 Lic.

Wilmarly Prado Maneiro

AMIBAS COMENSALES (HOMBRE)

 las amibas comensales del intestino humano

presentan una dinámica epidemiológica
equivalente a la descrita para Entamoeba
histolytica.
Clasificación y géneros de las
amibas comensales
 El tubo digestivo del hombre puede estar colonizado por
especies de amibas comensales:
 del género Entamoeba: Entamoeba gingivalis, Entamoeba
hartmanni, Entamoeba coli.
 géneros diferentes: Endolimax nana, Iodamoeba bütschlii

 Todas ellas forman trofozoitos y quistes, con excepción

de la Entamoeba gingivalis que solo desarrolla
trofozoitos.
Mecanismo de transmición

 Fecalismo:
 Contaminación de alimentos, bebidas, fómites contaminados con
materia fecal provenientes de individuos que las padecen o
eliminan.
 Las especies son altamente resistentes al medio ambiente e
incluso dentro del intestino pueden permanecer semanas, meses
o años.
 Entamoeba gingivalis, el mecanismo de transmisión es de contacto
directo con la saliva o utensilios que se emplean para comer, e
incluso beber del mismo recipiente de quien la padece.
“Entamoeba coli ”
Protozoos comensales del tubo
digestivo
E. coli
Principales características

Su distribución geográfica es mundial.

Entamoeba coli

• El quiste posee típicamente 8

núcleos, mide de 15 - 25 µm
(rango 10 - 35 µm).
• E. coli es la única especie de
Entamoeba con más de 4
núcleos en la etapa quistica.
• Los cuerpos cromatoidales
se observan con menos
frecuencia que en E.
histolytica. Cuando están
presentes son usualmente
con puntas filosas a
diferencia de los de E.
histolytica, los cuales son con
puntas romas.
Entamoeba coli
 Entamoeba coli

 El trofozoito de Entamoeba coli mide

de 20 - 25 µm, hasta 50 µm.
 Los trofozoitos tienen 1 núcleo
característicamente grande, con
cariosoma excéntrico y grueso,
posee cromatina periférica irregular.
 El citoplasma es vacuolado, el
citoplasma puede contner bacterias,
levaduras u otros materiales ("dirty"
cytoplasm).
E. coli
Diagnóstico

 Examen directo en fresco de

materia fecal para búsqueda de
trofozoitos y quistes.

 Exámenes coproparasitoscópicos
(CPS) para búsqueda de quistes,
frotis para tinciones permanentes
y diversos cultivos.
E. coli
Epidemiología

 E. coli se transmite en forma de quiste viable que llega al a

boca por contaminación fecal y se traga o deglute.
 La infección se adquiere con facilidad, lo que explica su
frecuencia alta en países tropicales, así como en las
poblaciones de clima frío en los que las condiciones de
higiene y sanitarias son primitivas.
 Aunque los monos y en ocasiones los perros se han
encontrado infectados en forma natural por una ameba
similar a la E. coli, la infección es casi exclusiva de origen
humano
 E. coli
Sintomatología
 Es un parásito de la luz intestinal no patógeno y que no
produce síntomas. Si llega haber sintomas:
 Dolor abdominal, diarrea acuosa, palidez y prurito
 Como esta ameba no es patógena, no está indicado
tratamiento específico; de todos modos conviene recordar
que E. coli es mucho más resistente a los agentes
antiamebianos que E. histolytica.
 Entamoeba gingivalis

 Descrita en el hombre en 1849, Gros la aisló y describió en muestras

procedentes de sarro dentario.
 No forma quistes.
 Habita en la cavidad bucal (encías, criptas amigdalinas).
 Se ha relacionado en casos de gingivitis (enfermedad peridontal
avanzada), prótesis dentales. Osteomielitis del maxilar
 También se aísla de bocas sanas y con buena higiene.
 Frotis vaginales y en el cuello uterino en mujeres con dispositivos.
endometriosis
 Se ha aislado de primates, perros y gatos.
 VIH/sida
 Factores de riesgo a esta infección:
 Diabetes mellitus
 Tabaquismo
 Quimioterapia
E.gingivalis
Principales características

 Se localiza en la boca, sólo tiene fase de trofozoíto, tiene de 10 a 20

µm, endoplasma granulosos y vacuolado, ectoplasma traslúcido,
núcleo con gránulos de cromatina y endosoma central; emite muchos
pseudópodos explosivos.
Entamoeba polescki
 Morfologicamente similar a E. histolytica, E.
dispar y E. hartmanni.
 Quistes uninucleados
 La identificación se hace en preparaciones
coloreadas con hematoxilina férrica o coloración
tricrómica.
 Mayor numero de casos se ha descrito en papúa
nueva guinea personas en contactos con cerdos
 En Latinoamérica Venezuela es el único país que
ha reportado esta parasitosis con 7 casos de los
cuales 3 tenían contactos con cerdos, todos
fueron tratados con metronidazol
Endolimax nana

 Fue identificada en 1908, Wenyon y Oconnor

(1917)
 Especie, exclusiva del hombre, comensal
 Asociado a diarrea crónica.
 Se localiza a nivel intestinal (ciego)
 Se alimenta de bacterias.
 Desenquistamiento: 4 trofozoitos poco
móviles, citoplasma granuloso
Endolimax nana

 El quiste maduro de Endolimax

nana tiene 4 núcleos con cariosoma
grande parecido a una mancha y no
tiene barras cromatoidales.
 El quiste mide de 6 - 8 µm (rango
de 5-10 µm).
Endolimax nana

 Los trofozoitos de Endolimax nana

tienen un núcleo grande, irregular,
parecido a una mancha.
 Su citoplasma es granular y
vacuolado.
 Los trofozoitos miden de 8 -10 µm
(rango de 6 -12 µm).
Iodamoeba buetschlii

 Iodamoeba buetschli, Dobell en

1919.
 Los quistes de Iodamoeba buetschlii
presentan solamente 1 núcleo con
un gran cariosoma excéntrico.
 No presentan barras
cromatoidales.
 En su citoplasma presentan una
vacuola de glucógeno prominente.
 El quiste mide usualmente de 10 -
12 µm (rango de 5 - 20 µm) y su
forma varía de oval a redondeada.
Iodamoeba buetschlii
Entamoeba hartmanni

 Woodcock, 1916 y en 1958, Faust.

 Habita en la luz del intestino grueso, no
es invasiva.
 No fagocita GR, desplazamiento lento.
 El quiste maduro de Entamoeba
hartmanni 4 núcleos y barras
cromatoidales alargadas con puntas
redondeadas.
 El quiste mide de 6 - 8 µm (rango de 5 -
10 µm) y son más pequeños que los de E.
histolytica (10 - 20 µm).
 Reino protista sub reino: protozoa

 Es un protozoario de la clase Rhizopoda y del

genero Entamoeba

 Parásito monocelular exclusivo del hombre y de

ciertos primates

 No posee mitocondrias, ni RE, ni aparato de

Golgi

 Se divide por fisión binaria

 La amebiasis es la infección del intestino
grueso causada por la Entamoeba histolytica
en el hombre. Sus manifestaciones pueden
variar desde portadores asintomáticos a
enfermedad de grado variable
Trends of Amoebiasis
Desde un punto de vista patogénico los
agentes se llaman:
 Zymodeme
 Lectin binding
Zymodeme analysis,
genome specific DNA
analysis and staining
with Monoclonal
antibodies have been
successfully used as
markers to identify
invasive strains of
E.histolytica
Types of Zymodemes
 Based on
Electrophoretic
mobility E.histolytica
strains are classified
into 22 Zymodemes
 However only 9 are
invasive
 Hombre: principal hospedero y reservorio
 Un portador crónico puede eliminar millones
quistes
 Carga infectante: 10
 Condición socio-económica pobre: favorece su
prevalencia
 Vectores mecánicos: moscas y cucarachas
participan en la contaminación
 Prevalencia mundial: 10%
 En países subdesarrollados: 50 al 80%
 En homosexuales la infección ocurre en el 30%
 La infección es mas frecuente que la enfermedad:
solo 10%
 Estudio isoenzimas: cepas patógenas y no
patógenas
TROFOZOÍTO QUISTE
Entamoeba histolytica-estadios

Trofozoíto Trofozoíto con eritrocitos

Quiste multinucleado Quiste con cromidia

 TROFOZOÍTO QUISTE

 Estado vegetativo.  Estado de latencia o

 Mide de 20 a 40 micras. resistencia.
 En estado móvil presenta el
 Mide de 10 a 18 micras.

típico pseudópodo que le

 Estructura ovoide o

confiere esa motilidad redondeada.

“ameboide”.  En el exterior se pueden

 En los trofozoítos patógenos observar de 1 a 4 núcleos con

se pueden observar las características de la

eritrocitos en el citoplasma especie.

fagocitados.
CICLO DE VIDA
 Los trofozoítos se encuentran en la luz del colon o
invadiendo la pared intestinal, donde se reproducen por
simple división binaria.

 En la luz del colon se van inmovilizando y van formando

prequistes, inicialmente de un núcleo hasta los quistes
tetranucleados típicos.

 La formación de quistes se da exclusivamente en la luz

del colon.
CICLO DE VIDA
 En las heces humanas se pueden encontrar las tres
formas, sin embargo solo los quistes constituyen el
estado infectante por vía oral.

 En el medio externo en condiciones apropiadas los

quistes permanecen viables durante semanas o meses.

 Los quistes son diseminados por agua, manos,

artrópodos, alimentos y objetos contaminados.
CICLO DE VIDA

Mecanismos de transmisión
conocidos:
• Oral: mano-ano-boca.
• Consumo de alimentos y
agua contaminados.
• Contacto directo con
personas que realizan
prácticas higiénicas
inadecuadas (manejadores
de alimentos).
• Prácticas sexuales anales
sin protección.
PATOGENIA

A. INVASIÓN A LA MUCOSA.

B. FACTORES DE
VIRULENCIA.

C. MECANISMOS DE
RESISTENCIA DEL
HUÉSPED.

D. FORMACIÓN DE
ULCERAS.
PATOGENIA
INVASIÓN A LA MUCOSA

El contacto físico entre los trofozoítos y las células de la

mucosa de colon es seguido de la acción de una proteína de
adherencia o lectina.

La penetración a la mucosa es favorecida pro las enzimas

líticas que producen lesiones en la superficie celular. Los
neutrofilos que se han reclutado son destruidos por la
actividad de la lectina del parásito y al romperse liberan
enzimas que contribuyen a la lisis celular
PATOGENIA
FACTORES DE VIRULENCIA

 Las especies de amibas

patógenas poseen la capacidad
de producir las lectinas que le
permite la adherencia a las
células y su lisis mediante las
proteinasas que degradan la
elastina, el colágeno y la matriz
extracelular.
PATOGENIA
RESISTENCIA DEL HUÉSPED

 Diversos mecanismos que el huésped tiene para impedir la

invasión, los cuales van dirigidos a bloquear o destruir la lectina
de adherencia, mediante hidrolasas de origen pancreático y
bacteriano.

 Por la acción de la galactosa presente en la mucina intestinal, los

trofozoítos se adhieren a ellas y así se evita que lleguen a otras
células.

 Otro mecanismo es la producción d IgA secretoria contra las

proteínas de adherencia.
PATOGENIA
FORMACIÓN DE ÚLCERAS

 Los trofozoítos se abren paso entre las células de la

mucosa mediante una colagenasa que destruye los
puentes intercelulares. De esta manera pasan de la
mucosa a submucosa.

 Cuando algunos parásitos mueren, por el mecanismo

inmunológico del huésped, liberan otras enzimas, que
unidas la isquemia y a la trombosis, permite la extensión
lateral de las lesiones en la submucosa, y esto da origen
a las úlceras en botón de camisa.
 Amebiasis
Patogénesis

Diarrea causada por la invasión de

las criptas mucosas, multiplicación
extracelular entre mucosa y capa
muscular y destrucción de del
tejido
Patología
 Ciego
 Sigmoides
 Recto
Ulcera Amebiana
 Poco frecuente
 Ocurre en el ciego y colon ascendente
 Masa grande de 5 a 30 cm
 Nodular
 Ocluye la luz del intestino
 La mucosa se encuentra muy delgada
 Forma muy grave y rara de colitis
 Ocurre en sujetos desnutridos o de dad

avanzada
 Todo el colon esta muy distendido y todo el

espesor de la pared ( mucosa, submucosa, capas

musculares ) esta desnutrida.
 Las perforaciones múltiples, con peritonitis

aguda purulenta, son la regla, pero la

hemorragia es rara.
 Se reconocen ulceras nodulares con
inflamación supurativa aguda.

 Solo se presenta en casos de amibiasis

extensa del colon.
Extra intestinal Amoebiasis
 The specimens are
obtained from Liver, lung,
or Brain biopsy samples
and subjected to routine
Histopathology ( H&E)
sections
 Giemsa stained touch
preparations which will
revel Trophozoites in
extra intestinal lesions.
 Los trofozoitos se diseminan por vía
hematógena
 Principalmente al lóbulo Derecho
 Los trofozoitos se encuentran en los
bordes irregulares de la lesión.
 Rápida evolución
 Tamaño 5 a 15 cm
 Se presenta en homosexuales y pacientes
con disentería
 Se inicia con ulceras en la región perineal
y perianal
 Con bordes irregulares necrosis en su base
Amebiasis Cutánea
Amibiasis cutánea
 Tiene características clínicas definidas
 El 90% no presenta síntomas
 Formas clínicas:
 Colitis amebiana no disentérica

Forma más frecuente

Dolor cólico y alteraciones del ritmo defecatorio
Puede haber diarrea o constipación
La diarrea se acompaña de moco
Flatulencia, náuseas, llenura post-prandial
Sensibilidad del colon
 Colitis amebiana disentérica
Con poca frecuencia
Deposiciones diarreicas frecuentes
Acompañada de moco y de sangre
Suele estar acompañado de pujo y tenesmo
Fuerte dolor intestinal en forma retortijón
Generalmente no hay fiebre
Compromiso del estado general
Prolapso rectal en niños desnutridos
 Debe considerarse el
diagnóstico diferencial.
Amebiasis intestinal
Exámenes coproparasitoscópicos
Amebiasis extraintestinal
Amebiasis extraintestinal

Se evalúa el daño mediante:

 Formas quistes asintomáticas
 Enfermedad intestinal de leve a moderada
 metronidazol: adultos: 500 mg VO TID 10 días, niños: 35 a
50 mg/kg/día x 10 días.
 Tinidazol: adultos: 2 gramos VO OD x 3 días
 Niños: 50 mg/kg /día VO OD x 3 días
 Diodoquin: x 20 dias

SARCODIOS DE VIDA LIBRE COMO PATOGENOS DEL HOMBRE

Naegleria, Acanthamoeba, balamuthia, son

protozoarios anfizoicos, esto quiere decir, que pueden
tener vida libre a nivel del suelo, agua y aire o causar
enfermedad como parásitos de organismos como el
humano.
Los géneros Acanthamoeba y balamuthia presentan
estadios de trofozoitos y quistes. naegleria presenta 3
estadios: trofozoitos, forma flagelada y quiste.
 EPIDEMIOLOGIA
Distribución universal
Estos protozoarios son ubicuos en la naturaleza, y han sido
aislados en todas las altitudes y climas.
Naegleria es termofílica, se encuentra idealmente entre 30 -
45 grados C, y Acanthamoeba entre 25 - 35 grados ºC, por lo
que se localizan tanto en climas tropicales y subtropicales,
durante todo el año, como en zonas geográficas templadas,
donde proliferan en los meses de verano.
Se han detectado amibas de vida libre en redes públicas de
agua, albercas, estanques, lagos, ríos, aguas termales, lodos,
suelos desnudos y encharcados, canales artificiales, aguas de
desecho industrial, redes de agua potable, agua embotellada,
unidades dentales, de diálisis, fisioterapia, y aire
acondicionado, así como en materia fecal de diversos
animales. Algunas especies pueden encontrarse en aguas
saladas y en el tracto respiratorio de sujetos con y sin datos de
infección en vías respiratorias
 CICLO BIOLOGICO
 Todas las amibas de vida libre tienen un ciclo biológico simple, presentan 2
fases, la de trofozoitos (forma vegetativa) donde se alimenta de bacterias y la
fase de quiste (fase de resistencia)
 En cuanto al mecanismo de transmisión de las amibas de vida libre, se acepta
que cuando los individuos toman baños en aguas contaminadas con tales
amibas se contaminan.
 Pueden penetrar por aspiración de agua o de aire a través de la nariz,
invadiendo la mucosa olfatoria, penetrando en el plexo nervioso subcutáneo,
atravesando la lámina cribosa del etmoides y accediendo al espacio
subaracnoideo, en el caso de Acanthamoeba la vía de entrada puede ser la piel
lacerada, vías genitourinaria y ojos.
 PATOGENIA
naegleria fowleri: su órgano blanco es el SNC, donde produce
Meningoencefalitis amebiana, donde penetra a través del
epitelio olfatorio invadiendo plexos y espacio subaracnoideo,
destruye y lisa tejido nervioso a través de una sustancia
citolitica que se encuentra en la membrana citoplasmática de
la ameba llamada fosfolipasa a2
Acanthamoeba:
Produce Meningoencefalitis amebiana granulomatosa.
Lesiones granulomatosa, su vía de entrada puede ser la piel
lacerada, ojos, vías respiratorias y genitourinarias.
Se disemina por vía hematogena, su invasión es lenta y
estimula la formación de granulomas.
También puede causar infección de la cornea, se presenta
especialmente en usuarios de lentes de contacto.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Meningoencefalitis amebiana
alucinaciones
somnolencia
signos de irritación meníngea
severo dolor de cabeza
fiebre, crisis convulsivas
vómitos nauseas
coma, pudiendo llegar a la muerte.
Diagnostico:
Estudio de liquido cefalorraquídeo, biopsia cerebral,
tomografía axial computarizada, estudios
inmunológicos:
(inmunofluorescencia indirecta, Elisa, )
Raspado de cornea cultivo de raspado corneal.
Tratamiento:
Naegleria_____ anfotericina b
Acanthamoeba____ ketoconazol, clotrimazol,
miconazol, sulfameticina, pentamidina, itraconazol.
Prevención:
cloración de aguas
limpieza de abastecimientos de aguas
limpieza y mantenimiento de lentes de contacto
UNERG
MANUEL RIOS
Médico Pediatra.
AMIBAS COMENSALES (HOMBRE)
las amibas comensales del intestino humano
presentan una dinámica epidemiológica equivalente a
la descrita para Entamoeba histolytica.
Clasificación y géneros de las amibas comensales
El tubo digestivo del hombre puede estar colonizado por
especies de amibas comensales:
 del género Entamoeba: Entamoeba gingivalis, Entamoeba
hartmanni, Entamoeba coli.
 géneros diferentes: Endolimax nana, Iodamoeba bütschlii

Todas ellas forman trofozoitos y quistes, con excepción de

la Entamoeba gingivalis que solo desarrolla trofozoitos.
Mecanismo de transmición
Fecalismo:
 Contaminación de alimentos, bebidas, fómites contaminados con
materia fecal provenientes de individuos que las padecen o
eliminan.
 Las especies son altamente resistentes al medio ambiente e incluso
dentro del intestino pueden permanecer semanas, meses o años.
 Entamoeba gingivalis, el mecanismo de transmisión es de contacto
directo con la saliva o utensilios que se emplean para comer, e incluso
beber del mismo recipiente de quien la padece.
 “Entamoeba coli ”
Protozoos comensales
del tubo digestivo
E. coli
Principales características

Su distribución geográfica es mundial.

Entamoeba coli
• El quiste posee típicamente 8
núcleos, mide de 15 - 25 µm
(rango 10 - 35 µm).
• E. coli es la única especie de
Entamoeba con más de 4
núcleos en la etapa quistica.
• Los cuerpos cromatoidales
se observan con menos
frecuencia que en E.
histolytica. Cuando están
presentes son usualmente
con puntas filosas a
diferencia de los de E.
histolytica, los cuales son con
puntas romas.
Entamoeba coli
Entamoeba coli
 El trofozoito de Entamoeba coli
mide de 20 - 25 µm, hasta 50 µm.
 Los trofozoitos tienen 1 núcleo
característicamente grande, con
cariosoma excéntrico y grueso,
posee cromatina periférica
irregular.
 El citoplasma es vacuolado, el
citoplasma puede contner bacterias,
levaduras u otros materiales ("dirty"
cytoplasm).
E. coli
Diagnóstico
Examen directo en fresco de materia
fecal para búsqueda de trofozoitos y
quistes.

Exámenes coproparasitoscópicos
(CPS) para búsqueda de quistes, frotis
para tinciones permanentes y diversos
cultivos.
E. coli
Epidemiología

E. coli se transmite en forma de quiste viable que llega al a

boca por contaminación fecal y se traga o deglute.
La infección se adquiere con facilidad, lo que explica su
frecuencia alta en países tropicales, así como en las
poblaciones de clima frío en los que las condiciones de
higiene y sanitarias son primitivas.
Aunque los monos y en ocasiones los perros se han
encontrado infectados en forma natural por una ameba
similar a la E. coli, la infección es casi exclusiva de origen
humano
 E. coli
Sintomatología
Es un parásito de la luz intestinal no patógeno y que no
produce síntomas. Si llega haber sintomas:
Dolor abdominal, diarrea acuosa, palidez y prurito
Como esta ameba no es patógena, no está indicado
tratamiento específico; de todos modos conviene recordar
que E. coli es mucho más resistente a los agentes
antiamebianos que E. histolytica.
Entamoeba gingivalis
 Descrita en el hombre en 1849, Gros la aisló y describió en muestras
procedentes de sarro dentario.
 No forma quistes.
 Habita en la cavidad bucal (encías, criptas amigdalinas).
 Se ha relacionado en casos de gingivitis (enfermedad peridontal
avanzada), prótesis dentales.
 También se aisla de bocas sanas y con buena higiene.
 Frotis vaginales y en el cuello uterino en mujeres con dispositivos.
 Se ha aislado de primates, perros y gatos.
 VIH/sida
 Factores de riesgo a esta infección:
 Diabetes mellitus
 Tabaquismo
 Quimioterapia
E.gingivalis
Principales características

 Se localiza en la boca, sólo tiene fase de trofozoíto, tiene de 10 a 20

µm, endoplasma granulosos y vacuolado, ectoplasma traslúcido,
núcleo con gránulos de cromatina y endosoma central; emite muchos
pseudópodos explosivos.
Entamoeba polescki
Morfologicamente similar a E. histolytica, E. dispar
y E. hartmanni.
Quistes uninucleados
La identificación se hace en preparaciones
coloreadas con hematoxilina férrica o coloración
tricrómica.
Mayor numero de casos se ha descrito en papúa
nueva guinea personas en contactos con cerdos
En Latinoamérica Venezuela es el único país que ha
reportado esta parasitosis con 7 casos de los cuales 3
tenían contactos con cerdos, todos fueron tratados
con metronidazol
Endolimax nana
Fue identificada en 1908, Wenyon y Oconnor
(1917)
Especie, exclusiva del hombre, comensal
 Asociado a diarrea crónica.
Se localiza a nivel intestinal (ciego)
Se alimenta de bacterias.
Desenquistamiento: 4 trofozoitos poco
móviles, citoplasma granuloso
Endolimax nana
 El quiste maduro de Endolimax
nana tiene 4 núcleos con
cariosoma grande parecido a una
mancha y no tiene barras
cromatoidales.
 El quiste mide de 6 - 8 µm (rango
de 5-10 µm).
Endolimax nana
 Los trofozoitos de Endolimax nana
tienen un núcleo grande, irregular,
parecido a una mancha.
 Su citoplasma es granular y
vacuolado.
 Los trofozoitos miden de 8 -10 µm
(rango de 6 -12 µm).
Iodamoeba buetschlii
 Iodamoeba buetschli, Dobell en
1919.
 Los quistes de Iodamoeba
buetschlii presentan solamente 1
núcleo con un gran cariosoma
excéntrico.
 No presentan barras
cromatoidales.
 En su citoplasma presentan una
vacuola de glucógeno
prominente.
 El quiste mide usualmente de 10
-12 µm (rango de 5 - 20 µm) y su
forma varía de oval a
redondeada.
Iodamoeba buetschlii
Entamoeba hartmanni
 Woodcock, 1916 y en 1958, Faust.
 Habita en la luz del intestino grueso, no
es invasiva.
 No fagocita GR, desplazamiento lento.
 El quiste maduro de Entamoeba
hartmanni 4 núcleos y barras
cromatoidales alargadas con puntas
redondeadas.
 El quiste mide de 6 - 8 µm (rango de 5 -
10 µm) y son más pequeños que los de E.
histolytica (10 - 20 µm).