S

FISIOLOGIA
CARDIACA

JESUS ANDRES RENGIFO ADRADA

FISIOTERAPEUTA
Especialista en Cuidado Crítico

S
 CONCEPTOS
FISIOLOGICOS

M. ventricular

Fibras
especializadas
M. auricular
de
conducción
 CONCEPTOS
FISIOLOGICOS

El musculo auricular y
ventricular se contrae de
manera muy similar al
musculo esquelético, excepto
que la duración de la
contracción es mucho mayor.
FIBRAS ESPECIALZADAS
DE CONDUCCIÓN
Descargas eléctricas rítmicas automáticas en
forma de potenciales de acción

Control de latido y ritmo cardíaco

HISTOLOGIA DEL
MUSCULO
CARDIACO
- Estriado similar al esquelético
- Contiene miofibrillas con filamentos de actina y
miosina
- Contracción igual m. esquelético
 Uniones comunicantes
en hendidura

DISCOS INTERCALADOS:
- Zonas oscuras que atraviesan las fibras musculares
- Membranas celulares fusionadas de los miocitos
- Permiten fácil transmisión del potencial de acción de una
célula a otra
 SINCITIO
Tejido
Auricular VENTRICULAR
fibroso

HAZ AV

La división de la masa permite que los atrios

se contraigan un poco antes de que ocurra la
contracción ventricular.
POTENCIAL
DE ACCIÓN
 POTENCIAL DE ACCION

 Impulso eléctrico

 Onda de descarga eléctrica que viaja a lo largo la

membrana celular modificando la distribución de la
carga eléctrica
POTENCIAL DE ACCION

Canales rápidos
Na+
POTENCIAL DE ACCION
MUSCULO ESQUELETICO
POTENCIAL DE ACCION
MUSCULO CARDIACO

0.2 s
 MESETA DEL PA EN
MUSCULO CARDIACO

Canales rápidos de Na+

Canales lentos de Ca+

• Se abren lentamente
• Permanecen abiertos durante varias
décimas de segundo.
 POTENCIAL DE ACCION
MUSCULO CARDIACO
• Dos bombas separadas: un corazón
derecho y un corazón izquierdo.
• Los ventrículos aportan la principal fuerza
del bombeo que impulsa la sangre:
S Hacia la circulación pulmonar VD
(menor)
Hacia la circulación periférica VI (mayor)
S Lentos
Rápidos Canales
de Na+ de Ca+ de K+
POTENCIAL DE ACCION
MUSCULO CARDIACO
• Permeabilidad de la
Inmediatamente después de
iniciado el PA membrana a los iones K+
disminuye.

Se reduce el flujo
de salida de K+ de carga
positiva durante la meseta
del potencial de acción

Impide el regreso rápido

del voltaje del potencial
de acción a su nivel de
reposo
 ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN
CONTRACCION - RELAJACION
Mecanismo mediante el cual el potencial de acción
hace que las miofibrillas del músculo se contraigan
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN -
CONTRACCION

Ca++
SARCOPLASMA
 ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN
CONTRACCION - RELAJACION

 Sin el calcio procedente de los tubulos T la

fuerza de la contracción del músculo cardíaco
se reduciría de manera considerable.

 El retículo sarcoplásmico del músculo

cardíaco está peor desarrollado que el del
músculo esquelético y no almacena suficiente
Ca+ para generar una contracción completa.
 ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN
CONTRACCION - RELAJACION

Los túbulos T del músculo cardíaco tienen

un diámetro cinco veces mayor que los
túbulos del músculo esquelético, lo que
significa un volumen 25 veces mayor
 CICLO CARDIACO

 Fenómenos que se producen desde el

comienzo de un latido cardíaco hasta el
comienzo del siguiente.
 Iniciado por la generación espontánea de
un potencial de acción en el nodo sinusal.
 CICLO CARDIACO

• Retraso de mas de 0,1 s durante el paso del

impulso cardíaco desde las aurículas a los
ventrículos

• Las aurículas actúan simplemente como

bombas de “almacenamiento” que aumentan
la eficacia del bombeo ventricular hasta un
20%.
 SISTOLE
VENTRICULAR
CICLO CARDIACO
 Contracción isovolumétrica

 Al inicio de la Cx. ventricular se produce un

aumento súbito de presión ventricular, lo que
hace que se cierren las válvulas AV.
 Se produce aumento de la tensión en el
musculo, pero con un acortamiento escaso o
nulo de las fibras musculares.
 No hay vaciado
 DIASTOLE V. semilunares
cerradas

0.02 – 0.03 seg después

Apertura V.
semilunares
20% llenado
ventricular

Apertura AV
V. sigmoideas y
AV cerradas.
 PERIODO DE
EYECCION

Presión VI
aumenta Presión VD por Apertura
ligeramente por encima de 8 válvulas
encima de 80 mmHg semilunares.
mmHg
PERIODO DE EYECCION
 DIASTOLE
VENTRICULAR
CICLO CARDIACO
 Período de relajación
isovolumétrica

FIN DE LA Flujo
Las presiones
SISTOLE: retrógrado
intraventriculares Cierre válvulas
relajación Arteria
disminuyen sigmoideas
ventricular pulmonar y
rápidamente
súbita aórtica
 DIASTOLE V. semilunares
cerradas

Apertura V.
semilunares
20% llenado
ventricular

Apertura AV
V. sigmoideas y
AV cerradas.
 Fase de llenado rápido

 En la fase de eyección y de relajación

isovolumétrica se produjo llenado de las aurículas
 El aumento moderado de presión que se ha
generado en las aurículas abre las válvulas AV y
permite que la sangre fluya rápidamente hacia los
ventrículos.
 No hay contracción auricular
 DIASTOLE V. semilunares
cerradas

Apertura V.
semilunares
20% llenado
ventricular

Apertura AV
V. sigmoideas y
AV cerradas.
 Fase de llenado con
contracción auricular
 Último tercio de la diástole
 Las aurículas se contraen y aportan un
impulso adicional al flujo de entrada de sangre
hacia los ventrículos
 Este fenómeno es responsable de
aproximadamente el 20% del llenado de los
ventrículos.
 DIASTOLE V. semilunares
cerradas

Apertura V.
semilunares
20% llenado
ventricular

Apertura AV
V. sigmoideas y
AV cerradas.
 FUNCION DE LAS
VÁLVULAS
 VÁLVULAS AV (tricúspide y mitral)

Impiden el flujo retrogrado desde los ventrículos hacia

las aurículas durante la sístole.
 VÁLVULAS SEMILUNARES (aórtica y pulmonar)

Impiden el flujo retrogrado desde la aorta y pulmonar

hacia los ventrículos durante la diástole.
MUSCULOS PAPILARES

Tiran de los velos de las

válvulas hacia los
ventrículos, para impedir
que protruyan hacia las
aurículas durante la
SÍSTOLE
 TONOS CARDIACOS

• Cierre válvulas AV:

Primer tono cardíaco
• Tono bajo, relativa/
prolongado.
• Cierre válvulas sigmoideas:
Segundo tono cardíaco
• Golpe seco y rápido
 VOLÚMENES CARDÍACOS

Volumen
telediastólico
(110 – 120ml)

Fracción de
eyección 60%
Volumen telesistólico
(40-50ml)

Volumen
sistólico (70ml)
 FRACCION DE
EYECCION
 Volumen sistólico dividido por el volumen del
ventrículo al final de la diástole.:
 VS/VFD

 En el VI: 55 a 65%

 En el VD: 55%
 FRACCION DE
EYECCION
S Volumen sistólico dividido por el volumen del
ventrículo al final de la diástole.:
S VS/VFD

S En el VI: 55 a 65%

S En el VD: 55%
 GASTO CARDIACO

 Cantidad de sangre que eyecta el corazón hacia

la aorta en 1 minuto.
 Se expresa mediante la siguiente ecuación:
 Gasto cardíaco (Q)= Volumen sistólico x FC
 GC = VS x FC.

VALOR NORMAL ADULTO EN REPOSO:

5 lt/min
 FACTORES
INTRÍNSECOS

FACTORES
EXTRÍNSECOS
 GASTO CARDIACO

DETERMINANTES INTRINSECOS
DEL Q:
 Precarga
 Poscarga
 Inotropismo
 FC
 Distensibilidad
 GASTO CARDIACO

OTROS FACTORES:
 Nivel básico de metabolismo
 Ejercicio físico
 Edad
 Talla y peso
 Resistencia vascular periférica
PRECARGA
Y
POSCARGA
 PRECARGA Y POSCARGA
Grado de tensión del Carga contra la cual
se ejerce la fuerza
musculo cuando
comienza a contráctil
contraerse
 LEY DE FRANK
STARING
Cuanto mayor es el
llenado del corazón
al final de la diástole,
mayor será la fuerza
de contracción y el
volumen sistólico
 PROPIEDADES
FIBRA CARDIACA
 INOTROPISMO
 Capacidad intrínseca del
músculo cardíaco para
generar fuerza con una
longitud muscular
determinada.
 Relacionada con la entrada
de Ca+.
 Puede calcularse mediante
la fracción de eyección.
 INOTROPISMO

 Inotropismo positivo:
provocan aumento
de la contractilidad.

 Inotropismo negativo:
provocan una
disminución de la
contractilidad.
 INOTROPISMO

Factores que aumentan la contractilidad.

 Aumento de la frecuencia cardíaca: a mayor
número de potenciales de acción y mayor
entrada de calcio hay aumento de la
contractilidad.

 Estimulación simpática (catecolaminas) a

través de R B1.
 INOTROPISMO

 Glucósidos digitálicos: aumenta la fuerza de

contracción mediante la inhibición de la bomba
Na/K ATPasa en el sarcolema aumentando la
concentración de calcio y Na.
 Factores que disminuyen la contractilidad.
Estimulación parasimpática: a través de receptores
muscarínicos: disminuyen la entrada de calcio.
 AUTOMATISMO -
CRONOTROPISMO
Capacidad de la célula cardíaca para
iniciar su propia despolarización

 RITMO CRONOTRÓPICO

 Impuesto por el NSA

 Se debe al ingreso lento de

calcio en una célula
marcapasos normal.
 AUTOMATISMO -
CRONOTROPISMO

Efecto cronótropo negativo: disminuye la FC mediante

disminución de la velocidad de disparo de SA.
 Parasimpático: disminución en la despolarización,
disminución entrada al Na.

Efecto cronótropo positivo: aumenta la FC mediante el

aumento de la velocidad de disparo de SA.
 Simpático: aumento en la velocidad despolarización.
 CONDUCTIVIDAD O
DROMOTROPISMO

Facilidad para conducir el

potencial de acción sin
decremento, excitando las
células vecinas a través de
las gap junctions existentes.
 EXCITABILIDAD O
BATMOTROPISMO

Propiedad de la célula
cardíaca para responder
con facilidad a un
estímulo, generando un
potencial de acción.
 SISTEMA DE
CONDUCCION
El corazón está dotado de un sistema especial
para:
1 ) Generar impulsos eléctricos rítmicos para
producir la contracción rítmica del musculo
cardiaco
2 ) Conducir los estímulos rápidamente por
todo el corazón.
 NODO SINUSAL

Cuando este sistema funciona normalmente, las

aurículas se contraen aproximadamente 1/6 de
segundo antes de la contracción ventricular, lo
que permite el llenado de los ventrículos antes
de que bombeen la sangre a través de los
pulmones y de la circulación periférica.
 SISTEMA DE
CONDUCCION
 NODO SINUSAL (SA)

S Nodo sinusal o de Keith y Flack.

S Inmediatamente inferior y lateral a la

desembocadura de la VCS.
S Función es iniciar el impulso.

S Se conecta directamente con las fibras musculares

auriculares.
 NODO SINUSAL (SA)

S Tiene la propiedad de AUTOEXCITACION

S Elevada concentración de iones Na+ en el

LEC de la fibra nodular
S La permeabilidad inherente de las fibras del
NSA a los iones Na+ y Ca+ produce su
autoexcitación.
 Haces internodales

S Haz de Bachman
(anterior).
S Haz de Wenckebach
(medio).
S Haz de Thorel
(posterior).
 NAV Y RETRASO DE LA
CONDUCCION
S Nodo de Aschoff-Tawara.

S Función: retardar la velocidad de conducción para dar tiempo a

la contracción auricular.

S Distribuye la señal hacia los ventrículos

S Sitio: por encima de la tricúspide y delante del seno coronario.

S La conducción lenta
 NAV Y RETRASO DE LA
CONDUCCION
S La conducción lenta está
producida principalmente por la
disminución del número de
uniones en hendidura entre
células sucesivas

S Resistencia a la conducción de
los iones excitadores desde una
fibra de conducción hasta la
siguiente.
 Haz de His

S Continuación del nodo AV .

S Mide 2-3 cm y su grosor 3

mm, atraviesa el esqueleto
fibroso y corre por el
margen inferior del septum
membranoso.

S A los 3 cm de su origen se
divide en rama Derecha y
rama izquierda
Guyton y Hall. Tratado de Fisiología Médica. 11 Edición. Capítulo 9 y 10.
 Control del ritmo cardiaco

S Fibras autónomas del

PLEXO CARDÍACO

S Fibras simpáticas y
parasimpáticas
 ESTIMULACION
PARASIMPATICA

S Vago derecho: AD y NSA

S Vago izquierdo: inerva NAV

S Se libera acetilcolina en las terminaciones del

vago que estimulan los receptores muscarínicos
M2 localizados en la membrana de las células
cardiacas.
 ESTIMULACION
PARASIMPATICA

S Disminuye la frecuencia cardiaca del NSA

S Reduce la contractilidad auricular.

S Retrasa la transmisión del impulso cardiaco

hacia los ventrículos
 ESTIMULACION
SIMPATICA
Se distribuye en todas las regiones del corazón, con una intensa
representación en el musculo ventricular.
S

S .