TNT

OFTALM
Incluye las Guias de Practica Clinica Mexicanas

A
México]
- Oftalmologia -:
 —— ORIENTACIÓN ENARM F—
Importancia ENARM
Rendimiento por asignatura
(preguntas por página)
a

Número medio de preguntas

ii pines
2,1 9 2%
importandia de la dentro del ENARM

Distribudón por temas

Vema 1. Patologia de la retina
Tema 4. Glaucoma
Tema 3
Tema 2. Neurooftaimología
Tema S Patología del cristalino
Tema 7. Cómes y esclera
tema 8 Comuntiva
Tema 9. Refracción
Tema 11. Causas de levcocorna en el niño

Tema 6. Patología de la órbita

Tema 10. Aparato lagrimal
tema 14, Parpados
 ÍNDICE

ÓN
TEMA 1 PATOLOGÍA DE LA RETINA
Recuerdo anatómico de la retina
Desprendimiento de retina
Oclusión arterial retimiana
Obstrucción venosa retimana
retinopatia diabética
Retinopatia hipertensiva............. Ñ

Miopla maligna o deg

PEINE... oca coronan
Degeneración macular relacionada con la edad (DMRE
Macutopatía por fármacos
Conorretinopatía serosa central

Via Óptica
Vías pupilares
Patología de las pupilas
Alteraciones campimétricas
Patología del nervio Óptico .
Parálisis OCUIOMOtoras
UVEITIS
Anatomía de la uvea
Clasticación
Uvelts antenores
Uvelts intermedia .................

Uveítis posteriores
FOrmMas especificas De nono cnn ono nino or rro rro ron nro
GLAUCOMA
Glaucoma crón+co simple o de ángulo abierto
Glaucoma de ánguio estrecho .....
Glaucoma congénito
Glaucomas secundanos
PATOLOGÍA DEL CRISTALINO
Catarata...
Luxación y subluxación del cristalino
PATOLOGÍA DE LA ÓRBITA
Oftalmopatía tiroidea
Celulitis OCDitaria
FPistula Carotidocavemosa
Pseudotumor orbrtano
Tumores oOrbrtarios.
Fracturas de la órbita y del macizo tacial
CÓRNEA Y ESCLERA

Esctera
CONJUNTIVA
Conjuntivitis
Tumores de la conjuntiva
Degeneraciones conjuntivales
Diagnóstico diferencial de las ce j MIOS

Defectos de refracción O NN

Tratamiento quirúrgico de las ametropias

PresDicia
APARATO LAGRIMAL
Dacrnocistits del recién nacido
Dacriocistites del adulto
103 Queratoconjuntivitus sicca
TEMA 11 CAUSAS DE LEUCOCORIA EN EL NINO
TEMA 12 PÁRPADOS
12.1. Alteraciones en la posición 44444 4.44».

'ALORES NORMALES EN OFTALMOLOGÍA

—+ CURIOSIDAD

La tomara de coherencia Optica (OCT) es una técnica de imagen de

¡AN troducción (1.991) que ha revolucionado la Ottalmorogia. pero
también se aplica a otras tamas de la Medicina como la Cardiologia
ivisushización de piacas Óe ateroma Óentro 0€ 185 arterias coronarias),
e incluso a la conservación de obras de arte. La OCT utiliza láseres con
pulsos extremadamente cortos (lemtosegundos) para genera haces de
luz que se dividen en dos. La interferencia entre esos dos haces de luz,
cuando han viajado la misma distancia (coherencia) permite una
imagen del tepdo con resolución micrométrica.
 Tema
—— Introduccióno anna
Los globos oculares comienzan su desarrollo embrionario - interna O retina.
desde las fosetas ópticas (prosencéfalo) a partir del día 25. Alberga los fotorreceptores.
Entre los días 26-29 comienzan a aparecer las vesículas Ópticas
que irán diferenciándose hasta la génesis final del globo que Estas capas dan lugar a tres cámaras. Antenor y posterior
acontece entre el segundo y tercer mes, Á partir de entonces separadas por el iris y comunicadas por la pupila (entre amodas
el ojo irá madurando hasta el nacimiento. circula el humor acuoso) y la cámara vítrea separada de las
Las capas embrionarias de las que derman las diferentes estruc- anteriores por la cápsula posterior del cristalino.
turas del ojo son:
- Neuroectodermo.
Dará lugar a la retina, nervio óptico, músculos esfimer y dila-
tador del iris, eprtello del cuerpo ciliar e iridiano posterior.
- Ectodermo superficial.
Del que derivan el cristalino, córnea, epidermis y conjuntiva
palpebral y glándula lagrimal.
- Cresta neural O ectomesénquima,
Del que proceden endoteho y estroma corneal, fibrobiastos
escierales, endotello del trabeculum, estroma de coroides e
iris, músculo liso ciliar, grasa, cartílago y huesos orbitanos.
- Mesodermo o mesénquima.
Aporta los musculos extraoculares y endotelio vascular.

Anatómicamente el ojo se divide, artificialmente, en tres

cubiertas o capas de revestimiento y contenido intraocular,
Las tres capas son de fuera a dentro:
- EXterna.
Constituida por la conjuntiva, la esciera y la córnes.
- Media,
Denominada úvea. Ésta se subdivide en una parte más ante-
flor (iris y cuerpo cillar) y otra más posterior (coroldes) en
íntimo contacto con la retína.
 Tema 1

Patologia de la retina
ON CFI O TA AAA IET MITA retina es transparente, pero se aprecia de color rosa-anaran-
lado por la corowdes.
-
Constituye la capa más interna del globo ocular, su función
Las arterias retimanas son más estrechas que las venas y de
es recoger la luz y transformarla en un impulso nermoso. La
color rojo más brillante. May que segu” todo su trayecto en
mácula, en el polo postenor, alberga en su centro la fóvez,
busca de frag; vascular y émbolos (obstrucción de
que es la zona de máxime vrión con sólo d05$ Capas, eprtenbo
prgrnentano y conos En el centro de la fóvea está la foveola, antena), envamarmento vascular (vascuirtis) y 9gnos de cruce
(retimopatía hipertensiva)
es una 20na avascular, sin células ganghbonares ni otras células
con núcleo Según nos alejarnos hacia la retina perterca dismi-
nuye el numero de conos aumentando el numero de bastones,
hasta Hegar a la ora serrata que es el limite antenor de la retina.
La retina consta de diez Capas
1, Epitelio pigrmentario
Intimamente unida a los fotorreceptores y con una función
metabólxa indispensable para el buen tuncionamiento de
los msmos. Forma la barrera hematorretiniana externa.
¿. PFotorreceptores.
Conos, hay 6 milones y son responsables de la vision
discriminativa fina y de la vision de los colores (fotópica),
y los bastones, que son 120 muliones y son responsables
de la discriminación al contraste y de la adaptación a la
ox«undad

Plexiforme e

Capa correspondiente a los nucieos de las células bipolares.

7 Plexiforme interna
a Capa de células gangllonares
Núdeos de dwhas células
9 Capa de fibras nerviosas
Formada por los axones de las células ganglionares.
10 Membrana imhiante interna

Exploración del fondo de ojo

Es importante saber interpretar una fotografía del tondo de ojo
(retinografía) porque puede darte la clave en una pregunta tipo placas de atrofia
caso clinmco. Debes analizaria por estructuras. estañiorass (creciente escioral y
manda ds Fuds
- Papila o nervio Óptico
El nerno óptcO, situado en la ¿ona nasal del londo de oyo, Druses secas y alheración del
tene bordes ben defimdos notmalmente (a dierencia del epltallo pigmentario de la retina | de con la edad (DIRE) seca
edema de papilla) Es de color rosa9- anaranjado daro (es más
páldo en el glaucoma). Teene forma dscretamente ovalada, DMRE humeda,
hemorragias y exudados exudativa O $er054
con el eje mayor vertical el anio NEurorretimano roded a una
depresión central o excavación, que carece de axones y en la
que se aprecian la sahda de los vasos centrales de la retina. La Table 1. Mellszgos más recuentos en tondos de ojo patológicos.
relación excavación/papila debe ser menor de 0,5 (s: es mayor
se sospecha glaucoma). Es frecuente la atrofia peripapilar que
está relacionada con el glaucoma y con la miopía magna. PATOLOGÍA
ASOCIDA
En ocasiones, en los pacientes con glaucoma podemos ver
nemorragias a nivel de la superficie del nemo óptico. Uveltis posteriores
Manchas pólidas amarillentas
- Mácula
o blanquecinas (p. el, toroplasmosis y candidiasia)
Está situada en la zona central del fondo de ojo o polo pos-
tenor. Á su vez, en su zona más central (loveola: centro de Espículas (periféricas) Retinosis pignentaria
la fóvea) es avascular y por lo tanto su color es más Oscuro
que el resto. En ojos normales y jóvenes se observa un reflejo
lUMINOSO TSOÍÓNICO.
- Parénquima.
Caicos depaniowcooguació | 1224 ar
% no se vsualza con detalle puede exstir turbidez vítrea. La Table 2 Mallzzgos más tecuemes en fondos de ojo patológicos.
 Tema 3 - Patología de la retina
Es la separación de la retina del epitelio pigmentano.
Tipos
Regmatógeno
Es el tipo más frecuente. Se produce cuando a través de un
agujero o un desgarro en la retina pasa líquido al espacio
subretiniano. La mayoría de los desgarros se producen por
degeneraciones perifencas entre el ecuador y la ora serrata
o por ahteracmones a nivel del vítreo como el desprendimiento
posterior del vítreo Factores de nesgo para desprendimiento
de retma regmatógeno: edad avanzada, hustona de desprend:-
miento de retma en el oso contralateral, miopes historia
lamibar de desprendirmuento de retina, trauma ocular, cirugia
Ó0
Es debido a membranas fibrovascularos víitreas que al contraer-
se provocan el desprendimiento de la retina
Ocurre en la retinopatia diabética proliferativa avanzada,
procesos :squémicos neovasculares retinianos (fibroplasa retro-
lenval, anemia falciforme, síndrome de isquemia Ocular, en las
obstrucciones de la anteria carótida mterna, obstrucción de la
bro. con forma en “herradura”.
Por
00 lo zona
Y 208 de desgano paa liquido al espacio subretinieno
silicona (lechal, amplien
que acerquen el desgarro y la retina a la
Agur 3. Desprendimiento de retina con desgarro tumporal superior.
antena central de la retma, tromboss de la vena central de la
retina), prokteraciones tras perforación ocular
O Orugla mtraocuiar
Es el menos frecuente de los tres tipos. $e produce por exuda-:
ción a nivel de la corowes en procesos neopiásicos, vasculares
o inflamatorios (enfermedad de Harada)
El paciente rehrere la presencia de una cortina que le va tapan-
do progresivamente el campo visual, hasta afectarie la visión
central, segun progresa el desprendirmento ge retma $ como
antecedente presenta un desprendimiento postenor de vítreo
son frecuentes la presencia de muoddesopsa3s (moscas volantes)
o de fotopuas (vssón de luces como relámpagos), debido a las
raciones mecánicas que se producen sobre la retma
Ottalmoscópramente se wsudliza la retma desprendda que
aparece como una boba blanquecina móvi
Tratamiento
Consiste en aposcionar la retina sobre el
pignentario Esto se consigue de diversas formas en
función del tamaño, localización y tipo de Jespren-
dimento
- Regmatógeno.
Tratar el desgarro y drenar Hquido
- TACCOOOAÍ
Ourtar (as tracciones Mesas
- ExudatryO
Tratar la causa SuDyacente
Las drstimtas técnicas utiizadas s0n
- NEeUMmMorreuinoperna.
inyectando gases expandibles en la cavidad vítrea
- Cropexia
Cicatrización por trio a nivel del desgarro retmiano, asociado
Ono a otros mecanismos
- Fotocoagulación láser
Provoca pequeñas quemaduras alrededor de lOs para
evitar que el liquido se introduzca entre las capas de la retina.
- Cerclaje e indentación esciera!.
Consiste en la aposición a nivel del desgarro de explantes de
- Vitrectormia
El pronóstico visual dependerá de la precocidad del trata-
rento, de la exstencia de patología acompañante y de la
afectación o no de la mácula
La vascularización del globo ocular depende la artena oftálma-
ca, rama de la carótida interna La oftálmica se divide en:
- Arteria central de la retina que entra junto al nervio Óptico y
vasculariza la casi totalidad de la rebina a excepción de la capa
de fotorreceptores y el epitebo pigmentario que depende de
13 COnocaptiar.
- Antenas que a su vez se dmden en antenores para mus-
culos y Uvea antenor y postenores que forman la conocapilar.
 Marua] AMIR-ENARM - Oftalmología
Mori a
Figura 4. Vascularización del gjobo.
La octusión artenal retmiana produce un cuadro de pérdida
visual total a es central, o alttudnal sa es de rama, brusca
e indolora. Aparece también un defecto pupilar alerente
O a dr A a ad) y. 8),
- En el fondo de ojo los signos que observamos son estrecha-
mento artenolar, la retina presenta palidez y edema gene-
ralizado y a nivel del árbol vascular en ocasiones podemos
visualizar émbolos impactados Caractertsticamemte la mácuia
presentará color roj0D Cereza, al presentar la retma a cho
net solo las dos capas más externas Cuya "ngacón corre a
cargo de la capa conmocapuar Otras patologías con mácula
OJO COEZO SON:
e Él traumatismo retimano con edema de Derlin (trasluce la
vascularización cormocapilar).
eLas esfingolipidosis
- Enfermedad de Tay-Sachs.
- Enfermedad de Memann-Pack
- Enfermedad de Sandhof!f.
- Ganghios:d0ss generahzada.
Figura 5. Máicula rojo cereza de una obstrucción de arteria centra! de la retina.
Etiología
- Embolos
Es la causa más tecuente de obstrucción artenal retiniana La
mayoría pronenen de placas de ateroma a nmvel de la antena
carótida mitemna. Otros émbolos pueden ser de ongen cardia-
co y valvular, grasos (en fracturas), por talco (heromómanos),
aire (en cirugia del cueño)...
Frecuentemente presentan episodios de amaurosis fuga
(pérdidas transitorias de la visión) por obstrucciones arteriales
temporales con posterior recuperación del flujo.
- ANGÍIOCESPESMO.
En indrviduos predispuestos, fumadores, son obstrucuones
transitorias que provocan cuadro de amauross fuga
- Arteritis de la temporal
Es importante descartaria
- CAUSAS.
Trauma, coaguiopatias, migraña.
Tratamiento
El tratarmento es el masaje ocular o la paracentess para produ-
cir una reducción brusca de la presón intraocular, intentando
tfacintar el avance distal del émbolo Otra posibilidad es prowo-
car la vasodiatacón artenolar mediante la inhalación de O, al
95 % o la myección retrobulbar de sustancias vasodiatadoras.
También se ha usado la acetazolamida para disrmunuir la pre-
sión intraocular. El tratamiento sólo tiene probabilidad de
éxito si se realiza en las primeras horas, después de Jos
primeros 90 minutos sin tratamiento el daño es irreversible.
ESStudiO
Todo pacente con una octusión de la artena central de la retma
debe ser sometido a un estubo sistémico que mcluya ECG,
ecocartho y Doppler carotideo con la intención de descubrir el
posible foco embolígeno y evitar otros accidentes squémicos.
Es un cuadro más frecuente que la oclusión artenal, pero
menos devastador. Se clasica en 2 tipos: Perfundida / No
squémica (la más frecuente) y No perfundida /
Cursa con disminución de la visión indolora, aunque en ocasio-
nes puede pasar desapercibida si afecta a venas alejadas de la
región macular. Es más frecuente en mujeres, aumenta con la
edad y el factor más importante de nesgo es la hipertensión
arterial y la escieross vascular, debido a la compresión que
se produce a nivel de los cruces antenovenosos. Otros factores
ebológicos serian: los estados de hipercoaguiabiidad o hiper-
viscosidad sanguínea, el aumento de la presión mtraocuiaf y dos
fenómenos compresivos locales
Othtalmoscópicamente veremos múltiples hemorragias intra-
rretinianas “en flama”, con exudados algodonosos, edema y
dilatación venosa marcada en el área dependiente de la vena
trombosada. €l edema puede alcanzar a la papila Óptica pro-
vocando el borrarmemto de sus bordes.
En las formas squémicas de las obstrucciones venosas pueden
aparecer neovasos a nrvel retmiano y en ms, pudiendo producir
hemorragias vítreas (por la fragilidad de estos nuevos va505)
y glaucoma neovascular (por la aparición de neovasos en el
ángulo indocorneal). El tratamiento, en caso de aparición de
neovasos, consiste en la fotocoagulación retiniana con láser.
 Tema 1 - Petología de la retina
Cuando aparece edema macular, está aceptado el uso de
intravítrea, que se adrrunistra mediante un dhs-
positivo intraocular de imeración prolongada.
Aunque es comun en la práctica clínica habitual, no hay
ninguna evidencia científica de que la anticoagulación tenga
alguna utilidad para prevenir posibles episodios en el otro ojo
O USTAÉMTICOS.
Aura 6, Hemorragías en fama de una trombosis de la vena central de la retina,
A: O
PRECUENCIA
en flama | Manci rojo cereza
PRONÓSTICO arabe lle
a au
TRATAMIENTO
0, a 95 %
VOR a Trombosis vena central de la refina,
OMA « Odusión arteria central de la retina.
De acuerdo a lo estimado por la GPC la retimopata diabética
se presemta hasta en 40 % de los pacientes con diabetes. Es la
principal causa de ceguera en pobladón económicamente activa.
La OMS indica que a los 15 años del diagnóstico de diabetes apro-
Jmadamente un 2 % de los pacientes estarán ciegos y 90 % de
eños presentará algún tipo de retinopatía diabética.
Es la causa más frecuente de ceguera irreversible en la
edad laboral.
Es la ¡ÓN a miel retiniano de la microangiopatia dia-
bétca (afectación SNP, nefropatía y retinopatia) y se considera
asociada al tipo de diabetes (más frecuente y más severa en
tipo 1), al tempo de evolución, al mal control a la
elevación de la tensión artenal, tabaco, embarazo, nefropatía
Esta mi«roangiopatia produce una alteración de la barrera
hematorretiniana con formación de microaneunsmas (gene-
ralmente el primer hallazgo), exudación (exudados duros
por extravasación de lipoproteínas y edema) y hemorragias.
Tarmbién squemia retiniana que induce neovascularización en
retina, vítreo e iris con el consiguiente nesgo de producirse
glaucoma neovascular por obstrucción de la malla trabecular.
Los neovasos tenen un crecimiento desordenado y anormal
provocando hemorragias a nivel vítieo y produciendo 0es-
prendimientos de retma traccoonales por contracción del
de soporte ghal que lO sustenta. La anómala argurtectura de
estos vasos hacen que su pared sea muy frágil y sangren con
tacbdad dando tugar a un hemovítreo. Por lo tanto, la primera
sospecha diagnóstica ame un cuadro de pérdida brusca e indo-
lora de visión en un diabético debe ser una hemorragia víTIeS.
Figura 7. Retinopatía diabética.
Clasificación
La clasificación se realiza según la severidad de las lesiones
presentes en el tando de ojo:
- Retinopatía diabética no proliferativa
Se caracteriza por no presentar neovasos. Los subgrupos se
definen según la sevendad y presencia de micoaneurismas,
mucrohemorragias, anomadas microvasculares intrarretinuianas,
£:u0d3005 JUSOS, CXUDADOS y tortuosdad venosa.
e Subgrupos (según el aspecto del fondo de ojo):
- Leye
- Moderada.
- Severa.
- Muy Severa.
- Retinopatia diabética proliferativa.
Se caractenzan por la presencia de neovasos papilares O
extrapapilares.
(Ver figura S vr ta aga siguente:
- Tanto la retinopatia no proliteratrva como la proktferativa
pueden presentar edema macular (causa más frecuente de
pérdida de visión en la retinopatía diabética).
eControl metadóÓbco.
eControl giucémeco y Ipidico.
e Control tensonal
 Las alteraciones que la hipertensión anterial provoca en el árbol
vascular y en el parénquima retiniano se omginan por dos
mecanismos principales:
- El aumento de tono de las artenolas, como consecuencia de
10$ mecanismos de autorregulación retimiana
- El Otro mecanismo es la esclerosis PrRactiva COMO COMACUern-
cia del estrés continuado que supone la presión elevada y el
tono elevado.

Cliisdca

Teruendo esto en cuenta encontraremos unos sgnos oftalmos-

cópicos debidos a la mpertensión y otros debidos a la
vascular
Hguwa 8. Retinopatia prolilerativa. - Signos oftalmoscópicos de la hipertensión arterial:
* Dsminución del calibre arterial focal o generalizado
- Fotocoaguiación con láser. * Aumento del calibre venoso por ingurgitación venosa debi:
Unico tratamiento eficaz Puede ser: do al de la circulación venosa.
ePantotocoagulación Signos de malrgnización debidos a la necrosis de la pared
0e vaso
indicada en RD proliferatva
oliácor focal - Exudados duros, por extravasación de lipoproteínas.
indicado en el edema macular - Exudados algodonosos, por mfartos de la capa nernosa
- Hemorragias retimanas redondas (profundas) o en llama
- Tretamiento quirurgico
(superficiales)
Se puede realizar una vitrectomia para elrmunar hemorragias - Everna retnmiano por pérdida de la barrera hemautorebtniana.
vireas, en los desprendimentos de retina tacoonales y en
- Edema de papsla que defme a la tupertensión maligna.
algunos casos de edema macular.
- Signos oftalmoscópicos de la escieross vascular
e Pérdida del bnilo vascular (artenas en de cobre y artenas
en hio de plata).
e Cambeos en los cruces antenovenosos
A nivel del cruce artemovenaso la antena y la vena com:-
panen la adventicia, por lo que la esclerosis a este nivel se
traduce en la compresión, ocultamiento y atilarmento de la
vena que son tos signos de Gunn, y al cambio de dirección
ge la vena que es el signo de Salus.

Figura 9. Panfotocoegulación con ser argón. Para 10. Signo de Guan.

 Tema 1 : Patología de la retina

Figura 11. Signo de Salus. Figura 12, Foto de miope magno.

Teniendo en cuenta estos mecanismos podemos hacer una

clasificación de la retinopatia hipertensiva haciendo hincapié
en que muchas veces no es posible diferenciar, ni separar los
cambios producidos por las dos vías, como la clasificación de
Kelth-Wegener que aúna los hallazgos oftalmoscópicos de
la hipertensión arterial y de la escierosis vascular junto con el
grado de afectación sistémica:
- Grado |
Minimo estrechamiento artenal y mínimos signos de cruce sin
compromiso sistémico.
- Grado Il.
Estrechamiento arterial generalizado y focal en hilo de cobre
y algún signo de cruce; mínimo o nulo compromiso sistémico
Arterias en hilo de plata, signos de cruce más marcados y pre-
sencia de exudados y/o hemorragias. Puede haber afectación
renal cardiaca o cerebral.
- Grado IV
Grado lll más edema de papila. Indica que la hipertensión
es maligna. Puede agregarse exudado o estrella macular.
A A IATA
Degeneración retimana con afectación de bastones, epitebo
pigmentano y finalmente conos. Se hereda de forma autosó-
mica dominante, de forma autosómica recesiva (la más fre-
cuente) y ligada al X. También puede ser esporádica.
Ciinkcamente se produce reducción concéntrica del campo
visual, dando visión en "cañón de escopeta”, y hemeralopía
(ceguera nocturna). No se debe confundw con nictalopla que
es justo lo contrano de lo que parece, es decir, mala visión
dlurna.
Ottalmoscópicamente en el fondo de ojo se aprecian acumulos
pigmentarios en forma de espiculas Óseas pentéricas, atenua-
ción vascular generalizada y atrofia del nervio Óptico.

A IM IIA

Está considerada como una enfermedad degenerativa, con graves

lesones oculares a nivel de polo postenor y penfénco, que va aso-
ciada a un aumento del eje anteroposterior del ojo. Se considera a
partir de las 6-8 doptrias. Comienza a la edad escolar y progresa
a lo largo de los años. En el fondo de ojo podemos encontrar:
- Degeneraciones periféricas que predisponen a desgarros retl-
nianos y al desprendimiento de retina.
- Mancha 0e Puchs.
Hemorragias subretimanas secundanas a neovasculanización
Figura 13, Foto de retinosís pigmentaria.
a través de roturas en la membrana de Bruch en polo poste-
ñor. Pueden provocar ceguera central.
Este tipo de neovasculanzación coromea (también llamadas
membranas mióplicas), al igual que la DMRE humeda, tiene ANAIS NINA
como tratamiento inyecciones intravítreas con anmti-VEGF. Estos edad (DMRE)
pacientes suelen ser más jóvenes que los pacientes con DMRE, y
presentar una mejor repuesta al tratamiento con estos fármacos.
- Atrofia coriorretiniana miópica más frecuente a nivel del polo Es de las causas más frecuentes de pérdida visual irre-
posterior y peripapilar formando el conus miópico. versible en paises desarrollados en personas de edad
- Estafilomas o crecientes escierales. avanzada (>50, 60 o 65 años según el libro de referencia).
- Por úlbmo, puede existir adhesión vitreo-retiniana a nivel Recuerda que en México la retinopatía diabética es la principal
cdusd .
macular. Se denomina maculopatía traccional si además exs-
te retinosqussis foveal (separación de las capas de la retina) y Ciinicamente produce el síndrome macular Cuyo síntoma
agujero macular fundamental son los escotomas centrales, junto con metamor-
 Manual AMIR-ENARM - Oftalmología

fopsias (ven las líneas torcidas) que se exploran con la rejilla que bloquean un mayor numero de isoformas del VEGF y
de Amsler, disminución de la agudeza visual, alteración en la tenen una mayor vida media, lo que reduce el número de
visión de los COlOres y inyecoones al año. El bevacizumab (usado en el carcinoma
de colon) antenormente se utikzaba por su menor costo, sn
Se descnben dos tipos de DMRE:
embargo recientemente ha sido prohibido Su uso ocular en
- DIMRE 59002
Méxnco. Estos fármacos están contrandicados en pacientes
Caractenzada por la aparición de Depósitos SUDICUMANOS con antecedentes de «tus cerebral En la DMRÉ exudatuva, no
denominados drusas en el área macular y por la atrofia del
sólo pueden estabilizar la visión, sino que en a¿igunos Casos
epitello pigrmentario a dicho nivel. Este acumulo de matenal
lhegan a mejorara.
ve desecho parece ser debido al déficit de algún enzima de
las células del epiteho plgmentario. Produce una
visual central (les Cuesta reconocer a las personas porque no
ven $us Caras), reversible y progresiva más acusada para la
vruón fma. No DEeNne UStarmemo

Figaro 15. DMRE seca en la que se aprecian drusas en el polo posteriar.

- DMRE húmeda
Cuadro mucho más devastador con pérdida severa y ráp»da
e inmeversible de la visión Se caractenza por el crecimiento
de neovasos en el espavo subretimiano, dando lugar y exu-
dación y hemorragias. Los síntomas fundarmnentales son los
escotomas centrales y las metamortopsas (lineas torcidas)
En el diagnóstico clínico es úbl el uso de la renila de Amsler,
y la realización de angiografía fluoresceímca para ver la for-
mación de los neovasos que crecen desde la coroides hacia
la retina (neovascularización coroidea). Actualmente también
se utilza para el diagnóstico la Tomografía de Coherencia
Óptica (OCT). Su funcionarmento se basa en el mismo prin-
cp'o que el ecógrato pero en vez de ultrasondo
errute un haz de luz En base a la refracimdad de los tepdos
obtenemos una rmagen con una sensibhdad similar a la histo-
El tratarmento se realiza con la imyección de sustanas
totosensilizantes (verteportin) y la postenor exposición a un
ldser de una determinada longitud de onda, intentando pro-
ducir el cerre de los neovasos subretinianos. Recientemente
se ha comercializado un nuevo tipo de terapia intraocular que
ha revoluoonado el tratamiento de muchas enfermedades
vasculares rebmanas (edema macular tromboss vasculares,
reimopatía diabética, DMRE humeda): son los fármacos
entiangiogénicos que actuan mhibleendo el factor de cre-
comento endotelial vascular (amti-VEGF), responsabie de la
formación de Neovasos
Los fármacos anti-VEGF se inyectan en el vítreo con una dosis
de carga de 3 inyecciones. Posteriormente, dependiendo de
la respuesta (3gudeza visual y actiidad de la lesión en la OCT)
se repetirán mensualmente. De este grupo, los fármacos más
ublizados en Méxuco son el ranibizumab y el afllbercept. gus 17. OCT de normal

Los antipalúdicos, sobre todo la cdioroquina, pueden produ-
cur toxicidad macular, “maculopetia en ojo de buey”, con
disminución de la agudeza visual y atteración en la visión de
los colores. Necesitan revnsiones penódicas, cada 6 meses,
con toma de agudeza visual, test de rejilla de Amsier, campos
visuales maculares, potenciales evocados visuales y test de
colores con el fin de su disgnóstico precoz.
Figura 20. Maculapatía en ojo de buey por doroquina.
Se produce por un desprendimiento seroso de la retina neu-
rosensonal y/o del epitelo plamentano de la retina (EPR) en
la zona macular El líquido se filtra al espacio subretiniano a
través de defectos focales en el EPR, que permiten su paso.
Es más frecuente en varones, típicamente jóvenes. Se asocia
a estrés o tratamiento con conicoides. Su climca consiste en
visión borrosa, escotoma central o paracentral y metamor-
fopsa Para su diagnóstico se realiza fondo de ojo, tomografía
de coherencia Óptica (OCT), angiografía con fluoresceima y
angiografía con verde mdocianina. Es una enfermedad auto-
initada en el 90 % de los casos, pero si no se resuelve O hay
episodios repetidos se aplica terapia fotodináémica, láser O
La patología más frecuente que afecta al vitreo es el
del vitreo posterior. La boisa de hilos
des vitrea que ocupa la cavmdad vitrea presenta una serie de
adherencias retimanas a nrvel de la ora serrata, de los vasos
y de la papila Los procesos involutivos y de sinquisis en el
vitreo producen el desprendimiento posterior del vítreo. Este
fenómeno es más frecuente en pacientes miopes, afáquicos y
de edad avanzada
El síntoma tundamental son las miodesopsids (moscas volan-
tes) Es una patología banal en la mayoría de los Casos, pero
en un pequeño porcentaje pueden provocar tracciones vitreo-
rretimanas perféncas con hemorragias y desgarros retmianos
que predisponen al desprendimuento de retina regmatógeno,
sendo necesario el tratamiento de estos desgarros mediante
fotocoagulación, criopera O cirugía con métodos de cerciaje e
implantes extraescierales.
 Manual AMIR-ENARM - Oftalmología
gua 22. Desprendiemento de vibleo posterior visto por tumogralla de coneran-
cs óptica (OCT).
Es mportante recordar la cínica de los distintos procesos
relacionados con el desprendimiento de retina tal y como
a suelen preguntar en el examen.
- Desprendimiento de vítreo posterior: miodesopsias o “Moscas
volantes” y fotopsias o fosfenos o “relámpagos”.
- Desprendimiento de retina: simula una “cortina” que va tapando
el campo visual hasta ocupar la zona central de la visión sl huy
La pérdida brusca e indolora de la visión acompañada de una mancha
rojo- cereza en el fondo de ojo nos indica la presencia de una obstruc-
dón de la armría central de la retina. Si, en cambio, en la imagen de
fondo de ojo aparecen hemorragias dseminadas en lamarada habla
mos de vombosis de vena bmás tecuente que la obstrucción arterial).
La retinosis pigmentaria produce mala visión nochyma Hhemeralo-
pla) y escotoma anular por degeneración de los bastones.
Ame un paciente diabético con pérdida brusca e indolora de la
visión hay que sospechar en primer lugar la hemorragia vitrea por
de los ne0vasos.
El único tratamiento eficaz en la retinopatia diabética es la
dotocoaguiación con láser Argón mediante panrtotocosguiación
en la forma prolilurativa o focal para el edema macular,
 Tema 2
Neurooftalmologia *=—
Los fotorreceptores (conos y bastones) se conectan con las
bipolares (1. neurona) y éstas con las cótulas gan-
(2.* neurona), los axones de éstas forman el nermo
ópbCO Cuando llegan al quiasma las fibras provenientes de
la retina nasal se decusan. Se continua con la cintilla Óptica,
haciendo sinapsis en el cuerpo geniculado externo (3.* neuro-
na) de donde parten las radiaciones ópticas hasta la corteza
vsual en el lóbulo occipital supenor e infenor a la fsura
CAICINNA
Via pupilar parasimpática (constricción)
1. Via pupllar perasimpética
Vía ateranmte
Los estimutos luminosos recorren el nermo óptico hasta el
quiesma Tras pasar por los 2/3 antenores de la cinmtila Óptica
las fibras pupilomotoras abandonan la vía para hacer sinapss
en los nucleos pretectales del mesencétalo
Vía oferente
Parte de los nudeos pretectales mesencefábcos y tras hacer
sinapsis en el Núcleo de Edinger-Westphal (adyacente al
nudeo del Hi par) lega hasta el gangho car de donde parten
las fibras postgangkonares (nernmos ciiares cortos) que mervan
el cuerpo ciliar y el musculo estinter del "rs Desde los mcieos
pretectales de ambos lados se envían fibras a ambos nucleos
de Edinger-Westphal, por lo que se estimula la rmoss de
ambos ojos tuminando uno solo, explicando el refeso foto-
motor consensual (al un 0s0 se contraen las pupas
de los 005).
al centro medular cilivespinal de Budge entre C8 y DA Desde
aquí las fibras salen de la médula y hacen siñapss en el gangho
cemmca!l supenor (recuerda su relación anatórmica con el vértice
del pulmón importante en el tumor de PancoasU Las fibras
posganghonares sguen el plexo carotídeo y se mcorporan a
la rama oftálmica del tngérmuno, atamesan el ganghbo char san
hacer sinapss y dan los nernos cilares largos que mervan el
rusculo dilatador del ms.
Reflejos pupllares
Miosis del ojo estimuiado por la huz
Reflejo fotomotor consensual
Miosis del ojo contralateral al ser estiemsado el ojo por la buz
Refiejo de acomodación
Es una sincinesia basada en miosis, convergencia y aCOMOJSCIÓN
Patolodq.. de
Pupila de Marcus-Gunn (defecto pupilar aferente relatí-
vo: )
Por lesión retruana o del nerno Óptico, nO por cata
rata No existe anisocoria. S: estumulamos el
afecto no hay reacción en mnguna de las dos pupr-
las. S estimulamos el ojo sano hay ross bilateral
AJ pasar la luz del sano (mios:s bilateral) al afecto
(pupilas en posición prinana bilateral) exste una
dilatación paradópca
Sindrome de Horner (parálisis ocudosimpáética)
Por lesón de la vía eferente simpáétca a cualquier ruvel Eruste
ansocona, moss, ptoss y enoftalmos. Es posible encontar
hemáíacial, también heterocrorma del us 5 es con-
génita. Exuste ausencia de dilatación de la pupda tras instilación
de cocaína tópica
Puede ser debido a tumor de Pancosst de vértice de pulmón,
sringormelia, traumatismos cranecencefáhcos, ACV, enferme-
dades desmelnuzantes
Pupila de
Se produce la lamada dsociación luz-cerca por lesión en el
eg pretectal Falla el reflejo fotomotor y se conserva el de
acomodación. Las pupslas son muóticas Dilaterales, rreguiares.
Se produce en la neurosifills (caractertstca), esclerass mult-
ple y tumores pineales Se le llama la pupila del acomodador
del cne, porque no ve (la película), pero acomoda.
 Marusl AMIR-ENARM - Oftalmología
Pupila tónica de Adie
Denervación parasimpática total o parcial por lesión de las hbras
a mvel del gangho cikar. Es conocida también como la pupila
perezosa. Produce anisocoria con midnass y con afectación,
aunque menor, de la capacidad de acomodación. Debemos
reahzar el diagnóstico diferencial con la lesón del núcleo de
Ecimoger-Westphal, lessón del lll par o instlación de midriáticos,
mediante la mstilación de prlocarpina al 0,125 % que producirá
una mtensa rmos:s en la denervación parasimpáuca.
¿. Pupila de Ade (ojo antes y después de la instilación de
plocarpina al 0.123%. La rempuesta miótica es comparativamente mayor en
el ojo sñecio.
A AM e
Pupila de Ary miOsis bilateral
Puplla tónica de Adie- midriAsis unilateral
A OA TAR A ATINA
Para identificar las lesrones de la vía óptica es importante estu-
diar los campos vsuales de ambos ojos. Las normas básicas
para identificar la localización son las siguientes (.+r tour»
Y toser o pe pr gs ne:
gra 3. Campes visuales de los sectores rotinianes
- Las mégenes se inmerten al enfocarse en la retina por efecto
el cristalino.
eLas imágenes del campo visual temporal se recogen en la
retina nasal y nCeversa.
eLas imágenes del campo superior se recogen en la retina
mienor y viceversa (así la afectación de los campos visuales
supenores indica lesión en la parte más baja de la vía Óptica).
- Las fibras nasales provenientes de la retina de ambos ojos
(que recogen el campo visual temporal se decusan en el
quiasma, uniéndose tras esto con la vía Óptica que recoge el
campo visual nasal contralateral Tras el quasma, la vía Óptica
de un lado recoge el campo vesual contralateral
- Tras el quasma, la afectación del campo visual supenor debe
hacernos sospechar la afectación de las cntillas Ópticas a neve!
temporal (donde se locatiza la via Óptica a ruvel mienor), y si
es del campo nsual menor, la afectación es a nevel panetal
- Y la alteración campimétrica es unllateral, la lesión es pre-
, en la retina o en el nero, antes de la decusa-
ción de las fibras nasales en el quiasma.
- Hemianopsia.
Aheración campimétrica en la mitad de un campo de un ojo.
- Cuadrantanopsla
Añeración en un cuadrante de la visión
- Womónima
3 $e pserde el campo nasal de un ojo y el temporal del otro.
eSon lesiones retroQquiasmiáticas.
eCuanto más postenores, más (5 SUDErKDO-
NEMOS UN CIMPO VSUAÍ sobre el Otro son prácticamente
'quales)
eEn caso de que la lesión ses de la corteza cerebral occipital
exste respeto macular
oÉl defecto campimétnco es contralateral al lugar de la
- Heterónima.
Si se pierden ambos campos nasales o temporales.
eSon lesiones quiasmáticas.
o Existen dos posibiiriades:
- Bitemporal.
Lesión medial en el quiasma. La afectación de cuadrantes
Ditemporates superiores localiza la lesión a nivel infenor
en el quiasma (adenoma de hipófisis); sí son mnfenores en
el campo visual, la lessón es a nivel supenor (craneotann-
goma).
- Nnasa]
Lesón a ambos lados del quiasma. Generalmente secun-
dana a patología de las carótudas O de ambos nermos
ÓPUCOS.
5. Defectos camplnótricos.
 Tema 2 - Neurooftalmología

contract papa | | ¡atenas papa) |

os
NN. del 153 par ——_E

TT CUIDA

Figura 4. Esquema de la vía óptica.

A o lo ARMA IO

Edema de papila (papliedema)

El edema de la cabeza del mervo óptro se proguce por
bloqueo del flujo axoplásmico (el que permite la circulación
intracelular). El flujo axoplasmático puede bloquearse por
hipertensión intracraneal (en tumores como meningiomas
de la vaina del nervio Óptico, meningitis, aneurismas, iopd-
tica, etc.), isquemia o inflamación (como en la neuntis óptica
o en la intoxicación por alcohol metílico). Cuando se debe a
hipertensión intracraneal se denomina papiledema.
El papiledema no producs disminución de la agudeza
visual, al menos en las etapas inciales. En el campo visual hay
un aumento de la mancha ciega. En la exploración fundus-
cópica hay un borramiento de los límites papiares de forma
bilateral, asociado o na a hemorragias y exudados.
 Marual AMIR-ENARM - Oftalmología

Neuritis óptica (papilitis)

ARTERÍTICA IDIODBÁTICA
Supone la inflamación del nerno óptico. Existen dos tipos. 0 ¡IA ¡TUNO-
- Papilitis o neuritis Óptica anterior. SABIOS
La afectación es en la parte más antenor del nerno. En el
fondo de oy) la papda presenta un aspecto edematoso o FRECUENCIA
CONJEStivo
- Neuritis óptica >65 años |Más jóvenes 5065 a)
La papila es normal ("el pacente no ve nada y el médico
tampoco”) AGUDEZA VISUAL Hi 1
AFECTACIÓN
I5% 10%
_ BILATERAL
tuste dssmenución de la brusca, con alteración en la per-
cepoón de los cotores, escotoma central o centrocecal, dolor _Y 117 50-120 mary | Normal
con los movimientos oculares y defecto pupilar aferente RESPUESTA A
CORTICOIDES
Etiología
- IHOPAÁICA.
sinromas “étalea,daudicación
polimialgia,
HTA, diabetes
- IMecciosa SISTÉMICOS
Secundaria a nfecoones orbrtarias y smusales, víricas (forma
más frecuente en los niños)
- Emermedades destmeelinizantes (esderosis múttipie) tabla 1. Minsopatías
Son adultos jóvenes. La forma típica es retrobulbar €l trata-
rento de elección es la megadoss intravenosa de corticoides Recuerda que
que aceleran la recuperación pero no mejoran el pronóstico. Las dosis de corticoides que se utiizan en los distintos cuadros
Un 50 % de pacientes con neuritss ópbea desarrollan E.M., diínicos asociados a la arteritis de la temporal (se estudia en
Reumatología) son:
Neuropatia óptica isquémica - En la polirmialgia reumática aisiada, se usan corticoides a bajas
Se dede realmente a una squerka de la cabeza del nerno dosis (8-15 mg/día).
óptico por la de las artenas cihares postenores Cortas. - En la areritás de la temporal, se utilizan corticoides a altas dosis
(1
- Y cuando se complica con una neuritós óptica, se vtilizan
megabolos de corticoides (1 gramoidia).
Forma arterttica
renta e tra dra.)

Se trata de pacientes de edad media comprendida entre los 50

y 65 años. Más frecuente en varones. Se produce una menor
alectación vsual que en la forma arterfbca (escotoma altitud»
na). Entre los factores de nesgo destacan NTA, artenoescie-
ross y diabetes. En la patogenia de esta enfermedad se han
relacionado los picos hipotensores nocturnos con la posibilidad
ge sufnr un infarto del nerno óptico.
Otras neuropstias
- Neuropatía óptica twca-nundcona!.
Producida por COMO:
e Tabaco y alcohol,
se han relacionado con déficits vitaménicos del grupo 8 (B,,
B, , y folato).
e
ttambutol., iNCISINA...
e hit sd,
AISÉnNco, POMO...
- Neuropatia óptica hereditaria de Leber
ES una afectación bilateral Enfermedad mitocondna!l Perdida
de visión bilateral, indolora, subaguda, de comienzo hacia los
20-30 años. Aparecen escotomas centrales y vsión anormal
de las colores. Los hombres se afectan 3-4 veces más que las
mujeres (se desconoce la causa).
Nervación
- WM par (motor ocular comnún).
nera al recto supenor, recto mtenor, recto
medo, oblicuo mfenor y elevador del párpado
supenor, Recuerda que transporta las fibras para-
simpáticas para el esfinter del ms, produciendo
MOSS, y para el músculo aliar, responsable de la
acomodación. El parasimpáétco lo envuelve por fuera de manera
que se afecta precozmente si la causa es compresiva o de
forma tardía si es desde el interior del propio nervio (afec-
tación de la vasa nervorum en la mononeumas
- IV par (patético o trociesr).
se encarga del ODIKUO Superior.
- Yi par (motor ocular externo).
Recto externo o lateral.
- YA par (facial).
Musculo orbicular (cerra los párpados).
- El simpático merva el músculo de Muller, que ayuda al ele-
vador del párpado.
ALCCIONOS
Cada musculo aislado tene una acción característica en posí-
ción primaria y otras secundarias según la posición del ojo en
'W que actuen. Para el diagnóstico de las parálisis musculares
se las posiciones diagnósticas, que es la poscón ocular
donde más se manmesta cha hipofunción.
 Tema 2 - Neurooftalmología
- Recto superior
Elevación, ncrciotorsón y aducción La posición disgnóstica
es arriba y afuera.
- Recto amterno o nteral
Abductor La possción diagnóstca es la mima
Depresión, exciciotorsión y aducción. La posición diwgnóstca
es abajo y afuera Recuerda Que €es el UNICO QUe $e ONGINI EN
el vertoe de la ÓMDICA.
- Recto medio O mtuwrno.
Aductor La posición disgnóstica es la misma
- Oblicuo superior
invciotorsión, depresión y La POSICIÓN ISOQNÓSUCA
es abajo y adentro
- Oblicuo internos
Exociotorsón, elevación y abducción La posición diagnústCa
es amba y adentro.
Figura 8. Posidones disgruósticas de tas parálisis de lo extracción.
- Desconjugación de la mirada o estrabismo
A la mira desconjugada se le da el nombre de tropía cuando
la desnación es endente a simple vista (mspección durante la
exploración tisica) y foría cuando se requieren pruebas espe-
cales (oclusión ocular alternante, cover test o parche ocular)
para desenmascarar la desnación, dicho de otra forma, es
una desvación igtente.
Se usa el prefuyo “exo” (exofonalexotropia) para describir una
desnacón haa fuera, “endo” (endoftona/endotropia) para
una desvnación hacia dentro, " hiper” (thpertona/Mhipertropia)
e “hipo” hipofonaMmpotropia) para desnaciones hacia arnmba
y abajo respectivamente
Los estrabemos se dmoden en:
Son aquellos en los cuates la magrutud de la desnación es
aumidar en todas las dereccones de la merada y cada 010 tiene
un rango completo de momento, por lo que también se le
lama "no parético”. Son típicos de los niños y se producen
por defectos ¡nervacionales
“NO
Ocurre cuando el grado de desvación de la rurada varía
entre las diferentes direcciones de la misma, como resultado
de debddad muscular, por lo que tambén recsbe el nombre
de “parético”. Un ejemplo sería un paciente con fractura
del piso de la órbita
- Dipilopía binocular.
- Torticolis (posición anómala de la cabeza para compersar
Ciinnicamente presema ptoss y el 010 se encuentra en abduc-
ción Puede ser mcompleta, s: se afectan sólo las fibras motoras,
o completas, además se afectan las hbras parasimpéticas pro-
ducendo midnasis y alteración de la acomodación La muyoría
son debidas a afectación de la mxcrovasculanzación del Nemo
en disbetes e hpertensión y respetan las fibras pupuares Las
fibras pupillares son más frecuentemente afectadas en los fenó-
Menos COMPEsvOs COMO INSUISMAIS de 3 POS-
tenor (característico), tumores, hemiúadción uncal, etC.., ya Que
cucudan por la pentena del nero, como hemos comentado.
figura 9. Parálisa ón M par
IV par
La etiología más frecuente es por TCE. Produce diplopia verti-
cal más ntensa de cerca que de lejos. Se asoca a torticols con
giro de la cabeza hacia el hombro opuesto de la parálisis (para
compensar la alteración torsional)
 Marual AMIR-ENARM - Ofalmología
Figura 10. Parálisis del MV par.
Urmtacón a la abducción Es el par craneai más
afectado en cualquier proceso intracraneal ocupante
de espacio. Produce diplopia hornzontal más miensa
de legos Se asocia a tortícolss con giro de la cara
+ haaa el lado afecto (para compensar el defecto de la
S00UCCIÓN de eSe 010)
Agra 11. Parálisis On Vi par.
e? Labor!
La mayoría son autolmrutadas en el bempo y se mdxa oclusión
anemamte Si no se resuelven se puede utiizar la myección de
touna Dotulímca O tratamiento quirurgico. También se pueden
usar costales con prismas para mtentar anular la doble :magen.
* Diabetes
2 * Traumatismos
+ Examen pupilar:
Aneurismas arteria comunicanmte post, o
ertaria cerebral post
MmPC
1." Traumatismos (es el nermo más largo y
2.* tsquérnicas (diabetes) (único par caneal que sale por
MWPC la parte posterior del mesenctíalo)
1.” Diabetes (menos frecuentemente que el 1! par)
Típicas:
- Esclerosis múltiple
- Fgno de MC (pasa por encima del peñasco y se comprime
cuando huy HIC)
- Sindrome protuberencial: Millard-Gubler
Tabla 2.
Estrabismos no paréticos (infantiles)
Se define como la pérdida de paralelismo de los ojos. Es de
tipo “conconmutante” El 60 % son idiopáticos, y un 20 % son
acomodativos. Estos últimos se producen en pacentes hiper-
métropes conde la acomodación inducida para compensar
la hipermetropía incluye la convergencia, y Su exceso acaba
provocando estrabismo.
El estrabismo provoca diplopiía (no se produce fusión de las
imágenes a nivel cerebral pues el estimulo se recoge en dis-
tintas zonas de la retina para cada 00), o bien confusión (las
dos fóvess reciben imáégenes diferentes provocando la super-
posición a nrvel cerebral). Nuestro cerebro se defiende de estos
fenómenos con la supresión de la nformación que le llega
del os desnado, con la ambiiopía (ojo vago) que se defme
como la disminución de la agudeza visual sin que exista una
causa orgánmca que lo justifique, o con la correspondencia
rotiniana anómala.
La exploración se realiza observando el refieio de una tu2
centrada ente los dos osos a nivel de la cómes (test Oe
Hirschberg): s: el reflejo se desvía hacia un extremo u otro del
margen pupilar, existe estrabismo.
También se utiliza el Cover test, en el que ocluyendo un ojo
se observa cómo responde el no octuido y después el ocluido
cuando retiramos la oclusión. Se basa en determinar el OJO
dominante y ver cómo el no dominante se desvía cuando no
recibe el estímulo de la visión. Con estos test se intentan detec-
tar estrabismos latentes o forias (no visibles a simple vista)
y estrabismos evidentes o tropías.
El tratamiento se basa en la estimulacón del o0s0 no dorm-
nante con la oclusión del 0s0 dominante, estimulando la plastr-
neuronal para evitar la ambiopeacón del 050 desmado.
Tiene buenos resuttados hasta los 7-10 años, temendo mejor
Pronóstico Cuanto más precoz es el tratarmento.
El estrabismo acomodativo requiere corrección total de la
Mhipermetropía
- Ojo en abducción, ptosis y dolor (no gira hacia arriba,
abajo y adentro
- Pupila normat. microiniarto (diabetes, HTA, enfermedad
colágeno. ..)
Urgencia vital
o Anecurisma de la artería post
o Herria trarsientorial (el primer signo diínico suele ses la
distación pupilas psiiateral a la masa expansiva)
- [1 lesión deja el ojo en reposo, desviado hacia fuera y
arriba. Diplopia vertical que aumenta al mirar hacia abajo
- Torticolis compensadora con la cabeza incinada sobre el
hormbro opuesto al ojo afecto
- Desviación nasa! del ojo con paresia de la abducción
- Estrabisimo convergente (no puede separar)
 Tema 2 - Neurooftalmología

Cuando la desmación es muy grande algunos tipos de estra- Migraña y oftalmología

bismos pueden fequer.f para el tratamiento toxina botulínica o
crugía para el alineamiento de los ojos. En caso de ambliopía
reversible, la cirugía sólo tiene una finalidad estética.
La apanción de un halo de colores que se desplaza centrifuga-
mente (“espectros de fortificación”) seguida tras menos de 30
minutos de cefalea configura el cuadro de la migraña clásica.
Recuerda la sonofobia y fotofobia que se produce durante la
migraña La migraña comphcada puede dar lugar a la aparición
de secuelas neurológicas que afecten al campo visual.

Figura 13. Test de Hirschberg. Se basa en el refiejo luminoso de la córnea, el

cual en ortoposición (mirada conjugada) (figura A) debe reñejarse justo en el
centro de la pupila. En la 8 se obseva que el reflejo luminoso está en
el borde lateral de la pupila iequierda, lo que indica endotropía izquierda, En
la Agura € se observe que el reflejo huminoso está a nivel del borde inferior
de le pupila derecha, lo que nos indica hipertropía derecha. En la figura O se
observa el veflejo luminoso husto en el centro de las 2 pupilas, lo que indice
ortopesición y ya que AO hay una desmiación ral, Ino un
electo visual dertuado de plagas epicánticos.
 Tema 3
Uveitis
hgura 1. Angtommía de yea
Uvea arrterior
Comprende:
- iS
Compuesto por un estroma laxo con células muscuiares ksas
con un eprteho antenor y postenor plgmentano. Recibe doble
inervación vegetativa, el simpático que inerva al músculo
diatador del ms (medriasis) y el parasampáuco que merva al
muscuio estintes del ms (rmoss5)
- Cuerpo ciar
Compuesto por musculo ahar, de mervación parasimpátCa,
responsable con su contracción del lenómeno de acormnoda-
cón (la contracoón provoca la relajación de la zónula
que abomba el y aumenta su potencia AÓpinca
enfocando las mnógenes en la retma3) El cuerpo cikar tene
una parte antenor (pars phcata) y una postenor (pars plana).
Los procesos cihares (de la pars phcata) son responsables de
la fornación del humof acuoso.
Uvea posterior
Es una capa vascular y prgmentada que se
nuincón de las capas más externas de la ret:
membrana de Bruch.
Las son un grupo de enfermedades, la mayoria de causa
desconooda, que afectan más trecuentemente 3 indmdvos
jóvenes. El término es usado para descnbs muchas formas de
ntiamación mtraocuiar que pueden afectar a la uves y a las
estructuras adyacentes.
Podemos reakizar vaños tipos de clasficación (según locakza-
cón anatómsca, curso dínico, isterabdad del brote y etología):
Ue tordo: Lp PI
La mayoría son idopáticas. Relacionadas con el HLA B827+. En
pacientes adultos lo más frecuente es que se relacionen con
la espondilits anguilosantte, y en jóvenes con la artritis cróruca
juvenil.
La diínica es la de un ojo rojo doloroso, con fotofobia, posible
lagnmeo y bletaroespasmo (triada defensiva).
LOS SQNOS SON:
- Células en humor acuoso (fenómeno de Tyndall en la
lámpara de hendidura al ver las células flotando en la cámara
amtenor).
Cuando estas células se depositan en el endoteho comesai,
se forman los preciprtiados retroqueráticos. Cuando estos
precipriados son gruesos se denormiunan en “grasa de came
ro” (tipecos de las uveltis por
S hay un gran contenido de células, se puede producir un
hipopéón (rvel en cámara antenor por acúumulo celular) y
turbidez en el humor acuoso (por paso de proteinas por la
ruptura de la barrera hem3tos3Ccuosa).
- Nódulos en el ms.
Nóduios de Koeppe en el borde pupldar y nódulos de
Busacca en la superhvve del ms.
- Smequias postenores o antenores, por adherencia del ws a la
cara amtenor del cristalino o a nrvel del ánguio mdocomesi,
respectivamente, pudiendo produc» cataratas y glaucoma.
- aparece hpotonia ocular, aunque se debe des-
cartar la hipertensión mtraocular mflamatona (tipica de las
muerto Con anmtiupertensivos OCUÍares.
Figura 2. Uveltis anterior con depósitos endotelíales en “grasa de carnero”,
hipapión inferior y sinequias posteriores.
e eratanmiento de las uvelts amenores o rs consiste en la
administración de midriáticos tópicos y corticoides tópicos
+ Sstémecos. Los ridnábcos 1 % o atropina 1 %)
se utican para paralizar el músculo ciar, disminuyendo así el
dolor y evrtando la formación de snequias postenores (entre
el ins y el corstalmo). Los corbcosdes dismanuyen la mflamación
intraocular, acelerando 34 la resolución del
 Tema 3 - Uveitis

TIPO DE UVEÍNS | LOCALIZACIÓN PRIMARIA DE LA | SUBTIPOS

CLASIFICACIÓN ANATÓMICA

UY. Anterior (más Frecuente) CIMA AOS ts / ridocicits / Ciditis anterio

U. intermedia Pares plants / Ciclitis posterior

U. Posterior Retina O coroides / / Conorrutiniús

Cámara anterior, vitteo y retina o corcides

Aguda De inicio súbito y de duración limitada

CrÓNICA Uveltis persistente que recidiva antes Os 3 meses tras retirar tratamiento

ROCcurronta Episodios repetidos separados con pertodos de inactividad de >3 meses sin tratamiento

Limas 2 Más tocuentes

al

No esociedas a ninguna enfermedad sistámica

Artritis (AR, arwitis crónica juvenil, espondilitis anquilosante, artritis psoriásica, sindrome dn
Reiter), enfermedades sistémicas (sarcoidosis, colitis vicerosa, enfermedad de Benqet, Crohn,
enfermedad de Wiippel, Vogt
Secundarias a bacterianas (tuberculosis, sífilis, lepra), víricas
(herpes simple, herpes zóster, CMV, VIH), parasitarias (toxoplasmosis, toxocariesis)
o fingicas (condidiasis, histoplasmosis)

Sindromes primariamente oculares Ciditis heterocrómica de Fucha, Pers Planitia, oftalmia simpática, fecolítica

El tratarmento Mmpotermor tópico sÓlO se uta sy exste un
aumento de la pressón mtraocular En este caso son de pnme-
ra elecoón los betabloqueantes, ya que las prostaglandinas
sóPpicas están contralindicadas en las uveñis por aumentar la
nflamación intraocular
retimana penténca, el edema macular y el edema de
papilla.
El tratamento conste en inyecciones parioculares de corú-
coldes $ éstos no son wutiientes, se emplean mmunosupre-
sores y fármacos biológicos, y en algunos casos ly vitrectomás
Existe un subtipo de Ul, denominado por autores pars
plannis, que es idiopática y que se caractenza por la presencia
de “snowbalis o snowbanks" en el vítreo periférico.

La uveltis intermedias (Ul) se define como la inflamación del $5 posteriores

cuerpo ciliar (de su pars plana) y/o de la perifena extrema de
la retina.
La mayoría de tos casos de Ul son de etiología hopética, Los sintomas fundamentales son, también, 1as y
aunque puede asociarse a enfermedades como la escleros:s la disminución de la agudeza visual.
muitple y la sarcomdoss LoS S9nOas son:
Cliimcamente puede ser asmtomática, pero lo más frecuente - VIFeO
es que se presente como visión borrosa y/o miodesopsias Opacdades vítreas y aumento de la celulandad vítrea ("wemis”)
Él sgno predommante es la vitritis y se pueden encontrar - FONO De 010
conglomerados de celulas mflamatonas llamados “snowbails eCorowdtis (manchas pálidas o amanilentas profundas).
o snowbanks” (bolas o bancos de meve) en la zona más pen- eRetmitss (manchas blanqueanas de bordes no defmidos
ténca del vítreo Otros sognos que podemos encontrar son la Superhcidles).
 Marual AMIR-ENARM - Oftalmología

o Vasculitis El tratamiento se realiza durante 3 a 6 semanas con una combi»

Periflebitis y periarteritis (Infiltrados blanquecinos perivascu- nación de sulftadiacina, pinmetamina y ácido folínico asociado
lares segmentarios, llamados “envainamientos vasculares”). a corticoides sistémicos. Se suele realizar este tratarmento sólo
eDesprendimiento de retma exudativo. en aquellos casos en los que la visión esté comprometida (afec-
e Papilitis (neuritrs Óptica antenor) tación del poto postenor).

Tratamiento
Chomegalovirus
El tratarriento más eficaz es el evológco sa se conoce. Se Tipica de pacientes ViM con CD4 infenores 3 100. Es la causa
pueden usar también y INMUNOSUPTESores
(adosponna, acdolostarmuda, etc.).
dda directamente por el VIH, que provoca exudados blancos
secundanos a mecromiartos que no suelen comprometer
MN DARME visón El CMV produce una retimts con vasculits (mnagen en
"pizza de queso y tomate”) El tratarmento se reakza con gano»
clovir o toscarmet sasstérmecos o mediante dispositivos de Wberación
lenta intravítreas. Desde 1996, gracias a la terapia amtirretionral,
Causa más frecuente conocida de uveitis posterior, de se ha reducido drásticamente la apanción de este tipo de retinits.
hecho, algunos autores consideran que es la causa más
frecuente de uveltis posterior, conocida o no La mayoría
de ocasiones es congénita, reactivándose en la edad adulta. El
aspecto es el de una coriorretimtis cicatricial negruzca con un
toco adyacente de retinitrs de aspecto algodonoso y bordes
mai defw:dos que corresponden al drea de reactivación. Suele
acompañarse de vitritis y puede también uvelts amte-
nor, a driierencia de la produauda por CMV

Figura $. imagen en “queso y tomate” del CMV.

Uveltis por reconstitución NmMune

Aparece en pacientes HMIV, generalmente con ruveles muy DaJOS
de CD4, en los que, tras miciar tratameento y
ODServar una recuperación de su sistema HununolÓgICO, Ye
produce una respuesta mmune contra artigenos residuales de
atomegalovrus. En el manejo de este cuadro pueden usarse

Candidiasis
Sospecharia en pacientes ADVP (adictos a drogas por vía
parenteral) a los pocos días de una inyección contaminada,
o en pacientes con catéteres, tratados con corticoides, inmu-
nosupresores o antibióticos de amplio espectro. Aparecen
lesiones de aspecto algodonoso en el vítreo. Se trata con anto-
tencina 1 v. y corticoides también |.y.
gra ugt a A pops ser da)

La uvefts es la compbcacón extraarbcular más frecuente Es

Afecta a varones de 20 a 40 años con antecedentes de ngdez

tumbar y con HLA B27+ El diagnóstico se realiza con la dínca
y con los hallazgos compatibles en la O TAC tumbar
Figura 4. Toroplasmosis activa. y SOCTOMACA.
 Tema 3 - Uvettis
Figura 6. Candidiasis.
Se trata de varones de 20 a 40 años con HUA B27+ que presen-
tan poliartritis, uretritis, comuntmtis y uveltis armtenor La
festación ocular más frecuente, no obstante, es la conjumtivitis.
Artritis reumatoide juvenil
Niñas, ANA», 2 a 15 años Forma oligoarticular precoz HLA
OR 5+ es el subtipo más frecuentemente relacionado con la
uvettis Es la causa más frecuente asociada a uveltis en
la Infancia. Tienen mal pronóstico msual por la aparición de
catarata, queratopatia en banda (muy típico), y gisucoma. La
sintomatología es leve, por lo que es necesano el tamizaje
dependiendo de los factores de nesgo comentados con ante-
riondad
Mujeres de 20 a 50 años que presentan uveltis anterior gra-
nulomatosa, La afectación postenor típica es la periflebitis en
"gotas de cera” Recordar la triada de Heertordt uveltis, hebre
y PAFOVONK.
Sindrome de Behoqet
Se trata de varones jóvenes que presentan aftas orales y geni-
tales, lesones tipo vasculítico y lesiones cutáneas upo eritema
nodoso. A nivel ocular puede producir uveltis antenor o poste-
nor, vasculitis y papilits
Melanoma de coroldes
Es el tumor primario intraocular más frecuente, aunque
recuerda que el tumor intraocular más frecuente son las metás-
tasis coromdeas (de cáncer de puimón en hombre y mama en
la mujer) Lo más frecuente es que aparezca como una masa
pigmentada unulateral situada generalmente a nivel del poto
poster, o media pentena. Si no afecta el área de vis:ón suele
ser asintomátnco. Su complicación más frecuente es la apar»
ción de metástass hepática. También se pueden encontrar,
aunque més raros, en el cuerpo ciliar o en el ¡rs.
Para su diagnóstico se usa la oftaimoscopla, la ecografía o la
RNM El tratamiento depende del tamaño del tumor, el estado
del oyo afecto y del sano y la esperanza de vda del paciente
El tratamiento de elección es la radhoterapia local con placas
S: el tumor es muy grande Oo Ciego, se puede optar por y enu-
cieación (se quita el ojo INCciuyendo la esciera). La exenter ación
(se vacía la Órbita, incluyendo el oso, los músculos y la grasa) se
usa en casos de invasión orbitaria. Si se detectan metástasis el
tratamiento será conservador
Figura 7. Melancmna de coroides.
ts espondilitis anquilosante es la enfermedad más recuento
asociadas a uvoMis
La toxoplasmosis es la cause más frecuente conocida de uveltis
posterior, de hecho, algunos autores consideran que es la causa
más recuento de uveltis posterior, conocida O AO.
La arvitis crónica juvenil es lo cousa más frecuente asociada a
La retinitis por CMV es la causa más frecuente de retinitis y
ceguera en SIDA, aunque la afectación ocular más frecuente
es la retinopstía produción directamente por el VIN.
 Tema 4
Glaucoma HH
Glaucoma es una neuropatía óptica asociada a la muerte celu: ePostrabecular.
lar (apoptosis) de las células ganglionares retinanas que resulta Por dificultad del drenaje del humor acuoso a venas
en la excavación del disco óptico y pérdida de campo visual derales en la fistula
desde la hacia el centro, que puede llegar a ser total.
La presión intraocular elevada es el principal factor de riesgo
y su reducción es el objetivo principal en el tratamiento del
glaucoma. Ojo solo la PIO elevada es HIPERTENSIÓN OCULAR
(a partir de 21 mmHg), se habla de glaucoma si existe daño
a nrvel de la cabeza del nerno Óptico yo afectación del campo
vsual secundano a la pérdida de células ganghonares.
tuste un subtipo de glaucoma, el normotensonal, en el que la
PH no supera los 21 mmHg, pero provoca la misma apoptoss
ganglionar. Éste también se benefica del descenso tensonal. A
veces ocurre que córneas más delgadas de lo habrtual dan PIO
menores de las reales y enmascaran HTO reales.
Fisiología del humor acuoso: el humor acuoso se produce en
el epitebo no pigmentado de los procesos cillares del cuerpo
ciliar vertiendose a la cámara posterior. Desde aquí pasa a
la cámara anterior a través del pupilar, para llegar al
ángulo indocomea!, drenando a través de la malla trabecular
al canal de Schiemm y a través 0e los vasos colectores a las
venas epiescierales.

Es la forma más frecuente de glaucoma. Su incidencia aumen-

ta con la edad. Provoca lesiones ireverubles en la cabeza del
nernmo Óptico:
- Excavación papilar, cociente entre diámetro de la excavación
y diámetro de la papilla supenores a 0,3-0,6.
- Rechazo nasal de vasos papilares.
- Hemorragías penpapilares eventuales que traducen microin-
tartos papilares.

Agra 1. Fisiología de la crautación del a2cuoso.

Las causas que pueden produar un aumento de la PIO son:

- Aumento de la producción del humor acuoso (raras).
- Disminución o bloqueo del drenaje del mismo,
e Pretrabecular.
Bloqueo angular y pupilar en el glaucoma agudo, bloqueo
pupnilar en las smequias posteriores en las uveltis.
oTrabecular
Sinequias antenores en uveltis, sangre en hilemas, glauco-
ma crónico simple y también el corticoideo.
3. Encavación del nervio
 Tema 4 - Glaucoma
La afectación del campo visual es muy característica:
- Inicialmente escotomas paracentrales.
- Posteriormente escalón nasal de Ronne y escotoma arcifor-
me de Bjerrum.
- Posterior reducción concéntrica del campo visual a isla central
de visión e isiote temporal, que es el último que se pierde.
Habitualmente es asintomático, por lo que hay que hacer espe-
cial hincapié en las campañas de detección precoz del QÍauco-
ma, con la toma de tensión a partir de los 40 años.
Figura 4, Evolución campiméctiica del glaucoma (ojo derecho).
Los principales factores de riesgo son:
- La PIO elevada (la única potencialmente controlable oftalmo-
¡Ogicamente).
- Edad.
- Amecedentes familiares de giducoma.
- Miopía elevada (la hipermetropía se asocia más frecuente-
mente a glaucoma agudo).
- DIAaDetes.
- Sindrome de la Apnea Obstructiva del Sueño.
- Enfermedades cardiovasculares.
En la patogenia hay dos teorías. La obstrucción del drenaje a
nivel de la malla trabecular produciría una elevación ce la PIO y
daño de la cabeza del nervio óptico por un mecanismo mecá-
nico, y otra teoría sería que la propia PIO elevada dañaría las
fibras del nervio óptico, por un mecanismo isquémico, la PIO
elevada comprometería la circulación a nivel de la cadeza oel
nervio óptico superando la presión de perfusión a dicho nivel,
teoría que explicaría el glaucoma normotensional.
Diagnóstico
Se realizaría combinando la tomy de la PIO, visión de la cabeza
del nervo óptico, campos wsuales (para el seguimmento y con-
trol son más fiables que la toma arslaca ce la PIO, Junto con
las fotografías de la cabeza del nervio óptico). Actualmente se
han desarrollado métodos de interferometría para la medición
y seguimiento del grosor de la capa de fibras nerviosas y del
nervio Óptico extremadamente precisos.
La tomografía de coherencia óptica (OCT) también se puede
utilizar en el análisis de la capa de fibras nerviosas de la retina,
analizando su espesor en la cabeza del nervio Óptico, y compa-
rando las mediciones a lo largo del tempo.
Tratamiento
Médico
Se realiza mediante hipotensores tópicos (en gotas). Se pueden
usar solos, y si la bajada de tensión no es suficiente, asociados
entre sí fármacos de distintas familias (no se deben asociar
fármacos de la misma familia),
- Análogos de prostaglandinas (latanoprost, travoprost,
tafluprost) y prostamidas (bimatoprost).
Favorecen la salida del humor acuoso a nivel trabecular, pero
también a nivel altemativo por la vía uveoescieral. Son los
más potentes del mercado y no tienen efectos secundarios
sistémicos, por lo que son el grupo de primera elección.
Los efectos adversos locales más frecuentes son el ojo rojo,
la mperpigmentación periocular y del iris, y el Crecimiento de
las pestañas. Su uso está contraindicado en las uveltis por
aumentar la inflamación intraocular.
- Betabloqueantes (timolol, cartelo!,
Disminuyen la producción del humor acuoso. Tienen efectos
secundarios sistémicos (aunque se administren en gotas), pof
lo que su uso está contraindicado en pacientes con bradicar-
dia sintomática (enfermedad del nodo sinusal, bloqueo AV) y
broncoespasmo (asma, algunos casos de EPOC).
- Agonistas adrenérgicos (alfa2 selectivos Brimonidina).
También disminuyen la producción pero a la vez tacilttan la
salida del humor acuoso. Contraindicados en el glaucoma de
ángulo estrecho al produck midriasis. Son los que más reac-
ciones de intolerancia a nivel local producen.
- Inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos (dorzo-
lamda/branzolamida) y sistémicos (acetazolamida); actúan
disminuyendo la producción. Las formas tópicas tienen pocos
efectos secundarios pero su potencia es menor; los sistémicos
son más potentes, pero tienen numerosos efectos secunda-
rios (hipopotasemia).
- Paresimpaticomiméticos (pllocarpina) produce miosis y
actúa facilitando la salida del humor acuoso.
en desuso por sus efectos secundarios, sólo están claramente
indicados en el glaucoma agudo de ángulo cerrado, ya que
estiran el iris abriendo el ángulo indocornes!.
Se reserva para aquellos casos en los que no conseguimos un
buen control con el tratamiento médico. Se realizan procedi-
miemos filtramtes comunicando la cámara anterior con el espa-
clo subconjuntival, mediante una trabeculectormía quirúrgica, O
mmplantes de válvulas de drenaje.
Trabeculoplastia láser
Constituye una alternativa al tratamiento médico o quirúrgico,
o como paso intermedio, Se realizan impactos en el trabecu-
hum con un láser Argón; generalmente se pierde su efecto a
lOs 2-5 añ0s.
DAA A MATO
Tipo especial de glaucoma que se produce en pacientes que
presentan cierta predisposición al tener un ángulo indocomeal
estrecho que dificulta el drenaje del humor acuoso.
El olaucoma agudo se produce en situaciones de midriasis
media (cuando se está recuperando el tamaño normal de la
 Marual AMIR.ENARM - Oftalmología
pupila, horas después de la instilación de colirios midnidticos:
atropina, homatropina, fenilefrina, tropicamida, ciciopentola-
to; en tratamientos con simpatcomiméticos, o el paso de huz a
la oscuridad...). En esta circunstancia aumenta la superficie de
contacto del iris con el cristalino, por lo que el humor acuoso
tiene dificultad para pasar a la cámara anterior y se almacena
por detrás del iris empujándolo hacia delante produciendo
bloqueo del ánguio indocomeal y la malla trabecular.
Se produce en pacientes mayores de 50 años, más frecuente
en mujeres, con una cámara antenor estrecha, suelen ser
hpermétropes, con crstabmo más o menos engrosado por
catarata y con antenondad pueden haber presentado cuadros
subagudos con dolor ocular y vessón borrosa (halos de colores).
Es un cuadro de ojo rojo doloroso con puplia en midriasis
media arreactiva. Se acompaña de la triada defensiva (lagn-
meo, fotofobia, blefaroespasmo). El dolor es intenso y suele
ir acompañado de sintomas vagales, con náuseas, vómitos e
hipotensión. Al producirse la elevación superior a 40-50 mmHg
de manera brusca se produce edema comea!l con visión de
halos de colores alredegor de las luces y disminución de visión.
Tratamiento
Consiste en la instlación de mióncos (pllocarpina), cortcosdes
tópicos e hipotensores oculares, usando diuréticos OSMÓDCOS
(manmtol ¡v.) e uvubeidores de Y anhudrasa carbómca vía oral
(acetazolarruda). Una vez resuetto el cuadro agudo, hay que
corregir los factores anatómicos que predisponen al cierre
angular, mediante indotomía con láser yag, rompiendo el
bloqueo angular y realizando una comunicación entre cámara
anterior y cámara posterior, en el oyo del ataque y profiláctica
en el contralateral.
Figura 7. tridotomia periférica 00. Tras la iridotomia, con la lámpara de hendi-
Jura sa observará que la cómeo (0) se ha separado del irts (11).
Presión mtaocular supenor a 18 munbHg en el mño ten con-
dcones normales no suele superar los 10 mmHg) Afecta a
1 de cada 10.000 nacrmentos y se produce por anomalías
en el desarrollo a nevei del ánguio mdocomeal (membrana
de Barkan) y es bilateral en el 75 9% de los casos Afecta más
frecuentemente a niños.
Clínica
Son niños que presentan lagrimeo, fotofobia y blefaroes-
pasmo; deslustramiento comeal por edema, buftalmos con
megalocórnea (didmetro supenor a 12 mm) por elongación del
globo ocular. Funduscópicamente presentan excavación papi-
lar da que puede reg SC la
Tretaralermto
Quirurgico, gomotormiía o trabecutectomia
Glas ICON Má se cular
Proceso final de las patologías responsables de la isquerua a
nivel ocular, que estimulan el crecimiento de neovasos a nivel
del aris (rubeos:s indis) y del trabeculum, bloqueando el ángulo,
y por to tanto, la salida del humor acuoso, como ocurre en la
trombosis venosa retiniana, retinopatía diabética, obstrucción
de la arteria central de la retina y el síndrome de isquemia
ocular en las obstrucciones de la antena carótida intemna El
comuncan la cámara antenor con el espaco
 Tema 4 - Glaucoma
Glat ML corts MONITO
Tras el uso protongado de corticoides tópscos (también produ-
cen la aparición de cataratas) y sistémicos (menos frecuente)
En las uveltis se produce un descenso de la salida de humor
acuoso debido a la obstrucción mecánica por las células reacti-
vas y la inflamación directa en la malla trabecular. En este tipo
de glaucoma las prostaglandinas tópicas están contralndi-
cadas, ya que aumentan la inflamación intraocular.
Glaucoma por aumento de la presión venosa epiesderal
Produce dificuttad de drenaje a nevel de las venas
fistula carotidocavernosa, encefalotrigeminal
(síndrome Sturge-Weber).
Giaucomas facogénicos
Por hoación (facotópicos) como en el sindrome de Marítan,
provocando bloqueo pupilar, facolítico (por salda de proteinas
de cataratas tupermaduras a cámara anterior que obstruyen
el trabeculumy; tacomórhco (crestabmos mtumescentes que
bloquean el áÍnguio).
 Tema 5
Patologia del cristalino
Anatomia y fisiología
El cristalino es una lente Dicorrvexa, con una potencia de 20
positivas, que se encuentra detrás del ins, suspendida
del cuerpo ciliar por unos filamentos que conforman la zónula
de Zinn Consta de varias capas, la más externa es la cápsula, y
más intemas la conteza y el núcleo. Tiene dos funciones, la de
óptica, convergiendo los rayos de luz sobre la rebna (recuerda
que Y lente con mayor potencia en el 030 es la córnea con 400)
y la de acomodación, por la acción del musculo Oia,
Se denomina así a cualquier opacidad del cristalino.
Es la patología más frecuente del cristalino y es la causa más
trecueme ge COguera Freeride Produce una disrminuoión
ve la agudeza vsual y una dsmmucdión de la sensibldidad al
contraste, pueden presentar deslumbrarmentos en lugares muy
luminados y en ocasiones referir mejoría de la presbicia por
miopización al aumentar el indice de refracción del cristalino y
por consiguiente su potencia
De acuerdo a la GPC, deswro de los factores de riesgo para el
desarroñio de catarata destacan el tabaquismo, el uso prolongado
de estercides e mmunosupresores y la diabetes. Sin embargo, el
proceso de envejecimiento provoca por sí mismo catarata, y se
considera que todo adulto mayor de 50 años presentará algún
grado de opacificación del cristalino.
Tipos
Catarata senil
Es la más frecuente y suele ser bilateral. Su apanción se ha
relacionado con múltiples factores
- Según la localización de la opacidad y el grado de
Madurez.
e Segun localización de la opacidad
Subcapsular (antenor o postenor), nudear, (por
del córtex)
e Según el grado de madurez
incisente, madura, mpermadura (con kcuetacción del cór-
tex y movilización del nucleo)
Figura 2. Catarata cortical.
Quirusgxo, sendo la cwugía más frecuente
en oftalmología, de elección hoy en día es la
extracción extracapsular medanmte facoe-
muilshcacón, eso quiere decir que conser-
vamos la cápsula del cristalino, con posterior
introducción dae lente mtraocular en dicho saco capsular.
La técnica más utilizada hoy en día es la facoemulsificación
mediante “ultrasonidos” del núcleo y del córtex, con poste-
nor aspiracón. Mediante esta técnica, al realzar la cirugía
 Terna 5 - Patología del cristalino

por incrsones pequeñas que no necesitan suturas, se induce
menos astigmatismos y la recuperación visual es más rápida
con mesgo menor de hemorragias coroideas expuisivas y
menor nesgo de infecciones.
Las endoftalmitis precoces son frecuentemente pro-
ducidas por el $. epidermidis. Los gérmenes anaerobios
(PropioniDactenum acnes) son responsables de endoftalmitis
tardías. Otras complicaciones frecuentes son las uveftis no
infecciosas, edema macular quístico y las descompensaciones
corneales por daño del endotelio comeal
Tras la cirugía puede provocarse la opacificación de la cápsula
postenor, que es parte del saco que albergaba a! cristalino,
lo que puede provocar una disminución de la aguoeza visual
tras algunos meses desde la cirugía y que requiere la rotura
de esta cápsula con láser Na: Yag (capsulotomía yag).
La potencia dópinca de la lente que se introduce en el saco
de la cámara postenor se calcula de manera individual para
cada paciente. Generalmente se intenta dejar al paciente
emétrope.
PAT RASO A MAITE
Es la péraida de la posición habitual del cnstalino. Hablamos de
subiuxación si queda parcialmente sujeto por la zónula, despla-
zado del eje óptico, y luxación si se desplaza a la camdad vítrea
o hac el mis O cámara antenor.
Puede ser de etiología traumática, asociada a Martan (tipr
camente subluxación hacia arriba y temporal), Ehler-Danlos,
homocistinuna (hacia abajo y nasal) sindrome de Well-
Marchesani, pseudoexfoliación ocular.
Clínica
Provoca disminución de la agudeza visual, ciplopia monocular
(causa tipica), miopización y en la lámpara de hendidura in-
dodonesis o tacodonesis (temblor del wis o del cristalino) Si se
desplaza hacia el esfínter pupilar o a la cámara anterior puede
provocar un glaucoma agudo.

Figura 4. Subluxación del cristalino (ojo derecho)

Figura 3. Endoftalmiths bacteriana aguda.

Cataratas matabÓlNCAS
- Diabetes
- HIpertiromismo,
- Hipoparatiroaidismo por hipocalcemia (<9,5 mg/dl).
- Galactosemia.
Provoca catarata congénita y es el único tipo de catarata que
puede regresar con la retirada precoz de la galactosa.

Cataratas congénitas
Aparecen al nacer o a los pocos meses de vida. Es la causa más
frecuente de leucocoria en el niño. Requiere tratamiento precoz
por su poder ambhogénico. Pueden ser debidas a embriopatias Figura S. Subluxación cristaliniana.
por infecoones en el primer trimestre del embarazo (rubéola,
toxoplasmosis, CMV), hereditarias, cromosomopatías (Turner,
Down) o metabólicas galactosemia). Tratamiento
Quirúrgico, no siempre se consigue colocar la lente en el saco,
puede que se tenga que implantar en la cámara anterior.
A patología ocular o sistémica:
- Traumatismos, uveítis, tumores oculares, miopía maligna.
- Diabetes, distrofia miotónica de Steinert, eccema atópico,
escierodermia.
- Catarata por energía radiante (sopladores de vidrio, bombe-
rOS...).
- Catarata por corticoides tópicos o sistémicos: típica la catara-
ta subcapsular posterior.
 Tema 6

Patología de la órbita
Anatom 2 de | 3 Órbita
Pirámide cuadrangular cuya base forma el reborde orbitario,
Cuyos límites están formados, superior por el frontal, externo
por el frontal y el malar (hueso cigomático), inferior por el
malar y el maxilar superior, interno por el maxilar superior y
el frontal
TOA AA CIDO
Es la causa más frecuente tanto de exoHtalmos bilateral
como unilateral en adultos. Es más frecuente en mujeres,
Resulta bilateral en el 80 % de los casos. La forma típica
sucede en la enfermedad de Graves-BasedoWw (1e estudia «1
Enadcornología).

Techo (frontal y ala menor del esfenoides), externa (por el

frontal, malar y ala mayor del esfenoides), intema (por el fron-
tal, proceso ascendente del maxilar, lagrimal o unguss, lámina
papirácea del etmordes y esfenoides), y suelo (por maxilar Es la inflamación secundaria a la infección de los tejidos
superior, malar y palatino). orbitarios por propagación desde infecciones penoculares
como heridas palpebrales o más frecuentemente desde senos
paranasales. El seno paranasal más frecuentemente implicado
es el ermoida! en los niños y el maxilar en adultos. Los gérme-
- Canal óptico. nes más frecuentes son Staphylococcus gureus, Neumococo,
Conteniendo el nervio óptico y la arteria oftálmica. Haemophilus influenzae (germen más frecuente en el niño, si
- Hendidura esfenoida! u orbitaria superior. no han sido vacunados). Es más frecuente en niños y la causa
Entre las alas mayor y menor del estenoides se inserta el ten- más frecuente de exoftalmos en este grupo de edad.
dón de Zinn, que es la inserción de los músculos extraoculares Distinguimos dos formas clínicas. En la celulitis preseptal, la
excepto el oblicuo menor. El contenido del canal es: infección queda limitada a los párpados no pasando el septum
e Por dentro del amilo de Zinn pasan el 1!l par, el Vi par y la orbitario. Cursa con tumetacción y enrojecimiento periorbitario
raíz simpática del gangho oftálmico. y se trata con antiblóticos orales en régimen de ambulatono.
oPor fuera (pero también por la hendidura esftenoldal) pasan
el IV par, la rama oftálmica del trigérmino (primera rama del
V par: n. nasal, n. lagrimal y n. frontal) y las venas orbitarias
SUPEnores.
- Hendidura esfenomanxilar u orbitaria inferior.
Atravesada por el nervio maxilar (2.* rama del tngémino) y las
venas orbrtarias inferiores.
- Escotadura supraorbitaria O agujero supraorbitario.
Por donde pasan nervios (nervio facial y nermo maxilar) y
Vasos SUPraorbitarios.

El sindrome del vértica ombitario cursa con afectación com-

pleta de la musculatura extraocular (oftalmoplejía), anestesia
de la zona ocular y periocular y ceguera por afectación del ner-
vio óptico. El sindrome de la hendidura esfenoidal provoca
Figuera 1, Celulitis preseptal.
el mismo cuadro pero sin ceguera.
Si se lesionan estructuras cercanas al seno cavernoso
mos encontramos ante un cuadro de afectación de la anteria En la celulitis orbitaria propiamente dicha, la infección se
carótida interna, ill, V, VI par y las ramas oftálmica y maxilar extende a la órbita produciendo exoftalmos doloroso, oftal-
del V par. moplejía, edema, eritema palpebral y conjuntival, fiebre,
leucocitosis e incluso, como complicación más grave, trombo-
fiebitis del seno cavernoso (exoftalmos que se puede hacer
bilateral de evolución rápida, con afectación de II, IV y VI par,
- Músculos extrinsecos. y afectación general grave con postración, fiebre e incluso
Recto superior, inferior, medial y lateral, oblicuo mayor y meningitis). El tratamiento se reakza con antibióticos 1.v. e
oblicuo menor o infenor y elevador del párpado superior. incluso drenaje del seno paranasal infectado o ve los posibles
* Grasa oronrtaria. a3DSCESOS INtrao0rbitarios.
Vasos
Dependen de la arteria oftálmica, primera rama de la carótida
interna. Su ruptura puede producir una hemorragia retrobu!-
Dar manifiesta por una proptosis brusca.
 Tema 6 - Patología de la órbita

AAA o e A 4077

Producida por rotura de ¡a artena carótida o una de sus ramas

dentro del seno cavernoso, por traumatismos craneoencetá-
licos O espontánea en pacientes con ateromatoss. Produce
un exoftalmos pulsátil con soplo audible por el prop
paciente, oftalmoplejía, dilatación venosa orbitaria y ocular
por transmisión de la presión arterial a las venas (“vasos en
cabeza de medusa”). Se puede producir aumento de la tensión
ocular por dificultad de drenaje del humor acuoso a las venas
epiescierales.
Fgura 3. Hemangioma Capilar.
El diagnóstico se hace por medio de TAC con contraste y
angiografía, El tratamiento en las fístulas que no se resuelven
Gilomas del nervio óptico
espontaneamente será neuroquirúrgico o mediante radiología
INtervencionista. Con cierta frecuencia asociado a neurofibromatosis. Histológica-
mente benigno, pero de comportamiento maligno por su loca-
lización si afectan a quiasma o a región retroquiasmática.

Quistes dermoides
Producen exoftalmos o tumoración a través de la conjuntiva o
en la cola de la ceja.

Tumores orbitarios en el adulto

Hemangioma cavemoso
Es la causa más frecuente de tumor orbitario benigno y exof-
talmos tumoral en el adulto, siendo más frecuente en el sexo
femenino.

Meningiomas
Aparecen en mujeres de mediana edad.

Tumores derivados de la glándula lagrimal

Adenoma pleomorto de características benignas, y caranoma
de características malignas.
inflamación idiopática por infiltración linfocitana difusa de
- Clínica.
tejidos DIandos orbitanos.
Producen un exoftalmos con desviación inferonasal del globo
ocular.
Clínica Tumores intraoculares, como el melanoma corodeo o las
Se presentan por exoftalmos agudo con quemosis, dolor y metástasis coroldeas; no provocan proptosis.
limitación a la movilidad. Reaccionan espectacularmente a
tratamiento con corticoides.

SU AURA TO O AO

Provoca exoftalmos de rápida evolución acompañado de sig-

nos necróticos e inflamatorios. Es muy maligno. El tratamiento
se realiza asociando quimioterapsa a radioterapia. Es el tumor
orbitario maligno más frecuente en niños.

Hemangioma capilar
Es el tumor orbitano más frecuente en el niño. Generalmente
nvoluciona entre los 5 y 8 años de edad. Figura 4. Adenoma pleamorto de la glándula lagrimal.
 Manual AMIR-ENARM - Oftalmología
Recuerda que.
La oftalmopatía distiroides es la causa más frecuente tanto de
El hemangloma capilar es el tumor orbitario
más frecuente en el niño.
El rabdomiosarcoma es el tumor orbitario maligno
más frecuente en niños.
El hemangioma cavernoso es la causa más frecuente de
exoftalmos tumorai en el adulto y el tumor orbitario benigno
más frecuente en esta frania etaria.
SETA ART IAE DIA
La fractura orbitana más frecuente es la fractura en estallido
o blow-out. Se producen por un traumatismo contuso en la
base externa de la órbita (p. ej., un pelotazo), que provoca
un desplazamiento del contenwdo de la órbrta hagaa dentro,
aumentado la presión y fracturando las paredes más débiles. el
suelo (hueso maxilar) o la pared medial (lámma papirácea del
etmoides). La fractura puede poner en comunicación la órbrta
con los senos paranasales adyacentes (etmoidal o maxilar).
Clínica
Aparece hematoma palpebral con edema y tumetacción, crepi-
tacón cutánea (por salida de aire desde los senos), hipoestesia
infraorbrtaria en las fracturas de suelo (por lesión del nervio
infraorbrtano), enoftalmos (por herniación del contenido orbi-
tario a los senos) y diplopia (por atrapamiento de musculatura
extraocular en la fractura).
A diferencia de las fracturas del maxilar supenor, que provocan
hematoma palpebral bilateral (“en antifaz"), las orbitarias pro-
ducen hematoma palpebral unilateral si sólo se ha golpeado
un lado de la cara.
Si el traumatismo faga! se acompaña de fractura del arco cigomá-
tico, se produce trsmus o dificultad a la apertura de la boca, S se
asocia a fracturas malares, la emmenoa malar se puede hundir.
Diagnóstico
Se debe realizar una TC para conocer el alcance de las lesiones
y descartar una lesión penetrante del globo ocular. También
se debe realizar una exploración neurológica para descartar un
traumatismo cranecencefábco asociado.
Tratamiento
AINE y antibióticos sistémicos para evitar una celulitis orbitaria
(dada la comunicación con los senos paranasales). El tratamien-
to quirúrgico está indicado en caso de dp! o enof
Las fracturas del macizo facial suelen producirse en la pobla-
ción joven.
Ante un paciente que ha sufrido un traumatismo tacial hay que
descartar, en primer lugar, el compromiso de la vía aérea o la
lesión de algún vaso importante, y realizar una evaluación de
la colura cervical.
En segundo lugar se realiza un examen del esqueleto maxi-
lofacial y las estructuras adyacentes, que descarte lesión del
globo ocular o alteración de su movilidad o de la agudeza
visual. Es importante también evaluar la integridad de los pares
craneales.
La presencia de una fístula de LCR a través de la nariz (rino-
icuorrea o nnorraquia) o del oído (otolicuorrea u otorraquia)
constataria la presenaa de una fractura de base de cráneo.
localización de la fractura
- Tercio superior del macizo facial.
Se exploran mediante la palpación de la región frontal.
Pueden producir rinolicurrea si atraviesan la base del cráneo.
Además, pueden asociar lesones superiores de la órbita, así
como de los senos frontates y de las celdas etmordales.
- Tercio medio.
La clasficación de Le Fort describe los posibles trazos de
fractura de las lesiones del tercio medio de la cara.
ele Fon |
Fractura horizontal de la apófisis alveolar del maxular que
separa el resto del esqueleto facial (que gueda en situación
superior) de la porción del maxilar que aloja las piezas den-
tarias (que queda en situación inferior). Producirá limitación
de la apertura bucal.
ele Port 1.
Es una fractura oblicua que atravesa el maxilar y cruza
la Órbrta. Como resultado producirá una combinación de
patología orbitaria (limitación de los movimientos oculares,
hematoma orbitomalar bilateral...) y limitación de la movi-
daa malar.
ele Fort Ill.
Es una fractura horizontal que atraviesa el hueso cigomábtico
y la Órbita, produciendo una separación craneofacial, Son
extraordinariamente raras y muy graves.
Figura 5. Clasificación de Le Fort de las fracturas del terdo medio del macizo
facial
- Tercio inferior
Afectan a la mandíbula, causando deformidad, disfunción
mandibular, maloclusión dentaria, parestesias mentonianas,
desvisción del mentón hacia el lado lesionado... La orto-
Ey
es útil en estos casos.
Diagnóstico y tratamiento
El diagnóstico detmitivo se realiza mediante TC.
El tratamiento de estas lesones se basa en los antiinflamato-
rlos, antibloterapia (para evitar sobreinfección), y en la recons-
trucción quirúrgica, que debe ser urgente en el caso de que la
inestabilidad de las lesiones comprometa la vida del paciente.
 Tema 7

Córnea y esclera
Anatomia
Constituyen la capa externa del globo ocular. Están unidas,
exstiendo una 2ona de transición que es el limbo esclerocor-
neal. En su vertiente interna se halla la malia trabecular y el
canal de Schiemm, responsables del drenaje del humor acuoso.
Dlefaroespasmo), a lo que podemos añadir disminución de la
visión si afecta a la transparencia corneal.
Ukera traumática
Es la forma más frecuente. Por erosión, Causticación, CUerpo
extraño, quemadura. El tratamiento es común a muchas que-
ratrirs que dissminuirán el dolor provo-
cado por el espasmo ciar, y antibiónCOS tÓPICOS Recorósr que
MUNCA $e tratarán COn COKNOS Que SÓLO $4 usan EN
la exploración, ya Que al anestesiar la sensibilidad comeal se
pierde el estimulo regenerativo provocando un retraso de la
reepitelización

Figura 1. Anatomia de la cómos.
Esciara
De color blanco, opaca, comtituye el soporte del globo ocular
y se encuentra recubierta por ls muy ncamente vas-
culanzada En la esciera se mertan 105 musculos es
Presenta vanos ontfrios, en la parte postenor se encuentra
la lámena cribosa, por donde abandonan las fhibras del nemo
Óptico el globo ocular, arededor presenta orcos para los ner -
vos y artenas ciliares postenores A nivel del ecuador para las
venas vorticosas, que drenan la sangre de la corowes. Á nivel
de las inserciones de los rectos existen orificios para las arterias
ciligres anteriores
Ukera bacteriana
La mayoria son sobreinlecciones de queratitis traumáticas, de
querais por exposición en parálisis faciales (lagoftalmos),
portadores de lentes de contacto... en general cualquier con-
dición que implique un epitelio corneal alterado. Los gérmenes
frecuentemente implicados son $. aureus, MEeuUmococo, estrep-
tococo y Pseudomona.
- CUCA
Es la comun a las queratitis, pero además se suma el infiltrado
corneal de aspecto grisáceo, edema cornea! y, y la infección
progresa, partuipación de la cámara anterior con hipopión
e perforación ocular y endoftalmits Como secuela
puede des un leucoma (opacihcación del estroma)
- Tratamiento
Se realiza, tras toma de muestra para Cuftivo y
con colinos de antibióncos reforzados junto con midniáticos

COrnoa
Es transparente por la ordenación regular de las fibras de colá-
geno. Constituye la ¡emte con mayor poder dÓptrico del 0J0
(40D). Está constituida pPOf CNCO CAPAS
Y. Eprtebo.
2. Membrana de BOwWMAN.
3
ES avascular y posee terminaciones nernosas bres
4 Membrana de Dexuement
5. Endoteho
Formado por una única capa de células hexagonales, con
escasa capacidad muitótica, mantiene la tramsparencia de Figura 2. Ulcera bacteriana con hipopión.
la córnea bombeando ¿qua desde el estroma a cámara
amterior.
Úlceras micóticas
Se producen en pacientes con factores de riesgo, como el uso
de lentillas o corticoides o inmunodepresión Queratitis fila-
mentosas (Aspergillus) y por levaduras (Candidas) Producen
queratitis infiltradas estromales blanco-grisáceas con nódulos
satélites y con reacción en cámara antenor con mpopión
Conjunto de enfermedades, de evbología multiple, que por - Tratamiemo
afectacón comeal producen un cuadro de ojo rojo doloroso, Se realiza con cobnos de anfotenana B o natarmana, pudién-
con myección y triada defensiva (lagrnimeo, fotofobia y dose añadir Letocona2ol ota
 Maruaj AMIR-INARM - Oftalmología

UVlceras por Acanthamoebs

Ameba productora de graves queratitis en portadores de
lentes de contacto, muy dolorosa y que no responde a los
antbióticos El diagnóstico se realiza por biopsia corneal y
visión del parásito Clásicamente se ha relaconado con bañar-
se en aguas infectadas.

Se vata de lesiones comeales puntiformes multiples, que ten

con fivoresceina. Dentro del disgnóstco diierencial de ojo
Oso, se caracteriza por pupila generalmente socótica
jumto a gran reacción de defensa (Diefarospasmo, intotobia y
SQNMEO)

quí Figura 3. Úlceras dendríticas por VHS.

Por Hcaks o ácidos. Es fundamental en un prener momento el
lavado con wero abundante. Recuerda que
En la queratitis por VHS, cuyo signo principal es la Úlcera
Queratitis fisicas dendrítica, está contraindicado el uso de corticoides por el
Por exposición a luz ultranoleta en esquiadores, cabinas UVA, riesgo de reactivación.
playa... Queratitis fotoeléctrica en soldadores, que se manl-
fiesta cinicamente varias horas después con gran reacción de En la queratitis estroma! por VHS, con o sin uveltis, está indicado
defensa y mucho dolor. el uso de corticoides puesto que se trata de un proceso
eutolnmune, siempre bajo profilaxis con aciciovir.
Queratitis por exposición
POr un mal cierre O una mala aposición palpebral (Namado
también lagoftalmos) Al quedar un espacio entre el párpado Querstopatia en banda
supenor e nfenor, la superho.e ocular está expuesta y se pro-
Degeneración cáloca en banda a newvel de la hendidura palpe-
duce una mala distnibución de la lágnmma, lo que provoca la bral, por depósno de costales de hidramapatta en la membra-
uKCeración del eprtebo come! na de Bowman, en uvellis crórecas (asociadas a artmiis reuma-
Se producen en las parálisis faciales por la afectación del ¡uvend) y en hipercalcormas
nero facial, encargado de inervar el músculo orbicular (cuya
función es el cierre palpebral). Este tipo de Queratitis por
exposición también ocurren en el ectropión severo, estados
comatosos, anestesias generales prolongadas y Jenervaciones
08 trigémino (aunando la drssmunución de sensibilidad comeal,
la exposición comeai y la alteración del trofesmo epitellal por
denervación).

Quersúl retitós herpética

Producidas por herpes simple tipo | (la mayoría) y por herpes
zóster Las díínica es comun a las de las queratitss y lo carac-
tertstico es la formación de úlceras epiteñales dendríticas
o geográficas, que btñen con fuoresceina y rosa de Bengala
En el herpes zóster puede haber: uveltis, retinitss y afectación
cutánes en el termono de la primera rama del tngémino (tipica
clara). La afectación corneal del herpes
zóster se relacona con el sgno de Hutchinson, que descnbe
la afectación del ala de la nanz pslateral cuando se alecta
el 010, ya que comparten mervación de la rama nasociliar del Figura 4. Queratopatía en banda.

nervio trigémino.
El tratamiento del VHS se realiza con aciciomr tópico, midriá-
ticos y antibióticos tópicos para evwtar las sobreinftecciones.
Nunca usar corticoides en las úlceras por herpes simple. En el
caso del zóster el tratamiento es oral con aciciovir (800 my x 5)
o valaciciomr (1 gramo x 3), y sí se pueden utilizar corticoides
tópicos Ánte la duda se prehere evitar el uso de cortoides
ya que puede empeorar la clínica o reactivar un VHS latente.
POr mecanismo inmune se puede producir queratitis estro-
males o discitorme y uveltis; en estos casos sí está indicado el
uso de corticoides baso estrecho control oftalmológico y dosis
profláctucas de antiherpéticos.
Queratopatia por depósito
Algunas enfermedades sistémicas y fármacos generan un
almacenamiento de sustancias metabólicas dentro de las dis-
tintas capas de la córnea:
- LipidOS.
El arco senil o gerontoxon se produce por depósito de lipo-
proteinas en forma de anallo periXmbico en indinduos adultos.
- Cobre
El anillo de Kayser-Pielischer se produce en la enfermedad
de Wi5on.
 Tema 7 - Córnea y esclera

La distinosis induce la acumulación del aminoáodo castina

centro de los liposomas. Los cristales de cistina se pueden
acumular por toda la superficie ocular, Epiescieritis
- ACidO ÚNCO. Cuadro inflamatono de la epiesciera. Clinicamente produce
En la gota se pueden producir depósitos en la córnea de un enrojecimiento sectorial de la superficie ocular, de manera
urato monosódico. difusa o formando una elevación nodular, dolorosa, que blan-
- Calico. quea con la instilación de fenilefrina o adrenalima. La mayoría
En la queratopatía en Denda (..: 0000to.t o o rojos de los casos no están asociados a otra patología autoinmune
SO El trataruento son AJNÉ 0rales.
- PIMaICOS.
La cómea verticillata o en bigotes de gato se produce por

dOoroquina.

Querastocono
Es una ectasia comeal consistente en un tastomo progresivo
en el que la cómea adquiere una forma cónica irregular. Se
acompaña de adelgazamiento de la parte central de la cór-
nea con abombarmiento de la zona adyacente De esta forma
comienza con un astigmatismo irregular, fuente y progresivo.
A veces hay episodios agudos con edema comeal, dolor y
pérdida brusca de la visión (hydrops agudo). Se trata mediante
lentes de contacto rígidas especiales, anillos corneajes intraes-
tromales o la queratoplastia para los casos más graves.
Se ha asociado a patología del tej»do conectivo (Martan, Ehlers-
Danios, neurofibromatosis, Down, etc .), o a dermattrs atópica.

Cuadro simular al amtenor pero más severo. No blanquea con

feniefrina/adrenalna y tene asociación con artritis reumatoide
Mo más frecuente), LES, Wegener, PAN... En la AR puede pro-
duar escieromalacia pertorante por necross escieral.
Se divide en dos tipos según la afectación prnapa! en escieritrs
anterior O posterior El tratamiento es con AINE orales aunque
generalmente requieren corticordes orales.

Figura 5. Queratocono.
 Tema 8

== Conjuntiva ==
Anatormia
Membrana mucosa que recubre la superhole ocular excepto
la córnea, se refleja en los fondo de saco y recubre la cara
postenor de los párpados Está ncamente mervada y en ella
se encuentran las células (que segregan la capa
mucosa de la película lagnmal) y las glándulas lagrmales
accesonas de Krause y Wolfring. que producen la secreción
2cuosa basal, Dayo estimulo AmpáticO.
8 o tobramcina). La conjuntivits hiperaguda con secreción
muy intensa debe hacernos pensar en ebología gomocócica. ES
de transmisión sexual y requiere tratarmento antibiÓótiCO tÓPaCO
y sistérmco (ceftnamona)
Conjuntivitis por Chlamydia
Son típicos dos Cuadros:

Conjuntivitis de inclusión del adulto

bo toria taa os,
inflamación de la conjuntiva que produce un cuadro de ojo
rolo no doloroso sin disminución de la agudeza visual y
con sensación de picor, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo
y SECTECIONOS.
infección de transmisión sexual. Es característica la presencia de
folículos con queratitis punteada en la parte supenor corneal.
- Tratamiento
Tetracclinas o entromicina tópico y sistémico.

Es una de las causas más frecuentes de ceguera en el tercer

Clasificaciones mundo. Produce una conmpuntms folicular crónica con cica-
trización y fibrosis subcomuntival con entropión, triquiIass y
Podemos clasificadas segun el mecansmo etológ:cO (DA:
ccatriación corneal. Es producido por los serotipos A, B y €
ternanas, vincas, alérgicas, quíimucas ),
de CMHamyda trachomars
UpO de secreción (serosas, mucosas, purulentas, pseudomem-
DaNOsas ), anatomopatológcamente (fohculares, papilares,
tictenulares ), evolución (3QUOSS, SUDAJUIAS, Crórucas,. .) Se realza con tetraociina O emtrorucmna tÓplCAS y SISTÉMUCAS

Conjuntivitis vírica VIRICA

Suelen ser leves, con una duración de una a tres semanas.
Ciinicamente, produce el cuadro típ,co, con secreción serosa O
seromucosa y reacción folicular Los virus que más frecuente-
mente las producen son los adenovirus, que pueden produc! Queratitis punteada superficial | Queratitis pumeada superior
cuadros de queratoconjuntivitis epidémica, serotipos 8 y 19 Simiomas respiratorios Sintomas urogenitales
(extremadamente contagiosa), con queratitis, conjuntmatis fol).
cular, e mf! comeales subepiteliales que pueden tardar Secreción a0U0sSa Secreción purulenta
hasta un año en desaparecer se afecta p
UN OfO y a los pocos dias el segundo ojo, dando un cuadro más
eve. Es muy típica la adenopatia preguncuiar
Otro t1IpO de PPOGUCIÓS por lOs AJENOVIFUS 3 y /, Table 1. Disgnóstico Merenciel entre vírica y por
Menos severa a muveol
ocular pero con hebre, fanngits y malestar general.
Los enteroverus (serotipo 70) producen
hemorrágica Se produce por una reacción local ante el contacto con una
sustancia previamente sensibilizada (reacción tipo 1). Produce
Tratamiemto un Cuadro de picor, quemos:s (edema conjuntival), lagnimeo,
abundantes eosinófilos en el frotrss comuntival y secreción
Se realiza con paños de agua fría, lágnmas artificiales, antibió- mucoviscosa abundante. En la conjuntiva se produce reacción
ticos tópicos para evitar sobremtecciones y AINE tópicos. Los
paptlar.
cortoides tópicos se usan para tratar las opacidades subepl:
teliales, pero no el cuadro propiamente dicho.

Conjuntivitis bacteriana Elrminar el alérgeno responsable, antihistaminmecos sistémicos y

tÓpICOS +/- Conticordes tÓpicOs.
Clic
Se caractenzan por la secreción purulenta o mucopurulen-
ta, Mperermia, sensación de cuerpo extraño... Los gérmenes
responsables más frecuentes son los $. también son Según la GPC, los estercides tópicos no son considurados
mportantes. neumococo, Asemophaus miuenzae y Proteus vatamiento de primera elección pesa la conjuntivitis abísgica,
Tratamento lavado de secreciones y anmtibióbcos tópicos aunque se utilizan para tatar la miiamación grave, por pertodos
(NeOMXINA-POMaANA B-bDacriracina o trimetropnimpolhmouna cortos y a la dosis más baja posible,
 Tema 8 - Confuntiva

Conjuntivitis primaveral o vernal

inflamación conjuntival bilateral y recurrente de caracteristicas
estaconales en pacientes con antecedentes de atopia, que
mejora espectacularmente al llegar la pubertad. Se produce
una reacción papilar intensa a nivel de la conjuntiva tarsal,
en “empedrado”, y en ocasiones úlceras epiteliales comeales
en escudo, con abundante secreción seromucosa, fotofabia y
Antihustamimcos tópicos y sistémecos +/- corticondes
Pontadores de lentes de contacto. Formación de grandes papr
las “en adoquin” en conjunta tarsal supenor.
El uso de lentes de comiacto está ampliamente extendido en
la población general. Existen indicaciones tanto ópticas como
terapéuticas (astigmatismo irregular, erostones comeales recu-
rrentes, perforaciones de pequeño tamaño, etc.). No obstante,
hay que valorar los nesgos de la utilización de tentes de contac-
to ya que las complicaciones pueden ser graves:
- Conjuntivitis
Relacionado con el uso de determinados componentes de las
soluciones de lavado.
- Conjuntivitis papilar gigante
Puede aparecer con cualqueer tipo pero es más frecuente con
el uso de las lentes DIandas
- Edema
Que suele ser reversible, secundano a la mpoxia pot un uso
CxXCONO
- Vascularzación comeal
Generalmente afecta al imbo supenor y es producida por la
hipoxia especialmente en lentes de uso prolongado.
- infitrados commeales estánles reversibles.
- Queratrtis microbigna que es la complicación más grave.
- No produce epiescieritis.

ASIS FEA E

Nevus, angiomas, quistes dermodes (son congénraos, per

inbicos, redondos. elevados, y su tratarmuento es
granulomas secundanos a OrUQÍA O a extraños.

Malgnos
Melanoma, espinoceluiar, enfermedad de-Bowen (caranoma
Mm situ).

Conjuntivitis del recién nacido (oftalmia neonatorum)

1. Quimica.
Inicio 6-24 horas después del parto. Hiperemia conjuntival.
Es debida 3 la profilaxis de Credé con nitrato de plata, hoy
en desuso
2 Gonocócica.
Inacio a los 2-4 dias tras el parto. Conjuntimtis
i
con entro-
mcina o ceftriaxona sistémica y pen«ciina tópica
3 Bacteriana.
A los 4-5 dias del parto. Las especies más relacmonadas son
EStTTEplOCOCO Y NEUMOCOCO.
Ohiamydia.
mao alos 5-12 días Es la causa rrás frecuente de oftalmúa
neonatorum. Produce una Conjuntimtis aguda Mucopuru-
lenta sin reacción folicular (el lactante no forma folículos
hasta el tercer mes) Característica la afectación del estado
general. Tratamiento con tetracicina tópica y entromicana

Herpética
inicio a los 5-7 días del paro Blefaroconjuntivitss más que-
ratitis (herpes simples tipo !l)

La profilamas actual de la conjuntivitis neonatal se realiza con Degeneración hialima de la comuntiva, penlimbica, no afecta
pomada de eritromicina tópica o con pondona yodada3 al a cOÓmes
5 9.
 Tema 8 - Confuntiva

Conjuntivitis primaveral o vernal

inflamación conjuntival bilateral y recurrente de caracteristicas
estaconales en pacientes con antecedentes de atopia, que
mejora espectacularmente al llegar la pubertad. Se produce
una reacción papilar intensa a nivel de la conjuntiva tarsal,
en “empedrado”, y en ocasiones úlceras epiteliales comeales
en escudo, con abundante secreción seromucosa, fotofabia y
Antihustamimcos tópicos y sistémecos +/- corticondes
Pontadores de lentes de contacto. Formación de grandes papr
las “en adoquin” en conjunta tarsal supenor.
El uso de lentes de comiacto está ampliamente extendido en
la población general. Existen indicaciones tanto ópticas como
terapéuticas (astigmatismo irregular, erostones comeales recu-
rrentes, perforaciones de pequeño tamaño, etc.). No obstante,
hay que valorar los nesgos de la utilización de tentes de contac-
to ya que las complicaciones pueden ser graves:
- Conjuntivitis
Relacionado con el uso de determinados componentes de las
soluciones de lavado.
- Conjuntivitis papilar gigante
Puede aparecer con cualqueer tipo pero es más frecuente con
el uso de las lentes DIandas
- Edema
Que suele ser reversible, secundano a la mpoxia pot un uso
CxXCONO
- Vascularzación comeal
Generalmente afecta al imbo supenor y es producida por la
hipoxia especialmente en lentes de uso prolongado.
- infitrados commeales estánles reversibles.
- Queratrtis microbigna que es la complicación más grave.
- No produce epiescieritis.

ASIS FEA E

Nevus, angiomas, quistes dermodes (son congénraos, per

inbicos, redondos. elevados, y su tratarmuento es
granulomas secundanos a OrUQÍA O a extraños.

Malgnos
Melanoma, espinoceluiar, enfermedad de Bowen (caranoma
Mm situ).

Conjuntivitis del recién nacido (oftalmia neonatorum)

1. Quimica.
Inicio 6-24 horas después del parto. Hiperemia conjuntival.
Es debida 3 la profilaxis de Credé con nitrato de plata, hoy
en desuso
2 Gonocócica.
Inacio a los 2-4 dias tras el parto. Conjuntimtis
i
con entro-
mcina o ceftriaxona sistémica y pen«ciina tópica
3 Bacteriana.
A los 4-5 dias del parto. Las especies más relacmonadas son
EStTTEplOCOCO Y NEUMOCOCO.
Chlamydia -
mao alos 5-12 días Es la causa rrás frecuente de oftalmúa
neonatorum. Produce una Conjuntimtis aguda Mucopuru-
lenta sin reacción folicular (el lactante no forma folículos
hasta el tercer mes) Característica la afectación del estado
general. Tratamiento con tetracicina tópica y entromicana

Herpética
inicio a los 5-7 días del paro Blefaroconjuntivitss más que-
ratitis (herpes simples tipo !l)

La profilamas actual de la conjuntivitis neonatal se realiza con Degeneración hialima de la comuntiva, penlimbica, no afecta
pomada de eritromicina tópica o con pondona yodada3 al a cOÓmes
5 9.
 Manual AMIR-ENARM - Oftalmología

Pterigion
Relacionado con la exposición solar, crecimiento trianguiar
de conjuntiva bulbar, habrtualmente nasal, que crece sobre la
cómega. El tratamiento es quirúrgico por razones estéticas o por
comprometer el eje visual.

de visión 00 VISIÓN

Fgwa 3. Dibereacie ente (arriba) y prermon abajo). Tabla 2 Disgnóstico diferencial de las
 Tema 9
—: Refracción +=
Es una sincinesia acomodativa, produciéndose:
- Convergencia.
Contracción de los musculos rectos mtemos.
- Moss
Contracción del estimer pupilar.
ProvO0ca un aumento de la convexdad del crostalimno a
Y relajación de la zónuia, lo que conlleva un aumento de la
potencia dóptnea del orstalino haciéndole capaz de enfocar
105 ODIELOS pÓxIMOS.
Dioptria
Es el inverso de la distancia focal de una lente expresada en
metros. Cuanto más attas son las dhoptrias más potencia de
convergencia tendrá axcha lente (una lente que converge los
rayos a 50 cm, tendrá 1/0,5 m = 2 dioptrias, una lente que
converge los rayos a 20 cm tendrá 110,2 m = 5 dioptrías),
una ametropia como el estado aquel en el que en el
0J0 en reposo los rayos de luz que began paralelos al exe visual
desde el mínito (+5 m no se focalizan en la rebna. < la vigón
mejora al mwar a través de un agujero estenopeico la causa
més probable del déhort visual es un defecto de refracción.
lento
Los rayos se focalizan por delante de la retina. El eje antero-
postenor está alargado (miopía axial), lo más frecuente, o el
pocer dióptrico total del ojo es superior al emétrope (miopía de
indice). El miope ve bien de cerca y mal de lejos. El tratamiento
consiste en el uso de lentes divergentes o negativos henen
mayor riesgo de desprendirruiento de retina, glaucoma crónico,
se denomina miopía maligna o degenerativa aque-
fa rmuopía superior a 8 o que progresa a lo largo de
Y vwós del paciente.
RP A
HMipermetropiía
Los rayos se focalizan por detrás de la retina, El eje anteropos-
tenor está acortado o el poder dióptnco total del ojo es inferior
ai emétrope. El hipermétrope ve bien de esos y mal de cerca.
Mierrtras se es joven se puede compensar con un esfuerzo
aComodativo, Cconvergiendo los rayos en la retina, pero ese
estuerzo acomodatwo provoca astenopía acomodativa, con
picor y dolor ocultar, cefalea vesperuna, orzuelos.. Para tra-
tano se usan lentes convergentes o posityos Tienen más
nesgo de glaucoma de ánguio cerrado (glaucoma agudo) y
de estrabismo convergente acomodstmyo. Las papelas de los
mpermétropes suelen ser pequeñas y de morfología peculiar,
con los bordes hgeramente borrados tisnológicamente (pseu-
dopapiledema).
Astigmatismo
El radro de curvatura de la comea es diferente en los distintos
mendianos de ésta, producendo en vez de un punto focal, dos
Uneas focales. Clinicamente produce mala visión de lejos y de
cerca. Se comge por medio de lentes cilindricas
Hoy en día el defecto refractivo también puede ser tratado
con lentes de contacto o arugla La cwugía se realiza con
láser excimer Hay dos técnicas. LASIK, mediante el cual, tras
retirar un “flap corneal”. inducimos una rotura de los enlaces
moleculares produciendo una ablación controlada del estroma
corneal aplanando en miopía, incurvando en hipermetropía y
regularizando la superticie en el astigmatismo. La PRK es como
el LASIK pero en vez de dar el láser debajo de un flap lo hace
tras retirar el epiteho.
Perdida de la capacidad de acomodación de ODIetos cercanos
por ngwdez del cristalino, es un fenómeno típico de la edad
adutta (a paruvr de los 40 años) Cllrmcamente se caractenza
por una mcapacidad para ver bien de cerca Se trata con lentes
CONYergerntes.
 Tema 10
Aparato lagrimal =—
La secreción de la lágnma se lleva a cabo a través de la glándu-
la lagrimal principal (secreción refleja, inervación parasimpá-
bca) situada en la porción superoexterna del techo de la órbita
(en la fosa lagrima!) y por las glándulas lagnmales acuesonas
de Wolfring y de Krause (secreción basal 3CUOSer053), ¡unto
con la secreción de la capa lipidbca reahzada por las glándulas
de Melibomio y de Zetss El componente Mucmaso se secreta
a través de las células cahciformes de la conjunta
La lagnma se excreta a través de los puntos lagnmanes via
canalículos al saco lagrimal que se continua con el conducto
lacnmonasal que, a través de la pared orbitaria medial acaba
drenando en el meato inferior de la nariz (recuerda que en el
me3to inferior no drena ningún seno paranasal). Á nivel distal
se encuentra la vbivula de Hasner.
Se produce por impertoración del conducto lacnmonasal (habs
tuaimente la válvula de Hasner) La clínmea tundamenta!l es la
epifora acompañada de acumujlo de secreciones y Supuración
por los puntos lagrimates tras el masaje del saco El tratamiento
se realiza mediante colirios de antibiótico y masajes a nivel del
saco, resoliméndose en la mayoría de los casos antes de los seis
meses. El siguiente paso sería el sondaje, después la intubación
canakcular con tubos de slcona y si contmúa el problema se
procede a la
ACTOS
inflamación e infección del saco lagnmal en adultos por obsS-
trucción crón«a del drenaje de la lágnma, Distinguimos dos
cuadros: uno crónico caracterizado por la epifora en el cual el
tratamiento de elección es quirúrgico mediante
nostomia (se realiza una comunscación entre el saco lacnmal y
la fosa nasal) por vía cutánea o por vía endoscópica a través de
la nanz Y un cuadro de características aguda y Supurada por
infección y formaoón de absceso a nrvel del saco €! tratamien-
to de la dacnocistites aguda se realiza con antibioticoterapia sis-
témca y, en algunos casos, incisión y drenaje. Una vez resuelta,
se intentará realizar una dacnocistorrinostomía. En pacientes
en los que esté contraindicada la dacniocistorrnostomía (ant)-
cosgulados fundamentalmente) se puede realizar una dacno-
cstectomila (extrpacón del saco lagnmma. Al quitar el saco se
eviian las infecciones, pero dl no exstr una COMUNCaCIÓN COM
la nariz persiste la epifora.
Cuadro caracterizado por sensación de sequedad ocular, are-
nilla, enrojecimiento ocular... por un déhicit en la producción
de la lágnma (ojo seco hiposecretor, p. ej., enfermedad de
Sigren) o una alteración en la estabibhdad de la misma (010
seco evaporativo, por déficat de la fase imídica) Este ÚlbMO es
el más frecuente y se produce por ahteración en las glándulas
de Melbormmko
Diagnóstico
Se realiza mediante las tinciones con rosa de Bengala y fuores-
ceína, que teñirán las células degeneradas y los déhcits epitena-
les, respectryamente, 3 nivel de la hendidura palpebral. Test de
Schermer infenor a 10 mm en 5 mimutos, nos da el disgnóstcCO
de ojo seco hmposecretor (se introduce una tra de celubosa en
tondo de saco que empape, y a los S mmutos se mude lo Que
ha empapado). El tiempo de ruptura de película lacnmal, tras
la instilación de fluoresceína, es patológico, inferior a 10-15 s,
y nos da el diagnóstico de OÍjO $eco evaporativo.
 Tema 10 - Aparato lagrimal

Tratamiento
Se realiza con sustitutivos de la lágrima, oclusión de puntos
lacimales, tetraciclina (si la causa es infección crónica de las
glándulas ce Meibomio)...
En el sindrome de Siggren y la xeroftalmia posradiación de
cueñlo esta indicado el tratamiento con pllocarpina oral, que
produce un aumento de la secreción.

Figura 3. Test de SOvirmor.

 Tema 11

——+ Causas de leucocoria en el niño =—

De acuerdo a la GPC, la leucocoria es el signo más frecuente

de retinoblastoma (aunque la principal causa de leucocoría en
recién nacidos es la catarata congénita).
El estrabismo sin leucocoria
también es frecuente en el retinoblastoma.
Tratados a tiempo,
los pacientes tienen supervivencia de más del 95 %,

Catarata congénita
Es la causa más frecuente.
Retinoblastoma
Tumor imtraocular más frecuente en la infancia (1/20.000)
y segundo tumor intraocular primario más frecuente tras el
melanoma deriva de las células bipolares y es bila-
teral en el 20 % de los casos. El 95 % son casos esporádicos.
Tiene una herencia autosómica dominante, aunque solo el 5 %
de los pacientes tene antecedentes familiares de retinoblasto-
ma. Los casos tamuliares suelen ser bilaterales, de presentación
precoz y con predisposición al desarrollo de otras neoplasias
como el osteosarcoma y el pineobiastoma.
La edad media en la que se diagnostica está en torno a los
18 meses. La clínica más frecuente es la leucocoria y secun-
danamente el estrabismo, desprendimiento de retina, uveltis
antenor y glaucoma. La presencia de proptos:s o exoftalmos es
secundana a la afectacón orbitaria.
Retinopatia de la prematuridad
También llamada fibroplasia retrolental. Es una afectación
neovascular proliferativa de la retina pentérica en niños prema-
turos, con mayor nesgo en aquellos con peso inferior a 1300
gramos (el peso es el principal factor de riesgo) y con trastomos
respiratonos que han sido sometidos a oxigenación mecánica.
Como complicación, puede producir desprendimiento de retima
por tracción de los neovasos sobre la retina. El tratamiento se
realiza mediante criocoaguiación o totocoagulación con láser
de la retma penférica isquémica que estimula el crecimiento de
los neovasos. Deben estudiarse todos los prematuros de <36
semanas o <2000 q sometidos a tratamiento con oxigeno.

Diagnóstico
Se utiliza la imagen oftalmoscópica, TAC, ecografía 8 (hay que Tabla 1. Diagnóstico diferencial de levcocoria en el niño,
recordar que presenta caloticaciones intratumorales).

Tri rttamiemo
Si afecta un solo ojo, enucieación. Si es bilateral, enuciea-
ción del peor ojo con tratamiento conservador del ojo afecto
mediante crocoagulación, radioterapia, fotocoagulación y
quirnoterapia.

Borde del párpado hacia fuera. Es más frecuente en el párpado
mtenor
Etología
Send (es la forma más frecuente), paralinco facial que
junto con el lagoftalmos por de cerrar el 090 pro-
duce queratits por exposición de dificil tratarmento), acatnaal,
mecánico (tumores), congérmto (asociado o Sindrome de Dowm
y Sindrome de Bletfarofimoss).
Clinica
Produce epifora, conjuntivitis por desecación, úlceras comeales
DO! Exposición.
Tratamiento
Borde del párpado haa dentro. Serul (más frecuente), espás-
tico, Cicatiicial, congénsto (poco frecuente)
Ciínica
Produce una queratitis mecánica por roce de las pestañas.
Vr UNT TOO
Quwuúrgico.
Ptosis palpebral
Calida del párpado superior. Se clasifican en:
- Miogénica.
Por afectación del musculo elevador del párpado. Puede ser
aitada. o asociada a mamifestaciones sistérmucas como en la
miastenia gravs o en la dstrofa miotónica de Steimert La
ptosis congénna más frecuente es de tipo muscular asiada.
Requieren corrección quirúrgica precoz s tapa área pupilar,
por riesgo de IMDUIODÍA SEVEra.
- Aponeurótica (la más frecuente en nuestro medio).
Por desinserción de la aponeurosis del músculo elevador del
párpado.
Neurogénicas.
Existe ptosis en la parálisis del Mi par craneal, o de la vía
simpática en el síndrome de Claude-Bemard-Horner (ptos:s,
rmosis, enoftalmos, anhudrosis facial y heterocromáa de mis en
las formas congémtas)
Por exceso de peso del párpado supenor (por tumores, hema-
tomas...)
Quirurgico.
Bletaritós
Es la inflamación de características crónicas del borde palpebral.
OHíinica
Provoca picor, costras, pérdida de pestañas, distiquiasas (línea
adiciona! de pestañas). Es más frecuente en pacientes con der-
matitis seborreica y acné rosáces
Se mediante lavados con jabones especihicos, anmubión-
cos tópicos O tetraocinas orales.
Figura 2. Bietaritta.
Oriuelo
Es la infección, generalmente por estafilococo, de las glándutas
de Meibomo (orzuelo mierno), o de Zews o de Moll (Or2UeÍO
externo)
Calor local, antibióticos y antinfiamatorios tÓpICOS Y, d Veces,
grenaje.
 Figura 4, Carcicoma

Tumores palpebrales
Figura 3, Orzueto. - Carcinoma basocelular.
Es el más frecuente (90%), su pronóstico es bueno, no
Chalación metastatiza. Tiene aspecto de nódulo ulcerado perlado. Es
más frecuente en el párpado inferior.
Es la Inflamación granulomatosa crónica de tas glándulas de - Carcinoma epidermode O escamoso.
Es más agresivo que el carcinoma basocelular. Puede presen-
tar diseminación directa o metastatizar vía linfática o hema»
Oínica tógena.
Es un nódulo duro en párpado, no desplazable y que no duele.

Inyección intralesional de corticoides o reseción quirúrgica.

 Valores normales en
Oftalmologia

CONCEPTO

Presión intraocular «¿1 mmHg

Tabíia 1. Valores normales en Oftalmología.

 —— BIBLIOGRAFIA =—

- Oftalmología Clínica, 7.* Edición. JJ Kanski. Elsevier, 2012.

- Retina, 4.* Edición. SJ Ryan, AP Schachat, CP Wilkinson, DR Hinton, P Wilkinson. Elsevier, 2006.
- The Willis Eye Hospital. Manual de Urgencias Oftalmológicas, 3.* Edición. DJ Rhee, M Friedberg. McGraw Hill, 2001.