Cuidados de Enfermería en Pacientes con

Shock
GESTIÓN DEL CUIDADO DEL PACIENTE CRÍTICO
ADULTO
MG EU MARISOL ARIAS BURGOS
2022
OBJETIVOS
• Identificar la fisiopatología de cada tipo de shock , de acuerdo a su
perfil hemodinámico
• Identificar las estrategias y tratamiento para cada uno de ellos
• Identificar los cuidados de Enfermería de acuerdo al tipo de shock
• Analizar los diversos escenarios en torno a esta patología

2
Shock
Shock
• Estado patológico asociado a determinados procesos, cuyo
denominador común es la existencia de hipoperfusión e hipoxia
tisular en diferentes órganos y sistemas, que de no corregirse
rápidamente produce lesiones celulares irreversibles y fracaso
multiorgánico.
Buscamos…
DISOXIA Alteraciones
metabólicas
Daño celular
metabolismo anaerobio

fracaso
Multiorgánico
Acidosis
Metabólica
Aumento de grado de
extracción del oxígeno contenido
SVO2 central
Factores que intervienen en que el
oxigeno llegue a los tejidos
a) una presión b) un transporte
de perfusión de oxígeno
suficiente adecuado.

MACROCIRCULACIÓ
MICROCIRCULACIÒN
N
DO Gasto Contenido
cardíaco arterial de
2 (GC) oxígeno (CaO2)

Volumen Frecuencia
sistólico cardíaca

Saturación
arterial de Hemoglobina
oxígeno
(SaO2).
CaO2=(Hb×1,34×SaO2)+(PaO2×0,0031)

De estos tres factores, el más sujeto a

cambios a corto plazo como mecanismo
compensador será el GC.
Intervenciones destinadas a incrementar el
DO2, se harán mediante el incremento del
GC.
GC = (PAM-PAD)/RVS
 Pobre
ventilación Oxigenación
alveolar Perfusión

Transporte
Hipercapnia global de
oxigeno

Hipoxemia
ACIDOSIS

ÁCIDO
RESPIRATORIA METABÓLIC LÁCTICO
A
FASES DEL SHOCK
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FASE DE SHOCK
COMPENSADO
FASE DE SHOCK COMPENSADO
• La primera respuesta es consecuencia de la
activación del sistema simpático, del sistema
renina-angiotensina-aldosterona y de la
liberación de vasopresina y otras hormonas.

• Laacción de las catecolaminas ocasiona una

vasoconstricción venosa y arterial, un
aumento de la FC, del inotropismo cardiaco y
por lo tanto de la presión arterial media
(PAM) y del GC .
FASE DE SHOCK COMPENSADO
• La venoconstricción tiene lugar
fundamentalmente en el territorio
esplácnico y provoca un aumento del
retorno venoso y del llenado
ventricular .

• Clínicamente se pone de manifiesto

por una desaparición progresiva de las
venas del dorso de la mano, pies y
extremidades.
FASE DE SHOCK COMPENSADO
• La vasoconstricción arterial en órganos no vitales (piel, tejido
muscular y vísceras abdominales) desvía el flujo de sangre,
preservando la circulación cerebral y coronaria, y al aumentar las RVS
mejora también la presión sanguínea.

• Clínicamente se traduce en frialdad y palidez cutánea, debilidad

muscular, oliguria y disfunción gastrointestinal.
 FASE DE SHOCK
DESCOMPENSADO
FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO
• Disminución del flujo a
órganos vitales e
hipotensión, que
clínicamente se traduce
en deterioro del estado
neurológico, pulsos
periféricos débiles o
ausentes y
ocasionalmente pueden
aparecer arritmias y
cambios isquémicos en
el ECG.
FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO
• En esta fase los signos de hipoperfusión periférica se hacen más
evidentes, la diuresis disminuye aún más y la acidosis metabólica
progresa.

• De no corregirse rápidamente, el shock se acompaña de una

elevada morbilidad y mortalidad
FASE DE SHOCK
IRREVERSIBLE
FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE
• Si el shock no se corrige, las posibilidades de que sobreviva el paciente se
reducen drásticamente y finalmente se entra en una fase irreversible, donde
la resucitación es difícil y aunque inicialmente se consiga, el paciente
desarrollará un fallo multi sistémico y fallecerá.
Tipos de shock
• Shock hipovolémico.

• Shock cardiogénico.

• Shock obstructivo extracardíaco.

• Shock distributivo.
Shock bajo
gasto
Shock baja
resistencia
 SHOCK
HIPOVOLÉMICO
 Shock hipovolémico
• Las hemorragias o las grandes pérdidas de líquidos secundario a vómitos, diarrea,
quemaduras o deshidratación dan como resultado un llenado ventricular
inadecuado.

• La pre-carga muy disminuida se refleja en la disminución de las presiones y

volúmenes. diastólicos ventriculares izquierdo y derecho.

• Estos cambios producen un shock al originar un volumen sistólico y un gasto

cardíaco inadecuado.
Signos y síntomas

• Como consecuencia de la hipovolemia :

• GC bajo.

• Precarga baja.

• RVS aumentada.
Clasificación del shock hipovolémico
ATLS, 1993

Parámetro Clase I Clase II Clase III Clase IV

Pérdida de < 15 15-30 30-40 >40
volemia (%)
FC <100 >100 >120 >140
Presión Dentro de Dentro de Baja Baja
arterial rangos rangos
Diuresis >30 20-30 5-15 5
Nivel de Ansioso Angustiado Confuso letargico
conciencia
ASPECTOS ESENCIALES EN LA VALORACIÓN DEL
SHOCK HIPOVOLÉMICO

• Reconocimiento rápido de la entidad y de su causa

probable.
• Corrección de la agresión inicial y medidas de sostén
vital.
• Corrección quirúrgica inmediata (si ésta es la causa).
• Atención de las consecuencias secundarias del estado
de shock.
• Conservación de la funciones de órganos vitales.
Identificación y corrección de factores agravantes
 CLASIFICACIÓN DEL SHOCK HEMORRÁGICO
La Nueva Clasificación de Shock hemorrágico, comparada con la tradicional de ATLS es:
• Mejor predictor de mortalidad y de transfusión
• Con esta clasificación se observó una mejor correlación con mortalidad, transfundir
elementos sanguíneos y transfusión masiva.
• El estudio incluyó 36,504 pacientes, de los cuales sólo el 9.3% fue adecuadamente
clasificado con la clasificación del ATLS (concordancia entre presión arterial, frecuencia
cardíaca y Escala de Coma de Glasgow)
CATEGORIZACIÓN DE
LA HIPOVOLEMIA
Hipovolemia leve (grado I)

• Corresponde a una pérdida menor de 20% del volumen circulatorio

• Los fenómenos compensatorios mantienen la PA, pero hay hipotensión

postural.

• La hipoperfusión afecta sólo a ciertos órganos que la toleran bien, como

piel, grasa, y músculo esquelético.
Hipovolemia moderada (grado II)
• Corresponde a una pérdida de 20-40% del volumen circulatorio.

• Se afectan órganos que toleran mal la hipoperfusión: hígado, páncreas,

bazo, riñones.

• Aparece la sed como manifestación clínica; puede haber hipotensión en la

posición de decúbito dorsal; la hipotensión postural es manifiesta, y hay
oliguria y taquicardia leve o moderada
Hipovolemia severa (grado III)
• El déficit del volumen circulatorio es 40%, las manifestaciones de shock
son claras y hay hipoperfusión del corazón y del cerebro.

• Se observan hipotensión, marcada taquicardia alteraciones mentales,

respiración profunda y rápida, oliguria franca y acidosis metabólica.

• Si el estado de franco colapso cardiovascular no es atendido, el cuadro

evoluciona hacia la muerte.
Respuestas compensatorias:

• Aumento de la actividad simpática ocurre en respuesta a la hipotensión y

es mediada por baro-receptores carotideos y aórticos.

• La secreción de catecolaminas causa vasoconstricción, taquicardia y

aumento del débito cardíaco.

• La disminución de la presión intraauricular, durante la hipovolemia, da

como resultado una disminución del estímulo y disminuye la actividad de
catecolaminas, esto lleva a secreción de hormona antidiurética,
vasoconstricción renal.

• Finalmente la activación del eje renina-angiotensina, produce retención de

sodio y agua
FUNCIÓN RENAL
• Oliguria es la manifestación más común del compromiso renal, debido a
intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal disminuido; se
puede producir trombosis en el glomérulo.
.
«TRIADA LETAL»

36
Acidosis
• Coagulación intravascular diseminada, por inactivación de varias enzimas
de la cascada de la coagulación.

• Depresión de la contractilidad miocárdica, por disminución de la respuesta

ionotrópica a las catecolaminas.

• Arritmias ventriculares.

• Prolongación del tiempo de protrombina y del tiempo parcial de

tromboplastina.

• Disminución de la actividad del factor V de la coagulación

Efectos sistémicos de la hipotermia
1. Cardiodepresión, originando disminución de la frecuencia y del gasto
cardíaco.
2. Aumento de la resistencia vascular sistémica.

3. Arritmias.

4. Disminución de la frecuencia de filtración glomerular y el empeoramiento

de la absorción del sodio.
5.Disminución de la compliancia pulmonar.

6.Acidosis metabólica.

7. Depresión del SNC.

8. Desviación hacia la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina

Coagulopatía

• El estado de hipercoagulabilidad postraumático es una respuesta

fisiológica para el control de hemorragia que ocurre tempranamente.

• depende de la magnitud del daño, pacientes severamente dañados con

gran exposición de factor tisular serán más propensos a las coagulopatía de
consumo.

• La coagulopatía por dilución de plaquetas y factores de la coagulación

ocurre tempranamente como resultado de la fluidoterapia
41
42
43
• Actualmente, se considera que la cirugía de control de daños es un
estándar de manejo del trauma grave, reportándose una mejoría en
la sobrevida con esta estrategia

Johnson JW, Gracias VH, Schwab CW, Reilly PM, Kauder DR,
Shapiro MB, et al. Evolution in damage control for exsanguinating
penetrating abdominal injury. J Trauma 2001; 51 (2): 261-9.
45
 NO
TEC

La hipotensión permisiva o resucitación hipotensora

consiste en limitar la presión arterial (PA) restringiendo el
aporte de fluidos, principalmente de cristaloides, mientras
no se controle el sangrado

Sapsford W. Should the ‘C’ in ‘ABCde’ Be Altered to reflect the

trendtowards hypotensive resuscitation? Scand J Surg 2008; 97 (1):
4-11.
46
47
Rev Med Chile 2014; 142: 758-766
50
51
• Un aporte generoso de fluidos durante la reanimación puede
inducir mayor sangrado y más coagulopatía debido a
hemodilución. Además, el aumento de la PA producto del aporte de
fluidos podría generar el desprendimiento de un trombo en
formación, con el consiguiente mayor sangrado

Johansson PI, Stensballe J, Ostrowski SR. Current

management of massive hemorrhage in trauma. Scand J
Trauma Resusc Emerg Med 2012; 20 (Jul):47. doi:
10.1186/1757-7241-20-47.
¿1:1:1?

53
 Mejor que cristaloides!!!!!!!!
29% hto, plaquetas 80.000
65% de factor coagulación
54
55
 Disminuyó
mortalidad a
las tres horas

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• Calcio siempre
• Acido tranexámico ( Espercil), mejora la mortalidad ( primeras
horas, falta estudio)
• Complejos de protrombina , a veces han reemplazado el plasma no
hay protocolos exclusivos con este medicamento ( $$$$)

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• No usar bicarbonato para mejorar números
• Bicarbonato se transforma en H20 y CO2, aumenta acidosis y
aumenta trabajo respiratorio
• Ph intracelularmente baja , no se activan mecanismos celulares
para aumentar Ph

58
Estrategia Protocolo

59
Quien se beneficia?
• Los que necesitarán más de 10 Unidades de GR

60
61
TRABAJO INTERDISCIPLINAR
ACTUALIZACIÓN

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 SHOCK
CARDIOGÉNICO
 Shock cardiogénico
• Este tipo de shock se debe a una intensa depresión de la capacidad de
eyección del corazón.
Causas shock cardiogénico

80% casos SCA

65
Signos y síntomas
• Hemodinámicamente el shock cardiogénico cursa con:

• GC bajo.

• Presión venosa central (PVC) alta

• RVS elevadas.
67
68
70
71
72
https://www.youtube.com/watch?v=SN6DAu
Rgg18

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Tratamiento del shock cardiogénico

• Tratamiento con fármacos inotrópicos:

• La dobutamina es el fármaco de elección, comenzando con una

dosis de 5 mcg/Kg/min y aumentando gradualmente hasta que los
signos de hipoperfusión mejoren o se alcance una dosis de 15-20
mcg/Kg/min.
 SHOCK
OBSTRUCTIVO
EXTRACARDÍACO
 Shock obstructivo extracardíaco
• La principal anomalía es la incapacidad del ventrículo para llenarse durante
la diatóle, limitando seriamente el volumen sistólico, y , en última instancia
el gasto cardíaco.

• Otra causa es la embolia pulmonar masiva.

• Pese a que la causa extracardíaca difiere de la causa del shock cardiogénico,

los signos de shock y la reducción de la perfusión tisular, es muy parecida.
Causa del shock obstructivo extracardíaco

• Taponamiento pericárdico.

• Pericarditis constrictiva.

• Embolía pulmonar ( masiva).

• Hipertensión pulmonar grave.

• Coartaciónde la aorta.

• Neumotórax a tensión.
Signos y síntomas
• Hipoperfusión, hipotensión, alteración hemodinámicas secundarias
a un trastorno que debe ser resuelto.

• Alteración de conciencia.

• PCR /Actividad eléctrica sin pulso (AESP)

Tratamiento

•Tratar la causa que origina

el shock obstructivo.
•Soporte vital avanzado
1. J.A.J. Barbara, F.A.M. Regan, M.C. Contreras (Eds.), Transfusion
Microbiology, Cambridge University Press, Cambridge (2008)

2.Blood Safety and Quality Regulations (2005) Statutory Instrument 2005

No. 50. www.opsi.gov.uk/si/si2005/20050050.htm.(accessed May 2015).

3.J.F. Chapman, R. CookThe blood stocks management scheme, a

partnership venture between the National Blood Service of England and
North Wales and participating hospitals for maximising blood supply
chain management. Vox Sang, 83 (2005), pp. 239–246

4.British Committee for Standards in Haematology (BCSH) Guideline on

the Administration of Blood Components
(2009) http://www.bcshguidelines.com (accessed May 2015).

5.M. Contreras (Ed.), ABC of Transfusion (4 th edn.), Wiley-Blackwell/BMJ

Books, Oxford/London (2009)

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