TEMA 6: PROTOZOARIOS INTESTINALES

Características de los Protozoarios:

De Vida Libre
Organismos microscópicos, unicelulares, eucariotas. Protozoarios Comensalismo
Habitan diversos tejidos como mucosas del TGI, urogenital, Parásitos
respiratoria, etc. Parasitismo
Pueden ser de vida libre o parásitos. Estos últimos pueden establecer
dos tipos de relación simbiótica con el humano:
o Comensalismo: asociación en la que un organismo (comensal) vive a expensas de otro, resultando beneficiado,
pero sin ocasionarle daño al hospedador.
 Ejemplo: Entamoeba coli  es comensal del IG, siendo indicador epidemiológico de contaminación.
o Parasitismo: relación entre dos organismos en la que uno (el parásito) vive a expensas de otro (hospedador), por lo
que existe dependencia metabólica, y le ocasiona daños que se acompañan de manifestaciones clínicas.
Formas Evolutivas:
o Forma de Resistencia al Medio Ambiente  Quiste:
 Suelen encontrarse en materia fecal bien formada, en el caso de protozoarios intestinales.
 Núcleo: para diferenciar las especies son importantes el tamaño y localización del cariosoma, presencia o
ausencia de cromatina periférica y su número  según la especie, en quistes maduros se puede encontrar
un # característico de núcleos (entre 1 y 8).
o Forma Vegetativa  Trofozoíto:
 Generalmente son móviles.
 En el caso de protozoarios intestinales, suelen encontrarse en heces líquidas recientes o en muestras
blandas.
 Membrana: su grosor varía según la especie.
 Citoplasma: masa coloidal. En algunas especies – como las amebas – se distinguen dos regiones:
ectoplasma (hialina, refringente, externa) y endoplasma (interna, granulosa, vacuolada).
Vacuolas: alimenticias y excretoras.
Organelas y mitocondrias.
Cuerpos cromatoides: sustancias nutritivas de reserva
 Núcleo: ovoide u esférico, generalmente único (excepción: flagelados Dientamoeba y Giardia, y del ciliado
B. coli). Componentes: membrana nuclear, gránulos de cromatina y cariosoma o nucleosoma.
Son cosmopolitas.
Se relacionan con las condiciones sanitarias del medio.
Producen enfermedad en inmunosuprimidos.

Metabolismo:

Nutrición: se pueden alimentar por 3 mecanismos:

o Osmosis.
o Fagocitosis (a través de prolongaciones del ectoplasma o pseudópodos que engloban a las partículas alimenticias).
o Pinocitosis con vacuolas osmorreguladoras.
o Citostoma: boca a través de la cual ingresan partículas alimenticias.
Eliminación de Desechos:
o A través de la membrana celular.
o Citopigio: orificio excretor de la membrana.
Respiración: anaerobios (como Trichomona) > aerobios (en especial los hemoparásitos que dependen de la [O2] en
circulación).

Br. Gabriela Giambalvo (2013-2014).

Reproducción: asexual > sexual:

Asexual: 3 mecanismos:
o Fisión binaria: división longitudinal o transversal de las formas vegetativas (trofozoítos) originando dos células hijas.
o División múltiple: una célula da origen a varias formas vegetativas.
 Esquizogonia: si el núcleo se divide generando una célula multinucleada, en la cual cada núcleo se rodea
de citoplasma y se separa de la célula madre.
o Endodiogenia: formación de 2 células hijas dentro de la madre.
Sexual:
o Esporogónica (o singamia): por fusión de núcleos de los gametos  1 zigoto  múltiples microorganismos.
o Conjugación: se forma un puente citoplasmático entre dos células, a través del cual intercambian material genético,
después del cual se separan y c/u continúa su reproducción por fisión binaria.

Locomoción:

Permite la clasificación taxonómica.

Diversos mecanismos:
o Cilios ( Familia Cialophora): se encuentran alrededor del cuerpo del trofozoíto haciendo que adquieran un
movimiento de traslación.
o Seudópodos ( Subfamilia Sarcodina): son prolongaciones digitiformes que ejercen tracción sobre el citoplasma
permitiendo el desplazamiento del parasito. Depende principalmente del ectoplasma. Presente en las amebas.
o Flagelos ( Subfamilia Mastigophora): dependiendo del grupo pueden ser de 1 a 5 flagelos. Se debe distinguir la
estructura de emergencia flagelar.
o Complejo Apical ( Subfamilia Apicomplexa): permite además la invasión de células del hospedador.

TAXONOMÍA:

Reino: Protista.
Subreino: Protozoa.

Br. Gabriela Giambalvo (2013-2014).

Br. Gabriela Giambalvo (2013-2014).
 AMEBIASIS
Parásitos causantes de diarrea:

Helmintos:
o Nemátodes:
 Trichuris trichiura.
 Ascaris lumbricoides.
 Ancylostoma duodenale.
 Strongyloides stercoralis.
o Céstodes:
 Hymenolepis nana.
 Taenia spp.
o Tremátodes:
 Schistosoma mansoni.
Protozoarios:
o Amebas.
o Flagelados.
o Ciliados.
o Cromistas.
o Coccidias.
o Microsporidium.

PROTOZOARIOS INTESTINALES:

Importancia:

Retraso en el crecimiento.
Retraso en el desarrollo.
Contribución al subdesarrollo
Asociación a la infraestructura sanitaria (que determina una mayor prevalencia de estas enfermedades). una estrategias de
prevención es mejorar la infraestructura sanitaria: acceso a agua potable, eliminación de excretas y eliminación de desechos
sólidos.

Los parásitos comensales son indicadores de fecalismo y presentan factores de riesgo en común con protozoarios patógenos.

Formas evolutivas:

QUISTES  Forma de Resistencia al Medio Ambiente.

o Se transforman en trofozoítos por aumento del pH (menos acidez).
TROFOZOITOS  Forma Vegetativa.
o Se transforman en quistes al ser arrastrados al intestino distal, donde disminuye la humedad y aumenta la
temperatura.

Br. Gabriela Giambalvo (2013-2014).

ENTAMOEBA HISTOLYTICA / E. DISPAR

E. histolytica  Patógena.

E. dispar  NO Patógena.

Ambiente favorable para el trofozoíto: pH cercano a

7, temperatura 37ºC, hidratación.  Condiciones
desfavorables: enquistamiento.

CICLO DE VIDA:

1. Quistes y trofozoítos son eliminados con

las heces. Los quistes sobreviven a las
condiciones del medio ambiente por días y
semanas siendo el estadío responsable de
la transmisión, los trofozoitos, en cambio,
son rápidamente destruidos al encontrarse
fuera del organismo.
2. La infección ocurre por la ingesta de
quistes (FEI) presentes en alimentos, agua
o manos contaminados con heces.
3. Si se ingieren trofozoítos estos son
destruidos por acción del jugo gástrico.
4. Exquistación: ocurre en el ID con lo cual son liberados trofozoítos con 4 núcleos, c/u de los cuales se divide resultando un
trofozoíto metacíclico de 8 núcleos. Los núcleos se rodean de citoplasma y se separan formándose 8 trofozoítos. (1 quiste 
8 trofozoítos).
5. Los trofozoítos migran al IG, situándose en la luz del intestino, sobre la superficie de las glándulas de Lieberkuhn o invaden la
mucosa.
6. Los trofozoítos se dividen por fisión binaria.
7. Enquistamiento: en la luz del intestino los trofozoítos se redondean, depositan quitina en su superficie, detienen su
reproducción y movilidad formando un prequiste, cuyos núcleos posteriormente se reproducen hasta formar un quiste maduro
tetranucleado que es eliminado con las heces.
8. Formas de infección:
a. No invasiva: trofozoítos en el lumen intestinal, portadores asintomáticos.
b. Intestinal: el trofozoíto invade la mucosa intestinal.
c. Extraintestinal: migración a traces de la circulación a órganos distantes (hígado, cerebro y pulmón).

Br. Gabriela Giambalvo (2013-2014).

Ciclo de las Amebas No Patógenas:

Br. Gabriela Giambalvo (2013-2014).

 FORMAS EVOLUTIVAS: PATÓGENAS / NO PATÓGENAS
TROFOZOITOS QUISTES
 Ovoide. Se pueden evidenciar pseudópodos digitiformes.
 1 núcleo con cariosoma central y cromatina periférica.  Ovoides.
 ERITROFAGOCITOSIS (Diferencia con dispar).  Maduros: 4 núcleos con cariosoma central y
Entamoeba
histolytica

 Coloración: hematoxilina férrica (permite visualizar los cromatina periférica.

eritrocitos, ya que sin tinción no se distinguen de los  Inmaduros: 2 núcleos.
huevos).
 Localización: heces diarreicas. Los núcleos no son visibles en preparaciones sin teñir.
 Movilidad: progresiva. Coloración: hematoxilina férrica.
 Ovoide.
 Cuerpos cromatoides (con sustancias nutritivas de
 1 núcleo con cariosoma central y cromatina periférica.
Entamoeba

reserva) alargados presentes en quistes jóvenes.

dispar

 SIN ERITROFAGOCITOSIS. Fagocita bacterias.

 Coloración: hematoxilina férrica.
 Localización: heces formadas (PS).
 Localización: heces líquidas.
 ED.
 Movilidad: progresiva.
 Ovoide. Con pseudópodos romos y cortos.
 1 núcleo con cariosoma central y cromatina irregular.  Ovales.
Entamoeba coli

 SIN ERITROFAGOCITOSIS.  Maduros: 8-10 núcleos, cariosoma periférico y

 Citoplasma granuloso y vacuolado. Con inclusiones: cromatina irregular.
bacterias, levaduras y detritos.  Inmaduros: 2 o más núcleos.
 Coloración: hematoxilina férrica. o Coloración: hematoxilina férrica.
 Localización: heces líquidas.  Localización: heces formadas.
 Movilidad: lenta, no progresiva.
 Forma variable (esférica, elipsoidal).
 Pequeño.
 Maduros: 1 solo núcleo (no visible sin tinción ni
 1 núcleo (no visible sin tinción), con cariosoma grande y
Iodamoeba
buetschlii

coloración con yodo), con cariosoma grande,

central, sin cromatina periférica.
generalmente excéntrico, sin cromatina periférica.
 Citoplasma: granular y vacuolado.
 Masa de glucógeno compacta en su citoplasma (con
 Fagocitosis: bacterias, levaduras y detritos.
yodo se tiñe de pardo rojizo).
 Motilidad: lenta.
 Localización: heces formadas.
 Pequeño.
Endolimax nana

 1 núcleo (visible sin tinción), con cariosoma grande e  Pequeños. Ovales o elípticos.
irregular, fragmentado o desplazado hacia un lado, sin  Maduros: 4 núcleos (visibles como puntos brillantes),
cromatina periférica. con cariosoma grande, sin cromatina periférica, no
 Citoplasma: granular y vacuolado. visibles sin tinción.
 Fagocitosis: bacterias.  Localización: heces formadas.
 Motilidad: lenta.

Br. Gabriela Giambalvo (2013-2014).

 FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS
Tipo de Ciclo Fuente de Infección Hospedadores y Vectores Mecanismo De Transmisión

FEI: quiste. / PE: oral.

Entamoeba
histolytica

Definitivo: humano.
MI:
Monoxeno. Humano parasitado.
HI: consumo de agua y alimentos contaminados con heces humanas.
ANTROPONOSIS.
AIE: mecanismo ano-mano-boca.

FEI: quiste. / PE: oral.

Patógenos

Definitivo: humano. MI:

Monoxeno Humano parasitado.
No

HI: consumo de agua y alimentos contaminados con heces humanas.

ANTROPONOSIS.
AIE: mecanismo ano-mano-boca.
AMBIENTE Y DATOS EPIDEMIOLÓGICOS: MEDIDAS DE CONTROL
Δ Epidemiológico:
Fuente de infección:
Δ Epidemiológico:
Entamoeba histolytica/ E. dispar

Transmisión: fecal-oral. Ocasionalmente transmisión por vía sexual en

Fuente de infección: diagnóstico y tratamiento de casos.
homosexuales
Medio de transmisión:
Grupos de riesgo: Países pobres: endémica. Países desarrollados: grupos - Higiene personal y de alimentos (lavado de manos, desinfección de frutas y verduras
de riesgo: homosexuales, viajeros a zonas endémicas e inmigrantes
que se consumen sin cocción).
recientes.
- Evitar riego de hortalizas con aguas residuales.
Factores de riesgo: - Consumo de agua potable (ejemplo: filtrar el agua).
o Contacto con heces de humanos o animales. - Control de vectores mecánicos.
o Hacinamiento. Condiciones socioeconómicas:
o Deficiente higiene de alimentos. - Educación sanitaria. / Saneamiento ambiental. / Mejorar la infraestructura sanitaria:
o Deficiente higiene personal. acceso a agua potable y adecuada disposición de excretas y basura.
o Comida preparada fuera del hogar.
o Deficiente infraestructura sanitaria.

Br. Gabriela Giambalvo (2013-2014).

 PATOGENIA Y SINTOMATOLOGÍA

F.E.R.E. HABITAT M.A.P. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Mecánico (molecular): a través de moléculas de adhesión que median la
adherencia a las células y a la superficie de la mucosa intestinal  (+)
ASINTOMÁTICOS: Ausencia de síntomas por la
Mecanismo citotóxico ya que permite el contacto con las células sobre las
presencia de parásitos en la luz que no invaden la
cuales actuarán los productos del parásito.
mucosa.
- Lectinas que reconocen CHO como galactosa y acetil-N-galactosamina.
Mecanismo de resistencia del hospedador: no hay
- Fagocitosis de GR.
invasión tisular por acción de hidrolasas
Nota: la penetración de la submucosa ocasiona la estimulación del plexo
pancreáticas que degradan a la lectina, la fijación
nervioso submucoso  hiperperistaltismo (diarrea).
del parasito a la galactosa de la mucina intestinal y
Tóxico: destrucción de células por su amplio arsenal de enzimas líticas.
producción de IgA secretoria contra proteínas de
Liberan proteasas que degradan la MEC facilitan la invasión de la
Amebiasis intestinal

adherencia.
submucosa. Hay necrosis del epitelio intestinal, penetración de la mucosa.
Todo esto, junto con la isquemia y trombosis, produce la extensión lateral de
Luz o mucosa SINTOMÁTICOS:
Trofozoíto. la lesión en la submucosa  ULCERAS en botón de camisa, en matraz, o
del IG. Úlceras: suelen localizarse en región íleo-cecal,
cuello de botella (hay reacción inflamatoria con edema redondeado con
sigmoides y recto
centro necrótico).
Síntomas:
Entamoeba histolytica

- Amiboporo: péptido que produce canales iónicos en la membrana de

 Diarrea (100% pacientes con E. histolytica
las células  desequilibrio osmótico  muerte de la célula.
demostrada), disentería (99%).
- Colagenasa: degrada MEC  (+) invasión de la submucosa
 Dolor abdominal (85%).
- Fosfolipasa A, Cisteín proteasas y Hemolisina.
 Lumbalgia (66%). presenta lumbalgia
- Lisis de PMN con liberación de sus enzimas  (+) efecto citotóxico.
 Fiebre (38%).
Lesión de los capilares que irrigan la mucosa  disentería.
Inmunológico: RH1. Respuesta celular que produce necrosis en el tejido.
VER PAGINA SIGUIENTE PARA FORMAS
Sin embargo, la respuesta es pobre por destrucción de los macrófagos y
CLÍNICAS y COMPLICACIONES.
neutrófilos.
Si hay contaminación bacteriana 2daria  (+) inflamación.
Necrosis hepática amebiana: fiebre (frecuente), pérdida de peso,
hepatomegalia, tos, dolor intercostal, epigastralgia, ictericia y puede haber una
probable diseminación a corazón, pulmón y riñones. Laboratorios: leucocitosis,
↑PCR (Proteína C Reactiva) (ya que activa los reactantes de fase aguda, siendo
Surge por complicación de la forma intestinal
Extraintestinal

sistémica), ↑ transaminasas y ↑ fosfatasa alcalina.

con perforación de la pared intestinal y
Hígado, piel, Amebiasis Cerebral: (1 a 2% de los pacientes con amebiasis invasiva) instalación
Trofozoíto diseminación hematógena.
SNC. abrupta, muerte en 12 a 72 horas. Las Manifestaciones dependen del lugar y
Mecanismos predominantes: mecánico y
tóxico. tamaño de las lesiones.
Amebiasis cutánea: ocurre por la ruptura de una necrosis hepática o por
contigüidad a nivel rectal. Se evidencian ulceraciones con extensa necrosis de
fondo, con inflamación inespecífica alrededor en regiones perineal y perianal, muy
dolorosas. Dx diferencial más importante es cáncer de piel.

Br. Gabriela Giambalvo (2013-2014).

FORMAS CLÍNICAS DE AMEBIASIS INTESTINAL SINTOMÁTICA
1. Colitis Amebiana Disentérica o Amebiasis Aguda:

2. Colitis Amebiana No Disentérica o Amebiasis Crónica: síntomas de colitis sin

disentería:
Dolor abdominal tipo cólico en marco colónico.
Diarrea (heces blandas, liquidas o pastosas, fétidas / hallazgo de trofozoítos)
que alterna con periodos de estreñimiento (hallazgo de quistes).
Pujo y tenesmo (leves).
Llenura postprandial.
Distensión abdominal.
Flatulencias y borborigmos.

NOTA: Según el libro que le gusta a Giusti NO hay forma crónica, esos pacientes en
realidad presentan los síntomas por otras causas.

Complicación: prolapso rectal en niños desnutridos por atonía de músculos perineales.

Br. Gabriela Giambalvo (2013-2014).

COMPLICACIONES:

Megacolon Tóxico:
 Distensión del colon y todo el espesor de la pared está destruida
 Es la consecuencia de la (afectación de todas las capas de la pared intestinal, incluyendo la serosa, de intestino grueso)
 Perforación de la serosa  peritonitis aguda purulenta.
 Es una de las consecuencias que se ve con mayor frecuencia.

Ameboma:
 Es un tumor que se produce en la mucosa y submucosa del colon y se da por una reacción de tipo granulomatosa (RH4) que produce una LOE que ocluye parcialmente la luz
del intestino, usualmente localizado en ciego y colon ascendente. La mucosa se observa delgada y ulcerada, pero las siguientes capas están engrosadas, edematosas y
hemorrágicas

Necrosis Hepática Amebiana o Absceso Hepático: COMPLICACION EXTRAINTESTINAL MÁS FRECUENTE.

 Diseminación hematógena de trofozoítos al hígado, ppalmente. Lóbulo derecho.
 Focos de necrosis por los trofozoítos, las lesiones presentan células nucleadas y eosinofilos, con material granular y consistencia cremosa y espesa; en ocasiones es café si
hay hemorragia.
 Fiebre, dolor en CSD, hepatomegalia, pérdida de peso, diarrea.
 Complicación ruptura del absceso con comunicación a pericardio (pericarditis  taponamiento cardíaco y muerte), cavidad abdominal, pleura

Diseminación hematógena o por contigüidad a otros órganos.

Síndrome de Intestino Irritable Post-infeccioso: dolor abdominal, cambio en el hábito intestinal (diarrea/constipación) y ausencia de una causa orgánica.

Br. Gabriela Giambalvo (2013-2014).

 DIAGNÓSTICO

CLÍNICO EPIDEMIOLÓGICO PARASITOLÓGICO COMPLEMENTARIO DXS. DIFERENCIALES

Heces líquidas o diarreicas (recientes) trofozoítos.
Heces formadas  quistes. SEROLÓGICOS
Salmonelosis, shigelosis,
 ELISA, WB e IFI.
colitis ulcerativa crónica
Contacto con heces Examen seriado de heces (por eliminación intermitente  Detección de Ag y Ac (IgG, M, idiopática, enfermedad de
de quistes): A) y coproantígenos.
de humanos o Crohn, TBC y TU. Diferencias:
Amebiasis Intestinal

Diarrea.  Serología Amebiana (+):

animales. Examen directo con solución salina y lugol. la colitis amebiana estimula
Disentería. indica infecciones previas o
Para aumentar la especificidad: poca regeneración epitelial
Dolor abdominal agudas.
Deficiente higiene o Métodos de concentración: FAUST. (pseudopólipos) y las ulceras
tipo cólico en
de alimentos. o Coloraciones especiales: hematoxilina casi nunca sangran.
marco colónico. MOLECULARES
férrica y tricrómico (permite el contaje de Sx disenteriforme por
 PCR: ADN o ARN del
Deficiente higiene núcleos y la identificación de estructuras). Trichuris, Schistosoma y
parásito.
personal. Eritrofagocitosis para dx de E. histolytica. Balantidium.
Ventaja: muestra pequeña.
Nº de núcleos: E. coli > E. histolytica / E. dispar. Diarreas por intoxicación
Comida preparada Raspado o biopsia del borde de las úlceras por alimentaria.
IMAGENOLÓGICOS
fuera del hogar. endoscopia digestiva inferior (solo trofozoítos).  TAC.
 RMN.
Extraintestinales

Deficiente
 Ultrasonido.
infraestructura
Depende de la sanitaria. Absceso hepático: observación de trofozoítos, en
localización. material por punción o biopsia quirúrgica. OTROS
 Punción lumbar.
 Hematología.

Examen Directo FAUST Coloraciones Especiales

Método de coloración definitiva que permite
Utilidad: Observación de quistes y trofozoítos. Concentración por flotación. identificar las estructuras que se encuentran
dentro de los trofozoítos o en los quistes

 Muestra más limpia que permite observar

 Económico y Sencillo.  Detalle de estructuras características de cada
Ventajas: mejor las estructuras (mayor sensibilidad) y
 Trofozoítos móviles observables. especie.
concentra dichos parásitos (especificidad).
 Especificidad.  Mayor especificidad.
 Relativamente sencillo de realizar.

 Ligera alteración en la morfología.

 Poco sensible.  No disponible en todos los laboratorios
Desventajas:  No se puede conservar la motilidad de los
 Depende de la carga parasitaria.  Costoso y laborioso.
trofozoítos.

Br. Gabriela Giambalvo (2013-2014).

 FLAGELADOS
GIARDIA DUODENALIS:

1. Quistes y trofozoítos pueden ser eliminados con las heces de un individuo parasitado. Sin embargo, los quistes son las formas de
resistencia y son responsables de la transmisión de la giardiasis. Los trofozoítos, en cambio, mueren en el exterior del individuo.
Los quistes permanecen viables en suelo húmedo y agua por varios meses.
2. El individuo adquiere la infección por consumo de agua y alimentos contaminados con quistes (FEI). También, puede haber AE
por el mecanismo ano-mano-boca.
Los trofozoítos no son infectivos cuando ingresan por vía oral.
3. En estómago (pH ácido) los quistes resisten a la acción del jugo gástrico.
4. Desenquistamiento de los quistes en duodeno (por el cambio a pH alcalino)  liberación de trofozoítos.
5. Trofozoítos en ID: se replican por fisión binaria longitudinal y colonizan progresivamente la mucosa intestinal, proceso que es
favorecido por las sales biliares y el colesterol. Los trofozoítos se mantienen fijados a la mucosa a través del disco suctorio.
Los trofozoítos liberan “proteínas variables de superficie” que les permiten evadir el sistema inmune y garantizar su supervivencia.
6. Ante una escasez de colesterol y sales biliares, se produce el enquistamiento de los trofozoítos originando quistes que serán
eliminados con las heces (no diarreicas).

Br. Gabriela Giambalvo (2013-2014).

TRICHOMONAS SPP:

Género: Trichomonas.

Especies:

Trichomonas hominis  Intestino grueso.

T. tenax  Cavidad bucal.
T. vaginalis  Tracto genitourinario.

NOTA: Carecen de estadío quístico. La FEI y FERE

es el trofozoíto.

Ciclo de Vida:

T. vaginalis reside en el tracto genital inferior de

las ♀ y en la uretra y próstata del ♂, allí se
replica por fision binaria longitudinal.
Se transmite por contacto sexual directo
únicamente, ya que no sobrevive en el
ambiente externo.
Nota: el Becerril dice que puede haber transmisión
por fómites o durante el parto.
Una vez en el aparato genitourinario del
humano, coloniza y se multiplica en la
superficie de la mucosa vaginal y cervical de la
mujer, o la mucosa uretral y prostática y las
vesículas seminales del hombre.
Produce poliaminas que acondicionan el ambiente en la vagina (normalmente con un pH ácido 4-4,5) ocasionando un cambio con
tendencia a la alcalinidad en el pH (5-6)  desaparición de la flora bacteriana normal de la vagina (Lactobacilus).

Br. Gabriela Giambalvo (2013-2014).

 FORMAS EVOLUTIVAS
TROFOZOITOS QUISTES
FERE.
Piriforme.12-15 µm. - Ovales o elípticos.
Giardia intestinalis ( duodenalis)

- Núcleos: 2 redondos u ovales (unidos entre sí en el centro) con cariosoma - Doble membrana.
central, sin cromatina periférica. - Maduros: 4 núcleos, vacuolas, cuerpos
- Disco suctorio (extremo anteroventral) – estructura de fijación a la mucosa basales, axostilo, flagelos.
intestinal. - Inmaduros: 2 núcleos.
- Axostilo (eje central) de cuyo extremo anterior parten 4 pares de flagelos: 1 - Resisten las condiciones del medio 
anterior, 2 laterales y 1 posterior. FD.
- Cuerpos parabasales: forma de coma, porción media del cuerpo. - Infectivos desde su expulsión.
- Vacuolas periféricas. - C/u produce dos trofozoítos.
- Movilidad: movimiento lento, vibratorio. Hábitat: eliminados con heces bien
- Reproducción: fisión binaria. formadas al ambiente.
Hábitat: ID (duodeno) fijados a la mucosa.
Piriforme.
- Núcleo: localizado en la región anterior del parásito.
- 5 Flagelos: 4 anteriores y 1 recurrente a lo largo de la membrana ondulante
sin extremo libre.
Trichomonas vaginalis

- Movilidad: movimiento rápido, brusco, no direccional.

- Axostilo: atraviesa longitudinalmente el cuerpo celular y protruye en el
extremo posterior en forma de espícula. Costa: estructura localizada en la ______
Carece de estadio quístico.
parte anterior. Ambos son estructuras de sostén.
- Reproducción: fisión binaria longitudinal.
- Hidrogenosomas (gránulos localizados a ambos lados del axostilo, con
actividad metabólica  fermentación del piruvato). Carece de mitocondrias.
Hábitat: tracto genitourinario: ♀ vagina y uretra / ♂ próstata, vesícula
seminal y uretra.
Dientamoeba fragilis

 2 núcleos (en su mayoría), no visibles sin tinción. Con tinción se

evidencia cariosoma central con 4-8 gránulos, sin cromatina periférica.
 Citoplasma: granular y vacuolado. Carece de estadío quístico conocido. ______
 Fagocitosis: bacterias, levaduras y detritos.
 Motilidad: lenta.

Br. Gabriela Giambalvo (2013-2014).

 FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS
Tipo de Ciclo Fuente de Infección Hospedadores y Vectores Mecanismo De Transmisión
Giardia duodenalis

Humanos infectados. FEI: quiste. / PE: oral.

Definitivo: humano. MI:
Monoxeno. Animales como perros, gatos, HI por consumo de agua y alimentos contaminados con heces humanas
castores y rumiantes pueden ser ANTROPONOSIS. que contengan quistes.
reservorios (poco frecuente). AE: mecanismo ano-mano-boca.
Trichomonas v.

Definitivo: humano. FEI: trofozoíto.

Monoxeno. Humanos infectados. PE: genitourinaria.
ANTROPONOSIS. MI: HI por contacto sexual directo.

AMBIENTE Y DATOS EPIDEMIOLÓGICOS: MEDIDAS DE CONTROL

Δ Epidemiológico:
Cosmopolita. (Epidémica en países desarrollados y endémica en subdesarrollados). Fuente de infección: diagnóstico y tratamiento.
Δ Epidemiológico: Medio de transmisión:
Fuente de infección: hombre con giardiasis. (Antroponosis). - Higiene personal y de alimentos (desinfección de frutas y verduras que se
Giardia duodenalis

Transmisión: fecalismo y transmisión hídrica (por contaminación de fuentes de aguas consumen sin cocción).
con heces humanas. Ejemplo: piscinas contaminadas por niños que no controlan - Adecuada disposición de excretas humanas, evitando la contaminación del
esfínteres. Nota: la cloración no destruye los quistes). Transmisión fecal-oral directa agua.
por contacto entre niños en guarderías o etapas preescolares y asilos de ancianos. - Consumo de agua potable (métodos adecuados: filtración y ebullición).
Servicios de higiene deficientes. Contacto sexual (en homosexuales). Manipulación de - Evitar riego de hortalizas con aguas residuales.
alimentos. - Control de vectores mecánicos.
Grupos de riesgo: niños en edad preescolar y viajeros a zonas endémicas (Diarrea del Condiciones socioeconómicas:
viajero). - Educación sanitaria.
- Saneamiento ambiental.

Br. Gabriela Giambalvo (2013-2014).

Cosmopolita.
Frecuencia: ♀>♂.

Br. Gabriela Giambalvo (2013-2014).

 PATOGENIA Y SINTOMATOLOGÍA
F.E.R.E. HABITAT DEFINITIVO M.A.P.
Mecánico: *
Daño directo por la adhesión a los enterocitos a través del
disco suctorio  estimula la inflamación de la mucosa (con
aplanamiento de las vellosidades intestinales), la hipertrofia
de las criptas y atrofia de las microvellosidades (esto
disminuye la actividad de las disacaridasas, tripsina y
lipasa). Hay pérdida de continuidad del epitelio intestinal 
desequilibrio hidroelectrolítico, hiperperistaltismo y diarrea.
Barrera mecánica de parásitos ante infecciones masivas
(impide la absorción de nutrientes  sx. de malabsorción).
Giardia duodenalis
Inmunológico: * RH1  (+) atrofia de microvellosidades.
Luz del ID (duodeno, Expoliatriz:
Trofozoíto. yeyuno e íleon Compiten por las sales biliares cuya disminución en el ID
proximal) altera la formación de micelas  malabsorción de grasas
 esteatorrea. También compiten por fosfolípidos y
colesterol.
Las proteínas variables de superficie forman enlaces con
iones divalentes considerados micronutrientes esenciales.
Consumo de argininas del medio para producir NO.
Tóxico: sustancias citopáticas como proteasas (daño de
enterocitos) y lectinas (que al interaccionar con el epitelio
intestinal producen exfoliación, lisis celular, aumento índice
mitótico, aplanamiento microvellosidades). Inducen la apoptosis
de los enterocitos por la producción de NO por el consumo de
las argininas del medio.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ASINTOMÁTICA.
SINTOMÁTICA:
Aguda: frecuente en niños.
P. incubación: 1-3 sem. / Duración: 1-2 sem.
 Dolor abdominal en epigastrio y transprandial inmediato.
 Diarrea profusa acusa  esteatorréica, fétida, sin sangre ni
moco.
 Flatulencias.
 Distensión abdominal.
 Menos frecuentes: náuseas y vómitos, pérdida de peso,
urticaria picazón en la piel, urticaria e hinchazón de los ojos
y de las articulaciones
Crónica:
Persiste por meses y años.
 Dolor abdominal en epigastrio.
 Diarrea (de = características a la aguda).
 Meteorismo, distensión abdominal y flatulencias fétidas.
 Pérdida de peso.
 Sx. de malabsorción intestinal: grasa, vitaminas A y B12,
lactosa, micronutrientes como Fe y Zn (la ferropenia
produce anemia) y carbohidratos en especial lactosa (puede
haber intolerancia a los lácteos).  Desnutrición y anemia.
 Niños: retardo del crecimiento y desarrollo. ↓ Rendimiento
escolar.
 Astenia (por desnutrición y anemia).
Br. Gabriela Giambalvo (2013-2014).
 1. Tóxico: proteasas (mucinasas) que degradan la capa de
moco vaginal y permiten el contacto con el epitelio
genitourinario.
2. Mecánico (molecular): adherencia a las células epiteliales
a través de 4 adhesinas (reguladas + por Fe). También
intervienen cisteín-proteasas (CPs). Posteriormente,
cambia la conformación del parásito de piriforme a
ameboide y se incrementa la expresión de adhesinas en la
Trichomona vaginalis

superficie
Tracto genitourinario: 3. Tóxico: Efecto citopático por secreción de CPs, toxinas,
♀ vagina y uretra / ♂ porinas, factor de desprendimiento celular (CDF), factor de
Trofozoíto.
próstata, vesícula T. vaginalis (TVF) y factor lítico (LF) con actividad
seminal y uretra. fosfolipasa A2. Induce apoptosis por la caspasa 3 en
neutrófilos y células epiteliales vaginales.  Degeneracion
y destrucción celular del epitelio vaginal (estimulado a su
vez, por movimiento de sus flagelos)  (+) Respuesta
inflamatoria (PMN y escasos eosinofilos), con edema de la
mucosa y daño vascular (puntos hemorrágicos)  Placas
eritematosas (en fresa). Si hay sobreinfección bacteriana
 leucorrea.
IgGasa e IgAasa  evasión inmune.
4. Inmunológico:

Br. Gabriela Giambalvo (2013-2014).

 DIAGNÓSTICO

CLÍNICO EPIDEMIOLÓGICO PARASITOLÓGICO COMPLEMENTARIO DXS. DIFERENCIALES

Examen seriado de heces* (ya que la Serológico: Aguda: virus (Rotavirus),
emisión de quistes y trofozoítos no es regular): Coproantígenos. bacterias (Campylobacter,
Hábitos higiénicos Examen directo en fresco (con heces ELISA (sensibilidad: 98%, E.coli toxigénica), parásitos
Giardia duodenalis

deficientes. blandas o diarreicas  trofozoítos). especificidad: 100%). (Entamoeba histolytica)

Diarrea de larga Fuentes de agua no Métodos de concentración: sedimentación Test de Ac fluorescente
evolución. potable para la ingesta. (FTE) o flotación (FAUST) (con heces directo (DFA). Crónica: Enfermedad celiaca,
Pérdida de peso. Fecalismo. formadas  quistes). Inmunoensayo enzimático esprue, enteritis tropical,
Sx. de malabsorción. Piscinas (niños sin Estudio del contenido duodenal: (no son de (EIA). úlcera duodenal. Parásitos
control de esfínteres). elección). IFI y Radioinmunoensayo. (Strongyloides
Enterotest (capsula de Beal). stercoralis, Cryptosporidium,
Sondeo o aspirado duodenal con biopsia Molecular: PCR (detección de Isospora)
 trofozoítos. ADN de Giardia en materia fecal).

Br. Gabriela Giambalvo (2013-2014).

 CILIADOS
BALANTIDIUM COLI:

Único Cialophora de importancia médica.

Protozoario más grande que produce enfermedad al
humano.
Parásito frecuente del cerdo.
Estadios: quiste y trofozoíto.
Hábitat: IG (colon).
Reproducción: por fisión binaria y conjugación.
Anaerobio.
Emplea CHO para obtener energía.

Ciclo de Vida:

 Los quistes son los responsables de la transmisión (FD y

FEI).
 El humano se infecta por consumo de agua y alimentos
contaminados con heces de cerdos que contengan quistes.
También, por AIE a través del mecanismo ano-mano-boca.
 En el estómago se debilita la pared quística y la
exquistación ocurre en ID, liberándose trofozoítos con gran
movilidad que migran y colonizan el IG, lugar en el que se
replican por fisión binaria o conjugación.
 Si el trofozoíto se encuentra con un ambiente deshidratado
(recto y sigmoides) se favorece su enquistamiento. Los
quistes son eliminados con las heces. Si son evacuaciones
diarreicas se expulsan trofozoítos.
 Algunos trofozoítos invaden la mucosa y se multiplican, otros regresan a la luz y se desintegran.

Br. Gabriela Giambalvo (2013-2014).

 FORMAS EVOLUTIVAS
TROFOZOITOS QUISTES
Parásito ciliado (los cilios mantienen un movimiento constante y
sincronizado). Grande (140 x 70 µm) y ovoide.
Movilidad: movimiento rotatorio y rápido.
Citostoma: extremo anterior  aparato oral. Esférico u ovoide (40-60 µm).
Citopigio: extremo posterior  salida de productos de desecho Doble membrana gruesa.
Balantidium coli

(ano). Los cilios no desaparecen de la superficie con el

2 Núcleos: macronúcleo (forma de riñón, regula funciones del enquistamiento.
parasito como alimentación y regeneración) y micronúcleo Macronúcleo y micronúcleo evidentes.
(esférico, información genética asociada a la reproducción del Localización: expulsados con las heces del individuo.
parásito). Son infectantes desde la expulsión.
Vacuolas: Contráctiles (recogen sustancias de desecho para su expulsión) y alimenticias
(fagocíticas o pinocíticas).
Reproducción: sexual  conjugación / asexual  fisión binaria transversal.
Hábitat: luz y mucosa IG (colon).

FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS
Tipo de Ciclo Fuente de Infección Hospedadores y Vectores Mecanismo De Transmisión
Cerdos* (y humanos) FEI: quiste. / PE: oral.
Balantidium

Definitivo: cerdos.
infectados. MI:
Accidental: humano.
coli

Monoxeno. HI por consumo de agua y alimentos contaminados con heces de cerdos

Nota: en el cerdo no hay patología, (o humanos) que contengan quistes.
es un reservorio. ZOONOSIS.
AE: mecanismo ano-mano-boca.
AMBIENTE Y DATOS EPIDEMIOLÓGICOS: MEDIDAS DE CONTROL
Δ Epidemiológico:
Prevalencia en regiones tropicales y subtropicales: Bolivia, Filipinas, Papúa- Fuente de infección: diagnóstico y tratamiento de humanos.
Nueva Guinea. Medio de transmisión:
Δ Epidemiológico: - Higiene personal y de alimentos (lavado de manos, desinfección de frutas y verduras
Balantidium coli

Fuente de infección: cerdo (y humano cuando hay condiciones deficientes
de higiene y saneamiento ambiental)
Transmisión: vía fecal-oral, ingesta de agua y alimentos contaminados.
Lavado de alimentos con agua contaminada, habitos higienicos deficientes.
Grupos de riesgo:
Factores de riesgo: hábitat rural, crianza de cerdos, cercanía a cochineras,
inadecuada disposición de excretas (de cerdos y humanos) y de la basura,
zonas con pobre estructura sanitaria, climas tropical y subtropical.
que se consumen sin cocción).
- Adecuada disposición de excretas humanas y de cerdos, evitando contaminar el agua.
- Consumo de agua potable (la fuente de agua para el consumo humano debe estar
aislada de los criaderos de cerdos).
- Evitar contacto con cerdos sin medidas de protección e higiene.
- Evitar riego de hortalizas con aguas residuales.
- Control de vectores mecánicos.
Condiciones socioeconómicas:
- Educación sanitaria. / Saneamiento ambiental. / Mejorar los servicios sanitarios.
Br. Gabriela Giambalvo (2013-2014).
 PATOGENIA Y SINTOMATOLOGÍA

F.E.R.E. HABITAT DEFINITIVO M.A.P. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Mecánico:
Por su gran tamaño y movilidad (por la presencia de
cilios) choca contra la pared intestinal  (+)
hiperperistaltismo  diarrea acuosa (por ↓ tiempo
para la reabsorción de agua).
El movimiento de los cilios erosiona la mucosa
intestinal:
o  (+) reacción inflamatoria.
o  Ulceración de la mucosa por penetración
Balantidium coli
ASINTOMÁTICOS.
Sintomáticos:
Factores predisponentes: aclorhidria, alcoholismo, desnutrición,
consumo excesivo de CHO, enfermedades crónicas e
inmunosupresión.
Aguda:
 Diarrea disenteriforme (heces + sangre).
 Dolor de tipo cólico (retorcijón) localizado en marco colónico.

de capas profundas de la pared intestinal  Tenesmo rectal y pujo.

IG (colon): luz y (pueden ubicarse en cualquier capa)   Vómitos, debilidad, deshidratación  decaimiento.
Trofozoíto.
mucosa. úlceras planas, irregulares, hiperémicas,  Pérdida de peso.
bordes edematizados, cuello ancho y fondo  Puede haber shock (por hipovolemia)  muerte.
necrótico. Crónica:
Invasión de vasos sanguíneos  hemorragia   Diarrea que alterna con estreñimiento (= sx. disenteriforme
heces + sangre = sx. disenteriforme. intermitente).
Complicación: perforación de la mucosa intestinal   Náuseas y vómitos. Anorexia.
peritonitis. Diseminación a pulmón, hígado, ganglios  Cefalea y astenia.
mesentéricos y apéndice. Complicaciones:
Tóxico: hialuronidasa (degrada el ácido hialurónico de las  Perforación del intestino con peritonitis + fiebre.
células epiteliales).  Apendicitis aguda.
Inmunológico: RH1.  Afectación de tracto genitourinario, pulmones, hígado.

DIAGNÓSTICO

CLÍNICO EPIDEMIOLÓGICO PARASITOLÓGICO COMPLEMENTARIO DXS. DIFERENCIALES

Examen seriado de heces:
Síndrome Criar cerdos o cercanía a
Diarreicas  preparación en fresco o con solución Diferencial con entidades que
Balantidium coli

disenteriforme (heces cochineras.

salina y lugol (trofozoíto). produzcan colitis o disentería,
+ sangre) Hábitat rural.
Solidas  métodos de concentración por principalmente la amebiasis,
Dolor en el marco Servicios sanitarios __________
sedimentación (FTE) (ya que los quistes son muy tricocefalosis aguda,
colónico tipo cólico (agua potable).
pesados y no flotan en el método de FAUST) disentería bacilar y colitis
Debilidad Higiene personal y de
Biopsia por Endoscopia digestiva inferior. ulcerativa.
Tenesmo rectal alimentos.
Coloraciones: Hematoxilina férrica (otorga especificidad).

Br. Gabriela Giambalvo (2013-2014).

 CROMISTAS
BLASTOCYSTIS HOMINIS

Anaerobios.
Hábitat: ciego y colon, en bajas concentraciones de oxígeno.
Metabolismo glucolítico, almacena lípidos y colesterol.
Reproducción: 4 tipos de reproducción sexual:
 División binaria (más aceptada).
 Plasmotomía (formación de varios núcleos que originan
diversos organismos).
 Endodiogenia (una célula madre da origen a dos hijas
antes de la ruptura de la membrana).
 Esquizogonia (formación de células hijas dentro de un
esquizogonte).

Ciclo de Vida:

1. El estadío quístico es eliminado con las heces de un individuo

parasitado.
2. Los quistes de pared gruesa son responsables de la
transmisión externa a través de la ruta fecal-oral por la
ingesta de agua y alimentos contaminados con heces
humanas.
3. Los quistes infectan células epiteliales del TGI y se multiplican
asexualmente. Las formas vacuolares originan la
multivacuolar (da origen a quistes de pared delgada
responsables de la AII) y la ameboide (da origen a quistes de pared gruesa que son excretados en las heces).

Br. Gabriela Giambalvo (2013-2014).

 FORMAS EVOLUTIVAS
TROFOZOITOS QUISTES
4 Fases: Forma Vacuolar:
Vacuolar (o de cuerpo central): citoplasma periférico con
núcleos y una vacuola grande, incolora y central. Cápsula fina Fase de quiste: pequeños, esféricos u ovalados, pared quística de doble
capa que cubre a la membrana plasmática, carece de vacuola central,
Blastocystis hominis

o gruesa. Tiene mitocondrias.

vacuolas pequeñas, 1-2 núcleos.
Reproducción por fisión binaria.
Presente en heces.
Abundante en heces recientes.
En fresco FEI.
Ameboidea: membrana delgada, emisión de pseudópodos 
Existen dos tipos:
desplazamiento y fagocitosis. 1-2 Núcleos esféricos.
 Quistes de pared gruesa: maduros, responsables de la transmisión
Poco común en heces, presente en cultivos.
externa.
FERE.
 Quistes de pared delgada: inmaduros, responsables de la
Granular: presencia de gránulos dentro del citoplasma
autoinfección interna.
(metabólicos, lipídicos y reproductivos). Tiene de 1-4 núcleos.
Presente en cultivos envejecidos. Tricrómico

FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS
Tipo de Ciclo Fuente de Infección Hospedadores y Vectores Mecanismo De Transmisión
FEI: quiste. / PE: oral.
Blastocystis

Humano parasitado. MI:

Definitivo: humano.
hominis

HI por consumo de agua y alimentos contaminados con heces de humanos o

Monoxeno.
(Animales: ratas, cerdos y animales que contengan quistes.
ANTROPONOSIS
aves). AIE: mecanismo ano-mano-boca.
AII: invasión de células intestinales por quistes de pared delgada.
AMBIENTE Y DATOS EPIDEMIOLÓGICOS: MEDIDAS DE CONTROL

Δ Epidemiológico:
Cosmopolita.
Blastocystis hominis

Fuente de infección: diagnóstico y tratamiento de humanos.

Δ Epidemiológico: Medio de transmisión:
Fuente de infección: humanos infectados. - Higiene personal y de alimento.
Transmisión: fecal-oral, condiciones deficientes de higiene, contaminación de - Adecuada disposición de excretas humanas.
agua y alimentos con heces. Vectores mecánicos. Pobreza, servicios sanitarios - Consumo de agua potable.
deficientes. - Control de vectores mecánicos.
Grupos de riesgo: inmunosuprimidos. Condiciones socioeconómicas:
- Educación sanitaria. / Saneamiento ambiental. / Mejorar los servicios sanitarios.

Br. Gabriela Giambalvo (2013-2014).

 PATOGENIA Y SINTOMATOLOGÍA

F.E.R.E. HABITAT DEFINITIVO M.A.P. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

PORTADORES ASINTOMÁTICOS.

Sintomáticos:
Diarrea (en casos agudos puede ser liquida / en casos crónicos
Inmunológico: RH1, reacción inflamatoria en la alterna con constipación).
pared del intestino a nivel de la lámina propia. Nauseas.
Blastocystis hominis

Tóxico: Dolor y distensión abdominal.

Ameboidea Sustancias toxialérgicas del parasito (derivadas Flatulencias.
(Según Duran, yo Luz del IG e ID. de su metabolismo). Hiporexia, fatiga, adinamia y pérdida de peso.
no lo encontré). IgAasa (hidrolisis de IgA). Rash cutáneo, urticaria y prurito.
Induce la apoptosis de las células Sx. de colon irritable y enfermedad inflamatoria del colon.
enteroepiteliales, que lesionan la mucosa
intestinal. Oportunista: diarrea crónica en pacientes con VIH/SIDA.

NOTA: ante un cuadro de enteritis o colitis el dx se establece si es el

único agente etiológico aislado en exámenes de heces, una vez
descartada la etiología bacteriana y viral y otras no infecciosas.

DIAGNÓSTICO

CLÍNICO EPIDEMIOLÓGICO PARASITOLÓGICO COMPLEMENTARIO DXS. DIFERENCIALES

Examen seriado de heces: forma identificada con más

frecuencia  vacuolar o de cuerpo central.
Blastocystis hominis

Servicios sanitarios Preparación en fresco o con solución salina y lugol.

(agua potable). Métodos de concentración por sedimentación (FTE) y ELISA o IFI (detección
Ver cuadro de
Higiene personal y de por flotación (FAUST). de IgG e IgA). ____________
patogenia.
alimentos. Frotis de heces + Coloraciones: Hematoxilina férrica,
Disposición de excretas. tricrómicro, Giemsa (otorgan especificidad). Molecular: PCR.

≥ 5 Blastocystis x campo  TTO.

Br. Gabriela Giambalvo (2013-2014).