TEMA # 2:

SEMIOLOGÍA
RESPIRATORIA I
DR. ELOY JIMÉNEZ CHUCA
MEDICO ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA
GESTIÓN 2023
 Definición: La declaración de consenso de la American
Thoracic Society define la disnea como una "experiencia
subjetiva de incomodidad respiratoria que consiste en
sensaciones cualitativamente distintivas cuya intensidad
es variable. Tal experiencia se debe a interacciones
entre múltiples factores fisiológicos, psicológicos,
sociales y ambientales, y puede inducir respuestas
fisiológicas y conductuales secundarias". La disnea es un
síntoma que sólo puede percibir la persona que lo
experimenta y por tanto ella misma lo notifica. En
cambio, los signos de trabajo de la respiración
aumentado, como taquipnea, uso de músculos
accesorios y retracciones intercostales, los médicos
pueden medirlos e informarlos.

DISNEA
 Epidemiología: La disnea es un síntoma frecuente y hasta la
mitad de los pacientes hospitalizados lo ha referido y una cuarta
parte de los pacientes ambulatorios experimenta disnea con una
prevalencia de 9-13% en la población, la cual aumenta hasta
37% en adultos >70 años. La disnea es una causa común de
consultas en el servicio de urgencias y representa 3-4 millones de
consultas al año. Además, cada vez es más notorio más que el
grado de disnea puede predecir mejor los resultados en la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (COPD, chronic
obstructive pulmonary disea se) que el volumen espiratorio
forzado en el primer segundo (FEVl, forced expiratory volumen in
1 second), y se han incorporado mediciones formales de la disnea
en las recomendaciones para valorar la gravedad de COPD de la
Iniciativa Global para la Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica (GOLD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung
Visease) de 2017.

DISNEA
 La disnea también puede predecir los resultados de otras cardiopatías y
neumopatías crónicas. Puede deberse a diversas causas pulmonares,
cardiacas y neurológicas subyacentes, y la dilucidación de síntomas
específicos logra identificar una causa específica o un mecanismo
desencadenante de la disnea (aunque a menudo se necesitan pruebas
diagnósticas adicionales, según se detalla más adelante).
 ■ MECANISMOS SUBYACENTES DE LA DISNEA
 Los mecanismos subyacentes de la disnea son complejos, ya que pueden
originarse en diferentes sensaciones respiratorias contribuyentes. Si bien
diversas investigaciones han mejorado la comprensión de los mecanismos
de fondo de las sensaciones respiratorias específicas, como "tirantez
torácica" o "falta de aire", es probable que un estado patológico específico
pueda producir la sensación de disnea a través de varios mecanismos
subyacentes. La disnea puede surgir en diversas vías, entre ellas la
emisión de señales aferentes del sistema respiratorio al sistema nervioso
central (SNC), señales eferentes del SNC a los músculos respiratorios, y
sobre todo cuando hay discordancia en la señalización integradora entre
estas dos vías, denominada "discordancia eferente-reaferente" (fig. 33-
1).

DISNEA
 Las señales aferentes estimulan al sistema nervioso central
(tronco del encéfalo o corteza) e incluyen en especial: a)
quimiorreceptores periféricos en el cuerpo carotídeo y el arco
aórtico y quimiorreceptores centrales en el bulbo raquídeo que se
activan por hipoxemia, hipercapnia o acidemia, y que pueden
producir una sensación de "falta de aire", y b) mecanorreceptores
en las vías respiratorias superiores, los pulmones (incluidos los
receptores de distensión e irritación y los receptores J) y la pared
torácica (incluidos los husos musculares como los receptores de
la distensión y órganos tendinosos que regulan la generación de
fuerza) que se activan cuando aumenta la carga de trabajo por un
estado patológico que produce una mayor resistencia de las vías
respiratorias, lo cual puede relacionarse con síntomas de
constricción torácica (p. ej., asma o COPD) o menor distensi-
bilidad pulmonar o de la pared torácica (p. ej., fibrosis pulmonar).

DISNEA
 Otras señales aferentes que desencadenan la disnea en el
sistema respiratorio pueden originarse por reacciones de
receptores vasculares pulmonares a cambios en la presión de la
arteria pulmonar y el músculo esquelético (denominados
metaborreceptores) que perciben al parecer los cambios del
entorno bioquímico.
 Las señales eferentes se propagan desde el sistema nervioso
central (corteza motora y tronco del encéfalo) hasta los músculos
respiratorios, y también se transmiten por la descarga resultante
a la corteza sensorial que subyace a las sensaciones de esfuerzo
respiratorio (o "trabajo de la respiración") y tal vez contribuya a
las sensaciones de "falta de aire", sobre todo en respuesta a un
aumento de la carga ventilatoria en un estado patológico como la
COPD. Además, el temor o la ansiedad puede acelerar la disnea al
exacerbar la alteración fisiológica subyacente como reacción a
una mayor frecuencia respiratoria o un trastorno del patrón
respiratorio.

DISNEA
 ■ VALORACIÓN DE LA DISNEA
 Aunque la disnea es una característica difícil de medir de manera
fiable debido a múltiples dominios relevantes posibles que pueden
medirse (p. ej., experiencia sensorial-perceptual, ansiedad
afectiva y efecto o carga de síntomas), y no existen herramientas
consensuadas para evaluar la disnea, la opinión general señala
que debe valorarse en un contexto más relevante y beneficioso
para el tratamiento de los pacientes, además de describir de
forma adecuada los dominios específicos a cuantificar. Se han
desarrollado diversas herramientas emergentes para valorar la
disnea. Como ejemplo, los criterios de la GOLD 2017
recomiendan usar una herramienta de evaluación de la disnea,
como la Escala Modificada de la Disnea del Medical Research
Council (MMRC, cuadro 33-1) para evaluar la carga de síntomas o
el efecto en la COPD.

DISNEA
 ■ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Este capítulo se enfoca sobre todo en la disnea crónica,
definida como síntomas que duran más de un mes y que
pueden originarse en una amplia serie de trastornos
subyacentes, atribuibles muchas veces a enfermedades
pulmonares o cardiacas que pueden representar hasta 85%
de las causas de fondo de la disnea. Sin embargo, hasta un
tercio de los pacientes puede tener causas multifactoriales
de la disnea. En el cuadro 33-2 se muestran ejemplos de
una amplia gama de trastornos subyacentes de la disnea
con posibles mecanismos inherentes a los síntomas de
presentación.

DISNEA
 Las causas en el sistema respiratorio comprenden enfermedades
de las vías respiratorias (p. ej., asma y COPD), trastornos del
parénquima (más a menudo se observan neumopatías
intersticiales en casos de disnea crónica, pero los procesos de
llenado alveolar, como la neumonitis por hipersensibilidad o la
neumonía organizada con bronquiolitis obliterante [BOOP,
bronchiolitis obliterans organizing pneumonia] también pueden
causar síntomas similares), alteraciones que afectan la pared
torácica (p. ej., anomalías óseas como cifoscoliosis, o trastornos
causantes de debilidad neuromuscular como esclerosis lateral
amiotrófica) y enfermedades que afectan la vasculatura pulmonar
(p. ej., hipertensión pulmonar de causas diversas o enfermedad
tromboembólica crónica). Los trastornos que afectan al sistema
cardiovascular y que pueden presentarse con disnea son procesos
que alteran la función del hemicardio izquierdo, como arteriopatía
coronaria y miocardiopatía, así como procesos patológicos que
lesionan al pericardio, entre ellos pericarditis restrictiva y
taponamiento cardiaco.
DISNEA
 Otros trastornos subyacentes de la disnea que tal vez no se
originen directamente del sistema pulmonar o cardiovascular
son anemia (que puede afectar la capacidad de transporte del
oxígeno), pérdida de la condición física y procesos psicológicos
como la ansiedad. Puede ser difícil distinguir entre los diversos
procesos causales manifestados por disnea. Para dilucidar el
factor etiológico de la disnea puede ser útil una estrategia
gradual que comienza con la obtención de antecedentes y la
exploración física, sigue con pruebas de laboratorio
seleccionadas y concluye con procedimientos diagnósticos
adicionales y quizá remisión del paciente a una subespe-
cialidad. Sin embargo, una proporción sustancial de los
enfermos puede tener disnea persistente pese al tratamiento
del proceso subyacente, o bien es posible que no exista un
proceso específico identificado causante de la disnea.

DISNEA
 DISNEA
 GENERALIDADES
 En pacientes con un trastorno pulmonar, cardiaco o
neuromuscular previo documentado y disnea agravada es preciso
por lo general determinar en la evaluación inicial si el trastorno
ha avanzado o si un nuevo proceso desarrollado produce la
disnea. En enfermos sin una causa potencial previa de disnea, la
evaluación inicial se enfoca en determinar una causa subyacente.
Si es posible, es en extremo importante determinarla por qué el
tratamiento puede variar en grado considerable según sea el
trastorno predisponente. El interrogatorio inicial y la exploración
física son fundamentales para la evaluación, seguidos por pruebas
diagnósticas indicadas, tal vez con remisión a una
subespecialidad (p. ej., clínica pulmonar, cardiología, neurología,
sueño o clínica de disnea especializada) si la causa aún es
imprecisa (fig. 33-2). Hasta dos tercios de los pacientes requieren
pruebas diagnósticas después de la presentación clínica inicial.

ESTUDIO DEL PACIENTE

 ANTECEDENTES
 Se le pide al paciente que describa la molestia con sus
propias palabras, así como el efecto de posición,
infecciones y estímulos ambientales en la disnea, dado que
las características descriptivas pueden ser útiles para
reconocer alguna causa. Por ejemplo, los síntomas de
opresión torácica pueden señalar broncoconstricción
posible y la sensación de incapacidad para respirar
profundamente puede correlacionarse con hiperinflación
dinámica por COPD. La ortopnea es un indicador frecuente
de insuficiencia cardiaca congestiva (CHF, congestive heart
failure), alteración mecánica del diafragma relacionada con
obesidad o asma desencadenada por reflujo esofágico.

ESTUDIO DEL PACIENTE

 La disnea nocturna indica CHF o asma. Los episodios
agudos o intermitentes de disnea reflejan casi siempre
episodios de isquemia miocárdica, broncospasmo o embolia
pulmonar, mientras que la disnea crónica persistente es
más característica de COPD, neumopatía intersticial o
enfermedad tromboembólica crónica. Es necesario obtener
información sobre los factores de riesgo de enfermedades
pulmonares secundarias a fármacos o factores laborales y
para la arteriopatía coronaria. Debe considerarse el
mixoma de la aurícula izquierda o el síndrome
hepatopulmonar cuando el paciente refiere platipnea, es
decir, disnea en posición de pie con alivio en el decúbito
supino.

ESTUDIO DEL PACIENTE

 EXPLORACIÓN FÍSICA
 Los signos vitales iniciales pueden ser útiles para identificar una
causa de fondo en el contexto de la valoración restante. Por
ejemplo, la fiebre puede indicar un proceso infeccioso o
inflamatorio subyacente; la hipertensión en el contexto de
insuficiencia cardiaca puede señalar disfunción diastólica; la
taquicardia suele relacionarse con muchos procesos subyacentes,
como fiebre, disfunción cardiaca y pérdida de la condición física, y
la hipoxemia en reposo apunta hacia procesos que implican
hipercapnia, discordancia entre la ventilación y perfusión, cor-
tocircuitos o alteración de la capacidad de difusión. También debe
obtenerse saturación de oxígeno durante el esfuerzo, según se
describe más adelante. La exploración física comienza en la
entrevista del paciente. La incapacidad de éste para hablar con
frases completas antes de detenerse para inspirar profundamente
es indicativa de un trastorno cuyo resultado es la estimulación del
controlador o alteración de la bomba ventilatoria con reducción de
la capacidad vital.
ESTUDIO DEL PACIENTE
 Los signos de un trabajo de la respiración aumentado
(retracciones supraclaviculares; uso de músculos accesorios de la
respiración; y posición de trípode, caracterizada por sentarse con
las manos en derredor de las rodillas) señalan aumento de la
resistencia de las vías respiratorias o rigidez de los pulmones y la
pared torácica. Al medir los signos vitales, el médico debe evaluar
con precisión la frecuencia respiratoria y medir el pulso paraójico
(cap. 265); si la presión sistólica disminuye más de 10 mm Hg,
se considera la existencia de COPD, asma aguda o enfermedad
pericárdica. Durante la exploración general se deben buscar
signos de anemia (conjuntivas pálidas), cianosis y cirrosis
(telangiectasias aracniformes, ginecomastia). La exploración del
tórax se enfoca en la simetría del movimiento; la percusión (la
matidez es indicativa de derrame pleural; la hiperresonancia es
un signo de enfisema), y la auscultación (las sibilancias, roncus,
fase de exhalación prolongada y disminución de los ruidos
respiratorios son indicios de trastornos de las vías respiratorias;
los estertores indican edema intersticial o fibrosis).
ESTUDIO DEL PACIENTE
 La exploración cardiaca se enfoca en signos de elevación de las
presiones del hemicardio derecho (distensión venosa yugular,
edema, componente pulmonar acentuado del segundo ruido
cardiaco); disfunción del ventrículo izquierdo (galopes de S3 y
S4), y valvulopatía (soplos). Al examinar el abdomen con el
paciente en decúbito supino, el médico debe advertir si hay un
movimiento paradójico abdominal, así como mayor dificultad
respiratoria en decúbito supino: el movimiento hacia dentro
durante la inspiración es un signo de debilidad diafragmática y la
redondez del abdomen durante la exhalación indica edema
pulmonar. El hipocratismo digital puede ser signo de fibrosis
pulmonar intersticial o bronquiectasia, y el edema o la
deformación de las articulaciones, y también los cambios
consistentes con enfermedad de Raynaud, pueden señalar un
proceso del colágeno vascular y posible relación con enfermedad
pulmonar.

ESTUDIO DEL PACIENTE

 Se les pide a los pacientes que caminen bajo observación con
oximetría a fin de reproducir los síntomas. Se efectúa la
exploración durante y al final del ejercicio en busca de nuevos
hallazgos no manifestados en reposo (p. ej., sibilancias) y
cambios en la saturación de oxígeno.
 DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES DEL TÓRAX
 Después de dilucidar los antecedentes y realizar la exploración
física, se solicitan radiografías torácicas cuando no puede
establecerse el diagnóstico. Se evalúan los volúmenes
pulmonares; la hiperinflación es consistente con enfermedad
pulmonar obstructiva, mientras que los volúmenes pulmonares
bajos indican edema intersticial o fibrosis, disfunción
diafragmática o alteración del movimiento de la pared torácica.
Se examina el parénquima pulmonar en busca de signos de
enfermedad intersticial, infiltrados y enfisema.

ESTUDIO DEL PACIENTE

 La vasculatura pulmonar prominente en las zonas superiores
señala hipertensión venosa pulmonar, en tanto que la
prominencia de las arterias pulmonares centrales puede indicar
hipertensión arterial pulmonar.
 Un aumento de la silueta cardiaca puede representar
miocardiopatía dilatada o valvulopatía. Los derrames pleurales
bilaterales son característicos de la insuficiencia cardiaca
congestiva y algunas formas de enfermedad del colágeno
vascular. Los derrames unilaterales plantean la posibilidad de
carcinoma y embolia pulmonar, pero también pueden ocurrir en la
insuficiencia cardiaca o un derrame paraneumónico. La
tomografía computarizada del tórax se reserva en general para la
evaluación adicional del parénquima pulmonar (enfermedad
pulmonar intersticial) y posible embolia pulmonar cuando
persisten las dudas diagnósticas.

ESTUDIO DEL PACIENTE

 ESTUDIO S DE LABORATORIO
 Los análisis de laboratorio iniciales consisten en hematócrito para
descartar anemia oculta como causa de fondo de la reducción de la
capacidad de transporte de oxígeno que contribuye a la disnea;
puede ser útil un panel metabólico básico para descartar una acidosis
metabólica subyacente grave (y, a la inversa, un incremento del
bicarbonato llega a señalar la posibilidad de retención de dióxido de
carbono que puede observarse en la insuficiencia respiratoria crónica;
en tal contexto, los gases en sangre arterial pueden proporcionar
información adicional útil). Las pruebas de gabinete adicionales
comprenden electrocardiografía, para reconocer datos de hipertrofia
ventricular e infarto miocárdico previo, y espirometría, que puede ser
diagnóstica de un defecto ventilatorio obstructivo y sugerir un posible
defecto ventilatorio restrictivo (que luego puede llevar a solicitar
pruebas pulmonares funcionales adicionales, como volúmenes
pulmonares, capacidad de difusión y posibles pruebas de función
neuromuscular).

ESTUDIO DEL PACIENTE

 La ecocardiografía está indicada cuando se sospecha
disfunción sistólica, hipertensión pulmonar o cardiopatía
valvular. Las pruebas de provocación bronquial o la
vigilancia del flujo máximo en el domicilio son útiles en
pacientes con síntomas intermitentes sugestivos de asma,
si tienen una exploración física y espirometría normales;
hasta un tercio de las personas con diagnóstico clínico de
asma carece de hiperreactividad de las vías respiratorias
cuando se efectúan pruebas formales. La determinación de
las concentraciones séricas del péptido natriurético cerebral
se utiliza cada vez más para evaluar la insuficiencia
cardiaca congestiva en individuos con disnea aguda, pero
están elevadas también en caso de sobre carga del
ventrículo derecho.

ESTUDIO DEL PACIENTE

 DIFERENCIACIÓN DE LA DISNEA CARDIOVASCULAR Y LA
ORIGINADA EN EL SISTEMA RESPIRATORIO
 Si un paciente tiene datos de neumopatía y cardiopatía que no
responden al tratamiento, o si persiste la duda acerca de cuáles
son los principales factores que producen la disnea, es posible
realizar una prueba cardiopulmonar con ejercicio (CPET,
cardiopulmonary exercise test) para determinar cuál sistema
interviene en la limitación del ejercicio. La CPET consiste en
ejercicio creciente limitado por los síntomas (bicicleta estacionaria
o cinta ergométrica) con mediciones de la ventilación y el
intercambio de gases pulmonares; en algunos casos incluye
medidas no cruentas y cruentas para determinar las presiones
vasculares pulmonares y el gasto cardiaco. Si el paciente logra la
ventilación máxima prevista en el ejercicio máximo y muestra un
incremento del espacio muerto o hipoxemia o bien presenta
broncospasmo, el sistema respiratorio puede ser la causa del
problema.

ESTUDIO DEL PACIENTE

 Como alternativa, si la frecuencia cardiaca es mayor de
85% del máximo previsto, y el umbral anaeróbico ocurre
en una fase temprana, si la presión arterial se eleva de
forma excesiva o disminuye durante el ejercicio, si
desciende el pulso de 02 (consumo de O2/frecuencia
cardiaca, un indicador del volumen sistólico), o si hay
cambios isquémicos en el electrocardiograma, es probable
que una anomalía del sistema cardiovascular explique el
síntoma respiratorio.
 Además, una CPET también puede señalar un déficit de
extracción periférica, o una enfermedad metabólica o
neuromuscular como posibles procesos causales de la
disnea.

ESTUDIO DEL PACIENTE

 Disnea
 El primer objetivo es corregir el trastorno subyacente que
desencadena la disnea y tratar las causas potencialmente
reversibles con el tratamiento apropiado del trastorno
específico. Pueden necesitarse múltiples intervenciones,
dado que la disnea es efecto frecuente de causas
multifactoriales. Si el alivio de la disnea con el tratamiento
de la alteración subyacente no es del todo posible, se
intenta atenuar la intensidad del síntoma y su efecto sobre
la calidad de vida. Pese a la mayor comprensión de los
mecanismos subyacentes de la disnea, han sido escasos los
avances en las estrategias terapéuticas de la disnea. Se
administra oxígeno complementario cuando la saturación
de oxígeno en reposo es <88%, o cuando la saturación
desciende a estas cifras con la actividad o el sueño.

TRATAMIENTO
 En las personas con enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, de modo específico en quienes muestran hipoxemia,
el oxígeno complementario ha demostrado mejorar la
mortalidad, y los programas de rehabilitación pulmonar han
revelado efectos positivos sobre la disnea, la capacidad de
ejercicio y las tasas de hospitalización. Se ha comprobado que
los opioides reducen los síntomas de disnea, en buena medida
a través de la reducción de la falta de aire, y por tanto al
suprimir al parecer el impulso respiratorio e influir en la
actividad cortical. Sin embargo, es preciso individualizar los
opioides en cada paciente con base en el perfil de riesgo-
beneficio en relación con los efectos de la depresión
respiratoria. Los estudios de ansiolíticos para la disnea no han
demostrado una ventaja de manera consistente. Se investigan
ahora enfoques adicionales para la disnea, como la furosemida
inhalada que puede alterar la información sensorial.

TRATAMIENTO
TOS
 La tos desempeña una función protectora esencial en las vías
respiratorias y los pulmones de los seres humanos. Sin el reflejo
tusígeno eficaz todos estaríamos en peligro de retener
secreciones de las vías respiratorias y material aspirado, lo cual
causaría infección, atelectasias y un cuadro de disfunción
respiratoria. En el otro extremo de dicha situación, la tos excesiva
es agotadora; ésta puede complicarse con vómito, síncope,
mialgias o fracturas de costillas; agrava la lumbalgia, las hernias
abdominales o inguinales y la incontinencia urinaria; puede ser
un impedimento grave para cualquier tipo de interacción social.
La tos es a menudo un indicio de la existencia de una enfermedad
de vías respiratorias. En muchos casos es una manifestación
esperada y aceptada de enfermedad, como ocurriría durante una
infección aguda de dichas vías. Sin embargo, la tos persistente,
sin que existan otros síntomas de tipo respiratorio, suele ser la
causa por la que los pacientes soliciten atención médica.

TOS
 ■ MECANISMO DE LA TOS
 La tos espontánea es desencadenada por la estimulación de las
terminaciones sensitivas que, en opinión de los expertos, son
predominantemente los receptores y las fibras C, de adaptación
rápida. El reflejo tusígeno puede ser iniciado por estímulos
químicos (como la capsaicina) y mecánicos (p. ej., partículas en
el aire contaminado). En los receptores y las fibras C de
adaptación rápida se identifica un canal catiónico llamado
receptor vanilloide de tipo 1 (TRPV1, transient receptor potential
vanilloid 1), y es precisa mente el que corresponde a la
capsaicina y su expresión se intensifica en personas con tos
crónica. Las terminaciones aferentes están distribuidas
abundantemente en la faringe, la laringe y las vías respiratorias y
llegan a nivel de los bronquiolos terminales e incluso al
parénquima pulmonar. También se les identifica en la rama
auricular del nervio neumogástrico, llamada nervio de Arnold
(meato auditivo externo) y en el esófago.

TOS
 Los estímulos sensitivos cursan por el neumogástrico y los
nervios laríngeos superiores hasta la región del tallo encefálico en
el núcleo y el fascículo solitario, identificado de manera imprecisa
como "centro de la tos". El reflejo tusígeno comprende una serie
perfectamente concertada de acciones musculares involuntarias,
y también la posibilidad de recibir impulsos de vías corticales. Las
cuerdas vocales se acercan en la línea media, con lo cual hay
oclusión transitoria de la zona alta de las vías respiratorias. Los
músculos de la espiración se contraen, y generan presiones
intratorácicas positivas incluso de 300 mm Hg. Al ceder
repentinamente la contracción laríngea se generan flujos
espiratorios rápidos que rebasan la franja "periférica" normal de
flujo espiratorio máximo que aparece en la curva de flujo-
volumen (fig. 34-1).

TOS
 La contracción de músculo liso bronquial, junto con la com-
presión dinámica de las vías respiratorias, estrecha el
diámetro de éstas y lleva al máximo la velocidad de
espiración. La energía cinética disponible para desalojar el
moco desde el interior de las paredes de las vías respiratorias
es directamente proporcional al cuadrado de la velocidad del
flujo espiratorio. La inspiración profunda que anteceda a la tos
lleva a nivel óptimo la función de los músculos espiratorios;
una serie de tos repetitiva con volúmenes pulmonares cada
vez menores desplaza el punto de velocidad espiratoria
máxima poco a poco a la periferia pulmonar.
 ■ TOS DEFICIENTE
 La tos débil o ineficaz aminora la capacidad de eliminar las
infecciones de la zona baja de las vías respiratorias, con lo
cual surge una predisposición a infecciones más graves y sus
secuelas.

TOS
 En la lista de causas de modificaciones de la tos, los primeros
lugares lo ocupan, cuadros como debilidad o parálisis de los
músculos que intervienen en la espiración (abdominales e
intercostales) y el dolor en la pared torácica o el abdomen
(cuadro 34-1). La potencia de la tos por lo común se valora en
forma cualitativa; cabe utilizar como un índice indirecto de tal
potencia, el flujo o la presión espiratorios máximos. A fin de
mejorar la potencia de la tos se han creado dispositivos y
técnicas de auxilio que van desde los más sencillos (apoyar los
músculos del abdomen con una almohada muy ajustada para
disminuir el dolor posoperatorio mientras se tose), hasta los
complejos (aparato mecánico para facilitar la tos, que utiliza
una mascarilla facial o una sonda traqueal, que aplica un ciclo
de presión positiva, seguida rápidamente de pre sión
negativa).

TOS
 Es posible que la tos no expulse secreciones a pesar de que
no se pierda la capacidad de generar velocidades espiratorias
normales, y ello se debe a anormalidades en las secreciones
de vías respiratorias (como bronquiectasias por fibrosis
quística), o anormalidades estructura les de las vías
respiratorias (como traqueo malacia con colapso espiratorio
durante la tos).
 ■ TOS SINTOMÁTICA
 La tos puede surgir en el marco de otros síntomas de vías
respiratorias que en conjunto orientan hacia un diagnóstico,
como el caso en la que se acompaña de sibilancias, disnea o
sensación de opresión retrosternal después de la exposición a
un gato u otras fuentes de alérgenos que sugieren asma. Sin
embargo, en ocasiones la tos es la manifestación
predominante o única de la enfermedad y puede durar y ser lo
suficiente intensa para que el enfermo solicite ayuda.

TOS
 La duración de la tos es un dato que orienta a su origen. La
tos aguda que dura <3 semanas proviene más bien de una
infección de vías respiratorias, broncoaspiración o la
inhalación de sustancias químicas o humos nocivos. La tos
subaguda (que dura tres a ocho semanas) suele ser secuela
de una traqueobronquitis, como en el caso de la tos ferina o el
llamado "síndrome tusígeno posviral". La tos crónica, que es
>8 semanas, puede provenir de muy diversas enfermedades
cardiopulmonares, incluidas las de origen inflamatorio,
infeccioso, neoplásico y cardiovascular. Si los datos de la
valoración inicial, con la exploración física y las radiografías de
tórax son normales, entre las causas más frecuentes de tos
crónica están el asma con variante de tos, reflujo
gastroesofágico, drenaje nasofaríngeo y fármacos (inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina [ACE, angiotensin
converting enzyme]).

TOS
 En fumadores de cigarrillos, inveterados, la tos productiva en
las primeras horas de la mañana sugiere bronquitis crónica.
Una causa muy frecuente de la tos crónica y en particular en
meses de frío es la tos irritativa y seca que persiste por > 2
meses después de una o más infecciones de vías respiratorias
(las que ocurren después de bronquitis).
 ■ VALORACIÓN INICIAL DE LA TOS CRÓNICA
 Salvo la capacidad del médico para identificar los ruidos de las
secreciones excesivas en vías respiratorias, muy pocas veces
aportan datos útiles sobre el origen del trastorno: detalles
como la resonancia de la tos, los momentos en los que sucede
y las características intrínsecas (como la que ocurre en
paroxismos). Independientemente de su causa, suele
empeorar cuando el sujeto en primer lugar está en decúbito
durante la noche, cuando habla o con la hiperpnea del
ejercicio; suele mejorar con el sueño.

TOS
 Una excepción puede ser la tos que ocurre con ciertas
exposiciones a alérgenos o con el ejercicio con aire frío, como
en el asma. En la anamnesis se pregunta por las situaciones
que rodean el inicio de la tos; los elementos que la mejoran o
empeoran y si genera o no esputo.
 En la exploración física se buscan manifestaciones que
orientan hacia la presencia de enfermedad cardiopulmonar
que incluyen signos como sibilancias o estertores al auscultar
el tórax. La exploración de los conductos auditivos y la
membrana del tímpano (la irritación de esta última estimula el
nervio de Arnold), las vías nasales (en busca de rinitis o
pólipos) y las uñas (para buscar hipocratismo digital), también
permite identificar la etiología. La tos puede ser una
manifestación de enfermedad de índole general como
sarcoidosis o vasculitis, y por esa razón, asume igual
importancia la exploración general minuciosa.

TOS
 En la valoración de la tos crónica casi siempre está justificada
una radiografía de tórax. Es larga la lista de enfermedades
que originan tos persistente sin que causen otros síntomas y
sin anormalidades detectables en la exploración física. Incluye
enfermedades graves como sarcoidosis o enfermedad de
Hodgkin en adultos jóvenes, cáncer pulmonar en pacientes de
edad avanzada y tuberculosis pulmonar (en todo el mundo).
Una radiografía de tórax anormal es indicación para valoración
dirigida al origen de la tos. En una persona con tos crónica
productiva, está indicado el estudio del esputo expectorado,
porque asume importancia decisiva la identificación de la
causa de la secreción excesiva de moco. El de aspecto
purulento debe ser enviado para cultivo sistemático en busca
de bacterias, y en algunas circunstancias el cultivo de
micobacterias.

TOS
 El estudio citológico del esputo mucoide puede ser útil para
identificar o detectar cánceres y también la broncoaspiración
bucofaríngea, y para diferenciar entre la bronquitis neutrofílica
y la eosinofílica. La expectoración de sangre, es decir, rasgos
de ella, sangre mezclada con secreciones de vías respiratorias
o sangre pura, justifica emprender una estrategia especial
para la valoración y el tratamiento.
 ■ TOS CRÓNICA CON IMAGEN RADIOGRÁFICA NORMAL
 A menudo se afirma que el uso de un inhibidor de la enzima
convertidora de angiotensina, el drenaje posnasal, el reflujo
gastroesofágico y el asma, factores solos o en combinación,
constituyen los elementos de origen, en >90% de pacientes
con tos crónica y que tienen una radiografía de tórax normal o
que no aporta datos útiles.

TOS
 Sin embargo, la experiencia clínica no apoya tal afirmación y la
adherencia estricta a este concepto, desalienta explicaciones
alternativas, tanto por clínicos como por investigadores. En fecha
reciente ha surgido el concepto de un "síndrome de tos por
hipersensibilidad" en el que se destaca la posibilidad de que
intervengan las terminaciones nerviosas sensitivas y las vías
aferentes para la producción de tos crónica resistente, concepto
similar al de dolor neuropático crónico. Su aparición incluye tos
seca o mínimamente productora, un cosquilleo o hipersensibilidad
de la faringe que empeora con el habla, la risa o el ejercicio. Es
más frecuente en mujeres que en varones y puede durar años.
No se cuenta con criterios diagnósticos específicos y se sospecha
la identidad del cuadro cuando se descartan otras causas por la
práctica de estudios diagnósticos o lapsos terapéuticos ineficaces.
No se sabe si la tos diaria persistente desencadena una respuesta
inflamatoria y un círculo vicioso de tos-inflamatoria.

TOS
 La tos inducida por inhibidores de la ACE ocurre en 5-30% de los
pacientes que reciben estos fármacos, en un efecto que no
depende de la dosis. La ACE metaboliza a la bradicinina y a otras
taquicininas, como la sustancia P. El mecanismo de la tos
relacionada con inhibidores de la ACE puede incluir la
sensibilización de las terminales nerviosas sensitivas, por la
acumulación de bradicinina. Cualquier paciente con tos crónica
inexplicada que reciba inhibidores de la ACE debe tener un
periodo de interrupción del fármaco, sin importar el momento de
inicio de la tos con respecto al inicio del tratamiento con
inhibidores de la ACE. En la mayor parte de los casos se cuenta
con una alternativa segura; los antagonistas de los receptores de
angiotensina no causan tos. La incapacidad para observar
disminución de ella después de un mes de haber interrumpido el
fármaco es un apoyo fuerte contra esta causa.

TOS
 El drenaje posnasal de cualquier origen puede causar tos como
reacción a la estimulación de receptores sensitivos de la vía de
reflejo de la tos en la hipofaringe o broncoaspiración de secre-
ciones en la tráquea. Entre los datos que orientan hacia tal causa
están síntomas de goteo posnasal, despejar frecuentemente la
faringe y los estornudos y la rinorrea. Al explorar las vías nasales
con espéculo el médico puede advertir exceso de secreciones
mucosas o purulentas; inflamación y edema de la mucosa nasal,
pólipos nasales o ambas entidades juntas; además, es posible
visualizar secreciones o una imagen en empedrado de la mucosa
a lo largo de la pared faríngea posterior. Por desgracia, no hay
forma en la cual se pueda cuantificar el drenaje posnasal. En
muchos casos todo lo que queda es depender de un juicio
cualitativo con base en la información subjetiva aportada por el
paciente; tal valoración debe ser atemperada por el hecho de que
muchas personas que tienen drenaje posnasal crónico no
presentan tos.

TOS
 La relación del reflujo gastroesofágico con la tos crónica impone
problemas similares. Se piensa que el reflujo de contenido
gástrico en la zona inferior del esófago pudiera desencadenar tos
por vías reflejas, iniciadas en la mucosa esofágica. El reflujo a
nivel de la faringe (laringofaríngeo) con broncoaspiración de
contenido estomacal origina bronquitis por irritación química y
posiblemente neumonitis, y desencadena tos en los días
siguientes, aunque es un hallazgo raro en personas con tos
crónica. El ardor retrosternal después del consumo de alimentos o
con el decúbito, eructos frecuentes, ronquera y dolor faríngeo,
son manifestaciones que pueden orientar hacia la presencia de
reflujo gastroesofágico. No obstante, es posible que este último
trastorno genere síntomas mínimos o no los produzca. La
inflamación de la glotis puede ser un signo que oriente hacia la
presencia de reflujo repetitivo a nivel de la faringe, pero es un
signo inespecífico.

TOS
 Para cuantificar la frecuencia y el nivel de reflujo se necesita
practicar un método medianamente invasivo para medir el pH
esofágico (con la colocación nasofaríngea de un catéter con una
sonda o potenciómetro en el esófago durante 24 h o de una
cápsula radiotrasmisora por medio de endoscopia en el esófago) y
con nuevas técnicas, el reflujo no ácido. No hay consenso
respecto a la interpretación precisa de resultados de pruebas que
permitirían vincular el reflujo con la tos como mecanismo causal.
Una vez más, asignar la causa de la tos a reflujo gastroesofágico
debe ser sopesado con la observación de que muchas personas
con reflujo crónico no presen tan tos crónica.
 La tos sola como manifestación de asma es frecuente en niños,
pero no en adultos. La tos por asma, en ausencia de sibilancias,
disnea y sensación opresiva del tórax, ha sido conocida como JI
asma con variante de tos". El antecedente que sugiere esto
último, relaciona el inicio de la tos con la exposición a
desencadenantes típicos de asma, y la resolución de la tos para
interrumpir la exposición.
TOS
 Por medio de estudios objetivos se puede corroborar el
diagnóstico de asma (obstrucción al flujo aéreo, detectada en la
espirometría, que varía con el paso del tiempo o muestra
reversión en respuesta a un broncodilatador) o descartarlo con
certidumbre (respuesta negativa a la prueba de provocación
bronquial como la que se hace con metacolina). En un paciente
capaz de realizar mediciones fidedignas cabe recurrir la
monitorización del flujo máximo espiratorio en el hogar, como un
método rentable para reforzar o descartar el diagnóstico de
asma.
 La bronquitis eosinofílica crónica causa tos por largo tiempo, con
signos normales en las radiografías de tórax; se caracteriza por
eosinófilos en el esputo, en un número >3%, sin obstrucción del
flujo respiratorio o hiperreactividad bronquial y se trata
adecuadamente con glucocorticoides inhalados.

TOS
 El tratamiento de la tos crónica en un sujeto con signos normales
de las radiografías simples de tórax suele ser empírico y se
orienta a la causa o las causas más probables de la tos como lo
sugieran los datos de anamnesis, exploración física y tal vez
pruebas de función pulmonar. Las medidas para tratar el drenaje
posnasal dependen de su origen supuesto (infecciones, alergias o
rinitis vasomotora) y pueden incluir antihistamínicos con acción
sistémica, descongestivos, antibióticos; irrigación de vías nasales
con solución salina y nebulizaciones con bomba nasal en que se
administren glucocorticoides, antihistamínicos o anticolinérgicos.
Los antiácidos, los antagonistas del receptor histamínico de tipo 2
(H2) y los inhibidores de bomba de protones se utilizan para
neutralizar o disminuir la producción de ácido gástrico en la
enfermedad por reflujo gastroesofágico; cambios en la
alimentación, elevación de la cabecera y la mitad superior del
lecho durante el sueño y fármacos para mejorar el vaciamiento
gástrico son medidas terapéuticas adicionales.

TOS
 El asma con variante de tos típicamente mejora con la inhalación
de glucocorticoides o el uso intermitente de broncodilatadores B
agonistas, también inhalados.
 En las personas que no mejoran con el tratamiento de las causas
frecuentes de la tos o en otros individuos en quienes se
descartaron las causas por métodos diagnósticos apropiados, se
debe realizar CT de tórax. Entre las enfermedades que causan tos
y que tal vez no se identifiquen en las opresiva del tórax están el
tumor carcinoide, inicio de enfermedad pulmonar intersticial,
bronquiectasias y la infección pulmonar por micobacterias
atípicas. Por otra parte, los individuos con tos crónica en quienes
se corrobora la normalidad de los datos de exploración del tórax,
de función pulmonar, oxigenación e imágenes de CT de tórax, es
explicar y señalar al paciente que no tienen alteraciones
pulmonares graves.

TOS
 ■ CONSIDERACIONES GLOBALES
 El contacto frecuente con el aire contaminado causa tos crónica e
irritación faríngea, así como enfermedades de las vías
respiratorias bajas. Entre las muchas formas de contaminación
aérea como causa de tos están inhalar el humo de cocinas y
material de calefacción en lugares con ventilación deficiente;
contactos tóxicos en medios laborales en que no se cumplen las
normas corrientes de seguridad, sustancias químicas ambientales
y partículas en el aire fuertemente contaminado, en espacios
amplios. Son pocas las opciones terapéuticas disponibles; el trata
miento se orienta a mejorar la calidad del aire ambiental (como el
empleo de alguna chimenea o dispositivo para eliminar el aire en
el hogar); alejar se de la fuente de contacto y el uso de una
mascarilla apropiada.

TOS
 ■ TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DE LA TOS
 El tratamiento empírico de la tos idiopática crónica que incluye la
inhalación de corticosteroides y broncodilatadores
anticolinérgicos, así como antibióticos macrólidos, se ha intentado
sin buenos resultados seguros y constantes. Los antitusígenos
con que se cuenta, muestran eficacia pequeña. Son más potentes
los antitusígenos narcóticos como la codeína o la hidrocodona,
que, según se piensa, actúan en el JI centro de la tos" en el
tronco encefálico. La tendencia de los antitusígenos narcóticos a
originar somnolencia y estreñimiento y la capacidad que tienen
de generar dependencia y adicción los vuelve poco atractivos para
uso por largo tiempo. El dextrometorfano es un antitusígeno de
acción central que se adquiere sin receta y que tiene menos
efectos adversos, aunque es menos eficaz que los antitusígenos
narcóticos. Se cree que el dextrometorfano tiene un sitio di-
ferente de acción que los antitusígenos mencionados y puede
combinarse con ellos si es necesario.

TOS
 Se cree que el benzonatato inhibe la actividad de nervios
sensitivos en la vía refleja de la tos. Por lo regular no tiene
efectos adversos, pero es variable e impredecible su eficacia para
suprimir la tos. Los intentos de tratar el síndrome de
hipersensibilidad a la tos se han orientado a la inhibición de las
vías nerviosas. Los resultados de pequeñas series de casos y de
estudios clínicos con asignación al azar han señalado beneficios
con el empleo de gabapentina, pregabalina o amitriptilina, fuera
de los usos oficiales o recomendados. Los estudios recientes
sugieren que son útiles las modificaciones conductuales, con el
uso de fonoterapia especializada, pero no es práctica la aplicación
amplia de esta modalidad. Se necesitan urgentemente nuevos
supresores de la tos que no tengan las limitaciones de los
fármacos actuales. Están en fase de exploración las estrategias
que incluyen obtención de antagonistas del receptor de
neurocinina, antagonistas del receptor vanilloide de tipo I, y
nuevos agonistas de receptores opioides y similares a ellos.

TOS
HEMOPTISIS
 La hemoptisis es la expectoración de sangre de las vías
respiratorias. El primer requisito en la valoración inicial es
esclarecer si la sangre proviene de las vías respiratorias, de las
cavidades nasales (epistaxis) o del tubo digestivo (hematemesis),
pues el tratamiento de cada una de estas entidades es totalmente
diferente. Una vez que se corrobora el origen de la hemoptisis, es
indispensable dilucidar la naturaleza exacta de la expectoración,
pues el término hemoptisis se aplica a veces a la expulsión de
flemas hemoptoicas, al esputo sanguinolento del edema
pulmonar o a la sangre viva expulsada. Las fases siguientes
incluyen la identificación del origen y la causa de la hemorragia.

HEMOPTISIS
 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA HEMOPTISIS
 La hemoptisis puede provenir de cualquier punto de las vías
respiratorias, desde la glotis hasta los alvéolos. Por lo regular, la
hemorragia nace de los bronquios o de vías de calibre mediano,
pero suele ser necesaria una revisión minuciosa de todo el árbol
respiratorio. Una característica peculiar del pulmón que
predispone a la aparición de hemoptisis es su circulación doble,
es decir, pulmonar y bronquial. La primera incluye un sistema de
baja presión que es esencial para el inter cambio gaseoso a nivel
alveolar; por lo contrario, las arterias bronquiales nacen de la
aorta; en ellas priva la presión sistémica. Estas últimas arterias
se distribuyen en las vías respiratorias y poseen la habilidad de
neovascularizar tumores, brindar irrigación a las vías
respiratorias, bronquiectasias y lesiones cavitadas. Muchos casos
de hemoptisis se originan de los vasos de la circulación bronquial;
en consecuencia, ellos están sometidos a la tensión sistémica, lo
cual dificulta las maniobras hemostásicas.

HEMOPTISIS
 ETIOLOGÍA
 La hemoptisis suele ser resultado de infecciones, neoplasias o
vasculopatías; no obstante, las entidades por incorporar en el
diagnóstico diferencial de trastornos de las vías respiratorias
son numerosas y variadas.
 Infecciones: Muchos de los casos de expulsión de esputo
sanguinolento y sangre en poca cantidad son causados por
bronquitis viral. Los enfermos de bronquitis crónica están
expuestos al riesgo de infección bacteriana sobreañadida por
microorganismos como Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae o Moraxella catarrhalis, lo que agrava
la inflamación de las vías respiratorias y la posibilidad de
hemorragia. De forma similar, con facilidad las personas con
bronquiectasia presentan hemoptisis con las exacerbaciones
de la enfermedad.

HEMOPTISIS
 Las vías bronquiectásicas, a causa de la infección bacteriana
recidivante, están dilatadas, inflamadas y muy vascularizadas,
con sangre que reciben de la circulación bronquial. En algunas
series de casos, la bronquiectasia es la causa principal de
hemoptisis masiva y muerte como resultado.
 Desde hace mucho, la tuberculosis ha constituido la causa más
común de hemoptisis en el mundo, pero en los países
industrializados son más frecuentes la bronquitis y las
bronquiectasias. En los individuos con tuberculosis, la aparición
de cavidades es el factor que explica la hemorragia, pero ésta
puede originarse de alguna complicación rara como la erosión de
un aneurisma en una rama de la arteria pulmonar, y paso de la
sangre a una cavidad preexistente (aneurisma de Rasmussen).
 Otros agentes infecciosos como los hongos endémicos, Nocardia y
micobacterias no tuberculosas pueden afectar inicialmente los
tejidos como neumopatías cavitadas complicadas de hemoptisis.

HEMOPTISIS
 Asimismo, especies de Aspergillus ocasionan micetomas en
cavidades preexistentes, con neovascularización de tales
espacios inflamados; lo anterior provoca la aparición de
hemorragia. Los abscesos pulmonares y la neumonía
necrosante ocasionan hemorragia por la desvitalización del
parénquima pulmonar. En esos casos, los microorganismos
causales comunes incluyen Staphylococcus aureus, Klebsiella
pneumoniae y anaerobios de la cavidad bucal.
 La paragonimiasis remeda a veces a la tuberculosis y es otra
causa importante a tomar en cuenta en zonas endémicas; es
común en el sudeste asiático y en China, aunque se han
notificado casos en Estados Unidos por la ingestión de
langostinos crudos. Debe sospechar se paragonimiasis en
individuos que han inmigrado recientemente de regiones
endémicas.

HEMOPTISIS
 Vasculares: La hemoptisis suele resultar del edema pulmonar
causado por la mayor tensión telediastólica del ventrículo
izquierdo. La descripción clásica del esputo expectorado en casos
de edema pulmonar es que es "rosado y espumoso", pero en la
hemoptisis es muy amplia la diversidad de características, que
incluye la sangre brillante.
 La hemoptisis puede ser el signo inicial de la embolia pulmonar
con infarto del parénquima, aunque muchos de los émbolos de
ese origen no causan hemoptisis y al inicio ocasionarán otros
signos y síntomas. Un vaso ectásico en una vía de la respiración o
una malformación arteriovenosa pulmonar puede ocasionar una
hemorragia. La rotura de una fístula aortobronquial, a pesar de
ser rara, origina hemorragia masiva y muerte súbita; tales
fístulas surgen dentro del marco de anomalías aórticas como un
aneurisma o un pseudoaneurisma y ocasionarán expulsión de
pequeñas cantidades de sangre, hechos que anteceden a la
hemoptisis masiva.

HEMOPTISIS
 La hemorragia alveolar difusa (DAH, diffuse alveolar
hemorrhage), a pesar de ocasionar notable paso de sangre al
parénquima pulmonar, pocas veces origina hemoptisis. Muy
diversos factores lesivos causan DAH, que incluyen capilaritis de
origen inmunitario por enfermedades como lupus eritematoso
sistémico, efectos tóxicos de la cocaína y otros inhalantes y
trasplante de células madre. Los llamados síndromes "riñón-
pulmón", que incluyen granulomatosis con poliangitis y ataque de
la membrana basal glomerular pueden causar hemoptisis y
hematuria (aunque una manifestación puede aparecer sin la
otra). En los estudios de imagen, el cuadro inicial de DAH es de
opacidades difusas "en vidrio esmerilado", y además anemia; la
ausencia de hemoptisis no descarta ese diagnóstico.
 Cánceres: En series publicadas recientemente el carcinoma
broncógeno de cualquier variedad histológica es causa común de
hemoptisis (masiva o no).

HEMOPTISIS
 Tal signo hemático suele denotar ataque de las vías respiratorias
por el tumor y puede ser el signo inicial en tumores carcinoides,
lesiones vasculares que suele surgir de la zona proximal de tales
vías. Los carcinomas microcíticos y epidermoides suelen tener
localización central y muy posiblemente erosionan grandes vasos
de los pulmones; ello culmina en hemoptisis masiva. También
causan hemorragia las metástasis de cánceres distantes (como el
melanoma, el sarcoma y los adenocarcinomas de mama y colon).
El sarcoma de Kaposi, que surge en la fase avanzada del
síndrome de inmunodeficiencia adquirida, está muy vascularizado
y puede aparecer en cualquier sitio de las vías respiratorias,
desde los bronquios hasta la cavidad bucal.
 Causas mecánicas y de otro tipo: Además de las infecciones, las
vasculopatías y los cánceres, otros factores lesivos del aparato
pulmonar causan hemoptisis. La endometriosis en pulmones
causa hemorragia cíclica conocida como hemoptisis catamenial.

HEMOPTISIS
 La aspiración de un cuerpo extraño irrita las vías respiratorias y
ocasiona hemorragia. Algunas técnicas diagnósticas y
terapéuticas pueden tener carácter lesivo: métodos en la aurícula
izquierda como el aislamiento de la vena pulmonar pueden
ocasionar estenosis de ese gran vaso, y la introducción de
catéteres en la arteria pulmonar puede romperla si se deja inflado
el globo distal. Por último, en casos de trombocitopenia,
coagulopatías, uso de anticoagulantes y de antiplaquetarios,
lesiones sin importancia pueden originar hemoptisis.
 ■ VALORACIÓN INICIAL Y TRATAMIENTO
 Anamnesis: El primer requisito para valorar e identificar la
hemoptisis es conocer el volumen o la intensidad de la
hemorragia. Es útil la descripción del esputo por el paciente (por
ejemplo, esputo con "rasgos" de sangre, de color rosa, o la
presencia de sangre líquida o un coágulo), si el médico no puede
examinarlo de forma directa. En la figura 35-1 se expone una
estrategia para el estudio y cuidado de la hemoptisis.

HEMOPTISIS
 Es fundamental saber si la magnitud de la hemorragia se puede
calificar de masiva; no hay criterios aceptados sobre el volumen,
pero se considera como hemoptisis masiva a la pérdida de 400
mL de sangre en 24 h o 100-150 mL o a la expectoración de ella
en una sola ocasión. Tales cifras se conocieron con base en el
volumen del árbol traqueobronquial (100-200 mL). La
cuantificación es importante clínicamente porque el paciente rara
vez muere de desangramiento, pero está en peligro de muerte
por asfixia causada por la sangre que llena sus vías respiratorias
y sus espacios aéreos. Muchos de los pacientes no describen el
volumen de su hemoptisis en mi lilitros; en esta situación es útil
usar tazas de 236 mL como referencia. Por fortuna, la hemoptisis
masiva se observa sólo en 5 a 15% de los casos de este
trastorno.
 Los datos de la anamnesis cuidadosa pueden orientar hacia la
causa de la hemoptisis. La fiebre, los escalofríos o la tos previa
pueden sugerir infección.

HEMOPTISIS
 El antecedente de tabaquismo o de pérdida de peso involuntaria
sugiere la existencia de un cáncer. Es necesario interrogar a los
pacientes sobre las exposiciones a inhalaciones. Entre los
antecedentes personales hay que indagar con detalle cualquier
neumopatía crónica habida; el médico debe identificar los
factores de riesgo de cáncer y neumopatías bronquiectásicas
(como fibrosis quística, sarcoidosis).
 Exploración física: La revisión de los signos vitales es el primer
requisito importante. La presencia de hipoxemia, taquipnea y
taquicardia deben generar preocupación. El médico debe
examinar las cavidades nasales y la boca; se observarán las
características de la respiración, además de prestar atención a
cualquier signo de disnea y auscultar los pulmones. El
hipocratismo digital sugiere alguna neumopatía primaria
subyacente como cáncer de pulmón o fibrosis quística.

HEMOPTISIS
 Los signos de diátesis hemorrágica (equimosis en piel o mucosas
o petequias) o telangiectasias pueden sugerir otras
predisposiciones a la hemoptisis.
 Valoración diagnóstica: Los estudios iniciales deben incluir la
práctica de hemograma completo en busca de infecciones,
anemia o trombocitopenia, conocer los parámetros de la
coagulación, medir los electrólitos y la función renal, además de
realizar análisis de orina para descartar enfermedad riñón-
pulmón. Si la hemoptisis es pequeña y no masiva, bastará la
valoración realizada en pacientes ambulatorios. Todos los
enfermos de hemoptisis necesitan estudios de imagen
pulmonares. En primer lugar, se hará una radiografía de tórax,
aunque con ella no siempre se localiza la hemorragia y el aspecto
de la zona puede parecer normal.

HEMOPTISIS
 En pacientes sin factores de riesgo de cáncer y contornos
normales de la radiografía de tórax, una estrategia razonable es
emprender tratamiento de la bronquitis y asegurar la vigilancia
cuidadosa; si persiste la hemorragia, hay que proseguir con la
investigación diagnóstica.
 A diferencia de la estrategia anterior, deben practicarse estudios
adicionales a todo paciente con factores de riesgo de cáncer
(tener >40 años o el antecedente de fumador). En primer lugar,
se realizará tomografía computarizada de tórax (CT, computed
tomography) para identificar mejor masas, bronquiectasia y
lesiones del parénquima. Después de ella, se practicará un
examen con broncoscopio flexible para descartar carcinoma
broncógeno, salvo que con la tomografía se detecte una lesión de
la cual se pueda obtener un fragmento sin necesidad de
broncoscopia. Los datos de series pequeñas de casos indican que
los pacientes con hemoptisis y ausencia de datos patológicos en
las broncoscopias tendrán pronóstico satisfactorio.

HEMOPTISIS
 Intervenciones: Si la hemoptisis es masiva, deben plantearse tres
objetivos simultáneos: en primer lugar, proteger al pulmón que
no sangra; en segundo lugar, identificar el sitio de la hemorragia,
y en tercer lugar, detener la hemorragia.
 En el tratamiento de la hemoptisis masiva tiene prioridad la
protección de las vías respiratorias y el cuidado del pulmón sin
hemorragia, porque puede producirse insuficiencia respiratoria
súbita. Si se conoce el lado de la hemorragia, habrá que colocar
al paciente con ese lado en plano inferior, para que la fuerza de
gravitación aleje la sangre del pulmón indemne
provechosamente. Es necesario no realizar intubación
endotraqueal, salvo que sea por completo indispensable, porque
la aspiración por la sonda constituye un medio menos eficaz de
extraer sangre y coágulos, que el reflejo tusígeno. Si se requiere
la intubación, se emprenderán medidas para proteger al pulmón
indemne, por intubación selectiva del mismo, o se colocará una
sonda endotraqueal con doble conducto.

HEMOPTISIS
 A veces la identificación del sitio sangrante es fácil, pero con
frecuencia es difícil localizar el origen de la hemoptisis. La
radiografía de tórax, si señala nuevas opacidades, puede ser útil
para tal finalidad, aunque ese recurso no basta por sí solo. La
angiografía por CT permite localizar la extravasación activa. Es
útil a veces el uso del broncoscopio flexible para detectar el sitio
de la hemorragia (aunque existe sólo una probabilidad de 50% de
lograr ese objetivo). Los expertos no concuerdan en la fecha o
momento de realizar la broncoscopia, aunque, por ejemplo, no es
recomendable en algunos casos de fibrosis quística, porque puede
ocasionar un retraso en el tratamiento definitivo. Por último,
practicar de modo directo la angiografía constituye una estrategia
razonable, pues posee capacidades diagnóstica y terapéutica.
 La hemostasia durante un episodio de hemoptisis masiva se
puede lograr en una de tres formas: desde el interior de la vía
respiratoria, desde el vaso sangrante, o por ablación quirúrgica
de ambos.

HEMOPTISIS
 Las medidas por medio del broncoscopio por lo regular son sólo
provisionales: se puede usar un broncoscopio flexible para
extraer e introducir una sonda con globo que ocluya la vía
respiratoria afectada. La broncoscopia con un aparato rígido
realizada por un médico especialista capacitado en la técnica
permite la realización de procedimientos terapéuticos como
fotocoagulación y cauterización. Muchos de los casos de
hemoptisis masiva se originan de la circulación bronquial, y por
ello la embolización de la arteria homónima es el método más
indicado para detener la hemorragia masiva.

HEMOPTISIS
 La técnica mencionada conlleva riesgos; una de las
complicaciones conocidas es la embolización de la arteria espinal
anterior (de Adamckiewitz); por lo regular genera buenos
resultados a corto plazo, y una cifra de >80% de hemostasia
inmediata, aunque la hemorragia puede reaparecer si no se trata
la entidad primaria subyacente (como un micetoma). La ablación
quirúrgica conlleva un índice alto de mortalidad (entre 15 y
40%); no se realizará sal vo que las medidas iniciales hayan sido
ineficaces y no ceda la hemorragia. Los pacientes elegibles para
cirugía deben tener su enfermedad localiza da, pero su
parénquima pulmonar debe ser por lo demás, normal.

HEMOPTISIS
HIPOXIA Y
CIANOSIS
 HIPOXIA
 La función fundamental de los aparatos cardiaco y respiratorio es
el suministro de oxígeno (02), sustratos a las células y la
eliminación del dióxido de carbono (CO 2) y otros productos
metabólicos de ellas. La conservación adecuada de tal función
depende de la integridad de los aparatos cardiovascular y
respiratorio, concentraciones adecuadas de eritrocitos y
hemoglobina, así como del aporte de gas inspirado que contenga
concentraciones suficientes de oxígeno.
 ■ RESPUESTAS A LA HIPOXIA
 El descenso en la disponibilidad de 02 para las células inhibe la
fosforilación oxidativa y aumenta la glucólisis anaerobia. Este
cambio del metabolismo aerobio al anaerobio, el efecto Pasteur,
mantiene la producción de 5' -trifosfato de adenosina (ATP,
adenosine 5'-triphosphate), aunque reducida.

HIPOXIA Y CIANOSIS
 En la hipoxia grave, cuando la producción de ATP es insuficiente
para satisfacer las necesidades de energía para el equilibrio iónico
y osmótico, la despolarización de la membrana celular permite la
entrada descontrolada de iones de calcio (Ca2+) y la activación
de fosfolipasas y proteasas de pendientes de Ca2+. Estos hechos,
a su vez, provocan edema celular y activan las vías apoptósicas y
por último la muerte celular.
 Las adaptaciones a la hipoxia están mediadas en parte por la
regulación en el aumento de los genes que codifican diversas
proteínas, incluidas enzimas glucolíticas, como la cinasa de
fosfoglicerato y la fosfofructocinasa, además de los
transportadores de glucosa Glut-1 y Glut-2, y por los factores de
crecimiento, como el factor de crecimiento endotelial vascular
(VEGF, vascular endothelial growth factor) y la eritropoyetina, que
intensifica la producción de eritrocitos.

HIPOXIA Y CIANOSIS
 El aumento inducido por la hipoxia en la expresión de estas
proteínas clave está regulado por el factor de trascripción sensible
a la hipoxia: factor-1 inducible por hipoxia (HIF-1, hypoxia
inducible factor-1).
 Durante la hipoxia, las arteriolas sistémicas se dilatan, al menos
en parte, por la abertura de los conductos KATP en las células de
músculo liso vascular debido al descenso en la concentración de
ATP inducido por la hipoxia. En contraste, en las células del
músculo liso vascular pulmonar, la inhibición de los conductos de
K+ causa despolarización, la cual a su vez activa los conductos de
Ca2+ activados por voltaje que incrementan el Ca2+ citosólico e
inducen la contracción de la célula muscular lisa. La constricción
arterial pulmonar inducida por la hipoxia desvía la sangre de las
porciones mal ventiladas hacia partes mejor oxigenadas de los
pulmones; sin embargo, también aumenta la resistencia vascular
pulmonar y la poscarga ventricular derecha.

HIPOXIA Y CIANOSIS
 Efectos en el sistema nervioso central Los cambios en el sistema
nervioso central (SNC), sobre todo en los centros superiores, son
consecuencias muy importantes de la hipoxia. La hipoxia aguda
altera el criterio y la coordinación motora, lo cual genera un
cuadro clínico parecido al de la intoxicación alcohólica aguda. La
enfermedad de grandes altitudes se caracteriza por cefalea
consecutiva a vasodilatación cerebral, síntomas del tubo
digestivo, mareo, insomnio, fatiga o somnolencia. La constricción
arterial pulmonar y a veces venosa causa fuga capilar y edema
pulmonar por alturas elevadas (HAPE, high-altitude pulmonary
edema) (cap. 33), lo cual intensifica la hipoxia y favorece más la
vasoconstricción. En casos inusuales se produce edema cerebral
por alturas elevadas (HACE, high-altitude cerebral edema), que
se manifiesta por cefalea intensa y papiledema y puede causar
coma. Conforme la hipoxia se agrava, se afectan los centros
reguladores del tallo encefálica; la muerte casi siempre ocurre
por insuficiencia respiratoria.

HIPOXIA Y CIANOSIS
 Efectos en el aparato cardiovascular: La hipoxia aguda estimula el
arco reflejo de los quimiorreceptores para inducir la
venoconstricción y la vasodilatación arterial sistémica. Esos
cambios agudos se acompañan de incremento transitorio de la
contractilidad miocárdica, lo que se continúa con disminución de
la contractilidad miocárdica con hipoxia prolongada.
 ■ CAUSAS DE HIPOXIA
 Hipoxia de origen respiratorio: Cuando la hipoxia surge como con
secuencia de insuficiencia respiratoria, disminuye la presión
parcial de oxígeno en sangre arterial (Pao2, partial pressure of
oxygen in arterial blood) y si la insuficiencia es persistente, la
curva de disociación de hemoglobina oxígeno (Hb-02,
hemoglobina-oxygen) (fig. 94-2) se desplaza a la derecha y a
cualquier nivel de la Po2 hística se liberan mayores cantidades de
oxígeno.

HIPOXIA Y CIANOSIS
 Es posible que se torne más intensa la hipoxemia arterial, es
decir, la disminución de la saturación de oxígeno en sangre
arterial (Sao2, saturation of oxygen) y surja también cianosis
cuando la depresión de Pao2 resulta de una neumopatía, que si
aparece como efecto de la disminución en la fracción de oxígeno
inspirado (FI02, fraction of inspired oxygen). En esta última
situación, disminuye la Paco2 por la hiperventilación inducida por
hipoxia; asimismo, la curva de disociación Hb-02 se desplaza a la
izquierda lo cual limita la disminución de la Sao2 a cualquier nivel
de la Pao2.
 La causa más frecuente de hipoxia de origen respiratorio es la
desigualdad entre la ventilación y la perfusión, resultado del riego
de alvéolos poco ventilados. La hipoxemia respiratoria puede ser
causada por hipoventilación y se acompaña en este caso de
incremento de la Paco2 (cap. 279). Estas dos modalidades de
hipoxia respiratoria pueden corregirse con la inspiración de
oxígeno al 100% durante varios minutos.

HIPOXIA Y CIANOSIS
 Una tercera causa es la derivación de la sangre, desde las arterias
pulmonares al lecho venoso (cortocircuito intrapulmonar de
derecha a izquierda) al regar las zonas no ventiladas del pulmón,
como ocurre en la atelectasia pulmonar o en las conexiones
arteriovenosas en dicho órgano. En tal situación, la disminución
de Pao2 es corregible sólo de manera parcial por una F102 del
100%.
 Hipoxia de grandes altitudes: Si el individuo asciende
rápidamente a 3 000 m de altura, la disminución del contenido de
F102 hace que disminuya la Po2 alveolar a 60 mm Hg,
aproximadamente; así surge un cuadro clínico llamado
enfermedad por alturas (véase antes). A mayores alturas, la
saturación arterial desciende con rapidez y los síntomas
empeoran; a los 5 000 m, las personas no aclimatadas son
incapaces de funcionar con normalidad por los cambios en la
función del SNC antes descritos.

HIPOXIA Y CIANOSIS
 Hipoxia por cortocircuito de derecha a izquierda extrapulmonar:
Desde el punto de vista fisiológico, esta causa de hipoxia es
similar al cortocircuito intrapulmonar, pero se debe a
malformaciones cardiacas congénitas, como la tetralogía de
Fallot, la transposición de los grandes vasos y el complejo de
Eisenmenger (cap. 264). Como ocurre en el cortocircuito de
derecha a izquierda intrapulmonar, la Pao2 no puede normalizarse
cuando se respira 02 al 100%.
 Hipoxia anémica: Cualquier disminución de la concentración de
hemoglobina conlleva un descenso correspondiente de la
capacidad de transporte de oxígeno de la sangre. La Pao2
permanece normal, pero disminuye la cantidad absoluta de
oxígeno transportado por unidad de volumen de sangre. A
medida que la sangre anémica pasa a través de los capilares y se
extrae de ella la cantidad habitual de oxígeno, la Po2 de la sangre
venasa desciende en mayor grado de lo que ocurriría de modo
normal.

HIPOXIA Y CIANOSIS
 Intoxicación por monóxido de carbono: (CO, carbon monoxide)
(Cap. S11) La hemoglobina que se une al monóxido de carbono
(carboxihemoglobina [C0Hb, carboxyhemoglobin]) no está
disponible para el transporte de oxígeno. Además, la presencia de
C0Hb desvía la curva de disociación de la hemoglobina hacia la
izquierda (fig. 94-2), de manera que sólo se puede liberar
oxígeno a presiones inferiores, lo cual contribuye a una
concentración de hipoxia hística mucho mayor.
 Hipoxia circulatoria: Al igual que en la hipoxia anémica, la Pao2
es normal, pero las Po2 venosa e hística disminuyen a causa del
menor riego a los tejidos y la mayor extracción de 02 por ellos.
Esta fisiopatología genera un aumento en la diferencia del
oxígeno arterial-venoso mixto (diferencia 02 a-v). La hipoxia
circulatoria generalizada se produce en la insuficiencia cardiaca
(cap. 252) y en casi todas las modalidades del estado de choque
(cap. 296).

HIPOXIA Y CIANOSIS
 Hipoxia de órganos específicos La hipoxia circulatoria localizada
puede surgir al disminuir el riego como resultado de obstrucción
de alguna arteria, como en el caso de la aterosclerosis localizada
en cualquier lecho vascular o como consecuencia de constricción,
como la observada en el fenómeno de Raynaud (cap. 275). Dicha
modalidad de hipoxia también puede ser consecuencia de
obstrucción venosa y la expansión resultante del líquido
intersticial causa compresión arterial que, por tanto, disminuye la
circulación en su interior. El edema que incrementa la distancia
que debe recorrer el oxígeno antes de llegar a las células también
origina hipoxia localizada. En un intento por conservar el riego
adecuado para órganos vitales en individuos con menor gasto
cardiaco como resultado de insuficiencia cardiaca o choque
hipovolémico, la vasoconstricción puede disminuir la corriente que
llega a las extremidades y la piel y con ello hacer que aparezca
hipoxia en tales regiones.

HIPOXIA Y CIANOSIS
 Aumento de las necesidades de oxígeno Si el consumo de oxígeno
de los tejidos está elevado sin el correspondiente incremento del
riego, se produce hipoxia hística y disminuye la Po2 de la sangre
venosa. Por lo general, el cuadro clínico del paciente con hipoxia
por metabolismo acelerado, como sucede en la fiebre o
tirotoxicosis, difiere del de otros tipos de hipoxia: la piel es tibia y
ruborosa por la mayor irrigación cutánea que disipa el calor
excesivo producido; no suele acompañarse de cianosis.
 El ejercicio es un ejemplo clásico de aumento en las necesidades
hísticas de oxígeno. Dicho aumento por lo regular se satisface
mediante varios mecanismos: 1) incremento del gasto cardiaco y
de la ventilación y, por tanto, del oxígeno liberado en los tejidos;
2) cambio preferente en la dirección de la sangre hacia los
músculos que se están ejercitando, mediante variaciones en las
resistencias vasculares de varios lechos circulatorios, de manera
directa o refleja;

HIPOXIA Y CIANOSIS
 3) aumento de la extracción de oxígeno de la sangre suministrada
e incremento de la diferencia en el contenido arteriovenoso de
oxígeno, y 4) disminución del pH de los tejidos y de la sangre ca-
pilar, lo cual desplaza la curva de la Hb-02 a la derecha (fig. 94-
2) y libera de esta forma más oxígeno de la hemoglobina. Si se
rebasa la capacidad de estos mecanismos se genera hipoxia, en
especial de los músculos que están realizando el ejercicio.
 Utilización deficiente de oxígeno El cianuro (cap. 450) y otros
tóxicos de acción similar generan hipoxia celular. Los tejidos son
incapaces de utilizar el oxígeno; como consecuencia, la sangre
venosa tiende a presentar una alta presión de este gas. Tal
proceso se ha denominado hipoxia histotóxica.
 ■ ADAPTACIÓN A LA HIPOXIA
 Un componente importante de la reacción del aparato respiratorio
a la hipoxia proviene de células quimiosensibles especiales en el
corpúsculo carotídeo y el aórtico y en el centro respiratorio del
tallo encefálico.

HIPOXIA Y CIANOSIS
 La estimulación de dichas células por parte de la hipoxia
intensifica la ventilación, con pérdida de C0; puede culminar en
alcalosis respiratoria. En combinación con la acidosis metabólica
resultado de la generación de ácido láctico, disminuye la
concentración de bicarbonato sérico (cap. 51).
 Al reducirse la Pao2, también se disminuye la resistencia
cerebrovascular y aumenta la corriente al encéfalo, en un intento
de conservar el aporte de oxígeno a tal órgano. No obstante, si la
disminución de la Pao2 se acompaña de hiperventilación y de
reducción de la Paco2, aumenta la resistencia vascular, se reduce
el riego al encéfalo y se intensifica la hipoxia en el tejido.
 La vasodilatación sistémica difusa observada en la hipoxia
generalizada aumenta el gasto cardiaco. En personas con
cardiopatía primaria, la necesidad mayor de los tejidos
periféricos, en cuanto a un incremento del gasto cardiaco por
hipoxia, puede desencadenar insuficiencia cardiaca congestiva.

HIPOXIA Y CIANOSIS
 En individuos con cardiopatía isquémica, el decremento de la
Pao2 puede agravar la isquemia del miocardio y deteriorar
todavía más la función del ventrículo izquierdo.
 Uno de los mecanismos importantes compensadores de la hipoxia
crónica es el incremento de la concentración de hemoglobina y de
eritrocitos en la sangre circulante, es decir, la aparición de
policitemia secundaria a la producción de eritropoyetina (cap.
99). En individuos con hipoxemia crónica que surge por vivir
mucho tiempo a grandes alturas (>4 200 m), aparece un cuadro
llamado mal crónico de montaña, caracterizado por disminución
del impulso respiratorio, menor ventilación, eritrocitosis, cianosis,
debilidad, ventriculomegalia derecha, que es consecuencia de
hipertensión de vasos pulmonares e incluso estupor.

HIPOXIA Y CIANOSIS
 CIANOSIS
 La cianosis se refiere a un color azulado de la piel y mucosas
causado por el aumento en la cantidad de hemoglobina reducida
(o sea, hemoglobina desoxigenada) o de los derivados de
hemoglobina (p. ej., metahemoglobina o sulfahemoglobina) de
los vasos sanguíneos pequeños de esos tejidos. Por lo general, es
más intensa en labios, lechos ungueales, orejas y eminencias
malares. La cianosis, en especial si ha aparecido en fecha re-
ciente, es detectada con más facilidad por un miembro de la
familia que por el propio paciente. La cianosis roja de la
policitemia verdadera (cap. 99) se debe diferenciar de la cianosis
auténtica, descrita en este capítulo. La carboxihemoglobina
genera congestión de color rojo cereza, más que cianosis (cap.
450).
 El grado de cianosis es modificado por el color de los pigmentos
cutáneos y el grosor de la piel, así como por el estado de los
capilares cutáneos.

HIPOXIA Y CIANOSIS
 La detección clínica precisa de la presencia y el grado de la
cianosis resulta difícil, tal como lo demuestran los estudios
oximétricos. En algunos casos se puede detectar de forma
fidedigna cianosis central cuando la saturación de la sangre
arterial ha descendido hasta 85%; en otros individuos, en
particular los de piel oscura, quizá no se detecte hasta que la
saturación ha disminuido hasta 75%. En este último caso, resulta
más útil explorar las mucosas de la cavidad bucal y las
conjuntivas que la piel.
 El incremento en la cantidad de hemoglobina reducida en los
vasos musculocutáneos que produce cianosis puede ocurrir ya sea
por un aumento de la cantidad de sangre venosa como resultado
de la dilatación de las vénulas (incluida la vénula precapilar) o por
una reducción de la saturación de oxígeno en el lecho capilar. En
general, la cianosis resulta evidente cuando la concentración
capilar media de hemoglobina reducida es >40 g/L (4 g/100 mL).

HIPOXIA Y CIANOSIS
 En cuanto a la producción de la cianosis, tiene mayor importancia
la cantidad absoluta de hemoglobina reducida que la cantidad
relativa. Con tal base, en un paciente con anemia intensa, la
concentración relativa de hemoglobina reducida de la sangre
venosa puede ser muy grande en relación con la cantidad total de
hemoglobina. Sin embargo, dado que la concentración de esta
última está muy disminuida, la cantidad absoluta de hemoglobina
reducida puede ser aún baja y, por tanto, los pacientes con
anemia intensa y desaturación arterial incluso importante no
presentan cianosis. Al contrario, cuanto más alto es el contenido
total de hemoglobina, mayor es la tendencia hacia la cianosis; por
consiguiente, los pacientes con policitemia intensa tienden a estar
cianóticos con concentraciones de saturación arterial de oxígeno
mayores que aquellos con valores de hematócrito normales. De
igual forma, la congestión pasiva local, que genera una elevación
en la cantidad total de hemoglobina reducida existente en los
vasos de una zona determinada, puede causar cianosis.

HIPOXIA Y CIANOSIS
 Ésta también se observa cuando aparece una hemoglobina no
funcional en la sangre, como la metahemoglobina (secundaria o
adquirida) o sulfahemoglobina (cap. 94).
 La cianosis se puede subdividir en central y periférica. En la
cianosis central existe desaturación de la sangre arterial o un
derivado anómalo de la hemoglobina; están afectadas tanto las
mucosas como la piel. La cianosis periférica se debe a
disminución de la velocidad del flujo de la sangre en una zona
determinada y a la extracción anormalmente alta del oxígeno de
la sangre arterial que tiene una saturación normal; se trata del
resultado de vasoconstricción y disminución del flujo arterial
periférico, como ocurre en la exposición al frío, el estado de
choque, la insuficiencia cardiaca congestiva y las enfermedades
vasculares periféricas. A menudo, en tales padecimientos las
mucosas de la cavidad bucal o las sublinguales, parecen no tener
cianosis.

HIPOXIA Y CIANOSIS
 La distinción clínica entre las cianosis centrales y periféricas no
siempre es sencilla y en cuadros clínicos, como el cho que
cardiógeno con edema pulmonar, puede existir una mezcla de
ambas clases.
 ■ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Cianosis central (Cuadro 36-1) El descenso en la saturación de
oxígeno arterial (SaO2) se debe a la reducción importante de la
presión de oxígeno de la sangre arterial. Esto puede ocasionar
decremento de la F102 sin hiperventilación alveolar
compensadora suficiente para mantener la presión alveolar de
oxígeno. La cianosis suele hacerse evidente si se asciende a una
altitud de 4 000 m.
 La disminución grave de la función pulmonar, por riego de zonas
pulmonares poco o nada ventiladas o de hipoventilación, es causa
frecuente de cianosis central (cap. 279). Esta puede producirse
en la modalidad aguda, como en la neumonía extensa o en el
edema pulmonar, o en las neumopatías crónicas (p. ej, enfisema).

HIPOXIA Y CIANOSIS
 En esta última situación, por lo general existe policitemia
secundaria y probablemente dedos en palillo de tambor (véase
más adelante). Otra causa de la disminución de la Sao2 es el
corto circuito y el paso de la sangre venosa sistémica al circuito
arterial. Este mecanismo se observa en algunas formas de
cardiopatía congénita acompañadas de cianosis (véase antes y
capítulo 264).
 Las fístulas arteriovenosas pulmonares pueden ser congénitas o
adquiridas, únicas o múltiples, microscópicas o masivas. El grado
de cianosis que origina estas fístulas depende de su tamaño y
número. Aparecen con alguna frecuencia en la telangiectasia
hemorrágica hereditaria. La desaturación arterial de oxígeno se
produce también en algunos pacientes con cirrosis,
probablemente a causa de la existencia de fístulas pulmonares
arteriovenosas o de anastomosis entre la vena porta y las venas
pulmonares.

HIPOXIA Y CIANOSIS
 En los pacientes con cortocircuitos cardiacos o pulmonares de
derecha a izquierda, la presencia y la intensidad de la cianosis
dependen del tamaño de la derivación, con respecto al flujo
sistémico, así como de la saturación de la oxihemoglobina de la
sangre venosa. Con la mayor extracción de oxígeno de la sangre
que llevan a cabo los músculos en ejercicio, la sangre venosa que
vuelve a las cavidades derechas del corazón está más insaturada
que en el sujeto en reposo y el cortocircuito de esta sangre
intensifica la cianosis. En los pacientes con insaturación arterial
existe a menudo policitemia secundaria que contribuye a la
cianosis.
 La cianosis puede producirse con cantidades pequeñas de
metahemoglobina (Hb Fe3+) circulante y por cantidades aun
menores de sulfahemoglobina (cap. 94); estos dos derivados de
la hemoglobina son incapaces de unirse con el oxígeno.

HIPOXIA Y CIANOSIS
 Aunque son causas infrecuentes de cianosis, estas formas
anormales de hemoglobina deben buscarse mediante
espectroscopia cuando la cianosis no es fácil de explicar por la
disfunción de los aparatos circulatorio y respiratorio. Por lo
general, en estos casos no hay dedos hipocráticos.
 Cianosis periférica: Al parecer, la causa más común de cianosis
periférica es la vasoconstricción generalizada que resulta de la
exposición al agua o al aire frío. Cuando el gasto cardiaco
disminuye, se produce vasoconstricción cutánea como mecanismo
de compensación para el desvío de sangre de la piel hacia zonas
más vitales (p. ej., SNC y corazón), situación que puede causar
cianosis de las extremidades a pesar de que la sangre arterial
presente saturación normal.
 La obstrucción arterial de una extremidad, ocasionada por un
émbolo o constricción arteriolar, como en el vasoespasmo
inducido por el frío (fenómeno de Raynaud) (cap. 275), suele
generar palidez y piel fría, aunque también puede haber cianosis.

HIPOXIA Y CIANOSIS
 La obstrucción venosa, como en el caso de la tromboflebitis o la
trombosis venosa profunda, dilata los plexos venosos
subcapilares y de esta manera intensifica la cianosis.
 Estudio del paciente
 Cianosis
 Para llegar a detectar con exactitud la causa de la cianosis son
importantes algunos datos:
 l. Es fundamental indagar la fecha en que comenzó la cianosis. La
que ha estado presente desde el nacimiento o la lactancia, por lo
regular es causada por alguna cardiopatía congénita.
 2. Debe diferenciarse entre la cianosis central y la periférica. Los
datos de trastornos del aparato respiratorio o cardiovascular son
útiles. El masaje o el calentamiento suave de la extremidad
cianótica mejora el flujo sanguíneo periférico y anula la cianosis
periférica, pero no la central.

HIPOXIA Y CIANOSIS
 3. Es importante verificar si existe o no el signo de dedos
hipocráticos (véase más adelante). La combinación de cianosis y
dedos hipocráticos es frecuente en individuos con cardiopatía
congénita; a veces se observa cortocircuito de derecha a
izquierda en sujetos con alguna neumopatía, como abscesos o
fístulas arteriovenosas pulmonares. En cambio, ni la cianosis
periférica ni la central de aparición aguda se manifiestan por
dedos hipocráticos.
 4. Es importante cuantificar Pao2 y Saoú cuando resulta difícil
identificar los mecanismos de la cianosis, debe estudiarse la
sangre por espectroscopia y otros métodos en busca de tipos
anormales de hemoglobina (elemento crítico en el diagnóstico
diferencial de la cianosis).

HIPOXIA Y CIANOSIS
 HIPOCRATISMO DIGITAL
 El agrandamiento redondeado selectivo del segmento distal de los
dedos de las manos y los pies, debido a la proliferación del tejido
conjuntivo, en especial de su parte dorsal, se denomina
hipocratismo digital o acropaquia; esto produce mayor
esponjosidad de las partes blandas de la base de la uña. Los
dedos hipocráticos pueden ser hereditarios, idiopáticos o
adquiridos y relacionados con diversos trastornos, como
cardiopatía congénita con cianosis (véase antes), endocarditis
infecciosa y diversos trastornos pulmonares (entre ellos, cáncer
pulmonar primario o metastásico, bronquiectasias, asbestosis,
sarcoidosis, absceso pulmonar, fibrosis quística, tuberculosis y
mesotelioma), además de algunas enfermedades del tubo
digestivo (incluidas enfermedad intestinal inflamatoria y cirrosis
hepática). En algunos casos, la causa es laboral, como en los
operadores de martillos neumáticos.

HIPOXIA Y CIANOSIS
 Los dedos hipocráticos en pacientes con cáncer pulmonar
primario o metastásico, mesotelioma, bronquiectasias o cirrosis
hepática pueden acompañarse de osteoartropatía hipertrófica. En
este trastorno, la formación subperióstica de hueso nuevo en la
parte distal de las diáfisis de huesos largos de las extremidades
causa dolor y cambios simétricos parecidos a la artritis en
hombros, rodillas, tobillos, muñecas y codos. El diagnóstico de
osteoartropatía hipertrófica puede confirmarse con radiografías
óseas o imágenes por resonancia magnética (MRI, magnetic
resonance imagi.ng). Aunque el mecanismo para la formación de
los dedos hipocráticos es poco claro, parece resultar de
sustancias humorales que causan dilatación de los vasos de la
porción distal de los dedos, así como factores de crecimiento
liberados de los precursores plaquetarios en la circulación de los
dedos. En ciertas circunstancias, el hipocratismo digital es
reversible, por ejemplo, después de trasplante pulmonar por
fibrosis quística.

HIPOXIA Y CIANOSIS