PROTOZOARIOS FLAGELADOS

DOCENTE:
DR. VÍCTOR DE JESÚS SUÁREZ VALENCIA
• Los flagelados o mastigóforos (Mastigophora) (del griego mastix, látigo, y phoros, llevar).

v Son organismos unicelulares, microscópicos cuyo órgano de movilidad es el FLAGELO y pueden tener vida libre.

v Algunos poseen prolongaciones del citoplasma que envuelve y recorre el cuerpo del parásito denominada membrana
ondulante.

v La reproducción suele ser por bipartición longitudinal, pero algunos experimentan división múltiple y un grupo presenta
reproducción sexual.

v Los flagelados sin CINETOPLASTO tiene un ciclo de vida mas simple, con fases de Quiste y Trofozoito o únicamente
Trofozoíto.

v Los flagelados con CINETOPLASTO poseen ciclos de vida mas complejos, en los que participan Huéspedes
vertebraos e invertebrados (Insectos hematófagos), a lo largo de su ciclo de vida sufren variaciones morfológicas:
TRIPOMASTIGOTE, PROMASTIGOTE, EPIMASTIGOTE Y AMASTIGOTE, dependiendo el genero.
 CLASIFICACION DE LOS FLAGELADOS SEGUN HABITAD

v DEL INTESTINO DELGADO: Giardia lamblia.

v TRACTO URINARIO: Trichomona vaginalis.

v SANGRE Y TEJIDOS: Tripanosoma spp, Leishmania spp

 PHYLUM: Sarcomastigofora.
SUBPHYLIUM: Mastigophora.
CLASE: Zoomastigofora.

GENERO ESPECIE NOMBRE COMUN

GIARDIA duodenalis, intestinalis y Giardiasis, Diarrea del

lamblia viajero
 GIARDIA LAMBLIA
v Se encuentra mundialmente distribuido.

v Su hábitat es el INTESTINO DELGADO(NO invade tejidos).

v Flagelado de tipo monoxeno.

v Es resistente al cloro.

v Un infestación puede ocasionar SINDROME DE MALA OBSORCION.

v La enfermedad es conocida como Giardiasis o Diarrea del Viajero.

v Presente dos fases TROFOZOITO Y QUISTE.

v La infección se da de PERSONA a PERSONA, pero se ha comprobado que algunos animales como perros, gatos, castores y rumiantes, pueden ser
reservorios.
 TROFOZOITO
v Tiene forma piriforme 7 x 14 µ aprox.

v Tiene una cara dorsal convexa y ventral plana.

v Son refringentes.

v En la parte central, una barra doble o axostilo de cuyo extremo anterior emergen 4 pares de flagelos,
Posee 2 núcleos y 4 pares de flagelos.

v El axostilo es atravesado en el centro por dos estructuras en forma de coma llamadas cuerpos parabasales, los
dos núcleos poseen nucléolos centrales.
 QUISTE

v Tiene forma ovalada con una doble membrana.

v Mide de 8 a 13µ x 6 a 10µ.

v Contiene de 2 a 4 núcleos.

v Cuando se tiñen se pueden distinguir los cuerpos parabasales en

forma de coma.

v Forma infectante.
 CICLO DE VIDA
v La transmisión se inicio por vía oral con la ingestión de QUISTES.

v Resiste la acidez del jugo gástrico.

v Se desenquistan al llegar al estomago y dan origen a los TROFOZOITOS.

v Su habitad es el ID en forma de TROFOZOITO.

v Se dividen por FISION BINARIA, sales biliares y colesterol favorecen su crecimiento.

v Los TROFOZOITOS solo se observan en diarreas continuas.

 CUADRO CLINICO
v La principal afectación que produce la giardiasis:
Puede ser asintomática.
1.- Diarrea acuosa o pastosa, esteatorrea (evacuaciones grasosas), sin sangre ni moco.
2.- Asociada con síndrome de intestino irritable
3.- Síndrome de mala absorción.
4.- Déficits de vitaminas A, B-12 y ácido fólico.
5.- Intolerancia a la lactosa.
6.- Calambres abdominales.
7.- Alteraciones en la función de la barrera intestinal.
8.- Perdida de peso y líquidos.
9.- Flatulencias.
10.- Dolor abdominal.
11.- Heces color verde y con esteatorrea.
 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

v Se realiza mediante un CPS.

v Método de flotación de Faust.

v Pruebas de serológicas para detectar pequeñas concentraciones de Ag. en heces, prueba de Elisa que
reconoce el Ag. GSA-65, tiene sensibilidad de 98% y especificidad de 100%.
v Método de capsula de Beal.
 PHYLUM: Sarcomastigofora.
PHYLUM: Sarcomastigofora.
SUBFHYLIUM: Mastigophora.
SUBFHYLIUM: Mastigophora.
CLASE: Zoomastigofora.
CLASE: Zoomastigofora.

GENERO ESPECIE NOMBRE COMUN

Trichomona Vaginalis trichomoniasis

Trichomona hominis
Trichomona tenax
 GENERALIDADES TRICHOMONAS

v Solo T. vaginalis es patógena , las otras se consideran comensales.

v En esta genero solo se conoce la fase de TROFOZOITO.

v Forma oval o piriforme, con 3 o 4 flagelos y un 5to que recorre todo el cuerpo hacia el
extremo posterior, formando la membrana ondulante.

v Presenta una axostilo en la parte posterior

v T. tenax cavidad bucal, T. hominis IG, T. vaginalis tracto urinario.

 TRICHOMONAS VAGINALIS
v Es un protozoario unicelular flagelado.

v Se ubica en el tracto urogenital del humano.

v Solo TROFOZOITO.

v Es anaerobio Facultativo.

v Es el agente no viral mas frecuente como causa de ETS.

v Puede ser transmitida a neonatos al paso por el canal de parto.

v Reproducción fisión binaria.

v CONTACTO DIRECTO.
 TROFOZOITO

v Forma piriforme 7-30µ x 4-15µ, es refringente.

v Presenta movimientos rápidos.

v Su membrana ondulante es corta.

v El Ph optimo de crecimiento es de 5.5-5.8

 CUADRO CLINICO
v Mujeres asintomáticas.

v Al principio la secreción es clara y espumosa después purulenta.

v Prurito, ardor e irritación vulvar y vaginal.

v En varones los síntomas mas graves son en próstata, vesículas seminales,

v

METODO DE DIAGNOSTICO

vExamen directo de secreciones vaginales.

vExamen directo de la orina.

 AMIBAS DE VIDA LIBRE:
NAEGLERIA FOWLERI Y ACANTHAMOEBA SPP.
DOCENTE:
DR. VÍCTOR DE JESÚS SUÁREZ VALENCIA
HISTORIA
Durante la primera mitad del siglo XX, las amebas de vida libre eran conocidas como "amebas del suelo",
protozoos no patógenos, ubicuos en suelos y agua, utilizados como modelos por los biólogos celulares.

- En 1958, Culbertson demostró el potencial patógeno de Acanthamoeba spp.

- 1965 Fowler y Carter reportaron el primer caso de meningoencefalitis amebiana primaria (MEAP) causado por
Naegleria fowleri en Australia; posteriormente, en Checoeslovaquia se identificó, de manera retrospectiva, un brote de 16
casos de MEAP adquirida en una alberca calentada artificialmente (1962 - 1965).
- En 1972 se hizo evidente que Acanthamoeba spp., producía enfermedad en el humano; varios genotipos de
Acanthamoeba (entre ellos, algunas especies conocidas, tales como A. castellani, A. culbertsoni, A. healyi, A. polyphaga,
A. rhysodes) son agentes causales de encefalitis granulomatosa (en sujetos inmunocomprometidos, casi exclusivamente) y
queratitis en personas aparentemente sanas.
- Balamuthia mandrillaris, aislada de un mandril por Visvesvara y cols, en 1990, fue reconocida como agente etiológico
de encefalitis granulomatosa en pacientes inmunocomprometidos y más recientemente en personas inmunocompetentes,
sobre todo en los extremos de la vida; asimismo, se ha identificado en forma creciente en individuos de origen
latinoamericano y en pacientes recipientes de trasplantes.
Entre cientos de amebas de vida libre (AVL), Naegleria fowleri, especies de
Acanthamoeba y Balamuthia mandrillaris, son considerados organismos emergentes,
de alta patogenicidad, causantes de enfermedad a nivel de SNC, con una mortalidad
>95%. Presentan formas de trofozoíto y quiste, y ambas pueden ser infectantes.

Balamuthia mandrillaris y Acanthamoeba spp. también pueden causar infecciones

granulomatosas diseminadas, que involucran a la piel, pulmones, senos nasales.

Desde hace algunos años, se ha observado el papel de estas amibas como reservorios
de bacterias y virus patógenos.

Se consideran “Enfermedades Emergentes”.

 Naegleria fowleri

• Es un ameboflagelado aeróbico de vida libre patogénica típica de aguas dulces templadas

y estancadas como lagos, lagunas, estanques, piscinas, aguas termales y canales de
riego.
• Actualmente se reconocen 8 tipos de N. fowleri, que se distinguen mediante pruebas de
secuenciación de DNA.
• Naegleria spp. se alimentan de bacterias en el medio externo y son organismos
ameboflagelados, lo que significa que en determinadas condiciones desarrollan flagelos.
 Morfología de N. fowleri

Trofozoítica Flagelada Quistica

• Trofozoíto:
Los trofozoítos son alargados, con un uroide en un extremo,
ectoplasma claro y endoplasma en el que se aprecian
vacuolas digestivas, contráctil, mitocondrias pleomórficas,
gránulos, un núcleo con halo claro y un nucléolo grande y
central. Miden 15 - 25 µm y emiten seudópodos anteriores de
movimiento rápido de extremo romo (lobópodos). Su
reproducción es por promitosis.

• Flagelado:
Los trofozoíto flagelados son una forma transicional, ante
cambios ambientales. No se alimenta y puede tener más de
10 flagelos

• Quiste:
Es la forma que adopta Naegleria para sobrevivir en
condiciones adversas, tiene pared lisa y doble, operculada
(poros con tapones mucosos), es esférico, con granulaciones
escasas, núcleo y mide 8 - 12 µm.
Ciclo de vida de Naegleria fowleri
 Mecanismo de trasmisión de Naegleria fowleri

- El mecanismo de transmisión se lleva a cabo en aquellos

individuos que toman baños de aguas contaminadas con
estas amebas: lagos, piscinas, embalses, corrientes
termales, manantiales.

- Estas amebas en algunos casos pueden penetrar a través

de la lámina cribosa del etmoides, pudiendo alcanzar el
cerebro y las meninges causando graves cuadros de
necrosis e inflamación.

- Observaciones experimentales inducen a pensar que la

infección por Naegleria se contrae por penetración de los
microorganismos a través de la nariz o a través del
neuroepitelio olfatorio.

- Naegleria se ha mostrado resistente al agua poco clorada

de allí el riesgo de infección en las piscinas.
FACTORES DE PATOGENICIDAD
Factores patogénicos:

N. fowleri penetra vía nasal → placa cribiforme →

neuroepitelio olfatorio → espacio subaracnoideo →
parénquima cerebral.

- Tamaño del inóculo y virulencia de la cepa.

- Mecanismos de contacto.

- Fagocitosis. Altamente fagocítica. Utiliza

amebostomas.
- Proteína CD59-like en su superficie. Inhibe formación
poro MAC (complejo de ataque a membrana).

- Fosfolipasa, y actividad de neuraminidasa o elastasa –

desmielinización, lisis celular.
-
Proteína formadora de poros – lisis celular.
- Proteína citopática – apoptosis. Experimental.
PATOLOGÍA
Meningoencefalitis Amebiana Primaria (MEAP)

Es una enfermedad aguda y rápidamente mortal que se produce en niños o

adultos jóvenes previamente sanos que refieren el antecedente
epidemiológico de haber nadado, buceado en piscinas climatizadas o lagos
artificiales.

• El agente causal de la meningoencefalitis amebiana primaria es Naegleria

fowleri.

• La lesión primaria se produce en el neuroepitelio olfatorio, cuyas células

fagocitan a Naegleria fowleri, que de esta manera penetran a través de los
nervios olfatorios al cerebro.

• El período de incubación oscila entre 1 día a 2 semanas.

Nota: El inicio de los síntomas es brusco y la enfermedad es fatal.

PATOLOGÍA
Meningoencefalitis Amebiana Primaria (MEAP)

Los síntomas principales son cefalea bifrontal, bitemporal, fiebre que suele
ser superior a los 40ºC, obstrucción nasal, náuseas y vómitos en escopetazo.

• El cuadro progresa rápidamente a coma. Puede haber síntomas propios de

encefalitis (delirio, agitación, desorientación, estupor, parálisis, midriasis,
crisis apneica, parosmia, augesia, hipotermia, convulsiones, parálisis pares
craneales (III, IV, VI) x edema cerebral).

• La muerte se produce a la semana del inicio de los síntomas por paro

cardiorespiratorio y edema pulmonar.

• Muerte: hipertensión intracraneal ⇒ herniación cerebral ⇒ paro

cardiorespiratorio
HISTOPATOLOGÍA

Los hallazgos patológicos incluyen meningoencefalitis difusa y leptomeningitis purulenta que puede abarcar
hasta médula espinal. Se observan hemorragias y edema corticales y necrosis de los bulbos olfatorios. Se
identifican trofozoítos en tejido, principalmente en zonas perivasculares, en exudados purulentos de
meninges, espacio subaracnoideo y LCR. se ha reportado miocarditis o necrosis miocárdica asociada.

N. fowleri. Trofozoítos en cerebro N. Fowleri en IFI Focal hemorrhage and necrosis in Trofozoitos de N fowleri en
frontal cortex due to Naegleria T. Nervioso
fowleri
DIAGNOSTICO
- Antecedentes, edad, cuadro clínico.
- Observación en fresco de LCR recién extraído:
trofozoítos móviles, eritrocitos, leucocitosis,
hiperproteinorraquia e Hipoglucorraquia.
- Flagelación de trofozoítos en agua destilada,
solución salina o MPAS.
- Biopsia y tinción (Tricrómica).
- Cultivo en agar no nutritivo con capa de E. coli a
37 ºC, en Page’s amoeba saline (MPAS) con o sin E.
coli, en monocapas. celulares, en medios químicos.
- Inmunofluorescencia directa.
- IFI con anticuerpos monoclonales.
- PCR.
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
No se conoce un tratamiento eficaz, ya que cuando existen lesiones cerebrales
el pronóstico es malo, con una mortalidad del 100%.

Se puede tratar con diferentes antibióticos como:

• Anfotericina B por VEV 1mg/Kg/día e intratecal, junto con Fluconazol EV e

intratecal y rifampicina Oral o EV.

• Otra posibilidad es la asociación entre Anfotericina B, Rifampicina y Doxiciclina

100mg.

• El índice de supervivencia ronda el 2%. De los 300 casos conocidos, solo 7 han
sobrevivido.

• Según datos del Centro de Control y Prevención de Enfermedades de Estados

Unidos, solo una de las 128 personas infectadas por este organismo en el país
entre 1962 y 2012 ha sobrevivido
PREVENCIÓN
La infección por Naegleria fowleri es sumamente infrecuente pero, aun así, y debido a su
letalidad, es conveniente conocer los riesgos y tomar medidas para prevenirla. Así, en el caso de que
te guste nadar en agua dulce templada y no clorada, como lagos, pantanos y ríos:
• Evita hacerlo en las épocas en que la temperatura del agua sea alta o cuando el nivel del agua esté
bajo.
• No remuevas el sedimento cuando estés realizando actividades en zonas con agua dulce templada
poco profundas.
• Susceptible al cloro y sal.
• Descontaminación del agua de piscinas
• No bucear en zonas sospechosas
• No sumerjas la cabeza bajo el agua para evitar que ésta penetre en la nariz, sobre todo si se trata
de aguas termales que no hayan sido tratadas.
 Acanthamoeba spp.

Es un género de Amoebozoa, uno de los protistas más comunes del suelo y también frecuentes en agua dulce
y otros hábitats. Las células son pequeñas, usualmente de 15 a 35 μm de longitud y de forma oval o triangular
cuando se mueven.

• Este género se clasifica actualmente en 17 genotipos (T1–T17) con base en la secuenciación de la molécula 18S
RNA ribosomal. Siendo las más comunes (A. castellani, A. culbertsoni, A. healyi, A. polyphaga, A. rhysodes).
• Ampliamente distribuida

• Se le encuentra en lagos, mares, lagunas, ríos, filtros de aire, polvo y descarga nasal de individuos sanos. Su
temperatura óptima de crecimiento es de 25°C.

• Resistente a la cloración del agua y a la mayoría de los desinfectantes

 Acanthamoeba

• Los trofozoítos son pleomórficos, tienen una vacuola contráctil, polaridad

antero-posterior, seudópodos con apariencia de espinas (acantópodos),
núcleo también con nucléolo grande, central y su tamaño oscila entre 15 -
50 µm, de acuerdo a la especie.

• Los quistes son esféricos, con doble pared, la externa lisa (cuenta con
proteínas y lípidos) y la interna poligonal, estelar o globular (con
carbohidratos, entre ellos celulosa); presentan poros. El núcleo tiene
características semejantes a las de los trofozoítos. Miden 10 - 25 µm.

• Se ha observado recientemente que Acanthamoeba spp., puede sufrir una

rápida diferenciación, particularmente ante propilenglicol y soluciones
oftálmicas que lo contienen, transformándose en unas estructuras de bajo
metabolismo, conocidas como "seudoquistes", "cuerpos refráctiles",
"cuerpos redondos", no motiles, que constituyen un riesgo adicional en la
adquisición de queratitis amebiana. Estos seudoquistes presentan una única
capa, y revierten a la forma de trofozoíto cuando las condiciones ambientes
son más favorables.
Ciclo de vida de Acanthamoea spp.
PATOGENICIDAD
Se considera que la patogenicidad de Acanthamoeba se debe tanto a características inherentes a este organismo,
como a la correlación de factores, entre ellos: adhesión, fagocitosis, actividad proteolítica y el efecto mecánico
durante el proceso de invasión, así como la condición del hospedero.

• Las células inmunes presentes en cerebro sugieren un desequilibrio en los niveles de citocinas, con
sobreproducción de citocinas proinflamatorias o la deficiencia de factores de protección del hospedero
mediados por moléculas antiinflamatorias.
• Adhesión a células de la barrera hematoencenfálica (endotelio capilar, plexos coroides, membrana de la
coroides) mediante la proteína de unión de la manosa (BMP) expresada en el trofozoíto.

• Las serin-proteasas de Acanthamoeba alteran la integridad de la barrera hematoencefálica: degradan las

uniones estrechas, incluyendo la zonal ocluddens1 y la ocludina.

• Inducción de apoptosis.

• Fagocitosis mediante las llamadas copas de alimentación o amebostomas.

• Se ha caracterizado una proteína formadora de poros, acantoporina.

 PATOLOGÍA

Encefalitis Amebiana Granulomatosa (EAG)

• Los agentes causales de la encefalitis granulomatosa subaguda y crónica

son Acanthamoeba spp. y Balamuthia mandrillaris.

• La infección del SNC asociada a Acanthamoeba involucra en la mayor

parte de los casos a personas inmunocomprometidas, con HIV+/SIDA,
quimioterapia, enfermedades crónicas, debilitantes, diabetes, lupus
sistémico, cáncer, desnutrición y alcoholismo, TB, otras. También influye el
empleo excesivo de esteroides y antibióticos.
PATOLOGÍA
TRATAMIENTO DE EAG
QUERATITIS AMEBIANA
Infección amebiana de la córnea, es la infección de la córnea más grave, que
suele afectar a los usuarios de lentes de contacto.

• La primera descripción de la queratitis por Acanthamoeba data de 1974.

• Hallazgos recientes implican al genotipo T4 - principalmente A. castellanii en

94% de los casos como agente etiológico de la queratitis de origen
amebiano.

• La enfermedad se asocia en el 80% de los casos a uso de lentes de contacto

(limpieza y/o almacenamiento inadecuados) por sujetos sanos e
inmunocomprometidos, a su empleo durante deportes acuáticos y a
traumatismos corneales.
QUERATITIS AMEBIANA

• Puede afectar el estroma corneal luego de un pequeño trauma del

epitelio corneal.
• Los lentes de contacto pueden producir este daño mecánico
permitiendo la invasión de la ameba.

• La queratitis por Acanthamoeba se caracteriza por una inflamación del

estroma corneal agudo o crónico.

• Existe ulceración del epitelio corneal y congestión conjuntival.

Queratitis por Acanthamoeba
CUADRO CLÍNICO

• Lesiones unilaterales – casi siempre.

• Dolor, fotofobia, epifora.
• Sensación de cuerpo extraño.
• Conjuntivitis.
• Visión borrosa.

Si no se detecta tempranamente, se presentan infiltración del estroma en 360° (infiltrados anulares) con
PMN, trofozoítos y quistes, úlceras. También se reportan perforaciones, cataratas, presión intraocular
elevada, esclerosis nodular anterior.

• Pérdida de la visión
DIAGNOSTICO TEMPRANO
Es fundamental, y se basa en el hallazgo de los infiltrados tempranos, antecedentes, signos y síntomas, aún antes de
que aparezcan úlceras. Se emplean:

• Raspado de epitelio, para su observación en fresco y con diferentes tinciones: Giemsa, Tricrómica, PAS, Calcofluor
white, este último permite observar infiltrado inflamatorio, quistes y trofozoítos. De acuerdo a un estudio reciente,
las tinciones de mayor utilidad para visualizar los quistes, fueron: tinción de yodo (92 %), seguida de eosina (84 %),
tinción de Gimenez (76 %), azul metileno (72 %), calcoflúor blanco (64 %), tricrómica modificada (56 %), y en
menor proporción, Giemsa (44 %).

• En lesiones avanzadas, es necesario recurrir a la biopsia corneal.

• Cultivo.
• Microscopía confocal in vivo, es un examen no invasivo, que ofrece la visualización inmediata de los quistes de
Acanthamoeba y la inflamación de los nervios en el estroma.
• IFI, ELISA.
• Técnicas recientes incluyen, con excelentes resultados, PCR.
 RASPADO CORNEAL

• El epitelio es la capa más superficial de la córnea. La córnea tiene 5 capas: epitelio, membrana de Bowman,
estroma, membrana de Descemet y endotelio; la más superficial es por tanto el epitelio.
• La desepitelización o raspado corneal se realiza en algunas patologías, el epitelio crece sobre una membrana basal
y a medida que crece "lanza unas anclas" para quedar bien adherido a ella.

• El raspado corneal consiste en retirar la capa más superficial de la córnea, es decir, el epitelio corneal.

Acanthamoeba sp. Raspado Acanthamoeba sp. Raspado de Acanthamoeba sp. Biopsia de córnea. CDC
de córnea. córnea.
TRATAMIENTO

La utilización de 2 o 3 biocidas combinados es la mejor alternativa.

Se han utilizado:
• Isetionato de propamidina, polihexametilen-biguanida (PHMB), gluconato de
clorhexidina, isetionato de hexamidina, isetionato de dibromopropamidina
(Brolene), clotrimazol, ketoconazol, miconazol, itraconazol, otros.
• Se consideran de elección: PHMB, gluconato de clorhexidina y Brolene.

• La aplicación inicial es c/h, posteriormente c/2-3 h y hacia el final se

considera 4 veces al día, durante meses.
AFECCIONES EN PIEL POR ACANTHAMOEBA
Quistes de Acanthamoeba en cultivo
 Balamuthia mandrillaris

Balamuthia mandrillaris es una ameba heterótrofa de vida libre, que

consta de un complemento estándar de orgánulos rodeados por una de
tres capas de la pared celular , y con un anormalmente grande, vesicular
núcleo.

• Los trofozoítos miden 15 - 60 µm. El tamaño de los quistes es 10 – 30

µm, con una pared compuesta por tres capas, la interior ondulada, la
media, fibrilar, y la exterior delgada e irregular, con protrusiones.
• Los trofozoítos son apreciablemente pleomórficos. Se identifican
formas redondeadas, otras muy alongadas, con ramificaciones
peculiares.
 Balamuthia mandrillaris

Este organismo se replica bien en cultivos celulares (riñón de mono,

fibroblastos pulmonares humanos, células endoteliales de
microvasculatura), ya que, a diferencia de Naegleria y Acanthamoeba, no
se alimenta de bacterias; su movimiento "aracnoideo" constituye otra
diferencia a considerar.
CICLO DE VIDA
PATOLOGÍA
• Balamuthia mandrillaris puede entrar al cuerpo a través de las vías respiratorias inferiores, o a través
de heridas abiertas. Las amebas pueden formar una lesión de la piel , o migrar al cerebro. Una vez en el
cerebro, Balamuthia provoca una enfermedad conocida como encefalitis granulomatosa amebiana
(GAE), que suele ser mortal.
• Los síntomas de la infección por Balamuthia no son claras, ya que hasta el momento, se han descritos
unos pocos casos definitivos de infección por Balamuthia. La GAE es inducida por Balamuthia, y puede
causar parálisis de coordinación, convulsiones y síntomas como parálisis facial, dificultad para tragar y
visión doble.

• Balamuthia también es conocido por causar una variedad de síntomas no neurológicos, y con
frecuencia produce lesiones en la piel, a través de la cual la ameba puede entrar en el torrente
sanguíneo y migrar hacia el cerebro. Muchos pacientes que sufren este síndrome en particular
informan de una lesión en la piel (a veces similares a las causadas por Staphylococcus aureus u otras
bacterias), que no responden bien al tratamiento dermatológico.
• La lesión suele ser localizada, y sanar muy lentamente, o no se cura por completo. En algunas
presentaciones, la lesión se puede confundir con ciertas formas de cáncer de piel . Balamuthia también
puede conducir a lesiones en la cara como queratitis amebiana , y por lo general se presenta como una
inflamación de la cara. Balamuthia la encefalitis es una enfermedad sumamente mortal, y a partir de
2008, sólo siete recuperaciones se había informado.