Vía Piramidal

I. DEFINICIÓN
Las vías motoras que se originan en el cerebro o en el tallo cerebral y descienden por la médula
espinal hasta las motoneuronas alfa, colocadas en los cuernos ventrales de la médula espinal
que, a su vez, mandan sus axones por las raíces dorsales para controlar directamente los
músculos. Las vías motoras controlan la postura, los reflejos y el tono muscular, así como los
movimientos voluntarios conscientes. La vía motora mejor conocida es el ‘sistema piramidal',
que empieza en las grandes neuronas piramidales de la corteza motora, continúa a lo largo de
las pirámides del tallo cerebral y termina en o cerca de las motoneuronas alfa.
El sistema piramidal es un conjunto de axones que viajan desde la corteza cerebral hasta la
médula espinal. La vía corticoespinal contiene exclusivamente axones motores. Cerca del 85%
de los axones se decusa (se cruzan) en el bulbo raquídeo (en el punto conocido como decusación
de las pirámides). Esto explica porque los movimientos de un lado del cuerpo son controlados
por el lado opuesto del cerebro.

II. COMPONENTES
La vía piramidal se origina en la corteza cerebral y sus fibras constituyen contingentes
Corticoespinales y Corticobulbares

2.1 Tracto Corticoespinal

El tracto cortico-espinal se origina en las motoneuronas de la corteza motora y los axones de las
motoneuronas de proyección se unen en la capsula interna para viajar a través en los pedúnculos
cerebrales en el cerebro medio. A nivel del puente y sobre la superficie ventral del tallo cerebral,
estos axones forman las pirámides medulares (por lo que este tracto es llamado piramidal). A
nivel de la parte posterior del puente el tracto Corticoespinal se divide en dos tractos, uno de
ellos comprende aproximadamente el 90% de los axones, que cruzan al lado contralateral en la
decusación de las pirámides para formar el tracto corticoespinal lateral. Estos axones continúan
a través del funículo lateral de la médula espinal antes de hacer sinapsis, ya sea directamente
sobre las motoneuronas alfa o sobre interneuronas en el cuerno ventral de la médula espinal. El
resto de los axones (10%) no cruzan en el puente caudal y constituyen el tracto corticoespinal
anterior, continuando hacia abajo en el fascículo anterior de la médula espinal. Cuando llegan al
segmento espinal en el que terminan, cruzan al lado contralateral a través de la comisura blanca
anterior para inervan las motoneuronas o interneuronas en el cuerno anterior. Así, tanto el
tracto corticoespinal lateral como el anterior cruzan al lado contralateral, pero lo hacen en
diferentes niveles.

2.1.1 Función
El tracto Corticoespinal junto con el tracto corticobulbar es la vía primaria para los comandos
motores de los que depende el movimiento voluntario. El tracto corticoespinal lateral es
responsable del control de la musculatura distal y el tracto corticoespinal anterior de la
musculatura proximal. Una función particularmente importante es el control fino de los dedos
de la mano. El tracto corticoespinal es la única vía descendente en la que algunos axones hacen
contacto sináptico directamente sobre las motoneuronas alfa. Supuestamente esta inervación
cortical directa es necesaria para permitir que el procesamiento de las poderosas redes de la
corteza controlen la actividad de los circuitos espinales que dirigen los movimientos finos de los
dedos de la mano.

2.1.2 Lesiones
El daño del tracto corticoespinal resulta en una pérdida permanente del control fino de las
extremidades y aunque frecuentemente las vías descendentes paralelas pueden recuperar la
función de los movimientos gruesos, no son capaces de generar movimientos finos y precisos.
Además del control fino de los músculos distales, el tracto corticoespinal también tiene un papel
en el control voluntario de los músculos axiales. Si la lesión es por encima del nivel de la
decusación motora será una Parálisis Contralateral al sitio de la lesión. Si la lesión es por debajo
del nivel de la decusación motora será una Parálisis Ipsolateral al sitio de la lesión.

2.1.3 Síndrome de Primera Neurona

El síndrome de neurona motora superior causa que los nervios del cerebro pierdan
progresivamente su función. Es una condición rara pero grave y sin cura de neurodegeneración
progresiva. Y se caracteriza por signos y síntomas que resultan del daño de los sistemas de
motores descendientes, entre los que se encuentran parálisis, espasticidad y signo de Babinski
positivo. Algunos de los síntomas de síndrome de neurona motora superior son opuestos a los
trastornos de las neuronas motoras inferiores. El síndrome de neurona motora superior se
caracteriza por:
- Efectos se extienden a grandes grupos de músculos. Los músculos de diferentes partes del
cuerpo se activan por estimulación de partes de la corteza motora, consistentes con la noción
de que la corteza motora representa movimientos que son controlados por muchas
articulaciones, en lugar de los músculos individuales. Por lo tanto, un movimiento en una parte
particular del córtex motor afectará a la activación de muchos músculos en el cuerpo. Del mismo
modo, un accidente cerebrovascular que afecta a la cápsula interna podría afectar a los
músculos en todo el lado contralateral del cuerpo.
- Atrofia no es común. Una cantidad leve de la atrofia puede resultar de la falta de uso, pero no
será tan pronunciada como la que resulta de un trastorno de la neurona motora inferior.
- Debilidad. Trastornos de las neuronas motoras superiores producen una debilidad graduada
de movimiento.
- Ausencia de fasciculaciones. Debido a que el motor alfa propias neuronas se salvan.
- Ausencia de fibrilaciones.
- Hipertonía. A través de mecanismos no muy bien comprendido, la pérdida de entradas
descendente tiende a resultar en un aumento de la tasa de disparo de alfa y / o gamma de motor
neuronas. Una tasa de combustión alta causa un aumento en el nivel de reposo de la actividad
muscular, lo que resulta en la hipertonía.
- Hiperreflexia (aumento de reflejos). Debido a la pérdida de modulación inhibitoria de vías
descendentes, presentan reflejos exagerados.
- Clonus. A veces el reflejo de estiramiento es tan fuerte que el músculo se contrae un número
de veces cuando el músculo se estira rápidamente y luego se mantiene a una longitud constante.
- Parálisis flácida contralateral inicial. En las etapas iniciales después de los daños a la corteza
motor, el lado contralateral del cuerpo muestra una parálisis flácida. En el transcurso de unas
pocas semanas, la función motora vuelve al lado contralateral del cuerpo.
- Espasticidad (aumento de tono muscular). Signo clínico de trastorno de la neurona motora
superior es una resistencia dependiente de la velocidad de movimiento pasivo de la
extremidad. Si el médico mueve miembro de un paciente poco a poco, puede haber poca
resistencia al movimiento. A medida que el movimiento pasivo se vuelve más rápido, sin
embargo, en cierto momento el músculo fuertemente resistir el movimiento.
- Signo de Babinski. Prueba neurológica clásica por daños tracto corticoespinal es la prueba de
Babinski. Durante esta prueba, el médico realiza trazos de la planta del pie firmemente con un
instrumento. Esto provoca una respuesta plantar normales en los individuos normales, como los
dedos se doblen hacia adentro. En los pacientes con un trastorno de la neurona motora superior,
sin embargo, una respuesta anormal extensor plantar se provoca, ya que el dedo gordo del pie
se extiende hacia arriba y los dedos del pie hacia afuera. Esto se llama un signo positivo Babinski.
2.1.4 Síndrome de motoneurona inferior
El daño a la neurona motora inferior cuerpos celulares o sus axones periféricos resultados en la
parálisis (pérdida de movimiento) o paresia (debilidad) de los músculos afectados. Además de la
parálisis y / o paresia, el síndrome de la neurona motora inferior incluye una pérdida de los
reflejos (arreflexia) debido a la interrupción de la eferente extremidad (motor) de los sensoriales
motor reflejas arcos. El daño a las neuronas motoras inferiores también implica una pérdida de
tono muscular, ya que el tono es en parte dependiente del arco reflejo monosináptico que une
los husos musculares a las neuronas motoras inferiores.
Un efecto algo más tarde es la atrofia de los músculos afectados debido a la denervación y
desuso. Los músculos implicados también pueden exhibir fibrilaciones y fasciculaciones, que son
contracciones espontáneas características de fibras individuales desnervadas musculares o
unidades de motor, respectivamente. Estos fenómenos se deben a cambios en la excitabilidad
de las fibras musculares desnervadas en el caso de la fibrilación, y de la actividad anormal de las
neuronas motoras alfa heridas en el caso de fasciculaciones.
1. Efectos que pueden limitar a pequeños grupos de músculos
2. Atrofia muscular
3. Debilidad
4. Fasciculaciones
5. Fibrilación
6. Hipotonía
7. Hiporreflexia

2.2 Tracto Corticobulbar

Se origina en las áreas de la cara, en la corteza cerebral. En la cápsula interna, se ubica a nivel
de la rodilla. No alcanza la médula, se proyecta sobre los Núcleos de los Nervios Craneales.
Algunas de sus fibras se proyectan directamente sobre los siguientes núcleos: Motor del V par,
del VII par y Núcleo del XII par (Inervación bilateral). La mayoría de sus fibras termina en núcleos
reticulares (Tracto Corticorreticulonuclear), antes de alcanzar los núcleos de los nervios
craneales. Es importante tener en cuenta que la mayoría de los núcleos de los Nervios Craneales
reciben fibras Corticonucleares Bilaterales.

2.2.1 Trayecto
Cápsula Interna (rodilla) —> Pedúnculo Cerebral —> Porción Basilar del Puente (aquí se
entrecruzan sus fibras con las del tracto corticoespinal)
2.2.2 Lesiones:
Su lesión provoca Paresia, de los músculos inervados por el núcleo del Nervio craneal
correspondiente (Parálisis Pseudobulbar).

Bibliografía:
- TORRES, Armando. Síndrome de motoneurona superior. Encontrado en el sitio web del Doctor
Armando Torres: http://drarmandotorres.com/sindrome-de-neurona-motora-superior/
- TORRES, Armando. Síndrome de motoneurona inferior. Encontrado en el sitio web del Doctor
Armando Torres: http://drarmandotorres.com/sindrome-de-neurona-motora-inferior/
- UNAM. Vía Motora. Encontrado en el sitio web de la facultad de Medicina de la Universidad
Nacional Autónoma de México: http://www.facmed.unam.mx/Libro-NeuroFisio/10-
Sistema%20Motor/10a-Movimiento/Textos/Via-SistMotor.html
- Dr. Sittenfeld. ENFERMEDADES DE LA MOTONEURONA. Encontrado en el sitio web de la
Facultad de Medicina de la Universidad de Costa Rica: http://medicina-ucr.com/quinto/wp-
content/uploads/2015/02/6.-Enfermedad-de-la-motoneurona.-ELA.pdf