SHOCK

CONCEPTO
• SHOCK => insuficiencia circulatoria
=> mala perfusión tisular
=> mal aporte de O2 a las células.
• PROVOCA ALTERACIONES: Metabólicas, Celulares.
• DESENCADENAN: - Muerte celular
- Disfunción de órganos y sistemas
- FMO (Fracaso multiorgánico) y muerte.
BOMBA IMPULSORA
LA ALTERACIÓN DE
CUALQUIERA DE ESTOS SITIO SHOCK
3 COMPONENTES:
CONTENIDO
 CLASIFICACIÓN
HEMORRÁGICO

HIPOVOLÉMICO NO HEMORRÁGICO

CARDIOGÉNICO

TIPOS SÉPTICO

DISTRIBUTIVO ANAFILÁCTICO

NEUROGÉNICO
ENDOCRINO

OBSTRUCTIVO
 TIPOS DE SHOCK Y CAUSAS MÁS
FRECUENTES
• HIPOVOLÉMICO -> PVC Y GC BAJOS.
– HEMORRÁGICO -> lesión de - Sistema vascular
-Vísceras abdominales
– NO HEMORRÁGICO -> fluidos: quemaduras, deshidrataciones…
• CARDIOGÉNICO -> función miocárdica.
-> Complican el IAM:
1 - Alteración en la contractilidad
2 -
Alteración en la distensibilidad
3 -
Alteración en la frecuencia
cardiaca
• OBSTRUCTIVO -> afección de la función diastólica
TIPOS DE SHOCK Y CAUSAS MÁS
FRECUENTES

• DISTRIBUTIVO -> Alteración del continente sanguíneo.

• -> Vasodilatación -> mala distribución
flujo.
– SÉPTICO: Foco infeccioso -> bacilos gram – y cocos gram +.
– ANAFILÁCTICO: Reacciones a fármacos.
– NEUROGÉNICO: Lesión medular o de SNC.
-> del GC - Inotropismo
por - Bradicardia
• ENDOCRINO -> Infra o sobreproducción hormonal.
RECONOCIMIENTO DEL ESTADO DE SHOCK
• Signo principal: Hipotensión arterial sistémica
• Alteraciones: - Del estado mental
- Cardiovascular (taquicardias)
- Renal (oliguria)
- Cutáneas (piel fría, húmeda)
- Metabolismo: acidosis metabólica

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
1. Historia clínica y exploración física.
2. Clasificación del paciente según tipo de shock.
3. Pruebas complementarias, de laboratorio y de imagen.
4. Posterior monitorización y tratamiento.
 MONITORIZACIÓN
• Mayoría de ocasiones -> CATÉTERES VENOSOS Y SONDA VESICAL.
• Si existe GRAVEDAD -> necesidad de ingreso en la UCI.
• MONITORIZACIÓN:
– Del sistema respiratorio -> signos clínicos, auscultatorios y
PULSIOXIMETRÍA CONTÍNUA.

– Hemodinámica -> TAS (esfingomanómetros), FC.

-> Diuresis -> mediante sonda vesical.
-> PVC -> mediante catéter venoso.
-> Frecuencia y ritmo-> mediante ECG.
– Analítica -> hemograma, parámetros bioquímicos y coagulación
 TRATAMIENTO INICIAL
GENERAL
Mejorar oxigenación tisular.

Optimizar el TO2

Utilización adecuada de O2 por los tejidos

OBJETIVOS
TERAPÉUTICOS
Normalización de la PVC e Intubación

Fluidoterapia

Vasodilatadores
 TRATAMIENTO
ESPECÍFICO
EL 1 PASO A REALIZAR SIEMPRE => APORTE DE FLUIDOS INTRAVENOSOS
er

SHOCK
HIPOVOLÉMIC SHOCK SHOCK
O CARDIOGÉNICO SÉPTICO
(HEMORRÁGICO)
CONTROL DEL FOCO DE
CORREGIR HIPOXEMIA TOMAR MUESTRAS DE
SANGRADO
CULTIVO
Y Y
REPOSICIÓN DE FLUIDOS Y
-VÍAS: VENOSO,
INTRAÓSEO. UTILIZACIÓN DE
- ANTIBIOTERAPIA
- SOLUCIONES: FÁRMACOS
VASOACTIVOS. -DRENAJE DEL FOCO DE
- CRISTALOIDE
INFECCIÓN
S
- ESTEROIDES
- HIPERTÓNIC
AS
- COLOIDES