondiente a uo (Holmes y cols., 1985 ; Mow y cols., 1980 , 1984 ). El análisis de
este proceso de relajación de la tensión conduce a la conclusión de que bajo
condiciones fisiológicas de carga, es difícil mantener niveles excesivos de tensión
debido a que la relajación de la tensión atenuará rápidamente la tensión desarrollada
dentro del tejido; lo cual tiene que conducir necesariamente a la rápida propagación
del área de contacto en la juntura durante la articulación (Ateshian y cols.,
1995 , 1998 ; Mow y Ateshian, 1997 ).

Se ha hablado mucho sobre la falta de homogeneidad de H A con la profundidad del

cartílago (Schinagl y cols., 1996 , 1997 ; Wang y cols., 2002a ). Sobre la base de
estos datos, a partir del análisis de un experimento de relajación de la tensión, se
encontró que un tejido no homogéneo se relaja a mayor velocidad que un tejido
uniforme (Wang y Mow, 1998 ). Además, la tensión, el esfuerzo, la presión y los
campos de flujo dentro del tejido se alteran significativamente. Así, parece que las
variaciones en la composición bioquímica y estructural en las capas del cartílago
proporcionan otro desafío para comprender el entorno in situ de los condrocitos (Mow
y cols., 1999 ).
PERMEABILIDAD DEL CARTÍLAGO ARTICULAR

Los materiales porosos, llenos de fluido, pueden o no ser permeables. La relación del
volumen de fluido (Vf) con el volumen total (VT) del material poroso se conoce como
porosidad (β=Vf/VT), por tanto, la porosidad es un concepto geométrico. El cartílago
articular es, entonces, un material de alta porosidad (en promedio 80%). Si los poros
están interconectados, el material poroso es permeable. La permeabilidad es una
medida de la facilidad con la cual el líquido puede fluir a través del material poroso y
es inversamente proporcional a la resistencia de fricción ejercida por el fluido cuando
fluye a través del material poroso-permeable. En este sentido, la permeabilidad es un
concepto físico; es una medida de la fuerza resistiva que se requiere para hacer que
el fluido fluya a una velocidad dada a través del material poroso-permeable. El
coeficiente de permeabilidad k está relacionado con el coeficiente de resistencia
friccional K por la relación k = β2/K. (Lai y Mow, 1980 ). El cartílago articular tiene una
permeabilidad muy baja y, por tanto, se generan altas fuerzas resistivas friccionales
cuando el fluido fluye a través de la matriz sólida porosa.

En las secciones previas sobre la viscoelasticidad del cartílago, discutimos el proceso

de flujo del fluido a través del cartílago articular, inducido por la compresión en la
matriz sólida y de qué manera este proceso influye sobre el comportamiento
viscoelástico del tejido. Este proceso también suministra un método indirecto para
determinar la permeabilidad del tejido. En esta sección, discutimos el método
experimental usado para medir directamente el coeficiente de permeabilidad. Tal
experimento se muestra en la figura 3-11A . Aquí, una muestra de tejido se mantiene
fija en una cámara sometida a la acción de un gradiente de presión; la presión hacia
arriba impuesta P1 es mayor que la presión hacia abajo P2. El espesor de la muestra
se denota por h y el área de sección transversal de infiltración se define por A. Si se
usa la ley de Darcy para determinar la permeabilidad k de esta simple corrida
experimental, se obtiene k = Qh/A(P1 - P2), donde Q es la descarga volumétrica por
unidad de tiempo a través de la muestra cuya área de infiltración es A (Mow y
Ratcliffe,1997 ). Usando bajas presiones, en promedio 0.1 MPa, este método fue el
primero que se utilizó para determinar la permeabilidad del cartílago articular.
(Edwards, 1967 ; Maroudas, 1975 ). El valor de k obtenido de esta manera se
encuentra en el rango de 1.1 × 10-15 m4/N·s a 7.6 × 10-15 m4/N·s. Además, usando un
modelo de tubo recto uniforme el “diámetro de poro” promedio se estimó en 6 nm
(Maroudas, 1979 ). De este modo los “poros” del cartílago articular, son de tamaño
molecular.

La permeabilidad del cartílago articular bajo tensión compresiva y altas presiones

fisiológicas (3 MPa) se obtuvo primero por Mansour y Mow (1976) y después fue
analizada por Lai y Mow (1980) . Las condiciones de alta presión y tensión
compresiva examinadas en este estudio se asemejan más a las condiciones
encontradas en la carga de la articulación tipo diartrosis. En estos experimentos k fue
medida como una función de dos variables: el gradiente de presión a través de la
muestra y el esfuerzo compresivo axial aplicado a la muestra. Los resultados de estos
experimentos se muestran en la figura 3-11B . La permeabilidad decrece de manera
exponencial en función tanto del incremento del esfuerzo compresivo como del
aumento de la presión aplicada al fluido. Más tarde se verá, sin embargo, que la
dependencia de k con la presión que se aplica al fluido se deriva de la compactación
de la matriz sólida que a su vez resulta de la resistencia de fricción causada por el
líquido que penetra (Lai y Mow, 1980 ). Desde el punto de vista de la estructura de
poros, la compactación de la matriz sólida disminuye la porosidad y por tanto el
“diámetro de poro” promedio dentro de la matriz sólida, de aquí que la compactación
de la matriz sólida incremente la resistencia de fricción (Mow y cols., 1984 ).

La permeabilidad no lineal del cartílago articular mostrada en la figura 3-11B sugiere

que el tejido tiene un sistema de retroalimentación mecánico útil para importantes
propósitos en las condiciones fisiológicas. Cuando se somete a altas cargas mediante
el mecanismo de arrastre de fricción aumentado contra el flujo de fluido intersticial, el
tejido se mostrará más rígido y será más difícil hacer la exudación del líquido.
Además, este mecanismo también es importante en la lubricación de la articulación.

FIGURA 3-11A. Configuración experimental utilizada en la medición de la

permeabilidad del cartílago articular que implica la aplicación de un gradiente de
presión (P1 - P2)/h a través de una muestra de tejido (h = espesor del tejido). Debido a
que la presión (P1) del fluido sobre la muestra es mayor que debajo de ella (P 2), la
sustancia fluirá a través del tejido. El coeficiente de permeabilidad k en este
experimento está dado por la expresión Qh/A(P1 - P2) donde Q es la descarga
volumétrica por unidad de tiempo y A es el área de permeación. Adaptado deTorzilli,
P.A., Mow, V.C. (1976) . Onthe fundamental fluid transport mechanisms through
normal andpathologic cartilage during function. I. The formulation. J Biomech,9(8),
541-552.B. Curvas experimentales de permeabilidad del cartílago articular que
muestran su fuerte dependencia del esfuerzo compresivo y la presión aplicada. Las
mediciones se realizaron a una presión diferencial aplicada (P 1 - P2) y esfuerzos
aplicados. La permeabilidad disminuyó de manera exponencial como una función,
tanto del aumento del esfuerzo compresivo aplicado como del incremento de la
presión aplicada. Adaptado de Lai, W.M.,Mow, V.C. (1980) . Draginduced
compression of articular cartilage during apermeation experiment. Biorheology 17,
111.
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COMPORTAMIENTO DEL CARTÍLAGO ARTICULAR BAJO TRACCIÓN UNIAXIAL

El comportamiento mecánico del cartílago articular en la tracción es muy complejo. En

la tracción el tejido es fuertemente anisotrópico (siendo más rígido y más fuerte en
aquellas muestras que se toman en la dirección paralela al patrón de la línea de
división, que en las muestras que se toman en dirección transversal al patrón de la
línea de división) y marcadamente no homogéneo (para animales adultos es más
rígido y más fuerte para muestras tomadas de las regiones superficiales del tejido que
para las tomadas en las regiones más profundas) (Kempson, 1979 ; Roth y Mow,
1980 ). Como dato curioso se observa que el cartílago articular de la rodilla de bovinos
inmaduros no presenta estas variaciones no homogéneas en las capas; sin embargo,
las zonas superficiales del cartílago bovino, tanto maduro como inmaduro, parecen
tener la misma rigidez a la tracción (Roth y Mow, 1980 ). Estas características
anisotrópicas y de no homogeneidad en las articulaciones maduras se cree que son
causadas por la variación del colágeno y la organización estructural del PG de la
superficie de la articulación y el ordenamiento estructural de las capas dentro del
tejido. De este modo, la zona superficial, rica en colágeno, parece suministrar al
cartílago articular una dura piel protectora resistente al desgaste (Setton y cols.,
1993 ) (fig. 3-3A ).

El cartílago articular también muestra un comportamiento viscoelástico en la tracción

(Woo y cols., 1987 ). Este comportamiento viscoelástico se atribuye tanto a la fricción
interna asociada con el movimiento polimérico como al flujo de fluido intersticial. Para
examinar la respuesta mecánica intrínseca de la matriz sólida de colágeno-PG en la
tracción, es necesario refutar los efectos bifásicos del flujo de fluidos. Para esto, hay
que realizar experimentos lentos y de baja velocidad de esfuerzo (Akizuki y cols.,
1986 ; Roth y Mow, 1980 ; Woo y cols., 1987 ), o realizar un experimento de
incremento del esfuerzo en el cual se le permita a la relajación de la tensión avanzar
hacia el equilibrio para cada incremento del esfuerzo (Akizuki y cols., 1986 ).
Típicamente, en un experimento de baja velocidad de esfuerzo (o de tracción cercana
al equilibrio), se usa una velocidad de desplazamiento de 0.5 cm/min y las muestras
usualmente se inducen al fallo. Por desgracia, al utilizar estos procedimientos que
niegan el efecto del flujo de fluido intersticial, también se rechaza la manifestación del
comportamiento viscoelástico intrínseco de la matriz sólida. De este modo, estos
ensayos de tracción sólo permiten determinar las propiedades mecánicas intrínsecas
en el equilibrio de la matriz sólida Las propiedades viscoelásticas intrínsecas de la
matriz sólida tienen que determinarse a partir de un estudio de cizalladura puro.

FIGURA 3-12 Curva típica de tensión a la tracción-esfuerzo para el cartílago articular.

Los dibujos a la derecha de la curva muestran la configuración de las fibrillas de
colágeno en diversas etapas de carga. En la región curvada inferior se produce el
arranque de las fibrillas de colágeno, que se alinean ellas mismas en la dirección de la
carga de tracción. En la región lineal, las fibras de colágeno alineadas están estiradas
hasta que ocurre el fallo.
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El “equilibrio” de la curva de tensión-esfuerzo para una muestra de cartílago articular
ensayada en condiciones de una velocidad baja de esfuerzo constante se muestra en
la figura 3-12 . Al igual que otros tejidos biológicos fibrosos (tendones y ligamentos), el
cartílago articular tiende a volverse más rígido con el incremento del esfuerzo cuando
éste se hace grande. De esta forma, en todo el rango del esfuerzo (hasta el 60%) en
tracción, el cartílago articular no puede ser descrito por un módulo de Young simple.
Más bien tiene que usarse un módulo adyacente, definido por la tangente a la curva
de tensión-esfuerzo, para describir la rigidez a la tracción del tejido. Este resultado
fundamental ha dado lugar a que se amplíe el rango del módulo de Young, 3 MPa a
100 MPa, reportado para el cartílago articular en tracción. (Akizuki y cols.,
1986 ; Kempson, 1979 ; Roth y Mow, 1980 ; Woo y cols., 1987 ). A niveles fisiológicos
de la tensión, sin embargo, menos del 15% (Armstrong y cols., 1979 ) del módulo de
Young lineal del cartílago articular oscila entre 5 MPa y 10 MPa (Akizuki y cols.,
1986 ).

Morfologicamente, la causa de la forma de la curva de tensión-esfuerzo en tracción

para grandes esfuerzos se muestra en el diagrama a la derecha de la figura 3-12 . La
región puntera inicial es causada por las fibras de colágeno extraídas y la realineación
durante la porción inicial del experimento de tracción y la región lineal final es causada
por el estiramiento de las fibras de colágeno alineadas y enderezadas. El fallo ocurre
cuando se rompen todas las fibras de colágeno contenidas dentro de la muestra.
La figura 3-13A representa una muestra no estirada de cartílago articular, mientras
que la figura 3-13B muestra una muestra estirada. Las figuras 3-14A y B muestran
fotografías de bloques de cartílago tomadas con un microscopio electrónico de barrido
bajo 0 y 30% de estiramiento (derecha) y los histogramas correspondientes de la
orientación de la fibra de colágeno determinados a partir de imágenes de un
microscopio electrónico de barrido (izquierda). Está claro, como puede verse, que la
red de colágeno dentro del cartílago responde a tensión y esfuerzo de tracción (Wada
y Akizuki, 1987 ).

Si la estructura molecular de colágeno, la organización de las fibras de colágeno

dentro de la red colaginosa o el reticulado de las fibras de colágeno se altera (tal
como ocurre en la fibrilación leve o la OA), las propiedades de tracción de la red
cambiarán. Schmidt y cols., (1990) han demostrado una relación definitiva entre el
reticulado del hidroxipiridinio colágeno y la fortaleza y rigidez del cartílago bovino
normal. Akizuki y cols., (1986) mostraron que la degradación progresiva de un
cartílago de rodilla humano desde la fibrilación leve hasta la OA, produce un deterioro
progresivo de las propiedades de tracción intrínsecas de la matriz sólida de colágeno-
PG. Similares resultados se han observado recientemente en modelos animales de la
OA (Guilak y cols., 1994 ; Setton y cols., 1994 ). En suma, estas observaciones
apoyan la creencia de que la interrupción de la red de colágeno es un factor clave en
los eventos preliminares que conducen al desarrollo de la OA. Además, se cree que el
debilitamiento de la red de colágeno es el responsable del aumento del hinchamiento,
del contenido de agua, del cartílago osteoartrítico (Mankin y Thrasher,
1975 ; Maroudas, 1979 ). Por otra parte, los estudios en cultivos experimentales han
confirmado que el colágeno contribuye significativamente a las propiedades
compresivas dinámicas del cartílago, demostrando que la digestión de la colagenasa
afecta estas propiedades bajo amplitudes y frecuencias de tensión que son
representativas de las condiciones fisiológicas de carga (Park y cols., 2008 ). Ya se ha
discutido cómo el incremento del contenido de agua conduce a la disminución de la
rigidez compresiva y al incremento de la permeabilidad del cartílago articular.

COMPORTAMIENTO DEL CARTÍLAGO ARTICULAR EN CIZALLADURA PURA

En la tracción y la compresión las propiedades intrínsecas de la matriz sólida de

colágeno-PG sólo pueden determinarse en el equilibrio. Esto se debe a que siempre
ocurre un cambio volumétrico dentro del material cuando éste se encuentra sujeto a
tracción o compresión uniaxial. Este cambio volumétrico provoca flujo del fluido
intersticial e induce efectos viscoelásticos bifásicos dentro del tejido. No obstante, si
se ensaya el cartílago articular en cizalladura pura bajo condiciones de esfuerzo
infinitesimal, no se producirá ningún gradiente de presión ni cambios volumétricos
dentro del material, por lo que no se promoverá el flujo del fluido intersticial. (Hayes y
Bodine, 1978 ; Zhu y cols., 1993 ) (fig. 3-15 ). Por lo tanto, un experimento dinámico
constante de cizalladura pura puede usarse para ensayar las propiedades
viscoelásticas intrínsecas de la matriz sólida de colágeno-PG.
FIGURA 3-13 Representación esquemática de los componentes principales del
cartílago articular cuando el tejido no está sometido a carga (A) y cuando se aplica
una carga de tracción (B). La carga daría como resultado una alineación de las fibrillas
de colágeno a lo largo del eje de tracción. Adaptado deMyers, E.R., Lai, W.M., Mow,
V.C. (1984) . A continuum theory and an experiment for the ion-induced swelling
behaviorcartilage. J Biomech Eng, 106(2), 151-158.
Herramientas de imágenes
En un experimento de cizalladura dinámico constante se determinaron las
propiedades viscoelásticas de la matriz sólida de colágeno-PG sometiendo una oblea
circular delgada de tejido a una cizalladura torsional sinusoidal constante, como
muestra la figura 3-16 . En un experimento de este tipo, la muestra de tejido se
sostiene mediante una cantidad precisa de compresión entre dos platinas porosas. La
platina inferior está unida a un transductor de torque sensible y la platina superior está
vinculada a un espectrómetro mecánico de precisión con un motor de corriente directa
autocontrolado. Una señal de excitación sinusoidal puede ser suministrada por el
motor en un intervalo de frecuencia de excitación de 0,01 hercios a 20 hercios (Hz).
Para las magnitudes del esfuerzo de cizalladura que van desde 0.2 a 20% las
propiedades viscoelásticas están definidas equivalentemente por el módulo de
almacenamiento elástico G′; el módulo de pérdida de viscosidad G″ de la matriz sólida
de colágeno-PG puede determinarse como una función de la frecuencia (Fung,
1981 ; Zhu y cols., 1993 ).

FIGURA 3-14 El alineamiento de las fibrillas de colágeno está claramente demostrado

por las fotografías tomadas con un microscopio electrónico de barrido (×10
000) (derecha) de los bloques de cartílago con 0% de estiramiento (A) y 30% de
estiramiento (B). Los histogramas (izquierda) calculados a partir de las
microfotografías, representan el porciento de las fibras de colágeno orientadas en la
dirección de la tracción aplicada. A un % de estiramiento las fibras tienen una
orientación aleatoria; sin embargo, al 30% de estiramiento están alineadas en la
dirección de la tracción aplicada. Reproducido con permiso deWada, T., Akizuki, S.
(1987) . An uniaxial tensile stress. J Jpn Orthop Assoc, 61.
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En ocasiones es conveniente determinar la magnitud del módulo dinámico de
cizalladura |G*| dado por

|G*|2 = (G′)2 + (G″)2

y el ángulo de corrimiento de fase dado por

δ = tan-1(G″/G′).

La magnitud del módulo dinámico de cizalladura es una medida de la resistencia total

que ofrece el material viscoelástico. El valor de δ, el ángulo entre el esfuerzo
sinusoidal constante aplicado y el torque respuesta sinusoidal constante, es una
medida de la energía total disipada por fricción dentro del material. Para un material
elástico puro, que no tenga disipación por fricción interna, el ángulo de corrimiento de
fase δ es cero; para un fluido viscoso puro el ángulo de corrimiento de fase δ es 90°.

La magnitud del módulo dinámico por cizalladura para el cartílago articular bovino
normal ha sido medida en el intervalo de 1 a 3 MPa, mientras que el ángulo de
corrimiento de fase se ha medido en el intervalo de 9 a 20° (Hayes y Bodine,
1978 ; Zhu y cols., 1993 ). También se ha medido el comportamiento intrínseco
transitorio de la relajación de la tensión en cizalladura de la matriz sólida de colágeno-
PG junto con las propiedades de cizalladura dinámica constante (Zhu y cols., 1986 ).
Según estos investigadores, la dinámica frecuente y los resultados transitorios,
mostraron que la teoría de la viscoelasticidad cuasi lineal propuesta por Fung (1981) ,
para los materiales biológicos, brinda una descripción precisa del comportamiento
viscoelástico independiente del flujo de la matriz sólida de colágeno-PG. La figura 3-
17 muestra una comparación de la predicción teórica del fenómeno transitorio de
relajación de la tensión en cizalladura con los resultados de la teoría de la viscosidad
cuasi lineal de Fung de 1981 .

Para estos estudios en cizalladura, es posible obtener cierta visión acerca de cómo
funciona la matriz sólida de colágeno-PG. En primer lugar, se observa que las
mediciones de soluciones de PG a concentraciones similares a las que se
encuentran in situ en el cartílago articular, provocan que la magnitud del módulo de
cizalladura sea del orden de 10 Pa y que el ángulo de corrimiento de fase llegue hasta
70°. (Mow y cols., 1989b ; Zhu y cols., 1991 , 1996 ). Por lo tanto, parece ser que la
magnitud del módulo de cizalladura de una solución concentrada de PG es cien mil
veces menor y el ángulo de fase es seis a siete veces mayor que el de la matriz sólida
del cartílago articular. Esto sugiere que los PG no funcionan in situ para suministrar
rigidez de cizalladura al cartílago articular. La rigidez de cizalladura del cartílago
articular tiene que derivarse entonces de su contenido de colágeno o de la interacción
colágeno-PG (Mow y Ratcliffe, 1997 ). A partir de esta interpretación, el incremento en
el colágeno, que es un elemento más elástico que el PG y el elemento predominante
de transporte de carga del tejido en cizalladura, podría disminuir la disipación por
fricción y, por tanto, el ángulo de fase que se observa.

FIGURA 3-15 Representación esquemática del cartílago sin carga (A) y sujeto a una

cizalladura pura (B). Cuando el cartílago se ensaya en cizalladura pura en condiciones
de esfuerzo infinitesimal, no se producen cambios volumétricos ni gradientes de
presión; de aquí que no se produzca el flujo del fluido intersticial. Esta figura también
demuestra el papel funcional de las fibrillas de colágeno en la resistencia a la
deformación por cizalladura.
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FIGURA 3-16 Cizalladura torsional sinusoidal constante impuesta a una muestra en

cizalladura pura. Esfuerzo fluctuante en la forma de la onda sinusoidal con una
amplitud de esfuerzo εd y frecuencia f.
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FIGURA 3-17 Curva típica tensión-relajación después de un cambio en el esfuerzo de
cizalladura, expresado en términos de la media de diez ciclos de relajación,
normalizados por la tensión inicial. La línea continua representa la predicción teórica
de la teoría de la viscoelasticidad cuasi lineal. Adaptado deZhu, W.B., Lai, W.M., Mow,
V.C. (1986) . Intrinsic quasi-linear viscoelastic behavior of theextracellular matrix of
cartilage. Trans Orthop Res Soc, 11, 407.
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HINCHAMIENTO DEL CARTÍLAGO ARTICULAR

La presión osmótica de hinchamiento de Donnan asociada con los grupos aniónicos

fijos densamente empaquetados (SO3- y COO-) sobre las cadenas de GAG, así como
la abundante rigidez compresiva de los agregados de PG, enredados en la red de
colágeno, permite que el gel de PG en la red de colágeno resista la compresión
(Donnan, 1924 ; Maroudas, 1979 ; Mow y Ratcliffe, 1997 ). Para tener en cuenta los
efectos en el cartílago de tal densidad de carga fija (DCF) se desarrolló una teoría
trifásica mecanoelectroquímica multielectrolito, que considera al cartílago como una
mezcla de tres fases miscibles: una sólida cargada, representada por la red de
colágeno-PG, una fase fluida, constituida por el agua intersticial y una fase iónica que
comprende el catión monovalente Na+ y al anión Cl- así como otras especies
multivalentes, tales como el Ca2+ (Gu y cols., 1998 ; Lai y cols., 1991 ). En esta teoría,
la tensión total está dada por la suma de dos términos: σ total = σsólido + σfluido, donde σsólido y
σfluido son la tensión de la matriz sólida y la presión del fluido intersticial
respectivamente. En el equilibrio σfluido está dada por la presión osmótica de Donnan π
(ver discusión posterior). Derivada de todas las leyes fundamentales de la mecánica y
la termodinámica y no a través de la combinación ad hoc de las teorías especializadas
existentes (p. ej., Frank and Grodzinsky, 1987a , b). Esta teoría trifásica dota de un
conjunto de leyes constitutivas, permisibles desde el punto de vista termodinámico,
para describir las propiedades físico-químicas dependientes del tiempo, las
propiedades mecánicas y eléctricas de los tejidos blandos hidratados y cargados. Por
otra parte, la teoría trifásica multielectrolito ha demostrado ser totalmente consistente
con la especializada teoría clásica de la presión osmótica para soluciones poliméricas
cargadas, con la teoría fenomenológica del transporte y con la teoría bifásica
(Donnan, 1924 ; Katchalsky y Curran, 1975 ; Mow y cols., 1980 ; Onsager, 1931 ), las
cuales han sido utilizadas con frecuencia para estudiar facetas específicas del
cartílago articular.

La teoría trifásica se ha utilizado con éxito para describir muchos de los

comportamientos mecano-electroquímicos del cartílago articular. Estos incluyen la
predicción del hinchamiento libre con la carga química; la dependencia no lineal de la
permeabilidad hidráulica con la DCF; la dependencia no lineal de los potenciales de
transmisión con la DCF; el encrespamiento de las capas del cartílago; la pre-tensión;
los flujos osmóticos y los flujos osmóticos negativos; el hinchamiento y las respuestas
eléctricas de las células a la carga de choque osmótico; y la influencia de la densidad
de carga fija no homogénea (Gu y cols., 1993 , 1997 , 1998 ; Lai y cols., 1991 ; Mow y
cols.,1998 ; Setton y cols., 1998 ; Sun y cols., 1998 ). Al proporcionar más versatilidad,
la teoría trifásica ha sido generalizada par incluir multielectrolitos en el tejido (Gu y
cols., 1998 ).
Al efectuar un análisis usando la teoría trifásica se hace evidente que el hinchamiento
del tejido puede ser el responsable de una fracción significativa de la capacidad de
soporte de carga compresiva del cartílago articular en el equilibrio (Mow y Ratcliffe,
1997 ). Por ejemplo, la teoría trifásica predice para la compresión confinada en el
equilibrio, que la tensión total (σtotal) que actúa sobre una muestra de cartílago es la
suma de la tensión en la matriz sólida (σsólido) y la presión osmótica de Donnan (σfluido =
π). La presión osmótica de Donnan es la presión de hinchamiento causada por los
iones en asociación con la DCF y representa la fuerza físico-química motriz para el
hinchamiento del cartílago (fig. 3-18 ). Partiendo de la teoría clásica de la presión
osmótica, la presión osmótica de Donnan causada por un exceso de partículas iónicas
dentro del tejido está dada por:

π = RT[φ(2c + cF) - 2φ*c*] + P∞

donde c es la concentración iónica intersticial, c* es la concentración iónica

externa, cF es la DCF, R es la constante universal de los gases, T es la temperatura
absoluta, φ y φ* son los coeficientes osmóticos y P∞ es la presión osmótica causada
por la concentración de las partículas de PG en el tejido, usualmente asumida como
despreciable (Lai y cols., 1991 ). Para un tejido ligeramente cargado, la presión de
hinchamiento puede contribuir significativamente a soportar la carga. Pero para tejidos
altamente cargados, tales como los que se encuentran en condiciones fisiológicas y,
desde luego, para los tejidos cargados dinámicamente, podría dominar la
presurización del fluido intersticial (φ fluido); la contribución de esta presión de
hinchamiento al soporte de la carga, podría ser menor al 5%. (Soltz y Ateshian,
1998 ).

Al igual que la teoría bifásica, la teoría trifásica mecanoelectroquímica puede usarse

para elucidar los posibles mecanismos de transducción de la señal mecánica en el
cartílago. Por ejemplo, debido a sus potenciales efectos sobre la función de los
condricitos, es importante describir y predecir fenómenos electrocinéticos como los
potenciales y las corrientes de streaming (Gu y cols., 1993 , 1998 ; Katchalsky y
Curran, 1975 ; Kim y cols., 1994 ) que surgen del movimiento de iones causado por la
convección del flujo de fluido intersticial más allá de la DCF de la matriz sólida. Un
segundo ejemplo es que se ha demostrado recientemente que la presión que se
produce en el fluido intersticial por la carga osmótica inducida por el polietilén glicol de
los explantes del cartílago (Schneiderman y cols., 1986 ) no es equivalente, desde el
punto de vista teórico, a la presión que se produce en el experimento de cualquier otro
explante, de los que se usan comúnmente, cargado mecánicamente o por carga
hidrostática (Lai y cols., 1998 ). A la luz de este hallazgo, las interpretaciones
anteriores de los datos biológicos de los estudios que hayan hecho tal suposición de
equivalencia, deben ser revisadas.

FIGURA 3-18 Presión de hinchamiento del cartílago articular frente a la concentración

(c*) de la solución circundante. En el equilibirio, la presión del fluido intersticial es igual
a la presión de hinchamiento la cual se define por la presión osmótica de Donnan (π)
del tejido.
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Lubricación del cartílago articular

Como se ha señalado, las articulaciones sinoviales están sujetas a un enorme rango
de condiciones de carga, mientras en circunstancias normales la superficie del
cartílago tiene poco desgaste. El deterioro mínimo del cartílago normal asociado con
tal variedad de carga es un indicio del sofisticado proceso de lubricación que existe en
el trabajo de la articulación, así como dentro y sobre la superficie del tejido. Estos
procesos se atribuyen a una película de fluido lubricante que se forma entre la
superficie del cartílago articular y a un lubricante de frontera absorbido sobre la
superficie durante el movimiento y la carga. La variedad de requerimientos de la
articulación también sugiere que varios mecanismos son los responsables de la
lubricación de la articulación tipo diartrosis. Para entender ésta, hay que utilizar los
conceptos básicos de lubricación de la ingeniería. Desde la perspectiva de la
ingeniería, hay dos tipos fundamentales de lubricación. Una es la lubricación frontera,
que involucra una monocapa simple de moléculas de lubricante absorbida sobre cada
superficie de contacto.

La otra, es la lubricación por película de fluido, en la cual una capa fina de éste
suministra una gran separación superficie-superfice (Bowden y Tabor, 1967 ). Al
parecer, ambos tipos de lubricación ocurren en el cartílago articular en dependencia
de las circunstancias. La articulación sinovial intacta tiene un coeficiente de fricción
extraordinariamente bajo, en promedio 0.02 (Dowson, 1966/1967 ; Linn,
1968 ; McCutchen, 1962 ; Mow y Ateshian, 1997 ). Las superficies lubricadas
mediante lubricación frontera tienen coeficientes de fricción típicos de magnitud uno o
dos órdenes mayores que las superficies lubricadas por película de fluido, lo que
sugiere que las articulaciones sinoviales están lubricadas, al menos parcialmente, por
el mecanismo de película de fluido. Es muy probable que las articulaciones sinoviales
usen el mecanismo que probablemente les proporcione una lubricación más efectiva
en una determinada condición de carga. Sin embargo, no está resuelta la manera en
la cual la articulación sinovial genera la película de fluido lubricante.

LUBRICACIÓN POR PELÍCULA DE FLUIDO

La lubricación por película de fluido usa una delgada capa de lubricante que provoca
una separación de la superficie de apoyo. La carga sobre el apoyo está entonces
soportada por la presión que se desarrolla en esta película de fluido, cuyo espesor,
asociado con los rodamientos de ingeniería, es usualmente menor de 20 μm. La
lubricación por película de fluido requiere un espesor mínimo de la película de fluido
(según predice la teoría de lubricación específica) tres veces superior a la rugosidad
estadística combinada de la superficie del castílago (p. ej., 4-25 μm; Clarke,
1971 ; Walker y cols., 1970 ). Si no se alcanza la lubricación por película de fluido,
debido a una carga pesada y prolongada, una geometría espacial incongruente,
movimiento lento de trituración en vaivén, o baja viscosidad del líquido sinovial,
entonces debe acaecer la lubricación frontera (Mow y Ateshian, 1997 ).
Los dos modos clásicos de lubricación por película de fluido definidos en la ingeniería
son la lubricación hidrodinámica y la lubricación por expresión. (figs. 3-19A y B ).
Estos modelos se aplican a los rodamientos rígidos, compuestos de material poco
deformable como el acero inoxidable. La lubricación hidrodinámica tiene lugar cuando
las superficies no paralelas de los apoyos rígidos lubricadas por una película de fluido
se mueven tangencialmente una con respecto a la otra (es decir, resbalan una sobre
otra), formando una cuña convergente de fluido. Se eleva la presión en esta cuña
debido a la viscosidad del fluido, de la misma forma que el movimiento de una
superficie de contacto arrastra el fluido en el espacio entre las superficies como se
muestra en la figura 3-19A . En contraste, la lubricación de película por expresión
ocurre cuando las superficies en contacto se mueven, de forma perpendicular, una
con respecto a la otra. Se genera una presión en la película de fluido como resultado
de la resistencia viscosa del fluido, que actúa para impedir su fuga de la interzona
entre las dos superficies (fig. 3-19B ). El mecanismo de película por expresión es
suficiente para soportar cargas altas durante periodos cortos. Eventualmente, sin
embargo, la película de fluido llega a ser tan delgada que ocurre contacto entre las
asperezas (picos) de las dos superficies en contacto.

FIGURA. 3-19A. En la lubricación hidrodinámica, el fluido viscoso se arrastra hacia un

canal convergente, provocando que se genere en el lubricante un campo de presión.
La viscosidad del fluido, la geometría espacial y la velocidad relativa de deslizamiento
determinan la capacidad de soporte de la carga. B. Como las superficies en contacto
están apretujadas el fluido viscoso es forzado desde el espacio entre las dos
superficies en la dirección transversal. Esta acción de apretujamiento genera una
presión hidrodinámica en el fluido para poder soportar la carga. La capacidad de
soporte de carga depende del tamaño de las superficies, la velocidad de acercamiento
y la viscosidad del fluido. C. La dirección del flujo de fluido bajo la lubricación por
película comprimida en el modo impulsado para la lubricación articular. D. Representa
la hipótesis de lubricación por “llanto” por la exudación uniforme del fluido intersticial
del cartílago. El mecanismo conductor es una auto-presurización del fluido intersticial
cuando se comprime el tejido.
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Los cálculos del espesor relativo de la capa de la película de fluido y de la rugosidad
de la superficie son valiosos para establecer cuando puede existir lubricación
hidrodinámica. En la lubricación por película hidrodinámica y por expresión el espesor
y la extensión de la película de fluido, así como su capacidad de soportar carga son
características independientes de las propiedades del material (rígido) de las
superficies de contacto. Estas características de lubricación están determinadas, a su
vez, por las propiedades de los lubricantes, tales como sus propiedades reológicas, la
viscosidad y la elasticidad, la geometría de la película, la forma de la interzona entre
las dos superficies de contacto y la velocidad del movimiento de la superficie relativa.

El cartílago es diferente a cualquier material artificial con respecto a sus propiedades

cercanas a la no fricción. Las teorías clásicas desarrolladas para explicar la
lubricación de superficies de contacto impermeables y rígidas (p. ej., el acero), no
alcanzan a explicar completamente los mecanismos responsables de la lubricación de
la articulación natural tipo diartrosis. Una variación de los modos de lubricación por
película de fluido, el modo de película hidrodinámica y el modo de película por
expresión, por ejemplo, se produce cuando el material de la superficie de contacto no
es rígido, pero a la vez es relativamente blando, como es el cartílago articular que
cubre la superficie de la articulación. Este tipo de lubricación, denominada
elastohidrodinámica, opera cuando superficies de contacto relativamente blandas se
someten bien a un deslizamiento (hidrodinámica) o a una acción de película por
expresión y la presión que se genera en la película de fluido deforma sustancialmente
las superficies (fig. 3-19A y B ). Estas deformaciones tienden a aumentar el área y la
congruencia de la superficie y de esta forma alteran de manera benéfica la geometría
de la película. Al aumentar el área de las superficies en contacto el lubricante es
menos capaz de escapar del área entre las dos superficies en contacto, se genera
una película de lubricante más duradera y la tensión de la articulación es menor y más
sostenible. La lubricación elastohidrodinámica permite a las superficies en contacto
incrementar grandemente su capacidad de soporte de carga (Dowson,
1966/1967 , 1990 ).

Téngase en cuenta que varios estudios han mostrado que el tratamiento del líquido
sinovial con hialuronidasa, que disminuye su viscosidad (hasta la de la solución
salina), provocando la despolimerización del HA, tiene un efecto pequeño sobre la
lubricación (Linn, 1968 ; Linn y Radin, 1968 ). Debido a que la lubricación por película
de fluido es muy dependiente de la viscosidad del lubricante, estos resultados
sugieren fuertemente que el principal mecanismo responsable del bajo coeficiente de
fricción de las articulaciones es un modo de lubricación alternativo.

FIGURA 3-20 Lubricación de frontera del cartílago articular. La carga es soportada por

una monocapa de glicoproteína lubricante (LGP), que se absorbe sobre las superficies
articulares. La monocapa sirve efectivamente para reducir la fricción y ayuda a
prevenir el desgaste cartilaginoso. Adaptado deArmstrong, C.G., Mow, V.C.
(1980) . Friction, lubricationand wear of synovial joints. In R. Owen, J. Goodfellow, P.
Bullough(Eds.). Scientific Foundations of Orthopaedics and TraumatologyLondon, UK:
William Heinemann, 223-232.
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LUBRICACIÓN FRONTERA

Durante la función de la articulación tipo diartrosis, ocurre un movimiento relativo de

las superficies que se articulan. En la lubricación frontera las superficies están
protegidas por una capa absorbida de lubricante frontera que previene de forma
directa el contacto superficie-superficie y elimina la mayor parte de desgaste de la
superficie. La lubricación frontera es esencialmente independiente de las propiedades
físicas del lubricante (p. ej., su viscosidad) y del material de la superficie de contacto
(p. ej., su rigidez); en cambio, depende casi por completo de las propiedades químicas
del lubricante (Dowson, 1966/1967 ). En la articulación sinovial una glicoproteína
específica, “lubricina” parece ser el constituyente del fluido sinovial responsable de la
lubricación frontera (Swann y cols., 1979 , 1985 ). La lubricina, conocida también
como proteoglicano 4 (PRG-4), (peso molecular 25 × 10 4) se absorbe como una
monocapa macromolecular en cada una de las superficies que articula (fig. 3-20 ).
Estas dos capas, cuyo espesor combinado oscila desde 1 nm a 100 nm son capaces
de soportar cargas y parecen ser efectivas en la reducción de la fricción Swann y
cols., 1979 ). En tiempos recientes Hills,(1989) sugirió que el lubricante frontera que
se encuentra en el fluido sinovial se asemeja más a un fosfolípido llamado dipalmitoil
fosfatidilcolina. Aunque los experimentos demuestran que el lubricante frontera puede
ser el responsable de la reducción del coeficiente de fricción en un factor de tres a
seis veces (Swann y cols., 985; Williams y cols., 1993 ) esta reducción es bastante
modesta comparada con el rango mucho mayor (hasta 60 veces) reportado con
anterioridad (McCutchen, 1962 ). Además, la eliminación de la zona superficial del
cartílago (con su capa de lubricina absorbida) no afecta su coeficiente de fricción
(Krishnan y cols., 2004 ). Aun así, estos resultados sugieren que la lubricación
frontera existe como un modo complementario de lubricación (Gleghorn y cols.,
2009 ; Jay y cols., 2007 ; Schmidt y cols., 2007 ).

LUBRICACIÓN MIXTA

Hay dos escenarios de lubricación que pueden ser considerados una combinación de
la lubricación frontera y la lubricación por película de fluido, o simplemente lubricación
mixta (Dowson, 1966/1967 ). El primer caso se refiere a la coexistencia temporal de la
lubricación frontera y por película de fluido en locaciones espaciales diferentes, en
tanto que el segundo caso, denominado “lubricación impulsada”, se caracteriza por un
cambio en el tiempo de la lubricación por película de fluido a la lubricación frontera en
el mismo lugar (Walker y cols., 1970 ).

FIGURA 3-21 Fotografía de un microscopio electrónico de barrido de la superficie de

un cartílago articular humano procedente de un adulto joven normal que muestra las
irregularidades típicas características de este tejido (×3 000). Adaptado deArmstrong,
C.G., Mow, V.C. (1980) . Friction, lubrication and wear of synovial joints. In R. Owen,
J.Goodfellow, P. Bullough (Eds.). Scientific Foundations of Orthopaedicsand
Traumatology. London, UK: William Heinemann, 223-232.
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La superficie del cartílago articular, como todas las superficies, no es perfectamente
lisa; se proyectan asperezas hacia afuera de la superficie (Clarke, 1971 ; Gardner y
McGillivray, 1971 ; Redler y Zimny, 1970 ) (figs. 3-3B y 3-21 ). En las articulaciones
sinoviales pueden ocurrir situaciones en las cuales el grosor de la película de fluido es
del mismo orden que la aspereza de la superficie articular media (Walker y cols.,
1970 ). En tales casos la lubricación frontera entre las asperezas puede entrar en
juego. Si esto ocurre, está sucediendo un modo de lubricación mixto, con una carga
sostenida en la superficie de la articulación, tanto por la presión de la película de fluido
en áreas de no contacto, como por el lubricante frontera lubricina en áreas de
contacto con asperezas (mostrado en la fig. 3-22 ). En este modo de lubricación mixta
es probable que mucha de la fricción, que aún es extremadamente baja, esté
generada en las áreas fronterizas lubricadas mientras que la mayoría de la carga se
soporta por la película de fluido (Dowson, 1966/1967 , 1990 ).
FIGURA 3-22 Representación esquemática de lubricación mixta operando en un
cartílago articular. La lubricación de frontera tiene lugar cuando el espesor de la
película de fluido es el mismo orden que la rugosidad de las superficies en contacto.
La lubricación por película de fluido tiene lugar en áreas con superficies que tienen
una separación más amplia. Adaptado deArmstrong, C.G., Mow, V.C.
(1980) . Friction,lubrication and wear of synovial joints. In R. Owen, J. Goodfellow,P.
Bullough (Eds.). Scientific Foundations of Orthopaedics andTraumatology. London,
UK: William Heinemann, 223-232.
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El segundo modo de lubricación mixta (lubricación impulsada) propuesto por Walter y
cols., (1968, 1970) y por Maroudas (1966/1967) se basa en el movimiento del fluido
desde la interzona existente entre las superficies articulares que se están
aproximando en el cartílago articular (fig. 3-19C ). Específicamente, en la lubricación
impulsada se cree que las superficies articulares están protegidas, durante la carga de
la juntura, por la ultrafiltración del fluido sinovial a través de la matriz de colágeno-PG.
Esta ultrafiltración permite que el componente del solvente del fluido sinovial (agua y
pequeños electrolitos) pase hacia el cartílago articular durante la acción de la capa de
compresión, que produce un gel concentrado de un complejo de proteína y HA que
cubre y lubrica las superficies de contacto (Lai y Mow, 1978 ). Según esta teoría, esto
se hace progresivamente más difícil, a medida que las dos superficies articulares se
aproximan una a la otra, para que la macromolécula de HA en el fluido sinovial escape
de la interzona entre las superficies de contacto, porque ella, físicamente, es
demasiado grande (0.22 a 0.65 µm) como se muestra en la figura 3-23 . El agua y las
pequeñas moléculas de soluto pueden todavía escapar hacia el cartílago articular a
través de la superficie del cartílago y/o lateralmente hacia el espacio de la juntura en
la periferia de ésta. Los resultados teóricos de Hou y cols.(1992) , predicen que es
posible la entrada de fluido en la superficie de contacto del cartílago, lo que conduce a
sugerir que puede ocurrir la lubricación impulsada. El rol de este gel de HA en la
lubricación de la articulación aún no está claro, sin embargo en vista de los hallazgos
de Linn (1968) quien demostró que el HA purificado actúa como un pobre lubricante,
se reconoce.

En resumen, en cualquier superficie de contacto, el modo efectivo de lubricación

depende de las cargas aplicadas y de la velocidad relativa (velocidad y dirección del
movimiento) de las superficies en contacto. La adsorción de la glicoproteína del fluido
sinovial (la lubricina), en las superficies de la articulación parece ser más importante
bajo condiciones de carga severas, es decir, superficies en contacto con altas cargas,
velocidades relativas bajas y larga duración. Bajo estas condiciones, como las
superficies se presionan entre sí, las monocapas del lubricante frontera interactúan
para prevenir el contacto directo entre las superficies articulares. Por el contrario, la
lubricación por película de fluido opera bajo condiciones menos severas, cuando las
cargas son bajas y/o oscilan en magnitud y cuando las superficies que contactan se
están moviendo a velocidades relativamente altas. A la luz de las diversas demandas
sobre las articulaciones tipo diartrosis durante la función normal, es poco probable que
exista un solo modo de lubricación. Hasta ahora, es imposible establecer de forma
definitiva bajo qué condiciones puede operar un mecanismo particular de lubricación.
No obstante, usando la cadera humana como ejemplo, son posibles las siguientes
afirmaciones:
FIGURA 3-23 Ultrafiltración del fluido sinovial en un gel altamente viscoso. Como las
superficies articulares se juntan, las pequeñas moléculas de soluto escapan en el
cartílago articular y en el espacio del empalme lateral, dejando a las grandes
moléculas de HA que, a causa de su tamaño, son incapaces de escapar. Estas
macromoléculas de HA forman un gel concentrado de menos de 1 μm de espesor que
lubrica las superficies articulares. Este modo hipotético de lubricación se denomina
“lubricación impulsada”.
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 1. Las películas de fluido elastodinámicas, tanto las de deslizamiento
(hidrodinámica) como las que comprimen-juegan-, probablemente, un rol
importante en la lubricación de la articulación. Durante la fase de impulsión de
la marcha, cuando las cargas sobre la articulación son mínimas, es probable
que se mantenga una capa sustancial de película de fluido sinovial. Después
del primer pico de fuerza, en el golpe del talón, el cartílago articular genera un
suministro de fluido lubricante. Sin embargo, el espesor de esta película de
fluido comenzará a decrecer bajo la alta carga de la fase de apoyo. Como
resultado ocurre una acción de película compresible. El segundo pico de fuerza
durante el ciclo de la marcha, justo antes de que el antepié abandone el piso,
sucede cuando la articulación oscila en la dirección opuesta. Entonces, es
posible que un suministro fresco de película de fluido pueda generarse al
levantar la puntera, proporcionando de este modo el lubricante durante la
siguiente fase de oscilación.
 2. Con altas cargas y bajas velocidades de movimiento relativo, tales como
cuando se permanece de pie, la película de fluido decrecerá en espesor a
medida que el fluido es expulsado de entre las superficies (película de fluido).
Bajo estas condiciones, el fluido exudado del cartílago articular comprimido
podría convertirse en el contribuyente principal de la película de lubricación.
 3. Bajo condiciones de carga extrema, tales como un periodo prolongado de
pie, seguido de impacto, puede eliminarse la película de fluido, permitiendo el
contacto superficie-superficie. Las superficies, sin embargo, tal vez se
protegerán bien por una fina capa de gel ultrafiltrado de fluido sinovial
(lubricación incrementada) o por una capa de lubricina adsorbida (lubricación
frontera).

ROL DE LA PRESURIZACIÓN DEL FLUIDO INTERSTICIAL EN LA LUBRICACIÓN

DE LA ARTICULACIÓN

Durante la articulación de la juntura, las cargas transmitidas a través de la juntura

pueden ser resistidas por las superficies articulares opuestas mediante el contacto
sólido a sólido, a través de una capa de película de fluido, o por una mezcla de
ambos. Aunque se puede lograr la lubricación por película de fluido, su contribución a
la lubricación de la juntura es transitoria, una consecuencia de la rápida disipación del
grosor de la película de fluido por las cargas de la juntura. Con esta
advertencia, Ateshian (1997) , adoptando el marco teórico de la teoría bifásica (Mow y
cols., 1980 ), propuso una formulación matemática de un modelo de fricción fronterizo
para describir el mecanismo subyacente detrás de la lubricación de la articulación tipo
diartrosis, en particular la dependencia en el tiempo del coeficiente de fricción del
cartílago reportada durante experimentos de fluencia y de relajación de la tensión
(Malcolm, 1976 ; McCutchen, 1962 ).

Aunque la carga es particionada entre las fases sólida y fluida de un material bifásico
(Mow y cols., 1980 ), Ateshian (1997) derivó una expresión para el coeficiente efectivo
(o medido) de fricción que es dependiente sólo de la proporción de la carga resistida
por la matriz sólida (p. ej., la diferencia entre la carga total y aquella resistida por la
presión hidrostática en el fluido). La implicación de tal expresión radica en que las
propiedades de fricción del cartílago varían con el tiempo durante la aplicación de
cargas, un reflejo de las interacciones matriz colágeno-PG y fluido intersticial que da
lugar a las propiedades de flujo viscoelásticas dependientes del tejido descritas con
anterioridad y mostradas en las figuras 3-9 y 3-10. La degradación del cartílago con
las enzimas para el colágeno (Park y cols., 2008 ) y proteoglicanos (Basalo y cols.,
2004 ) altera el mecanismo y las propiedades de fricción del cartílago.

Para validar su modelo, Ateshian desarrolló un novedoso experimento de cargas que

sobreimpone una carga de torque friccional en un explante de cartílago sometido a
una carga de fluencia en una configuración de compresión confinada (fig. 3-24A )
(Ateshian y cols., 1998 ). Más específicamente, un tapón cilíndrico del cartílago
bifásico se comprime en un anillo de confinamiento (p. ej., prohibiendo el movimiento
radial y la exudación del fluido), bajo una carga constante generada por una platina
rígida impermeable que rota a una velocidad angular establecida. La superficie del
tapón opuesta a la platina se presiona contra un filtro poroso rígido fijo mediante el
cual se impide rotar la interdigitación del cartílago con la superficie rugosa del filtro
poroso. De esta manera, se desarrolla en el tejido un torque de fricción. Debido a que
la aplicación de una carga de torque que produce una cizalladura pura, bajo
deformaciones infinitesimales, no induce cambio de volumen en el tejido o en el fluido
de exudación asociado, la carga generada por el torque de fricción es independiente
del comportamiento de arrastre bifásico del tejido.

Las predicciones teóricas que concuerdan estrechamente con los resultados

experimentales, muestran que durante la carga inicial, cuando la presurización
intersticial es alta, el coeficiente de fricción puede ser muy bajo (fig. 3-24B ). Cuando
la fluencia de equilibrio se alcanza, la carga se transfiere a la matriz sólida, el
coeficiente de fricción se incrementa (por ejemplo, 0.15). La constante de tiempo para
esta respuesta transitoria se encuentra en estrecha correspondencia con los
resultados experimentales observados (Malcolm, 1976 ; McCutchen, 1962 ). Otra
conclusión importante de este trabajo es que la presurización del fluido puede
funcionar en la lubricación de la juntura sin exudación concomitante de fluido para la
lubricación frontera, como se propone en la lubricación por “llanto” (McCutchen, 1962 )
(fig. 3-19D ). Igualmente significativo es que esta teoría de la lubricación es capaz de
explicar la disminución del coeficiente de fricción efectivo que se observa con el
incremento de las velocidades de rodamiento y deslizamiento de la juntura y con el
incremento de la carga en la articulación (Linn, 1968 ).
FIGURA 3-24 Configuración experimental superponiendo un torque de fricción con la
fluencia de carga del explante de un cartílago articular en compresión
confinada. A. Observe que la exudación del fluido se produce sobre el lado opuesto
del tejido expuesto a la carga de fricción, indicando que las propiedades de fricción del
cartílago no dependen de la afluencia del fluido intersticial hacia la frontera de
lubricación. B. Observe que el coeficiente de fricción efectivo (μ eff) varía con el
incremento de la proporción de la carga sobre la matriz sólida, como puede verse de
la curva teórica para el μeff como una función del tiempo durante el
experimento. Adaptado deMow, V.C., Ateshian, G.A. (1997) . Lubrication and wear of
diarthrodialjoints. In V.C. Mow, W.C. Hayes (Eds.). Basic Biomechanics (2nd
ed.).Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 275-315.
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Se ha medido con éxito la presurización del fluido intersticial dentro del cartílago
durante experimentos de fluencia uniaxial y de relajación de tensión (Soltz y Ateshian,
1998 ). Como está predicho por la teoría bifásica, la presurización del fluido intersticial
resiste más del 90% de la carga por varios cientos de segundos después de aplicada
la carga en compresión confinada (Ateshian y Wang, 1995 ). La alta concordancia de
las mediciones experimentales con las predicciones teóricas bifásicas representa un
avance importante en el entendimiento de la lubricación de la articulación, tipo
diartrosisi, y proporciona evidencias convincentes del rol de la presurización del fluido
intersticial como un mecanismo fundamental subyacente de la capacidad de
resistencia de carga del cartílago. Subsecuentemente, este trabajo ha sido ampliado
para describir el importante rol de la presurización del fluido intersticial en el cartílago
que resiste carga y las propiedades de lubricación bajo condiciones de carga más
fisiológicas (Ateshian y cols., 1998 ; Soltz y Ateshian, 1998 ; Park y cols.,
2004 ; Caligaris y Ateshian, 2008 ; Ateshian, 2009 ). Incrementar la permeabilidad del
hueso subcondral subyacente puede conducir a la despresurización del fluido
intersticial, comprometiendo la capacidad de soporte de cartílago suprayacente
(Hwang y cols., 2008 ). Se ha enfatizado que mientras que la matriz de colágeno-PG
esté sometida a una presión hidrostática en el fluido intersticial circundante, no se
expone a la matriz sólida (ni a los condrocitos encerrados) a la deformación y,
presumiblemente, tampoco cause daño mecánico (Bachrach y cols., 1998 ).

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Desgaste del cartilago articular

El desgaste es el desprendimiento no deseado de material de las superficies sólidas
por acción mecánica. Hay dos componentes del desgaste: el desgaste interfacial, que
resulta de la interacción de las superficies de apoyo y el desgaste por fatiga que
resulta de soportar deformación cuando hay una carga.

El desgaste interfacial ocurre cuando las superficies de apoyo están en contacto

directo con películas no lubricadas (frontera o fluido) entre sí. Este tipo de desgaste
puede tener lugar en una de estas dos formas: adhesión o abrasión. El desgaste
adhesivo surge cuando los fragmentos de la superficie se adhieren unos con otros y
son arrancados de la superficie durante el desplazamiento una vez que las superficies
de apoyo entran en contacto. El desgaste abrasivo, contrariamente, ocurre cuando un
material suave es raspado por uno más duro; el material más duro puede ser una
superficie de contacto opuesta, o las partículas sueltas entre las superficies de
contacto. Las bajas velocidades de desgaste interfacial observadas en el cartílago
articular evaluado in vitro (Lipshitz y Glimcher, 1979 ), sugieren que el contacto directo
superficie a superficie entre las asperezas de las superficies de dos cartílagos ocurre
raramente. El desgaste abrasivo en estos experimentos, sin embargo, no ha sido
descartado. Los múltiples modos de lubricación efectiva que trabajan de forma
simultánea son los mecanismos que hacen improbable el desgaste interfacial del
cartílago articular. No obstante, el desgaste adhesivo y abrasivo puede tener lugar en
una articulación sinovial afectada o degenerada. Una vez que la superficie del
cartílago tenga defectos ultraestructurales y/o disminuya su masa, se vuelve más
suave y más permeable (Akizuki y cols., 1986 ; Armstrong y Mow, 1982 ; Setton y
cols., 1994 ). De esta manera, el fluido de la película lubricante que separa las
superficies de contacto puede filtrarse más fácilmente a través de la superficie del
cartílago. Esta pérdida de fluido lubricante de entre las superficies incrementa la
probabilidad de contacto directo entre las asperezas y exacerba el proceso de
abrasión.

El desgaste por fatiga de las superficies de contacto resulta no del contacto superficie
a superficie sino de la acumulación de daño microscópico dentro del material de
contacto bajo tensiones repetitivas. El fallo en las superficies de contacto puede
ocurrir con la aplicación repetida de altas cargas por un periodo relativamente corto o
por la repetición de bajas cargas por un periodo extenso, aun cuando la magnitud de
esas cargas puede ser mucho más baja que la fortaleza extrema del material. Este
desgaste por fatiga, resultante de la deformación repetida cíclicamente de los
materiales de contacto, puede tener lugar aun en cojinetes bien lubricados.

En articulaciones sinoviales, la variación cíclica en la carga total de la articulación

durante la mayoría de las actividades fisiológicas causa tensión repetitiva en el
cartílago articular (deformación). Además, durante la rotación y el deslizamiento, una
región específica de la superficie articular “se mueve hacia adentro y hacia afuera” del
área de contacto de la carga, tensionando repetitivamente esta región articular. Las
cargas impuestas al cartílago articular son resistidas por la matriz de colágeno-PG y
por la resistencia generada por el movimiento del fluido por toda la matriz. De esta
manera, el movimiento repetitivo de la articulación y la carga causarán tensión
repetitiva de la matriz sólida y exudación repetida, e imbibición del fluido intersticial del
tejido (Mow y Ateshian, 1997 ). Estos procesos dan lugar a dos posibles mecanismos
por los cuales el daño por fatiga puede acumularse en el cartílago articular: disrupción
de la matriz sólida de colágeno-PG y “lavado” del PG.

En primer lugar, la tensión repetitiva sobre la matriz de colágeno-PG puede

interrumpir las fibras de colágeno, las macromoléculas de PG, y/o la interface entre
estos dos componentes. Una hipótesis aceptada es que la fatiga del cartílago es el
resultado de un fallo de tensión de la red de fibras de colágeno (Freeman, 1975 ).
Además, como fue discutido previamente, se han observado cambios pronunciados
en la población PG del cartílago articular con la edad y las enfermedades (Buckwalter
y cols., 1985 ; Muir, 1983 ; Roughley y cols., 1980 ; Sweet y cols., 1979 ). Estos
cambios en los PG pudieran ser considerados como parte del daño acumulado en el
tejido. Los cambios estructurales y moleculares resultarían en sitios de interacciones
PG-PG más bajos y así una fortaleza de la red más baja (Mow y cols.,1989b ; Zhu y
cols., 1991 , 1996 ). En segundo lugar, la exudación repetitiva y masiva, así como la
inhibición del fluido intersticial puede causar la degradación de los PGs hasta el
“lavado” a partir de la ECM, con un decremento resultante en la rigidez y un
incremento en la permeabilidad del tejido que, a su vez, anula el mecanismo de
tensión-blindaje del soporte de la carga del fluido intersticial y establece un círculo
vicioso de degeneración del cartílago.

Un tercer mecanismo de daño y desgaste articular resultante está asociado con el

impacto de la carga en la articulación sinovial -es decir, la aplicación rápida de una
elevada carga-. Con la imposición fisiológica normal, el cartílago articular sufre
compactación en la superficie durante la compresión con el fluido lubricante que está
siendo exudado a través de esta región compactada, como se muestra en la figura 3-
10 . Sin embargo, como se ha descrito anteriormente, la redistribución del fluido
dentro del cartílago articular se produce con el paso del tiempo, lo que alivia la tensión
en esta región compactada. Este proceso de relajación de la tensión tiene lugar de
inmediato; la tensión puede disminuir en un 63% en dos a cinco segundos (Ateshian y
cols., 1998 ; Mow y cols., 1980 ). Sin embargo, las cargas se suministran tan rápido
que es insuficiente el tiempo para una redistribución interna del fluido que alivie la
región compactada, las altas tensiones que se producen en la matriz de colágeno-PG
pueden inducir al daño (Newberry y cols.,1997 , Thompson y cols., 1991 ). Este
fenómeno podría explicar por qué Radin y Paul (1971) encontraron un dramático daño
del cartílago articular con cargas de impacto repetidas.

Estos mecanismos de desgaste y daño pueden ser la causa del gran rango de
defectos estructurales que se observan comúnmente en el cartílago articular (Bullough
y Goodfellow, 1968 ; Meachim y Fergie, 1975 ) (figs. 3-25 A-C ). Uno de tales defectos
es la división de la superficie del cartílago. El examen de las secciones verticales del
cartílago revela estas lesiones, conocidas como fibrilación, mostrando que ellas se
extienden eventualmente a través de la profundidad total del cartílago articular. En
otras muestras, la capa de cartílago parece estar erosionada en lugar de dividida.
Esta erosión se conoce como adelgazamiento destructivo de superficie lisa.

Considerando la variedad de defectos comprobados en el cartílago articular, es poco

probable que un solo mecanismo de desgaste sea responsable de todos ellos. Para
cualquier sitio dado, el historial de tensión puede ser tal que la fatiga sea el
mecanismo de fallo inicial. En otro sitio, las condiciones de lubricación pueden ser tan
desfavorables que el progreso del fallo del cartílago esté dominado por el desgaste
interfacial. Hasta el momento, hay poca información experimental sobre el tipo de
defecto producido por cualquier mecanismo de desgaste dado.

FIGURA 3-25 Microfotografías de secciones verticales a través de la superficie del

cartílago articular que muestran una superficie intacta normal (A), una superficie
articular erosionada (B), y una división vertical o fibrilación de la superficie articular
que eventualmente se extenderá a través de toda la profundidad del cartílago (C). Las
microfotografías son cortesía del Dr. S. Akizuki, Nagano, Japón.
Herramientas de imágenes
Una vez que la matriz de colágeno-PG del cartílago se rompe, el daño resultante por
cualquiera de los tres mecanismos de desgaste mencionados hace posible: 1)
posterior rompimiento de la matriz de colágeno-PG como resultado del tensionamiento
repetitivo de la matriz; 2) un aumento del “lavado” de los PGs como resultado del
movimiento violento de fluido y, por lo tanto, el deterioro de la capacidad de soporte
de cargas del fluido intersticial del cartílago articular; y 3) la grave alteración del
mecanismo normal de soporte de carga en el cartílago, que a su vez aumenta la carga
de fricción en cizalladura sobre la superficie articular.

Todos estos procesos aceleran la velocidad de desgaste por fatiga y desgaste en la

interface de la ya interrumpida microestructura del cartílago.

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Hipótesis sobre la biomecánica de la degeneración del cartílago

ROL DE LOS FACTORES BIOMECÁNICOS

El cartílago articular tiene sólo una limitada capacidad para la reparación y la

regeneración, y si se somete a un rango anormal de tensión puede sufrir rápidamente
un fallo total (fig. 3-26 ). Se ha supuesto que la progresión del fallo está relacionado
con lo siguiente: 1) la magnitud de las tensiones impuestas; 2) el número total de
picos de tensión sostenidos; 3) los cambios en la estructura microscópica y molecular
intrínseca de la matriz de colágeno-PG y 4) las modificaciones en las propiedades
mecánicas intrínsecas del tejido. El factor más importante de iniciación del fallo parece
ser el “aflojamiento” de la red de colágeno que permite una expansión anormal de PG
y por tanto el hinchamiento del tejido (Maroudas, 1976 ; McDevitt y Muir, 1976 ).
Asociado con este cambio existe una disminución en la rigidez del cartílago y un
incremento de la permeabilidad del cartílago (Altman y cols., 1984 ; Armstrong y Mow,
1982 ; Guilak y cols., 1994 , Setton y cols., 1994 ), que alteran la función del cartílago
en una articulación tipo diartrosis, durante su movimiento como se muestra en
la figura 3-27 (Mow y Ateshian, 1997 ).

FIGURA 3-26 Diagrama de flujo de los eventos mediadores de la estructura y la

función del cartílago articular. Las actividades físicas repercuten en las cargas de la
articulación, que son transmitidas a los condrocitos por la vía de la matríz extracelular
(ECM). El condrocito varía sus actividades celulares en respuesta a los estímulos
mecano-electroquímicos generados por la carga de su entorno. La etiología de la
osteoartritis no está clara, pero puede remontarse a los cambios intrínsecos del
condrocito a una ECM alterada (p. ej., resultante de un daño o de desgaste gradual),
que conduce a estímulos anormales del condrocito y de las actividades celulares.
Herramientas de imágenes
La magnitud de la tensión sostenida por el cartílago articular está determinada tanto
por la carga total sobre la articulación, como por la distribución de ésta sobre el área
de contacto de la superficie articular (Ahmed y Burke, 1983 ; Armstrong y cols.,
1979 ; Paul, 1976 ). Cualquier concentración intensa de tensión en el área de contacto
jugará un rol primordial en la degeneración del tejido. Un gran número de condiciones
bien conocidas causan concentración excesiva de tensión en el cartílago articular y
dan como resultado un fallo del cartílago. La mayoría de estas concentraciones de
tensión son causadas por incongruencia de la superficie de la articulación que da
como resultado un área de contacto anormalmente pequeña. Ejemplos de condiciones
que causan incongruencias en la articulaciones incluyen la OA posterior a la displasia
acetabular congénita, una epífisis femoral capital deslizada, así como fracturas intra
articulares. Otros dos ejemplos son la menisectomía de la articulación de la rodilla que
elimina la función de distribución de carga del menisco (Mow y cols.,1992 ), la ruptura
del ligamento, que permite un movimiento excesivo y la generación de tensión
mecánica anormal en la articulación afectada (Altman y cols., 1984 ; Guilak y
cols.,1994 ; McDevitt y Muir, 1976 ; Setton y cols., 1994 ). En todos estos casos, la
unión anormal de la articulación incrementa la tensión que actúa sobre la superficie de
la juntura, lo que parece predisponer el cartílago al fallo.

FIGURA 3-27 Una figura que ilustra cómo los cambios osteoartríticos en la red de
colágenoPG pueden comprometer la capacidad del cartílago articular para mantener
la presurización del fluido intersticial, el cual deja de tener capacidad para soportar la
carga de los tejidos y la lubricación de la articulación. La pérdida de PG y el daño a las
fibras de colágeno deriva en una permeabilidad hidráulica incrementada (resistencia
disminuida al flujo de fluido) y cargas, así como esfuerzos supranormales sobre la
matriz sólida (lo mismo que el condrocito).
Herramientas de imágenes
Macroscópicamente, la localización y concentración de tensión en las superficies de la
articulación tienen un efecto adicional. Las altas presiones de contacto entre las
superficies articulares disminuyen la probabilidad de lubricación de la película de
fluido (Mow y Ateshian, 1997 ). El subsiguiente contacto real superficie-superficie de
asperezas causará concentraciones microscópicas de tensión que son las
responsables del daño tisular posterior (Ateshian y cols., 1995 , 1998 ; Ateshian y
Wang, 1995 ) (Estudio de caso 3-1 ).

La alta incidencia de degeneración articular específica de individuos con ciertas

ocupaciones, como las rodillas de los jugadores de futbol, los tobillos de las bailarinas
de ballet, puede explicarse por la magnitud del aumento en la frecuencia de carga alta
y anormal que sufren las articulaciones de estos individuos. Se ha sugerido que, en
algunos casos, la OA puede ser causada por deficiencias en los mecanismos que
actúan para minimizar los picos de fuerzas en las articulaciones. Ejemplos de estos
mecanismos incluyen los procesos activos de flexión de la articulación y deformación
muscular y la absorción pasiva de choques por el hueso subcondral (Radin, 1976 ) y
el menisco (Mow y cols., 1992 ).

Estudio de caso 3-1 Menisectomía de la rodilla

Considere el caso de un hombre de 40 años de edad que tuvo una menisectomía

hace 10 años, en su rodilla derecha. En la actualidad, sufre dolor asociado con el
movimiento, hinchazón y limitación de movimiento en la rodilla (Estudio de caso, fig. 3-
1 ).
La historia de la menisectomía de la rodilla no sólo implica una alteración en la
congruencia de la superficie articular, sino también la eliminación de la función de
distribución de carga del menisco. El efecto es una articulación anormal, caracterizada
por un incremento en la tensión que actúa sobre la superficie de la articulación, lo que
resulta en un fallo del cartílago. La mayoría de estas concentraciones de tensión son
causadas por la incongruencia de la superficie de la articulación que da como
resultado un área de contacto anormalmente pequeña. Esta diminuta área de contacto
sufrirá una alta presión de contacto, reduciendo la probabilidad de lubricación de la
película de fluido y entonces la superficie real de contacto superficie-superficie
causará concentraciones de tensión microscópicas que conducen al daño.

Estudio de caso, fig. 3-1

Herramientas de imágenes
Los cambios degenerativos en la estructura y composición del cartílago articular
pueden conducir a un hinchamiento anormal del tejido y a propiedades biomecánicas
funcionalmente inferiores. En este estado de debilidad, la ultraestructura del cartílago
se destruirá entonces de forma gradual por las tensiones en la unión de la articulación
normal. (fig. 3-27 ). La OA también puede elevarse en segundo lugar, a partir del
ataque a la estructura molecular y microscópica de la matriz de colágeno-PG. Muchas
condiciones pueden promover este desgaste en la integridad de la matriz; éstas
incluyen la degeneración asociada con la artritis reumatoide, la hemorragia del
espacio articular relacionada con la hemofilia, varios trastornos del metabolismo del
colágeno y la degradación del tejido por enzimas proteolíticas. La presencia de
mediadores solubles como las citoquinas (p. ej., la interlukina-1) (Ratcliffe y cols.,
1986 ) y los factores de crecimiento (p. ej., el factor de crecimiento transformante
beta-1) también parecen jugar un rol importante en la OA. Otro factor contribuyente a
la etiología de la OA pueden ser los cambios en el condrocito relacionados con la
edad (Estudio de caso 3-2 ).

IMPLICACIONES DE LA FUNCIÓN DE LOS CONDROCITOS

La ECM modula la transmisión de cargas conjuntas para los condrocitos, que actúan
como un transductor que convierte la carga mecánica en una plétora de señales
ambientales que median la función del condrocito. En el cartílago articular sano las
cargas de la función de movimiento de la articulación normal implican la generación
de estímulos mecano-electroquímicos (p. ej., presión hidrostática, campos de tensión
y esfuerzo, transmisión de potenciales) que promueven el mantenimiento normal del
cartílago (mediante los condrocitos) y la función normal del tejido (fig. 3-26 ). Sin
embargo, cuando la integridad de la red de colágeno-PG (el transductor) del cartílago
normal se ve comprometida, como ocurre en el trauma o la enfermedad, el empalme
de la articulación normal conduce a estímulos mecanoelectroquímicos anormales con
la consiguiente remodelación de la ECM anormal por los condrocitos y la función del
tejido debilitado.

En ausencia de carga en la articulación, el entorno normal del condrocito se

caracteriza por la pre-tensión establecida por el balance entre la tracción en las fibras
de colágeno y la presión osmótica de Donnan. Durante la carga en la articulación, en
virtud de la baja permeabilidad del tejido, el entorno normal del condrocito está
dominado por la presión hidrostática en el fluido intersticial. También existen varios
fenómenos procedentes del flujo del fluido intersticial. Implicado en mejorar la difusión
de nutrientes, el flujo de fluido intersticial (es decir, agua no enlazada), da lugar a
estímulos celulares de naturaleza eléctrica, denominados potenciales y corrientes de
transmisión (Frank y Grodzinsky, 1987a , 1987b ; Gu y cols., 1993 , 1998 ). Además,
el flujo de fluido intersticial a través de los pequeños poros, asociado con la matriz
sólida (∽50 nm) del cartílago normal, que ofrece una considerable resistencia al flujo
de fluido (Maroudas, 1979 ; McCutchen, 1962 ; Mow y cols., 1984 ), puede dar lugar a
un fenómeno mecánico denominado compactación de la matriz inducida por el fluido
(Lai y Mow, 1980 ). La interacción de fricción entre el fluido intersticial y el sólido dan
como resultado una resistencia de arrastre al flujo forzado a través de la matriz
poroso-permeable del cartílago y una tensión de cizalladura viscosa por el fluido
intersticial. Teniendo en cuenta las velocidades de flujo nominales ya mencionadas, y
la baja permeabilidad de la matriz del cartílago, la percepción del condrocito acerca de
esta fuerza de interacción friccional es probable que esté dominada por la resistencia
de arrastre del flujo a través de la matriz más que por la tensión en cizalladura viscosa
directa sobre la célula (Ateshian y cols., 2007 ). Esta fuerza de arrastre por fricción
puede producir una deformación en la matriz sólida del orden del 15 al 30%.

Estudio de caso 3-2 Osteoartritis

Una mujer de 70 años de edad, con sobrepeso, presenta con la OA de la articulación

de la cadera derecha síntomas asociados de dolor, limitación de movimiento,
deformidad de la articulación y trastornos de la marcha (Estudio de caso, fig. 3-2 ).

La OA se caracteriza por lesiones erosivas del cartílago, pérdida y destrucción del

cartílago, esclerosis y quistes del hueso subcondra, y gran formación de osteofitos en
los márgenes de la articulación (Mow y Ratcliffe, 1997 ). En este caso las radiografías
de la cadera derecha del paciente muestran una disminución del espacio interarticular
y cambios en la superficie del hueso, como formaciones escleróticas y osteofitos. Las
alteraciones más severas se encuentran en el punto de máxima presión contra la
superficie del cartílago en oposición, en este caso en la cara superior de la cabeza del
fémur.

Estudio de caso, fig. 3-2

Herramientas de imágenes
De la discusión anterior se puede considerar que la deformación del condrocito está
gobernada por tres mecanismos de carga acoplados: la deformación directa de la
ECM; la compactación inducida por el flujo; y la presurización del fluido (Mow y cols.,
1999 ). En la OA la permeabilidad incrementada del tejido disminuye el mecanismo de
soporte de carga de la presión de fluido normal. Así, hay una variación del soporte de
carga en la matriz sólida que causa tensiones y esfuerzos por encima de lo normal,
que se imponen sobre los condrocitos (fig. 3-27 ). Estos niveles de tensión y esfuerzo
anormalmente grandes y otros cambios mecanoelectroquímicos que se manifiestan
con la OA, pueden desencadenar un desequilibrio de las actividades anabólicas y
catabólicas del condrocito, que contribuye aún más a un círculo vicioso de
degeneración progresiva del cartílago. De hecho, los cambios en la composición
bioquímica y la estructura del cartílago pueden tener un profundo impacto sobre el
tejido y la función del condrocito. Con colaboraciones multidisciplinarias y un marco
teórico apropiado, tales como la teoría bifásica, pueden obtenerse ideas sobre los
factores que rigen la función del condrocito, la estructura y función del cartílago y la
etiología de la OA.

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Ingeniería tisular funcional del cartílago articular

Como el cartílago articular es avascular, es incapaz de establecer una respuesta
típica de cicatrización de heridas, asociada con los factores químicos y las células en
la sangre. Esta pobre capacidad de cicatrización y los 15 a 20 años de duración de
vida de los implantes ortopédicos, han generado importantes estudios hacia el
desarrollo de terapias basadas en células y en tejidos cartilaginosos, creados por
ingeniería para la reparación de articulaciones. Las estrategias de la ingeniería tisular
incorporan, tradicionalmente, una fuente celular apropiada (p. ej., células madre,
condrocitos), una estructura molde así como el ambiente requerido (estimulado
química y biofísicamente) para crecer tejidos fabricados para la reparación-sustitución
de daño, o tejidos y órganos enfermos.

Arraigada en el campo de la biomecánica, la ingeniería tisular funcional (ITF) se

refiere a la incorporación de carga fisiológica durante un cultivo in vitro de tejidos
creados por ingeniería, para promover el desarrollo de tejidos sustitutos con
propiedades mecánicas funcionales capaces de suplir las demandas biomecánicas de
éstos, luego de una implantación in vivo (Butler y cols., 2000 ). La ingeniería tisular del
cartílago se ha llevado a cabo en moldes 3D y en sistemas libres de moldes, los
cuales mantienen el fenotipo del condrocito normal (p. ej., la expresión del colágeno
tipo II y del agrecano). Se puede describir la estimulación física que surge de la
articulación cargada desde las propiedades bioquímicas y del material del cartílago
acoplado con un marco constitutivo apropiado como la teoría trifásica (Lai y cols.,
1991 ). Ellos juntos, permiten la descripción y predicción de la estimulación espacio-
temporal del tejido, inducida por la carga que surge en el cartílago y que modula la
actividad de los condrocitos (Wang y cols., 2002b ).

Muchos de los dispositivos de evaluación descritos con anterioridad para medir las
propiedades materiales de tejidos hidratados blandos, como el cartílago, han inspirado
diseños de sistemas de biorreactores para cargas fisiológicas capaces de fomentar el
crecimiento en un medio de cultivo de tejido cartilaginoso mediante ingeniería. Los
biorreactores de permeación de compresión confinada (Dunkelman y cols.,
1995 ; Pazzano y cols., 2000 ) y los biorreactores de deslizamiento (Grad y cols.,
2005 ), surgidos de configuraciones evaluadoras de material clásico para medir la
permeabilidad del tejido y las propiedades de fricción/desgaste, respectivamente,
representan dos ejemplos. Con el incremento de la madurez del tejido en el cultivo, se
ha reportado que los tejidos creados por ingeniería desarrollan muchas de las
relaciones importantes estructura-función que gobiernan el comportamiento del
cartílago bajo la aplicación de una carga (p. ej., Mauck y cols., 2002 ; Vunjak-
Novakovic y cols., 1999 ).

FIGURA 3-28 Condrocitos caninos adultos se ampliaron en un cultivo 2D utilizando un

cóctel de factor de crecimiento en dos pasos, posteriormente se sembraron en
hidrogel de agarosa 2% p/v. (A) Los constructos obtenidos se cultivaron en un medio
definido libre de suero suplementado con factor de crecimiento transformante-β3 y se
sometieron a la aplicación de una carga de deformación (compresión no confinada
uniaxial entre las platinas impermeables lisas representadas en la figura superior,
esfuerzo pico a pico del 10%, 3 horas /día) usando un biorreactor a la medida,
representado en la figura inferior o se mantuvieron en hinchamiento libre (o sin
carga). (B). Aplicación de cargas aceleradas al tejido desarrollado hasta lograr un
tejido con propiedades significativamente más rígidas frente al hinchamiento libre.
(Hung y cols., 2009 ).
Herramientas de imágenes
La deformación del tejido durante la carga de la articulación es crítica para proveer de
nutrientes a los condrocitos en el cartílago no vascularizado, al aumentar el transporte
de nutrientes por difusión desde el fluido sinovial que cubre la articulación hasta el
tejido (Albro y cols., 2008 ; Mauck y cols., 2003a ). Como tal, la carga articular
suministra nutrientes así como gran cantidad de complejos y multidimensionales
estímulos físicos a los condrocitos, que son importantes para el mantenimiento del
cartílago. Teniendo en cuenta las consideraciones bioingenieriles para la ingeniería
del tejido cartilaginoso (Mow y Wang, 1999 ), fue reportado por Mauck y cols., (2000) .
Fue el primer estudio para demostrar que la carga deformacional fisiológica a largo
plazo para constructos ingenieriles, puede promover el desarrollo de tejidos
mejorados. En el laboratorio, los bioreactores de deformación y carga han promovido
el desarrollo por ingeniería de cartílagos funcionales (Hung y cols., 2004 ), mediante
mecanismos que son probablemente para incluir la mecanotransducción y el aumento
de la disponibilidad de nutrientes (Mauck y cols., 2003b ).

A nivel de laboratorio se han generado, en ocho semanas o menos, tejidos con

propiedades cartilaginosas cercanas a los nativos usando condrocitos jóvenes (Lima y
cols., 2007 ) y adultos (Hung y cols., 2009 ); aplicando una carga uniaxial
deformacional de compresión sin confinamiento. La carga de compresión no
confinada entre platinas impermeables lisas (otro material al que se le ha evaluado la
configuración, utilizado para determinar el módulo de compresión de Young del
cartílago), construye sujetos para esfuerzos compresivos y normales a la superficie
(es decir, paralelos a la dirección de la carga) y esfuerzos de tracción tangenciales a
la superficie (es decir, perpendiculares a la dirección de la carga) muy parecidos a las
experiencias del cartílago normal in situ, en condiciones fisiológicas de carga (Park y
cols., 2003 ). En contraste a la compresión confinada, se establece el acceso de
nutrientes y la imbibición-exudación del fluido a partir de las superficies periféricas de
los tejidos cilíndricos durante la carga (fig. 3-28 , parte superior). Se ha reportado que
usando biorreactores no confinados de carga por compresión (fig.3-28 parte inferior)
se ha logrado el crecimiento detejido de forma expedita y obtenido resultados
significativos en el incremento de las propiedades del constructo (fig. 3-28 , derecha),
en comparación con los modelos de control libres de hinchamiento. La mejora del
modulo de Young puede atribuirse en parte al desarrollo de propiedades radiales de
tracción (es decir, tangenciales a la superficie) que limitan con efectividad la
expansión lateral del tejido hacia las cargas aplicadas axialmente (es decir, normal a
la superficie (Kelly y cols., 2006 ).

Queda por ver si el cartílago cultivado por ingeniería, usando un paradigma ingenieril
de tejido funcional y con “preacondicionamientos” mecánicos, da como resultado un
saldo clínico significativamente mejor cuando se compare con la reparación con
modelos de tejido ingenieriles no cargados. Además, de las diferencias inducidas por
la carga en el desarrollo y las propiedades del tejido, se anticipa que los condrocitos
sujetos a un régimen de carga invitro pueden servir como entrenamiento (tal como
sucede con los atletas para una competencia) para la dinámica invivo del entorno de
carga de la articulación.

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Resumen
 La función del cartílago articular en las articulaciones diartrodiales es
incrementar el área de la distribución de carga (con lo que reducen la tensión)
y proporcionar una superficie de contacto lisa y resistente al desgaste.
 Desde el punto de vista biomecánico el cartílago articular debe verse como un
material multifásico. En términos de material bifásico el cartílago articular está
compuesto de una matriz sólida poroso-permeable de colágeno-PG (alrededor
de 25% en peso húmedo) llena con un fluido intersticial que se mueve
libremente (en promedio 75% en peso húmedo). Además de sólido y fluido,
existe una fase iónica adicional cuando se considera el cartílago articular como
un medio trifásico. La fase iónica es necesaria para describir el hinchamiento y
otros comportamientos electromecánicos del tejido.
 Importantes propiedades biomecánicas del cartílago articular son las
propiedades materiales intrínsecas de la matriz sólida y la resistencia de
fricción al flujo del fluido intersticial a través de la matriz sólida
porosopermeable (un parámetro inversamente proporcional a la permeabilidad
del tejido). En conjunto, estos parámetros definen el nivel de presurización del
fluido intersticial, un factor determinante en el soporte de carga y en la
capacidad de lubricación del tejido, las cuales pueden ser generadas en el
cartílago.
 El daño en el cartílago articular, cualquiera sea la causa, puede interrumpir la
capacidad normal de soporte de carga del fluido intersticial del tejido y, por
tanto, el proceso de lubricación normal que opera dentro de la articulación.
Luego, la insuficiencia de lubricación suele ser un factor primario en la etiología
de la OA.
 Cuando se describe el cartílago articular en el contexto de un riguroso marco
teórico, tal como las teorías bifásica, trifásica o multifásica, es posible predecir
con precisión los comportamientos biomecánicos del cartílago articular bajo
carga y elucidar los mecanismos subyacentes que rigen esta función de
lubricación y de soporte de carga. Además, las ideas sobre la naturaleza
temporal y espacial de los estímulos físicos que llegan a afectar la función in
 situ del condrocito pueden ser adquiridas y usadas para orientar las estrategias
para la ingeniería tisular funcional del cartílago.

RETROALIMENTACION DE TERMODINÁMICA
TERMODINAMICA

Estudia los procesos en los que se transfiere energía como calor y como trabajo.

PRIMERA LEY: La primera ley de la termodinámica establece que  la energía no se

crea, ni se destruye, sino que se conserva. Entonces esta ley expresa que, cuando un
sistema es sometido a un ciclo termodinámico, el calor cedido por el sistema será
igual al trabajo recibido por el mismo, y viceversa.

Es decir Q = W, en que Q es el calor suministrado por el sistema al medio ambiente y

W el trabajo realizado por el medio ambiente al sistema durante el ciclo.

La principal fuente de energía en el organismo la constituyen los carbohidratos que

ingerimos en nuestra alimentación. La transformación de energía en el organismo, se
realiza oxidando esencialmente glucosa en el proceso de respiración, mediante
mecanismos moleculares realizados a nivel celular, a temperatura constante y baja.

SEGUNDA LEY: Una máquina térmica es un dispositivo que transforma calor en

trabajo mecánico, opera entre dos depósitos a diferente temperatura, y el trabajo
mecánico se obtiene si el calor se transfiere del depósito con mayor temperatura al
depósito de menor temperatura.

Los seres humanos efectuamos trabajo al caminar, correr, levantar un objeto, etc.,
para realizarlo requerimos de energía que el organismo obtiene al transformar la
energía potencial química de los alimentos. Para las actividades antes mencionadas
se asocia el concepto de eficiencia muscular (E), como el cociente del trabajo
mecánico realizado y la energía suministrada al cuerpo, a través de los alimentos. Se
ha verificado que la eficiencia muscular en el trabajo mecánico es aproximadamente
del 20%, (E = 0.2). 

LEY CERO: afirma que si dos objetos A y B están por separado en equilibrio térmico
con un tercer objeto C, entonces los objetos A y B están en equilibrio térmico entre sí.
Si uno de estos sistemas se pone en contacto con un entorno infinito situado a una
determinada temperatura, el sistema acabará alcanzando el equilibrio termodinámico
con su entorno, es decir, llegará a tener la misma temperatura que éste.

TERMODINÁMICA APLICADA A LA FISIOTERAPIA:

Aplicación de calor en sus diferentes grados sobre el organismo con fines

terapéuticos.

Esta aplicación se da mediante agentes térmicos, los cuales son materiales que están
en una temperatura mayor a los límites fisiológicos.

Busca a partir de los efectos que provoca,  mejorar el estado de una lesión o
enfermedad.

Puede clasificarse como superficial  cuando la penetración es baja (como con el uso

de infrarrojos o en acciones terapéuticas por mecanismos reflejos) o profunda cuando
se dan efectos biológicos gracias al calentamiento directo de tejidos profundos (como
sucede en el uso de algunas Corrientes electricas).

LEY DE LOS GASES:

Las variables que describen el comportamiento de una cantidad dada de masa de un

gas son la presión, el volumen y la temperatura (p, V y T). A partir del estudio y
análisis de cada una de ellas, y las relaciones que presentan, se han ido presentando
diversos postulados que posteriormente se convirtieron en leyes por modelar
correctamente el comportamiento de una masa gaseosa en un sistema cerrado. Entre
estas leyes, tenemos:

LEY DE  BOYLE-MARIOTTE

Los volúmenes ocupados por una misma masa gaseosa conservándose su

temperatura constante, son inversamente proporcionales a la presión que soporta
(proceso isotérmico).

Formula interpretación
 V = volumen inicial
V.P = V´.P V´ = volumen final
´ P = presión inicial
P´ = Presión final

LEY DE  GAY LUSSAC

Cuando se calienta un gas, el volumen aumenta 1/273 parte de su valor primitivo,

siempre que la presión no varíe. Temperatura y volumen son directamente
proporcionales (proceso isocórico).

Formula interpretación

V = volumen inicial
V.T´ = V V´ = volumen final
´.T T = temperatura inicial
T´ = temperatura final

LEY DE CHARLES

La presión ejercida por una masa gaseosa es directamente proporcional a su

temperatura absoluta, siempre que el volumen sea constante (proceso isobárico)..

Formula interpretación

P = presión inicial
P´ = presión final
P.T´ = P´.T
T = temperatura inicial
T´ = temperatura final

R” la constante universal de los gases ideales medida en: 

Téngase en cuenta que estas leyes modelan el comportamiento de un GAS IDEAL, es

decir un gas hipotético formado por partículas puntuales, sin atracción ni repulsión
entre ellas y cuyos choques son perfectamente elásticos (conservación de
momento y energía cinética) y donde la energía cinética es directamente proporcional
a la temperatura del gas ideal.
PRINCIPIO DE BERNOULLI: La suma de energiapotencial y cinetica en los varios
puntos del sistemaesconstante si el flujo es constante.

       

Se emplea en   medicina para explicar un ataque isiquémicotransitorio. Es decir la

falta temporal de suministro de sangre al cerebro (ocasiona mareas, visión  doble,
dolor de cabeza etc.) .La sangre normalmente fluye al cerebro por la parte trasera de
la cabeza a través de las dos arterias vertebrales (cada una sube por un lado del
cuello) que se unen para formar la arteria bacilar justo debajo del cerebro. Las arterias
vertebrales parten de las arterias suvclavias que es el últimopaso antes hacia los
brazos.  

EJEMPLO: cuando un brazo se ejercita vigorosamente el flujo de sangre aumenta

para satisfacer las necesidades de los músculos del brazo, sin embrago si la
atería suvclavia de un lado del cuerpo está parcialmente bloqueada, como sucede en
la ateroesclerosis, la velocidad de la sangre tendrá que ser mayor en ese lado para
suministrar la sangre necesaria. El aumento de la velocidad en la sangre que pasa la
abertura hacia la arteria vertebral da como resultado una presión más baja.   (Principio
de Bernoulli). En consecuencia la sangre que sube por la arteria v ertebral en el lado
"bueno"a presión normal puede desviarse hacia abajo, hacia la otra arteria vertebral a
causa de la presión baja en ese lado, en lugar de pasar hacia arriba   y llegar al
cerebro. Entonces se reduce el suministro de sangre al cerebro.

El Teorema de Torricelli

estudia el flujo de un líquido contenido en un recipiente, a través de un pequeño

orificio, bajo la acción de la gravedad. A partir del teorema de Torricelli se puede
calcular el caudal de salida de un líquido por un orificio., donde la velocidad con que
sale el fluido del orificio es igual a la velocidad que alcanza ese cuerpo en el vacío al
caerse a partir de una posición de reposo desde una altura que ocuparía, donde está
es igual a la distancia vertical que hay entre la superficie libre de recorrido y el artificio.

EJJEMPLO:: La velocidad de salida de la sangre a través de las válvulas cardiacas o

venosas es más rápida que en la cavidad o tronco que se encontraba, de esta forma
garantiza la diástole en el corazón y el acenso de la sangre hacia el corazón a partir
de la venas de los miembros inferiores.

ESPECTRO ELECTROMAGNETICO
Las ondas electromagnéticas cubren una amplia gama de frecuencias o de longitudes
de ondas y pueden clasificarse según su principal fuente de producción

EJEMPLO: las radiaciones electromagnéticas se usa para para el tratamiento de

lesiones y enfermedades

Las radiaciones electromagnéticas (REM), constituyen agentes físicos de amplia

aplicación en electroestética. La energía que portan las ondas asociadas a los
campos eléctricos y magnéticos, interactúan con el organismo y desencadenan
respuestas y efectos que dependen de factores como la frecuencia de vibración de la
REM y la capacidad de absorción de los tejidos frente a estas.

Es un sistema de transferencia de calor  , en la que la fuente térmica y la piel que va a

calentarse no necesita estar en contacto entre si. Este sistema de transmisión, se
basa en la propagación de la energía, en forma de ondas electromagnéticas, así es
como funcionan las lámparas de infrarrojos y de ultravioleta.

Su efecto es el de proyectar radiación calorífica en una zona determinada, con los

beneficios que ello comporta. Se suele emplear para calentar la zona afectada antes
de la realización del masaje. Al igual que otras fuentes de calor, provoca analgesia y
tiene acción descontracturante.

ULTRASONIDO

Es un aparato que produce vibraciones mecánicas, las cuales se propagan

únicamente por un medio sólido o líquido. Se trata de un tipo de corriente que tiene la
capacidad de actuar en profundidad.

Sus dos acciones principales son: antiinflamatoria y atiálgica.

Para su aplicación se precisa de un medio que transmita la onda entre el cabezal del
aparato y la piel. Se suele emplear un gel específico para este tipo de aplicaciones y,
también existe la posibilidad de la aplicación en medio acuático, gracias a la
capacidad del agua de transmitir con facilidad este tipo de vibraciones.

LASER:

Es una técnica que consiste en aplicar al organismo energía del espectro

electromagnético para facilitarle su actividad bioquímica. El laser en fisioterapia, es un
procedimiento tecnológico por el cual se consigue que la luz obtenida posea
determinadas propiedades.
Sus tres acciones principales son: antiinflamatoria, analgésico y beneficioso para la
cicatrización de tejidos