Manejo del Shock

Hemorrágico
 Shock
• Estado patológico asociado a determinados
procesos, cuyo denominador común es la
existencia de hipoperfusión e hipoxia tisular
en diferentes órganos y sistemas, que de no
corregirse rápidamente produce lesiones
celulares irreversibles y fracaso multiorgánico.
 Hipoperfusión
• Es la circulación inadecuada de sangre que
produce un aporte insuficiente de O2 a las
células, además de la eliminación inefectiva de
CO2 y otros productos de desecho. Los
órganos más sensibles a los cambios de
perfusión son: corazón, cerebro, riñon.
 GLUCOLISIS

METABOLISMO METABOLISMO
AEROBIO ANAEROBIO

CO2 + H2O +
ACIDO LÁCTICO +
36ATP/MOL GLU
2ATP/MOL GLU

El O2 no se almacena en ningún tejido, excepto en el músculo, por lo tanto el

metabolismo aerobio depende del aporte constante de O2 que se realiza a través del
sistema cardiovascular.
TRANSPORTE DE OXIGENO
EXTRACCIÓN TISULAR DE
CONSUMO DE O2
O2

DESEQUILIBRIO ENTRE LA DEMANDA METABÓLICA DE O2 Y EL TRANSPORTE

DE OXIGENO.

DÉFICIT O2

METABOLISMO CELULAR ANAEROBIO

LACTATO

ACIDOSIS METABÓLICA
Cuando esta situación se prolonga:
AGOTAMIENTO DE DEPÓSITOS INTRACEL. DE ATP

ALT. DE LA FUNCIÓN CELULAR

PÉRDIDA DE LA INTEGRIDAD CELULAR

LISIS CELULAR

DISFUNCIÓN DE ÓRGANOS Y SISTEMAS

COMPROMISO DE VIDA
DEL PACIENTE
 PRESIÓN ARTERIAL

FACTORES DETERMINANTES

GC RVP

VS FC
Cambios anatómicos en
arterias finas y arteriolas
Volumen
Contractilidad intravascular
del miocardio
El descenso de uno de los factores (GC y RVP)
disminuye la P.A., la cual se intenta compensar
con el aumento del otro factor para así,
mantener una presión sanguínea dentro de los
valores normales. Pero en un descenso severo
de alguno de los dos, causa una hipotensión
importante.
 VOL. DESCENSO DE
GC
EYECCIÓN VI PRECARGA

PRESIÓN
SANGUINEA

RVP
 VOLUMEN HEMORRAGIAS
INTRAVASCULAR

DESCENSO DE LA
PRECARGA

PÉRDIDA DEL TONO

VASOMOTOR VENOSO
 Definición: Shock hemorrágico

Un síndrome clínico resultado de una gran

pérdida de sangre y de la inadecuada perfusión
de oxigeno a los órganos vitales.
Patología en la cual el volumen vascular y el
suministro de oxigeno están deteriorados.
 Mecanismos compensatorios
• Reflejos Barorreceptores
• Vasoconstrictores circulantes
• Reflejos quimioreceptores
• Reabsorción de los fluidos tisulares
• Reabsorción renal de sodio y agua
• Isquemia cerebral
• Preservan la función de órganos vitales.
• Activación del SNS, Sist. Renina-Angiotensina-
Aldosterona, liberación de Vasopresina.
 VASOCONSTRICCIÓN VENOSA Y
ARTERIAL

FC

SNS INOTROPISMO
CATECOLAMINAS
CARDIACO

PA

GC
 GC MECANISMOS
COMPENSATORIOS SNS

VASOCONSTRICCIÓN ARTERIAL, en
órganos no vitales (piel, tej. Muscular,
vísceras)

Manifestaciones:
• Frialdad DESVIACIÓN DEL FLUJO DE SANGRE
• Palidez cutánea
• Debilidad muscular
• Oliguria
• Disfunción gastrointestinal
PRESERVACIÓN DE CIRCULACIÓN CEREBRAL Y
CORONARIA
PRESIÓN HIDROSTÁTICA EN LECHO
CAPILAR

RETORNO VENOSO Y
PRECARGA GC

ENTRADA DE LÍQUIDO INTERSTICIAL

EN ESPACIO INTRAVASCULAR

MANIFESTACIONES:
SEQUEDAD DE PIEL Y
MUCOSAS
 MECANISMOS
GC
COMPENSATORIOS RIÑON
ANGIOTENSINOGENO

RENINA

ANGIOTENSINA I
ECA

EJE RENINA- ANGIOTENSINA II

ANGIOTENSINA-
• Liberación de catecolaminas
ALDOSTERONA • Contractilidad miocárdica
• Liberación de Aldosterona:
RETENCIÓN TUBULAR DE H2O Y
Na.
PRESIÓN SANGUINEA MECANISMOS
VASOPRESINA
COMPENSATORIOS

RVP
• Cuando la hemorragia persiste, fracasan los
mecanismos de compensación
evidenciándose en disminución del flujo a
órganos vitales e hipotensión, deterioro del
estado neurológico, pulsos periféricos débiles
o ausentes, cambios isquémicos en el EKG,
disminución de la diuresis y acidosis
metabólica progresiva.
 Manejo
• La hemorragia sigue siendo la principal causa
de muerte prevenible en pacientes
traumatizados.
• Fase aguda: Prioridad es detener el sangrado
tan pronto sea posible
• Evitar: La hipoxia tisular y disfunción orgánica.
• Procedimiento involucra: Reanimación con
fluidos, uso de vasopresores y la transfusión
sanguinea.
 REANIMACIÓN CON FLUIDOS
• Es la primera intervención terapéutica en el
shock hemorrágico traumático.
• Se discute la elección del tipo de fluido para la
reanimación.
• Los coloides pueden inducir a una más rápida
y persistente expansión de plasma, debido a
un mayor incremento de la presión oncótica,
logrando rápidamente el objetivo circulatorio.
• Los cristaloides son más baratos, y estudios no
han demostrado beneficios en la
supervivencia cuando los coloides son
administrados.
• Reanimación con grandes volúmenes de
cristaloides, se ha asociado a edema tisular,
incremento en incidencia de Sd.
Compartimental abd. Y ac. metabólica
 Demostraron que la adm. De
ALBUMINA, era seguro en
Los estudios SAFE
reanimación de pacientes de UCI y
que no hubia diferencia entre el
uso de albumina y solución salina.

EN UN SUBGRUPO DE PACIENTES

Tendencia positiva en beneficios en

pacientes que se les administro
solución salina en vez de albumina.

Además en una reciente revisión de Cochrane en pacientes en estado crítico,

no se reporto evidencia acumulada en el cual la reanimación con coloides
redujera el riesgo de muerte comparada con la reanimación con cristaloides.
Revisión de estudios que datan 2002:
Documentan: pacientes en UCI que recibieron:
Hidroxietilalmidon, gelatina, Dextrano o
albumina. Demostraron alt. De la coagulación y
daño renal agudo.
• Recientemente: Mayor riesgo de muerte en
pacientes que eran reanimados con
Hidroxietil-almidon en comparación con los
que recibieron Acetato de Ringer.
• Terapia de reemplazo renal: HES (22%) , AR
(16%)
• Otro estudio: Solución salina Vs HES.
• Se llevo a cabo en pacientes con trauma
cerrado.
• Se asocio a un mejor aclaramiento de lactato.
GUÍAS EUROPEAS, recomiendan:
• Uso inicial de cristaloides para tratar la
hemorragia en pacientes traumatizados y que
la adición de soluciones coloides debe ser
considerado en pacientes
hemodinámicamente inestables.
• Solución salina hipertónica es una gran
herramienta en el shock hemorrágico por
trauma.
• Rápida expansión de volumen de sangre con
la administración de un pequeño volumen.
• Mayor tasa de mortalidad en pacientes que
recibieron SSH dentro de un subgrupo de
pacientes que no recibieron transfusiones
sanguíneas en las primeras 24 horas.