Patología y diagnóstico

Disnea (síntoma), cianosis, palidez, rubicundez (signos) y Síndrome anémico

13 de abril de 2022
Clase y material del aula

Disnea
La respiración está controlada por un conjunto de mecanismos centrales y periféricos que
ajustan la ventilación en base al aumento de las necesidades metabólicas que se produce durante la
actividad física y en situaciones como la angustia y el miedo. Una persona normal en reposo no percibe
su respiración, y aunque puede percatarse del acto de respirar durante el ejercicio leve o moderado, no
experimenta ninguna molestia. Sin embargo, durante un ejercicio intenso y después de practicado,
puede darse cuenta de una forma desagradable de su respiración, aunque se sienta relativamente
segura de que la sensación será transitoria y de que es adecuada para su grado de ejercicio.
Veamos entonces ¿Que es la disnea?

Es un síntoma cardinal de las enfermedades que afectan al aparato cardiorrespiratorio.

“Es la sensación consciente y desagradable de la necesidad de respirar” Percepción individual

no placentera de aumento en la dificultad para respirar. En ejercicio extremo podemos experimentar
falta de aire.
La disnea como síntoma, se analiza a través del interrogatorio. El paciente expresa falta de aire
diciendo “me ahogo”, “no me entra el aire”, “tengo sensación de agobio”, “Estoy cansado”, “tengo
presión/cansancio en el pecho”.
La regulación fisiológica de la respiración se realiza de la siguiente manera:
Cuando se producen cambios a nivel de la concentración de oxígeno anhidrido carbónico del pH en la
sangre, hay receptores como los quimiorreceptores (a nivel del bulbo) receptores a nivel de la corteza
cerebral, hay quimiorreceptores a nivel del corpúsculo carotideo o cayado de la aorta que detectan estos
cambios.
También hay receptores a nivel pulmonar (receptores al estiramiento), todos estos detectan una
anomalía y envían la información al centro respiratorio, en el mismo se produce una respuesta efectora
que va a estar mediada por los músculos respiratorios.

Para poder comprender como se puede generar este síntoma, haremos a continuación una breve
síntesis de la fisiología de la respiración.

¿Cómo se regula la respiración en condiciones normales?

Se realiza a través de tres elementos básicos: El centro respiratorio, los sensores, y los efectores.

El centro respiratorio está ubicado a nivel del tronco encefálico (bulbo, protuberancia) y es el
principal responsable de la actividad ventilatoria no voluntaria. Está compuesto por el grupo
respiratorio dorsal, el ventral y el neurotáxico. Durante la respiración tranquila la regulación depende
de los grupos dorsal y neurotáxico. Cuando hay que aumentar la ventilación interviene el núcleo ventral.

¿Cómo funciona este centro regulador?

Responde básicamente a estímulos de la presión arterial de anhídrido carbónico e hidrogeniones

a través de sensores ubicados a nivel del bulbo raquídeo y en los cuerpos carotideos; éstos también son
sensibles a cambios en la presión arterial de oxígeno. Estímulos inespecíficos provenientes de la
formación reticular, relacionados a la actividad neuronal de esa zona, son capaces de estimular el centro
respiratorio, mediando los efectos de la vigilia y de los estímulos dolorosos (nociceptivos) sobre la
ventilación. Existen
mecanoreceptores a nivel
pulmonar y de presión
(baroreceptores) en el
sistema cardiovascular
que llevan información
relacionada a la
mantención de la
capacidad residual
funcional.

Los efectores del

sistema respiratorio son
dos grupos musculares
que mantienen la
ventilación: los músculos
de la vía aérea y los
músculos de la pared
torácica (diafragma, intercostales y músculos accesorios). Cada grupo mantiene una actividad
intermitente o fásica, y otra continua o tónica. La actividad fásica es la encargada de generar y coordinar
la inspiración. La actividad tónica se encarga de mantener la vía aérea permeable, la capacidad residual
funcional y los volúmenes pulmonares.

A continuación, vamos a ver cuáles son los mecanismos a través de los cuales se puede producir
la disnea.
 Fisiopatología de la disnea
¿Qué mecanismos pueden estar involucrados en la producción de disnea?

Son varios los mecanismos que operan en diferentes grados en las distintas situaciones clínicas
que la producir.

La disnea se presenta siempre que el esfuerzo de la respiración sea excesivo. Es necesaria una
mayor fuerza de los músculos respiratorios para producir un cambio de volumen particular si las
paredes torácicas o los pulmones tienen menos distensibilidad o es mayor la resistencia al flujo de aire.
El mayor trabajo respiratorio se produce también cuando la ventilación es excesiva para el grado de
actividad.

Se ha sugerido que siempre que la fuerza que los músculos generan realmente durante la
respiración se acerque a un determinado porcentaje de su capacidad máxima de generar esfuerzo, la
cual puede variar entre los diferentes individuos, se produce disnea por transducción de los estímulos
mecánicos, en nerviosos. En general, a pesar de las variaciones interindividuales descritas, existe una
correlación razonable entre la intensidad de la disnea y la magnitud de las alteraciones de las funciones
cardiopulmonares que la originan.

Vemos entonces que hay distintas circunstancias que pueden generar disnea: Una puede ser la
estimulación de los receptores de las vías respiratorias superiores. Otra puede ser a partir de receptores
pulmonares, de las vías respiratorias, músculos respiratorios, pared torácica o alguna combinación de
estas estructuras.

En uno y otros casos, la disnea se caracteriza por activación excesiva o anormal del centro
respiratorio.

¿Quién conduce los estímulos generados por la activación de estos receptores?

Entre las vías que los pueden conducir figuran:

1. De los receptores intratorácicos la vía vagal.

2. Nervios somáticos
aferentes, en particular los
procedentes de los
músculos respiratorios y
la pared torácica, pero
también de otros
músculos de fibra estriada
y articulaciones.
3. Quimiorreceptores
cerebrales y de los cuerpos
aórtico y carotídeo, así
como de otros puntos de la
circulación
4. Centros respiratorios
superiores (corticales)
5. Fibras aferentes de los nervios frénicos.

Ahora vamos a ver ¿Cuáles son las causas que determinan la aparición de disnea?
 Son distintos los órganos, aparatos o sistemas que, al estar alterados, pueden determinar su
aparición, así como cambios que se dan a nivel del aire inspirado.

Clasificación etiopatogénica de la disnea

Respiratorias
La disnea se puede producir por diversos cuadros respiratorios, pueden ser obstructivos, como
los que se producen a nivel de la tráquea o bronquios por aspiración de cuerpos extraños o presencia
de tumores, así como a nivel de las pequeñas vías aéreas en las obstrucciones por broncoconstricción
como la producida en el asma bronquial. Otras patologías como las que afectan el parénquima pulmonar
tal es el caso de las neumopatías, o cuando hay compromiso de las arterias pulmonares que se obstruyen
por émbolos provenientes de miembros inferiores o pelvis como ocurre en el tromboembolismo de
pulmón. Las patologías de la caja torácica como la cifoescoliosis que dificultan la ventilación o patologías
neuromusculares que dan debilidad en los músculos respiratorios.

Cardíacas
Es la manifestación más importante de la insuficiencia cardíaca izquierda. Es característico de
ella el carácter de progresivo, primero aparece con grandes esfuerzos y con el tiempo aún con los
mínimos hasta llegar a ser de reposo. La falla ventricular izquierda determina un aumento retrógrado
de la presión hidrostática a nivel del lecho vascular pulmonar, lo que determina la salida de líquido al
espacio intersticial del pulmón lo que interfiere el intercambio gaseoso entre el alveolo y el capilar. La
reducción de la elasticidad estimula los receptores yuxtacapilares (receptores J) que envía estímulos al
centro respiratorio a través del vago produciendo disnea.

La progresión del cuadro de insuficiencia cardíaca determina mayor presión en los vasos
pulmonares con salida de líquido del intersticio al alveolo lo que dificulta aún más el intercambio
gaseoso produciendo por acción de las fuerzas de la gravedad disnea en decúbito, que obliga al paciente
a levantarse (ortopnea) cuadro que se conoce como disnea paroxística nocturna. El cuadro extremo de
esta insuficiencia cardíaca izquierda productor de disnea se conoce como edema agudo de pulmón.
 Causa Hemática
La presencia de anemia, y la consecuente reducción de hemoglobina para transportar oxígeno a
los tejidos puede determinar su aparición.

Causa metabólica
Pacientes con cuadro de acidosis metabólica como la ocurrida en la insuficiencia renal y la
cetoacidosis diabética presentan habitualmente este síntoma.

Psicógena
Los pacientes neuróticos suelen referir “el aire no me entra en los pulmones todo lo que quiero”
como manifestación de su cuadro de ansiedad, apareciendo en situaciones de conflicto y es frecuente
que relaten que desaparece al realizar actividad física.

Producida por las alturas

La disminución de la saturación de oxígeno en el aire inspirado en las grandes alturas, cuando
no hubo período de adaptación determina la producción de disnea.

La disnea presenta distintos tipos de características:

Por características evolutivas:
• Agudas
• Crónicas
Por fase del ciclo respiratorio
comprometido
• Inspiratorias: broncoespasmo
• Espiratorias: aspiración por cuerpo
extraño que obstruye las vías aereas
Momento de aparición y relación con
esfuerzo:
• De esfuerzo: insuficiencia cardíaca
izquierda
• De reposo: aspiraciones por cuerpo
extraño
• De paroxística: episodios de disnea con
asma bronquial
Regularidad del ritmo respiratorio:
• No periódicas: respetan las faces inspiratorias y espiratorias, con características distintivas en
amplitud y frecuencia.
• Periódicas: respiración de Cheyne Stokes: pacientes con afectación cardíaca y cerebrovascular,
alteración del ritmo respiratorio con aumento de amplitud y frecuencia durante una fase del
ciclo. Hasta que se produce un periodo de amnea y nuevamente después, se produce la fase
inspiratoria y espiratoria en amplitud y frecuencia aumentada.
Examen físico: puede aportar algún dato para completar la valoración del paciente, la
presencia de una fase disneica, el aleteo nasal (abrir las alas de la nariz para poder respirar). El tiraje y
uso de los músculos accesorios de la respiración (retracciones intercostales). Todo esto denota un
esfuerzo respiratorio que llevan a la presencia de disnea.
“una correcta historia clínica nos determina que lo referido por el paciente es disnea, su forma
de presentacion y evolución orienta hacia su probable etiología”
Las implicancias para el odontólogo son:
• Determinar la presencia de disnea, independientemente del origen que la determina, siempre
debe estar alertando sobre la presencia de un paciente de riesgo.
• En el caso de aparecer en el curso de la atención odontológica debe determinar una consulta
médica urgente porque evidentemente lo que provocó la misma, es algo importante o grave.

¿Cómo se determina la presencia de disnea?

Diagnostico
Como todo síntoma, el interrogatorio es la herramienta diagnostica fundamental de la que nos
valemos para valorarla. Como se desprende de la definición, el paciente tiene que estar consciente para
poder percibir lo desagradable que le resulta respirar. Para ello utiliza expresiones verbales diversas,
como “me ahogo”, “me canso”, “no entra todo el aire en el pecho”, “se me cierra el pecho” lo que lleva a
tener que hacer una anamnesis meticulosa para determinar si se trata de disnea. Debemos determinar
además características evolutivas como, tiempo de evolución ¿Cuándo empezó? ¿fue continua o con
remisiones?, ¿cuánto dura el episodio y cuánto tiempo pasa entre episodios? ¿en qué momentos del día
aparece? las circunstancias en que aparece (por un esfuerzo, exposición al frío a alergenos).

El comportamiento de la disnea determina distintas formas de presentación de la misma; de

acuerdo al momento del ciclo respiratorio en que se presenta puede ser inspiratoria o espiratoria, por
las características evolutivas esta puede ser aguda o crónica, según el momento de aparición y relación
con los esfuerzos, puede ser de esfuerzo, de reposo o paroxística.

¿Cómo podemos cuantificar el grado de disnea que tiene nuestro paciente?

El grado de disnea se puede relacionar en forma útil con la cantidad de esfuerzo físico necesario
para producirla. Para valorar la intensidad de la disnea, es importante llegar a una clara comprensión
del estado físico general del paciente, de sus antecedentes laborales y de sus hábitos recreativos; por
ejemplo, la aparición de disnea en un corredor entrenado tras correr 3 km puede indicar la existencia
de un trastorno más grave que un grado similar de deficiencia respiratoria en un individuo sedentario
que es capaz de recorrer sólo una pequeña parte de esta distancia. Es necesario tener presente la
variación interindividual en la percepción de la disnea. Algunas personas con enfermedades graves se
pueden quejar de que su disnea es sólo leve: otros con una enfermedad ligera pueden experimentar una
mayor deficiencia respiratoria.

Algunos sujetos con enfermedades pulmonares o cardíacas pueden tener una capacidad
cardiorrespiratoria reducida, pero debido a la existencia de otra enfermedad (p. ej., insuficiencia
vascular periférica o artrosis grave de caderas y rodillas) pueden no presentar disnea de esfuerzo por
no poder llegar al grado de esfuerzo necesario para desencadenarla.

Algunas formas de disnea no guardan relación directa con el esfuerzo físico. Cuadros súbitos e
inesperados de disnea en reposo pueden provenir de embolias pulmonares, neumotórax espontáneo y
de hipercapnia por contener la respiración o por ansiedad.
 Una correcta anamnesis nos determina que lo referido por el paciente realmente es disnea, su
forma de presentación y evolución nos orienta hacia una etiología probable, lo que determina la
utilización de exámenes complementarios de una manera más eficiente.

Cianosis
Es la coloración azulada de la piel, mucosas y lechos ungueales, debida a la existencia de
hemoglobina reducida en la sangre capilar sistémica por encima de 5 gr. %

Fisiología:
• Hemoglobina 15 gr. Por 100 ml de sangre
• Saturación de la hg. En sangre arterial 97%: esto es cuando pasó por los pulmones y se produjo
el intercambio gaseoso.
o Cuando por alguna condición anormal esta sangre arterial se desnaturaliza, se reduce,
pierde oxígeno: genera (cuando llega un valor de 5 gr % de hemoglobina reducida de
sangre arterial) se produce la cianosis.
• Saturación de la hg. En sangre venosa 74%: cuando los tejidos periféricos extrajeron oxigeno y
desnaturalizaron a la hemoglobina.

Fisiopatológicamente se puede producir dos tipos de cianosis:

Central: llega hemoglobina con menor cantidad de O2 (insaturada) al capilar sistémico por mala
hematosis a nivel pulmonar producto de enfermedades cardíacas o respiratorias.

Periférica: llega bien oxigenada al capilar

sistémico, pero por disminución de la velocidad de la
circulación, los tejidos extraen mayor cantidad de O2.

La clasificación de la cianosis puede ser

Fisiopatológica:
• Central
• Periférica
Por la distribución:
• Generalizada
• Localizada

Central:
• Enfermedades cardíacas congénitas con cortocircuitos de derecha a izquierda (ejemplo:
tetralogía de Fallot)
• Enfermedad pulmonar aguda (neumonía, T.E.P-atelectasia) crónica (EPOC)

Periférica:
• Reducción del gasto cardíaco, obstrucción arterial, obstrucción venosa, exposición al frío en
sujetos sensibles (vasoconstricción y éxtasis).
• Anamnesis:
o Central:
▪ Enfermedad cardíaca: antecedentes de cianosis, disnea, sincope.
▪ Enfermedad pulmonar: tos, expectoración, infecciones respiratorias recurrentes.
o Periférica:
▪ Débito cardíaco disminuido, obstrucciones arteriales y venosas, exposición al frio.
• Examen físico:
o Iluminación natural para que no haya distorsión de los colores
o Tegumentos mas delgados y vascularizados: labios, alas de la nariz, pabellones
auriculares, lechos ungueales
o Mucosas calientes (lengua y conjuntiva palpebral)
▪ Coloración azulada de piel y mucosas en piel caliente es CENTRAL
▪ Coloración azulada de piel en zonas periféricas (manos, orejas, nariz, pies) la piel
es fría, desaparece al frotar o calentar es PERIFÉRICA
▪ Estertores, sibilancias, percusión anómala PULMONAR
▪ Soplo cardíaco, ingurgitación yugular, hepatomegalia CARDÍACA

Implicancias para el odontólogo:

• El paciente puede presentar un cuadro cardíaco o respiratorio agudo o crónico, pero
siempre es grave
• Puede requerir intervenciones terapéuticas especiales como profilaxis antibiótica para
evitar endocarditis bacteriana
• Puede estar en tratamiento como anticoagulantes u otras drogas que requieren controles
especiales
• El cuadro del paciente puede hacer que uno tenga que diferir la intervención hasta que
mejore.

Palidez
Color blanquecino de la piel y mucosas.

Factores determinantes del color de la piel son:

• Tegumentarios: grosor de la piel, cantidad de melanina
• Vasculares: mayor o menor cantidad de vasos capilares abiertos
• Hemático: cantidad de hemoglobina

Tegumentarias
• Constitucional
• Falta de exposición solar
• Ausencia de melanina (albinismo)
• Aumento del grosor cutáneo (hipotiroidismo)
• Pérdida de fibras elásticas (vejez)
 Vasculares (vasoconstricción):
• Fisiológicas: miedo, emoción (transitorias)
• Patológicas: insuficiencia cardíaca
• Shock – insuficiencia renal crónica

Hemática: anemia

Por la evolución la palidez puede ser:

• Transitoria: Poca exposición solar, miedo – emoción, shock y anemias
• Permanentes: constitucional, albinismo, vejez, amiloidosis y uremia

Inspección
• Piel, mucosas, lecho ungueal y palma de las manos.

Implicancias para el odontólogo:

• El paciente puede presentar un cuadro hemodinámico alterado agudo (pre síncope) o un
sincope que lo desarrolla durante la consulta
• Puede ser portador de anemia asociado a una enfermedad de orden general (cáncer,
leucemia, otros).

Rubicundez
Es la coloración rojiza de la piel y/o mucosas

Causas:
• Tegumentarias (piel fina constitucional)
• Vasculares (vasodilatación)
• Hemáticas (aumento de los eritrocitos)

Clasificación

Fisiológica: se presenta en personas que trabajan permanentemente en el sol o con altas temperaturas.
Patológicas:
• Localizada: procesos inflamatorios
• Generalizadas:
o Vascular
▪ Fiebre
o Hemática:
▪ Policitemias

Implicancias para el odontólogo:

• Puede ser manifestación local de un proceso inflamatorio
• Puede ser un elemento diagnostico de un proceso de orden general como la fiebre.
 Síndrome anémico
“Es el conjunto de síntomas y signos que evolucionan mas o menos simultáneamente, que
dependen por lo general de una misma fisiopatología que obedecen a varias etiologías.” En el caso del
síndrome anémico presenta signos y síntomas.

Anemia es la disminución del numero de hematíes de la hemoglobina y del hematocrito.

Se puede producir por:
Déficit en la producción de glóbulos rojos: enfermedades de la médula ósea (hipoplasia o aplasia
medular), carencias nutricionales.
Aumento de la destrucción de glóbulos rojos: reacciones autoinmunes, anormalidades en la
forma de los glóbulos rojos o anomalías de la hemoglobina.
Pérdidas de los glóbulos rojos: cirugías, hemorragias digestivas, pérdidas menstruales
accidentales.

La función mas importante de la hemoglobina en el GR, es transportar oxígeno. Cuando hay un

déficit de la cantidad de GR y de Hg, aparecen entre otras cosas:

Mecanismos de adaptación:
• Taquicardia
• Taquipnea
• Vasoconstricción

Hipoxemia:
• Cefalea
• Angina de pecho
• Calambres musculares

Manifestaciones de la propia enfermedad que genera anemia

Síndrome anémico tiene como manifestaciones sintomáticas presencia de: disnea,

palpitaciones, angina de pecho, transtornos del sueño, cefalea, irritabilidad, falta de concentración y
memoria, calambres musculares, astenia, intolerancia al frio, disminución de la líbido.
Como signos tiene: palidez de la piel y mucosas, taquicardia, soplos cardíacos y pliegues cutáneos en
palmas.

ICTERICIA
Introducción

Dentro de los síntomas y signos de las afecciones hepáticas, la ictericia tiene un peso específico
notable que supera a cualquier otra manifestación patológica de las enfermedades del hígado. Si esto es
verdad veamos cómo, desde el punto de vista semiológico, la presencia de ictericia nos puede ayudar
en el diagnóstico y caracterización de una hepatopatía.

Pero ¿qué es la ictericia?

Se denomina Ictericia a la coloración amarilla de la piel y mucosas por aumento de la
bilirrubina en sangre por encima de 2 mg por ciento.
 Si la ictericia aparece cuando la bilirrubina supera los 2 mg% cuál es la cantidad normal de
bilirrubina en sangre?
La cantidad de bilirrubina normal en sangre, es decir la bilirrubinemia normal, no supera 1 mg
por ciento. Entre 1 y 2 mg por ciento todavía no hay ictericia, pero sí existe hiperbilirrubinemia. Lo que
sucede es que la ictericia, para expresarse en piel y mucosas, necesita superar los 2 mg por ciento, cifra
que se conoce como umbral de la ictericia.

A ver veamos de donde proviene la bilirrubina

La bilirrubina es un producto metabólico de la degradación de la porción hem de la molécula de

hemoglobina. Además, existen otras fuentes dentro del organismo, pero que carecen de importancia
clínica. Cuando llega al término de su vida útil el eritrocito se destruye, liberando a la sangre el
contenido de hemoglobina.

¿Cuánta bilirrubina se produce por día?

Normalmente se producen alrededor de 300 mg diarios de bilirrubina

La hemoglobina así liberada es captada por los macrófagos del sistema retículo endotelial, donde
comienza la degradación.

En primer lugar, se separa la globina del grupo hem. La globina, a su vez, se desdobla en sus
aminoácidos componentes, que van al pool de aminoácidos. El hem pierde el hierro y queda reducido a
sus cuatro grupos pirrólicos unidos en ciclo. Posteriormente el ciclo se abre y los grupos pirrólicos
quedan alineados. Por transformaciones sucesivas del compuesto se forma verde hemocromogeno,
luego biliverdina y por último bilirrubina.

¿Qué sucede cuando la bilirrubina sale de la célula retículo endotelial?

Ya formada, la bilirrubina abandona la célula endotelial y pasa a la sangre. En ese medio se une
a la albúmina, que le sirve de transportador, y de esa manera viaja hasta el hígado.

¿Como hace el hígado para que la bilirrubina ingrese al hepatocito y como maneja este órgano
la bilirrubina que recibe?
En el polo sinusoidal del hepatocito la bilirrubina es captada por dos proteínas aceptadoras, con
alta afinidad por la misma. Estas proteínas reciben el nombre de proteínas Y y Z. En el interior del
hepatocito la bilirrubina se desplaza hasta los microsomas del sistema retículoendoplásmico liso,
donde, en presencia de glucoronil transferasa, se conjuga con dos moléculas de ácido glucurónico.
Posteriormente es transportada hacia el polo biliar del hepatocito donde, mediante transporte activo,
se la excreta hacia el canalículo biliar, lográndose concentraciones varios miles de veces (hasta un
millón de veces) mayores que las del plasma, con gran gasto de energía celular.

• Fíjese bien en este dato. La diferencia con todos los pasos anteriores es el gasto de energía.

En ese sentido, el único proceso del metabolismo de la bilirrubina que involucra gasto de energía
es este último paso de excreción, y por ello se justifica la alta concentración de mitocondrias en el polo
biliar de la célula hepática. Por otra parte, este paso es el más vulnerable, ya que ante cualquier
enfermedad que sufra el hepatocito lo primero que se compromete es la producción de energía y, por
lo tanto, la excreción por transporte activo, de bilirrubina.

• Acá se dan las bases para la clasificación de la bilirrubina en sus diversos tipos. Preste
atención

La bilirrubina que no haya sido conjugada, vale decir la bilirrubina libre, es liposoluble y no
atraviesa las membranas biológicas, como las de filtración glomerular y, por lo tanto, no aparece en la
orina. Por otra parte, la bilirrubina conjugada es hidrosoluble y atraviesa las membranas de filtración.
Existe una reacción química, la reacción de Van der Berg, que permite diferenciar los dos tipos de
bilirrubina. Se utiliza el diazoreactivo de Ehrlich, que modifica su color (vira al rojo) cuando se pone en
contacto con bilirrubina conjugada, pero que necesita del agregado de alcohol para reaccionar y
cambiar de color cuando hay bilirrubina libre o no conjugada.

En el primer caso, la reacción se produce directamente y por ello, a ese tipo de bilirrubina se la
llama bilirrubina directa.

En el segundo caso, sin embargo, la reacción se produce recién luego del agregado de alcohol, es
decir se produce indirectamente y a esa bilirrubina se la denomina bilirrubina de reacción indirecta
o simplemente indirecta.

¿Como hace la bilirrubina para abandonar el hígado y cuál es su destino?

Luego de abandonar la célula hepática, ahora ya formando parte de la bilis, la bilirrubina alcanza
conductos biliares de tamaño cada vez mayor, hasta llegar a la vesícula biliar, donde se almacena y
concentra la bilis en los períodos interdigestivo.

Cuando llegan estímulos, por lo general provenientes de las primeras porciones del duodeno y
del estómago, se produce el vaciamiento del contenido vesicular en el duodeno. La bilirrubina, por
acción de la flora intestinal se desconjuga y se convierte en estercobilinógeno. El estercobilinógeno es
el responsable del color normal de la materia fecal.

Parte del estercobilinógeno se reabsorbe en el intestino y, a través de la circulación portal, vuelve

al hígado donde es reconvertido a bilirrubina y nuevamente conjugada y excretada. Es de hacer notar
que parte del estercobilinógeno escapa a la captación hepática. Esa pequeña parte, que no se capta, es
excretada en la orina, donde recibe el nombre de urobilinógeno.

• Hay diversas formas de clasificar la ictericia, acá le presentamos algunas

En la primera tomamos en cuenta lo que dijimos del metabolismo de la bilirrubina

Cuando analizamos el metabolismo de la bilirrubina, vimos que éste era muy complejo y se
realizaba en muchas etapas sucesivas. La alteración del metabolismo, en cualquier etapa, puede dar
lugar a una ictericia. Por ello, con el conocimiento del metabolismo es factible realizar una clasificación
fisiopatológica. Si se toma en cuenta el momento de la conjugación podemos dividir a las ictericias en
premicrosomomales y postmicrosomales según que la causa de la ictericia esté antes o después de
la conjugación glucurónica. En las primeras hay aumento de la bilirrubina indirecta; en las segundas
hay aumento de la bilirrubina conjugada.

ICTERICIAS PREMICROSOMALES
Por aumento del aporte pigmentario

Básicamente hemolíticas, aunque también se ven, raramente ictericias de shunt tanto rápidas
como ultrarapidas. Aumenta la bilirrubina indirecta. Hay distintos tipos, de los que veremos algunos.

Por alteración del transporte plasmático de bilirrubina: Se ven cuando alguna sustancia con
mayor afinidad por la albúmina desplaza de esta a la bilirrubina (sobre todo en recién nacidos a los que
se medica con salicilatos o sulfamidas.

Por alteración de la capitación hepática: por cambio en la cantidad o calidad de las proteínas
captadoras Y y Z. Todos aquellos procesos que lesionan al hepatocito se acompañan de una reducción
en la capacidad de captación (hepatitis, cirrosis, hígado congestivo)

Ictericias por defecto en la conjugación:

Acá hay que considerar varias entidades:

Ictericia fisiológica del recién nacido: sobre todo en los prematuros, se debe a inmadurez de
los sistemas enzimáticos del hígado.

Enfermedad de Gilbert: déficit de conjugación glucurónica que precipita ictericias transitorias

cuando el paciente presenta fiebre, infecciones, esfuerzos físicos, etc.

Enfermedad de Crigler-Najjar: trastorno en la conjugación por ausencia total o parcial de

glucoroniltransferasa. Se describen dos tipos: en la tipo I hay ausencia total de glucoroniltransferasa, el
paciente es homocigota, viven en general muy pocos meses. En la tipo II, paciente heterocigota, se puede
hacer inducción enzimática con fenobarbital porque el defecto es parcial.

ICTERICIA POSMICROSOMAL
Ictericias por alteraciones en la excreción

Ya habíamos visto que cualquier problema que dañe la integridad funcional o estructural del
hepatocito daña, al mismo tiempo y fundamentalmente, la producción de energía, lo que en buen
romance significa alteración de todos los procesos que requieren de energía para cumplirse. La
excreción de bilirrubina es un proceso altamente dependiente de energía, desde el momento que la
bilirrubina se concentra en el capilar biliar hasta un millón de veces más que en la célula hepática. En
este tipo de ictericias la causa más frecuente es la hepatitis viral, pero repito, cualquier proceso que
dañe al hepatocito la produce.

Ictericias por colestasis: El síndrome colestásico está integrado por un triple juego de
elementos: 1) cuadro clínico con ictericia, prurito, coluria y acolia o hipocolia. 2) un cuadro de
laboratorio con aumento de la bilirrubina directa, de la fosfatasa alcalina y del colesterol y 3) un cuadro
histológico con impregnación del hígado por pigmentos biliares, sobre todo trombos de bilirrubina.
 Estas ictericias pueden ser intrahepáticas o extrahepáticas. Las intrahepáticas presentan
precipitación de bilirrubina con formación de trombos, por perdida del equilibrio coloidal de la bilis.
Acá existe un problema de excreción de ácidos biliares que lleva a obstrucción del flujo de bilis. En la
cirrosis biliar primaria, sin embargo, el mecanismo es distinto. Se produce un acumulación de linfocitos
y ataque inmunológico de los conductos biliares de pequeño tamaño.

En las ictericias colestásicas extrahepáticas las causas son cálculos biliares alojados en las vías
biliares, tumores de ampolla de Vater o de colédoco y cáncer de cabeza de páncreas. El mecanismo es
sencillo, la obstrucción mecánica y aumento de la presión que el hepatocito no puede vencer (doble
esfuerzo: gradiente de concentración + gradiente de presión) El resultado es inversión del polo biliar y
regurgitación de bilirrubina hacia la sangre.

Otras entidades que producen ictericia por alteraciones de la excreción son dos enfermedades
congénitas de alguna manera relacionadas: la enfermedad de Dubin Johnson y la enfermedad de Rotor

Pero a pesar de que la clasificación fisiopatológica es la que permite una comprensión más a
fondo del mecanismo de producción de bilirrubina en la práctica la que más se utiliza es la
clasificación clínica

Una clasificación muy útil y clásica es la que divide a las ictericias en:
A. hemolíticas o prehepáticas.
B. hepáticas o hepatocelulares.
C. obstructivas o posthepáticas.

Las ictericias hemolíticas o prehepáticas son producidas por una excesiva destrucción de
glóbulos rojos (hemólisis) y una oferta exagerada de bilirrubina indirecta al hígado, que ve sobrepasada
su capacidad de captación y conjugación. Por ese motivo se acumula bilirrubina libre (indirecta) en
sangre. Al mismo tiempo, por la hemólisis, el paciente está anémico y por ello se dice que es más pálido
que ictérico. Como se trata de bilirrubina libre no aparece en la orina, y al haber gran cantidad de
estercobilinógeno, la materia fecal es muy coloreada (hipercolia).

Las ictericias hepáticas o hepatocelulares son producidas por enfermedades que afectan
directamente la célula hepática. Ya se dijo que en esos casos lo primero que se compromete es la
producción de energía, vale decir que se altera la excreción, por transporte activo, en el polo biliar del
hepatocito. También se alteran, aunque en menor medida, otros procesos del metabolismo de la
bilirrubina que dependen del hepatocito, como la captación y la conjugación, y es por eso que aumenta,
no sólo la bilirrubina directa (por falla en la excreción), sino que también se ve incrementada, aunque
no tanto, la bilirrubina indirecta (por falla en la captación y la conjugación).

En caso de sufrimiento hepatocelular se encuentran aumentadas en sangre algunas enzimas

intracelulares, que escapan de las células lesionadas o muertas, como las transaminasas glutámico
oxalacética (TGO) y glutámico pirúvica (TGP). Además, disminuyen algunas sustancias que son
sintetizadas en el hígado, como el colesterol, la albúmina, los factores K dependientes, etc. Por otra
parte, la bilirrubina directa pasa a la orina y le confiere un color oscuro (coluria). La materia fecal está
poco o nada coloreada (hipocolia o acolia).
 Por último, las ictericias obstructivas o posthepáticas

Se deben, como su nombre lo indica, a obstrucción al flujo de bilis en las vías biliares de mayor
calibre. La obstrucción se produce por la presencia de cálculos, tumores de vía biliar o de la cabeza del
páncreas, o por lesión accidental de la vía biliar en el curso de una operación.

En esos casos aumenta la bilirrubina de tipo directo y otras sustancias que normalmente se
excretan con la bilis, como la fosfatasa alcalina y el colesterol. La orina es colúrica y la materia fecal es
acólica. Muchas veces estos pacientes presentan en el interrogatorio el antecedente de un cólico biliar.

Ya conocemos la definición, podemos clasificar a las ictericias y enunciar su

fisiopatología, pero, como se hace la semiología de la ictericia

En el interrogatorio se encuentran diversas posibilidades, según el tipo de ictericia. En el caso de

las ictericias prehepáticas se encuentra el antecedente de una crisis hemolítica (fiebre alta, escalofríos,
dolor lumbar, hemoglobinuria).

De las ictericias hepatocelulares las más frecuentes son las producidas por hepatitis, y en esos
casos es frecuente encontrar un síndrome pseudogripal (astenia, fiebre, anorexia, artralgias, mialgias,
etc.).

Y en el caso de los ictéricos obstructivos, ya se nombró el cuadro de cólico biliar que presentan
algunos pacientes, dolor cólico en hipocondrio derecho tras la ingestión de ciertos alimentos
especialmente grasas, fritos o condimentos, huevos o chocolate. El dolor generalmente se inicia en el
epigastrio y se propaga al hipocondrio derecho, al dorso y a la escápula del mismo lado, su intensidad
aumenta rápidamente hasta hacerse intolerable, acompañándose de náuseas y vómitos alimentarios y
biliosos. El paciente señala a menudo el punto de máxime intensidad en la región vesicular.

En el examen físico hay que observar el color de la piel, el color de la orina y de la materia fecal
y el examen del abdomen.

Además, los estudios de laboratorio son de vital importancia.

Entre estos estudios tenemos el hepatograma, que en realidad es un conjunto de estudios

bioquímicos que exploran al hígado en varias de sus funciones.

Son de utilidad, además, la determinación del hematocrito, el colesterol y el tiempo de

protrombina.
 Elementos clínicos Ictericia Ictericia hepática Ictericia posthepática
prehepáticas

Interrogatorio Crisis hemolítica Síndrome pseudogripal Cólico biliar

Color de la piel Más pálido que ictérico Rubínica: ictericia Verdínica: color verde
sobre fondo de amarillento por gran
vasodilatación. acumulación de
pigmentos

Color de la orina Normal Coluria Coluria

Bilirrubina total Elevada Elevada Elevada

Color de la materia Hipercolia Hipocolia o acolia Acolia

fecal

Bilirrubina directa Normal Elevada Elevada

Bilirrubina indirecta Elevada Normal o ligeramente Normal

alta

TGO/TGP Normal Alta Normal

Fosfatasa alcalina Normal Normal Elevada

Colesterol Normal Bajo Elevado

Hematocrito Bajo Normal Normal

Signos que se relacionan con cambios de coloración de piel y mucosas

Los cambios de color en la piel y mucosas se producen fundamentalmente por alteraciones a
nivel de tres estructuras:

A. Factores tegumentarios: El aumento o la disminución del espesor dérmico.

B. Factores vasculares: El aumento o la disminución del diámetro vascular (vasodilatación,

vasoconstricción).
 C. Factor hemático: Se relaciona con aumento o disminución del pigmento natural de la
sangre (hemoglobina) o la presencia de otros elementos que son normales, pero el
aumento en cantidad cambia la coloración (ej. hemoglobina reducida, bilirrubina) o
anormales (carboxihemoglobina producida por intoxicación por monóxido de carbono).

Estos factores deben ser tenidos en cuenta al realizar el examen físico general y en particular
cuando se realiza el estudio de las facies, puesto que nos pueden orientar hacia la presencia de posibles
procesos patológicos.

Vamos a estudiar 4 signos clínicos, considerando en qué consisten, los mecanismos involucrados
en su producción y las implicancias que pueden tener para el odontólogo la presencia de ellos.

Palidez: Es la coloración blanquecina de piel y mucosas; Se puede producir por cambios en alguno
de los tres factores mencionados:

Si aumenta el espesor dérmico como ocurre constitucionalmente en algunos pacientes, o por la

presencia de tejidos que infiltran la piel como ocurre en el mixedema del hipotiroidismo, la
vasoconstricción que se genera por descarga adrenérgica (emoción, frio, hipotensión, shock) o por
disminución de la concentración de hemoglobina (anemia).

La presencia de palidez tiene que poner en alerta al odontólogo sobre la presencia de un estado
agudo como puede ser un cuadro de alteración hemodinámica (pre sincope), sangrado agudo o bien
crónico como presencia de anemia crónica que puede tener relación con una patología de base que
deteriora al paciente desde el punto de vista funcional de otros órganos (tal es el caso de las leucemias).

Rubicundez: Es la coloración rojiza de la piel y mucosas

Se puede producir por disminución del espesor dérmico como ocurre constitucionalmente en
algunos pacientes, por vasodilatación que puede ser fisiológica y transitoria como ocurre por pudor
(vergüenza), utilización de medicamentos con efecto vasodilatador o patológica y persistente como se
da en personas que trabajan expuestas al sol (campesinos) alcohólicos, etc.; Otra causa que la puede
determinar es cuando aumenta la cantidad glóbulos rojos como ocurre en las poliglobulias.

Uno de los aspectos que determina que se dé importancia cuando se presenta desde el punto de
vista del odontólogo, es que constituye uno de los elementos diagnósticos de los procesos localizados
como las inflamaciones (gingivitis, glositis, abscesos, etc.) o generalizados como la que se presenta en
los pacientes que cursan un síndrome febril.

Cianosis: Es la coloración azulada de piel y mucosas.

Esta coloración se produce por aumento de la hemoglobina reducida en sangre por encima de 5
gr %. El valor total de la hemoglobina es de 15 gr %, siendo la saturación de oxígeno a nivel capilar de
aproximadamente un 99 %. En situaciones patológicas como ocurre cuando hay una patología
respiratoria grave que dificulta la hematosis o una enfermedad cardíaca como ocurre en la insuficiencia
cardiaca izquierda o cuando se mezcla sangre venosa con arterial en las enfermedades congénitas como
es el caso de una comunicación interauricular, se produce una instauración de la sangre arterial
llegando en estos casos reducida (la cantidad de oxígeno que transportan los glóbulos rojos es menor)
lo que constituye una cianosis de tipo central.
 Hay casos en los cuales la hematosis pulmonar y el estado funcional cardíaco pueden ser
normales, pero se dan condiciones a nivel de los tejidos periféricos que determinan su aparición;
habitualmente se produce disminución de la velocidad de la circulación en los tejidos con un tiempo de
exposición mayor entre la sangre y las células extrayendo estas mayor cantidad de oxígeno. Este
mecanismo de producción de la cianosis se denomina periférico. Se da en situaciones como las trombosis
venosas profundas en los miembros inferiores, el shock, insuficiencia cardiaca derecha.

Su presencia debe advertir al odontólogo que está en presencia de un paciente que puede ser
portador de una patología cardiaca, respiratoria o un cuadro hemodinámico grave conllevando un
mayor recaudo en la toma de decisiones terapéuticas. Por ejemplo, en el caso de las cardiopatías
congénitas la utilización de antibióticos profilácticos para evitar la producción de endocarditis
bacteriana de tener que realizar un procedimiento quirúrgico, o posponer un procedimiento si el
paciente está hemo dinámicamente inestable.

Ictericia: Se denomina así a la coloración amarilla de la piel y las mucosas.

Su presencia está determinada por el aumento de la bilirrubina en sangre por encima de los 2 mg
%. Esta sustancia tiene un valor normal de 1 mg %. Los valores entre 1 y 2 mg % no llegan a producir
ictericia (hiperbilirrubinemia que no llega al umbral de la ictericia).

Los determinantes de su presencia pueden ser un exceso de producción como ocurre en los
cuadros que presentan destrucción anormal de los glóbulos rojos (hemólisis) por cuanto la bilirrubina
se produce a partir de la degradación de la hemoglobina que genera una bilirrubina llamada no
conjugada o indirecta que es liposoluble y no atraviesa las membranas celulares. Las heces son de color
oscuro (hipercólicas) por un exceso en la eliminación fecal de estercobilinógeno, producto que se forma
por degradación de la bilirrubina a nivel intestinal, que es el responsable del color marrón de las heces.

Por el mecanismo de producción de este tipo de ictericia estos pacientes son más pálidos que
ictéricos.

El laboratorio presenta valores de anemia y aumento de la bilirrubina a predominio de la

indirecta.

Otro mecanismo de producción de la ictericia es en el caso de las enfermedades hepáticas agudas

como puede ser en las hepatitis o crónicas como ocurre en la cirrosis hepática. La bilirrubina indirecta
que vimos cómo se produce, al llegar al hígado y se conjuga con ácido glucurónico determinando la
formación de una bilirrubina que se llama directa o conjugada, que es hidrosoluble y es capaz de
atravesar las membranas. Su presencia en la orina determina una coloración marrón que se denomina
coluria, siendo la materia fecal más clara de lo habitual por disminución en la producción de
estercobilinógeno.

El laboratorio de estos pacientes muestra aumento de la bilirrubina a expensas de la directa,

aumento de enzimas hepáticas como la transaminasa glutámico pirúvica (TGP) que se libera por
aumento de la permeabilidad de las membranas celulares del hepatocito por proceso inflamatorio y de
la transaminasa glutámico oxalacetica (TGO) que se libera por destrucción de los hepatocitos. La
cantidad de colesterol está disminuida por disminución en su formación producto del daño hepático.

El ultimo mecanismo de producción de las ictericias es cuando se producen obstrucciones en los

canalículos intrahepáticos (estasis intrahepático) o en las vías biliares extra hepáticas (conducto
hepático y colédoco) por procesos como los cálculos biliares o procesos malignos como el cáncer de las
vías biliares o de páncreas. En el caso de los cálculos biliares el paciente presenta dolor de tipo cólico y
cuadro de escalofríos por colangitis (compromiso infeccioso de la vía biliar).

Estos pacientes clínicamente se encuentran con ictericia que les produce un color de amarillo
intenso a verde por los niveles exagerados de bilirrubina, la orina es colúrica y las materias fecales son
de color blanco amarillento (color masilla) por falta de estercobilinógeno (acólicas). Pueden tener
prurito por retención de sales biliares. El laboratorio muestra aumento de la bilirrubina a predominio
de la directa, aumento de los valores de colesterol y fosfatasa alcalina (FAL) que se ven dificultadas en
su eliminación por la bilis. El valor de las enzimas hepáticas es normal o está discretamente aumentado.

Diagnostico Diferencial de las Ictericias

Clínicos Prehepáticas Hepática Posthepática

Interrogatorio Crisis Síndrome pseudo gripal Cólico biliar

hemolítica

Color de la piel Más pálido Rubínica: ictericia sobre Verdínica: color verde
que ictérico fondo de vasodilatación amarillento por gran
acumulación de
pigmentos

Color de la orina Normal Coluria Coluria

Color de la materia Hipercolia Hipocolia o acolia Acolia

fecal

Bilirrubina total Elevada Elevada Elevada

Bilirrubina directa Normal Elevada Elevada

Bilirrubina indirecta Elevada Normal o ligeramente alta Normal

TGO/TGP Normal Alta Normal

Fosfatasa Alcalina Normal Normal Elevada

Colesterol Normal Bajo Elevado

Hematocrito Bajo Normal Normal

Existen cambios en la coloración de la piel que dependen de otros factores como ser pacientes
con alteración en la formación de melanina, que puede ser de color pálido generalizado (albinismo) o
localizado (vitíligo). Lo opuesto, la hiperpigmentación de la piel puede ser generada por enfermedades
como la insuficiencia renal crónica (enfermedad de Addison) o por utilización de algunos fármacos
como el caso de la amiodarona, fenitoina, diuréticos tiazidicos, etc.

Otros pacientes presentan coloración amarilla de la piel y no de las mucosas, por consumo
abundante de beta carotenos contenidos en alimentos como zanahoria, zapallo, lo que induce a hacer
diagnostico diferencial con la ictericia.
 La presencia de ictericia debe alertar al odontólogo sobre la posibilidad de tener un paciente con
un proceso infecto contagioso como es la hepatitis, y en evitar medicamentos con efecto toxico hepático
(antiinflamatorios AINES) y en las dosis de medicamentos con metabolización predominantemente a
nivel del hígado (algunos antibióticos). Además, en las hepatopatías agudas o crónicas graves se pueden
presentar trastornos hemorragíparos por deficiencia en la formación de factores de coagulación
dependientes de la vitamina K (protrombina).