UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
DPTO. DE FISIOLOGIA Y FARMACOLOGIA
FISIOLOGÍA II

SEMINARIO II

TEMA: Efectos sistémicos de una falla súbita de la función de la bomba

cardiaca

PRESENTADO POR: DUE:

Pablo Alejandro García Fuentes GF21035
García Ávila Sara Iveth GA20002
Garcia Guevara Kelvin Yovany GG16069

Grupo :A6
Ciclo II-2022

Docente: DR. Pedro Antonio Valencia

Fecha de entrega: Lunes 29 de agosto del 2022
 FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR

OBJETIVO GENERAL

Aplicar los conocimientos fisiológicos normales y explicar la fisiopatología de los

trastornos que pueden presentarse cuando surge un trastorno intrínseco o una
modificación de alguno de los mecanismos reguladores de la función CV .

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

1. Explicar el mecanismo fisiológico de la bomba del corazón.

La función mecánica del corazón puede describirse por los cambios de presión,
volumen y flujo que ocurren dentro de él durante un ciclo cardíaco; el cual se
define como una secuencia completa de contracción y relajación.

La fase diastólica del ciclo cardiaco empieza con la abertura de las válvulas
auriculoventriculares. La válvula mitral se abre cuando la presión ventricular
izquierda disminuye por debajo de la presión auricular izquierda y empieza el
periodo de llenado del ventrículo. La sangre que se había acumulado previamente
en la aurícula detrás de la válvula mitral cerrada se vacía con rapidez hacia el
ventrículo, y esto causa un decremento inicial de la presión auricular. Más tarde,
las presiones en ambas cámaras aumentan lentamente juntas conforme la
aurícula y el ventrículo se siguen llenando de manera pasiva con sangre que
regresa al corazón a través de las venas.

La contracción auricular inicia cerca del final de la diástole ventricular por la

despolarización de las células musculares auriculares. A medida que las células
musculares auriculares desarrollan tensión y se acortan, la presión auricular se
eleva, y una cantidad adicional de sangre es forzada hacia el ventrículo. A
frecuencias cardíacas normales, la contracción auricular no es esencial para el
llenado ventricular adecuado. La contracción auricular desempeña una función
cada vez más importante en el llenado ventricular conforme la frecuencia cardiaca
aumenta porque el intervalo entre latidos para el llenado pasivo se hace
progresivamente más corto. Durante toda la diástole, las presiones auricular y
ventricular son casi iguales; esto es debido a que una válvula mitral abierta normal
ofrece muy poca resistencia al flujo y, así, sólo se necesita una diferencia de
presión auricular-ventricular muy pequeña para producir llenado ventricular.

La sístole ventricular empieza cuando el potencial de acción pasa por el nodo AV y

se propaga el músculo ventricular. La contracción de las células musculares
ventriculares hace que la presión intraventricular aumente por arriba de la que hay
en la aurícula, lo que produce cierre repentino de la válvula AV. La presión en el
ventrículo izquierdo se sigue incrementando mucho a medida que la contracción
ventricular se intensifica. Cuando la presión en el ventrículo izquierdo excede la
que hay en la aorta, la válvula aórtica se abre. El periodo entre el cierre de la
válvula mitral y la abertura de la válvula aórtica se denomina la fase de contracción
isovolumétrica porque, durante este intervalo, el ventrículo es una cámara cerrada
con un volumen fijo. La eyección ventricular empieza con la abertura de la válvula
aórtica. Al principio de la eyección entra sangre a la aorta con rapidez y hace que
la presión aumente en ese sitio. La presión se eleva de manera simultánea tanto
en el ventrículo como en la aorta conforme las células musculares ventriculares se
siguen contrayendo al principio de la sístole; este intervalo a menudo se llama el
periodo de eyección rápida.
Las presiones en el ventrículo izquierdo y la aorta finalmente alcanzan un máximo
llamado presión sistólica máxima. En este punto, la fuerza de contracción del
músculo ventricular empieza a bajar. El acortamiento del músculo y la eyección
continúan, pero a un ritmo reducido. La presión aórtica empieza a disminuir porque
la sangre está saliendo de la aorta y de las arterias de gran calibre con una
rapidez mayor que la de la entrada de sangre desde el ventrículo izquierdo.
Durante toda la eyección, hay diferencias de presión muy pequeñas entre el
ventrículo izquierdo y la aorta porque el orificio de la válvula aórtica es tan grande
que ofrece muy poca resistencia al flujo.

La presión auricular crece de manera progresiva durante la sístole ventricular

porque la sangre sigue regresando al corazón y llena la aurícula. La presión
auricular aumentada al final de la sístole promueve llenado ventricular rápido una
vez que la válvula AV se abre para empezar el siguiente ciclo cardiaco.

El ventrículo ha alcanzado su mínimo (volumen al final de la sístole) en el

momento del cierre de la válvula aórtica. La cantidad de sangre eyectada desde el
ventrículo durante un latido único, el volumen sistólico, es igual al volumen
ventricular al final de la diástole menos el volumen ventricular al final de la sístole.

Durante la fase temprana más rápida de eyección sistólica, la aorta se distiende

porque el hemicardio izquierdo está introduciendo más sangre en ella que la que
está saliendo hacia los órganos sistémicos; esa distensión es causada por la
presión creciente dentro de la aorta. Durante la fase de debilitación más tardía de
la eyección cardiaca, sucede lo contrario. El resultado general es que la presión
aórtica alcanza un valor máximo (presión sistólica) cerca de la mitad de la sístole
ventricular. Durante la diástole, la presión arterial es mantenida por el retroceso
elástico de las paredes de la aorta y otras arterias de gran calibre. Sin embargo, la
presión aórtica disminuye de manera gradual durante la diástole a medida que la
aorta lleva sangre a los lechos vasculares sistémicos. La presión aórtica más baja,
que se alcanza al final de la diástole, se llama presión diastólica. La diferencia
entre la presión diastólica y la sistólica máxima en la aorta se llama presión de
pulso arterial. Los valores típicos para las presiones sistólica y diastólica en la
aorta son de 120 y 80 mmHg, respectivamente, con una presión de pulso de 40
mmHg.

A una frecuencia cardiaca en reposo normal de alrededor de 70 latidos/min, el

corazón pasa alrededor de dos terceras partes del ciclo cardiaco en diástole, y una
tercera parte en sístole. Cuando aumenta la frecuencia cardiaca, los intervalos
tanto diastólico como sistólico se hacen más breves. Las duraciones de
potenciales de acción se acortan, y la velocidad de conducción se incrementa. Las
tasas de contracción y relajación también se elevan. Este acortamiento del
intervalo sistólico tiende a disminuir los efectos adversos potenciales de
incrementos de la frecuencia cardiaca sobre el tiempo de llenado diastólico.

Dado que en todo el corazón sólo hay un sistema de excitación eléctrica, eventos
mecánicos similares ocurren casi de manera simultánea tanto en el hemicardio
izquierdo como en el derecho. Ambos ventrículos tienen periodos sistólico y
diastólico sincrónicos, y las válvulas del hemicardio derecho, por lo normal se
abren y se cierran casi al unísono. Puesto que los dos lados del corazón están
dispuestos en serie en la circulación, deben bombear la misma cantidad de sangre
y, por consiguiente, deben tener el mismo gasto cardiaco. La principal diferencia
entre las bombas derecha e izquierda ocurre en la magnitud de la presión sistólica
máxima. Las presiones desarrolladas por el hemicardio derecho son de forma
considerable más bajas que las que hay en el hemicardio izquierdo. Esto se debe
a que los vasos pulmonares ofrecen una resistencia considerablemente menor al
flujo sanguíneo que la ofrecida.

2-Explicar cuáles son los determinantes de la mayor o menor

eficiencia del corazón como bomba.

Aurículas como bombas de cebado para los ventrículos: La sangre

normalmente fluye de forma continua desde las grandes venas hacia las aurículas;
aproximadamente el 80% de la sangre fluye directamente a través de las aurículas
hacia los ventrículos incluso antes de que se contraigan las aurículas. Después, la
contracción auricular habitualmente produce un llenado de un 20% adicional de los
ventrículos. Por tanto, las aurículas actúan como bombas de cebado que
aumentan la eficacia del bombeo ventricular hasta un 20%. Sin embargo, el
corazón puede seguir funcionando en la mayor parte de las condiciones incluso
sin esta eficacia de un 20% adicional porque normalmente tiene la capacidad de
bombear entre el 300 y el 400% más de sangre de la que necesita el cuerpo en
reposo.

Función de los ventrículos como bombas y desbordamiento de los

ventrículos durante la sístole

Durante la sístole ventricular se acumulan grandes cantidades de sangre en las

aurículas derecha e izquierda porque las válvulas AV están cerradas. Por tanto,
tan pronto como ha finalizado la sístole y las presiones ventriculares disminuyen
de nuevo a sus valores diastólicos bajos, el aumento moderado de presión que se
ha generado en las aurículas durante la sístole ventricular inmediatamente abre
las válvulas AV y permite que la sangre fluya rápidamente hacia los ventrículos.
Durante el tercio medio de la diástole normalmente sólo fluye una pequeña
cantidad de sangre hacia los ventrículos; esta es la sangre que continúa drenando
hacia las aurículas desde las venas y que pasa a través de las aurículas
directamente hacia los ventrículos. Durante el último tercio de la diástole las
aurículas se contraen y aportan un impulso adicional al flujo de entrada de sangre
hacia los ventrículos.

Función de las válvulas auriculoventriculares y semilunares

Las válvulas AV (las válvulas tricúspide y mitral) impiden el flujo retrógrado de

sangre desde los ventrículos hacia las aurículas durante la sístole, y las válvulas
semilunares (es decir, las válvulas aórticas y de la arteria pulmonar) impiden el
flujo retrógrado desde las arterias aorta y pulmonar hacia los ventrículos durante la
diástole. Es decir, se cierran cuando un gradiente de presión retrógrada empuja la
sangre hacia atrás, y se abren cuando un gradiente de presión anterógrada fuerza
la sangre en dirección anterógrada.

Los músculos papilares se contraen cuando se contraen las paredes ventriculares,

pero, al contrario de lo que se podría esperar, no contribuyen al cierre de las
válvulas. Por el contrario, tiran de los velos de las válvulas hacia dentro, hacia los
ventrículos, para impedir que protruyan demasiado hacia las aurículas durante la
contracción ventricular.

Las válvulas semilunares aórtica y pulmonar funcionan de una manera bastante

distinta de las válvulas AV. Primero, las elevadas presiones de las arterias al final
de la sístole hacen que las válvulas semilunares se cierren súbitamente, a
diferencia del cierre mucho más suave de las válvulas AV. Segundo, debido a sus
orificios más pequeños, la velocidad de la eyección de la sangre a través de las
válvulas aórtica y pulmonar es mucho mayor que a través de las válvulas AV, que
son mucho mayores. Además, debido al cierre rápido y a la eyección rápida, los
bordes de las válvulas aórtica y pulmonar están sometidos a una abrasión
mecánica mucho mayor que las válvulas AV. Las válvulas AV tienen el soporte de
las cuerdas tendinosas, lo que no ocurre en el caso de las válvulas semilunares.

3- Interpretar cuáles serían los efectos inmediatos de una falla de

la bomba cardíaca

La función de bomba del corazón puede estar deprimida porque existe:

A. Un déficit de la contractilidad cardíaca, como consecuencia de una

afectación directa del músculo cardíaco, como sucede en la cardiopatía
isquémica (necrosis cardíaca o infarto de miocardio) y de diversas
miocardiopatías (estados patológicos en los que el corazón se hipertrofia,
dilata o aumenta su rigidez),una disminución de la curva de función
ventricular de Frank-Starling, lo que refleja la reducción del estado contráctil
del miocardio la contractilidad, el volumen y el trabajo sistólicos están
disminuidos, por lo que la curva de función ventricular que relaciona el
volumen diastólico final con el volumen sistólico ventricular se desvía hacia
abajo y hacia la derecha. Es decir, el corazón insuficiente trabaja en la
porción más alta de la curva, lo que mejora la función ventricular, pero a
expensas de aumentar la presión diastólica final del ventrículo izquierdo y la
presión arterial pulmonar, que es responsable de los síntomas pulmonares
(disnea) y de la marcada limitación de la tolerancia al esfuerzo que
presentan estos pacientes.
B. Una sobrecarga impuesta al corazón, donde el corazón ya no es capaz
de mantener un riego sanguíneo suficiente para satisfacer las necesidades
metabólicas del organismo, siempre que sea normal el retorno venoso al
corazón, como consecuencia de una lesión valvular o la presencia de
hipertensión arterial
C. Barorreceptores de alta presión: El BRAP actúa ante cambios agudos de
la PA. Son mecanorreceptores, de modo que cuando la PA asciende
bruscamente, se estiran y aumentan su frecuencia de descarga al NTS
(núcleo del tracto solitario). Este, a través de neuronas inhibidoras del
simpático y excitatorias del parasimpático enviadas al corazón, vasos
sanguíneos y médula suprarrenal, produce una respuesta circulatoria de
bradicardia, disminución del inotropismo y vasodilatación, que corrige el
ascenso tensional.

Un control suprabulbar, proveniente del hipotálamo, modula y disminuye en

parte la respuesta vagal cardíaca de la activación del BRAP (barorreceptor
de alta presión). Ante descensos bruscos de PA, o cuando se pasa de la
posición de acostado a la de pie, el BRAP disminuye sus descargas,
permitiendo una respuesta simpática de taquicardia, aumento del
inotropismo cardíaco, vasoconstricción y normalización de la PA. La
respuesta del BRAP aparece en cuestión de segundos.

Bajo circunstancias normales se activan con una PAM >70 mm Hg, nivel
denominado “set point”. Debajo de este nivel permanecen inactivos. El “set
point” es móvil, vira hacia arriba en la HTA (hipertensión arterial) crónica,
hacia abajo en la hipotensión crónica; se altera también en otras
 situaciones patológicas y en el ejercicio. Varios mecanismos son
propuestos para explicar la adaptación de los BRAP a la HTA: relajación
viscoelástica arterial, activación de canales de K sensibles a
4-aminopiridina y activación de la bomba de Na electrogénica que
hiperpolariza su terminal nerviosa.

En reposo, los BRAP inhiben tónicamente la actividad simpática y la

liberación de renina y ADH (hormona antidiurética). Clásicamente se les
reconoce mediar la regulación a corto plazo de la PA y producir cambios
agudos en la RVS (resistencia vascular sistémica), capacitancia vascular y
función cardíaca. Sin embargo, su inactivación o su activación prolongada,
alteran el tono de los nervios simpáticos renales y modifican la curva
presión-natriuresis, excretando menor o mayor volumen de agua,
respectivamente. Por tanto, hay que reconocer el rol del BRAP en la
regulación a largo plazo de la PA.

Mecanismo íntimo de activación: la deformación de los receptores por

distensión vascular activa primariamente canales iónicos mecano-sensitivos
que facilitan la entrada de Na y Ca con despolarización de terminales, y
posterior apertura de canales de voltaje de Na y K que desarrollan el
potencial de acción que conducirá una descarga.

Se encuentran localizados en gran abundancia en las paredes de la arteria

carótida común interna (seno carotídeo) y de la aorta (cayado aórtico).

D. Barorreceptores y ejercicio: durante el ejercicio sufren una modulación y

no responden con adecuada bradicardia y depresión cardíaca ante el
aumento de PA que este produce. Durante la actividad física aparece el
denominado reflejo metabólico muscular, gatillado por la isquemia muscular
que se desarrolla con el movimiento.

4-Explique los mecanismos de regulación de la bomba cardíaca intrínsecos y

extrínsecos.

Regulación por vía intrínseca:

La regulación por la vía intrínseca de la bomba cardiaca se hace a través del

mecanismo “frank-starling” que consiste en que todos los tejidos periféricos del
cuerpo tienen la capacidad de poder controlar el flujo sanguíneo local, y todo este
flujo que pueden controlar se combina y regresan a través de las venas hacia la
aurícula derecha, a su vez el corazón trabaja con toda la sangre que recibe y las
dirige automáticamente hacia las arterias para empezar un nuevo circuito y es esto
el mecanismo de Frank-Starling, la capacidad que tiene el corazón para adaptarse
al flujo sanguíneo creciente y trabajar con este, en otras palabras, mientras más
se relaje el corazón, más fuerte hará la contracción y por consiguiente mayor es la
cantidad de sangre que este bombeara ¿A qué se debe esto? Como ya
mencionamos anteriormente, cuando llega más sangre al corazón éste se
distiende (se relaje y expande) y en consecuencia se contrae con mayor fuerza
porque los filamentos de actina y de miosina son desplazados hacia un grado más
óptimo de superposición para la generación de fuerza y logra bombear toda la
sangre.

Regulación por vía extrínseca:

La capacidad de bombeo del corazón también está controlada por los nervios
simpáticos y parasimpáticos, cada uno actuando de una manera distinta, los
nervios simpáticos pudiendo aumentar la capacidad del corazón y los nervios
parasimpáticos pudiendo disminuir la capacidad de bombeo la estimulación
simpática tiene la capacidad de aumentar la fuerza de contracción cardiaca hasta
el doble de lo normal, aumentando a su vez el volumen y la presión de eyección y
su inhibición disminuye esta función en un grado moderado de alrededor del 30%
de su estado normal.

La estimulación parasimpática tiene la capacidad de interrumpir los latidos del

corazón por un instante del cual el corazón escapa y brinda latidos en un rango de
20 a 40 latidos por minuto mientras siga con estimulación parasimpática,
recordemos que el rango normal se encuentra dentro de los 60 a 100 latidos por
minuto, en este caso se da una mayor disminución de la frecuencia cardiaca y no
de la fuerza, ya que las fibras vagales están principalmente en las aurículas y no
en los ventrículos.

5. Interpretar cómo influirían las alteraciones de la regulación

mecánica del corazón en su eficiencia como bomba.

Alteración de las estimulaciones simpáticas y parasimpáticas.

Una sobreestimulación simpática puede ocasionar un incremento de la frecuencia

cardiaca, llegando a valores de hasta 180 a 200 lat/min (Valor normal: 60 a 80
lat/min) y en casos extremos, hasta a 250 lat/min. Otra consecuencia de
estimulación simpática aumentada es el incremento de la fuerza de contracción,
de esta manera es observable un aumento del gasto cardiaco, consecuencia del
incremento del volumen sanguíneo bombeado, seguido de un aumento de la
presión de eyección. Cabe aclarar que los efectos observados, suelen ser
mayores en la fuerza de contracción, más que en la frecuencia cardiaca, esto
debido a la moderada inervación auricular y elevada inervación ventricular.

En cambio, cuando la alteración no se da por una sobreestimulación simpática,

sino que, en cambio, se inhiba la inervación simpática del corazón, esto ocasiona,
tanto una reducción de la frecuencia cardiaca y de la fuerza de contracción.

Una estimulación parasimpática puede ocasionar los efectos opuestos observados

en la estimulación simpática, es decir, un decremento tanto de la frecuencia
cardiaca, como de la fuerza de contracción muscular, inclusive, se podría llegar a
una frecuencia cardiaca de 0 lat/min, pero esto se impide por un mecanismo
denominado “Escape”, el cual impide el efecto mencionado y en cambio, la
frecuencia cardiaca únicamente podría disminuir hasta 20 a 40 lat/min. Los efectos
de disminución se ven en mayor medida en la frecuencia cardiaca, más que en la
contracción muscular, debido a la abundante inervación parasimpática a nivel
auricular, más que a nivel ventricular.

Alteración de la concentración extracelular de potasio y calcio.

El incremento de la concentración extracelular de potasio ( 3.5 - 5 mmol/L )

ocasiona una despolarización parcial de la membrana celular, volviendo menos
negativo el potencial de membrana, es decir, se disminuye la intensidad del
potencial de acción y esto ocasiona una fuerza de contracción sumamente débil,
así también se ve reducida la frecuencia cardiaca. Además, se ve disminuida la
conducción del impulso cardíaco desde la aurícula al ventrículo por medio del haz
auriculoventricular.
Debido al papel que juega el ion calcio en el inicio de las contracciones del
músculo cardiaco, es de esperar que el efecto observado en un exceso de este
(2.2 A 2.6 mmol/L), ocasione los efectos contrarios a los mencionados con
respecto al exceso de potasio, en cambio, los efectos de un déficit de calcio se
asemejan con respecto a los observados en el exceso extracelular de potasio.

Alteración de la función cardiaca por variaciones de temperatura.

El aumento de la temperatura corporal conlleva a un aumento de la permeabilidad

de la membrana del músculo cardíaco a los iones responsables de regular la
frecuencia cardiaca, con lo que esto ocasiona un incremento de la frecuencia
cardiaca y fuerza contráctil, efecto contrario ante una disminución de la
temperatura. Cabe aclarar que el agotamiento del sistema metabólico del corazón.
Se puede dar de igual manera a un aumento de temperatura, como se observa
durante un ejercicio prolongado.

GLOSARIO

✔ Circulación Sistémica:

Se entiende por circulación mayor o circulación sistémica al recorrido sanguíneo

que comienza cuando la sangre, una vez que ha sido oxigenada en los pulmones,
sale del ventrículo izquierdo del corazón para recorrer la aorta. De allí pasan a las
arterias periféricas o arteriolas, que a su vez se ramifican en unos conductos muy
delgados llamados capilares.
Los capilares se encargan de liberar oxígeno (O2) en las células y “recoger” el
dióxido de carbono (CO2) que ha sido desechado. Los tejidos liberan otros
desechos que son enviados a los riñones, encargados de procesarlos para luego
expulsarlos del organismo a través de la orina. La sangre, que a partir de este
momento ya carece de oxígeno y contiene dióxido de carbono, viaja a través de
las venas periféricas para llegar a las venas principales: vena cava superior e
inferior. Desde estas venas principales, la sangre carboxigenada llega a la aurícula
derecha del corazón para finalizar el recorrido de la circulación mayor.

✔ Ecocardiograma:
El ecocardiograma es una prueba diagnóstica fundamental porque ofrece una
imagen en movimiento del corazón. Mediante ultrasonidos, la ecocardiografía
aporta información acerca de la forma, tamaño, función, fuerza del corazón,
movimiento y grosor de sus paredes y el funcionamiento de sus válvulas. Además,
puede aportar información de la circulación pulmonar y sus presiones, la porción
inicial de la aorta y ver si existe líquido alrededor del corazón

✔ Insuficiencia Cardíaca:

La insuficiencia cardíaca es un trastorno en el cual el corazón es incapaz de

satisfacer las demandas del organismo, lo que conduce a una reducción del flujo
sanguíneo, retroceso (congestión) de la sangre en las venas y los pulmones y/o
otras alteraciones que pueden debilitar o endurecer todavía más el corazón.

✔ Precarga y postcarga:

La precarga es una medición o estimación del volumen ventricular telediastólico

(final de la diástole) y depende del estiramiento del músculo cardiaco previo a la
contracción. Se relaciona, por tanto, con la longitud de los sarcómeros, pero como
esta magnitud no puede determinarse, se utilizan otros índices para estimar la
precarga. Es el caso del volumen telediastólico final o la presión telediastólica
final.

La postcarga es la presión de la pared miocárdica necesaria para vencer la

resistencia o carga de presión que se opone a la eyección de sangre desde el
ventrículo durante la sístole. A mayor postcarga, más presión debe desarrollar el
ventrículo, lo que supone más trabajo y menor eficiencia de la contracción.
 CASO CLÍNICO

EFECTOS SISTÉMICOS DE UNA FALLA SÚBITA DE LA FUNCIÓN DE LA

BOMBA CARDIACA

Carmen Fuentes de 57 años de edad con antecedente de HTA no tratada desde

hace 10 años, con obesidad, fumadora crónica de 1 cajetilla diaria, triglicéridos
elevados. Se presentó a consulta en el Hospital Nacional Rosales, por presentar
dolor precordial de aparición súbita después de un esfuerzo físico intenso,
irradiado a cuello, mandíbula y brazo izquierdo, acompañado de sudoración,
frialdad y sensación de muerte.

Examen físico:

● Frecuencia respiratoria: 16 respiraciones por minuto

● Presión arterial: 150/100 mmHg
● Ruidos cardiacos rítmicos

No soplos, primer y segundo ruidos cardiacos normales, no hay tercer ni cuarto

ruido, abdomen globulosos no doloroso a la palpación, resto del examen físico
normal

Biometría hemática (hemograma)

Hb: 14.2 g/dL

Leucograma 8, ooo/ microlitro
Neutrófilos 60%
Linfocitos 28%
Monocitos 4%
Eosinófilos 3%
Conteo de plaquetas 150,000 /mm3
Glucemia 60 mg/dL
Creatinina=1.2 mg/dL
Colesterol 300 mg/dL
Triglicéridos 400 mg/dL
Ácido úrico 3.5 mg/dL

Dolor precordial en la cuarta etapa, depresión de 4 mm del segmento ST

Electrocardiograma se observa supradesnivel del segmento ST en V1 a V4

Ecocardiografía: cavidades cardiacas de tamaño normal, válvulas

normofuncionantes, no masas, no derrames, fracción de eyección 63%

Preguntas

1-Explique ¿cuál es la correlación que existe entre la actividad eléctrica

cardiaca y el trabajo que el corazón realiza como bomba, basándose en el
trazo electrocardiográfico normal. Utilice la figura 24-1 de Levitzki Ciclo
cardiaco
Actividad eléctrica cardiaca:

Los impulsos eléctricos generados por el músculo cardíaco (el miocardio)

estimulan el latido (contracción) del corazón. Esta señal eléctrica se origina en el
nódulo sinoauricular (SA) ubicado en la parte superior de la aurícula derecha. El
nódulo SA también se denomina el «marcapasos natural» del corazón. Cuando
este marcapasos natural genera un impulso eléctrico, estimula la contracción de
las aurículas. A continuación, la señal pasa por el nódulo auriculoventricular (AV).
El nódulo AV detiene la señal un breve instante y la envía por las fibras
musculares de los ventrículos, estimulando su contracción. Aunque el nódulo SA
envía impulsos eléctricos a una velocidad determinada, la frecuencia cardíaca
podría variar según las demandas físicas o el nivel de estrés o debido a factores
hormonales.

Trabajo que el corazón realiza como bomba:

En física, el trabajo es el producto de una fuerza aplicada sobre un cuerpo y del

desplazamiento del cuerpo en la dirección en la que se aplica esta fuerza. Cuando
se trata de mover un volumen de líquido, se puede definir el trabajo como el
producto del volumen de líquido por la presión que es necesario aplicar para
moverlo. El trabajo latido es el trabajo que realizan los ventrículos para expulsar
un volumen de sangre hacia la arteria pulmonar y la aorta, la fuerza que se aplica
al volumen de sangre y la presión intraventricular. Por tanto, el trabajo latido sería
el producto del volumen latido por la presión aórtica media durante la fase de
eyección ventricular (TL = VL × PAM) y el trabajo minuto el producto del trabajo
minuto por la frecuencia cardíaca.

En la célula cardíaca, el consumo de O2 y la producción de ATP dan lugar a dos

formas de trabajo:
 1) El trabajo externo cardíaco es la energía que el corazón dedica a
desarrollar la fuerza contráctil necesaria para bombear la sangre a través
de la arteria pulmonar y de la aorta durante cada latido cardíaco; en
condiciones normales, representa sólo un 5 a 10% de la energía
consumida, pero este porcentaje puede aumentar hasta un 40 a 50% en
situaciones patológicas en las que la sangre debe fluir a gran velocidad a
través de una válvula cardíaca estenosada (estenosis aórtica). El trabajo
externo cardíaco realizado durante el ciclo cardíaco viene determinado por
el área que ocupa la curva presión-volumen. La mayor parte del trabajo
externo cardíaco tiene lugar durante la fase de contracción isovolumétrica,
cuando el ventrículo se ha contraído, pero aún no ha expulsado la sangre
hacia el territorio arterial. Como la presión en la aorta es 4 a 6 veces mayor
que en la arteria pulmonar (90 versus 12 a 15 mmHg), el trabajo externo del
ventrículo derecho es una sexta parte del desarrollado por el ventrículo
izquierdo, a pesar de que ambos ventrículos bombean el mismo volumen
de sangre durante el ciclo cardíaco.

2) El trabajo interno corresponde al área delimitada por los puntos c, d y e en

la curva de presión-volumen, también denominada área de trabajo
potencial, ya que la energía que se genera con cada latido no se convierte
en trabajo mecánico. Gran parte de este trabajo se dedica a mantener la
elasticidad del citoesqueleto y del tejido conjuntivo, de tal forma que el
músculo cardíaco mantenga su arquitectura después de los cambios de
geometría y disposición espacial de las fibras cardíacas que tienen lugar
durante la sístole.

2-De acuerdo a sus conocimientos como encuentra el valor de la presión

arterial, ¿Cómo se encontraría la RVP y el riego sanguíneo a los tejidos.

Presión Arterial Aumentada

La paciente posee antecedentes de pasar 10 años con una hipertensión arterial

sin controlar por lo tanto si tomamos su presión medida en el momento (150/100
mmHg) y se compara con el valor máximo que puede tomar la presión arterial de
una persona (140/90 mmHg) se puede considerar que es una persona hipertensa
y que con los factores de riesgo que están acompañando este padecimiento
(obesidad, tabaquismo crónico, TAG y colesterol elevados) puede llegar a
desarrollar una enfermedad cardiovascular.

RVP Resistencia Vascular Periférica Aumentada

La Resistencia Vascular Periférica (RVP) se ve influenciada por 3 factores que la

determinan que son: la longitud, radio y viscosidad. El factor a tomar más en
cuenta es el radio ya que al estar elevado a la cuarta potencia va a producir un
cambio más significativo en la resistencia al flujo.

Riego Sanguíneo de los tejidos Disminuido

Si tomamos en cuenta que la obesidad y la alta cantidad de lípidos en su cuerpo

ha desarrollado una aterosclerosis y arteriosclerosis se puede suponer que el
radio de sus vasos sanguíneos ha ido disminuyendo suponiendo así un aumento a
la resistencia y por consiguiente al flujo de la sangre.
¿Cree que la paciente tiene predisposición a presentar aterosclerosis o
arteriosclerosis?

Explique

La aterosclerosis es la acumulación de grasas, colesterol y otras sustancias

dentro de las arterias y en sus paredes. Esta acumulación se llama placa. La placa
puede provocar el estrechamiento de las arterias y el bloqueo del flujo sanguíneo.
También puede reventarse y formar un coágulo de sangre.

Si bien la aterosclerosis a menudo se considera un problema cardíaco, puede

afectar a cualquier arteria del cuerpo. Esta afección se puede tratar, y los hábitos
de un estilo de vida saludable pueden ayudar a prevenirla.

Si el aumento de colesterol y/o triglicéridos es crónico constituye un factor de

riesgo para el desarrollo de aterosclerosis. Por ello, especialmente los
hipercolesterolemias, pueden dar lugar al desarrollo de insuficiencia coronaria
(angina de pecho, infarto de miocardio), accidentes vasculares cerebrales y
trastornos de la circulación de las extremidades inferiores.

La alteración de los grandes vasos se produce como consecuencia del acúmulo

de colesterol en las células llamadas espumosas, que constituyen la base para el
desarrollo de la placa de ateroma.

Las células espumosas que mueren liberan los lípidos acumulados, que forman
depósitos dentro de la íntima. Estos depósitos se transforman en los centros de
las placas ateroscleróticas maduras. La placa de ateroma obstruye
progresivamente el paso de sangre, favoreciendo un escaso aporte de oxígeno a
los tejidos o isquemia que puede dar lugar a lesiones irreversibles.

Entonces sí, ya que los niveles altos de colesterol en la sangre pueden causar
endurecimiento de las arterias a una edad más temprana, como resultado de su
obesidad y sus niveles elevados de TAG. Si las arterias que irrigan el corazón se
estrechan, el flujo sanguíneo puede disminuir o detenerse. Esto puede causar
dolor torácico, dificultad para respirar y otros síntomas. Las arterias estrechas o
bloqueadas también pueden causar problemas en los intestinos, los riñones, las
piernas y el cerebro

Podríamos recomendar cambios en su estilo de vida reducirán el riesgo, no se

puede revertir una vez que ha ocurrido. Sin embargo, hacer cambios en el estilo
de vida y tratar los niveles de colesterol altos pueden prevenir o retardar el
proceso para que no empeore. Esto puede ayudar a reducir las probabilidades de
tener un ataque cardíaco y un accidente cerebrovascular como resultado de la
aterosclerosis.

Las medidas que se pueden tomar incluyen:

● Dejar de fumar: este es el cambio más importante que puede hacer para
reducir su riesgo de enfermedad cardíaca y accidente cerebrovascular.
● Evitar los alimentos grasos: consuma comidas bien equilibradas que
contengan poco colesterol y grasa. Incluya varias porciones diarias de
frutas y verduras. Añadir pescado a la dieta al menos dos veces por
semana puede ser útil.
● Realizar actividad física regular: hacer ejercicio con intensidad moderada
(como una caminata enérgica)

3-Explique cómo se encontraría el volumen latido, utilizando el gráfico

Presión volumen y apoyándose en la fórmula de PA=GC x RVP y fig 24-3 de
Levitzki y explique la fig 24-7 de Levitzki

PA=GC x RVP

PA = presión arterial

RVP = resistencia vascular periférica

GC = gasto cardiaco

La presión y el volumen intraventriculares están íntimamente enlazados a la

tensión y longitud de las células del músculo cardíaco en la pared ventricular. En la
figura 24-3A y B. Se observa la correspondencia entre un asa de presión-volumen
ventricular y un asa de longitud-tensión del músculo cardíaco durante un ciclo
cardiaco. Está claro que la conducta de longitud-tensión del músculo cardiaco es
la base subyacente para la función ventricular. Cada fase importante del ciclo
cardiaco ventricular tiene una fase correspondiente de cambio de longitud y
tensión del músculo cardiaco. Por ejemplo, durante el llenado ventricular
diastólico, el incremento progresivo de la presión ventricular distiende el músculo
cardiaco en reposo a longitudes mayores a lo largo de su curva de
longitud-tensión en reposo, y causa un aumento correspondiente de la tensión del
músculo. La presión ventricular al final de la diástole se denomina precarga
ventricular porque establece el volumen ventricular al final de la diástole y, por
ende, la longitud en reposo de las fibras del músculo cardiaco al final de la
diástole. Al inicio de la sístole, las células de músculo ventricular desarrollan
tensión de manera isométrica (durante la fase de contracción isovolumétrica) y la
presión intraventricular se incrementa en consecuencia. Después de que la
presión intraventricular aumenta lo suficiente como para abrir la válvula de salida,
la eyección ventricular empieza como una consecuencia del acortamiento del
músculo ventricular. La presión arterial sistémica a menudo se denomina poscarga
ventricular porque determina la tensión que las fibras del músculo cardíaco deben
desarrollar antes de que puedan acortarse. Cabe hacer notar que otros factores
que influyen sobre la tensión de pared real requerida para eyectar sangre desde el
ventrículo (como el volumen al final de la diástole, la velocidad de contracción, la
viscosidad de la sangre) contribuyen a la poscarga ventricular, pero los autores
optan por hacer caso omiso de ellos en este punto. Durante la eyección cardiaca,
el músculo cardíaco está generando de forma simultánea tensión y acortamiento
activos (esto es, una contracción isotónica con poscarga). El volumen sistólico
está determinado por qué tanto las células de músculo ventricular son capaces de
acortarse durante la contracción. Esto, como se comentó, depende de la relación
longitud-tensión de las células de músculo cardiaco y la carga contra la cual se
están acortando. Una vez que el acortamiento cesa y la válvula de salida se cierra,
las células del músculo cardíaco se relajan de manera isométrica. La tensión de
pared ventricular y la presión intraventricular disminuyen al unísono durante la
relajación isovolumétrica. Ya se había mencionado que la alta presión arterial
indica resistencia vascular periférica (RVP) aumentada, por lo tanto la modificación
que se produce en la actividad mecánica del corazón debido a un aumento de la
RVP sería la disminución del volumen latido porque el volumen al final de la sístole
está aumentado.

En esta figura podemos observar las diferentes influencias sobre el gasto

cardíaco, una es la frecuencia cardíaca y la otra es el volumen sistólico. Existen
diferentes factores que determinan la actividad de cada una de estas últimas
variables. La frecuencia cardiaca es controlada por influencias cronotrópicas sobre
la actividad eléctrica espontánea de células del nodo SA. Los nervios
parasimpáticos cardíacos tienen un efecto cronotrópico negativo, y los nervios
simpáticos tienen un efecto cronotrópico positivo sobre el nodo SA. El volumen
sistólico es controlado por influencias sobre el rendimiento contráctil del músculo
cardiaco ventricular. Las tres influencias distintas sobre el volumen sistólico son
contractilidad, precarga y poscarga. La actividad aumentada de nervios simpáticos
cardiacos tiende a incrementar el volumen sistólico al elevar la contractilidad del
músculo cardiaco (un efecto inotrópico positivo). La presión arterial aumentada
tiende a disminuir el volumen sistólico al incrementar la poscarga sobre las fibras
del músculo cardiaco. La presión de llenado ventricular aumentada incrementa el
volumen al final de la diástole, lo cual tiende a aumentar el volumen sistólico por
medio de la ley de Starling del corazón.

4-Explique ¿en qué consiste la ley de Frank Starling aplicada al corazón

¿Cree que se está cumpliendo en este caso? Y ¿por qué?

A medida que el llenado cardíaco aumenta durante la diástole, el volumen

eyectado durante la sístole también se incrementa, como consecuencia (fi gura
22-7), con otros factores iguales, el volumen sistólico aumenta conforme se
incrementa el volumen cardiaco al final de la diástole. Este fenómeno (ley de
Starling del corazón) es una propiedad intrínseca del músculo cardiaco, y es uno
de los reguladores primarios del gasto cardiaco. Los mecanismos que originan
este fenómeno dependen en su mayor parte de la relación longitud -tensión de las
células de músculo cardiaco, y se describirán con detalle en capítulos
subsiguientes.

EFECTO DE CAMBIOS DE LA PRECARGA VENTRICULAR: LEY DE

STARLING DEL CORAZÓN

El volumen de sangre que el corazón eyecta con cada latido puede variar de modo
significativo. Uno de los factores de mayor importancia de los cuales dependen
estas variaciones del volumen sistólico es la magnitud del llenado cardiaco
durante la diástole. Esta ley establece que, ante igualdad de otros factores, el
volumen sistólico aumenta a medida que lo hace el llenado cardiaco. Como se
muestra a continuación, este fenómeno se basa en las propiedades mecánicas
intrínsecas del músculo miocárdico.

¿Cree que se está cumpliendo en este caso? Si se está cumpliendo por poco
en este caso con una fracción de eyección 63%. Según guías de medicina interna
en Harrison contempla hasta un 60% la fracción de eyección normal.

Aunque en según medicina interna de Washington considera un rango normal de

50% a 70% y en ese caso faltaría un buen porcentaje para que la ley de Frank
Stirling se vea comprometida.

Y ¿por qué? ? porque hay una respuesta compensatoria por consiguiente un

aumento del llenado ventricular, o sea un aumento de la precarga, un incremento
en el volumen de eyección y una contracción ventricular intensificada, se ve
incrementada la presión de manera simultánea tanto en el ventrículo como en la
aorta conforme las células musculares ventriculares se siguen contrayendo.

En la paciente que ha tenido un infarto agudo al miocardio vemos que aún puede
haber una respuesta compensatoria porque puede mantener su fracción de
eyección, no dentro de los rangos más estables, pero siempre dentro de los
mínimos aceptables

Recordemos que la fracción de eyección compensada no quiere decir que no hay

un problema, lo que quiere decir es que todavía no están flojas las fibras
musculares cardiaca y que se encuentran funcionales lo que haría que pueda
hacer compensación para tener una fracción de eyección óptima, todavía es
acorde a la ley de Frank Starling.

Si el corazón se llena a un volumen “X” y las fibras musculares se distiende una

longitud “X”, cuando sea el momento de eyectar se va a contraer como debe de
ser el corazón en su función normal.

¿Qué ocurre cuando el corazón deja de ser compatible con la ley de Fran Starling
y se descompensa la fracción de eyección?

La ley de Starling también tiene un límite con una paciente con HTA crónica las
fibras musculares cardiacas ya no serán capaces de regresar después de ser
sometidas a estiramiento durante tanto tiempo esto hará que haya una menor
fracción de eyección, una disminución del volumen de eyección (volumen latido)
compromete el Gasto Cardiaco y se ve empeorada con la HTA.

Con la HTA incrementa la resistencia vascular, esto empeorara la presión arterial y

a un menor diámetro del vaso sanguíneo, mayor la resistencia al flujo.

La placa ateromatosa hará que se pierda el flujo laminar y con ello habrá un flujo
totalmente turbulento.

5-Según sus conocimientos de la Fisiología Cardiovascular. ¿Cuáles

podrían ser las causas de la alteración en esta paciente detectada en el
EKG?

La depresión de 4 mm o supradesnivel del segmento ST permite localizar el

infarto, en este caso el infarto es de la cara anterior del ventrículo izquierdo en
derivaciones precordiales V1 a V4.

Complejo QRS ocurre la despolarización ventricular

Segmento ST (desde el punto J hasta inicio de la onda T) representa la
contracción ventricular

Onda T representa la repolarización ventricular

Derivaciones precordiales miden los potenciales de acción y contracción

V1 y V2 evalúan las aurículas

V3 y V4 evalúan el septo interventricular y ventrículo izquierdo

El dato diagnóstico más importante de este electrocardiograma es el intenso

potencial de lesión en la derivación del tórax V1 a V4 que es toda la zona
afectada. Se encuentra un intenso potencial de lesión negativo durante el
segmento S-T, lo que significa que los electrodos del tórax que está sobre la parte
anterior del corazón está en una zona de potencial intensamente negativo. En
otras palabras, el extremo negativo del vector del potencial de lesión de este
corazón se dirige hacia la pared torácica anterior. Esto significa que la corriente de
lesión se origina en la pared anterior de los ventrículos, lo que permite diagnosticar
esta situación como infarto de la pared anterior. En este electrocardiograma la
corriente de lesión procede principalmente del ventrículo izquierdo, así como de la
pared anterior del corazón. Por tanto, se puede concluir que es casi seguro que
este infarto de la pared anterior esté producido por una trombosis de la rama
descendente anterior de la arteria coronaria izquierda.

La posibles causas son la isquemia coronaria

Se produce isquemia extrema del músculo cardíaco después de la oclusión

coronaria, y una intensa corriente de lesión fluye desde la zona infartada de los
ventrículos durante el intervalo T-P entre latidos cardíacos. Por tanto, uno de los
datos diagnósticos más importantes de los electrocardiogramas que se registran
después de una trombosis coronaria aguda es la corriente de lesión.

y es necesario mencionar que pueden ocurrir Extrasístoles ventriculares.

Las extrasístoles ventriculares (EV) son impulsos ventriculares aislados

producidos por la reentrada del impulso dentro de los ventrículos o por un
automatismo anormal de las células ventriculares. Estas extrasístoles son muy
frecuentes tanto en pacientes sanos como con cardiopatías. Las extrasístoles
ventriculares podrían ser asintomáticas o causar palpitaciones.

Las extrasístoles ventriculares son frecuentes, sobre todo, en las personas

mayores.El síntoma principal es la percepción de que faltan algunos latidos
cardíacos.
6-¿Cuáles son los factores de riesgo que podrían haber contribuido al
cuadro clínico de esta paciente?

El Infarto se puede deber a factores como tabaco, consumo excesivo de café, falta
de sueño, diversos estados tóxicos leves e incluso irritabilidad emocional.
 ● · En este caso HTA no tratada
● · Obesidad
● · Fumadora crónica
● · Dislipidemia mixta adquirida derivada de malos hábitos

● · Enfermedades ateroscleróticas por niveles de colesterol en sangre

por encima de 5.2 mmol/L

7-De acuerdo a sus conocimientos fisiológicos en el hemograma encuentra

usted alguna alteración o considera normales todos los resultados. Explique
su respuesta

EL hemograma y parámetros normales

Valores normales

Hb: 14.2 g/dL --12 a 16 g/dL

Leucograma 8000/ microlitro --4.000-10.000/mm3

Neutrófilos 60% --2.000-7.500/mm3 o 40-75%

Linfocitos 28% --1.500-4.000/mm3 ó 20-45%

Monocitos 4% --200-800/mm3 o 2-10%.

Eosinófilos 3% --40-400/mm3 o 1-3%.

Conteo de plaquetas 150,000 mm3 --150.000 y 400.000 mm3.

Glucemia 60 mg/dL --60 a 100 mg/dL (5 a 7.2 mmol/L)

Creatinina 1.2 mg/dL --0.6 a 1.1 mg/dL

Colesterol 300 mg/dL 7.76mmol/L --125 a 200 mg/dL

Triglicéridos 400 mg/dL elevado --150 mg/dl

Ácido úrico 3.5 mg/dL --3.5 y 7.2 mg/dL

8-Explique las alteraciones fisiológicas (fisiopatología) que llevaron a esta

paciente a presentar cambios en su homeostasis

Isquemia coronaria como causa de potencial de lesión

Fisiológicamente en el ECG hay una alteración del segmento ST lo que no

ocurre es la contracción ventricular porque el miocito está infartado, está muerto a
causa de la presencia de un flujo sanguíneo insuficiente al músculo cardíaco lo
que reduce el metabolismo del músculo por tres motivos: 1) falta de oxígeno.2)
acumulación excesiva de anhídrido carbónico, y (3) ausencia de suficientes
nutrientes alimenticios.

Fisiopatológicamente ocurre oclusión de las arterias coronarias. (Isquemia

Coronaria)

En consecuencia, no se puede producir la repolarización de la membrana

muscular en las zonas de isquemia miocárdica grave. Con frecuencia el músculo
cardíaco no muere porque el flujo sanguíneo es suficiente para mantener la vida
del músculo aun cuando no sea suficiente para producir la repolarización de las
membranas. Mientras se produzca este estado, un potencial de lesión sigue
fluyendo durante la porción diastólica (porción T-P) de cada ciclo cardíaco.

Bibliografía
● Raff & Levitzky. La bomba cardíaca. 1ª Ed. Cap 24. 223, Cap 29. 287-90
● Guyton. El corazón como bomba. 12 Ed Cap 9