SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO.

SÍNDROMES
HIPERGLICÉMICO E HIPOGLICÉMICO

76 Consideraciones generales

Se denomina glicemia a la tasa o cantidad de glucosa en la sangre.

Normalmente es de 60-110 mg % o su equivalente, 3,3-6,2 mmol/L.
Recordemos que 1 mmol de glucosa a/L equivale a 18 mg %. Así que
si la cifra se quiere expresar en mmol/L solo basta dividir la cantidad en
mg % entre 18. Cuando se eleva por encima de 120 mg % (6,7 mmol/L)
se denomina hiperglicemia, y cuando desciende por debajo de 40 mg %
o su equivalente 2,2 mmol/L, se denomina hipoglicemia.

Factores que regulan la glicemia. Los sistemas hemoglucorreguladores

mantienen constante la tasa de glicemia en la sangre entre 60 y 80 mg %
(3,3-4,5 mmol/L). Después de la ingestión de alimentos se produce una
elevación transitoria de la glucosa en la sangre, a causa de la absorción
intestinal, para volver a la normalidad en virtud de los mecanismos fi-
siológicos que regulan la glucosa.
Estos factores son:
1. Absorción intestinal. La afectación de la absorción intestinal pro-
duce una disminución de la glicemia. Esto lo vemos frecuentemente
en síndromes de malabsorción intestinal y diarreas crónicas.
2. Glucogénesis y gluconeogénesis hepáticas. Si se dificulta la for-
mación de glucógeno hepático (glucogénesis), la glucosa se en-
contrará circulando en la sangre sin depositarse en el hígado. Si
por el contrario, existe un marcado aumento de la glucogénesis,
la cifras de glicemia tienden a disminuir, ya que el glucógeno lo
forma el hígado a expensas de la glucosa sanguínea.
3. Los estímulos que aumentan la glucogénesis son: la hiperglicemia,
la insulina y las hormonas de la corteza suprarrenal.
4. Se disminuye la glucogénesis en las enfermedades del hígado y en
los casos de hipoinsulinismo.
5. La gluconeogénesis hepática se produce cuando baja la glicemia y
el hígado no puede fabricar glucógeno con la glucosa de la sangre,
pero sí a expensas de los aminoácidos o de los ácidos grasos.
6. Glucogenólisis hepática. Se produce en circunstancias normales
para mantener la normoglicemia de acuerdo con los requerimien-
tos hísticos; se intensifica, por lo tanto, por aumento del consumo
de glucosa, por la administración de sustancias simpaticomiméticas
del tipo de la adrenalina, por el hipoinsulinismo en la diabetes mellitus

1228
 CAPÍTULO 76
del hombre o experimental de los animales, y por
último, en los casos de hiperadrenalismo, hipercor-
ticismo suprarrenal, hipertiroidismo e hiperpitui-
tarismo anterior, cuyas hormonas todas tienden a
movilizar el glucógeno hepático dando lugar a la ele-
vación de la glucosa sanguínea.
7. Utilización hística. El consumo que se produce en
los tejidos regula también la glicemia.
8. Excreción renal. Cuando la cifra de glucosa en la
sangre se eleva por encima del umbral renal, se eli-
mina glucosa (glucosuria).
9. Metabolismo muscular. La actividad muscular tien-
de a disminuir la glicemia.
10. Páncreas. Además de participar a través de los fer-
mentos digestivos en la digestión de los almidones,
el páncreas endocrino, mediante la insulina y el
glucagón, constituye un elemento de vital importan-
cia en la glucorregulación.
En la diabetes sacarina, trastorno metabólico genético
caracterizado por falta (absoluta o relativa) de insulina,
se produce un trastorno en la utilización de los
carbohidratos y alteraciones de los metabolismos
lipídico y proteico que conducen a hiperglicemia,
glicosuria, hipercolesterolemia y frecuente
cetoacidosis. Los trastornos metabólicos suelen con-
trolarse con el empleo de insulina o de hipoglice-
miantes orales.
Esta enfermedad hereditaria debe diferenciarse de la
diabetes adquirida por lesiones pancreáticas o por
extirpación quirúrgica, donde se destruye o elimina
una parte importante del páncreas y sus islotes, y
también es diferente de las llamadas diabetes
endocrinas del hipertiroidismo, hiperadrenalismo,
acromegalia, feocromocitoma, etcétera.
La insulina producida en las células β de los islotes
de Langerhans actúa como un factor favorecedor
de la fosforilación de la glucosa, oponiéndose al sis-
tema contrainsular (glucagón, hipófisis, suprarrenal
y adrenalina). Como resultado de su acción fisioló-
gica, la insulina:
a) aumenta la facilidad de penetración de la glucosa en
las células y su aprovechamiento
hístico,
b) aumenta la glucogénesis,
c) inhibe la gluconeogénesis,
d) disminuye la glicemia,
e) facilita la lipogénesis hepática,
f) ejerce un efecto favorable sobre el depósi to de al-
búmina en el músculo (efecto
Mirsky),
g) por su acción anabólica facilita el crecimiento.
SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO. SÍNDROME HIPERGLICÉMICO E HIPOGLICÉMICO
En la clínica los trastornos fisiopatológicos más fre-
cuentes son: la disminución de la secreción de
insulina condicionando un síndrome hiperglicémico,
o el cuadro clínico determinado por un exceso de
secreción de insulina (a causa de hiperplasia,
insulinoma benigno o maligno), que origina el sín-
drome hipoglicémico.
El glucagón producido en las células α de los islo-
tes, es una hormona hiperglicemiante y gluco-
genolítica. Más que una hormona antagónica, ella
mantiene una interacción con la insulina en la deter-
minación de la normoglicemia.
11. Hipófisis (en parte a través de la ACTH), glándulas
suprarrenales y glándula tiroides.
12. Tanto el sistema nervioso central, como el vegetativo
parasimpático (a través del sistema insular) o sim-
pático (mediante la liberación de adrenalina, media-
dor químico en las terminaciones nerviosas simpáti-
cas) influyen de manera clara en la glicemia.
13. El embarazo y el falso embarazo en mujeres que re-
ciben estrógenos exógenos. Muchas pacientes dia-
béticas latentes, pueden hacerse manifiestas por la
administración de anticonceptivos (medicamentos
anticoncepcionales) orales.
SÍNDROME HIPERGLICÉMICO
CONCEPTO
Es el estado humoral en el cual las cifras de glucosa
en la sangre se encuentran por encima de las normales.
Una glicemia basal (en ayunas) elevada, una glicemia
posprandial (2 h después de una comida principal) tam-
bién elevada y una prueba de tolerancia a la glucosa (PTG)
alterada, de tipo diabético, permiten establecer el diag-
nóstico de la perturbación del metabolismo de los hidratos
de carbono.
Sin embargo, debemos señalar que una hiperglicemia,
con glucosuria o sin ella, no es sinónimo de diabetes.
Pueden existir estados análogos por causas nerviosas,
psicógenas, emotivas, hepáticas, endocrinas o iatro-
génicas.
SINDROMOGÉNESIS O FISIOPATOLOGÍA
Y DIAGNÓSTICO POSITIVO
Analizaremos fundamentalmente la fisiopatología y el
cuadro clínico de la diabetes mellitus por ser la causa
más frecuente de las hiperglicemias y glicosurias persis-
tentes.
La hiperglicemia de la diabetes mellitus es debida a
una insuficiencia absoluta o relativa de insulina. Al faltar
1229
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA SECCIÓN II
esta hormona disminuye la utilización de la glucosa por
los tejidos periféricos, músculos y tejido adiposo; el hí-
gado, en respuesta a la demanda periférica, aumenta la
glucogenólisis con lo cual se eleva más la cifra de glicemia
en la sangre. Cuando esa cifra sobrepasa el umbral renal,
que es de aproximadamente 180 mg/dL (10 mmol/L),
comienza la excreción por esa vía, la que arrastra gran-
des cantidades de líquido por su poder osmótico, origi-
nándose la poliuria con glicosuria. Esta trae como
consecuencia la necesidad de ingerir agua, lo que oca-
siona una sed marcada y da lugar a la polidipsia.
Por otro lado, como los tejidos no pueden utilizar de
manera adecuada la glucosa, destruyen en primera ins-
tancia los lípidos de las reservas de grasa y posterior-
mente las proteínas, ya que aunque existe gran cantidad
de glucosa en la sangre, los tejidos continúan con ham-
bre de glucosa y esto trae varias consecuencias:
1. Sensación de hambre, es decir, polifagia, para tratar
de ingerir sustancias energéticas.
2. Cetoacidosis por metabolización acelerada de los
lípidos, que puede conducir al coma diabético.
3. Aumento de la gluconeogénesis en el hígado a partir
de los productos del metabolismo lipoproteico.
4. En la generalidad de los casos, aumento de los lípidos
sanguíneos, incluyendo el colesterol.
Todas estas alteraciones originan:
− Astenia muscular y psíquica, con sensación de can-
sancio, debilidad y falta de concentración.
− Adelgazamiento por pérdida de peso, que se va esta-
bleciendo a medida que el cuadro avanza y que puede
llegar a ser importante, puesto que se añade la deshi-
dratación progresiva.
Estos son los síntomas principales o más frecuentes
en la diabetes mellitus; pero si la enfermedad alcanza gran
intensidad antes de ser diagnosticada o no es controlada
adecuadamente después de conocerla, da lugar a un buen
número de complicaciones, con su cortejo sintomático
característico.
Las más importantes son:
1. Manifestaciones vasculares. Es común la aterosclerosis
generalizada, en relación con el aumento de los lípidos
sanguíneos u otros mecanismos y cuya manifestación
clínica depende del vaso afectado: son frecuentes las
coronariopatías y el infarto del miocardio; el ictus
apoplecticus (cerebral); y cuando afectan las arterias
de los miembros inferiores, se presentan, la claudica-
ción intermitente, las arteritis y la temible gangrena
diabética.
Al afectarse las arteriolas se produce la llamada
angiopatía diabética (microangiopatía), la que suele
1230
conducir a lesiones renales que originan hipertensión
arterial y determinan síndromes de insuficiencia renal,
incluyendo el síndrome de Kimmelstiel-Wilson o
glomerulosclerosis intercapilar y trastornos visuales,
en especial de la retina, como expresión de la llamada
retinitis diabética. En ocasiones, el diabético acude al
oftalmólogo antes que al médico general. Estos tras-
tornos pueden adoptar la forma de microaneurismas o
de retinitis proliferante.
2. Manifestaciones neurológicas. Neuritis y neuralgias;
la llamada neuropatía diabética y el mal perforante plan-
tar sumamente rebelde y tenaz a la terapéutica.
3. Manifestaciones cutáneas. En la piel a menudo se en-
cuentra prurito molesto y en las mujeres, prurito vulvar.
Son frecuentes las infecciones cutáneas: foliculitis,
dermatitis, furúnculos y ántrax, que para algunos cons-
tituyen la diabetes cutánea.
Por la dislipemia existente, es habitual encontrar en la
piel, los llamados xantomas.
4. Las infecciones, en general, incluyendo la pielonefritis,
son muy frecuentes en el diabético.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Sirven para confirmar la diabetes mellitus:
1. Glicosuria en la orina en ayunas o posprandial (1 h
después de una de las comidas principales) por la clá-
sica prueba de Benedict o por métodos enzimáticos
más sensibles y específicos.
2. Examen de sangre (hiperglicemia) en ayunas.
3. Glicemia 2 h después de una comida, hiperglicemia
posprandial.
4. Prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTG).
5. Prueba de tolerancia a la glucosa endovenosa.
Para la interpretación de estas pruebas pueden
consultarse los textos de Laboratorio Clínico.
Recordemos por lo demás, que la hiperglicemia puede
tener otros orígenes y en estos casos se recurrirá a prue-
bas más especializadas.
ETIOLOGÍA
Resumiremos las causas que determinan hipergli-
cemias, algunas de las cuales ya han sido señaladas:
1. Hiperglicemia alimenticia. Se presenta en los sujetos
que ingieren grandes cantidades de alimentos a base
de hidratos de carbono. El interrogatorio ayuda a esta-
blecer el diagnóstico, y la restricción a una dieta ade-
cuada la normaliza.
2. Hiperglicemia por predominio hipofisosuprarrenal. Se
presenta en los síndromes de hiperfunción del lóbulo
anterior de la hipófisis o de las glándulas suprarrenales
(ver síndromes de acromegalia, de Cushing, hiperal-
 CAPÍTULO 76
dosteronismo, feocromocitoma, etc.). Se denomina
diabetes esteroidea o contrainsular, y se caracteriza
por: insensibilidad a la insulina, benignidad por la au-
sencia de cetosis, fácil reducción de la hiperglicemia
por el ayuno o dieta apropiada, equilibrio del nitrógeno
(balance nitrogenado) negativo.
Este síndrome también puede encontrarse en los pa-
cientes tratados con exceso de ACTH y en los pacien-
tes sometidos a tratamiento con corticosteroides.
3. Hiperglicemia por hiperadrenalismo. Se presenta en
los tumores de la médula suprarrenal (feocromo-
citomas) y por aumento de la producción de adrenalina.
4. Hiperglicemia en el hipertiroidismo (ver síndrome
hipertiroideo, Capítulo 73).
5. Hiperglicemia por insuficiencia del sistema insular β.
Es la clásica diabetes mellitus por insuficiencia de se-
creción de insulina (absoluta o relativa) por las células
β de los islotes de Langerhans.
La diabetes mellitus se expresa en forma de dos varie-
dades biológicas principales: una inmunogenética con
un defecto absoluto de insulina y otra con un déficit
relativo de la misma por resistencia periférica a la
insulina, debido a trastornos del receptor de esta hor-
mona o defecto posreceptor de ella.
6. Diabetes secundaria. En el curso de hemocromatosis,
pancreatitis y resecciones quirúrgicas del páncreas.
7. Hiperglicemia en la obesidad. Un 60 % de los grandes
obesos tienen intolerancia a los hidratos de carbono,
que se manifiesta por una curva de hiperglicemia pro-
vocada ligeramente anormal.
El aumento de la resistencia a la insulina en los tejidos
grasos periféricos se considera como un factor con-
tribuyente a la acción diabetógena de la obesidad.
La intolerancia a los hidratos de carbono tiende a nor-
malizarse con la reducción de peso.
8. Hiperglicemias en todas las formas de estrés físicos y
psíquicos. Incluyen traumatismos, infecciones, hipoxia,
hipertermia, sobre todo en personas que tienen este
rasgo hereditario. La liberación de catecolaminas, que
a su vez provoca glucogenólisis y lipólisis a nivel del
hígado, descubre frecuentemente la prediabetes o la
diabetes latente.
9. Con frecuencia, gran número de enfermedades
metabólicas, endocrinas, anormalidades cromosómicas
y errores innatos del metabolismo se acompañan de
diabetes.
SÍNDROME HIPOGLICÉMICO
CONCEPTO
Se denomina así al estado clínico humoral que se pro-
duce por una insuficiencia homeostática de la glucorre-
SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO. SÍNDROME HIPERGLICÉMICO E HIPOGLICÉMICO
gulación al descender la cifra de glucosa sanguínea por
debajo de 40 mg/dL (o su equivalente 2,2 mmol/L). Pue-
de presentarse en una gran variedad de enfermedades.
SINDROMOGÉNESIS O FISIOPATOLOGÍA
El mantenimiento del nivel constante de la glicemia es
una parte esencial de la homeostasis.
La fisiología nos enseña que la concentración de glu-
cosa en la sangre es la resultante de dos grupos de pro-
cesos fisiológicos:
1. Aquellos que adicionan glucosa a la sangre: absorción
de carbohidratos, gluconeogénesis y movilización de
glucosa a partir del glucógeno (glucogenólisis).
2. Aquellos que sustraen glucosa a la sangre: utilización
de glucosa por el músculo, tejido adiposo, hígado,
cerebro, otros órganos y tejidos, de acuerdo con sus
necesidades, actividad hormonal, etcétera.
El ser humano se alimenta en forma intermitente, por
lo que el metabolismo intermediario será diferente en el
estadio posprandial y en el de ayuno.
Cuando el individuo ingiere alimentos, la regulación
tiene por objeto proporcionar el anabolismo y el almace-
namiento sincronizados de los nutrientes ingeridos.
Cuando los niveles de las sustancias energéticas cir-
culantes han regresado a las cifras anteriores a la alimen-
tación, comienza el estado de ayuno. En esos mementos
los procesos reguladores entran en función para produ-
cir la liberación de nutrientes a partir de los sitios de al-
macenamiento en una forma integrada, armoniosa y
adecuada a las necesidades energéticas del sistema ner-
vioso central y de la periferia.
Cuando la cifra de glucosa en la sangre desciende por
debajo de 40 mg/dL en el plasma (tomada como cifra
arbitraria), se produce una reacción del sistema nervioso
autónomo, cambios hormonales y trastornos en la fun-
ción cerebral que determinan los síntomas y signos de la
hipoglicemia.
Desde el punto de vista fisiopatológico la hipoglicemia
se clasifica en:
− Hipoglicemia en el período posprandial.
− Hipoglicemia en ayunas durante el metabolismo de las
sustancias energéticas endógenas.
− Hipoglicemia inducida en ayunas.
Hipoglicemia en el período posprandial
Se presenta durante la digestión de los alimentos; es
una hipoglicemia por reacción (“utilización excesiva”).
Unos cuantos minutos después de ingerir alimentos
puede demostrarse que la cantidad de insulina en la cir-
culación periférica es mayor. Aunque la concentración
de insulina plasmática corresponde a los aumentos y des-
censos de la concentración de azúcar en la sangre, la
disminución del nivel de insulina se produce después que
1231
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA SECCIÓN II
la de la glucosa; es decir, que la normoglicemia se esta-
blece antes que la normoinsulinemia.
Por otro lado, la insulina llega directamente al hígado
(circulación portal) antes que a los demás tejidos y este
órgano paraliza su liberación de glucosa casi inmediata-
mente en el período posprandrial, para reanudarla cuan-
do la glicemia vuelve a cifras normales.
Sin embargo, aun en sujetos normales puede haber un
retraso originando una hipoglicemia transitoria, que se
exagera en algunos sujetos produciendo la sintomatología,
precisamente en dicho período.
Estos trastornos expresan que la producción hepática
es lenta o está trastornada y por ello se prolonga el perío-
do de utilización neta de la glucosa de los alimentos, es
decir, ocurre una “utilización excesiva”.
Las causas que más frecuentemente se deben a este
mecanismo son:
1. Exceso relativo de insulina:
a) Hiperinsulinismo alimentario.
b) Hipoglicemia por reacción, en el caso de diabetes
sacarina leve de comienzo durante la vida adulta.
c) Hipersensibilidad a la leucina, en lactantes y niños.
2. Acumulación de metabolitos que inhiben la reaparición
de la producción hepática de glucosa:
a) Deficiencia de aldolasa de la fructosa-1-fosfato (in-
tolerancia hereditaria a la fructosa).
b) Deficiencia de uridintransferasa de la galac-
tosa-l-fosfato (galactosemia).
c) Intolerancia hereditaria a la fructosa y la galactosa.
3. Procesos desconocidos:
a) Hipoglicemia funcional.
Hipoglicemia en ayunas durante el metabolismo
de las sustancias energéticas endógenas
También es denominada hipoglicemia espontánea (“pro-
ducción defectuosa”).
Al momento de despertar en la mañana, todas las ne-
cesidades de energía de la economía son cubiertas por
recursos endógenos. En ese momento, la concentración
de azúcar en la sangre es consecuencia del equilibrio en-
tre la utilización continua de la glucosa endógena y la
producción de glucosa adicional por gluconeogénesis a
partir de elementos químicos más pequeños, para resti-
tuir la pérdida de la sustancia. El encéfalo depende de la
glucosa para sus necesidades oxidativas, lo que consti-
tuye el objetivo metabólico principal del estado de ayuno,
es decir, producir una cantidad suficiente de glucosa para
conservar la normoglicemia. Puesto que la producción
de glucosa se realiza a expensas del catabolismo de la
proteína estructural, el segundo objetivo es limitar la utili-
1232
zación de la glucosa al mínimo posible, para ahorrar pro-
teínas. Las adaptaciones siguientes facilitan estos objeti-
vos: se limita la utilización de glucosa en la mayor parte
de los tejidos extracerebrales, y los ácidos grasos más
gastables se usan como energéticos oxidantes; la glu-
coneogénesis hepática recupera en forma casi completa
el ácido láctico, para que aquellos tejidos que dependen
de la glucólisis para obtener energía (por ejemplo,
eritrocitos, médula renal) puedan funcionar sin que ocu-
rra un gasto neto de glucosa; y la cetogénesis hepática
genera lípidos que pueden atravesar la barrera
hematoencefálica y sustituir en algún grado a la glucosa
en las necesidades de oxidación del encéfalo, una vez
que se establece una cetonemia suficiente.
Por lo tanto, el índice neto de desaparición de la glu-
cosa es el marcapaso fisiológico del equilibrio entre su
utilización y producción, que conserva la normoglicemia
en ayunas. Ocurre hipoglicemia cuando el hígado es in-
capaz de ajustarse a la velocidad de utilización de la glu-
cosa.
Las hipoglicemias espontáneas en ayunas son conse-
cuencia de una producción insuficiente de glucosa hepá-
tica y pueden clasificarse como absolutas o relativas.
Hipoglicemia espontánea absoluta
La insuficiencia absoluta de la producción es poco
frecuente y se origina cuando anomalías anatómicas o
enzimáticas intrínsecas en el hígado afectan su capaci-
dad de elaborar una cantidad suficiente de glucosa para
contrarrestar las velocidades ordinarias de su utilización
en la periferia.
La insuficiencia absoluta de la producción (que se debe
a limitaciones intrínsecas de la capacidad hepática para
producir glucosa) se observa en:
1. Enfermedad hepatoparenquimatosa difusa.
2. Defectos hepáticos enzimáticos:
a) Vía metabólica común final:
− Deficiencia de glucosa-6-fosfatasa (enfermedad
por almacenamiento de glucógeno del tipo I).
b) Recambio de glucógeno:
− Deficiencia de amilo-l,6-glucosidasa (enferme-
dad por almacenamiento de glucógeno del tipo
III).
− Defectos del sistema enzimático de la fosforilasa
(enfermedad por almacenamiento de glucógeno
de los tipos VI y VIII).
− Deficiencia de sintetasa de glucógeno (agluco-
genosis).
c) Gluconeogénesis de glucosa-6-fosfato a partir de
elementos químicos menores:
− Deficiencia de la carboxilasa del piruvato.
− Deficiencia de fructosa-1,6-difosfatasa.
 CAPÍTULO 76
Hipoglicemia espontánea relativa
La insuficiencia relativa de la producción, es mucho
más frecuente. Ocurre cuando los hepatocitos normales
no pueden ajustarse a las velocidades normales o
supranormales de utilización de la glucosa, por limitacio-
nes funcionales de la producción hepática de glucosa,
generación inadecuada de sustratos endógenos para la
gluconeogénesis, o ambos procesos. En la mayor parte
de los casos, entran en función factores sinérgicos. Por
ejemplo, la inhibición directa de la liberación de glucosa
y de la acetogénesis en el hígado puede combinarse con
limitaciones de la lipólisis y catabolismo de las proteínas
y mayor utilización periférica de la glucosa, para produ-
cir la hipoglicemia en ayunas por exceso de insulina.
La insuficiencia relativa de la producción que se debe
a la producción insuficiente de glucosa por los hepatocitos
(intrínsecamente normales) se observa en:
1. Exceso de insulina:
a) Tumores funcionales de las células de los islotes
pancreáticos (fig. 76.1).
b) Hiperplasia de las células de los islotes pancreáticos
(fig. 76.2).
c) Adenomatosis endocrina múltiple I (síndrome AEM I;
siglas en ingles: MEN I).
d) Hipoglicemia neonatal en los hijos de madres diabé-
ticas.
e) Hipoglicemia neonatal en los casos de eritroblastosis
fetal.
2. Deficiencia de hormonas contrainsulínicas:
a) Panhipopituitarismo.
b) Hipoadrenocorticismo primario.
c) Deficiencia aislada de la hormona del crecimiento.
d) Deficiencia aislada de ACTH.
e) Hipotiroidismo.
3. Limitaciones de la disponibilidad de los sustratos para
realizar la gluconeogénesis:
a) Hipoglicemia cetósica de la infancia.
b) Hipoglicemia en ayunas de las fases terminales del
embarazo.
4. Captación excesiva de glucosa que no guarda rela-
ción con la insulina:
a) Ejercicio muy intenso.
b) Glucosuria renal.
5. Procesos desconocidos:
a) Tumores no pancreáticos, masivos, que se asocian
a hipoglicemia.
b) Hipoglicemia idiopática de lactantes y niños.
SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO. SÍNDROME HIPERGLICÉMICO E HIPOGLICÉMICO
Hipoglicemia inducida en ayunas
Se debe a la interrupción farmacológica de la gluconeo-
génesis, oxidación de ácidos grasos o ambas.
Las hipoglicemias que se producen en forma espontá-
nea en ayunas, deben diferenciarse de otro grupo de tras-
tornos, las hipoglicemias inducidas en ayunas.
En este último caso, se ha introducido un agente
exógeno que puede bloquear los ajustes endógenos que
mantienen la normoglicemia cuando no se ingiere alimen-
to. La hipoglicemia resultante puede persistir todo el tiem-
po que dure la eficacia biológica del agente exógeno y
producir una gran confusión diagnóstica en los médicos
que no estén conscientes de esta posibilidad. Estos agen-
tes pueden ser:
1. Exceso inducido de insulina:
a) Administración de insulina.
b) Administración de fármacos hipoglicemiantes ora-
les.
2. Inhibición directa, sin relación con la insulina:
a) Hipoglicemia alcohólica.
b) Ingestión del fruto del ackee no maduro (“enfer-
medad jamaicana del vómito”).
3. Procesos desconocidos:
a) Salicilatos.
SINDROMOGRAFÍA O DIAGNÓSTICO POSITIVO
Cuadro clínico
Cuando se considera la variedad de posibilidades y los
mecanismos de acción, tanto orgánicos como funciona-
les, que pueden alterar el equilibrio homeostático, así como
las influencias que puedan ejercer los trastornos de la
adenohipófisis, adrenales, páncreas, hígado (trastornos
enzimáticos) y la variedad de estrés de origen funcional,
es fácil comprender y aceptar los variados síntomas y
signos del síndrome hipoglicémico.
Esta sintomatología puede ser permanente o temporal.
La sintomatología permanente, cuando existe, se ma-
nifiesta casi siempre por astenia, fatigabilidad, nerviosis-
mo e hipotensión arterial. El peso es variable; en unos el
adelgazamiento es la regla, en otros la gordura.
La sintomatología temporal origina el cuadro
hipoglicémico típico y se caracteriza porque el sujeto, en
determinados momentos, en ayunas o en el período
posprandial, presenta sensación de hambre, angustia,
sudación, mareos, malestar indefinido, lipotimia y a ve-
ces coma.
Este cuadro, que se repite en la mitad de los casos, no
siempre es tan sencillo, sino que se presenta más com-
plejo y depende del nivel relativo a que descendió la
glicemia, la rapidez del descenso y el tiempo de duración
de la hipoglicemia.
1233
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA SECCIÓN II

Adenoma de islote
80 mg/100 mL

Hipoglicemia

Fig. 76.1 Tumor de las células β del páncreas.

1234
 CAPÍTULO 76
Incremento
de insulina
Glucagón
HIPERPLASIA DIFUSA
con mayor nivel de insulina e
hipoglicemia
80 mg/100 mL
Glu
co
40 mg/100 mL
10 mg/100 mL
Fig. 76.2 Disfunción de las células de los islotes pancreáticos.
Crisis hipoglicémica
Los síntomas de esta crisis pueden ser clasificados en
cuatro grupos, según Plattner:
1. Síntomas que se deben a los efectos de la hipoglicemia
sobre el sistema nervioso autónomo, tales como su-
dores profusos, hambre, dolor abdominal que simula
otros procesos, palidez, palpitaciones, dolor anginoso,
temblor; estos últimos se deben a la reacción adrena-
línica que actúa en la contrarregulación.
2. Síntomas que se deben a los efectos de la hipoglicemia
sobre el sistema nervioso central, tales como trastor-
nos de la vista, diplopía, cefaleas, parestesias de los
labios y de los dedos, sensación de luminosidad difusa
(especialmente por la noche).
3. Retardo del tiempo de reacción (por ejemplo, condu-
ciendo un vehículo) y crisis de bostezos.
4. Síntomas psíquicos que se deben a la hipoglicemia,
como una cierta irritabilidad (que conduce a menudo
a los enfermos a rehusar categóricamente el azúcar o
SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO. SÍNDROME HIPERGLICÉMICO E HIPOGLICÉMICO
Insulina normal
Glucagón
disminuido
o ausente
AUSENCIA DE CÉLULAS
con menor nivel de glucagón e
hipoglicemia
sa
en
l as
an
gre
el alimento que se le ofrece), depresión o, por el con-
trario, euforia, disminución de la facultad de concen-
tración o de comprensión.
5. Síntomas que se deben a los efectos de la hipoglicemia
sobre el sistema muscular, en particular debilidad mus-
cular o fatigabilidad durante el ejercicio.
Coma hipoglicémico
Cuando la hipoglicemia progresa, el enfermo pierde la
conciencia y puede caer en un coma más o menos pro-
fundo con signos neurológicos polimorfos: movimientos
coreoatetósicos, clónicos o tónicos; monoplejía o
hemiplejía; arreflexia tendinosa y signo de Babinsky. Las
pupilas están dilatadas, pero reaccionan generalmente a
la luz.
Merecen ser retenidos dos elementos importantes para
el diagnóstico de coma hipoglicémico:
1. El enfermo está siempre muy húmedo y sus vestidos
están empapados de sudor. Esta constatación no es
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PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA SECCIÓN II
habitual en los comas de origen vascular y se opone
formalmente al coma diabético, en el que el enfermo
está más o menos deshidratado.
2. Ausencia de sistematización de las alteraciones
neurológicas. Se observará, por ejemplo, una hemiplejía
con un signo de Babinsky contralateral.
El coma hipoglicémico tiene un curso favorable, sin
que esto sea una regla absoluta; un factor de gravedad es la
larga duración del mismo (3-4 h, o más), así como la pre-
sencia de fiebre muchas veces ligada a edema cerebral.
Exámenes complementarios
Cuando se sospecha hipoglicemia, por los síntomas y
signos antes expuestos (diagnóstico clínico), debe
procederse a su reafirmación mediante la comprobación
química de valores bajos de glicemia en la sangre (diag-
nóstico humoral), así como la realización de algunos exá-
menes y pruebas dinámicas que definan la etiología del
síndrome hipoglicémico (diagnóstico etiológico):
1. Pruebas dinámicas. Solo las mencionaremos (para co-
nocer la técnica y los resultados, recomendamos con-
sultar un texto de Laboratorio Clínico):
a) Dieta de ayuno. El ayuno es capaz de provocar
hipoglicemia intensa en pacientes con hiperinsu-
linismo endógeno. La tolerancia al ayuno y negatividad
de la prueba descarta procesos orgánicos.
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b) Curva de tolerancia a la glucosa (PTG) de 6 h. Nos
muestra cómo se comporta la glicemia en los dife-
rentes horarios de la sobrecarga glucosada.
La normalidad de estas pruebas hace innecesaria la
realización del resto de las pruebas.
2. Pruebas funcionales hepáticas (para precisar hepa-
topatías).
3. TAC de abdomen para buscar neoplasias hiperpro-
ductoras de insulina: insulinomas.
4. Pruebas de reserva hipofisaria y suprarrenales y otras
que originan hipoglicemias.
5. Electroencefalograma (para diferenciar la hipoglicemia
severa de la epilepsia).
6. Electrocardiograma. Muestra depresión negativa del
segmento ST, onda T aplanada y extrasístoles (debido
a la hipopotasemia secundaria a la hipoglicemia).
7. Pruebas especiales (solo se emplean para precisar al
gunas etiologías poco frecuentes): test de glucagón,
test de la tolbutamida, determinación de galactosa,
fructosa, determinación de enzimas, test de leucina y
otras.
ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes ya han sido señaladas en la
clasificación fisiopatológica, por lo que no insistiremos
en ellas.