Chronic Obstructive Pulmonary Disease - Diagnosis and Staging - UpToDate

21/5/23, 12:32 Chronic obstructive pulmonary disease: Diagnosis and staging - UpToDate
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Enfermedad pulmonar obstructiva crónica: diagnóstico y estadificación

AUTORES: MeiLan Rey Han, MD, MS, Mark T. Dransfield, MD, Fernando J Martínez, MD, MS
REDACTOR DE SECCIÓN: James K. Stoller, MD, MS
REDACTOR ADJUNTO: Dr. Paul Dieffenbach
Todos los temas se actualizan a medida que hay nueva evidencia disponible y nuestro proceso de revisión por paresse completa nuestro
Revisión de la literatura actual a través de: abril de 2023.

Última actualización de este tema: 17 de abril de 2023.
INTRODUCCIÓN
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una afección respiratoria común caracterizada por tos, disnea y limitación del
flujo de aire [ 1 ]. Aproximadamente el 10 por ciento de las personas de 40 años o más tienen EPOC, aunque la prevalencia varía entre
países y aumenta con la edad [ 1-3 ]. La EPOC se clasifica constantemente entre las principales causas de muerte en los Estados Unidos y
mata a más de 120 000 personas cada año [ 4,5 ]; antes de la pandemia de COVID-19 (enfermedad por coronavirus 2019), era la tercera
causa principal en todo el mundo [ 6 ]. Como consecuencia de su alta prevalencia y cronicidad, la EPOC provoca una alta utilización de
recursos con frecuentes visitas al consultorio médico, múltiples hospitalizaciones debido a exacerbaciones agudas y la necesidad de
terapia crónica [ 7 ].
Es importante establecer un diagnóstico correcto de la EPOC porque el manejo adecuado puede disminuir los síntomas (especialmente la
disnea), reducir la frecuencia y la gravedad de las exacerbaciones, mejorar el estado de salud, mejorar la capacidad de ejercicio y
prolongar la supervivencia [8] . . Muchas condiciones de salud en adultos mayores pueden provocar disnea o tos, por lo que los síntomas
respiratorios no deben atribuirse a la EPOC sin una evaluación y un diagnóstico adecuados.
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Aquí se analizan la definición, las manifestaciones clínicas, la evaluación diagnóstica y la estadificación de la EPOC. Los factores de riesgo,
la historia natural, el pronóstico y el tratamiento de la EPOC se analizan por separado.
● (Ver "Enfermedad pulmonar obstructiva crónica: Factores de riesgo y reducción del riesgo" .)
● (Ver "Enfermedad pulmonar obstructiva crónica: factores pronósticos y condiciones comórbidas" .)
● (Consulte "EPOC estable: descripción general del manejo" .)
● (Consulte "Exacerbaciones de la EPOC: manifestaciones clínicas y evaluación" .)
● (Consulte "Exacerbaciones de la EPOC: Manejo" .)
DEFINICIONES
La EPOC debe entenderse en el contexto de otras afecciones respiratorias comunes estrechamente relacionadas (enfisema, bronquitis
crónica y asma obstructiva crónica) que representan un espectro superpuesto de enfermedades de las vías respiratorias.
EPOC — La Iniciativa Global para la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (GOLD), un proyecto iniciado por el Instituto Nacional del
Corazón, los Pulmones y la Sangre (NHLBI) y la Organización Mundial de la Salud (OMS), define la EPOC como una "afección pulmonar
heterogénea caracterizada por síntomas respiratorios (disnea, tos, expectoración, exacerbaciones) debido a anomalías de las vías
respiratorias (bronquitis, bronquiolitis) y/o alvéolos (enfisema) que provocan una obstrucción persistente, a menudo progresiva, del flujo
de aire" [ 1,9 ] .
En la práctica, el diagnóstico de EPOC requiere todo lo siguiente (ver 'Diagnóstico' a continuación):
● La presencia de síntomas pulmonares (disnea, tos o producción de esputo)

● El contexto clínico apropiado (sobre todo, pero no exclusivamente, la exposición al tabaco) ( tabla 1 )
● Evidencia de limitación del flujo de aire
Bronquitis crónica : la bronquitis crónica se define como una tos productiva crónica durante un período definido, clásicamente durante
al menos tres meses en cada uno de dos años sucesivos, en un paciente en el que se han excluido otras causas de tos crónica (p. ej.,
bronquiectasias) [ 1 ]. Puede preceder o seguir el desarrollo de la limitación del flujo de aire [ 1,10,11 ]. Esta definición se ha utilizado en
muchos estudios, a pesar de la duración de los síntomas seleccionada arbitrariamente. A la edad de 35 a 40 años, los fumadores de
cigarrillos pueden desarrollar bronquitis crónica y comenzar a tener exacerbaciones intermitentes de sus síntomas incluso en ausencia
de obstrucción del flujo de aire [ 12 ].
Enfisema : el enfisema describe el agrandamiento de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales que se acompaña de
destrucción de las paredes del espacio aéreo, un hallazgo patológico que se observa con frecuencia en pacientes con EPOC [ 13 ]. Este
hallazgo se manifiesta clínicamente con disminución de los sonidos respiratorios y evidencia de hiperinflación de los pulmones en el
examen o la imagenología; se asocia frecuentemente con disnea. El enfisema clásicamente no se acompaña de fibrosis macroscópica. Si
bien el enfisema puede existir en personas que no tienen limitación del flujo de aire, es más común entre los pacientes que tienen una
obstrucción del flujo de aire moderada o grave [ 1,14-16 ].
Los diversos subtipos de enfisema (p. ej., acinar proximal, panacinar, acinar distal) se describen a continuación. (Ver 'Patología' a
continuación.)
Limitación del flujo de aire : la limitación del flujo de aire se define fisiológicamente como una capacidad anormalmente reducida para
exhalar de manera eficiente. La gravedad y la presencia de limitación del flujo de aire se determinan evaluando el volumen espiratorio
forzado en un segundo (FEV 1 ) y la relación entre el FEV 1 y el volumen espiratorio forzado total (también conocido como capacidad vital
forzada [FVC]). (Consulte 'Espirometría' a continuación y "Espirometría en consultorio", sección sobre 'Interpretación' ).
La limitación del flujo de aire puede ser fija o puede cambiar en respuesta a factores exógenos (p. ej., exposición ambiental, temperatura
y medicamentos). El asma se define por una variabilidad significativa en la obstrucción del flujo de aire, mientras que la EPOC se
caracteriza por una obstrucción que no es totalmente reversible con medicación.
Asma — La Iniciativa Global para el Asma (GINA) da la siguiente definición de asma: "El asma es un trastorno inflamatorio crónico de las
vías respiratorias que conduce a episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión en el pecho y tos. Estos episodios están asociados
con pero variable, obstrucción del flujo de aire que a menudo es reversible ya sea espontáneamente o con tratamiento" [ 17 ]. La
naturaleza episódica de los síntomas y la reversibilidad de la obstrucción del flujo de aire son características clínicas que ayudan a
distinguir el asma de la EPOC. Sin embargo, los adultos con asma de larga data pueden desarrollar una limitación persistente del flujo de
aire. Distinguir a estos pacientes de aquellos con EPOC es difícil, particularmente en el contexto de factores de riesgo adicionales de
EPOC ( tabla 1 ).
Interrelaciones entre estas afecciones : la bronquitis crónica y el enfisema se incorporaron previamente a la definición de EPOC [
18,19 ], y sus características clínicas se superponen a las de los pacientes con asma y EPOC. Esto ha causado una confusión considerable
con respecto a la clasificación apropiada de pacientes con síntomas respiratorios y factores de riesgo de EPOC. Los puntos importantes
sobre estas interrelaciones incluyen:
● EPOC : los pacientes con enfisema o bronquitis crónica y limitación persistente del flujo de aire posterior al broncodilatador
cumplen la definición de EPOC. La bronquitis crónica, el enfisema y la limitación del flujo de aire posterior al broncodilatador suelen
ocurrir juntos [ 20 ].
● Asma : no se considera que los pacientes con asma que solo tienen obstrucción inducible de las vías respiratorias o cuya limitación
del flujo de aire es completamente reversible con la terapia broncodilatadora tienen EPOC.
● Asma y EPOC : se considera que los pacientes con asma cuya limitación del flujo de aire no remite por completo y que tienen otros
factores de riesgo clínicos apropiados (p. ej., edad avanzada, antecedentes de exposición) tienen tanto asma como EPOC. La
etiología y la patogenia de la EPOC en estos pacientes pueden ser diferentes de las de otros pacientes con EPOC ( tabla 2 ). Si
bien se han propuesto los descriptores "superposición de asma y EPOC (ACO)" y "COPD-A" para identificar a los pacientes con
enfermedad de las vías respiratorias que tienen características tanto de asma como de EPOC, el tema sigue siendo controvertido.
No ha surgido una definición única y universalmente aceptada. El centro de la mayoría de las definiciones propuestas son la edad >
40 años, antecedentes de asma a una edad más temprana, obstrucción persistente del flujo de aire posterior al broncodilatador y
evidencia de reversibilidad parcial del broncodilatador. "Superposición de asma y EPOC (ACO)" .)
Se necesitarán más estudios de esta relación para determinar con certeza cómo se deben adaptar los algoritmos de tratamiento a
estos pacientes [ 21,22 ]. Una literatura en evolución sugiere respuestas diferenciales a los glucocorticoides inhalados en pacientes
con o sin aumento de eosinófilos circulantes [ 23,24 ]. GOLD y nuestros autores recomiendan la eosinofilia periférica para su uso
clínico para guiar la farmacoterapia de la terapia inhalada en todos los pacientes con EPOC. (Consulte "EPOC estable: manejo
farmacológico de seguimiento", sección "Eosinófilos en sangre, corticosteroides inhalados y exacerbaciones" .)
Se están realizando ensayos clínicos para determinar si los subgrupos de pacientes con EPOC con eosinofilia pueden experimentar
una mejoría clínica con medicamentos biológicos que han demostrado tener beneficios en el asma. (Consulte "EPOC estable:
control farmacológico de seguimiento", sección "Direcciones futuras" .)
● Pre-EPOC : los pacientes con bronquitis crónica o enfisema sin obstrucción irreversible de las vías respiratorias no tienen EPOC,
pero tienen un alto riesgo de desarrollar la enfermedad [ 25,26 ]. El término "pre-EPOC" se utiliza para identificar a las personas que
tienen síntomas respiratorios, anomalías radiográficas compatibles con la EPOC o cambios tempranos en la función pulmonar en el
contexto de los factores de riesgo de la EPOC pero que no tienen obstrucción de las vías respiratorias según lo definido por FEV 1 /
FVC <0.7. No existe un consenso total sobre las características definitorias de la pre-EPOC, pero se han propuesto criterios de
diagnóstico ( tabla 3 ) [ 1,27,28 ].
Los estudios epidemiológicos sugieren que casi el 50 por ciento de los fumadores actuales y anteriores sin obstrucción de las vías
respiratorias tienen síntomas respiratorios, que se correlacionan con una capacidad de ejercicio reducida, enfisema radiográfico y
engrosamiento de la pared, y función pulmonar en el extremo inferior del rango normal [15,16 ] . Si bien muchos de estos pacientes
reciben tratamiento extraoficial con broncodilatadores o glucocorticoides inhalados, un ensayo grande no logró mostrar una
mejoría en los síntomas respiratorios o la calidad de vida con la terapia dual de broncodilatadores de acción prolongada
(indacaterol-glucopirrolato) versus placebo en esta población [ 29]. Por lo tanto, la evidencia existente no respalda las terapias con
broncodilatadores inhalados para pacientes sintomáticos sin limitación de las vías respiratorias. Se necesitan estudios adicionales
para determinar las terapias preventivas y de mantenimiento apropiadas para esta población.
● Otras enfermedades de las vías respiratorias : no se considera que los pacientes con limitación del flujo de aire debido a
enfermedades que tienen una etiología conocida o una patología específica (p. ej., fibrosis quística, bronquiectasias, bronquiolitis
obliterante) tengan EPOC. Sin embargo, estas exclusiones están vagamente definidas [ 30 ].
PATOLOGÍA
La histología no se obtiene de pacientes con EPOC como parte del proceso de diagnóstico. Los cambios patológicos predominantes de la
EPOC se encuentran en las vías respiratorias, pero también se observan cambios en el parénquima pulmonar y la vasculatura pulmonar.
En un individuo dado, el patrón de cambios patológicos depende de las características de la enfermedad subyacente (p. ej., bronquitis
crónica, enfisema, deficiencia de alfa-1 antitripsina), la susceptibilidad genética y la gravedad de la enfermedad [1 ] . Si bien los métodos
radiográficos no tienen la resolución de la histología, la tomografía computarizada de alta resolución (HRCT) puede evaluar el
parénquima pulmonar [ 31 ], las vías respiratorias [ 32 ] y la vasculatura pulmonar [ 33 ]. (Consulte 'Pruebas adicionales' a continuación).
Las características patológicas de la EPOC (por compartimento) incluyen:
● Vías respiratorias : en las vías respiratorias, la EPOC produce inflamación crónica, aumento del número de células caliciformes,
hiperplasia de las glándulas mucosas, fibrosis, así como estrechamiento y pérdida de las vías respiratorias pequeñas. Además, el
colapso de las vías respiratorias se produce con frecuencia debido a la pérdida de anclaje causada por la destrucción enfisematosa
de las paredes alveolares [ 14 ]. Entre los pacientes con bronquitis crónica que tienen hipersecreción de moco, típicamente se
observa un mayor número de células caliciformes y glándulas submucosas agrandadas.
La inflamación crónica de las vías respiratorias en la bronquitis crónica y el enfisema se caracteriza con frecuencia por la presencia
de linfocitos T CD8+, neutrófilos y monocitos/macrófagos CD68+ ( imagen 1 ) [ 34-38 ]. En comparación, la inflamación bronquial
del asma se caracteriza más a menudo por la presencia de linfocitos T CD4+, eosinófilos y aumento de la interleucina (IL)-4 e IL-5
[39-41 ] . Sin embargo, estos hallazgos no son diagnósticos, ya que puede haber una superposición significativa entre estos
fenotipos inflamatorios de las vías respiratorias en pacientes individuales.
● Parénquima pulmonar : el enfisema afecta las estructuras distales al bronquiolo terminal, que consisten en el bronquiolo
respiratorio, los conductos alveolares, los sacos alveolares y los alvéolos, conocidos colectivamente como acinos. Estas estructuras
en combinación con sus capilares asociados y el intersticio forman el parénquima pulmonar. La parte del acino que se ve afectada
por la dilatación o destrucción permanente determina el subtipo de enfisema.
• El enfisema acinar proximal (también conocido como centrolobulillar) se refiere a la dilatación o destrucción anormal del
bronquiolo respiratorio, la porción central del acino. Se asocia comúnmente con el tabaquismo y es el subtipo de enfisema más
común que se observa en pacientes con EPOC. El enfisema centrolobulillar también se observa en la neumoconiosis de los
trabajadores del carbón.
• El enfisema panacinar se refiere al agrandamiento o destrucción de todas las partes del ácino. El enfisema panacinar difuso es
una característica de la deficiencia de alfa-1 antitripsina, aunque puede verse en combinación con el enfisema acinar proximal en
otros pacientes con EPOC. (Consulte "Manifestaciones clínicas, diagnóstico e historia natural de la deficiencia de alfa-1
antitripsina" .)
• En el enfisema acinar distal (también conocido como paraseptal), los conductos alveolares se ven predominantemente
afectados. El enfisema acinar distal puede ocurrir solo o en combinación con enfisema acinar proximal y panacinar. Cuando
ocurre solo, el enfisema paraseptal subpleural extenso puede estar asociado con neumotórax espontáneo, pero por lo demás
tiene poca importancia clínica. (Ver "Neumotórax en adultos: Epidemiología y etiología" .)
● Vasculatura pulmonar : los cambios en la vasculatura pulmonar en la EPOC incluyen hiperplasia de la íntima e
hipertrofia/hiperplasia del músculo liso, que se cree que se deben a la vasoconstricción hipóxica crónica de las arterias pulmonares
pequeñas [ 42 ] .
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Síntomas y patrón de inicio : los tres síntomas cardinales de la EPOC son disnea, tos crónica y producción de esputo; el síntoma
temprano más común es la disnea de esfuerzo. Los síntomas menos comunes incluyen sibilancias y opresión en el pecho ( tabla 4A ).
Sin embargo, cualquiera de estos síntomas puede desarrollarse de forma independiente y con intensidad variable.
Hay varias formas en que los pacientes con EPOC se presentan [ 43 ]:
● Pacientes que tienen un estilo de vida extremadamente sedentario pero pocas quejas : estos pacientes requieren un
interrogatorio cuidadoso para obtener un historial que sugiera EPOC. Algunos pacientes, sin saberlo, evitan la disnea de esfuerzo
cambiando sus expectativas y limitando su actividad. Pueden no ser conscientes del alcance de sus limitaciones o de que sus
limitaciones se deben a síntomas respiratorios, aunque pueden quejarse de fatiga.
● Pacientes que presentan disnea progresiva y tos crónica : para estos pacientes, la disnea puede notarse inicialmente solo
durante el esfuerzo. Sin embargo, eventualmente se vuelve perceptible con un esfuerzo progresivamente menor o incluso en
reposo. La tos crónica se caracteriza por el inicio insidioso de la producción de esputo, que ocurre inicialmente por la mañana, pero
puede progresar a lo largo del día. El volumen diario de esputo rara vez supera los 60 mililitros. El esputo suele ser mucoide, pero se
vuelve más purulento durante las exacerbaciones.
● Pacientes que presentan síntomas y signos pulmonares intermitentes : estos pacientes tienen síntomas mínimos al inicio del
estudio, pero episódicamente desarrollan algunos de los siguientes: tos, esputo purulento, sibilancias, fatiga y disnea. Por lo
general, el intervalo entre las exacerbaciones disminuye a medida que aumenta la gravedad de la EPOC. Este complejo de síntomas
puede ser un desafío diagnóstico debido a la superposición con otras enfermedades crónicas comunes. Por ejemplo, la
combinación de sibilancias intermitentes y disnea puede conducir a un diagnóstico incorrecto de asma. Por el contrario, otras
enfermedades con manifestaciones episódicas similares (p. ej., insuficiencia cardíaca, bronquiectasias, bronquiolitis) a menudo se
diagnostican incorrectamente como una exacerbación de la EPOC ( tabla 5 ). (Consulte "Exacerbaciones de la EPOC: Manejo" .)
Aproximadamente el 62 por ciento de los pacientes con EPOC de moderada a grave informan una variabilidad en los síntomas (p. ej.,
disnea, tos, esputo, sibilancias u opresión en el pecho) en el transcurso del día o de una semana a otra; la mañana suele ser el peor
momento del día [ 44 ].
Los pacientes con EPOC pueden experimentar aumento de peso (debido a limitaciones en la actividad), pérdida de peso (posiblemente
debido a disnea al comer o aumento del trabajo respiratorio metabólico), limitación de la actividad (incluida la sexual), tos, síncope o
sentimientos de depresión o ansiedad. La pérdida de peso generalmente refleja una enfermedad más avanzada y se asocia con un peor
pronóstico.
Las enfermedades comórbidas que pueden acompañar a la EPOC incluyen cáncer de pulmón, bronquiectasias, enfermedad
cardiovascular, osteoporosis, síndrome metabólico, debilidad del músculo esquelético, ansiedad, depresión y disfunción cognitiva. Los
pacientes también pueden informar antecedentes familiares de EPOC u otras enfermedades respiratorias crónicas [ 1,45-50 ].
Factores de riesgo, incluido el tabaquismo y la exposición por inhalación : para los pacientes que presentan síntomas respiratorios,
es fundamental evaluar los factores de riesgo genéticos, ambientales y de desarrollo que pueden predisponer al desarrollo de la EPOC (
tabla 4A ) [ 1,27,51 ] . El creciente reconocimiento de estos diversos factores de riesgo más allá del tabaquismo ha conducido a una
taxonomía propuesta de "etiotipos" de la EPOC ( tabla 2 ). Comprender la etiología predominante de la enfermedad en un paciente
determinado puede permitir una reducción del riesgo más específica. Se puede encontrar una discusión más completa sobre los factores
de riesgo de la EPOC y la reducción del riesgo en otro lugar. (Consulte "Enfermedad pulmonar obstructiva crónica: factores de riesgo y
reducción del riesgo" .)
El factor de riesgo más común para la EPOC es el tabaquismo. Otras exposiciones, como el humo pasivo y el uso de combustible de
biomasa, también juegan un papel importante en todo el mundo [ 1,52,53 ].
● Historial de tabaquismo : la cantidad y la duración del tabaquismo contribuyen a la gravedad de la enfermedad [ 1,54-56 ]. Así, un
paso clave en la evaluación de los pacientes con sospecha de EPOC es conocer el número de paquetes-año fumados (paquetes de
cigarrillos al día multiplicados por el número de años). Un historial de tabaquismo debe incluir la edad de inicio y la edad de
abandono, ya que los pacientes pueden subestimar la cantidad de años que fumaron. Si fuma lo suficiente, casi todos los
fumadores desarrollarán una función pulmonar notablemente reducida [ 8 ]. Si bien los estudios han demostrado una "curva dosis-
respuesta" general para el tabaquismo y la función pulmonar, algunas personas desarrollan una enfermedad grave con menos
paquetes-año y otras tienen síntomas mínimos o nulos a pesar de muchos paquetes-año [ 8 ] .
El umbral exacto para la duración/intensidad del tabaquismo que resultará en EPOC varía de un individuo a otro. En ausencia de
una predisposición genética/ambiental/laboral adicional, es poco probable que fumar menos de 10 a 15 paquetes-año de cigarrillos
provoque EPOC.
● Antecedentes de exposición a humos y polvos : los antecedentes ambientales/ocupacionales pueden revelar otros factores de
riesgo importantes para la EPOC, como la exposición a humos o polvos orgánicos o inorgánicos, incluido el humo de biomasa
doméstico. Estas exposiciones ayudan a explicar la minoría significativa de pacientes con EPOC que nunca fumaron [ 54,57,58 ].
● Otros factores de riesgo : se sabe que ciertas infecciones pulmonares y sistémicas causan cambios estructurales permanentes en
el pulmón que predisponen a la EPOC. En particular, las neumonías infantiles, la infección por tuberculosis y el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH) se asocian con un alto riesgo de desarrollo posterior de EPOC [ 51 ]. De manera similar, el
nacimiento prematuro y el asma en los primeros años de vida pueden afectar el desarrollo de los pulmones y aumentar el riesgo de
EPOC. También es importante obtener un historial de asma porque el asma mal controlada en la edad adulta puede progresar a
una limitación fija del flujo de aire y EPOC [ 57,59 ]. Un fuerte historial familiar de EPOC u otras enfermedades respiratorias crónicas,
particularmente en los primeros años de vida, puede sugerir una predisposición genética a la EPOC.
Examen físico : los hallazgos en el examen físico del tórax varían según la gravedad de la EPOC ( tabla 4A-B ). (Consulte "Evaluación
de la gravedad y estadificación" a continuación).
● Enfermedad leve : en la enfermedad leve, el examen físico puede ser normal. Las pistas sutiles incluyen tiempo espiratorio
prolongado y sibilancias débiles al final de la espiración en la exhalación forzada.
● Enfermedad de moderada a grave : a medida que aumenta la gravedad de la obstrucción de las vías respiratorias, el examen físico
puede revelar hiperinsuflación (p. ej., aumento de la resonancia a la percusión), disminución de los ruidos respiratorios, sibilancias,
crepitantes en las bases pulmonares y/o ruidos cardíacos distantes [ 60 ] . Las características de la enfermedad grave incluyen un
aumento del diámetro anteroposterior del tórax (tórax en forma de barril) y un diafragma deprimido con movimiento limitado
basado en la percusión del tórax.
● Enfermedad en etapa terminal e insuficiencia respiratoria crónica : los pacientes con EPOC en etapa terminal pueden adoptar
posiciones que alivian la disnea, como inclinarse hacia adelante con los brazos extendidos y el peso apoyado en las palmas de las
manos o los codos. Esta postura puede ser evidente durante el examen o puede ser sugerida por la presencia de callos o bursas
hinchadas en las superficies extensoras de los antebrazos. Otros hallazgos del examen físico incluyen el uso de los músculos
respiratorios accesorios del cuello y la cintura escapular, espiración a través de los labios fruncidos, retracción paradójica de los
espacios intermedios inferiores durante la inspiración (es decir, signo de Hoover) [61,62] .], cianosis, asterixis debido a hipercapnia
severa y un hígado agrandado y sensible debido a insuficiencia cardíaca derecha. También se puede observar distensión de las
venas del cuello debido al aumento de la presión intratorácica, especialmente durante la espiración.
● Signos complementarios : las manchas amarillas en los dedos debidas a la nicotina y al alquitrán del tabaco quemado son una
pista de un tabaquismo intenso y continuo [ 63 ]. Los dedos en palillo de tambor no son típicos en la EPOC (incluso con hipoxemia
asociada). Su presencia sugiere comorbilidades como cáncer de pulmón, enfermedad pulmonar intersticial o bronquiectasias.
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
A quién evaluar : es apropiada una evaluación diagnóstica adicional para la EPOC en adultos que informan disnea, tos crónica o
producción crónica de esputo, o que han tenido una disminución gradual en el nivel de actividad, particularmente si tienen factores de
riesgo para la EPOC (p. ej., tabaquismo, humo de biomasa interior) ( tabla 4A ) [ 1,55 ]. Los adultos sin ningún síntoma no deben
someterse a más pruebas para la EPOC.(Vía(s) relacionada(s): Enfermedad pulmonar obstructiva crónica: Diagnóstico inicial .)
Algunos pacientes con EPOC sintomática significativa no informan estos síntomas a los médicos. Estamos de acuerdo con la Iniciativa
Global para la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (GOLD) en la defensa de la búsqueda activa de casos entre las personas en
riesgo [ 1 ]. El cuestionario CAPTURE ( E valuación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica en atención primaria ) la enfermedad
respiratoria no diagnosticada y el riesgo de exacerbación ) es una herramienta bien validada que puede ayudar a identificar a los
pacientes con síntomas ocultos que probablemente se beneficiarían de la terapia para la EPOC y por lo tanto, serían candidatos para la
evaluación diagnóstica mediante espirometría ( tabla 6 ) [ 64,65 ]. En particular, en un gran ensayo de su uso como herramienta de
detección para la EPOC clínicamente significativa en una población de atención primaria, el cuestionario CAPTURE mostró una
sensibilidad del 48 %, una especificidad del 89 %, un valor predictivo positivo del 10 % y un número necesario para la detección de 82. 66
].
Basado tanto en el análisis post hoc de los resultados del ensayo de detección CAPTURE [ 66 ] como en el mayor énfasis en los síntomas
en lugar de la limitación del flujo de aire como impulsor de las estrategias terapéuticas [ 1 ], el uso de CAPTURE sin mediciones de flujo
máximo puede identificar a los pacientes apropiados para evaluación y terapia. Los pacientes con una puntuación de 0 a 2 en el
cuestionario tienen un riesgo menor, mientras que aquellos con puntuaciones de 3 a 6 deben someterse a una evaluación espirométrica.
Las pautas actuales no respaldan la detección de la EPOC basada en la población de adultos asintomáticos con espirometría [ 67,68 ], ya
que la obstrucción leve del flujo de aire asintomática no requiere tratamiento [ 55,68 ]. Los individuos asintomáticos y no fumadores con
obstrucción leve del flujo de aire pero sin antecedentes de asma no tienen la misma disminución progresiva de la función pulmonar que
se observa entre los individuos que tienen un grado similar de obstrucción del flujo de aire y son sintomáticos o continúan fumando [ 69
].
como evaluar : los pacientes con riesgo de EPOC deben evaluarse con espirometría; también solemos obtener pruebas de laboratorio
para la disnea (p. ej., hemograma completo, hormona estimulante de la tiroides, péptido natriurético cerebral [BNP] prohormona N-
terminal) y una radiografía de tórax para evaluar otras afecciones cardíacas y pulmonares.
Espirometría — se requiere espirometría para establecer el diagnóstico de EPOC. Cuando evaluamos a un paciente por una posible
EPOC, realizamos una espirometría antes y después de la administración de broncodilatadores para determinar si existe limitación al
flujo de aire y si es parcial o totalmente reversible. La limitación del flujo de aire que es irreversible o solo parcialmente reversible con el
tratamiento broncodilatador es una característica fisiológica definitoria de la EPOC. (Ver "Espirometría en consultorio", sección sobre
'Espirometría posbroncodilatador' ).
Los valores más importantes medidos durante la espirometría son el volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV 1 ) y la capacidad
vital forzada (FVC). La relación posbroncodilatador de FEV 1 /FVC determina si existe una limitación irreversible del flujo de aire [ 1 ]; el
porcentaje del valor predicho posbroncodilatador para FEV 1 determina la gravedad de la limitación del flujo de aire ( algoritmo 1 ). La
proporción de FEV 1 /FVC no se usa para determinar la gravedad de la limitación del flujo de aire porque la FVC a menudo disminuye con
el aumento de la obstrucción debido al atrapamiento de aire o la terminación prematura de la exhalación.
● Umbral para la limitación del flujo aéreo : no se ha determinado empíricamente el umbral ideal para establecer la limitación del
flujo aéreo en el diagnóstico de la EPOC. Estamos de acuerdo con las recomendaciones GOLD, que apoyan el uso simple y bien
establecido de FEV 1 /FVC posbroncodilatador <0,7 como umbral para la limitación del flujo de aire [ 1 ].
Sin embargo, la relación FEV 1 /FVC disminuye con la edad, por lo que el uso del límite inferior normal (LLN) del quinto percentil de
la relación FEV 1 /FVC (o, de manera equivalente, una puntuación z de -1,645) en lugar del valor absoluto de <0,7 ha sido defendido
por algunos como un punto de división para el diagnóstico de la EPOC y otras enfermedades pulmonares obstructivas [ 70-74 ]. En
la práctica, las consecuencias adversas del sobrediagnóstico de EPOC en los ancianos mediante el uso de una proporción fija se
mitigan en cierta medida al controlar la espirometría solo en pacientes con síntomas y factores de riesgo de EPOC, pero el
subdiagnóstico de personas más jóvenes con flujo de aire anormal para la edad sigue siendo una preocupación. (Ver "Espirometría
en consultorio", apartado 'Relación FEV1/FVC' y "Selección de valores de referencia para pruebas de función pulmonar", sección
sobre 'Espirometría' .)
Un gran estudio que reunió datos de casi 25 000 adultos en cohortes basadas en la población encontró que un umbral fijo de 0,7
era casi óptimo para determinar las personas con mayor riesgo de hospitalización o muerte por EPOC, con un rendimiento
ligeramente mejor que el LLN [ 75 ] . Sin embargo, un análisis de fumadores y exfumadores con limitación del flujo de aire según los
criterios GOLD pero función pulmonar normal según el LLN encontró que estos pacientes tenían medidas normales de muchos
otros fenotipos relacionados con la respiración, incluido el enfisema medido por TC y el atrapamiento de gases [ 76 ] .
● Alternativas al FEV 1 /FVC : el volumen espiratorio forzado en seis segundos (FEV 6 ), obtenido al detener el esfuerzo espiratorio
después de seis segundos en lugar de detener el flujo de aire, es un sustituto aceptable para el FVC [ 77-81 ]. Las ventajas del FEV 1
/FEV 6 incluyen menos frustración por parte del paciente y el técnico al tratar de lograr una meseta al final de la prueba, menos
posibilidades de síncope, tiempo de prueba más corto y mejor repetibilidad, sin pérdida de sensibilidad o especificidad. Si se usa, el
LLN para FEV 1 /FEV 6de la Tercera Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición (NHANES III) es un umbral razonable para
diagnosticar la limitación del flujo de aire. Las ecuaciones de espirometría de Global Lung Function Initiative (GLI) no incluyen
valores de referencia de FEV 6 , por lo que este método no se puede utilizar con software de espirometría que se base en estas ecuaciones. (Ver "Espirometría
en consultorio", sección sobre 'Volumen espiratorio forzado en seis segundos' y "Espirometría en consultorio", sección sobre
'Relación FEV1/FVC' ).
Por definición, los pacientes con exposición significativa al tabaquismo, FEV 1 /FVC prebroncodilatador anormal , pero FEV 1 /FVC posbroncodilatador normal
no cumplen los criterios actuales de EPOC; sin embargo, tienen un alto riesgo de desarrollar EPOC. Dichos pacientes comprendían el 6
por ciento de los fumadores empedernidos anteriores o actuales en una cohorte. En comparación con los fumadores sin obstrucción
previa al broncodilatador, estos pacientes tenían una mayor probabilidad de progresión a EPOC (hazard ratio [HR] 6,2, IC del 95 %: 4,6-
8,3), con un 61 % (frente al 14 %) de progresión a EPOC en un plazo de cinco años [ 82 ] . Reevaluamos a este grupo de pacientes con
espirometría repetida al año, o antes si empeoran los síntomas.
Pruebas adicionales : en el contexto de síntomas respiratorios crónicos y factores de riesgo apropiados, la espirometría es la única
prueba requerida para el diagnóstico de la EPOC. Las pruebas adicionales están dirigidas a descartar diagnósticos alternativos.
● Estudios de laboratorio : para pacientes con disnea, obtenemos estudios de laboratorio como parte de una amplia evaluación de
posibles etiologías. Esto a menudo incluye un hemograma completo para la evaluación de la anemia, una evaluación de los
electrolitos y la función renal, un nivel de hormona estimulante de la tiroides y una concentración plasmática de BNP o N-terminal
pro-BNP (NT-proBNP) como un componente de la evaluación. de sospecha de insuficiencia cardiaca (IC). (Ver "Abordaje del paciente
con disnea", apartado de 'Pruebas iniciales en la disnea crónica' ).
● Radiografía de tórax : para pacientes con sospecha de EPOC, generalmente obtenemos una radiografía de tórax para evaluar
procesos parenquimatosos alternativos y evaluar comorbilidades pulmonares. Las radiografías simples de tórax tienen poca
sensibilidad para detectar la EPOC. A modo de ejemplo, sólo alrededor de la mitad de los pacientes con EPOC de gravedad
moderada se identifican con EPOC mediante una radiografía simple de tórax (es decir, sensibilidad del 50 por ciento).
Las características radiográficas sugestivas de EPOC (generalmente vistas en la enfermedad avanzada) incluyen:
• Sombras vasculares que se estrechan rápidamente, aumento de la radiotransparencia del pulmón, un diafragma plano y una
sombra del corazón larga y estrecha en una radiografía frontal (imagen 1 ).
• Un contorno diafragmático plano y un espacio aéreo retroesternal aumentado en una radiografía lateral ( imagen 2 ). Estos
hallazgos se deben a la hiperinflación.
• Bullas, definidas como áreas radiotransparentes de más de un centímetro de diámetro y rodeadas de sombras arqueadas. Se
deben a enfermedad localmente grave y pueden o no estar acompañadas de enfisema generalizado ( imagen 3 ).
• Cuando la EPOC avanzada conduce a hipertensión pulmonar y cor pulmonale, se pueden observar sombras vasculares hiliares
prominentes e invasión de la sombra del corazón en el espacio retroesternal [ 83,84 ]. El agrandamiento cardíaco puede hacerse
evidente solo por comparación con radiografías de tórax anteriores. (Ver "Tratamiento y pronóstico de la hipertensión arterial
pulmonar en adultos (grupo 1)" .)
● Tomografía computarizada, para diagnósticos alternativos o si la espirometría no está disponible : hay entornos donde la TC
torácica está disponible y accesible de forma rutinaria, mientras que la prueba espirométrica puede ser difícil de obtener. La TC
tiene mayor sensibilidad y especificidad que la radiografía de tórax estándar para la detección de enfisema. Esto es particularmente
cierto con la tomografía computarizada de alta resolución (HRCT; es decir, colimación de 1 a 2 mm) [ 85-89 ]. Las exploraciones
espiratorias, en particular cuando se usan junto con las exploraciones inspiratorias, pueden ayudar a evaluar el atrapamiento de
aire no enfisematoso como una medida sustituta de anomalías pequeñas de las vías respiratorias [ 90 ] ( consulte "Tomografía
computarizada de alta resolución de los pulmones" ).
En ausencia de otros hallazgos, el enfisema, el atrapamiento de aire y la remodelación de las vías respiratorias detectados por TC
que involucran una porción significativa de los pulmones son altamente sugestivos de EPOC, y algunos han defendido estos
hallazgos como una vía de diagnóstico alternativa [ 51 ] . Debido a que la espirometría tiene un papel más importante en la
estadificación de la enfermedad, es más rentable y evita la exposición innecesaria a la radiación, no favorecemos este enfoque a
menos que no se pueda obtener la espirometría.
La tomografía computarizada también se puede realizar cuando los síntomas o el examen físico sugieren una posible complicación
de la EPOC (p. ej., neumonía, neumotórax, ampollas gigantes), se sospecha un diagnóstico alternativo (p. ej., enfermedad
tromboembólica) o está indicado el examen de detección de cáncer de pulmón [ 1 ] . (Ver "Evaluación y manejo médico de ampollas
gigantes", sección sobre 'Evaluación' y "Presentación clínica, evaluación y diagnóstico de la adulta no embarazada con sospecha de
embolia pulmonar aguda" y "Detección de cáncer de pulmón", sección sobre 'Dos bajas TAC de tórax' .)
Ciertas características de la tomografía computarizada pueden caracterizar anatómicamente el enfisema como centroacinar
(centrolobulillar), panacinar o paraseptal, aunque esto generalmente no es necesario para el manejo clínico [ 88,91 ]:
• El enfisema centroacinar ocurre preferentemente en los lóbulos superiores y produce agujeros en el centro de los lóbulos
pulmonares secundarios. Las paredes de los espacios enfisematosos suelen ser imperceptibles, pero los vasos centrales pueden
ser visibles ( imagen 4 ). Por el contrario, las paredes de los quistes en la histiocitosis pulmonar de Langerhans, otra
enfermedad pulmonar quística de los fumadores de cigarrillos, son más gruesas ( imagen 5 ). (Ver 'Patología' arriba.)
• El enfisema panacinar afecta más comúnmente a las bases pulmonares y afecta a todo el lóbulo pulmonar secundario (
imagen 6 ). El enfisema panacinar puede causar una escasez generalizada de estructuras vasculares. Entre los pacientes con
deficiencia de alfa-1 antitripsina, el patrón más común es el enfisema panacinar. (Consulte "Manifestaciones clínicas, diagnóstico
e historia natural de la deficiencia de alfa-1 antitripsina", sección "Manifestaciones clínicas" .)
• El enfisema paraseptal (acinar distal) produce pequeñas colecciones subpleurales de gas ubicadas en la periferia del lobulillo
pulmonar secundario ( imagen 7 ). Se considera que es el precursor de las bullas ( imagen 8 ). (Ver 'Patología' arriba.)
Los escáneres de TC más nuevos con mayor resolución y nuevos métodos analíticos pueden resolver las dimensiones de las vías
respiratorias, aunque la importancia clínica de estas medidas no está definida [ 88,92,93 ]. Del mismo modo, las exploraciones de
alta resolución pueden detectar la poda del árbol vascular distal, que surge de la destrucción de los alvéolos y sus lechos capilares
asociados debido al enfisema [33 ] . Se han establecido parámetros cuantitativos basados en la densidad pulmonar, el
engrosamiento de la pared de las vías respiratorias y la poda vascular para medir la gravedad del enfisema, la enfermedad de las
vías respiratorias y la patología vascular pulmonar, respectivamente, pero se han utilizado principalmente como herramientas de
investigación y aún no están ampliamente disponibles.
DIAGNÓSTICO
La presencia de síntomas compatibles con la EPOC (p. ej., disnea de reposo o de esfuerzo, tos con o sin producción de esputo, limitación
progresiva de la actividad) es sugestiva del diagnóstico, especialmente si hay antecedentes de exposición a desencadenantes de la EPOC
(p. ej., humo de tabaco, polvo ocupacional, humo de biomasa interior), antecedentes familiares de enfermedad pulmonar crónica o
presencia de comorbilidades asociadas ( tabla 1 ).
(Vía(s) relacionada(s): Enfermedad pulmonar obstructiva crónica: Diagnóstico inicial .)
El diagnóstico de EPOC se confirma con lo siguiente [ 1,94 ]:
● Espirometría que demuestra una limitación del flujo de aire (es decir, una relación volumen espiratorio forzado en un
segundo/capacidad vital forzada [FEV 1 /FVC] inferior a 0,7 o por debajo del límite inferior normal [LLN]) que es incompletamente
reversible después de la administración de un broncodilatador inhalado ( tabla 4A-B ). (Consulte 'Espirometría' más arriba).
● Ausencia de una explicación alternativa para los síntomas y la limitación del flujo de aire ( tabla 5 ) [ 1 ]. El diagnóstico diferencial
de la EPOC se analiza a continuación. (Ver 'Diagnóstico diferencial' a continuación y "Abordaje del paciente con disnea" .)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Entre los pacientes que se presentan en la mediana edad o más tarde con disnea, tos y producción de esputo, el diagnóstico diferencial
es amplio (p. ej., insuficiencia cardíaca, EPOC, enfermedad pulmonar intersticial, enfermedad tromboembólica) (tabla 5 ) . Por lo
general, la limitación persistente del flujo de aire en las pruebas de función pulmonar y la ausencia de características radiográficas de
insuficiencia cardíaca o enfermedad pulmonar intersticial dirigen al médico a un diagnóstico diferencial más estrecho, que incluye EPOC,
asma obstructiva crónica, bronquiectasias, tuberculosis, bronquiolitis constrictiva y panbronquiolitis difusa [ 1 ] . Es importante destacar
que estas condiciones no son mutuamente excluyentes y comúnmente ocurren juntas. Por ejemplo, los pacientes con asma pueden
desarrollar EPOC y los pacientes con EPOC pueden tener bronquiectasias concurrentes.
● Asma obstructiva crónica : los pacientes mayores con antecedentes de asma de por vida pueden desarrollar una remodelación
crónica de las vías respiratorias, incluida la obstrucción fija de las vías respiratorias. Para los pacientes sin factores de riesgo de
EPOC, el asma obstructiva crónica es el diagnóstico de presunción en estos casos. Sin embargo, en pacientes con factores de riesgo
de EPOC, no es posible distinguir claramente entre el asma obstructiva crónica y la EPOC. A modo de ejemplo, un paciente que ha
padecido asma atópica desde la infancia y ha fumado cigarrillos durante 15 años entre los veinte y los treinta, puede presentar a los
cincuenta años una combinación de asma y EPOC. Reconocer la coexistencia de estas enfermedades es esencial para diseñar un
plan de tratamiento que refleje ambos procesos patológicos subyacentes. (Ver "Asma en adolescentes y adultos: Evaluación y
diagnóstico" 'Interrelaciones entre estas condiciones' arriba y y "Superposición de asma y EPOC (ACO)" .)
● Bronquitis crónica con espirometría normal : una pequeña parte de los fumadores de cigarrillos tienen tos productiva crónica
durante tres meses en cada uno de dos años sucesivos, pero no tienen limitación del flujo de aire en las pruebas de función
pulmonar. No se considera que tengan EPOC, aunque pueden desarrollarla si continúan fumando. (Consulte 'Interrelaciones entre
estas condiciones' más arriba).
● Obstrucción de las vías respiratorias centrales : la obstrucción de las vías respiratorias centrales puede ser causada por
numerosos procesos benignos y malignos y puede simular la EPOC con una disnea de esfuerzo lentamente progresiva seguida de
disnea con actividad mínima (tabla 7 ) . Puede haber sibilancias monofónicas o estridor. Los síntomas mejoran mínimamente con
el broncodilatador inhalado, si es que lo hacen. Se necesita un alto índice de sospecha ya que las radiografías de tórax
convencionales rara vez son diagnósticas. Aunque insensibles, los bucles de flujo-volumen pueden mostrar los cambios
característicos de la obstrucción de las vías respiratorias centrales, con frecuencia antes de que se observen anomalías en los
volúmenes espirométricos ( figura 1 y figura 2). ) [ 95]. Una tomografía computarizada de alta resolución (HRCT) con
reconstrucción tridimensional puede ser útil. El estándar de oro para el diagnóstico es la visualización directa. (Consulte
"Presentación clínica, evaluación diagnóstica y tratamiento de la obstrucción maligna de las vías respiratorias centrales en adultos",
sección sobre 'Evaluación diagnóstica y tratamiento inicial' y "Presentación y evaluación diagnóstica de la estenosis traqueal y
subglótica no maligna ni potencialmente mortal en adultos" , sección sobre 'Pruebas de diagnóstico iniciales' .)
● Bronquiectasia : la bronquiectasia, una afección de ensanchamiento anormal de los bronquios que se asocia con una infección
crónica o recurrente, comparte muchas características clínicas con la EPOC, que incluyen vías respiratorias inflamadas y fácilmente
colapsables, obstrucción del flujo de aire y exacerbaciones caracterizadas por un aumento de la disnea y la producción de esputo.
La bronquiectasia se sospecha sobre la base de síntomas prominentes de tos y producción diaria de esputo mucopurulento. El
diagnóstico generalmente se establece clínicamente con base en la tos característica y la producción de esputo y la presencia de
engrosamiento de la pared bronquial y dilatación luminal en las tomografías computarizadas de tórax. (Ver "Manifestaciones
clínicas y diagnóstico de las bronquiectasias en adultos" .)
● Insuficiencia cardíaca : la insuficiencia cardíaca es una causa común de disnea entre pacientes de mediana edad y mayores, y
algunos pacientes experimentan opresión en el pecho y sibilancias con sobrecarga de líquidos debido a la insuficiencia cardíaca.
Ocasionalmente, se observa limitación del flujo de aire, aunque es más común un patrón restrictivo. La insuficiencia cardíaca
generalmente se diferencia por la presencia de crepitantes basilares finos, evidencia radiográfica de un tamaño cardíaco
aumentado y edema pulmonar. El péptido natriurético cerebral (BNP) generalmente aumenta en la insuficiencia cardíaca, pero
también puede aumentar durante la tensión del corazón derecho por cor pulmonale. (Ver "Insuficiencia cardíaca: manifestaciones
clínicas y diagnóstico en adultos" .)
● Tuberculosis : en un área donde la tuberculosis es endémica, la prevalencia general de obstrucción del flujo de aire fue del 31 %
entre quienes tenían antecedentes de tuberculosis en comparación con el 14 % entre quienes no la tenían [ 96,97 ] . Esta asociación
se mantuvo sin cambios después del ajuste por enfermedad respiratoria en la infancia, tabaquismo y exposición al polvo y al humo.
Por lo tanto, la tuberculosis es tanto un factor de riesgo para la EPOC como una posible comorbilidad [ 1 ]. (Ver "Manifestaciones
clínicas y complicaciones de la tuberculosis pulmonar" .)
● Bronquiolitis constrictiva : la bronquiolitis constrictiva, también conocida como bronquiolitis obliterante, se caracteriza por
fibrosis submucosa y peribronquiolar que provoca un estrechamiento concéntrico de la luz bronquiolar. La bronquiolitis constrictiva
se observa con mayor frecuencia después de una lesión por inhalación, un trasplante (p. ej., de médula ósea, de pulmón) o en el
contexto de una enfermedad pulmonar reumatoide o inflamatoria intestinal ( tabla 8 ). Los síntomas incluyen inicio progresivo
de tos y disnea asociada con hipoxemia en reposo o con el ejercicio. Crepitantes pueden estar presentes. Las pruebas de función
pulmonar muestran una limitación progresiva e irreversible del flujo de aire. Los hallazgos en la tomografía computarizada
inspiratoria incluyen engrosamiento de la pared bronquial centrolobulillar, dilatación bronquiolar, patrón de árbol en brote y un
patrón de atenuación en mosaico de vidrio esmerilado. (Ver "Resumen de los trastornos bronquiolares en adultos", sección sobre
'Bronquiolitis obliterante' ).
● Panbronquiolitis difusa : la panbronquiolitis difusa se observa predominantemente en hombres no fumadores de ascendencia

asiática oriental. Casi todos tienen sinusitis crónica. En las pruebas de función pulmonar, es común un defecto obstructivo, aunque
también se puede observar un patrón mixto obstructivo-restrictivo. Las radiografías de tórax y la TCAR muestran opacidades
nodulares y lineales centrolobulillares difusas que corresponden a paredes bronquiolares engrosadas y dilatadas con tapones
mucosos intraluminales. (Ver "Panbronquiolitis difusa", sección sobre 'Diagnóstico' ).
● Linfangioleiomiomatosis : la linfangioleiomiomatosis (LAM) se observa principalmente en mujeres jóvenes en edad fértil. Las
pruebas de función pulmonar frecuentemente revelan una obstrucción leve del flujo de aire, aunque se puede observar un patrón
mixto restrictivo-obstructivo. Las tomografías computarizadas generalmente muestran quistes pequeños de paredes delgadas que
a veces pueden confundirse con enfisema. Sin embargo, los espacios aéreos en el enfisema no son en realidad quistes, sino que
son causados por la destrucción de las paredes alveolares y el agrandamiento permanente de los espacios aéreos distales, por lo
que las "paredes" generalmente no son aparentes. (Consulte "Diagnóstico" más arriba y "Linfangioleiomiomatosis esporádica:
epidemiología y patogenia" y "Estrategia de diagnóstico para el adulto con enfermedad pulmonar quística" .)
EVALUACIÓN POSTERIOR AL DIAGNÓSTICO
Después de un diagnóstico de EPOC, pueden ser adecuadas pruebas adicionales para evaluar la gravedad de la enfermedad y guiar el
manejo terapéutico inicial óptimo.
Evaluación etiológica, incluida la prueba de antitripsina alfa-1 : si no se realiza antes de establecer el diagnóstico, un nuevo
diagnóstico de EPOC debe impulsar una búsqueda de factores etiológicos subyacentes. Para muchos pacientes, la etiología es el
tabaquismo a largo plazo. Sin embargo, es importante revisar con el paciente si el asma subyacente, las exposiciones en el lugar de
trabajo, el uso de combustible de biomasa en interiores, un historial previo de tuberculosis o la predisposición familiar contribuyen
porque la mitigación de las exposiciones en curso puede reducir la progresión de la enfermedad (tabla 2 ) . (Consulte "Factores de
riesgo, incluido el tabaquismo y la exposición por inhalación" más arriba y "Enfermedad pulmonar obstructiva crónica: factores de riesgo
y reducción del riesgo" .)
Es apropiado evaluar la deficiencia de alfa-1 antitripsina (AAT) en todos los pacientes con EPOC mediante la obtención de un nivel sérico
de AAT y el genotipado de AAT ( algoritmo 2 ) [ 1,98,99 ]. (Consulte "Manifestaciones clínicas, diagnóstico e historia natural de la
deficiencia de alfa-1 antitripsina", sección "Evaluación y diagnóstico" .)
Capacidad de ejercicio : el deterioro del ejercicio medido objetivamente es una señal fuerte del estado de salud general y un predictor
del pronóstico en la EPOC [ 100,101 ]. Para pacientes con EPOC, realizamos una prueba formal de caminata de seis minutos con medición
de oximetría ambulatoria. Esto permite la evaluación de la capacidad de ejercicio, así como la determinación del intercambio de gases
durante el ejercicio. Los pacientes con hipoxemia de esfuerzo deben someterse a una evaluación adicional de su intercambio de gases.
(Consulte 'Evaluación del intercambio de gases, en pacientes seleccionados' a continuación).
Las pruebas de caminata cronometradas pueden evaluar la discapacidad pulmonar y pueden descubrir una enfermedad grave no
reconocida previamente en pacientes con percepción de disnea reducida o sedentarismo. La prueba de ejercicio también es una parte
estándar de la evaluación previa al programa para la rehabilitación pulmonar, que se recomienda para pacientes con EPOC con disnea o
antecedentes de exacerbaciones. (Ver "Evaluación de la discapacidad pulmonar", sección sobre 'Pruebas de ejercicio' y "Rehabilitación
pulmonar", sección sobre 'Evaluación previa al programa' ).
Volúmenes pulmonares, para personas con capacidad vital disminuida : Cuando se presenta una capacidad vital forzada (FVC)
reducida en la espirometría posbroncodilatador, realizamos la medición del volumen pulmonar mediante pletismografía corporal para
determinar si la reducción de la FVC se debe a atrapamiento de aire, hiperinsuflación o un defecto ventilatorio restrictivo concomitante.
La pletismografía corporal es muy preferible para la medición del volumen pulmonar cuando está disponible porque los métodos de
dilución de gas pueden ser insensibles para la detección de atrapamiento de aire. La capacidad inspiratoria (IC) y la capacidad vital
disminuidas, acompañadas de un aumento de la capacidad pulmonar total (TLC), la capacidad residual funcional (FRC) y el volumen
residual (RV), son indicativos de hiperinsuflación. Una FRC o RV aumentada con una TLC normal es indicativa de atrapamiento de aire sin
hiperinflación. Los déficits restrictivos se presentarán con un TLC reducido, y las enfermedades pulmonares intersticiales restrictivas
demostrarán reducciones en TLC, FRC y RV. (Ver "Descripción general de las pruebas de función pulmonar en adultos", sección sobre
"Volumen pulmonar" e "Hiperinflación dinámica en pacientes con EPOC" .)
Evaluación del intercambio de gases, en pacientes seleccionados : realizamos una evaluación adicional del intercambio de gases en
pacientes con EPOC con limitación del flujo de aire de moderada a severa (volumen espiratorio forzado en un segundo [FEV 1 ] ≤50 por
ciento del valor teórico o puntuación z ≤-2.5), marginal saturación de oxígeno en reposo [O 2 Sat] (O 2 Sat ≤92 por ciento), hipoxemia de
esfuerzo (O 2 Sat <90 por ciento) o disnea grave (puntuación modificada del Medical Research Council [mMRC] ≥2) ( tabla 9 ).
● Capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO) : aunque la DLCO disminuye en proporción a la gravedad del enfisema
en la mayoría de los pacientes con EPOC, no se puede usar para detectar el enfisema leve porque no es una prueba sensible ni
específica. Sin embargo, las reducciones en la DLCO se asocian con un aumento de los síntomas, un empeoramiento del estado de
salud y un mayor riesgo de muerte independientemente de la obstrucción del flujo de aire y otros hallazgos clínicos [ 102-104 ]. Las
reducciones de DLCO fuera de proporción con la limitación del flujo de aire pueden sugerir una enfermedad pulmonar restrictiva
concomitante o hipertensión pulmonar, que requieren un estudio adicional. (Consulte "Características clínicas y diagnóstico de
hipertensión pulmonar de etiología poco clara en adultos" .)
● Gasometría arterial : una gasometría arterial en reposo que demuestre una tensión de oxígeno arterial (PaO 2 ) ≤55 mmHg (7,33
kPa) es una indicación de oxígeno suplementario continuo. De manera similar, la presencia de acidosis respiratoria crónica (
figura 3 y figura 4 ) debe llevar a la evaluación de trastornos respiratorios del sueño y posible ventilación no invasiva nocturna.
(Consulte "Oxigenoterapia suplementaria a largo plazo" y "Soporte ventilatorio nocturno en la EPOC" .)
● Tomografía computarizada : si bien no se recomienda la tomografía computarizada del tórax para todos los pacientes, estamos de
acuerdo con las recomendaciones de la iniciativa global para la enfermedad pulmonar obstructiva, que sugiere la tomografía
computarizada en las siguientes circunstancias: pacientes con exacerbaciones persistentes; síntomas fuera de proporción con la
gravedad de la enfermedad en las pruebas de función pulmonar; FEV 1 inferior al 45 por ciento previsto con hiperinsuflación
significativa (como consideración para la colocación de una válvula endobronquial); aquellos que cumplen los criterios para la
cirugía de reducción de volumen pulmonar; y pacientes que cumplen los criterios para la detección del cáncer de pulmón [ 1 ].
EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD Y ESTADIFICACIÓN
Se han ideado varias estrategias diferentes para categorizar a los pacientes con el fin de controlar y pronosticar la enfermedad. Si bien
los enfoques históricos generalmente sopesaron más los valores espirométricos, se ha reconocido cada vez más que otros aspectos de la
enfermedad, como la gravedad de los síntomas, el riesgo de exacerbaciones y la presencia de comorbilidades, son importantes para la
experiencia del paciente y el pronóstico de la enfermedad [1105] . ].
Sistema GOLD : la estrategia terapéutica de la estrategia Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) sugiere usar una
evaluación combinada de los síntomas de un individuo (es decir, la escala de disnea modificada del Consejo de Investigación Médica
[mMRC] o la prueba de evaluación de la EPOC) y el historial de exacerbaciones para guiar terapia ( tabla 9 y algoritmo 3 ) [ 1 ]. La
evaluación multidimensional GOLD "ABE" se analiza con más detalle por separado en el contexto del manejo inicial de la EPOC. (Consulte
"EPOC estable: manejo farmacológico inicial" .)
(Vías relacionadas: enfermedad pulmonar obstructiva crónica: evaluación de la gravedad y selección de la terapia inicial en adultos ).
Si bien no está incluida en las evaluaciones de síntomas y riesgos GOLD "ABE" para el manejo farmacológico, la espirometría es parte
integral de la evaluación de gravedad multidimensional GOLD y contribuye al pronóstico de la enfermedad. Estamos de acuerdo con las
recomendaciones de GOLD para monitorear la espirometría posbroncodilatador anualmente para rastrear la disminución del volumen
espiratorio forzado en un segundo (FEV 1 ), lo que puede identificar a los pacientes cuya enfermedad está progresando más rápido de lo
normal. La evaluación espirométrica de seguimiento también puede ser útil en la toma de decisiones terapéuticas cuando se consideran
múltiples causas potenciales de empeoramiento de la disnea. Finalmente, los valores espirométricos siguen siendo un componente
esencial de la toma de decisiones para la reducción del volumen pulmonar y el trasplante de pulmón. (Ver "Manejo de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica refractaria", sección sobre 'Reducción del volumen pulmonar, en pacientes seleccionados con disnea' y
"Manejo de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica refractaria", sección sobre 'Trasplante de pulmón' ).
Índice BODE : el índice BODE, que es otro sistema para evaluar la gravedad y el pronóstico de la EPOC, se calcula en función del peso
(índice de masa corporal [IMC]), la limitación del flujo de aire (FEV 1 ), la disnea (puntuación de disnea mMRC) ( tabla 9 ) , y la capacidad
de ejercicio (distancia de caminata de seis minutos) ( calculadora 1 ) y se ha utilizado para evaluar el riesgo de muerte de un individuo.
Este índice proporciona mejor información pronóstica que el FEV 1 solo y se puede utilizar para evaluar la respuesta terapéutica a los
medicamentos, la terapia de rehabilitación pulmonar y otras intervenciones [ 100,101,106,107 ]. (Ver "Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica: factores pronósticos y comorbilidades", apartado de 'Índice BODE'.)
Sistema de la Fundación COPD : la Fundación COPD ha introducido un sistema que incluye siete dominios de gravedad, cada uno de
los cuales tiene implicaciones terapéuticas ( figura 5 ) [ 55,94 ]. Estos dominios se basan en la evaluación de la espirometría, síntomas
regulares, número de exacerbaciones en el último año, oxigenación, enfisema en la tomografía computarizada o atrapamiento de aire en
los volúmenes pulmonares, presencia de bronquitis crónica y comorbilidades. Dentro del dominio de la espirometría, la Fundación COPD
utiliza cinco grados:
● SG 0: espirometría normal
● SG 1: VEF leve posbroncodilatadorSG 1: relación FEV 1 FEV 1 ≥60 por ciento del valor teórico
● SG 2: FEV posbroncodilatador moderadoSG 2: relación FEV 1 <0,7, FEV 1 entre 30 y 60 por ciento del valor teórico
● SG 3: grave, cociente FEV 1 /FVC posbroncodilatador <0,7, FEV < 0,7, FEV 1 < 30 % del valor teórico
● SG U: indefinido, cociente FEV 1 /FVC posbroncodilatador > 0,7, FEV 1 <80 % del valor teórico
Una ventaja de este sistema de estadificación es que simplifica la interpretación de la espirometría; cualquier hallazgo espirométrico da
lugar a una clasificación, lo que no ocurre en GOLD.
Mientras que el FEV 1 se usa para medir la gravedad, la relación FEV 1 /FVC no se usa para este propósito porque la medición de la FVC se
vuelve menos confiable a medida que avanza la enfermedad (las exhalaciones largas son difíciles para los pacientes), lo que hace que la
relación sea menos precisa ( algoritmo 1 ). (Ver "Enfermedad pulmonar obstructiva crónica: factores pronósticos y condiciones
comórbidas", sección sobre 'Volumen espiratorio forzado en un segundo' y "Espirometría en consultorio", sección sobre 'Interpretación' ).
ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD

Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones seleccionados de todo el mundo se
proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de las pautas de la sociedad: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica" .)
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Lo básico" y "Más allá de lo básico". Los artículos básicos para la
educación del paciente están escritos en un lenguaje sencillo, con un nivel de lectura de 5.º a 6.º grado , y responden a las cuatro o cinco
preguntas clave que un paciente puede tener sobre una afección determinada. Estos artículos son mejores para los pacientes que
desean una descripción general y que prefieren materiales breves y fáciles de leer. Más allá de lo básico, las piezas de educación del
paciente son más largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están escritos para un nivel de lectura de grado 10 a 12 y son
mejores para los pacientes que desean información detallada y se sienten cómodos con la jerga médica.
Estos son los artículos de educación para pacientes que son relevantes para este tema. Le recomendamos que imprima o envíe por
correo electrónico estos temas a sus pacientes. (También puede encontrar artículos de educación para pacientes sobre una variedad de
temas buscando "información del paciente" y las palabras clave de interés).
● Temas básicos (consulte "Educación del paciente: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) (Conceptos básicos)" y
"Educación del paciente: Bronquitis crónica (Conceptos básicos)" y "Educación del paciente: Medicamentos para la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC) (Conceptos básicos)" " )
● Temas más allá de los conceptos básicos (consulte "Educación del paciente: enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) (más
allá de los conceptos básicos)" )
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● Definiciones : la Iniciativa global para la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (GOLD) define la EPOC de la siguiente manera:
"La EPOC es una afección pulmonar heterogénea caracterizada por síntomas respiratorios crónicos debido a anomalías de las vías
respiratorias y/o los alvéolos que provocan una obstrucción persistente, a menudo progresiva, del flujo de aire. " (Consulte
'Definiciones' más arriba).
Existe una superposición sustancial entre la EPOC y otros trastornos que pueden causar limitación del flujo de aire (p. ej., enfisema,
bronquitis crónica, asma, bronquiectasias, bronquiolitis) como se ilustra en la figura (figura 6 ) . (Consulte 'Interrelaciones entre
estas condiciones' más arriba).
● Características clínicas : las presentaciones comunes de la EPOC incluyen pacientes con pocas quejas pero con un estilo de vida
extremadamente sedentario; pacientes con síntomas respiratorios diarios crónicos (p. ej., disnea de esfuerzo, tos); y pacientes con
exacerbaciones agudas recurrentes (p. ej., sibilancias, tos, disnea, fatiga). Se debe preguntar a los pacientes sobre el tabaquismo
actual y el número de paquetes-año fumados (paquetes de cigarrillos por día multiplicados por el número de años); otras
exposiciones por inhalación; tuberculosis, VIH e infecciones pulmonares infantiles; antecedentes de asma; y antecedentes familiares
de enfermedades pulmonares. El examen físico del tórax varía según la gravedad de la EPOC, pero a menudo es normal en la
enfermedad leve ( tabla 4A-B ). (Ver 'Presentación clínica' arriba.)
● Evaluación diagnóstica : se debe considerar el diagnóstico de EPOC y se debe realizar una espirometría antes y después de la
administración de broncodilatadores en todos los pacientes que informen cualquier combinación de disnea, tos crónica o
producción crónica de esputo, especialmente si hay antecedentes de exposición a factores desencadenantes de la EPOC (p. , humo
de tabaco, polvo ocupacional, humo de biomasa interior), antecedentes familiares de enfermedad pulmonar crónica o presencia de
comorbilidades asociadas ( tabla 1 ). Para individuos con factores de riesgo, el uso de CAPTURE ( Evaluación de enfermedad
pulmonar obstructiva crónica en atención primaria para identificar enfermedad respiratoria no diagnosticada y Eriesgo de
exacerbación) y la medición del flujo máximo para evaluar los síntomas no informados y la posible limitación del flujo de aire
pueden identificar pacientes sintomáticos adicionales apropiados para una evaluación adicional.
(Vía(s) relacionada(s): Enfermedad pulmonar obstructiva crónica: Diagnóstico inicial .)
• Espirometría antes y después del broncodilatador : la EPOC se confirma cuando se descubre que un paciente con síntomas
compatibles tiene una limitación irreversible del flujo de aire (es decir, una relación volumen espiratorio forzado en un segundo
[FEV 1 ] /capacidad vital forzada [FVC] menor de 0,7 [o por debajo del límite inferior de lo normal (LLN)]) y ninguna explicación
alternativa para los síntomas y la obstrucción del flujo de aire. (Consulte 'Espirometría' arriba y 'Diagnóstico' arriba).
• Pruebas adicionales : en la evaluación de pacientes con EPOC, los estudios de laboratorio y la radiografía de tórax
generalmente se realizan para excluir diagnósticos alternativos, evaluar comorbilidades o evaluar un cambio en los síntomas
que sugiera una complicación de la EPOC. La TC de tórax se realiza para evaluar anomalías observadas en la radiografía de tórax
convencional, para excluir ciertas complicaciones de la EPOC (p. ej., enfermedad tromboembólica, cáncer de pulmón) o cuando
se considera a un paciente para cirugía de reducción de volumen pulmonar, válvulas endobronquiales o trasplante de pulmón.
(Consulte 'Pruebas adicionales' más arriba).
● Diagnóstico diferencial : entre los pacientes que presentan disnea, tos y producción de esputo en la mediana o avanzada edad, el
diagnóstico diferencial es amplio (p. ej., insuficiencia cardíaca, EPOC, enfermedad pulmonar intersticial, enfermedad
tromboembólica) (tabla 5 ) . (Consulte 'Diagnóstico diferencial' más arriba).
● Evaluación posdiagnóstica : después de un diagnóstico de EPOC, pueden ser apropiadas pruebas adicionales para evaluar la
gravedad de la enfermedad y guiar el manejo terapéutico inicial óptimo.
• Evaluación etiológica, incluida la prueba de alfa-1 antitripsina : si no se realiza antes de establecer el diagnóstico, un nuevo
diagnóstico de EPOC debe impulsar una búsqueda de factores etiológicos subyacentes ( tabla 2 ). Es apropiado evaluar la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (AAT) en todos los pacientes con EPOC mediante la obtención de un nivel sérico de AAT y el
genotipado de AAT ( algoritmo 2 ).
• Capacidad de ejercicio : para pacientes con EPOC, realizamos una prueba de caminata formal de seis minutos con medición de
oximetría ambulatoria. Esto permite la evaluación de la capacidad de ejercicio, así como la determinación del intercambio de
gases durante el ejercicio.
• Otros estudios : la evaluación de los volúmenes pulmonares y el intercambio de gases son apropiados para pacientes con
evidencia de enfermedad más grave. (Consulte 'Volúmenes pulmonares, para aquellos con capacidad vital disminuida' más
arriba y 'Evaluación del intercambio de gases, en pacientes seleccionados' más arriba).
● Evaluación de la gravedad y estadificación
• El sistema de estadificación GOLD original se basaba únicamente en el VEF 1 posbroncodilatador . Aunque es bien reconocido y se usa
comúnmente, ha sido criticado por subestimar la importancia de la gravedad de los síntomas, el riesgo de exacerbaciones y la
presencia de comorbilidades en la predicción del resultado. (Consulte 'Evaluación de la gravedad y estadificación' más arriba).
• La estrategia GOLD "ABE" revisada utiliza una combinación de los síntomas de un individuo y el historial de exacerbaciones y
hospitalizaciones debido a las exacerbaciones para estratificar los síntomas y el riesgo de exacerbaciones y guiar la terapia
(algoritmo 3 ) . (Consulte 'Sistema GOLD' más arriba).
• Otros sistemas de estadificación multidimensional incluyen el índice BODE ( calculadora 1 ) y el sistema COPD Foundation (
figura 5 ). (Consulte 'Índice BODE' arriba y 'Sistema básico de la EPOC' arriba).
RECONOCIMIENTO
El equipo editorial de UpToDate reconoce a Stephen Rennard, MD, quien contribuyó a las versiones anteriores de esta revisión del tema.
El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .
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Tema 1455 Versión 63.0
GRÁFICOS
Indicadores clave para considerar un diagnóstico de EPOC
Síntomas
Disnea
Tos
Esputo
Factores de riesgo
De fumar
Exposición al combustible de biomasa
Asma
Infecciones infantiles
Precocidad
Historia familiar
comorbilidades
Cardiopatía
Síndrome metabólico
Osteoporosis
Apnea del sueño
Depresión
Cáncer de pulmón
arrugas en la piel
Considerar el diagnóstico de EPOC y realizar una espirometría si alguno de estos indicadores está presente. Estos indicadores no son diagnósticos
por sí mismos, pero la presencia de múltiples indicadores clave aumenta la probabilidad de un diagnóstico de EPOC. La espirometría es necesaria
para establecer un diagnóstico de EPOC.
Gráfico 50637 Versión 3.0
Clasificación de la EPOC por etiología ("etiotipo")
Etiotipo EPOC Descripción
EPOC por factores genéticos (EPOC-G) Deficiencia de alfa-1 antitripsina

Efecto combinado de múltiples variantes comunes
EPOC por desarrollo pulmonar anormal (EPOC-D) Deterioro de la maduración pulmonar, más comúnmente debido a
nacimiento prematuro y bajo peso al nacer; la mala nutrición en la
infancia y la primera infancia también puede contribuir
EPOC debido a exposiciones ambientales
Tabaquismo EPOC (EPOC-C) Fumar cigarrillos o vapear

Exposición pasiva al humo del tabaco
Biomasa y exposición a la contaminación (COPD-P) Exposición a la combustión de biomasa

Contaminación del aire ambiental, incluido el humo de los incendios
forestales
Exposiciones a riesgos laborales
EPOC por infecciones (EPOC-I) Infecciones de la primera infancia; bronquiectasias

EPOC asociada al VIH; EPOC asociada a tuberculosis
EPOC y asma (EPOC-A) Desarrollo pulmonar anormal asociado con asma infantil; asma
concomitante y EPOC
EPOC de causa desconocida (EPOC-U) Pacientes sin factores de riesgo actualmente conocidos
Una taxonomía propuesta para la EPOC basada en la etiología. Individualmente, algunos pacientes pueden tener múltiples factores causales.
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
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Criterios diagnósticos propuestos para la pre-EPOC
Posibles manifestaciones de la pre-EPOC
Síntomas Bronquitis crónica

Disnea
Sibilancias intermitentes y producción de esputo
Función pulmonar DLCO <80 % del valor teórico

Disminución del FEV 1 >40 ml/año
Espirometría alterada de relación conservada (PRISM)
Imágenes Enfisema en CT (>5% o diagnóstico visual)

Remodelación o poda vascular
engrosamiento de las vías respiratorias
Se debe considerar un diagnóstico de pre-EPOC en pacientes con factores de riesgo de EPOC que presenten alguna de las características
anteriores sin limitación al flujo aéreo (FEV 1 /FVC >0,7).
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; DLCO: capacidad de difusión del monóxido de carbono; FEV 1 : volumen espiratorio forzado en
un segundo; TC: tomografía computarizada; CVF: capacidad vital forzada.
Adaptado de:
1. Celli B, Fabbri L, Criner G, et al. Definición y nomenclatura de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica: hora de su revisión. Am J Respir Crit Care Med 2022; 206:1317.
2. Han MK, Agusti A, Celli BR, et al. De GOLD 0 a Pre-EPOC. Am J Respir Crit Care Med 2021; 203:414.
Infiltración de leucocitos en la EPOC
Fotomicrografía que muestra infiltración de leucocitos en una vía

aérea pequeña de un fumador con EPOC grave (A); y la del fumador
con EPOC leve (B). Inmunotinción con anticuerpo monoclonal anti-
CD45. Los leucocitos se tiñen de rojo. Aumento original: X400.
Reproducido con permiso de: Turato G, Zuin R Miniati M et al. Inflamación de las
vías respiratorias en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave: relación
con la función pulmonar y el enfisema radiológico. Am J Respir Crit Care Med
2002;166:105. Copyright © 2002 Sociedad Torácica Americana.
Diagnóstico de enfermedad pulmonar obstructiva crónica: características clínicas
Historia
Factores de riesgo
Historia familiar
Historial de tabaquismo
Edad de iniciación
Cantidad promedio fumada por día desde el inicio
Fecha en que dejó de fumar o fumador actual
historia ambiental
La historia ambiental tomada cronológicamente puede revelar factores de riesgo importantes para la EPOC
Antecedentes de infecciones pulmonares infantiles, VIH o tuberculosis.
Asma
Síntomas
Disnea
Pregunte acerca de la cantidad de esfuerzo requerido para inducir una respiración incómoda. Muchas personas negarán los síntomas de
disnea, pero habrán reducido sustancialmente sus niveles de actividad.
Tos
La tos con o sin producción de esputo debe ser una indicación para la prueba espirométrica. La presencia de tos crónica y esputo se ha
utilizado para definir la bronquitis crónica.
sibilancias
Sibilancias o chirridos que se producen durante la respiración indican la presencia de obstrucción del flujo de aire
Enfermedades torácicas agudas
Indagar sobre la ocurrencia y frecuencia de episodios de aumento de tos y esputo con sibilancias, disnea o fiebre.
Examen físico
Los hallazgos físicos generalmente están presentes solo con enfermedad grave
Pecho
La presencia de enfisema (solo cuando es grave) está indicada por: sobredistensión de los pulmones en el estado estable (pecho mantenido
cerca de la posición de inspiración completa al final de la espiración normal, posición diafragmática baja), disminución de la intensidad de los
sonidos respiratorios y cardíacos, y espiración prolongada. fase
Evidencia de obstrucción del flujo de aire: sibilancias durante la auscultación en respiración lenta o forzada y prolongación del tiempo
espiratorio forzado
Se observa con frecuencia con enfermedad grave (característica, pero no diagnóstica): respiración con los labios fruncidos, uso de los
músculos respiratorios accesorios, retracción de los espacios intermedios inferiores
Otro
Posiciones inusuales para aliviar la disnea en reposo
Las discotecas digitales NO son típicas de la EPOC (incluso con hipoxemia asociada) y sugieren otros diagnósticos (p. ej., cáncer de pulmón,
bronquiectasias, fibrosis pulmonar)
Se puede observar edema dependiente leve en ausencia de insuficiencia cardíaca derecha.
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Diagnóstico diferencial de la EPOC
Diagnóstico Características sugerentes*
EPOC Inicio en la mediana edad; el inicio en la edad adulta temprana debe hacer sospechar una deficiencia
de alfa-1 antitripsina
Síntomas lentamente progresivos
Long smoking history, although can occur in nonsmokers
Dyspnea during exercise
Largely irreversible airflow limitation
Asthma Onset early in life (often childhood)
Symptoms vary from day to day
Symptoms at night/early morning
Allergy, rhinitis, and/or eczema also present
Family history of asthma
Largely reversible airflow limitation
Central airway obstruction (eg, Monophonic wheeze or stridor

bronchogenic or metastatic cancer,
Variable inspiratory or fixed slowing on flow volume loop
lymphadenopathy, scarring from
endotracheal tube) Chest radiograph often normal
Airway narrowing on three dimensional reconstruction of HRCT scan
Heart failure Fine basilar crackles on auscultation
Chest radiograph shows dilated heart, pulmonary edema
Pulmonary function tests typically indicate volume restriction, but airflow limitation can sometimes be
seen
Bronchiectasis Large volumes of purulent sputum

Commonly associated with recurrent or persistent bacterial infection
Coarse crackles on auscultation, clubbing of digits
Chest radiograph/HRCT shows bronchial dilation, bronchial wall thickening
Tuberculosis Onset all ages
Chest radiograph shows upper lung zone scarring and/or calcified granulomata
Positive PPD or IGRA
High local prevalence of tuberculosis
Obliterative bronchiolitis Onset in younger age, nonsmokers
May have history of rheumatoid arthritis or fume exposure
HRCT on expiration shows hypodense areas, mosaic pattern
Diffuse panbronchiolitis Most patients are male and nonsmokers
Highest prevalence in East Asia
Almost all have chronic sinusitis
Chest radiograph and HRCT show diffuse small centrilobular nodular opacities and hyperinflation
HRCT: high-resolution computed tomography; PPD: purified protein derivative; IGRA: interferon gamma release assay.
* These features tend to be characteristic of the respective diseases, but do not occur in every case. For example, a person who has never smoked
may develop COPD (especially in the developing world, where other risk factors may be more important than cigarette smoking); asthma may
develop in adult and even elderly patients.
Adapted with permission from the Global Initiative for Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic
obstructive pulmonary disease: Revised 2011. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD), www.goldcopd.org (Accessed on August 10, 2012).
Graphic 51974 Version 5.0
Diagnosis of chronic obstructive pulmonary disease: PFTs and chest radiograph
Spirometry
Spirometry is the essential test to confirm the diagnosis and establish the staging of COPD. If values are abnormal, a post-bronchodilator test may
be indicated. Airflow limitation that is irreversible or only partially reversible with bronchodilator is suggestive of COPD rather than asthma. A
postbronchodilator ratio of FEV1/FVC <0.7 or <LLN of FEV1/FVC is used to establish the presence of airflow limitation.
In the presence of a low FEV1/FVC, the percent of predicted FEV1 is used to determine the severity of airflow limitation.
GOLD 1: Mild (FEV1 ≥80% predicted)
GOLD 2: Moderate (50% predicted ≤FEV1 <80% predicted)
GOLD 3: Severe (30% predicted ≤FEV1 <50% predicted)
GOLD 4: Very severe (FEV1 <30% predicted)
Lung volumes
Body plethysmography to assess lung volumes is not necessary except in patients with a low FVC on spirometry (<80% predicted) or when
concomitant interstitial lung disease is suspected.
Diffusing capacity for carbon monoxide
Measurement of DLCO can help establish the presence of emphysema, but is not necessary for the routine diagnosis of COPD.
Chest radiography
Evidence of hyperinflation (eg, enlarged lungs, flattened diaphragm, increased AP diameter) and loss of parenchyma (eg, decreased lung
markings, large bullae) are typically only present and diagnostic in severe emphysema. Radiography is frequently obtained to exclude other lung
disease.
Arterial blood gases (ABGs)

Mild and moderate airflow obstruction – ABG usually not needed.
Moderately severe airflow obstruction – ABG is optional, but oximetry should be done. ABGs are obtained if oxygen saturation is <92%.
Severe and very severe airflow obstruction – ABGs are essential to assess for hypercapnia.
PFTs: pulmonary function tests; COPD: chronic obstructive pulmonary disease; FEV1: forced expiratory volume in 1 second; FVC: forced vital
capacity; LLN: lower limit of normal; GOLD: Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease; DLCO: diffusing capacity for carbon monoxide;
ABG: arterial blood gas.
CAPTURE questionnaire for identifying patients with undiagnosed COPD
Instructions: For each question, place an X in the box with the answer that is best for you. There are no right or wrong answers, only answers which
are right for you.
Please answer each question No Yes
1. Have you ever lived or worked in a place with dirty or polluted air, smoke, second-hand
smoke, or dust?
2. Does your breathing change with seasons, weather, or air quality?
3. Does your breathing make it difficult to do things such as carry heavy loads, shovel dirt
or snow, jog, play tennis, or swim?
4. Compared to others your age, do you tire easily?
Please answer the question 0 1 2 or more
5. In the past 12 months, how many times did you miss work, school, or other activities
due to a cold, bronchitis, or pneumonia?
The final score is a summation of patient responses to each of the five items, yielding a questionnaire score ranging from 0 ("no" to all 5
questions) to 6 ("yes" to all questions and at least two respiratory events during the past year).
CAPTURE: Chronic obstructive pulmonary disease Assessment in Primary care To identify Undiagnosed Respiratory disease and Exacerbation risk;
COPD: chronic obstructive pulmonary disease.
Reprinted with permission of the American Thoracic Society. Copyright © 2019 American Thoracic Society. From: Martinez FJ, Mannino D, Leidy NK, et al. A New Approach for
Identifying Patients with Undiagnosed Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Am J Respir Crit Care Med 2017; 195:748-756. The American Journal of Respiratory and Critical Care
Medicine is an official journal of the American Thoracic Society.
Classification and grading of ventilatory impairments based on spirometry [1,2]
FEV1: forced expiratory volume in one second; FVC: forced vital capacity; LLN: lower limit of normal, the
5th percentile.
* Low refers to levels below the 5th percentile, or a z-score <–1.645; absolute values are not used due to
changes in spirometry with age and other factors.
¶ A reduced FVC does not prove a restrictive process. Confirmation of restriction requires evaluation of
lung volumes in a pulmonary function laboratory (ie, total lung capacity z-score <–1.645 or below fifth
percentile).
Δ A reduced FVC with normal FEV1/FVC and lung-volumes is a "nonspecific" pattern that may be followed
over time. One-third of patients with nonspecific patterns develop obstructive or restrictive disease in the
next three years.
◊ Many patients with reduced FEV1/FVC and low FVC have simple obstruction with air-trapping or failure
to complete exhalation.
§ The severity of obstructive and mixed obstructive/restrictive ventilatory impairments are physiologically
graded by decrement in FEV1. Patients with restriction should have restrictive impairment confirmed and
graded based on total lung capacity, but may be monitored by changes in FEV1. FEV1 may also be used as
an alternative method to grade severity of confirmed restriction when only spirometry or % predicted
values are available.
¥ Z-score is the preferred method for grading severity based on 2022 European Respiratory
Society/American Thoracic Society (ERS/ATS) guidelines because it reduces bias due to age, sex, and other
factors. Some spirometry software continues to report percent predicted, so we also include
categorization based on this reporting method. The percent predicted severity classification has been
adapted from earlier guidelines and modernized by reducing the number of distinct categories.
References:
1. Stanojevic S, Kaminsky DA, Miller MR, et al. ERS/ATS technical standard on interpretive strategies for routine lung function
tests. Eur Respir J 2022; 60:2101499.
2. Pellegrino R, Viegi G, Brusasco V, et al. Interpretative strategies for lung function tests. Eur Respir J 2005; 26:948.
Panacinar emphysema in alpha-1 antitrypsin

deficiency
Chest radiograph shows marked hyperexpansion with paucity of

vascular structures at the bases and redistribution of vascular flow
to the lesser involved upper lobes. These findings are typical of
severe panacinar emphysema.
Courtesy of Paul Stark, MD.
Chest x-ray emphysema
The posteroanterior (A) and lateral (B) chest x-rays of a 71-year-old female with
emphysema show increased lung volumes with flattened hemidiaphragms on the lateral
examination (arrow) and increase in the retrosternal space (arrowhead). The normal
retrosternal airspace is less than 2.5 cm. A prominent pulmonary artery on the
posteroanterior view (dashed arrow) reflects secondary pulmonary hypertension.
Chest radiograph of a giant bilateral bullae in

young smoker
Chest radiograph shows large bilateral collections of gas devoid of

any vascular structures with a sharp edge concave laterally, which is
a differentiating feature from pneumothorax. The functioning lung
is retracted to the bases.
Centrilobular emphysema pulmonary hypertension
Axial CT images confirm the presence of centrilobular (centriacinar) emphysema (A) and
pulmonary hypertension (B). The lung parenchyma shows lucent spaces of parenchymal
destruction interspersed among normal lung tissue best appreciated in the right upper
lobe (A). The main pulmonary artery (arrow) measures 3.8 cm (normal <2.9 cm). The
pulmonary artery and aorta should be about the same size and in this case the main
pulmonary artery is larger than the companion ascending aorta.
CT: computed tomography.
Pulmonary Langerhans cell histiocytosis
High-resolution CT with thin section shows the cysts in pulmonary

Langerhans cell histiocytosis (PLCH), which vary markedly in size and
may be larger than 10 mm. The cysts are bizarre in shape, often
closely related to pulmonary arteries, and mimic bronchiectasis. Few
nodules are present in this case.
CT: computed tomography.
Courtesy of Talmadge E King Jr, MD.
Panlobular emphysema
HRCT shows a paucity of vascular structures in both lower lobes,

most evident in the anterior-basal segment of the right lower lobe.
HRCT: high-resolution computed tomography.
Paraseptal emphysema
Several subpleural emphysematous spaces are present in the

periphery of the left upper lobe (arrows) in a patient with
accompanying severe centrilobular emphysema.
Paraseptal emphysema with bullae
Paraseptal emphysema in the periphery of both upper lobes and in

the left lower lobe on a background of centrilobular emphysema.
Several large subpleural bullae are visible in both lungs and are the
result of paraseptal emphysema.
Conditions associated with central airway obstruction
Malignant Nonmalignant
Primary endoluminal malignancy Benign airway tumors

Bronchogenic Squamous cell papilloma
Adenoid cystic Hamartoma
Mucoepidermoid Lymphadenopathy
Carcinoid Sarcoidosis
Plasmacytoma Infectious (ie, tuberculosis)
Metastatic carcinoma to the airway Vascular
Bronchogenic Vascular ring
Renal cell Vascular aneurysm
Breast
Cartilage
Thyroid
Relapsing polychondritis
Colon
Granulation tissue
Sarcoma
Endotracheal tubes
Melanoma
Tracheostomy tubes
Laryngeal and nasopharyngeal carcinoma
Airway stents
Esophageal carcinoma Foreign bodies
Mediastinal tumors Surgical anastomosis (eg, post resection or transplant)
Thymic carcinoma Granulomatosis with polyangiitis (Wegener)
Thyroid carcinoma Rhinoscleroma (klebsiella infection)
Germ cell tumors (eg, teratoma) Pseudotumor
Lymphadenopathy Endobronchial pseudotumor
Associated with any of the above malignancies Hyperdynamic
Lymphoma Tracheomalacia
Bronchomalacia
Webs
Idiopathic progressive subglottic stenosis
Tuberculosis
Sarcoidosis
Other
Goiter
Mucus plug
Vocal cord paralysis
Airway hematoma
Burn/smoke injury
Epiglottitis
Blood clot
Amyloid
Modified with permission from: Ernst A, Feller-Kopman D, Becker HD, Mehta AC. Central airway obstruction. Am J Respir Crit Care Med 2004; 169:1278. Copyright © 2004 American
Thoracic Society.
Flow-volume loops in upper airway obstruction
The configuration of the flow-volume loop can help distinguish the site of airway narrowing. The
airways are divided into intrathoracic and extrathoracic components by the thoracic inlet.
(A) Normal flow-volume loop: the expiratory portion of the flow-volume curve is characterized by a
rapid rise to the peak flow rate, followed by a nearly linear fall in flow. The inspiratory curve is a
relatively symmetrical, saddle-shaped curve.
(B) Dynamic (or variable, nonfixed) extrathoracic obstruction: flow limitation and flattening are noted
on the inspiratory limb of the loop.
(C) Dynamic (or variable, nonfixed) intrathoracic obstruction: flow limitation and flattening are noted
on the expiratory limb of the loop.
(D) Fixed upper airway obstruction (can be intrathoracic or extrathoracic): flow limitation and
flattening are noted in both the inspiratory and expiratory limbs of the flow-volume loop.
(E) Peripheral or lower airways obstruction: expiratory limb demonstrates concave upward, also called
"scooped-out" or "coved" pattern.
TLC: total lung capacity; RV: residual volume.
Adapted from: Stoller JK. Spirometry: a key diagnostic test in pulmonary medicine. Cleve Clin J Med 1992; 59:75.
Flow-
volume loop and degree of upper airway narrowing
Volume (as liters [L] from total lung capacity [TLC]) is plotted against
inspiratory and expiratory flows. The blue line (C) is the control
effort; the number on each curve refers to the orifice diameter in
mm. Lesions must narrow the tracheal lumen to less than 8 mm
before abnormalities can be detected by spirometry.
TLC: total lung capacity; RV: residual volume.
Redrawn from Miller RD, Hyatt RE. Obstructing lesions of the larynx and trachea:
clinical and physiologic characteristics. Mayo Clin Proc 1969; 44:145.
Conditions associated with the histologic finding of constrictive bronchiolitis
Inhalation of dusts or toxins
Mineral dusts - asbestos, silica, iron oxide, aluminum oxide, talc, mica, and coal
Toxins - NO2, sulfur dioxide, ammonia, chlorine, and phosgene
Drug reaction
Infection - viral, mycoplasma
Connective tissue disease, especially rheumatoid arthritis
Chronic rejection in heart-lung, lung, and bone marrow transplant recipients
Hypersensitivity reactions
Ulcerative colitis
Idiopathic
NO2: nitrogen dioxide.
Adapted from Myers JL, Colby TV, Clin Chest Med 1993; 14:611.
Our approach to diagnosis of alpha-1 antitrypsin

(AAT) deficiency
COPD: chronic obstructive pulmonary disease; ANCA: antineutrophil

cytoplasmic antibody; PCR: polymerase chain reaction; IEF: isoelectric
focusing (assesses protein migration).
* It is preferable to obtain simultaneous measurement of AAT level

and targeted genotyping. Targeted genotyping uses PCR to identify
specific common pathogenic AAT variants (eg, F, I, S, and Z) and the
normal M allele, although panels vary among laboratories. Sequential
testing of genotype first followed by serum level is an alternative.
Refer to UpToDate content on the diagnosis of AAT deficiency.
¶ Interpretation of a specific abnormal result should be based upon

the reference range reported by the laboratory. A reasonable
threshold for differentiating normal Pi*MM (normal genotype) from
other genotypes with one or more deficient alleles is 20 micromol/L
(100 mg/dL).
Δ IEF is an alternative, but gene sequencing is typically preferred.
◊ Depending on the specific variant, heterozygotes may have a serum

AAT level that is reduced or within the normal range. As AAT is an
acute phase reactant, a mildly low AAT level can increase into the
normal range during acute illness. However, a severely low AAt level
would not increase into the normal range.
§ Targeted genotyping, in combination with a low serum AAT level, is

acceptable for diagnosis of AAT deficiency. There is no need to confirm
genotype result with alternative test, such as IEF, if result is clear and
consistent with AAT level.
¥ AAT levels can be low in the absence of AAT deficiency (eg, variation
in the assay or improper storage of specimen). If unexplained, obtain
specialty consultation, as appropriate.
Modified Medical Research Council (mMRC) dyspnea scale
Grade Description of breathlessness
0 I only get breathless with strenuous exercise
1 I get short of breath when hurrying on level ground or walking up a slight hill
2 On level ground, I walk slower than people of the same age because of breathlessness, or have to stop for breath when walking at my own
pace
3 I stop for breath after walking about 100 yards or after a few minutes on level ground
4 I am too breathless to leave the house or I am breathless when dressing
Adapted from: Fletcher CM, Elmes PC, Fairbairn MB, et al. The significance of respiratory symptoms and the diagnosis of chronic bronchitis in a working population. British Medical
Journal 1959; 2:257.
Compensation to chronic respiratory acidosis
95% significance bands for plasma pH and H + and HCO3 –

concentrations in chronic hypercapnia. Because of the
compensatory rise in the plasma HCO3 – concentration, there is
much less change in H + concentration and pH than in acute
hypercapnia.
Schwartz WB, Brackett NC Jr, Cohen JJ. J Clin Invest 1965; 44:291. By copyright
permission of the American Society for Clinical Investigation.
Expected compensation ranges for simple acid-base disorders
Reproduced with permission from: Harrington JT, Cohen JJ, Kassirer JP. Mixed acid-base disturbances. In:
Acid/Base, Cohen JJ, Kassirer JP (Eds), Little, Brown, Boston: 1982. Copyright © 1982 Lippincott Williams &
Wilkins. www.lww.com.
New diagnosis of COPD
COPD: chronic obstructive pulmonary disease; COVID-19: coronavirus disease 2019; GOLD: Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease;
CAT: COPD Assessment Test; SABA: short-acting beta-agonist; SAMA: short-acting muscarinic antagonist; LAMA: long-acting muscarinic antagonist
(anticholinergic); LABA: long-acting beta-agonist; mMRC: Modified Medical Research Council; FEV1: forced expiratory volume in one second; FVC:
forced vital capacity.
* COPD is diagnosed based on the presence of chronic respiratory symptoms (dyspnea, cough, sputum production) accompanied by airflow
limitation. All patients with COPD defined by GOLD have airflow limitation based on a reduced FEV1/FVC ratio <0.70. The severity of airflow limitation
is determined by the reduction in FEV1.
¶ An exacerbation of COPD is characterized by increased dyspnea and/or cough and sputum that worsens in less than 14 days, may be
accompanied by tachypnea or tachycardia, and is often caused by infection, environmental irritation, or other insult to the airways. "Moderate
exacerbations" are typically defined as those which require treatment with systemic glucocorticoids. More objective severity classifications have
been proposed but are difficult to establish via patient history. Please refer to UpToDate content on "COPD exacerbations: Clinical manifestations
and evaluation" for additional information.
Δ CAT: http://www.catestonline.org (Accessed on January 12, 2023).
◊ For those prescribed a LABA alone, SAMA-SABA combination therapy is likely to be most potent but will have some of the same side effects as
LAMA. For those prescribed a LAMA, SAMA should generally not be used concomitantly, so SABA alone is preferred.
§ Occasional patients with only minimal intermittent symptoms are appropriate for only as-needed rescue therapy rather than treatment with long-
acting bronchodilators.
COPD Foundation guide to assessment of COPD severity
COPD: chronic obstructive pulmonary disease; FEV1: forced expiratory volume in one second;
FVC: forced vital capacity; SG: spirometry grade; PaO2: arterial tension of oxygen; CT:
computed tomography.
Reprinted with permission from the COPD Foundation. Slight modifications were made. (Thomashow B, Crapo J, Yawn
B, et al. The COPD Foundation Pocket Consultant Guide. Chronic Obstructive Pulmonary Diseases: Journal of the
COPD Foundation. 2014; 1(1): 83-87). Copyright © 2014 Informa Plc.
Chronic obstructive pulmonary disease
This nonproportional Venn diagram shows subsets of patients with chronic

bronchitis, emphysema, and asthma (black circles). The subsets defined as
COPD are shaded gray. Subset areas are not proportional to actual relative
subset sizes. Asthma is, by definition, associated with reversible airflow
obstruction; in variant asthma, special maneuvers may be necessary to
make the obstruction evident. Patients with asthma whose airflow
obstruction is completely reversible (subset 9) are not considered to have
COPD. In many cases it is virtually impossible to differentiate patients with
asthma whose airflow obstruction does not remit completely from persons
with chronic bronchitis and emphysema who have partially reversible
airflow obstruction with airway hyperreactivity. Thus, patients with
unremitting asthma are classified as having COPD (subsets 6, 7 and 8).
Chronic bronchitis and emphysema with airflow obstruction usually occur
together (subset 5), and some patients may have asthma associated with
these two disorders (subset 8). Individuals with asthma exposed to chronic
irritation, as from cigarette smoke, may develop chronic productive cough,
a feature of chronic bronchitis (subset 6). Such patients are often referred
to in the United States as having asthmatic bronchitis or the asthmatic form
of COPD. Persons with chronic bronchitis or emphysema without airflow
obstruction (subsets 1, 2 and 11) are not classified as having COPD. In order
to emphasize that cough and sputum are abnormal, individuals with these
symptoms and normal lung function were classified as GOLD Stage 0, at
risk, in the original GOLD classification [1]. This stage was deleted in the
2006 revision because of uncertainties about whether it is progressive [2].
Patients with airway obstruction due to diseases with known etiology or
specific pathology, such as cystic fibrosis or obliterative bronchiolitis
(subset 10), are not generally included in the definition of COPD.
1. Datos de: Iniciativa mundial para la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (GOLD).
Informe del taller: Estrategia mundial para el diagnóstico, tratamiento y prevención de la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica: actualización de 2005.
2. Datos de: Iniciativa mundial para la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (GOLD).
Informe del taller: Estrategia global para el diagnóstico, manejo y prevención de la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica: Actualización 2006.

Chronic Obstructive Pulmonary Disease - Diagnosis and Staging - UpToDate

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Chronic Obstructive Pulmonary Disease - Diagnosis and Staging - UpToDate

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21/5/23, 12:32 Chronic obstructive pulmonary disease: Diagnosis and staging - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica: diagnóstico y estadificación

Revisión de la literatura actual a través de: abril de 2023.

En la práctica, el diagnóstico de EPOC requiere todo lo siguiente (ver 'Diagnóstico' a continuación):

● La presencia de síntomas pulmonares (disnea, tos o producción de esputo)

Las características patológicas de la EPOC (por compartimento) incluyen:

Hay varias formas en que los pacientes con EPOC se presentan [ 43 ]:

El diagnóstico de EPOC se confirma con lo siguiente [ 1,94 ]:

● Panbronquiolitis difusa : la panbronquiolitis difusa se observa predominantemente en hombres no fumadores de ascendencia

EVALUACIÓN POSTERIOR AL DIAGNÓSTICO

EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD Y ESTADIFICACIÓN

ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD

INFORMACIÓN PARA PACIENTES

● Evaluación de la gravedad y estadificación

El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .

61. Lemyze M, signo de Bart F. Hoover. CMAJ 2011; 183:E133.

63. NCBI PubChem. Nicotina. http://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/summary/summary.cgi?cid=89594#x27 (Consultado el 2 de enero de 201

Indicadores clave para considerar un diagnóstico de EPOC

Exposición al combustible de biomasa

Apnea del sueño

Gráfico 50637 Versión 3.0

Clasificación de la EPOC por etiología ("etiotipo")

Etiotipo EPOC Descripción

EPOC por factores genéticos (EPOC-G) Deficiencia de alfa-1 antitripsina

EPOC debido a exposiciones ambientales

Tabaquismo EPOC (EPOC-C) Fumar cigarrillos o vapear

Biomasa y exposición a la contaminación (COPD-P) Exposición a la combustión de biomasa

EPOC por infecciones (EPOC-I) Infecciones de la primera infancia; bronquiectasias

EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.

Gráfico 140745 Versión 1.0

Criterios diagnósticos propuestos para la pre-EPOC

Posibles manifestaciones de la pre-EPOC

Síntomas Bronquitis crónica

Función pulmonar DLCO <80 % del valor teórico

Imágenes Enfisema en CT (>5% o diagnóstico visual)

Gráfico 140744 Versión 1.0

Infiltración de leucocitos en la EPOC

Fotomicrografía que muestra infiltración de leucocitos en una vía

Gráfico 69029 Versión 3.0

Diagnóstico de enfermedad pulmonar obstructiva crónica: características clínicas

EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Gráfico 53303 Versión 7.0

Diagnóstico diferencial de la EPOC

Diagnóstico Características sugerentes*

Síntomas lentamente progresivos

Long smoking history, although can occur in nonsmokers

Dyspnea during exercise

Largely irreversible airflow limitation

Asthma Onset early in life (often childhood)

Symptoms vary from day to day

Symptoms at night/early morning

Allergy, rhinitis, and/or eczema also present

Family history of asthma

Largely reversible airflow limitation

Central airway obstruction (eg, Monophonic wheeze or stridor

Airway narrowing on three dimensional reconstruction of HRCT scan

Heart failure Fine basilar crackles on auscultation

Chest radiograph shows dilated heart, pulmonary edema

Bronchiectasis Large volumes of purulent sputum

Commonly associated with recurrent or persistent bacterial infection

Coarse crackles on auscultation, clubbing of digits

Chest radiograph/HRCT shows bronchial dilation, bronchial wall thickening