“MECANICA CARDIACA:

CICLO, DINAMICA Y
CONTRACTILIDAD
CARDIACA”
 CICLO CARDIACO
• Es la secuencia de eventos mecánicos y eléctricos que se
repiten con cada latido o pulsación.

• La duración del ciclo es el reciproco de la frecuencia

cardiaca. Aproximadamente 800 ms para una frecuencia
de 75 latidos por minuto.

• La bomba cardiaca alterna entre una fase de llenado

(diástole) y una de vaciamiento (sístole).

• En circunstancias normales, el marcapaso del nódulo sino-

atrial determina la duración del ciclo cardiaco, y las
propiedades eléctricas del sistema de conducción y los
miocitos cardiacos, determinan la duración de la
contracción y la relajación.
 ATRIOS Y VALVULAS CARDIACAS
• Los atrios son cámaras pequeñas. Ambos operan más como
un reservorio pasivo que como un sistema de bombeo. Su
contracción aumenta el llenado ventricular en una pequeña
cantidad.

• Las válvulas atrio-ventriculares permiten el flujo de la

sangre en una sola dirección. Son consideradas las válvulas
de entrada a los ventrículos. La válvula tricúspide se
encuentra entre las cámaras del lado derecho. La mitral
(bicúspide) se encuentra entre las cámaras izquierdas.

• las válvulas de salida de los ventrículos se conocen como

válvulas semilunares. Poseen tres cúspides y se denominan
válvula aórtica y válvula pulmonar. También permiten el flujo
en una sola dirección.
VALVULAS CARDIACAS
VALVULAS CARDIACAS
 CICLO CARDIACO: FASES
• Las válvulas cardiacas (1) abren pasivamente cuando la presión
corriente arriba excede la presión corriente abajo, y (2) cierran
pasivamente cuando la presión corriente abajo supera la presión
corriente arriba.

• El movimiento de las hojas de las válvulas puede ser detectado por

eco cardiografía y su cierre produce un ruido que puede ser
detectado con el estetoscopio.

• El ciclo cardiaco puede ser dividido arbitrariamente de muchas

maneras en varias fases. Desde el punto de vista ventricular y de la
posición de las válvulas, el ciclo puede ser dividido en cuatro fases
(800 ms):
1. Fase de llenado: válvulas de entrada abiertas y las de salida cerradas.
(diástole, 500 ms)
2. Contracción iso-volumétrica: ambas válvulas cerradas. (sístole, 300 ms)
3. Fase de vaciamiento: válvula de salida abierta y la de entrada cerrada.
(sístole 300 ms)
4. Relajación iso-volumétrica: ambas válvulas cerradas. (diástole, 500 ms).
EVENTOS DEL CICLO CARDIACO
 CICLO CARDIACO: FASES
• Las cuatro fases se caracterizan por cambios en el volumen, la
presión y el flujo, así:

1. Diastasis: Mitad-final de la fase 1. Las válvulas A-V están abiertas,

hay un pequeño flujo del atrio al ventrículo impulsado por la mayor
presión venosa. La onda p del ECG ocurre al final de esta fase.

2. Contracción atrial: Final de la fase 1. Una cantidad variable de

sangre entra al ventrículo, pero no mayor del 25% del volumen
sistólico. Durante el ejercicio esta contribución puede aumentar
hasta un 40%. La presión en la aorta y la arteria pulmonar llega a un
mínimo.

3. Contracción iso-volumétrica: El ventrículo inicia su despolarización

y la sístole comienza. El ventrículo se contrae y rápidamente supera
la presión atrial, lo cual resulta en el cierre de las válvulas A-V. Se
produce una contracción iso-volumétrica con un incremento muy
rápido en la presión, la cual rápidamente supera la presión de los
grandes vasos y produce la apertura de las válvulas semilunares.
 CICLO CARDIACO: FASES
4. Vaciamiento: las válvulas semilunares se abren hay un vaciamiento rápido
acompañado de un aumento en la presión ventricular. La presión en los grandes
vasos comienza a aumentar y el volumen ventricular disminuye. La presión en los
grandes vasos eventualmente excede la de los ventrículos y ambas comienzan a
declinar. La energía cinética de la sangre mantiene las válvulas semilunares
abiertas, comienza una fase de vaciamiento lento y las presiones en el ventrículo
y los grandes vasos siguen cayendo. A esta altura de 120 ml (volumen
telediastólico), aproximadamente 70 ml fluyeron hacia los grandes vasos
(volumen sistólico o eyectado) y 50 ml permanecieron en el ventrículo (volumen
telesistólico).

5. Relajación iso-volumétrica: finalmente el flujo sanguíneo a nivel de las válvulas

semilunares decrece a cero y eventualmente hay un reflujo de sangre hacia el
ventrículo. En este instante se produce el cierre de las válvulas semilunares.
comienza la diástole. El cierre de las válvulas produce la incisura en el diagrama
de presión de los grandes vasos. El ventrículo se relaja y la presión
intraventricular decae rápidamente.

6. Llenado rápido ventricular: cuando la presión ventricular decae por debajo de

la del atrio, las válvulas A-V se abren y se inicia un llenado rápido del ventrículo,
el cual decrece hasta llegar a la diastasis. la reducción elástica de los grandes
vasos impulsa la sangre corriente abajo y la presión en estos vasos disminuye.
 PRESION Y
VOLUMEN
VENTRICULAR
DURANTE EL
CICLO
CARDIACO
 CICLO CARDIACO: ESTUDIOS
• El electrocardiograma, el fonocardiograma y el
ecocardiograma todos siguen el patrón cíclico del ciclo
cardiaco.

• El fonocardiograma me permite estudiar los ruidos cardiacos.

• S1 (“lub”) se produce por el cierre de las válvulas A-V. Resulta

de las vibraciones producidas por un aumento en la tensión de
las válvulas y las paredes ventriculares adyacentes.

• S2 (“dub”) se produce por el cierre de las válvulas semilunares.

Resulta de las vibraciones producidas por un aumento en la
tensión de las válvulas y las paredes de los grandes vasos,
producido por las columnas de sangre. La válvula aórtica se
cierra un poco antes que la pulmonar produciendo los
componentes aórtico (A2) y pulmonar (P2) de s2. La inspiración
acentúa esta disociación.
AUSCULTACION RUIDOS CARDIACOS
1. Foco Aórtico (A): Se ausculta en el
1er. espacio intercostal, línea para-
esternal derecha. Proyecta desde 3er.
espacio intercostal, línea centro-
esternal.

2. 1. Foco Pulmonar (P): Se ausculta en el

2do. espacio intercostal, línea para-
esternal izquierda. Proyecta desde
2do.-3er. espacio intercostal, línea
centro-esternal hacia la izquierda.

3. 1. Foco Mitral (B): Se ausculta en el

5to. espacio intercostal, línea media
esternal (ápex). Proyecta desde 3er.-
4to. espacio intercostal, línea centro-
esternal hacia la izquierda.

4. 1. Foco Tricuspide (T): Se ausculta en

el 4to.-5to. espacio intercostal, línea
para-esternal izquierdo. Proyecta
desde 4to. espacio intercostal, línea
centro-esternal.
 EVENTOS
MECANICOS,
ELECTRICOS,
ACUSTICOS Y
ELECTRO-
CARDIOGRAFICOS
DEL CICLO
CARDIACO
ONDAS DE FLUJO Y PRESION ARTERIAL
• El ciclo cardiaco causa ondas de flujo y de presión en la
aorta y los vasos periféricos.

• El flujo y la presión oscilatoria tienen amplitud y fase,

por lo cual la tasa P/F no corresponde a la resistencia
sino a la impedancia mecánica del sistema.

• Esta depende de la resistencia lineal, de la complacencia

de los vasos y de la inercia de los vasos y el fluido.

• Como estas propiedades cambian a lo largo del árbol

arterial las ondas de flujo y presión también cambian.

• La distorsión de las ondas de presión es el resultado de

su propagación a lo largo del árbol arterial.
 En el arco aórtico las ondas de flujo oscilan
entre valores altos positivos y valores
ligeramente negativos.

Debido a la ramificación de los vasos, el

máximo del flujo se hace más pequeño en la
medida que avanza hacia la aorta toráxica y
abdominal. Debido a su elasticidad la aorta
almacena sangre durante la sístole y la libera
durante la diástole (segundo componente
diastólico del flujo).

El componente sistólico y diastólico del flujo

siguen disminuyendo.

El las arterias carótida y renal hay un

componente diastólico de flujo detectable. En
la arteria femoral es menos detectable.
PRESION ESTACIONARIA = FLUJO CONTINUO
 PRESION PULSATIL = FLUJO PULSATIL

VASO DISTENSIBLE: EL VASO SE DILATA GRADUALMENTE

ALMACENANDO VOLUMEN DEL FLUIDO. CUANDO LA PRESION CAE A
CERO EL VASO LIBERA LENTAMENTE EL VOLUMEN ALMACENADO.
MODELO DE FLUJO DE LA “CAMARA DE
AIRE” PARA LA AORTA.
 En la medida que nos alejamos del corazón
la parte ascendente de la onda de presión
de pulso gana mayor pendiente, el pico
máximo aumenta en amplitud y la presión
mínima decrece. Por lo tanto la presión de
pulso aumenta. Hay un componente
diastólico de presión. La presión media total
decrece a medida que nos alejamos del
corazón.

Debido a la distensibilidad agregada y a la

resistencia elevada, la onda de presión es
atenuada fuertemente en las arterias
terminales y las arteriolas.

Debido a la fuerte atenuación, en los

capilares sistémicos no hay pulsaciones y el
flujo es continuo.
PROPAGACION DE LAS ONDAS DE PRESION: A MEDIDA
QUE NOS ALEJAMOS DEL CORAZON LAS ONDAS SE
RETRASAN PERO EL PICO MAXIMO AUMENTA.
PROPAGACION DE LAS ONDAS DE PRESION: LAS ONDAS
LENTAS SE MUEVEN MAS LENTAMENTE, PERO SE
ATENUAN MENOS. LAS ONDAS RAPIDAS SE MUEVEN
MAS RAPIDAMENTE, PERO SE ATENUAN MAS
PROPAGACION DE LAS ONDAS DE PRESION: AMBOS
TIPOS DE ONDAS SE MUEVEN MAS RAPIDO PERO SE
ATENUAN MAS.
•
ONDAS DE PRESION VENOSA
Las ondas de presión en las venas no se originan a partir de las ondas
arteriales. Tres mecanismos contribuyen: (1) la acción retrograda
del latido cardiaco, (2) el ciclo respiratorio, y (3) la contracción del
músculo esquelético de los miembros.

• Los cambios en la presión yugular corresponden a:

• (1) El pico a es causado por la contracción atrial.
• (2) El mínimo a-v se debe a la relajación atrial y cierre de la válvula
A-V.
• (3) El pico c refleja el aumento de presión en el ventrículo durante
la sístole. La válvula a-v protruye hacia el atrio.
• (4) El mínimo en x ocurre por el acortamiento y contracción del
ventrículo en la fase de vaciamiento. La válvula A-V es halada hacia
el ventrículo.
• (5) El pico v se relaciona con el llenado atrial contra una válvula A-V
que está cerrada.
• (6) El mínimo en y corresponde al llenado ventricular rápido luego de
la apertura de la válvula A-V. A medida que el ventrículo se llena, la
presión vuelve a aumentar.
ORIGEN DE LAS ONDAS DE PRESION VENOSA:
CAMBIOS EN EL CICLO CARDIACO.
ORIGEN DE LAS ONDAS DE PRESION VENOSA:
CICLO RESPIRATORIO.
ORIGEN DE LAS ONDAS DE PRESION VENOSA:
CONTRACCION DEL MUSCULO ESQUELETICO.
 DINÁMICA CARDIACA
• El corazón es un sistema de bombas unidas en serie.

• La pared del ventrículo izquierdo es más gruesa y

poderosa que la del derecho. El septum ventricular
es aun más grueso.

• El ventrículo derecho se contrae como un fuelle,

mientras que el izquierdo se contrae como una mano
comprimiendo un tubo de pasta dental.

• Los dos ventrículos comparten una sola envoltura de

músculo organizado en forma espiral y circular. Esta
estructura garantiza que la sangre sea expulsada
hacia fuera del corazón.
 DINÁMICA CARDIACA
• El apex se contrae antes que las porciones
basales, lo cual empuja la sangre hacia arriba
en dirección de las válvulas semilunares.

• En el ventrículo derecho la distancia entre las

paredes es pequeña, pero el área de la pared
libre es grande, lo cual garantiza que se
expulse un gran volumen con una baja presión.

• El ventrículo derecho se contrae en tres

tiempos que permiten eyectar un gran volumen,
pero no desarrollar una gran presión.
DINAMICA DE CONTRACCION DEL
VENTRICULO DERECHO
CAMBIOS DE FLUJO Y PRESION EN EL
VENTRICULO DERECHO
 DINÁMICA CARDIACA
• La mecánica del ventrículo izquierdo ocurre en dos movimientos
musculares. La contracción de las capas circulares de músculo,
reducen el tamaño de la cámara, progresando desde el apex hacia la
base (responsable de las altas presiones desarrolladas por este
ventrículo).

• El anillo de la válvula mitral es halado hacia el apex por las capas

espirales de músculo.

• La forma cónica de la cámara ofrece menos superficie y más volumen

relativo, lo cual permite generar más altas presiones.

• La contracción atrial no contribuye mucho al volumen telediastólico

durante el reposo, pero es importante durante la taquicardia (el
tiempo de llenado pasivo del ventrículo disminuye) y en problemas de
estenosis de las válvulas A-V.

• El atrio derecho se contrae antes que el izquierdo, pero el ventrículo

izquierdo lo hace antes que el derecho.
DINAMICA DE CONTRACCION DEL
VENTRICULO IZQUIERDO
CAMBIOS DE FLUJO Y PRESION EN EL
VENTRICULO IZQUIERDO
RELACION TEMPORAL DE LOS EVENTOS
DEL CICLO CARDIACO
EL GRAFICO DE BOMBEO VENTRICULAR ILUSTRA
EL TRABAJO DE EYECCION DEL VENTRICULO
• El volumen sistólico (eyectado) resulta de la diferencia del
volumen tele-diastólico y el tele-sistólico. La fracción eyectada
representa la tasa entre el volumen sistólico y el tele-diastólico
(normalmente debe ser mayor del 55%).

• La energía total (E) transformada en un ciclo cardiaco es la suma

del trabajo externo total realizado sobre la sangre y el calor de
tensión producido durante la contracción isovolumétrica.

E = (P * V) + (½ mv2) + (k* T * t)

• El trabajo externo corresponde a la energía cinética para el flujo

sanguíneo y el impulso de la sangre de una zona de baja presión a
una de alta presión. Este último se denomina trabajo presión-
volumen y se analiza con el grafico de bombeo ventricular, el cual
ilustra el trabajo de eyección del corazón.
GRAFICO DE BOMBEO VENTRICULAR
TRABAJO EXTERNO NETO
VENTRICULAR
CONTRACTILIDAD: FILAMENTOS CONTRACTILES
Y TENSION PASIVA Y ACTIVA
• La entrada de Ca2+ desde el exterior dispara la liberación de
Ca2+ inducida por Ca2+ desde el retículo sarcoplásmico,
iniciando la contracción de los miocitos cardiacos.

• La fosforilación del fosfolamban y de la troponina C aceleran

la relajación del músculo cardiaco.

• La superposición de los filamentos delgados y los gruesos no

permite explicar la forma inusual del diagrama longitud-
tensión observado en los miocitos cardiacos, tal como ocurre
en el músculo esquelético.

• Los componentes no contráctiles del músculo cardiaco son

menos distensibles que los del músculo esquelético (pej:
Titina).
CONTRACTILIDAD: FILAMENTOS CONTRACTILES
Y TENSION PASIVA Y ACTIVA. LEY DE STARLING.
• La caída abrupta en la tensión a longitudes cortas de la
sarcómera se puede deber a: (1) reducción de la afinidad por Ca2+
de la Tnc. (2) disminución de la entrada de Ca2+ desde el exterior
o disminución de la liberación de Ca2+ inducida por Ca2+ desde el
retículo sarcoplásmico.

• La caída en la tensión a longitudes largas de la sarcómera no se

conoce. Tensión pasiva?

• La ley de Starling establece que: “a mayor longitud de la fibra

(sarcómera) o mayor volumen ventricular, el corazón puede
liberar mayor energía mecánica”.

• La curva sistólica de Starling establece que el ventrículo puede

generar mayor presión en cuanto mas volumen final diastólico le
sea presentado. La curva en sístole se asemeja a la de tensión
activa y la diastólica asemeja a la de tensión pasiva.
DIAGRAMA TENSION-LONGITUD. LEY DE
STARLING.
 CURVA DE RENDIMIENTO VENTRICULAR:
EVALUACION CLINICA DE LA LEY DE STARLING.
 UNIDADES EQUIVALENTES PARA APLICAR LOS
CAMBIOS LINEALES EN LA FIBRA MUSCULAR AL
VENTRICULO.
 VELOCIDAD DE EYECCIÓN.
• La velocidad de acortamiento del músculo cardiaco cae cuando la
contracción ocurre en contra de una fuerza (presión – post-carga –
tensión isotónica) cada vez mayor o a una longitud de la sarcómera
menor (volumen – pre-carga – tensión isométrica o isovolumétrica).

• La velocidad de acortamiento del músculo cardiaco será mayor con

pre-cargas mayores y post-cargas menores.

• La precarga determina entonces la tensión y la velocidad de

acortamiento del músculo cardiaco.

• El aumento de la frecuencia cardiaca aumenta la tensión del

miocardio, debido a una mayor acumulación de Ca2+ en el retículo
sarcoplásmico.

• La contractilidad es una medida intrínseca del rendimiento

cardiaco.
CONTRACCIÓN
ISOMÉTRICA
(PRE-CARGA) Y
CONTRACCIÓN
ISOTÓNICA
(POST-CARGA)
EFECTO DE LA POST-CARGA EN LA
VELOCIDAD DE ACORTAMIENTO
 DIAGRAMA DE VELOCIDAD DE
ACORTAMIENTO EN FUNCION DE LA PRE-
CARGA
 DIAGRAMA DE VELOCIDAD DE
ACORTAMIENTO EN FUNCION DE LA
LONGITUD INICIAL
 CONTRACTILIDAD Y DESEMPEÑO CARDIACO
• Si se impide la apertura de la válvula aórtica, la presión intra-ventricular
aumentará hasta que el ventrículo no pueda generar mas tensión (presión
máxima).

• En la medida que se aumente el volumen tele-diastólico esta presión será

cada vez mayor.

• La curva que une estos máximos de presión en función del volumen final
diastólico es un equivalente isométrico de la curva de starling. entre
mayor pendiente tiene esta curva hay mayor contractilidad.

• AGENTES INOTROPICOS: Los agentes inotropicos positivos aumentan la

contractilidad del miocardio, aumentando la concentración del Ca2+.

• Inotropismo positivo: agonistas adrenérgicos, glucósidos cardiacos, alto

Ca2+ extracelular, bajo Na+ extracelular, aumento de la frecuencia
cardiaca.

• Inotropismo negativo: bloquedores de canales de Ca2+, bajo Ca2+

extracelular, alto Na+ extracelular.
 Estudio de la
contractilidad
empleando grafico
de bombeo
ventricular.

A mayor pendiente
del ESPRV mayor
contractilidad.
CONTRACTILIDAD AUMENTADA
PRE-CARGA AUMENTADA
POST-CARGA AUMENTADA