Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica.

1. Introducción.

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una afección respiratoria común

caracterizada por la limitación del flujo de aire.  Establecer un diagnóstico correcto de EPOC es
importante porque el tratamiento adecuado puede disminuir los síntomas (especialmente la
disnea), reducir la frecuencia y gravedad de las exacerbaciones, mejorar el estado de salud,
mejorar la capacidad de ejercicio y prolongar la supervivencia. Como los fumadores actuales y
exfumadores también corren el riesgo de padecer otros problemas médicos para los que el
tratamiento es muy diferente, los síntomas respiratorios no deben atribuirse a la EPOC sin una
evaluación y un diagnóstico adecuados.  

UpToDate [Internet]. Uptodate.com. 2020 [cited 26 September 2020]. Available from:

https://www.uptodate.com

2. Epidemiologia.

Afecta a más del 5 por ciento de la población y se asocia con una alta morbilidad y
mortalidad . Es la tercera causa de muerte en los Estados Unidos, matando a más de 120.000
personas cada año. Como consecuencia de su alta prevalencia y cronicidad, la EPOC causa una
alta utilización de recursos con visitas frecuentes al consultorio médico, hospitalizaciones
frecuentes debido a exacerbaciones agudas y la necesidad de terapia crónica (p. Ej.,
Oxigenoterapia suplementaria, medicación). Esto se debe en gran parte al hecho de que es una
enfermedad infradiagnosticada (y no tratada), porque la mayoría de los pacientes no se
presentan para recibir atención médica hasta que la enfermedad se encuentra en una etapa
tardía.

UpToDate [Internet]. Enfermedad Pulmonar obstructiva crónica: definición, manifestaciones clínicas,

diagnóstico y estadificación. 2020 [cited 26 September 2020]. Available from:
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Se estima que la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) afecta a 32 millones de

personas. . Los pacientes suelen tener síntomas de bronquitis crónica y enfisema, pero la tríada
clásica también
incluye asma o una
combinación de los
anteriores.
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es un trastorno en el que subgrupos de pacientes
pueden tener características dominantes de bronquitis crónica, enfisema o asma. El resultado es
una obstrucción del flujo de aire que no es completamente reversible.
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) [Internet]. Medscape.org. 2020 [cited 26
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La Encuesta Nacional de Entrevistas de Salud reporta la prevalencia de enfisema en 18 casos

por 1000 personas y bronquitis crónica en 34 casos por 1000 personas. [ 23 ] Si bien la tasa de
enfisema se ha mantenido prácticamente sin cambios desde 2000, la tasa de bronquitis crónica
ha disminuido.  Esto se debe en gran parte al hecho de que es una enfermedad
infradiagnosticada (y no tratada), porque la mayoría de los pacientes no se presentan para
recibir atención médica hasta que la enfermedad se encuentra en una etapa tardía.

La prevalencia exacta de la EPOC en todo el mundo se desconoce en gran medida, pero las
estimaciones han variado entre el 7 y el 19%.  Se encontró que los hombres tenían una
prevalencia combinada del 11,8% y las mujeres del 8,5%. Los números varían en diferentes
regiones del mundo. 

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3. Definición.

La Iniciativa mundial para la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (GOLD), un proyecto

iniciado por el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (NHLBI) y la
Organización Mundial de la Salud (OMS), define la EPOC de la siguiente manera:
"La EPOC es una enfermedad común, prevenible y tratable que se caracteriza por síntomas
respiratorios persistentes y limitación del flujo de aire que se debe a anomalías de las vías
respiratorias y / o alveolares generalmente causadas por una exposición significativa a
partículas o gases nocivos. La limitación crónica del flujo de aire que caracteriza a la EPOC es
causada por una combinación de enfermedad de las vías respiratorias pequeñas (p. ej.,
bronquiolitis obstructiva) y destrucción del parénquima (enfisema), cuyas contribuciones
relativas varían de persona a persona. La inflamación crónica causa cambios estructurales,
estrechamiento de las vías respiratorias pequeñas y destrucción del parénquima pulmonar. Una
pérdida de las vías respiratorias pequeñas puede contribuir a la limitación del flujo de aire y la
disfunción mucociliar, un rasgo característico de la enfermedad ".

 La bronquitis crónica  -  Bronquitis crónica se define como una tos productiva crónica

durante tres meses en cada uno de dos años sucesivos en un paciente en el que se han
excluido otras causas de tos crónica (por ejemplo, bronquiectasias). Puede preceder o
seguir el desarrollo de la limitación del flujo de aire. Esta definición se ha utilizado en
muchos estudios, a pesar de la duración de los síntomas seleccionados
arbitrariamente. Los síntomas de la bronquitis crónica pueden aparecer en fumadores de
cigarrillos a partir de los 36 años de edad y se han asociado con una mayor frecuencia
de episodios de exacerbación, incluso en ausencia de obstrucción del flujo de aire.  Los
fumadores actuales y exfumadores tienen una mayor concentración de mucina en las
vías respiratorias (MUC5AC y MUC5B), en comparación con los que nunca han
fumado; aquellos con síntomas de bronquitis crónica también tienen concentraciones
más altas que aquellos con un estadio GOLD similar sin síntomas.
 Enfisema : el  enfisema es un término patológico que describe algunos de los cambios
estructurales que a veces se asocian con la EPOC. Estos cambios incluyen un
agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos
terminales que se acompaña de destrucción de las paredes del espacio aéreo, sin fibrosis
obvia (es decir, no hay fibrosis visible a simple vista).  Si bien el enfisema puede existir
en personas que no tienen obstrucción del flujo de aire, es más común entre los
pacientes que tienen una obstrucción del flujo de aire moderada o grave.Los diversos
subtipos de enfisema (p. Ej., Acinar proximal, panacinar, acinar distal) se describen a
continuación..
 Asma  -  La Iniciativa Global para el Asma (GINA) da la siguiente definición de asma:
"El asma es un trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias en el que muchas
células y elementos celulares desempeñan un papel. La inflamación crónica se asocia
con la respuesta de las vías respiratorias que conduce a episodios de sibilancias, disnea,
opresión torácica y tos, especialmente por la noche o temprano en la mañana. Estos
episodios suelen estar asociados con una obstrucción generalizada, pero variable, del
flujo de aire dentro del pulmón, que a menudo es reversible espontáneamente o con
tratamiento.

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diagnóstico y estadificación. 2020 [cited 26 September 2020]. Available from:
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4. Interacciones entre Asma, Bronquitis Crónica y Enfisema.

Las  primeras definiciones de EPOC distinguían diferentes tipos (es decir, bronquitis crónica,
enfisema, asma), una distinción que no se incluye en la definición actual. Sin embargo, los
pacientes individuales presentan un espectro de manifestaciones de EPOC y procesos
relacionados, por lo que comprender los tipos de EPOC, puede ser útil para el diagnóstico. Los
puntos importantes sobre su interrelación incluyen:

 Los pacientes con asma cuya obstrucción del flujo de aire es completamente reversible
no se considera que tengan EPOC (subconjunto nueve en la figura).
 Se considera que los pacientes con asma cuya obstrucción del flujo de aire no remiten
por completo tienen EPOC (subconjuntos seis, siete y ocho en la figura). La etiología y
patogenia de la EPOC en estos pacientes pueden ser diferentes a las de los pacientes
con bronquitis crónica o enfisema.
 La bronquitis crónica y el enfisema con obstrucción del flujo de aire suelen aparecer
juntos (subconjunto cinco en la figura) [ 22 ]. Algunos de estos pacientes también
pueden tener asma (subconjunto ocho en la figura).
 Los individuos con asma pueden desarrollar una tos productiva crónica, ya sea de forma
espontánea o debido a la exposición (p. Ej., Humo de cigarrillo, alérgenos). A estos
pacientes se les suele denominar bronquitis asmática, aunque esta terminología no ha
sido aprobada oficialmente en las guías de práctica clínica (subconjunto seis en la
figura).
 Las personas con bronquitis crónica, enfisema o ambos no se considera que tengan
EPOC a menos que tengan obstrucción del flujo de aire (subconjuntos uno, dos y once
en la figura) [ 23,24 ].
 Los pacientes con obstrucción del flujo de aire debido a enfermedades que tienen una
etiología conocida o una patología específica (p. Ej., Fibrosis quística, bronquiectasias,
bronquiolitis obliterante) no se considera que tengan EPOC (subconjunto 10 en la
figura). Sin embargo, estas exclusiones están vagamente definidas.
Este diagrama de Venn no proporcional muestra subconjuntos de pacientes
con bronquitis crónica , enfisema y asma (círculos negros). Los subconjuntos definidos como
EPOC están sombreados en gris. Las áreas de subconjuntos no son proporcionales a los
tamaños de subconjuntos relativos reale.

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5. Etiología.

 Fumar Cigarrillos. La causa principal de la EPOC es la exposición al humo del

tabaco. En general, el tabaquismo representa hasta el 90% del riesgo de EPOC. Fumar
cigarrillos induce a los macrófagos a liberar elastasas y factores quimiotácticos de los
neutrófilos, que conducen a la destrucción de los tejidos. La EPOC clínicamente
significativa se desarrolla en el 15% de los fumadores de cigarrillos, aunque se cree que
esta cifra es una subestimación. La edad de inicio del tabaquismo, el total de paquetes-
año y el estado actual del tabaquismo predicen la mortalidad por EPOC.

Las personas que fuman tienen una disminución anual aumentada del FEV 1 : se estima
que la disminución fisiológica normal del FEV 1 es de 20-30 ml / año, pero la tasa de
disminución en pacientes con EPOC es generalmente de 60 ml / año o más. El humo de
segunda mano, o el humo del tabaco ambiental, aumenta el riesgo de infecciones
respiratorias, aumenta los síntomas del asma y provoca una reducción apreciable de la
función pulmonar.
Un estudio de Nagelmann et al concluyó que la desviación de la función pulmonar y los
cambios estructurales pulmonares están presentes en personas que fuman cigarrillos antes
de que los signos clínicos de obstrucción de las vías respiratorias los revelen. Estos
cambios pueden detectarse mediante pletismografía corporal y medición de la capacidad
de difusión con espirometría de rutina.
 Hiperactividad de las vías respiratorias. La hiperreactividad de las vías
respiratorias (es decir, la hipótesis holandesa) estipula que los pacientes que tienen
hiperreactividad inespecífica de las vías respiratorias y que fuman tienen un mayor
riesgo de desarrollar EPOC con una disminución acelerada de la función pulmonar. La
hiperreactividad inespecífica de las vías respiratorias está inversamente relacionada con
el FEV 1 y puede predecir una disminución de la función pulmonar.

 Factores Ambientales. La EPOC ocurre en personas que nunca han

fumado. [ 20 ] Aunque el papel de la contaminación del aire en la etiología de la EPOC
no está claro, el efecto es pequeño en comparación con el del tabaquismo. En los países
en desarrollo, es probable que el uso de combustibles de biomasa para cocinar y
calentar en interiores contribuya en gran medida a la prevalencia mundial de la
EPOC. La exposición prolongada a la contaminación del aire relacionada con el tráfico
puede ser un factor de EPOC en pacientes con diabetes y asma.

 Deficiencia de Alfa 1-Antitripsina. La alfa1-antitripsina (AAT) es un miembro de la

glicoproteína de la familia de los inhibidores de la serina proteasa que se sintetiza en el
hígado y se secreta en el torrente sanguíneo. El propósito principal de esta proteína
monocatenaria de 394 aminoácidos es neutralizar la elastasa de neutrófilos en el
intersticio pulmonar y proteger el parénquima pulmonar de la degradación
elastolítica. La deficiencia grave de AAT predispone a la elastólisis sin oposición con la
secuela clínica de un enfisema panacinar de inicio temprano.

La deficiencia de AAT es el único factor de riesgo genético conocido para desarrollar

EPOC y representa menos del 1% de todos los casos en los Estados Unidos. La
deficiencia severa de AAT conduce a enfisema prematuro a una edad promedio de 53
años para los no fumadores y 40 años para los fumadores.

Se han identificado casi 24 variantes de la molécula de AAT y todas se heredan como

alelos codominantes. El alelo M más común (PiM) se puede encontrar en el 90% de las
personas, y los fenotipos homocigotos (PiMM) producen niveles séricos dentro del
rango de referencia.

 Uso de drogas intravenosas. El enfisema ocurre en aproximadamente el 2% de las

personas que usan drogas intravenosas (IV). Esto se atribuye al daño vascular pulmonar
que resulta del relleno insoluble (p. Ej., Almidón de maíz, fibras de algodón, celulosa,
talco) contenido en metadona o metilfenidato.
 Los quistes ampollosos que se encuentran en asociación con el uso intravenoso de
cocaína o heroína ocurren predominantemente en los lóbulos superiores. Por el
contrario, las inyecciones de metadona y metilfenidato se asocian con enfisema basilar
y panacinar.

 Síndrome de Inmunodeficiencia. Se ha descubierto que la infección por el virus de la

inmunodeficiencia humana (VIH) es un factor de riesgo independiente de EPOC,
incluso después de controlar las variables de confusión como el tabaquismo, el uso de
drogas intravenosas, la raza y la edad. [ 22 ]

El daño pulmonar ampolloso apical y cortical ocurre en pacientes que tienen síndrome
de autoinmunidad e infección por Pneumocystis carinii . Se observan neumatoceles
reversibles en el 10-20% de los pacientes con esta infección.

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6. Fisiopaologia.

Los cambios patológicos en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) ocurren

en las vías respiratorias grandes (centrales), los bronquiolos pequeños (periféricos) y el
parénquima pulmonar. La mayoría de los casos de EPOC son el resultado de la exposición
a estímulos nocivos, con mayor frecuencia el humo del cigarrillo. La respuesta inflamatoria
normal se amplifica en personas propensas a desarrollar EPOC. Los mecanismos
patogénicos no están claros, pero lo más probable es que sean diversos. Un mayor número
de leucocitos polimorfonucleares activados y macrófagos liberan elastasas de una manera
que no puede contrarrestarse eficazmente con antiproteasas, lo que da como resultado la
destrucción pulmonar.
Se ha descubierto que el agresor principal es la elastasa leucocitaria humana, con funciones
sinérgicas sugeridas para la proteinasa-3 y las metaloproteinasas de matriz derivadas de
macrófagos (MMP), cisteína proteinasas y un activador del plasminógeno. Además, el
aumento del estrés oxidativo causado por los radicales libres en el humo del cigarrillo, los
oxidantes liberados por los fagocitos y los leucocitos polimorfonucleares pueden provocar
la apoptosis o necrosis de las células expuestas. 

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 Bronquitis Crónica.

La hiperplasia de las glándulas mucosas (como se ve en las imágenes a continuación) es el

sello histológico de la bronquitis crónica. Los cambios estructurales de las vías respiratorias
incluyen atrofia, metaplasia escamosa focal, anomalías ciliares, cantidades variables de
hiperplasia del músculo liso de las vías respiratorias, inflamación y engrosamiento de la
pared bronquial.

El daño al endotelio afecta la respuesta mucociliar que elimina las bacterias y el moco. La
inflamación y las secreciones constituyen el componente obstructivo de la bronquitis
crónica. La neutrofilia se desarrolla en la luz de las vías respiratorias y los infiltrados
neutrofílicos se acumulan en la submucosa. Los bronquiolos respiratorios presentan un
proceso inflamatorio mononuclear, oclusión de la luz por taponamiento de moco,
metaplasia de células caliciformes, hiperplasia del músculo liso y distorsión por
fibrosis. Estos cambios, combinados con la pérdida de las inserciones alveolares de soporte,
causan limitación del flujo de aire al permitir que las paredes de las vías respiratorias se
deformen y estrechen la luz de las vías respiratorias.

A diferencia del enfisema, la bronquitis crónica se asocia con un lecho capilar pulmonar
relativamente intacto. El cuerpo responde disminuyendo la ventilación y aumentando el
gasto cardíaco. Este desajuste V / Q da como resultado una circulación rápida en un pulmón
mal ventilado, lo que conduce a hipoxemia y policitemia. Con el tiempo, se desarrollan
hipercapnia y acidosis respiratoria , lo que lleva a vasoconstricción de la arteria pulmonar
y cor pulmonale . Con la consiguiente hipoxemia, policitemia y mayor retención de CO 2 ,
estos pacientes tienen signos de insuficiencia cardíaca derecha y se les conoce como
"hinchazón azul".

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 Enfisema.
El enfisema es un diagnóstico patológico definido por el agrandamiento permanente de los
espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales. Esto conduce a una disminución
dramática en el área de la superficie alveolar disponible para el intercambio de
gases. Además, la pérdida de alvéolos conduce a la limitación del flujo de aire por 2
mecanismos. Primero, la pérdida de las paredes alveolares da como resultado una
disminución del retroceso elástico, lo que conduce a la limitación del flujo de aire. En
segundo lugar, la pérdida de la estructura de soporte alveolar conduce al estrechamiento de
las vías respiratorias, lo que limita aún más el flujo de aire.

El enfisema tiene 3 patrones morfológicos:

 Centriacinar
 Panacinar
 Acinar distal o paraseptal
El enfisema centriacinar se caracteriza por una destrucción focal limitada a los bronquiolos
respiratorios y las porciones centrales de los acinos. Esta forma de enfisema se asocia con
el tabaquismo y suele ser más grave en los lóbulos superiores.
El enfisema panacinar afecta a todo el alvéolo distal al bronquiolo terminal. El tipo
panacinar es típicamente más severo en las zonas pulmonares inferiores y generalmente se
desarrolla en pacientes con deficiencia de alfa1-antitripsina (AAT) homocigótica .
El enfisema acinar distal, o enfisema paraseptal, es la forma menos común e involucra
estructuras de las vías respiratorias distales, conductos alveolares y sacos. Esta forma de
enfisema se localiza en los tabiques fibrosos o en la pleura y conduce a la formación de
ampollas (como se ve en las imágenes siguientes). Las ampollas apicales pueden causar
neumotórax. El enfisema paraseptal no se asocia con obstrucción del flujo de aire.

Patología macroscópica del enfisema avanzado. Hay grandes ampollas en la superficie

del pulmón.
Patología macroscópica del enfisema avanzado. Hay grandes ampollas en la superficie
del pulmón.

La destrucción gradual de los tabiques alveolares (que se muestran en la imagen siguiente)

y del lecho capilar pulmonar en el enfisema conduce a una disminución de la capacidad de
oxigenar la sangre. El cuerpo lo compensa con un gasto cardíaco reducido e
hiperventilación. Este desajuste V / Q da como resultado un flujo sanguíneo relativamente
limitado a través de un pulmón bastante bien oxigenado con gases sanguíneos y presiones
normales en el pulmón, en contraste con la situación en la bronquitis crónica. Debido al
bajo gasto cardíaco, el resto del cuerpo también sufre de hipoxia tisular y caquexia
pulmonar. Con el tiempo, estos pacientes desarrollan atrofia muscular y pérdida de peso y
se les identifica como "hinchadores rosados".

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7. Presentación Clínica.

Los tres síntomas cardinales de la EPOC son disnea, tos crónica y producción de esputo, y
el síntoma temprano más común es la disnea de esfuerzo. Los síntomas menos comunes
incluyen sibilancias y opresión en el pecho. Sin embargo, cualquiera de estos síntomas
puede desarrollarse de forma independiente y con intensidad variable.

- Disnea La disnea, un síntoma cardinal de la EPOC, es una de las principales causas

de discapacidad y ansiedad asociadas con la enfermedad . Los pacientes típicos con
EPOC describen su disnea como una sensación de mayor esfuerzo para respirar,
pesadez en el pecho, hambre de aire o jadeo . 5 Sin embargo, los términos utilizados
para describir la disnea pueden variar tanto individual como culturalmente
 - Tos. La tos crónica es a menudo el primer síntoma de la EPOC y el paciente suele
descartarla como un síntoma esperado. consecuencia de fumar y / o exposiciones
ambientales. Inicialmente, la tos puede ser intermitente, pero posteriormente puede
estar presente todos los días, a menudo durante todo el día. La tos crónica en la
EPOC puede ser productiva o improductiva.
- Producción de esputo. Los pacientes con EPOC suelen presentar pequeñas
cantidades de esputo tenaz al toser. Regular producción de esputo durante tres o más
meses en dos años consecutivos (en ausencia de cualquier otra condición que puede
explicarlo) es la definición clásica de bronquitis crónica

La dificultad para respirar es el síntoma más importante, pero generalmente no ocurre hasta
la sexta década de la vida (aunque puede ocurrir mucho antes). Cuando el FEV 1 ha caído
al 50% del previsto, el paciente suele estar sin aliento con un esfuerzo mínimo. A pesar de
que el FEV 1 es la variable más utilizada para calificar la gravedad de la EPOC, no es el
mejor predictor de mortalidad. En algunos pacientes pueden aparecer sibilancias,
especialmente durante el esfuerzo y las exacerbaciones.

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8. Exploración Física.
Al comienzo de la enfermedad, el examen físico puede ser normal o mostrar solo espiración
prolongada o sibilancias en la espiración forzada.

A medida que aumenta la gravedad de la obstrucción de las vías respiratorias, la

exploración física puede revelar hiperinsuflación (p. Ej., Aumento de la resonancia a la
percusión), disminución de los ruidos respiratorios, sibilancias, crepitaciones en las bases
pulmonares y / o ruidos cardíacos distantes . Las características de la enfermedad grave
incluyen un diámetro anteroposterior aumentado del tórax (tórax en "forma de barril") y un
diafragma deprimido con movimiento limitado basado en la percusión del tórax.

Los pacientes con EPOC en etapa terminal pueden adoptar posiciones que alivien la disnea,
como inclinarse hacia adelante con los brazos extendidos y el peso apoyado en las palmas o
los codos. Esta postura puede ser evidente durante el examen o puede ser sugerida por la
presencia de callos o bolsas hinchadas en las superficies extensoras de los antebrazos. Otros
hallazgos de la exploración física incluyen el uso de los músculos respiratorios accesorios
del cuello y la cintura escapular, espiración a través de los labios fruncidos, retracción
paradójica de los espacios intermedios inferiores durante la inspiración (es decir, signo de
Hoover)], cianosis, asterixis debido a hipercapnia grave y un hígado agrandado y sensible
debido a insuficiencia cardíaca derecha. También se puede observar distensión de las venas
del cuello debido al aumento de la presión intratorácica, especialmente durante la
espiración.

Las manchas amarillas en los dedos debidas a la nicotina y al alquitrán de la quema de

tabaco son un indicio de que se fuma cigarrillos de forma continua y intensa.
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9. EPOC Exacerbado.

Una exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se define como

un empeoramiento agudo de la síntomas que dan lugar a una terapia adicional. 1 ,2 Las
exacerbaciones de la EPOC son eventos importantes en el tratamiento de EPOC porque
tienen un impacto negativo en el estado de salud, las tasas de hospitalización y readmisión
y la progresión de la enfermedad. Las exacerbaciones de la EPOC son eventos complejos
generalmente asociados con un aumento de la inflamación de las vías respiratorias,
aumento de la muco producción y marcado atrapamiento de gas. Estos cambios contribuyen
a un aumento de la disnea, que es el síntoma clave de una exacerbación. Otros síntomas
incluyen aumento de la purulencia y volumen del esputo, junto con aumento de tos y
jadear.3 Dado que otras comorbilidades que pueden empeorar los síntomas respiratorios
son frecuentes en los pacientes con EPOC, Se debe considerar la evaluación para descartar
diagnósticos diferenciales antes del diagnóstico de una exacerbación de la EPOC.
Las exacerbaciones se clasifican en:
► Leve (tratado solo con broncodilatadores de acción corta, SABD)
► Moderado (tratado con SABD más antibióticos y / o corticosteroides orales) o
► Grave (el paciente requiere hospitalización o visita a urgencias). Las exacerbaciones
graves también pueden ser asociado con insuficiencia respiratoria aguda.
Ahora se reconoce que muchas exacerbaciones no se notifican a los profesionales sanitarios
para el tratamiento y, sin embargo, estos eventos, aunque a menudo de menor duración,
también tienen un impacto significativo en el estado de salud . 4 ,5 Por tanto, los pacientes
con EPOC necesita recibir educación sobre la importancia de comprender los síntomas de
la exacerbación y cuándo buscar un profesional cuidado de la salud.
. Estrategia global para el diagnóstico, manejo y Prevención de la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica Informe 2020 [Internet]. 20th ed. Barcelona: Claus Vogelmeier; 2020 [cited 29 September
2020]. Available from: http://file:///C:/GOLD-2020-REPORT-ver1.0wms.pdf

10. Evaluación.
La  evaluación de la EPOC es apropiada en adultos que informan disnea, tos crónica,
producción crónica de esputo o que han tenido una disminución gradual en el nivel de
actividad máxima, especialmente si tienen antecedentes de exposición a factores de riesgo
de la enfermedad.

 Laboratorios. Ninguna prueba de laboratorio es diagnóstica para la EPOC, pero a

veces se obtienen ciertas pruebas para excluir otras causas de disnea y enfermedades
comórbidas.
  La evaluación de la anemia es un paso importante en la evaluación de la
disnea. La medición de las concentraciones plasmáticas de péptido
natriurético cerebral (BNP) o pro-BNP N-terminal (NT-proBNP) es útil
como componente de la evaluación de la sospecha de insuficiencia cardíaca
(IC). La glucosa en sangre, el nitrógeno ureico, la creatinina, los electrolitos,
el calcio, el fósforo y la hormona estimulante de la tiroides pueden ser
apropiados según el grado de sospecha clínica de un diagnóstico alternativo.
 Entre los pacientes con EPOC estable con función renal normal, un
bicarbonato sérico elevado puede identificar indirectamente la hipercapnia
crónica. En presencia de hipercapnia crónica, el bicarbonato sérico suele
aumentar debido a una alcalosis metabólica compensadora.  Los resultados
anormales deben confirmarse con la medición de gases en sangre arterial. 
 Las pruebas de deficiencia de alfa-1 antitripsina (AAT) deben realizarse en
todos los adultos sintomáticos con obstrucción persistente del flujo de aire
en la espirometría. Los subconjuntos especialmente sugestivos incluyen la
presencia de enfisema en un individuo joven (p. Ej., Edad ≤ 45 años),
enfisema en un no fumador o fumador mínimo, enfisema caracterizado por
cambios predominantemente basilares en la radiografía de tórax o
antecedentes familiares de enfisema [ 67 ]. Sin embargo, la deficiencia de
AAT puede estar presente en un paciente con EPOC "típica". Un nivel
sérico de AAT por debajo de 11 micromol / L (~ 57 mg / dL por
nefelometría) en combinación con un genotipo deficiente grave es
diagnóstico.

 Pruebas de función pulmonar.

 Espirometría. cuando se evalúa a un paciente por una posible EPOC, se
realiza una espirometría antes y después de la administración del
broncodilatador (p. Ej., Inhalación de 400 mcg de albuterol ) para determinar
si hay limitación del flujo de aire y si es parcial o totalmente reversible. La
limitación del flujo de aire que es irreversible o solo parcialmente reversible
con broncodilatadores es el rasgo fisiológico característico de la
EPOC. Actualmente no se recomienda la espirometría de detección. Por el
contrario, la espirometría debe realizarse en pacientes con síntomas
sugestivos. Los valores más importantes medidos durante la espirometría
son el volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV 1 ) y la capacidad
vital forzada (FVC). La relación posbroncodilatador de FEV 1 /
FVC determina si existe limitación del flujo de aire [ 8 ]; el valor predicho
porcentual posbroncodilatador para el FEV 1 determina la gravedad de la
limitación del flujo de aire.
  Volumen espiratorio forzado en 6 segundos. La medición del volumen
pulmonar no es necesario para todos los pacientes con sospecha de
EPOC. Sin embargo, cuando se observa una FVC reducida en la
espirometría posbroncodilatador, se usa la medición del volumen pulmonar
mediante pletismografía corporal para determinar si la reducción de la FVC
se debe a atrapamiento de aire, hiperinsuflación o un defecto ventilatorio
restrictivo concomitante. La disminución de la capacidad inspiratoria (IC) y
la capacidad vital, acompañada de un aumento de la capacidad pulmonar
total (TLC), la capacidad residual funcional (FRC) y el volumen residual
(RV) son indicativos de hiperinsuflación. Un aumento de FRC con un TLC
normal es indicativo de atrapamiento de aire sin hiperinsuflación.
 Pulsioximetria y Gasometría arterial.  La pulsioximetría es una prueba no
invasiva y fácil de realizar que evalúa la saturación de oxígeno en sangre. Ha
reducido el número de pacientes que requieren gases en sangre arterial
(ABG), ya que no se necesita oxígeno suplementario cuando la saturación de
oxígeno por pulso (SpO 2 ) es> 88 por ciento. Sin embargo, la oximetría de
pulso no proporciona información sobre la ventilación alveolar o la
hipercapnia (PaCO 2 > 45 mmHg), y la evaluación de la oxigenación por
oximetría de pulso puede ser inexacta en el contexto de una exacerbación
aguda de la EPOC.
 Imágenes.

 Radiografía de Tórax. Las  principales razones para obtener una radiografía

de tórax al evaluar a un paciente por EPOC son excluir diagnósticos
alternativos, evaluar comorbilidades (p. Ej., Cáncer de pulmón con
obstrucción de las vías respiratorias, bronquiectasia, enfermedad pleural,
enfermedad pulmonar intersticial, insuficiencia cardíaca) o busque
complicaciones de la EPOC (p. ej., neumonía, neumotórax) que puedan ser
sugeridas por un cambio en los síntomas. Las radiografías simples de tórax
tienen poca sensibilidad para detectar la EPOC. Por ejemplo, sólo la mitad de
los pacientes con EPOC de gravedad moderada se identifican con EPOC
mediante una radiografía simple de tórax (es decir, una sensibilidad del 50 por
ciento).

Las características radiográficas que sugieren EPOC (que generalmente se observan

en la enfermedad avanzada) incluyen:
a) Sombras vasculares que disminuyen rápidamente, aumento de la
radiolucidez del pulmón, un diafragma plano y una sombra de corazón larga
y estrecha en una radiografía frontal ( imagen 1 ).
La radiografía de tórax muestra hiperexpansión marcada con escasez de estructuras vasculares en las bases y
redistribución del flujo vascular a los lóbulos superiores menos afectados. Estos hallazgos son típicos del enfisema
panacinar grave.
b) Un contorno diafragmático plano y un espacio aéreo retroesternal
aumentado en una radiografía lateral ( imagen 2 ). Estos hallazgos se deben
a la hiperinflación.

Las radiografías de tórax posteroanterior (A) y lateral (B) de una mujer de 71 años con
enfisema muestran un aumento de los volúmenes pulmonares con hemidiafragmas aplanados en
la exploración lateral ( flecha ) y aumento del espacio retroesternal (punta de
flecha). El espacio aéreo retroesternal normal mide menos de 2,5 cm . Una arteria pulmonar
prominente en la vista posteroanterior ( flecha punteada ) refleja hipertensión pulmonar
secundaria.

c) Bullas, definidas como áreas radiotransparentes de más de un centímetro de

diámetro y rodeadas de sombras arqueadas. Se deben a una enfermedad
 localmente grave y pueden estar acompañadas o no de enfisema
generalizado ( imagen 3 ).

d) Cuando la EPOC avanzada conduce a hipertensión pulmonar y cor

pulmonale, se pueden observar sombras vasculares hiliares prominentes y
una invasión de la sombra del corazón en el espacio retroesternal. El
agrandamiento cardíaco puede hacerse evidente solo en comparación con
radiografías de tórax anteriores.

 Tomografía Axial Computarizada.  la  TC tiene mayor sensibilidad y

especificidad que la radiografía de tórax estándar para la detección del
enfisema. Esto es particularmente cierto con la TC de alta resolución. El uso
de gammagrafías espiratorias, particularmente cuando se usan junto con las
gammagrafías inspiratorias, también se puede utilizar para evaluar el
atrapamiento de aire no enfisematoso como una medida sustituta para
anomalías de las vías respiratorias pequeñas. Sin embargo, la tomografía
computarizada no es necesaria para el diagnóstico de rutina de la EPOC. Por
lo general, se realiza cuando un cambio en los síntomas sugiere una
complicación de la EPOC (p. Ej., Neumonía, neumotórax, ampollas gigantes),
un diagnóstico alternativo (p. Ej., Enfermedad tromboembólica) o cuando se
está considerando a un paciente para una cirugía de reducción del volumen
pulmonar o trasplante. Ciertas características de la TC pueden determinar si el
enfisema es centriacinar (centrolobulillar), panacinar o paraseptal, aunque esto
no suele ser necesario para el tratamiento clínico.
a) El enfisema centriacinar ocurre preferentemente en los lóbulos superiores y
produce orificios en el centro de los lóbulos pulmonares secundarios. Las
paredes de los espacios enfisematosos suelen ser imperceptibles, pero los
vasos centrales pueden ser visibles ( imagen
 4 ). 

Las imágenes axiales de TC confirman la presencia de enfisema centrolobulillar (centriacinar)

(A) e hipertensión pulmonar (B). El parénquima pulmonar muestra espacios luminosos de
destrucción parenquimatosa intercalados entre el tejido pulmonar normal que se aprecia mejor
en el lóbulo superior derecho (A). La arteria pulmonar principal ( flecha ) mide 3,8 cm
(normal <2,9 cm). La arteria pulmonar y la aorta deben tener aproximadamente el mismo
tamaño y, en este caso, la arteria pulmonar principal es más grande que
la aorta ascendente acompañante .

b) El enfisema panacinar afecta con mayor frecuencia las bases pulmonares y

todo el lóbulo pulmonar secundario ( imagen 6 ). El enfisema panacinar
puede causar una escasez generalizada de estructuras vasculares. Entre los
pacientes con deficiencia de alfa-1 antitripsina, el enfisema panacinar es el
patrón más común. 
 La TCAR muestra una escasez de estructuras vasculares en ambos lóbulos inferiores, más
evidente en el segmento anterobasal del lóbulo inferior derecho.
c) El enfisema paraseptal (acinar distal) produce pequeñas acumulaciones
subpleurales de gas localizadas en la periferia del lóbulo pulmonar
secundario ( imagen 7 ). Se le considera el precursor de las bullas ( imagen
8 ).

Varios espacios enfisematosos subpleurales están presentes en la periferia del lóbulo superior izquierdo ( flechas )
en un paciente con enfisema centrolobulillar severo acompañante.
UpToDate [Internet]. Enfermedad Pulmonar obstructiva crónica: definición, manifestaciones clínicas,
diagnóstico y estadificación. 2020 [cited 26 September 2020]. Available from:
https://www.uptodate.com/login

11. Diagnostico.

La presencia de síntomas compatibles con la EPOC (p. Ej., Disnea en reposo o de esfuerzo,
tos con o sin producción de esputo, limitación progresiva de la actividad) sugieren el
diagnóstico, especialmente si hay antecedentes de exposición a los desencadenantes de la
EPOC ( por ejemplo, humo de tabaco, polvo ocupacional, humo de biomasa en interiores),
antecedentes familiares de enfermedad pulmonar crónica o presencia de comorbilidades
asociadas ( tabla 4 ). El diagnóstico de EPOC se confirma mediante lo siguiente:

●Espirometría que demuestra limitación del flujo de aire (es decir, una relación
volumen espiratorio forzado en un segundo / capacidad vital forzada [FEV 1 /
FVC] inferior a 0,7 o inferior al límite inferior de lo normal [LIN] MÁS un
FEV 1 inferior al 80% del previsto) que es incompletamente reversible tras la
administración de un broncodilatador inhalado.
●Ausencia de una explicación alternativa para los síntomas y la limitación del flujo
aéreo ( tabla 2 ) [ 8 ]. El diagnóstico diferencial de la EPOC se analiza a
continuación. (Consulte "Diagnóstico diferencial" a continuación y "Abordaje del
paciente con disnea" ).

Después de confirmar la presencia de EPOC, el siguiente paso es considerar la causa. Para

la mayoría de los pacientes, la etiología es el tabaquismo prolongado. Sin embargo, es
importante revisar con el paciente si el asma subyacente, las exposiciones en el lugar de
trabajo, el uso de combustible de biomasa en interiores, un historial previo de tuberculosis o
predisposición familiar contribuyen, porque la mitigación de las exposiciones en curso
puede reducir la progresión de la enfermedad.

En áreas de alta prevalencia de deficiencia de alfa-1 antitripsina (AAT), es apropiado cribar

a todos los pacientes con EPOC obteniendo un nivel sérico de AAT y genotipificación de
AAT.

UpToDate [Internet]. Enfermedad Pulmonar obstructiva crónica: definición, manifestaciones clínicas,

diagnóstico y estadificación. 2020 [cited 26 September 2020]. Available from:
https://www.uptodate.com/login

12. Diagnostico Diferencial.

 Asma obstructiva crónica : en algunos pacientes con asma crónica, no es posible
una distinción clara de la EPOC. Por ejemplo, un paciente que ha tenido asma
 atópica desde la infancia y ha fumado cigarrillos durante 15 años entre los veinte y
los treinta años podría presentar una combinación de asma y EPOC en los
cincuenta. La importancia de reconocer la coexistencia de estas enfermedades
radica en diseñar un plan de tratamiento que se adapte para reflejar ambos procesos
patológicos subyacentes.

 Bronquitis crónica con espirometría normal : una pequeña parte de los

fumadores de cigarrillos tienen tos productiva crónica durante tres meses en dos
años consecutivos, pero no tienen limitación del flujo de aire en las pruebas de
función pulmonar. No se considera que tengan EPOC, aunque pueden desarrollar
EPOC si continúan fumando. Algunos tratamientos para la EPOC pueden mejorar
su tos. 

 Bronquiectasia : la bronquiectasia, una afección de ensanchamiento anormal de los

bronquios que se asocia con una infección crónica o recurrente, comparte muchas
características clínicas con la EPOC, que incluyen vías respiratorias inflamadas y
fácilmente colapsables, obstrucción del flujo de aire y exacerbaciones caracterizadas
por aumento de la disnea y producción de esputo. Se sospecha bronquiectasia sobre
la base de síntomas prominentes de tos y producción diaria de esputo
mucopurulento. El diagnóstico suele establecerse clínicamente en función de la tos
característica y la producción de esputo y la presencia de engrosamiento de la pared
bronquial y dilatación luminal en la tomografía computarizada (TC) de tórax.

 Insuficiencia cardíaca : la insuficiencia cardíaca es una causa común de disnea

entre los pacientes de mediana edad y mayores y algunos pacientes experimentan
opresión en el pecho y sibilancias con sobrecarga de líquidos debido a la
insuficiencia cardíaca. En ocasiones, se observa una limitación del flujo de aire,
aunque es más común un patrón restrictivo. La insuficiencia cardíaca suele
diferenciarse por la presencia de finos crepitantes basilares, evidencia radiográfica
de un tamaño cardíaco aumentado y edema pulmonar. El péptido natriurético
cerebral generalmente aumenta en la insuficiencia cardíaca, pero también puede
aumentar durante la tensión del corazón derecho por cor pulmonale. 

 Tuberculosis : en un área endémica de tuberculosis, la prevalencia general de

obstrucción del flujo de aire fue del 31 por ciento entre las personas con
antecedentes de tuberculosis en comparación con el 14 por ciento entre las personas
sin tuberculosis. Esta asociación no cambió después del ajuste por enfermedad
respiratoria en la infancia, tabaquismo y exposición al polvo y al humo. Por tanto, la
tuberculosis es tanto un factor de riesgo de EPOC como una comorbilidad potencial.
 UpToDate [Internet]. Enfermedad Pulmonar obstructiva crónica: definición, manifestaciones
clínicas, diagnóstico y estadificación. 2020 [cited 26 September 2020]. Available from:
https://www.uptodate.com/login

13. EPOC y Comorbilidades.

La EPOC a menudo coexiste con otras enfermedades (comorbilidades) que pueden tener un
impacto significativo en el pronóstico.1-8 Algunos de estos surgen independientemente de
la EPOC, mientras que otros pueden estar relacionados causalmente, ya sea con factores de
riesgo compartidos o por uno 118 enfermedad que aumenta el riesgo o agrava la gravedad
de la otra. Es posible que las características de la EPOC sean compartidas con otras
enfermedades y, como tal, este mecanismo representa un vínculo entre la EPOC y algunas
de sus comorbilidades . Esto El riesgo de enfermedad comórbida puede aumentar por las
secuelas de la EPOC, por ejemplo, reducción de la actividad física o de fumar.

Las comorbilidades son comunes en cualquier gravedad de la EPOC y el diagnóstico

diferencial a menudo puede ser difícil. Por ejemplo, En un paciente con EPOC e
insuficiencia cardíaca, una exacerbación de la EPOC puede ir acompañada de un
empeoramiento del corazón. falla o viceversa . Aunque la EPOC se ve afectada
negativamente por múltiples enfermedades comórbidas, la EPOC en sí es una de las las
condiciones comórbidas más importantes que afectan negativamente el resultado de otros
trastornos.
 Enfermedad Cardiovascular. La ECV es una comorbilidad frecuente e
importante en la EPOC.2 , 9 Se considerarán cinco entidades separadas dentro
de la ECV: isquémica enfermedad cardíaca, insuficiencia cardíaca, arritmias,
enfermedad vascular periférica e hipertensión.
 Insuficiencia Cardiaca. La prevalencia de insuficiencia cardíaca
sistólica o diastólica en pacientes con EPOC oscila entre el 20 y el
70% 14 , y su incidencia entre 3-4%. La insuficiencia cardíaca
incidente es un predictor significativo e independiente de mortalidad
por todas las causas.
 Hipertensión. Es probable que la hipertensión sea la comorbilidad más
frecuente en la EPOC y puede tener implicaciones para pronóstico.9 ,
40 La disfunción diastólica como resultado de una hipertensión tratada
de manera óptima puede estar asociada con el ejercicio intolerancia y
síntomas mímicos asociados con una exacerbación aguda provocando
así la hospitalización en la EPOC.14 Estos datos subrayan la
importancia de un control óptimo de la presión arterial en pacientes
con EPOC con hipertensión subyacente.
 EPOC Y CA de Pulmón. Existe amplia evidencia de una asociación entre la
EPOC y el cáncer de pulmón.4 ,9 ,61-63 La asociación entre El enfisema y el
cáncer de pulmón son más fuertes que entre la limitación del flujo de aire y el
cáncer de pulmón . 64-66 El mayor riesgo es observado en sujetos con ambos
hallazgos. La edad avanzada y los antecedentes de tabaquismo aumentan aún
más el riesgo . 67 ► En cuanto a la EPOC, la mejor prevención para el cáncer
de pulmón es dejar de fumar