UNERG MANUEL RIOS

Médico Pediatra.
AMIBAS COMENSALES (HOMBRE)

 las amibas comensales del intestino humano

presentan una dinámica epidemiológica
equivalente a la descrita para Entamoeba
histolytica.
Clasificación y géneros de las
amibas comensales
 El tubo digestivo del hombre puede estar colonizado por
especies de amibas comensales:
 del género Entamoeba: Entamoeba gingivalis, Entamoeba
hartmanni, Entamoeba coli.
 géneros diferentes: Endolimax nana, Iodamoeba bütschlii

 Todas ellas forman trofozoitos y quistes, con excepción

de la Entamoeba gingivalis que solo desarrolla
trofozoitos.
Mecanismo de transmición

 Fecalismo:
 Contaminación de alimentos, bebidas, fómites contaminados con
materia fecal provenientes de individuos que las padecen o
eliminan.
 Las especies son altamente resistentes al medio ambiente e
incluso dentro del intestino pueden permanecer semanas, meses
o años.
 Entamoeba gingivalis, el mecanismo de transmisión es de contacto
directo con la saliva o utensilios que se emplean para comer, e
incluso beber del mismo recipiente de quien la padece.
“Entamoeba coli ”
Protozoos comensales del tubo
digestivo
E. coli
Principales características

Su distribución geográfica es mundial.

Entamoeba coli

• El quiste posee típicamente 8

núcleos, mide de 15 - 25 µm
(rango 10 - 35 µm). 
• E. coli es la única especie de
Entamoeba con más de 4
núcleos en la etapa quistica. 
• Los cuerpos cromatoidales
se observan con menos
frecuencia que en E.
histolytica. Cuando están
presentes son usualmente
con puntas filosas a
diferencia de los de E.
histolytica, los cuales son con
puntas romas.
Entamoeba coli
 Entamoeba coli

 El trofozoito de Entamoeba coli mide

de 20 - 25 µm, hasta 50 µm. 
 Los trofozoitos tienen 1 núcleo
característicamente grande, con
cariosoma excéntrico y grueso,
posee cromatina periférica irregular. 
 El citoplasma es vacuolado, el
citoplasma puede contner bacterias,
levaduras u otros materiales ("dirty"
cytoplasm).
E. coli
Diagnóstico

 Examen directo en fresco de

materia fecal para búsqueda de
trofozoitos y quistes.

 Exámenes coproparasitoscópicos
(CPS) para búsqueda de quistes,
frotis para tinciones permanentes
y diversos cultivos.
E. coli
Epidemiología

 E. coli se transmite en forma de quiste viable que llega al a

boca por contaminación fecal y se traga o deglute.
 La infección se adquiere con facilidad, lo que explica su
frecuencia alta en países tropicales, así como en las
poblaciones de clima frío en los que las condiciones de
higiene y sanitarias son primitivas.
 Aunque los monos y en ocasiones los perros se han
encontrado infectados en forma natural por una ameba
similar a la E. coli, la infección es casi exclusiva de origen
humano
 E. coli
Sintomatología
 Es un parásito de la luz intestinal no patógeno y que no
produce síntomas. Si llega haber sintomas:
 Dolor abdominal, diarrea acuosa, palidez y prurito
 Como esta ameba no es patógena, no está indicado
tratamiento específico; de todos modos conviene recordar
que E. coli es mucho más resistente a los agentes
antiamebianos que E. histolytica.
 Entamoeba gingivalis

 Descrita en el hombre en 1849, Gros la aisló y describió en muestras

procedentes de sarro dentario.
 No forma quistes.
 Habita en la cavidad bucal (encías, criptas amigdalinas).
 Se ha relacionado en casos de gingivitis (enfermedad peridontal
avanzada), prótesis dentales. Osteomielitis del maxilar
 También se aísla de bocas sanas y con buena higiene.
 Frotis vaginales y en el cuello uterino en mujeres con dispositivos.
endometriosis
 Se ha aislado de primates, perros y gatos.
 VIH/sida
 Factores de riesgo a esta infección:
 Diabetes mellitus
 Tabaquismo
 Quimioterapia
E.gingivalis
Principales características

 Se localiza en la boca, sólo tiene fase de trofozoíto, tiene de 10 a 20

µm, endoplasma granulosos y vacuolado, ectoplasma traslúcido,
núcleo con gránulos de cromatina y endosoma central; emite muchos
pseudópodos explosivos.
Entamoeba polescki
 Morfologicamente similar a E. histolytica, E.
dispar y E. hartmanni.
 Quistes uninucleados
 La identificación se hace en preparaciones
coloreadas con hematoxilina férrica o coloración
tricrómica.
 Mayor numero de casos se ha descrito en papúa
nueva guinea personas en contactos con cerdos
 En Latinoamérica Venezuela es el único país que
ha reportado esta parasitosis con 7 casos de los
cuales 3 tenían contactos con cerdos, todos
fueron tratados con metronidazol
Endolimax nana

 Fue identificada en 1908, Wenyon y Oconnor

(1917)
 Especie, exclusiva del hombre, comensal
 Asociado a diarrea crónica.
 Se localiza a nivel intestinal (ciego)
 Se alimenta de bacterias.
 Desenquistamiento: 4 trofozoitos poco
móviles, citoplasma granuloso
Endolimax nana

 El quiste maduro de Endolimax

nana tiene 4 núcleos con cariosoma
grande parecido a una mancha y no
tiene barras cromatoidales.
 El quiste mide de 6 - 8 µm (rango
de 5-10 µm).
Endolimax nana

 Los trofozoitos de Endolimax nana

tienen un núcleo grande, irregular,
parecido a una mancha. 
 Su citoplasma es granular y
vacuolado.
 Los trofozoitos miden de 8 -10 µm
(rango de 6 -12 µm).
Iodamoeba buetschlii

 Iodamoeba buetschli, Dobell en

1919.
 Los quistes de Iodamoeba buetschlii
presentan solamente 1 núcleo con
un gran cariosoma excéntrico.
 No presentan barras
cromatoidales.
 En su citoplasma presentan una
vacuola de glucógeno prominente.
 El quiste mide usualmente de 10
-12 µm (rango de 5 - 20 µm) y su
forma varía de oval a redondeada.
Iodamoeba buetschlii
Entamoeba hartmanni

 Woodcock, 1916 y en 1958, Faust.

 Habita en la luz del intestino grueso, no
es invasiva.
 No fagocita GR, desplazamiento lento.
 El quiste maduro de Entamoeba
hartmanni 4 núcleos y barras
cromatoidales alargadas con puntas
redondeadas. 
 El quiste mide de 6 - 8 µm (rango de 5
-10 µm) y son más pequeños que los de
E. histolytica (10 - 20 µm).
Blastocystis hominis
• Protozoario patógeno o no patógeno??

• Taxonomía
Rhizopoda
Lobosea
Amoebidae
Blastocystina
Agente etiológico

 Este parasito por lo general tiene forma

esférica. Un tamaño que oscila entre 4 y 20
micras.
 En algunos casos se observan formas
granulares, colapsada, ameboides o quistes.
 Esta provisto de una gran vacuola retráctil
dentro de una delgada capa de citoplasma,
posee varios núcleo periféricos
Ciclo de vida
 La infección humana se adquiere por contaminación
fecal a partir de otras personas o reservorios
 La forma infectante no esta claramente definida, la
mas aceptada son los quistes de pared dura (cuerpo
central)
 Se localiza en colon
 4 formas de reproducción asexual:
 División binaria (la mas frecuente y aceptada)
 Plasmotomía
 Endodiogenia
 esquizogonia
Epidemiología
.
 • CUERPO CENTRAL  • FASE AMEBOIDE
- esférico - irregular
- 10 a 20 micras - 10 a 22 micras
- luminoso - seudópodos rápidos
- uno a cuatro organelas  • FASE GRANULAR
rechazados a la periferia - gran cantidad de
- área central libre mitocondrias
- membrana externa lisa y - mide 10 micras
brillante  • FASE VACUOLAR
- estructura central
- reservas energéticas
Ciclo biológico
 Persona infectada excreta
 La forma infectante de este protozoo
 Fase de cuerpo central
 Llegan al intestino
 Se dividen por fisión binaria en la luz
 Se pueden transformar en la fase amiboidea
 Su reproducción es asexual por
 - fisión binaria
 - plasmotomía
 - esquizogonia
 - endiodogenia
 CICLO DE VIDA
 El conocimiento del ciclo de vida y la transmisión esta todavía bajo
investigación, por lo tanto, se trata de un ciclo de vida propuesto
para B. hominis . La forma clásica encontrado en las heces humanas
es el quiste, que varía enormemente en tamaño de 6 a 40 micras
(1) . El quiste de paredes gruesas presentes en las heces (1) se cree
que es responsable de la transmisión externa, posiblemente por la vía
fecal-oral a través de la ingestión de agua o alimentos contaminados
(2) . Los quistes infectan las células epiteliales del tracto digestivo y se
multiplican asexualmente ( 3 , 4 ). Formas vacuolar del parásito dan
origen a múltiples vacuolar ( 5ª) y formas ameboides ( 5b) . El multi-
vacuolar se desarrolla en un pre-quiste (6ª) que da origen a un quiste
de paredes delgadas (7ª) , que se cree responsable de
autoinfección. La forma ameboide da origen a un pre-quiste (6b) ,
que se convierte en un quiste de paredes gruesas por esquizogonia
(7b) . El quiste de paredes gruesas se excreta en las heces (1)
Patogenia
 Localización intestinal especialmente
colónica
 Proceso inflamatorio en pared intestinal
 Infiltrado celular en lámina propia
 Se observada mucosa friable con hiperemia
 Desarrollo de pequeñas ulceraciones
 Focos hemorrágicos.
Blastocystis hominis
• Patogenicidad

 Nº de parásitos
>5 FV x campo de 40x
SINTOMATOLOGIA
 Inmunosupresión (acción Toxico-Alergica)
 Asociación a otros parásitos
Entamoeba histolytica, Giardia intestinalis.
 Colonización asintomática
Dolor abdominal
 Diarrea
 Flatulencia
 Anorexia
 Distensión abdominal
 Reacciones alérgicas en piel – urticaria
 En sujetos inmunocompetentes,
inmunocomprometidos, niños
 Reportes de cuadros crónicos
 Síndrome de colon irritable
 Anemia ferropriva
 Angioedema crónico
 Prurito palmo plantar
 CRIPTOSPORIDIUM:

ES UN NUEVO AGENTE PATOGENO

HUMANO, ASOCIADO CON ENTERITIS
Y COLESCISTITIS EN PACIENTES
INMUNOCOMPROMETIDOS,
PARTICULARMENTE EN AQUELLOS
CON (SIDA).
RECIENTES ESTUDIOS ESTABLECEN
QUE CRIPTOSPORIDIUM ES CAUSA
COMUN DE DIARREAS EN EL MUNDO.
 EPIDEMIOLOGIA:
 ANTES FUE CONSIDERADO PATOGENO UNICAMENTE
DE ANIMALES COMO (CERDOS, VACAS, GATOS,
PAVOS)
 LOS OOQUISTES SON ESTABLES EN EXCRETAS Y
RESISTEN A LOS AGENTES QUIMICOS.
 DURANTE EL PERIODO DE 1976 A 1981 SE
REPORTARON LOS PRIMEROS 7 CASOS DE
CRIPTOSPORIDIOSIS HUMANA 5 DE ELLOS
INMUNOCOMPROMETIDO, POR LO QUE SE LE
CONSIDERO UNA ENFERMEDAD OPORTUNISTA.
 POSTERIORMENTE ENTRE 1981 Y 1982 SE REPORTO
EN 18 SUJETOS PREVIAMENTE SANOS, QUE HABIAN
TENIDO CONTACTO DIRECTO CON HECES DE VACAS.
 EL AGUA, LECHE CRUDA Y OTROS ALIMENTOS HAN
SIDO PROPUESTOS COMO FUENTE DE INFECCION.
 CICLO BIOLOGICO:
 SU FASE INFECTANTE SON LOS OOQUISTES MADUROS
EXPULSADOS EN HECES DE ANIMALES ENFERMOS. AL SER
INGERIDOS LOS OOQUISTES, SE LIBERAN LOS 4
ESPOROZOITOS, ESTOS INFECTAN CELULAS DEL INTESTINO
DELGADO PARA TRANSFORMARSE EN TROFOZOITOS Y
ESQUIZONTES (MEROGONIA). ESQUIZONTES DE PRIMERA Y
SEGUNDA GENERACION,ESTOS MEROZOITOS DE 2DA
GENERACION, SON LIBERADOS Y VUELVEN A INFECTAR CELULAS
EPITELIALES, DONDE SUFREN UNA DIFERENCIACION SEXUAL
FORMANDO (MICROGAMETOS) Y (MACROGAMETOS), LUEGO UN
MICROGAMETO SE UNE A UN MACROGAMETO Y FORMAN UN
CIGOTO, ESTE SE DESARROLLA Y FORMA UN OOQUISTE, UNO
DE PARED DELGADA > AUTOINFECCIÓN. PARED GRUESA >
EXTERIOR A CONTAMINAR
 PATOGENIA:

 EL PRINCIPAL MECANISMO DE TRANSMISION

ES LA VIA ORAL-FECAL. PORQUE LOS
OOQUISTES SE ENCUENTRAN EN LAS HECES.
 EL PERIODO DE INCUBACION VARIA ENTRE 4 Y
12 DIAS.
 LA TRANSMISION TAMBIEN PUEDE OCURRIR
DE MANERA DIRECTA DURANTE EL ACTO
SEXUAL, INVOLUCRANDO LA PRÁCTICA ORAL-
ANAL.
 LA TRANSMISION INDIRECTA, ES A TRAVES DE
AGUA O COMIDA CONTAMINADA CON HECES.
 Patología

 EL CONTACTO INICIAL ENTRE EL PARÁSITO Y EL

GLICOCÁLIX DE LA CÉLULA HUÉSPED, PRODUCE UN
ACORTAMIENTO O AUSENCIA DE LAS
MICROVELLOSIDADES, CON ATROFIA Y AUMENTO DE
TAMAÑO DE LA CRIPTA. SE OBSERVA EN LA MUCOSA
Y HASTA LA LÁMINA PROPIA UN INFILTRADO
MODERADO DE CÉLULAS MONONUCLEARES
 EL YEYUNO ES LA LOCALIZACIÓN INTESTINAL EN
DONDE EXISTE MAYOR INFECCIÓN.
 DISEMINACIÓN EN PACIENTES INMUNOSUPRIMIDOS:
 A FARINGE, ESÓFAGO, ESTÓMAGO, DUODENO,
ÍLEON, COLÉDOCO, APÉNDICE, COLON, RECTO Y
PULMONES.
 DIAGNOSTICOS

BIOPSIA DE TUBO DIGESTIVO

EXAMEN DE HECES :
TINCION DE GIEMSA, TECNICA DE
FENOL-AURAMINA.
PCR
ELISA
 TRATAMIENTO: (NO HAY ESPECIFICO)

 EN PACIENTES INMUNOCOMPETENTES, LA
ENFERMEDAD ES AUTOLIMITADA, SIN
EMBARGO SE REQUIERE MANEJO DE SOPORTE
(REPOSICION DE ELECTROLITOS,
HIDRATACION)
 EN PACIENTES INMONOCOMPROMETIDOS, HAY
NECESIDAD DE UN TRATAMIENTO. SE HA
REPORTADO DISMINUCION DE LA DIARREA
CON ESPIRAMICINA, ERITROMICINA Y OTROS
ANTIBIOTICOS DE AMPLIO ESPECTRO.
TAMBIEN TRATAMIENTOS ANTIHELMINTICO
COMO LA NITAZOXANIDA SE HA TILIZADO.
CARACTERISTICAS DE ISOSPORA BELLI:

PERTENECE A LOS COCCIDIOS

ES UN P.I.O
NO POSEE ORGANOS DE
LOCOMOCION
REPRODUCCIÓN POR
MULTIFRAGMENTACION
NUCLEAR O ESQUIZOGONIA.
 MORFOLOGIA:

OOQUISTES: SON OVALADOS,

PUEDEN PRESENTAR EN SU
INTERIOR 1 Ó 2
ESPOROBLASTOS, POSEEN UNA
PARED TRASPARENTE, MIDEN
DE 20 A 33 MICRAS DE LARGO
X 10 A 20 MICRAS DE ANCHO.
 EPIDEMIOLOGIA:

ES TRANSMITIDA POR FECALISMO

ES FRECUENTE EN PAISES
TROPICALES NO DESARROLLADOS
LOS OOQUISTES SE ELIMINAN EN
MATERIA FECAL. TIEMPO
PROLONGADO
 CICLO BIOLOGICO DE ISOSPORA BELLI.
 LA INFECCION SE ADQUIERE POR LA
INGESTION DE OOQUISTES
ESPORULADOS O MADUROS EN AGUAS Y
ALIMENTOS.
 LOS OOQUISTES SE ROMPEN
LIBERANDO 8 ESPOROZOITOS, ESTOS
INVADEN CELULAS EPITELIALES DEL
INTESTINO DELGADO Y DAN LUGAR A
LOS TROFOZOITOS.
 LUEGO EL ESQUIZONTE, SE
DESARROLLA POR DIVISION ASEXUAL
DEL TROFOZOITO, Y EN SU INTERIOR SE
ENCUENTRAN LOS MEROZOITOS.
 CICLO BIOLOGICO DE ISOSPORA BELLI

 ESTOS MEROZOITOS SON LIBERADOS E INVADEN

OTRAS CELULAS, REPITIENDOSE DE NUEVO EL CICLO
 UNA SEMANA DESPUES, ALGUNOS MEROZOITOS DAN
ORIGEN A CELULAS SEXUADAS (GAMETOS
MASCULINOS Y FEMENINOS) DE LA FERTILIZACION
RESULTA EL CIGOTO, EL CUAL SE RODEA DE UNA
CUBIERTA QUISTICA Y RECIBE EL NOMBRE DE
OOQUISTE INMADURO, EL CUAL MADURA 4 A7 DIAS
DESPUES.
 PATOGENIA:

 EL HABITAT DE ISOSPORA BELLI ES EL INTESTINO

DELGADO, LOS OOQUISTES LLEGAN ALLI AL SER
INGERIDOS EN ALIMENTOS CONTAMINADOS CON
MATERIA FECAL.
 LOS TROFOZOITOS LIBERADOS SE INSTALAN
DESDE EL DUODENO AL ILEON , DONDE
LESIONAN LAS VELLOSIDADES Y PRODUCEN
ACORTAMIENTO DE ESTAS. (ATROFIAS)
 PROVOCAN DESTRUCCION CELULAR
 ATROFIA DE VELLOSIDADES
 INFILTRACION DE LÁMINA PROPIA, GENERANDO
GRAN CANTIDAD DE EOSINOFILOS.
 DIAGNOSTICO:

 EXAMEN DE HECES EN FRESCO

 ASPIRADO DUODENAL.
 FROTIS DE MUESTRA DE HECES, COLOREADO
CON ZIEHL NEELSEM
 TINCION CON AURAMINA-RODAMINA.
 LA PRESENCIA DE LA SINTOMATOLOGÍA ANTES
DESCRITA, ASOCIADA A ELEVADA EOSINOFILIA, A
VECES MAYOR DEL 50%, DEBE HACER PENSAR EN
ISOSPOROSIS.
 TRATAMIENTO:

 EN TERMINO GENERAL. NO REQUIERE

TRATAMIENTO PORQUE SE AUTOLIMITA SOLA,
SIN EMBARGO EL FARMACO DE ELECCION ES EL
TRIMETROPIM 160 (8) mg Y SULFAMETOXAZOL
800 (40) mg.
 TRATAMIENTO ALTERNATIVO:
 METRONIDAZOL, NITAZOXANIDA, PIRIMETAMINA,
SULFADIAZINA, ALBENDAZOL-ORNIDAZOL