Hiperkalemia

La hiperpotasemia se define por una concentración sérica de potasio por encima

del límite superior de la normalidad: K+ > 5,5 mEq/l. Es la más grave de las
alteraciones electrolíticas, porque puede provocar arritmias ventriculares fatales en
minutos. Su incidencia está aumentando sobre todo en la población anciana
tratada con fármacos que favorecen la hiperpotasemia, como bloqueantes del
sistema renina angiotensina aldosterona (ISRAA) [inhibidores de la enzima de
conversión (IECA), antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA 2),
inhibidores de la renina o diuréticos ahorradores de potasio).

La concentracion plasmatica normal de K+ oscila entre 3,5 y 5 mEq/litro y está

controlada principalmente por la aldosterona. Cuando la concentración plasmática
de K+ es alta, se secreta más aldosterona hacia la sangre. Luego, la aldosterona
estimula las células principales de los túbulos colectores del riñón para que
secrete más K+, de modo que se excrete una mayor cantidad de este catión con l
orina. A la inversa, cuando los niveles plasmáticos de K+ son bajos, la secreción
de aldosterona disminuye y se pierde menos potasio con la orina. Como el K+ es
necesario durante la fase de repolarización del potencial de acción, los niveles
anormales de K+ pueden ser letales. Por ejemplo, la hiperpotasemia
(concentración sanguínea de K+ superior a la normal) puede causar la muerte por
fibrilación ventricular.

La hiperpotasemia ocasiona una despolarización celular, reduciendo la diferencia

de voltaje entre el potencial de reposo y el nivel umbral; en esta situación, el
voltaje requerido para disparar el potencial reacción es cada vez menor, hasta el
punto en el que el valor del potencial de reposo es mayor que el potencial umbral.
En este punto la célula queda despolarizada en forma permanente,
independientemente del voltaje del estímulo (refractariedad por despolarización).
La incidencia de este trastorno electrolítico está aumentando, sobre todo en la
población anciana, en la que disminuye la liberación de renina, produciéndose un
hipoaldosteronismo (hipoaldosteronismo hiporreninémico) [38], y a la que
habitualmente se les administra fármacos que favorecen la hiperpotasemia, como
es el caso de los ISRAA o los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). No es
infrecuente que varios de estos fármacos se utilicen de forma simultánea en un
mismo paciente, aumentándose de forma significativa el riesgo de hiperkalemia,
especialmente si se administran diuréticos ahorradores de potasio en combinación
con suplementos de potasio [39]. Es un trastorno frecuentemente yatrogénico y,
por lo tanto, prevenible.
Algunos procesos originan falsas elevaciones del potasio en sangre (Figura 6).
Las muestras de sangre que se han dejado reposar mucho tiempo antes de hacer
la determinación de laboratorio son una de las causas más frecuentes, ya que en
las mismas se producen grados variables de hemólisis. Las enfermedades que
cursan con trombocitosis o leucocitosis extremas pueden producir
pseudohiperpotasemia, ya que durante el proceso de coagulación de la sangre,
los leucocitos y las plaquetas, ricos en potasio, lo liberan desde el espacio
intracelular al extracelular.

La disminución del filtrado glomerular (FG) puede producir hiperpotasemia. Sin

embargo, de no intervenir otros factores (fármacos, hipercatabolismo marcado,
etc.), la insuficiencia renal (IR) solamente causa hiperpotasemia cuando el FG ha
descendido por debajo de 10-15 ml/min. Una excepción importante son los
pacientes con hipoaldosteronismo hiporreninémico (acidosis tubular renal tipo
IV) en los que puede aparecer hiperpotasemia con grados menores de
disminución del filtrado glomerular. Se caracteriza por hipoaldosteronismo e
hiperpotasemia y aparece en diversas enfermedades renales como la nefropatía
diabética, nefropatías intersticiales y la uropatía obstructiva. Al inhibir la síntesis de
renina dependiente de prostaglandinas, y disminuir en consecuencia la
aldosterona, los AINEs pueden causar una forma medicamentosa de este
síndrome. En la insuficiencia suprarrenal el déficit de aldosterona disminuye la
eliminación renal de potasio. En todo paciente con hipotensión severa,
hiperkalemia, acidosis metabólica e hiponatremia debe plantearse el diagnóstico
de crisis addisoniana y tratar como tal hasta que no se demuestre lo contrario.

En la práctica clínica, la IR y los fármacos [40] son los principales factores que
predisponen al desarrollo de hiperpotasemia. En la (Tabla 5) se recogen los
fármacos inductores de hipercaliemia y el mecanismo por el que la producen. Los
IECAs y los ARA 2 son hoy en día una de las causas más frecuentes de
hiperpotasemia, especialmente en pacientes con otros factores predisponentes
(IR, diabetes, diuréticos ahorradores de potasio).

Los diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, eplerrenona, amilorida y

triamtereno) administrados especialmente a pacientes con IC o hepatopatías, que
con frecuencia presentan cierto grado de IR, también pueden provocar
hiperpotasemia.
Clínica

Las manifestaciones son principalmente por trastornos de la conducción cardíaca

y de la función neuromuscular. El ECG es la mejor herramienta para valorar la
cardiotoxicidad de la hiperpotasemia [44] [45] Con niveles de alrededor de 6,5
mEq/L aparecen ondas T picudas, y por encima de 7 mEq/L, se prolonga el
intervalo PR, se pierde la onda P y más tarde se produce un ensanchamiento del
complejo QRS. Cuando el potasio excede los 8 mEq/L, el QRS puede converger
con la onda T y formar una onda sinuosa (Figura 7). Pero es fundamental recordar
que esta es una clasificación académica y que con cualquier grado de
hiperpotasemia pueden aparecer arritmias ventriculares fatales. Los fallos de
captura en los marcapasos son una manifestación cardiaca de frecuencia
creciente. En el sistema neuromuscular puede producir parestesias, debilidad
muscular e incluso parálisis fláccida. De hecho, la debilidad muscular proximal es
un síntoma clave que nos debe hacer descartar la presencia de hiperpotasemia,
especialmente si existen factore precipitantes.
Diagnóstico de la hiperpotasemia

Aproximación diagnóstica
El abordaje de la hiperkalemia debe seguir sistemáticamente la siguiente
secuencia.
Historia clínica
– Dieta
– Enfermedad renal
– Diabetes
– Uso de fármacos que incrementan el potasio
– Episodios recurrentes de debilidad muscular
Examen físico
– Buscar debilidad muscular
– Depleción de volumen
– Edema
Electrocardiograma
Estado ácido base
Urea, creatinina, glucosa, sodio y calcio plasmáticos

Con esta información en la aproximación diagnóstica inicial pueden

considerarselas tres condiciones principales en el desarrollo de hiperpotasemia.
• Aumento de la ingesta
• Liberación de potasio del interior celular
• Reducción en la excreción urinaria
Antes de diagnosticar una hiperpotasemia, deben descartarse procesos que
originan falsas elevaciones del potasi en sangre o pseudohiperpotasemia,
producidos por la salida de potasio del interior de la celula por hemolisis,
leucocitosis o trombocitosis graves. El diagnostico, al igual que en la
hipopotasemia, se basa en la excrecion urinaria de potasio en 24 horas, que debe
ser superior a 100 mEq/dia en toda hiperkalemia si la respuesta renal es
adecuada, y en el gradiente transtubular de potasio (TTKG), que debe ser superior
a 7 si la respuesta aldosteronica es adecuada a la hiperkalemia.

El potasio en orina en muestra simple puede servir como orientacion inicial, pero
esta muy influenciado por el estado de concentracion o dilucion de la orina. Por
ello, resulta recomendable determinar el TTKG, que corrige el urinario a la
reabsorcion de agua en el tubulo colector y permite valorar la existencia y la
magnitud de la accion mineralocorticoide en el tubulo contorneado distal (TCD).

Si la eliminacion urinaria de potasio es elevada, la respuesta renal es adecuada y

debemos pensar en una hiperpotasemia por redistribucion o por liberacion tisular
de potasio o por administracion exogena de potasio.
Si por el contrario la eliminacion urinaria de potasio es baja, debemos valorar
como es el filtrado glomerular:
• Si el filtrado glomerular es normal, sospecharemos un deficit de
mineralocorticoides, bien por patologias que cursan con una disminucion en
la secrecion de aldosterona, bien por farmacos que bloquean su sintesis o
accion.
• De no intervenir otros factores (farmacos, hipercatabolismo marcado, etc.),
la insuficiencia renal solamente causa hiperpotasemia cuando el filtrado ha
descendido por debajo de 10-15 ml/min. Una excepcion importante son los
pacientes con hipoaldosteronismo hiporreninemico (acidosis tubular renal
tipo IV), en los que puede aparecer hiperpotasemia con filtrados
glomerulares superiores.

Tratamiento
El tratamiento de la hiperkalemia se basa principalmente en la severidad del
disturbio. En general, síntomas severos no se desarrollan hasta que [K+] p > 7,5
mEq/l. La concentración de calcio sérico y el estado ácido base pueden modificar
sustancialmente los síntomas.
Una [K+]p 6,5 mEq/l asintomática puede tratarse solamente con resinas de
intercambio iónico
 Una [K+]p > 8 mEq/l acompañado de debilidad muscular y/o alteraciones
electrocardiográficas requiere tratamiento inmediato con todas las
modalidades terapéuticas.

El objetivo del tratamiento es la disminución de la protección cardiovascular y la

disminución de la concentración sérica de potasio a través de uno o más de los
siguientes mecanismos.

El movimiento transcelular de potasio depende de diferentes factores .En

condiciones fisiológicas, los más importantes son la insulina y la estimulación β-
adrenérgica. Ambos aumentan la captación de potasio por la célula mediante la
estimulación de la bomba sodio potasio adenin-tri-fosfatasa (Na-K-ATPasa), que
está situada en la membrana celular . La bomba Na- K-ATPasa cataliza la entrada
de 2 moles de potasio a la célula por cada 3 moles de sodio que salen, generando
el gradiente electronegativo intracelular .El conocimiento de estos factores es
importante para planificar el tratamiento de la hiper e hipopotasemia.

Insulina [8]: estimula rápidamente la entrada de potasio a las células estimulando

la Na-K-ATPasa. La administración de una sobrecarga de glucosa en pacientes
con una reserva insulínica intacta promueve la liberación de insulina e
hipopotasemia.

Estímulos adrenérgicos: la estimulación β2-adrenérgica por fármacos como el

salbutamol y el fenoterol, activa a la adenilciclasa y aumenta el AMP cíclico
intracelular, lo que a su vez estimula a la bomba Na-K-ATPasa y facilita la
captación intracelular de potasio. Las catecolaminas también estimulan los
receptores b-2, favoreciendo la aparición de hipopotasemia en situaciones de
stress, como por ejemplo, la liberación de epinefrina en la isquemia coronaria. De
forma inversa, los agonistas α- adrenérgicos como la fenilefrina inhiben la
entrada de potasio al interior de la célula.
Aldosterona: además de aumentar la excreción renal de potasio y la secreción de
este catión por las glándulas salivares, sudoríparas y por el intestino, puede
asimismo, favorecer la entrada de potasio a la célula.+

Cambios en el pH [9]:En general, la acidosis metabólica se asocia con

hiperpotasemia y la alcalosis con hipopotasemia (Trastornos del metabolismo
ácido-base). Las alteraciones respiratorias del equilibrio ácido-base ejercen muy
poco efecto en la distribución transcelular de potasio. En las acidosis
inorgánicas(hiperclorémicas o con anión gap normal), los hidrogeniones del medio
extracelular entran en la célula, y se produce una salida pasiva de potasio para
mantener la electroneutralidad.
Este fenómeno es menos acusado en las acidosis con anión gap aumentado
producidas por ácidos orgánicos (ácido láctico, acetoacético, o b-hidroxibutírico),
ya que estos aniones orgánicos son más permeables y penetran más fácilmente
en las células, con lo que reducen el gradiente eléctrico favorable a la salida de
potasio de la célula. En la alcalosis metabólica ocurre lo contrario, el aumento del
bicarbonato sérico provoca como mecanismo tampón, la salida de hidrogeniones
del interior, y esto produce la entrada de potasio para mantener la
electroneutralidad. La entrada de potasio a las células, se produce incluso cuando
el pH no está en límites alcalóticos. Esta acción es el principio del tratamiento de
la hiperpotasemia con bicarbonato, aunque como veremos a continuación, es la
medida menos eficaz.

Hiperosmolalidad del líquido extracelular: la inducida por hiperglucemia grave o

administración de manitol [10], favorece la salida de agua del espacio intracelular
al extracelular. Esta salida de agua arrastra pasivamente potasio hacia el líquido
extracelular por un efecto conocido como arrastre por solvente.

Eliminación renal del potasio

El 90 % del potasio filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal. Es en el túbulo
distal donde se modificará la eliminación urinaria en función de las necesidades
del organismo. La secreción distal de potasio puede verse influida por diversas
circunstancias

Flujo tubular distal y aporte distal de sodio: un aumento en el aporte distal de

sodio facilita el intercambio y por tanto la eliminación renal de potasio.

Mineralocorticoides: la aldosterona aumenta la reabsorción distal de sodio y la

secreción de potasio. La secreción de aldosterona por las glándulas adrenales se
estimula en la hiperpotasemia y se inhibe en la hipopotasemia.

Excreción de aniones no reabsorbibles: el aumento de aniones no

reabsorbibles (bicarbonato, sulfato o fosfato) en la nefrona distal, incrementa la
electronegatividad intraluminal, y estimula la secreción de potasio.

- Tratamiento de la hiperpotasemia grave sintomática

El objetivo del tratamiento urgente es antagonizar los efectos cardíacos de la
hiperpotasemia, promover el desplazamiento del potasio extracelular al interior de
la célula, y favorecer la eliminación de este catión del organismo en el menor
tiempo posible.

La administración de gluconato cálcico es la primera medida terapéutica ante un

paciente con manifestaciones electrocardiográficas de hiperpotasemia. Hay que
tener presente que esto no disminuye la concentración de potasio plasmático y
debe ir seguido de otras medidas destinadas a promover la entrada de potasio al
interior celular. Entre ellas, el bicarbonato debe restringirse a los pacientescon
acidosis metabólica concomitante, y siempre asociado a otras medidas, ya que su
eficacia es menor. El salbutamol nebulizado o iv y la insulina+glucosa iv son las
intervenciones de primera línea que están mejor sustentadas por la literatura y la
práctica clínica. En una revisión sistemática reciente la combinación de b
agonistas nebulizados con insulina-glucosa iv resultó más eficaz que cualquiera de
los tres fármacos por separado, ya que aumenta considerablemente la entrada de
potasio en la célula.

El salbutamol debe usarse con precaución en pacientes con cardiopatía

isquémica. Las resinas de intercambio catiónico (Resin Calcio®, Sorbisterit®)
eliminan potasio intercambiándolo por calcio en el tubo digestivo, y pueden
administrarse por vía oral o mediante enema. Su principal inconveniente es su
efectividad limitada y su inicio de acción prolongado, de varias horas. No tienen
utilidad en el manejo de la hiperpotasemia aguda. Además, su administración vía
rectal junto al sorbitol (edulcorante empleado en alimentación), debe evitarse, ya
que se han comunicado casos de necrosis colónica asociada a la administración
conjunta

Cuando existe IR grave, o las medidas mencionadas fallan, es preciso recurrir a la

diálisis. La hemodiálisis es el método má seguro y eficaz y debe usarse
precozmente en pacientes con IR o hiperpotasemia severa. Es preferible utilizar
baños de diálisis sin glucosa para evitar la liberación de insulina, con el
consiguiente desplazamiento de potasio al interior de la célula y la menor
disponibilidad de potasio extracelular susceptible de ser depurado. Por la misma
razón, se debe suspender la perfusión de glucosa e insulina al iniciar la diálisis.

En individuos sin enfermedad renal, la administración de diuréticos constituye la

opción más asequible para eliminar potasio, y suelen usarse diuréticos del asa por
su mayor potencia.

- Tratamiento de la hiperpotasemia crónica asintomática:

Si no hay alteraciones electrocardiográficas, y se trata de una hiperpotasemia
crónica asintomática, además de tratar el proceso responsable de la
hiperpotasemia, se pueden utilizar las siguientes medidas:
- Restricción de potasio de la dieta a < 2-3 g/día: excluir los alimentos ricos
en potasio.
- Valorar la suspensión de los fármacos hiperkalemiantes.
- Resinas de intercambio catiónico: Poliestirensulfonato cálcico (Resin
Calcio®, Sorbisterit®) vía oral o en enema.
- Diuréticos con acción a nivel del asa de Henle como la furosemida y
torasemida para aumentar la eliminación de K.
- Fludrocortisona (9α-fluorhidrocortisona), en pacientes con insuficiencia
suprarrenal y en algunos casos de hipoaldosteronismo hiporreninémico. Las
dosis varían de 50-200 mcg/día hasta 100 mcg tres veces/semana.