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Material complementario de dolor Bucodental

Elaborado por: Dr. Andrés Pérez Ruiz

Sumario
1. Características anatomofuncionales del tejido pulpar.

2. Mecanismo del dolor por inflamación.

3. Etapas por la que cursa el dolor por inflamación pul-

par. Mecanismos de producción de cada etapa.

4. Dolor por exposición dentinaria. Mecanismo de pro-

ducción.

5. Mecanismos de Control Periférico y Central del dolor.

Introducción

El dolor es uno de los motivos de consulta más frecuentes en la clínica Médica y

Estomatológica. En la atención primaria el Estomatólogo se enfrenta casi a diario con
pacientes que sufren algún tipo de dolor. En las urgencias Estomatológicas acuden
pacientes principalmente con dolores agudos generados a partir de estructuras
dentarias o de tejidos adyacentes.

Cuando el tejido pulpar experimenta una agresión promueve una respuesta

inflamatoria con características muy singulares, es decir, la pulpa se encuentra
ubicada en una cavidad inextensible y los síntomas y las secuelas serán siempre
mayores que en otros órganos que no presenten esta peculiaridad.
Existe la tentativa de realizar un diagnóstico del proceso inflamatorio pulpar basado
en el aspecto histopatológico, el cual es irreal, pues no podemos comparar esos
hallazgos con los clínicos. Resulta más objetivo y confiable analizar la sintomatología
que expresa la evolución pulpar y establecer un diagnóstico certero que permita
establecer el tipo de tratamiento.
Es importante considerar que el tejido pulpar no experimenta una extinción o muerte
repentina, sino que va sucumbiendo paulatinamente y entonces podemos clasificar la
evolución de las condiciones pulpares de la siguiente manera:
Pulpitis reversible, pulpitis transicional, pulpitis irreversible, pulpa necrótica

El dolor agudo sirve como un mecanismo corporal defensivo, de protección de la

integridad de la economía, que se manifiesta por ciertas reacciones fisiológicas que
abarcan:

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- La reacción de alarma expresada entre otras cosas por una frecuencia cardíaca
rápida, dilatación pupilar, respiración profunda, en realidad como si el cuerpo se
preparara para enfrentar algún peligro físico externo.
- El reflejo de flexión, retirando el miembro o lugar del cuerpo de forma involuntaria de
la zona que causa lesión.
- Reajuste postural
- Vocalización
- Reorientación de la cabeza y de los ojos examinando la región dañada
- Recuerdo de experiencias previas asistidas en situaciones similares y donde
evaluamos las consecuencias del daño ocasionado.
- Patrones de conducta que comprenden la frotación del sitio del cuerpo dañado.

El dolor lo valoramos principalmente por los síntomas que manifiesta el paciente. La

esencia del dolor se imbrica en el psiquismo en forma imperceptible y directa, puede
ser tolerable o intolerable según el estado anímico temporal de quien lo soporta; el
dolor es parte de la patología que experimenta el paciente, en realidad se va
transformando con el tiempo envolviendo su vida y mutándola, de manera que el ser
humano adquiere y modula esta modalidad sensorial a través de su psicología
individual.
El dolor agudo provocado por una lesión o por una enfermedad es el resultado de
múltiples interacciones de mecanismos bioquímicos, fisiológicos y psicológicos y
necesariamente involucra la actividad sensitiva, motivacional y cognoscitiva, así como
los mecanismos psicodinámicos del sujeto que lo padece.

A la luz de este caudal de conocimientos recientemente adquiridos revisaremos

importantes aspectos de la modalidad sensorial – dolor – que son de vital importancia
en un profesional de la salud que vincula su trabajo a la erradicación de este
importante síntoma.

Problemas

1.¿Por qué la extracción de terceros molares retenidos en las arcadas dentarias

mandibulares, cuando entrañan tiempo quirúrgico traumático y prolongado
ocasionan un marcado proceso inflamatorio que se desarrolla 36 a 48 horas
postexodoncia y el dolor se manifiesta al cabo de las 5 u 8 horas después de la
misma?.

2. Un sujeto aquejado por dolor desde hace varios días, relata que comenzó
inicialmente provocado por los cambios térmicos y localizado a nivel del canino
(13) de esa hemiarcada. En ocasiones tomaba un analgésico y experimentaba
alivio del dolor.

Posteriormente era provocado y espontáneo, más intenso al frío que al calor y

no podía precisar la estructura dentaria dolorosa a nivel de la hemiarcada, por
su irradiación a otras estructuras dentales aledañas y referido a un punto
cutáneo infraorbitario; nota que se exacerba con el decúbito, lo que no le
permite dormir y solo siente alivio con pequeños buchitos de agua fría, pero
cuando el agua toma la temperatura de la boca le empezaba a doler de nuevo.
No se alivia con analgésicos.

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La paciente llega hoy a la consulta Estomatológica y refiere sentir diente (13)
con sensación de alargamiento y cuando lo toca le duele, solo siente alivio
cuando empuja el diente en alveolo.

El Estomatólogo examina su boca y observa caries profunda a nivel del 13 por

lingual, y comprueba que el dolor se expresa a la palpación y percusión vertical.

3. Un paciente con exposición dentinaria a nivel de las superficies vestibulares

de caninos y premolares presenta dolor lancinante inmediatamente después
que ingiere líquidos fríos, se aplica ráfaga de aire sobre dicha superficie o
chupa caramelos y cesa inmediatamente después que se retira el estímulo
provocador.
¿Qué mecanismo es responsable de la aparición de este dolor?

4. ¿Por qué los Estomatólogos siempre que anestesian con aguja fina sobre los
tejidos de sostén del diente frotan previo a la inoculación de la aguja?

1. Características Anatomofuncionales del tejido pulpar

ESTRUCTURA DEL DIENTE

La pulpa es un tejido conjuntivo especializado laxo de consistencia gelatinosa ubicada

en una cavidad de paredes rígidas rodeada por dentina y cemento. Este tejido
responde a cualquier agresión por medio de una respuesta inflamatoria, la cual
adquiere una característica especial en la pulpa debido al hecho de estar confinada
en una cavidad de paredes mineralizadas y con irrigación sanguínea terminal.
Así, el tejido pulpar perfectamente protegido por su capa mineralizada (esmalte-
dentina) no presentará sintomatología dolorosa, a no ser que se le apliquen estímulos
térmicos (frío, calor) o eléctricos mediante el vitalómetro, desapareciendo la misma
inmediatamente al ser retirado el estímulo.

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Pulpa
Tejido conectivo laxo especializado
Estructura de la pulpa:
1. Estroma conjuntivo
0dontoblastos

2. Células Fibroblastos

Histiocitos
3. Vasos sanguí
sanguíneos
4. Vasos linfá
linfáticos
5. Plexo nervioso

La pulpa normalmente presenta un número relativo de fibroblastos que tienen un

papel activo en la formación de sustancia intercelular; odontoblastos que intervienen
en la dentinogénesis y la formación de dentina reparadora y células defensivas del
tipo de macrófagos – histiocitos - que representan la primera línea de defensa en la
inflamación.
La pulpa es un tejido ricamente vascularizado, la mayoría de los vasos sanguíneos
entran en la pulpa a través de los orificios apicales, sin embargo no es infrecuente
que pequeñas arteriolas y en ocasiones otras mayores penetren desde la membrana
periodontal en otros niveles de las raíces.
Los vasos sanguíneos más grandes del lado arterial del tejido pulpar son las
arteriolas que se caracterizan por tener paredes delgadas, mostrando un mínimo
de fibras musculares en la túnica media. Las arteriolas dan origen a un rico plexo
subodontoblástico capilar, desde el cual, ramas curvadas pasan entre los
odontoblastos hacia la predentina. El plexo capilar desemboca en vénulas
medianamente grandes que se unen formando venas grandes.
La característica de que los vasos sanguíneos tengan paredes delgadas les hace
particularmente favorables a la dilatación. Durante la respuesta inflamatoria de la
pulpa la hiperemia asociada y los cambios exudativos conducen a un gran incremento
de la presión tisular, debido a las sólidas paredes mineralizadas que forman la
cavidad pulpar.

Un sistema de capilares linfáticos drena a este tejido, manteniendo normal a la

presión del líquido intersticial.
Por otro lado el diente está profusamente inervado con fibras nociceptivas: unas 700
fibras Aδ y l800 fibras C salen o entran por el agujero apical del primer premolar
adulto.
Las fibras vinculadas a la nocicepción (A delta y C) presentes en la pulpa presentan
una serie de características que es importante recordar:

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Fibras A delta:

Son mielínicas, de uno a cuatro nanómetros de grosor, su velocidad de conducción es

entre 4-30 m/seg (alta), poseen un bajo umbral de excitación, se desarrollan posterior
a la erupción dentaria y tienen baja capacidad de conservar su integridad funcional en
situaciones de hipoxia tisular, este tipo de fibra esta vinculada al dolor de tipo
localizado, agudo y punzante.

Fibra C:

Son amielínicas, de pequeño grosor (un nanómetro) de baja velocidad de conducción

(0,5 a 2 m/seg.), alto umbral de excitación, desarrollo previo a la erupción dentaria,
con capacidad de conservación de su integridad funcional en situaciones de hipoxia
tisular y están vinculadas al dolor de tipo lento y quemante.

La estimulación de fibras nerviosas pulpares mediante calor, frío, acción mecánica o

química, produce una sensación dolorosa casi pura; la estimulación eléctrica con el
vítalómetro también activa a dichas fibras.

2. Dolor por inflamación

Al comenzar a estudiar el dolor en la pulpa, la cual constituye un excelente tejido para
analizar el mecanismo de producción de este importante síntoma, no dejes de acudir
al material complementario de la MF-III, correspondiente a sensaciones somestésicas
donde se analiza al dolor como modalidad sensorial y se parte de su concepto y luego
se hace un análisis de su clasificación.

DOLOR POR INFLAMACIÓN

Agresión Pulpar
D
Incremento Permea-
bilidad Vascular Daño Celular O
L
Histamina O
Escape de liquido y PG-E2 R
mediadores químicos
Bradicinina
Mastocitos Sust. P y PRGC

En el dolor por inflamación se representa un típico mecanismo de retroalimentación

positiva, es decir, el estímulo nociceptivo sobre el tejido (pulpar, periodontal, etc.)
promueve la liberación de mediadores químicos de sus dos orígenes: plasma
(bradicinina), células del tejido dañado (PG-E2) y ambos actúan sobre la terminación
nerviosa, ésta se sensibiliza por la acción de PGE2 y luego la bradicinina completa su

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excitación y promoviendo en la fibra nociceptiva la generación de potenciales de
acción y por ende - dolor -, la terminación nerviosa no solo se excita, sino que tiene
la capacidad de liberar neuropéptidos (sustancia P y péptido relacionado
genéticamente con la calcitonina) los cuales actúan sobre la célula cebada que rodea
a los vasos sanguíneos y ésta libera de sus gránulos a la histamina, citocinas y de
sus membranas prostaglandinas, la histamina y los otros mediadores químicos (PGs)
incrementan la vasodilatación y el aumento de la permeabilidad vascular,
aumentando el aporte de mediadores químicos fresco a la zona y promoviendo mayor
activación de la fibra nerviosa y perpetuando la inflamación.
Estos eventos son importantes para conocer que un acto quirúrgico que implique
tiempo prolongado y traumático, el nivel de mediadores químicos aumentará en el
tejido interesado por la intervención, de donde es de esperar un incremento del
proceso Inflamatorio y del dolor; aspecto que debemos tener en cuenta ante
exodoncias traumáticas y prolongadas.

Si analizamos el mecanismo de dolor por inflamación, estaremos en condiciones de

dar contestación al primer problema planteado, los mediadores químicos de vida corta
con la liberación neural de sustancia P y el proceso de extravasación plasmática
forma un sistema de retroalimentación positiva que reabastece en forma continua el
proceso inflamatorio. La síntesis o liberación constantes de estos mediadores
inflamatorios explica el curso prolongado de la inflamación, que excede con mucho la
estimulación inicial del procedimiento dental. La evaluación clínica del dolor y el
edema posteriores a una exodoncia resaltan la prolongada duración del proceso
inflamatorio. El dolor alcanza una intensidad de moderada a grave a las cinco horas, y
el edema alcanza un punto máximo entre 48 a 72 horas luego de extraer terceros
molares retenidos.

A continuación analizaremos como al dolor postoperatorio, el originado tras la

exodoncia, herpes zoster y otros, es necesario que el profesional vinculado al alivio
de este síntoma se le adelante con la terapéutica analgésica establecida y para ello
brevemente incursionaremos por el mecanismo propuesto que involucra receptores a
aminoácidos excitatorios a nivel de membrana que analizaremos en la figura que a
continuación exponemos.

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Neurona
Neurona
Presináptica
Presiná
Presináptica

Ca++ Na+
Mg ++

NMDA AMPA
Neurona
Neurona
Postsináptica
Postsiná
Postsináptica Ca++
X

Este mecanismo pretende explicar que la excitación de la fibra nerviosa C por

mediadores químicos vertidos en la zona, determina señales que llegan a la neurona
postsináptica a la cual facilitan hasta que esta se excita y el proceso retroalimenta
positivamente; de allí que al dolor como principio hay que adelantarse e indicar el
analgésico, siempre que exista un traumatismo al tejido ya sea físico, químico o
quirúrgico. No esperar que el dolor aparezca para indicar el uso de los analgésicos,
evitar que el mecanismo se active, este es un principio que el Estomatólogo debe
incorporar en el ejercicio de su profesión.

3. Diferentes etapas o estadios por el que cursa un dolor por inflamación

pulpar. Mecanismo de cada etapa.

DIFERENTES ESTADIOS POR

EL QUE CURSA UN PROCESO
PULPAR
PULPITIS REVERSIBLE

PULPITIS TRANSICIONAL

PULPITIS IRREVERSIBLE

PULPA NECRÓTICA

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Comenzaremos primeramente analizando que sucede cuando estimulamos a un
diente que conserve su pulpa sana:

PULPA
PULPA SANA
SANA

RESPUESTA
PULPA DEMORADA EN
SANA APARECER

DOLOR

RETIRO
ESTÍMULO ESTÍMULO
APLICADO DESAPARECE

Dolor ausente, en caso de aplicar un estímulo, la respuesta – dolor- demora un poco

en aparecer, pero desaparece tan pronto el estímulo sea retirado. La pulpa es un
tejido ricamente inervado con infinidad de nociceptores que se activan
inmediatamente ante cualquier daño tisular, en este caso un cambio térmico o la
aplicación del vítalómetro promueven la manifestación sensorial de dolor.

PULPITIS REVERSIBLE
PULPITIS REVERSIBLE

AGRESIÓN VASODILATACIÓN
PULPAR
(Microorganismos)
ESTÍMULOS
(Frío, calor) HIPEREMIA
RETIRO EL (Congestión)
ESTÍMULO
DOLOR
desaparece

Caracteriza al proceso inflamatorio pulpar la vasodilatación ocasionada por la

presencia de mediadores químicos en el tejido, la cual provoca la hiperemia y ello

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determina la aparición del dolor frente a estímulos provocadores como: frio, calor,
cítricos, alimentos azucarados; pero tan pronto se retira el estímulo el dolor
desaparece. En esta fase la vasodilatación condiciona la ingurgitación de los vasos
sanguíneos pulpares, lo cual torna a las fibras nerviosas de la pulpa, sensibles,
respondiendo a la diversidad de estímulos provocadores mencionados anteriormente.
Aunque la pulpa está profusamente inervada, es importante también su enorme
vascularización, elementos indispensables a tener en cuenta por la característica de
confinamiento del tejido pulpar, el cual esta rodeado de paredes rígidas,
mineralizadas, con poca adaptabilidad, lo que hace que el dolor pulpar sea
verdaderamente cruento e insoportable, incluso en esta fase de comienzo.

PULPITIS TRANSICIONAL
PULPITIS TRANSICIONAL

vasodilatación Hiperemia
AGRESIÓN
PULPAR Permeabilidad Exudado
Vascular líquido

DOLOR
M.Q.(PG-E2)
EXC. NERVIOSA Presión en
cavidad pulpar

Implica un proceso inflamatorio más amplio en la pulpa; a lo anterior podemos

adicionarle un escape de líquido a la cavidad pulpar producto de un incremento de la
permeabilidad vascular a nivel capilar, todo ello en una cavidad inextensible, lo que
provoca la aparición de dolor espontáneo, aunque no continuo ya que lo acompaña
periodos de calma.
En esta fase, como la precedente los analgésicos (dipirona y paracetamol) pueden
ser eficaces.

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PULPITIS IRREVERSIBLE

EXUDADO PLASMÁTICO
AGRESIÓN OSM. CAV. PULPAR
PULPAR MICROABSCESOS
REFERIDO
ACTIVAN
DOLOR
FIBRAS Aδ Y C

IRRADIADO

A la vasodilatación e incremento de la permeabilidad vascular se le adicionan,

microabscesos diseminados, lo cual constituye un hallazgo de interés histopatológico
importante, denotando la presencia de un exudado -polimorfonucleares neutrófilos-,
conjuntamente con el incremento de presión hidrostática, la viscosidad sanguínea y el
bloqueo del drenaje linfático, ello determina un dolor espontáneo, insoportable,
continuo, irradiado y referido, que se exacerba por la ingestión de alimentos calientes
y que solo es aliviado con líquidos fríos.
Es muy importante para el Estomatólogo establecer la diferencia entre dolor irradiado
y referido; el primero nos indica que es muy difícil localizar la estructura dentaria
comprometida, pues los dientes contiguos o aledaños también duelen, precisamente
por que el dolor se ha irradiado a esas estructuras y hace verdaderamente difícil su
localización.
El termino dolor referido nos indica, que el dolor se percibe en un punto cutáneo
alejado de la zona de lesión, la distinción entre uno y otro tipo de dolor es importante
para el clínico ya que muchas veces conociendo la proyección del dolor se puede
incluso identificar la estructura dentaria comprometida.
El analgésico será ineficaz en esta fase.

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PULPA
PULPA NECR ÓTICA
NECRÓTICA
ISQUEMIAS Y PÉRDIDA
AGRESIÓN ABSCESOS VITALIDAD
PULPAR PULPARES PULPAR

DOLOR INSTAURA
PUNZANTE
PROCESO
PERIAPICAL
PERCUSIÓN
VERTICAL DETECCIÓN
DIENTE

La presión hidrostática elevada en la cavidad pulpar, la consiguiente compresión de

las terminaciones nociceptivas, la formación de microabscesos, la descomposición
celular y la producción de pus, llevan inexorablemente a que todo el proceso se
extienda por el tejido pulpar, llevándolo a la necrosis; generalmente desaparece el
dolor, pero un interrogatorio profundo nos llevará a que el paciente relate un proceso
doloroso compatible con los estadios antes comentados. El diente no presentará
respuestas a los estímulos provocadores (pruebas térmicas, vitalómetro) y al
realizarse la percusión, la estructura dentaria mostrará sensibilidad, lo que denota
ahora sintomatología de dolor periapical, localizado y punzante, originado por la
excitación de las terminaciones nerviosas que inervan el ligamento periodontal, fibras
nerviosas de tipo Aδ.
Es interesante en esta fase el dato semiológico que nos refiere el paciente, el cual
siente una sensación de alargamiento en su diente y que cuando lo toca le duele y
solo siente alivio cuando empuja el diente en su alveolo, toda esta sintomatología es
expresiva de comprometimiento periodontal.
El Periodonto es un tejido inervado por fibras discretamente mielinizadas del tipo Aδ,
las cuales están vinculadas al dolor de tipo punzante y de precisa localización.
El conocimiento de estos aspectos neurofisiológicos por parte del Estomatólogo lo
sitúa en una condición más favorable, para la interpretación de la sintomatología
dolorosa que muestran los diferentes estadios pulpares por el que transita una
pulpitis.

El análisis de los diferentes estadios por los que transita un proceso pulpar que
evolucione hasta la necrosis, nos permite dar contestación al segundo problema
planteado en que el paciente comenzó a experimentar dolor que fue paulatinamente
agudizándose e intensificándose, haciéndose verdaderamente insoportable con
breves períodos de calma, hasta su extinción cuando se necrosó la pulpa, pero ahora
se instala un proceso periapical que el Estomatólogo identifica al percutir
verticalmente el diente comprometido, el periodonto esta inervado por fibras A delta
vinculadas al dolor de tipo punzante y de fácil localización.

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4. Dolor por exposición dentinaria. Mecanismo de producción.

Estructura de la dentina y la zona periférica de la

pulpa que explica el mecanismo de sensibilidad
dentinal.
dentinal
Esmalte
Límite
Amelodentinal
Dentina
Dentin

Predentina
Pulpa
Plexo de
Raschkow

Dolor dentinario: Luego de la exposición dentinaria, por pérdida de esmalte o de

cemento y encía, es posible que ocurra sensibilidad de la dentina. Las superficies
vestibulares de caninos y premolares son sitios comunes de la exposición similar. La
sensibilidad dentinaria se caracteriza por un dolor agudo que aparece
inmediatamente después de un estímulo provocador.
La teoría hidrodinámica con sólido apoyo experimental, postula el movimiento de
líquido a través de los túbulos dentinarios como causa del dolor. Si a ello le añadimos
que las fibras de tipo A delta penetran el canalículo unas 50 milimicras y que el
proceso odontoblástico lo penetra hasta un tercio de su longitud, disponemos de
todos lo argumentos para poner en perspectiva el siguiente mecanismo:
Estímulos provocadores como los anteriormente mencionados hacen que el líquido
en el túbulo se ponga en movimiento, a su vez de alguna manera el proceso
odontoblástico libera mediadores químicos, posiblemente por la fricción del liquido
sobre el mismo y estos mediadores químicos (PG-E2 y Óxido Nítrico) sensibilizan a la
terminal nerviosa de tipo A delta que se encuentra en el canalículo.
Es interesante señalar que la sensibilidad dentinaria parece disminuir con la edad o
después de la irritación crónica. Se cree que el incremento en la cantidad de dentina
secundaria o reparativa durante estos procesos disminuye el flujo de líquido por los
túbulos.
Los métodos terapéuticos actuales para el bloquear el dolor dentinario se dirigen a la
obstrucción física del movimiento de líquido en los túbulos. La aplicación de resinas
sin relleno sobre los túbulos dentinarios expuestos es un método que posee un efecto
prolongado.

El análisis anterior permite dar contestación al tercer problema al inicio de la clase

relativo al dolor por exposición de la dentina.

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5. Mecanismo de control Periférico y Central del dolor

Modulació
Modulación del Dolor
por el Tacto
Inhibició
Inhibición DOLOR
presiná
presináptica
Fibra C

Neurona
- de
proyección

A y A
Fibras A A

El Estomatólogo antes de anestesiar una determinada zona primero frota y después

aplica mediante inyección el anestésico.
También todos hemos experimentados que cuando una zona nos duele nos frotamos
o comprimimos la misma ¿por qué?

Tanto en la primera interrogante donde aún no hay dolor, como en la segunda donde
el dolor por daño tisular ya se ha expresado, la respuesta está contenida en la
frotación de la zona. ¿Qué tipo de fibras se activan mediante este proceso?
Seguramente te habrás percatado que al comprimir o frotar un tejido se activan fibras
gruesas de tacto y presión con mayor velocidad de conducción del impulso nervioso
que las fibras A delta y C, de manera que las fibras A alfa y beta de tacto bloquean a
través de un mecanismo de inhibición presináptico a las fibras de dolor, se interrumpe
así, la transmisión de potenciales de acción por las fibras relacionadas con el dolor y
experimentamos alivio o extinción del mismo.

Vía Trigeminal

Corteza
Cerebral
Tálamo

Sensorial principal
Diente
......
...... Oral Núcleos
...... motores Tallo
Ganglio encefálico
trigémino Interpolar RF

Caudal

Médula espinal
RF : Formación reticular

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Observe la primera neurona en el ganglio trigeminal, la cual emite una
prolongación periférica que termina en nociceptores y una prolongación central
que va a inervar su sector intercalado a nivel del núcleo sensoritrigeminal en su
porción caudal a nivel del bulbo (tronco encefálico) el cual está relacionado con
la nocicepción.
Estas fibras son de tipo A delta vinculada al dolor rápido (punzante) pues la
fibra está recubierta de una delgada capa de mielina. El otro tipo de fibra son
las C, vinculadas al dolor lento (quemante) de carácter sordo, es el dolor
proveniente de las vísceras dañadas.
La segunda neurona a nivel del núcleo caudal en bulbo, emite una prolongación
delgada que cruza la línea media y asciende formando parte del lemnisco
lateral, el dolor de tipo rápido describe una vía bastante convergente, es decir,
deja pocas colaterales en su ascenso por el tronco encefálico, y se proyecta a
tálamo específico a los núcleos ventroposteromedial, donde se encuentran
ubicadas las terceras neuronas de la vía.
Sin embargo, la vía vinculada al dolor quemante o continuo es muy divergente,
activa cadenas de neuronas como el Sistema Activador Reticular Ascendente,
que mantiene la vigilia y asimismo activa al denominado Sistema Límbico que
rige la conducta y emociones, de allí que un paciente con una pulpitis
irreversible tenga un estado de hipervigilia y con cualquier manifestación
inusual de conducta, en dependencia de su educación, nivel cultural y
capacidad del individuo en el control de sus emociones; en la vía del dolor lento
- quemante - no hay sinapsis en tálamo específico y solamente se describen la
primera y segunda neurona, es un sistema divergente de poca fidelidad pero
muy amplificador, de allí que el dolor visceral referido es de muy difícil
localización y un buen ejemplo es el dolor de una pulpitis irreversible que se
irradia y es referido a un punto cutáneo de la cara; el diente no es realmente
una víscera, sino un órgano por sus relaciones con el Periodonto, sin embargo
tiene una dotación neural similar a las vísceras, es por ello que el dolor pulpar
tiene carácter visceral.
La vía vinculada al dolor rápido, sus terceras neuronas proyectan a Corteza
Somestésica, la cual está vinculada con la localización del dolor; mientras que
el Tálamo se relaciona con la percepción de la señal nociceptiva.

Debes en el material complementario de sensaciones somestésica analizar el

mecanismo de péptidos opiodes endógenos, ya que siempre que un estímulo
nociceptivo provoque daño tisular y se genere dolor se liberan estas sustancias
y modulan la intensidad del dolor por un mecanismo de inhibición recíproca.

Conclusiones:

1. En un proceso inflamatorio pulpar el dolor se intensifica dramáticamente en cada

etapa progresiva de la inflamación, puesto que el tejido está dentro de una cavidad de
paredes rígidas mineralizada.

2. El dolor por inflamación sigue un mecanismo de retroalimentación positiva que

implica a más daño tisular, mayor liberación de mediadores químicos y más desarrollo
del proceso inflamatorio.

3. El proceso inflamatorio pulpar transita por varias etapas y conociendo las

características del dolor en cada de ellas podemos arribar certeramente a la etapa del
proceso inflamatorio en que se encuentra el tejido pulpar en ese momento.

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4. Cuando la dentina se expone, diferentes estímulos provocadores permiten la

interacción líquido tubular, odontoblasto y fibras A delta, dando lugar a la aparición de
dolor de tipo lancinante.

5. El dolor tiene un control periférico dado por las fibras de tacto de conducción más
rápida bloqueando a las de dolor a través de un mecanismo de inhibición
presináptica, la vía vinculada a la nocicepción de cráneo y cara corresponde a la
trigeminal.

Tareas

1) Identifique tipos de fibras nerviosas que perciben el daño tisular, su

caracterización y a que tipo de dolor se vincula cada una de ellas.

2) Establezca la proporción de estas fibras nerviosas que entran o salen por

el agujero apical de las estructuras dentarias y correlacione la
importancia de este dato para clasificar al dolor pulpar.

3) Explique cual de las fibras nociceptivas que se encuentran en la pulpa

presenta un mayor umbral de excitación y que relación guarda esta
característica con la intensidad de los estímulos nociceptivos.

4) Basándose en las características del sistema nociceptivo, relacione la

calidad (tipo de dolor), localización e intensidad del dolor con las
manifestaciones del dolor, en cada una de las fases de la pulpitis que
aparecen descritos en el problema presentado en este material.
(Apóyese en la estimulación de la fibras nociceptivas pulpares)

Bibliografía

Material complementario de la cátedra

libro de “Función y Control del Aparato
Masticatorio”.

Material Complementario de Sensaciones

Somestésicas, correspondinte a MF-III

Supercurso de Dolor Bucodental

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