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MANUAL MSD
Versión para profesionales
Insuficiencia ventilatoria
Por Bhakti K. Patel , MD, University of Chicago
Revisado médicamente may. 2022 | Modificado sep. 2022
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Exacerbación aguda grave del asma (es decir, estado de mal asmático)
Puede haber insuficiencia ventilatoria cuando el aparato respiratorio soporta una carga excesiva (p. ej.,
las cargas de resistencia, las cargas elásticas pulmonares y de la pared torácica) frente a una
competencia neuromuscular para conseguir un esfuerzo inspiratorio eficaz. Cuando aumenta la carga de
la ventilación minuto (p. ej., como ocurre en la sepsis) un aparato respiratorio comprometido no puede
cumplir con este aumento de la demanda (por causas, véase figura El equilibrio entre carga y
competencia neuromuscular).
El espacio muerto fisiológico es la parte del árbol respiratorio que no participa en el intercambio de
gases. Ésta incluye
El aumento de la producción de dióxido de carbono, como ocurre en los procesos febriles, las sepsis, los
traumatismos, las quemaduras, el hipertiroidismo y la hipertermia maligna, no es una causa primaria de
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insuficiencia ventilatoria pues los pacientes deben aumentar la ventilación para compensarlo. En estos
casos, la insuficiencia ventilatoria se produce
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compensación.
La hipercapnia disminuye el pH arterial (acidosis respiratoria). Una acidemia intensa (pH < 7,2) contribuye
a la vasoconstricción arteriolar pulmonar, la dilatación vascular sistémica, la reducción de la
contractilidad miocárdica, la hiperpotasemia, la hipotensión y la irritabilidad cardíaca, con el peligro de
arritmias potencialmente mortales. Una hipercapnia aguda también produce vasodilación cerebral y
aumenta la presión intracraneana, un problema importante en pacientes con traumatismo craneano
agudo. Con el tiempo, el amortiguamiento tisular y la compensación renal pueden corregir la acidemia.
Sin embargo, puede haber aumentos bruscos de PaCO2 (presión parcial de dióxido de carbono) más
rápidos que los cambios compensatorios (la PaCO2 aumenta 3 a 6 mmHg/minuto en un paciente con
apnea total).
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Cuando la insuficiencia ventilatoria se debe al aumento de la carga, los signos incluyen el uso vigoroso de
los músculos ventilatorios accesorios, taquipnea, taquicardia, diaforesis, ansiedad, disminución del
volumen corriente, patrones respiratorios irregulares o jadeantes y movimiento paradójico abdominal.
Cuando se debe a una alteración del impulso respiratorio, se evidenciarán signos como hipopnea y/o las
bajas frecuencias respiratorias.
La insuficiencia ventilatoria produce hipercapnia, que causa manifestaciones del sistema nervioso central
que varían desde cambios sutiles en la personalidad hasta una marcada confusión, obnubilación o coma.
La hipercapnia crónica se tolera mejor que la aguda y tiene menos síntomas.
Radiografía de tórax
Debe sospecharse insuficiencia ventilatoria en pacientes con dificultad respiratoria, fatiga respiratoria
visible o cianosis, o cambios en el sensorio y en aquellos con afecciones que producen debilidad
neuromuscular. La taquipnea también es un problema; una frecuencia respiratoria > 28 a 30/min no
puede sostenerse durante mucho tiempo, en particular en pacientes ancianos o debilitados.
Si se sospecha insuficiencia ventilatoria, debe realizarse análisis de gases en sangre arterial, oximetría de
pulso continua y radiografía de tórax. Acidosis respiratoria revelada por la medición de los gases en
sangre arterial (p. ej., pH < 7,35 y PCO2 > 50) confirma el diagnóstico. Los pacientes con insuficiencia
ventilatoria crónica suelen tener PCO2 elevada (p. ej., 60 a 90 mmHg) en situación basal, con un pH
levemente acidémico. En estos pacientes, el principal marcador de hipoventilación aguda es el grado de
acidemia en lugar de la PCO2.
Debido a que las mediciones de los gases en sangre arterial pueden ser normales o mostrar una
compensación respiratoria insuficiente en pacientes con acidosis metabólica y insuficiencia ventilatoria
incipiente, algunos estudios de la función pulmonar puede realizarse en la cama del enfermo y ayudan a
predecir esta situación, en especial en pacientes con debilidad neuromuscular, que pueden presentar
una insuficiencia ventilatoria sin tener dificultad respiratoria notoria. Una capacidad vital < 10 a 15 mL/kg
y una incapacidad para generar una fuerza inspiratoria negativa de 15 cm H2O sugieren insuficiencia
ventilatoria inminente.
Una vez diagnosticada la insuficiencia ventilatoria, debe identificarse la causa. A veces la causa evidente
es un trastorno crónico conocido (p. ej., coma, exacerbación aguda del asma, exacerbación de la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, hipotiroidismo grave, miastenia grave, botulismo). En otros
casos, los antecedentes son sugestivos; un comienzo brusco de taquipnea e hipotensión luego de una
cirugía sugiere una embolia pulmonar, y la presencia de signos de foco neurológico indican una causa en
el sistema nervioso central o neuromuscular. Es posible evaluar la competencia neuromuscular midiendo
la fuerza de los músculos inspiratorios (fuerza de inspiración negativa y fuerza de espiración positiva) y la
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Tratamiento de la causa
La ventilación con presión positiva no invasiva puede reducir en forma inmediata el esfuerzo respiratorio
y evitar la intubación endotraqueal hasta que el tratamiento farmacológico surta efecto. La introducción
de la mascarilla debe realizarse con cuidado para mejorar la comodidad tal vez comenzando con la
titulación de la presión positiva espiratoria en la vía aérea (EPAP) porque una de las principales funciones
de la presión positiva inspiratoria en la vía aérea (IPAP) es aumentar el volumen corriente y, en estos
pacientes, el volumen pulmonar al final de la espiración se aproxima a la capacidad pulmonar total
(véase también Mecánica respiratoria). Después de explicarle los beneficios al paciente, éste debe
sostener la mascarilla contra su rostro mientras se aplica una presión moderada (presión positiva
continua en la vía aérea [CPAP] de 3 a 5 cm H2O). Una vez tolerada, se asegura la mascarilla en su lugar
aumentando las presiones según la comodidad del paciente y para reducir el esfuerzo respiratorio
evaluado según la frecuencia respiratoria y el uso de los músculos accesorios. Los pacientes deben ser
seleccionados con cuidado, y los parámetros deben ajustarse de manera individual.
A veces después de una intubación por estado de mal asmático ocurre hipotensión y neumotórax y
exacerbaciones agudas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (véase también Complicaciones
de la ventilación mecánica y precauciones). Estas complicaciones y su correspondiente mortalidad han
disminuido significativamente gracias a una estrategia ventilatoria que prefiere limitar la hiperinsuflación
dinámica más que alcanzar la eucapnia. En el estado asmático, una ventilación suficiente para lograr un
pH normal produce típicamente hiperinsuflación grave. Para evitar una hiperinsuflación, los ajustes
iniciales del respirador deben incluir un volumen corriente de 5 a 7 mL/kg y una frecuencia respiratoria
de 10 a 18/min. Puede ser necesario un flujo inspiratorio elevado (p. ej., 70 a 120 L/min) con un patrón de
onda cuadrada para facilitar el tiempo máximo en espiración. Es poco probable que se produzca una
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hiperinsuflación dinámica peligrosa mientras la presión meseta medida sea < 30 a 35 cm H2O y la
presión intrínseca positiva de fin de espiración (PEEP intrínseca) sea < 15 cm H2O (aunque estas
presiones pueden ser difíciles de medir debido a la actividad de los músculos inspiratorios y
espiratorios). Una presión de meseta > 35 cm H2O se maneja reduciendo el volumen corriente
(asumiendo que la evaluación clínica no indique que la alta presión se debe a una disminución de la
distensibilidad de la pared torácica o del abdomen) o la frecuencia respiratoria.
Aunque es posible reducir la presión máxima de la vía aérea a través de la disminución de la velocidad
máxima del flujo o el cambio de la forma de onda del flujo a un perfil descendente (es decir, para que la
velocidad de flujo sea alta al comienzo de la respiración y disminuya con el tiempo), estas modificaciones
no deben implementarse. Aunque una alta velocidad de flujo requiere una alta presión para superar la
resistencia de la vía aérea en el estado asmático, esta presión se disipa en las vías aéreas gruesas que
contienen cartílago. Una velocidad de flujo más baja (p. ej., < 60 L/min) reduce el tiempo disponible para
la espiración, y aumenta así el volumen de fin de espiración (y la PEEP intrínseca resultante) y permite un
mayor volumen inspiratorio durante la siguiente respiración. En ocasiones, los pacientes con PEEP
intrínseca alta pueden necesitar un aumento de la PEEP en el ventilador para facilitar la activación y
reducir el trabajo respiratorio inspiratorio.
El uso de un volumen corriente bajo a menudo produce hipercapnia, que en cierto grado se permite para
reducir la hiperinsuflación dinámica. Un pH arterial > 7,15 suele ser bien tolerado en términos
fisiológicos, pero requiere grandes dosis de sedantes y opiáceos. Los bloqueantes neuromusculares
deben evitarse después del período periintubatorio pues estos agentes, en combinación con corticoides,
pueden causar una miopatía grave y ocasionalmente irreversible, en particular después de 24 h de uso
combinado. La agitación del paciente debe manejarse con sedantes y no con parálisis, y lo ideal es
ajustar la ventilación a las necesidades del paciente, de modo de reducir la necesidad de sedación.
La mayoría de los pacientes con estado de mal asmático mejoran lo suficiente como para ser destetados
de la ventilación mecánica en 2 a 5 días, aunque una minoría experimenta una obstrucción grave y
prolongada al flujo de aire. Véase Desconexión de la ventilación mecánica para obtener un análisis sobre
el abordaje general.
La ventilación con presión positiva no invasiva es el tratamiento inicial de preferencia para muchos
pacientes con insuficiencia respiratoria crónica agudizada, que disminuye la frecuencia de neumonía
asociada con el respirador, la duración de la internación y la mortalidad comparadas con la intubación
endotraqueal. Probablemente el 75% de los pacientes tratados con ventilación con presión positiva no
invasiva no requieren intubación endotraqueal Las ventajas incluyen la facilidad de administración y de
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invasiva no requieren intubación endotraqueal. Las ventajas incluyen la facilidad de administración y de
retiro; una vez lograda la estabilización inicial, puede interrumpirse la ventilación temporalmente para
permitir la alimentación oral en pacientes seleccionados. Las pruebas de respiración sin ayuda son
fácilmente realizables, y la ventilación asistida puede reaplicarse en caso necesario.
Los parámetros deben ajustarse de acuerdo con el trabajo de la respiración según las pruebas en el
informe del paciente, la frecuencia respiratoria y el volumen corriente, y el uso de los músculos
accesorios. En muchos pacientes, la EPAP aislada puede ser suficiente, lo cual es beneficioso porque una
de las funciones principales de la presión respiratoria positiva inspiratoria es aumentar el volumen
corriente y, en estos pacientes, el volumen pulmonar al final de la espiración se aproxima a la capacidad
pulmonar total (véase también Mecánica respiratoria). El deterioro (y la necesidad de intubación
endotraqueal) se evalúa mejor clínicamente; los valores de gases en sangre arterial pueden resultar
confusos. Si bien un empeoramiento de la hipercapnia típicamente indica un fracaso del tratamiento, la
tolerancia de los pacientes a la hipercapnia es muy variable. Algunos pacientes con una PaCO2 > 100
mmHg están alertas y conversan con ventilación a presión positiva no invasiva, mientras que otros
requieren intubación a valores mucho más bajos.
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