Bioelementos y biomoléculas: agua y

sales inorgánicas
Elementos biogenéticos y bioelementos
Los elementos biogenéticos son aquellos que forman las moléculas indispensables para la vida,
llamadas biomoléculas o principios inmediatos. Se pueden clasificar en dos categorías:

Mayoritarios
 Primarios: tienen gran capacidad de unirse unos con otros mediante enlaces
covalentes para construir las biomoléculas (95%). Son carbono, nitrógeno, hidrógeno,
oxígeno, azufre y fósforo
 Secundarios: desempeñan funciones de vital importancia en la fisiología celular (>5%).
Son magnesio, calcio, potasio, sodio y cloro

Oligoelementos
Participan en proporciones menores al 0,1% pero su carencia puede acarrear graves trastornos
e incluso la muerte. Pueden ser de 2 tipos:

 Esenciales: son hierro manganeso cobre zinc y cobalto

 No esenciales: son flúor, yodo, boro, aluminio, silicio, selenio, cromo, molibdeno y litio

Biomoléculas
Las biomoléculas son sustancias orgánicas e inorgánicas a partir de las cuales se constituye la
materia viva de los organismos y están formadas por la combinación entre sí de los diferentes
elementos biogenéticos unidos mediante enlaces químicos. Se clasifican en:

 Inorgánicas: agua, sales minerales y moléculas gaseosas

 Orgánicas: hidratos de carbono, lípidos, proteínas y ácidos nucleicos
Importancia biológica de los enlaces químicos

Fuerzas intramoleculares: enlaces covalente e iónico

Las biomoléculas orgánicas están constituidas mediante enlaces covalentes y las biomoléculas
inorgánicas puede informarse a través de enlaces covalentes o enlaces iónicos:

 Enlace covalente: es un tipo de fuerza intermolecular que da lugar a biomoléculas

orgánicas e inorgánicas al mantener unidos entre sí los átomos de elementos no
metálicos que tienen electronegatividad iguales o muy parecidas. El enlace covalente
es sencillo si en el orbital molecular común se comparten dos electrones; es doble si se
comparten 4 electrones; y es triple si se comparten 6 electrones.

 Enlace iónico: es un tipo de fuerza intramolecular entre elementos altamente

electronegativos como las sales inorgánicas o minerales. Forman redes cristalinas a
partir de iones, cationes y aniones

Fuerzas intermoleculares: interacciones débiles

Estas fuerzas intermoleculares son más débiles, se pueden crear y romper con facilidad,
resultan de las interacciones entre moléculas y son responsables de sus propiedades físicas.
Tipos:

 Interacciones electrostáticas: se establecen entre un grupo carboxilo (-COO -) y amino

(-NH3+). Pueden ser de atracción o de repulsión

 Fuerzas de Van der Waals: son interacciones débiles que se establecen entre
moléculas orgánicas eléctricamente neutras pero que son capaces de formar dipolos.
Aunque la molécula tiene una carga total neutra presenta una distribución asimétrica
de los electrones que participan en el enlace lo que la convierte en una molécula
dipolar; posee una densidad de carga negativa y una densidad de carga positiva.

 Enlaces o puentes de hidrógeno: se establece entre 2 moléculas dipolares que

presentan grupos funcionales del tipo -OH y -NH

 Interacciones hidrofóbicas: mantienen juntas las moléculas apolares repelidas por el

agua al incrementar su cohesión
Agua

El agua es una sustancia simple y extraña, puede ser considerada como el líquido de la vida ya
que es el componente mayoritario de los seres vivos.

Estructura de la molécula y carácter dipolar

La disposición tetraédrica de los orbitales del oxígeno determina un ángulo entre los enlaces
H-O-H aproximadamente de 104, 5º. La consecuencia de esta conformación espacial es que la
molécula de agua, aunque tiene una carga total neutra, presenta una distribución asimétrica
de sus electrones lo que la convierte en una molécula polar.

Debido a que el oxígeno es más electronegativo que el hidrógeno, se concentra alrededor de

este una nube electrónica con una densidad de carga negativa mientras los núcleos de
hidrógeno quedan desnudos, desprovistos parcialmente de sus electrones y manifiestan por
tanto una densidad de carga positiva.

 Enlaces por puentes de hidrógeno: el carácter dipolar de la molécula de agua permite

que se produzcan interacciones con otras moléculas polares o iones cargados
eléctricamente. Las interacciones entre las propias moléculas de agua se llaman
puentes de H. Al tener el oxígeno dos electrones desapareados en su capa de valencia
y el hidrógeno uno; le permite a la molécula de agua formar hasta 4 enlaces por
puentes de hidrógeno a la vez

 Estructura reticular del agua líquida: el hecho de que alrededor de cada molécula de
agua se puedan unir hasta otras 4 moléculas de agua por puentes de hidrógeno
permite que se forme una estructura reticular. Aunque las conexiones entre las
moléculas de agua son transitorias, pues los puentes de hidrógeno están
constantemente formándose y rompiéndose, permite que el agua se mantenga en un
estado líquido entre los 0 y 100º
 Propiedades fisicoquímicas del agua
 Líquida entre 0 y 100º: debido a su estructura reticular. Esto es idóneo para la aparición y el
mantenimiento de la vida en la tierra

 Acción disolvente: esta propiedad se debe a su capacidad para formar puentes de hidrógeno
con otras sustancias que se disuelven cuando interaccionan con las moléculas polares del agua
(disolvente universal). Los medios acuosos facilitan el transporte de sustancias en disolución
como los nutrientes y los desechos. Es el medio en el que transcurre en gran parte de las
reacciones metabólicas. Las sustancias que se disuelven en medios acuosos se denominan
hidrofílicas, las que no lo hacen son hidrofóbicas, mientras qué aquellas que se disuelven tanto
en disolventes acuosos como en disolventes orgánicos se conocen como anfipáticas.

 Elevada fuerza de cohesión: los puentes de hidrógeno mantienen las moléculas de agua
fuertemente cohesionadas formando una estructura compacta que la convierte en un líquido
casi incomprensible. Gracias a esto actúa como esqueleto hidrostático en algunos organismos
e incrementa la turgencia en las plantas. Es la responsable de la elevada tensión superficial del
agua, lo que permite a algunos pequeños animales desplazarse por su superficie sin hundirse

 Elevada fuerza de adhesión: Esta característica también es debida a la unión por puentes de
hidrógeno. Junto con la cohesión, es la responsable del fenómeno de la capilaridad, que facilita
el ascenso de la savia bruta a través de los vasos leñosos

 Gran calor específico: Es la capacidad de almacenar energía. el agua puede absorber grandes
cantidades de calor, que se utiliza para romper los enlaces por puentes de hidrógeno, por lo
que en proporción su temperatura solo se eleva ligeramente. Actúa como amortiguador
térmico evitando variaciones bruscas de la temperatura (tampón térmico)

 Elevado calor latente de vaporización: es la energía necesaria para evaporar un gramo de

agua. por esta razón cuando se evapora el agua disminuye la temperatura por lo que
constituye un eficaz sistema de refrigeración en plantas y animales

 Menor densidad del hielo que del agua líquida: debido a que su estructura se dilata; lo que
posibilita la vida bajo las aguas heladas

 Usos bioquímicos: los seres vivos utilizan el agua en las reacciones de fotosíntesis e hidrólisis
Sales inorgánicas o minerales

Están formadas por la unión electrostática de iones de carga eléctrica opuesta, mediante
enlaces iónicos. Tipos:

 Las sales inorgánicas insolubles presentan función plástica, pues constituyen

estructuras sólidas que suelen cumplir funciones de protección y sostén:
 caparazones
 esqueleto interno de vertebrados y el esmalte de los dientes
 estructuras como los otolitos del oído interno

 Las sales inorgánicas solubles se encuentran disociadas en sus iones correspondientes

que cuando están disueltos en agua se denominan electrolitos y desempeñen las
siguientes funciones biológicas:

 Funciones catalíticas: Cu+, Mn2+, Mg2+ y Zn+ actúan como cofactores

enzimáticos y son necesarios para el desarrollo de la actividad catalítica de
ciertas enzimas. El ion ferroso-férrico (Fe 2+/Fe3+) forma parte de las proteínas
encargadas del transporte de oxígeno. El ion magnesio (Mg 2+) es un
constituyente de las clorofilas que participa en los procesos fotosintéticos y el
ion calcio (Ca2+) interviene en la contracción muscular y en los procesos
relacionados con la coagulación de la sangre

 Funciones osmóticas: Na+, K+, Cl- y Ca2+ participan en la generación de

gradientes electroquímicos que son imprescindibles en el mantenimiento del
potencial de membrana y del potencial de acción y en los procesos de la
sinapsis neuronal

 Función taponadora: mantienen el pH constante se lleva a cabo por los

sistemas carbonato-hidrogenocarbonato (CO32-/HCO3-) y
monofosfato-bifosfato (H2PO4-/HPO42-)

 Función nutriente: los organismos autótrofos utilizan determinadas sales

(NO3-, SO42-, PO43-) como fuente de elementos para la síntesis de compuestos
orgánicos
Ósmosis y presión osmótica

La ósmosis es un tipo de difusión pasiva caracterizada por el paso del agua a través de una
membrana semipermeable desde la solución más diluida a la más concentrada. La presión
osmótica es la presión qué sería necesario para detener el flujo de agua a través de la
membrana semipermeable.

La membrana plasmática de la célula puede considerarse como una membrana

semipermeable. Cuando la concentración de solutos de los fluidos extracelulares es igual a la
concentración intracelular ambas disoluciones son isotónicas o isosmóticas.

Cuando la concentración de solutos de los fluidos extracelulares es menor a la concentración

intracelular, el líquido extracelular se vuelve hipotónica o hiposmótico respecto a las células.
Para igualar las concentraciones, el agua tiende a pasar al interior de las células por lo que
éstas se hinchan. Este fenómeno se denomina turgescencia, denominado hemólisis en el caso
de los eritrocitos.

Cuando la concentración de solutos de los fluidos extracelulares es mayor a la concentración

intracelular, el líquido extracelular se vuelve hipertónico o hiperosmótico con respecto a las
células. Para igualar las concentraciones, el agua tiene a salir de las células por lo que estas se
deshidratan. Este fenómeno se denomina plasmólisis, denominado crenación en el caso de los
eritrocitos.

Ionización del agua y escala de pH

Dos moléculas polares de agua pueden ionizarse debido a las fuerzas de atracción por puentes
de hidrógeno que se establecen entre ellas. Un ion hidrógeno (H+) de una molécula se disocia
de su átomo de oxígeno, al que se encuentra unido, y pasa a unirse con el átomo de oxígeno
de la otra molécula, con el que ya estaba relacionado a través del puente de hidrógeno.

En el agua pura (25º), el producto ¿ se denomina producto iónico del agua y constituye la base
para establecer la escala de pH que mide la acidez o la alcalinidad de las disoluciones acuosas
es decir su concentración de iones H+ u OH-.

Cuanto mayor es la acidez de una sustancia, mayor es su concentración de H + y cuanto mayor

es la alcalinidad de una sustancia, mayor es su concentración de OH -. El pH7 es neutro los pH
comprendidos entre 1 y 6 son ácidos y los comprendidos entre 8 y 14, básicos o alcalinos.
Sistemas tampón o buffer

Las disoluciones tampón o sistemas amortiguadores o buffer consisten en un conjunto de

sustancias capaces de mantener el pH constante, es decir, mantienen constante la
concentración de protones y amortiguan los cambios de pH cuando se añaden pequeñas
cantidades de iones H+ u OH- . Existen dos tampones biológicos el tampón carbonato-
hidrogenocarbonato y el tampón monofosfato-bifosfato.

El sistema tampón carbonato-hidrogenocarbonato: ante un exceso de H+ el equilibrio se

desplaza a la izquierda y ante un exceso de OH - el equilibrio se desplaza hacia la derecha.

H2O + CO2 ⇔ H2CO3 ⇔ HCO3- + H+

 Hidratos de carbono
Hidratos de carbono, carbohidratos o glúcidos

Aldotriosas Gliceraldehído
Osas o Aldotetrosas Eritrosa
Aldosas
monosacáridos
Grupo aldehído (-CHO) Aldopentosas Ribosa
Constituyen las Aldohexosas Glucosa
unidades o Cetotriosas Dihidroxiacetona
monómeros a partir Cetotetrosas Eritrulosa
de las cuales se Cetosas
Cetopentosas Ribulosa
originan los demás Grupo cetona (-CO)
hidratos de carbono Cetohexosas Fructosa
Cetoheptosas Sedoheptulosa
Oligosacáridos Disacáridos Sacarosa
2-10 monosacáridos Trisacáridos Rafinosa
Homopolisacárido
Holósidos Constituidos por un
Almidón
Ósidos Compuestas solo por tipo de
glúcidos Polisacáridos monosacárido
Unión de +10 monosacáridos Heteropolisacáridos
monosacáridos Constituidos por
Hemicelulosa
distintos tipos de
monosacáridos
Glucoconjugados Glucolípidos Cerebrósidos
Compuestas por glúcidos y no glúcidos Glucoproteínas Peptidoglucanos

Monosacáridos

Los monosacáridos están formados por varios grupos alcohol y un grupo carbonilo (aldehído o
cetona), y responden a la fórmula molecular (CH 2O)n.

Nomenclatura de los monosacáridos

Para nombrar los monosacáridos se pone a la terminación -osa y el prefijo aldo-, si posee la
función aldehído, o ceto-, sí es la función cetona. Seguido de otro término que se refiere al
número de átomos de carbono que tienen la molécula: -tri- (3 carbonos), -tetra- (4 carbonos),
-penta- (5 carbonos), -hexa- (6 carbonos), -hepta- (7carbonos).

Cada azúcar suele tener nombre propio.

Estructura de los monosacáridos
Cada molécula de monosacárido está formada por una cadena carbonada, en la que todos los
átomos de carbono presentan la función alcohol, excepto uno que posee el grupo aldehído
(primer carbono), o cetona (segundo carbono).

Proyección de Fischer

Las fórmulas estructurales de los monosacáridos se representan mediante las fórmulas de

proyección de Fischer, en las cuales todos los átomos de la molécula se sitúan en el mismo
plano.

Derivados de monosacáridos
Estas sustancias no se ajustan a la forma molecular (CH 2O)n debido a la presencia de otros
grupos funcionales en la molécula.

 Desoxiazúcares: presentan la sustitución del grupo hidroxilo (-OH) por un átomo de

hidrógeno, como la desoxirribosa o la fucosa

 Aminoazúcares: presentan la sustitución del grupo -OH por el grupo amino (-NH 2),
como la glucosamina o la galactosamina

 Ácidos urónicos: proceden de la oxidación del grupo alcohol primario a un grupo ácido
carboxílico (-COOH) como el ácido úrico o el ácido hialurónico

Propiedades de los monosacáridos

Propiedades físicas

Cuando se encuentran en estado sólido suelen formar cristales. Son muy solubles en agua
debido a su fuerte polaridad, ya que los grupos -OH interaccionan con las moléculas de agua
mediante puentes de hidrógeno. La distribución tetraédrica de los diferentes grupos
funcionales alrededor de los átomos de carbono confiere a estos compuestos la propiedad de
formar isómeros espaciales e isómeros ópticos.

Propiedades químicas

La presencia del grupo carbonilo les confiere la propiedad de ser reductores frente a
determinadas sustancias y también les permite reaccionar con otros grupos de su misma
molécula formando enlaces hemiacetálicos internos o con grupos de otras moléculas
formando enlaces glucosídicos. También es posible que el grupo alcohol de la molécula
reacciones con ácidos formando ésteres.
Monosacáridos de tres átomos de carbono: triosas (apuntes pág. 4)
Estos monosacáridos responden a la fórmula molecular (CH 2O)3 → C3H6O3. Sólo hay dos
triosas: la aldotriosa se denomina gliceraldehído y la cetotriosa se denomina dihidroxiacetona.
Ambas desempeñan un papel fundamental en el metabolismo de la glucosa y de las grasas.

El átomo de carbono que presenta sus 4 valencias saturadas con 4 radicales diferentes se
denomina carbono asimétrico, lo que implica la existencia de isómeros espaciales o de
esteroisómeros y de isómeros ópticos.

Isomería espacial o esteroisomería

La presencia de un carbono asimétrico en la molécula significa que los 4 radicales se pueden

disponer alrededor del átomo de carbono según dos configuraciones espaciales distintas, no
superponibles.

El carbono asimétrico también se denomina átomo o centro quiral, pues la asimetría que le
confiere a la molécula permite la existencia de dos estereoisómeros no superponibles, que en
el caso del gliceraldehído, se denominan enantiómeros: son uno la imagen especular del otro.

Estereoisómeros enantiómeros: D-gliceraldehído y L-gliceraldehído

Debido a la existencia de un átomo de carbono asimétrico, cuando se representa la fórmula

estructural del gliceraldehído, según las proyecciones de Fischer, tendremos dos fórmulas
correspondientes a los dos estereoisómeros, qué se diferencian en la posición del grupo -OH
del carbono asimétrico.

Se ha establecido por convenio que cuando el grupo -OH está a la derecha, el gliceraldehído es
de configuración D, y cuando se encuentra a la izquierda, es de configuración L. Se denominan
estereoisómeros enantiómeros aquellos que son uno la imagen especular del otro, de manera
que superpuestos no coinciden.

Isomería óptica

Por el hecho de contar con un átomo de carbono asimétrico, los hidratos de carbono, excepto
la dihidroxiacetona, presentan isomería o actividad óptica. Esta se puede medir mediante el
polarímetro, que mide la desviación del plano en el que vibra un rayo de luz polarizada al
atravesar una disolución de azúcar.

Cuando la desviación es hacia la derecha, el azúcar se denomina dextrógiro y se representa por

el signo +, si es hacia la izquierda, se conoce como levógiro y se representa por -. Ambos
reciben el nombre de isómeros ópticos. Un azúcar determinado puede pertenecer a una de
estas 4 categorías: D+, D-, L+, L-.
Monosacáridos de cuatro átomos de carbono: tetrosas (apuntes pág. 5)
La forma molecular de las tetrosas es C4H8O4 → (CH2O)4. En estos monosacáridos si n es el
número de carbonos asimétricos presentes en la molécula, los estereoisómeros posibles serán
2n, que entre sí pueden ser:

 Estereoisómeros enantiómeros
 Estereoisómeros diastereoisómeros: son aquellos que entre sí no son imágenes
especulares y se diferencian por las distintas posiciones de los grupos -OH de los
carbonos asimétricos. Cuando los diastereoisómeros se diferencian en la posición del
grupo -OH en un único átomo de carbono asimétrico se denominan epímeros

Existen dos aldotetrosas: la eritrosa, que participa en el metabolismo de los glúcidos, y la

treosa, que es menos abundante. Cada uno de las aldotetrosas posee dos carbonos
asimétricos, por lo que en total son posibles 2 2 = 4 estereoisómeros. También existe una
cetotetrosa, la eritrulosa, quién posee un único átomo de carbono asimétrico y da lugar a
21 = 2 estereoisómeros.

Monosacáridos de cinco átomos de carbonos: pentosas (apuntes pág. 6)

Responden a la fórmula molecular C5H10O5 → (CH2O)5. Las aldopentosas tienen 3 átomos de
carbono asimétricos, por tanto, existen 2 3 = 8 estereoisómeros posibles. Las aldopentosas no
se encuentran libres en la naturaleza. Las que más abundan son de configuración D, la ribosa y
la desoxirribosa, que participan en la constitución de los nucleótidos y de los ácidos nucleicos.

Otras aldopentosas son la arabinosa, constituyente de las gomas vegetales, y la xilosa,

presente en las maderas y huesos de ciertos frutos. Entre las cetopentosas destacan la
ribulosa, que sirve de sustrato sobre el que se fija el CO 2 durante la fotosíntesis y por donde se
introduce el carbono en la biosfera. En estas reacciones también participa otra cetopentosa: la
xilulosa.

Monosacáridos de seis átomos de carbono: hexosas (apuntes pág. 7 y 8)

Su fórmula molecular es C6H12O6 → (CH2O)6. Las aldohexosas tienen 4 átomos de carbono
asimétricos por tanto son posibles 24 = 16 estereoisómeros.

Ciclación de la D-glucosa mediante la proyección de Fischer

las fórmulas de proyección de Fischer son formas abiertas o lineales. las hexosas cuando se
encuentran en disolución acuosa forman estructuras cerradas en formas de anillos o ciclos. La
ciclación de la glucosa se produce al reaccionar el grupo aldehído con el grupo -OH del carbono
5.

Se forma un enlace hemiacetálico interno, es decir, un puente de oxígeno intramolecular entre

el carbono 1 y 5. La nueva estructura cíclica llamada hemiacetal, transforma el carbono 1 en un
nuevo carbono asimétrico, llamado carbono anomérico, qué está unido a un grupo -OH,
llamado -OH hemiacetálico, que mantiene el carácter reductor del monosacárido.
Ciclación de la D-glucosa mediante la proyección de Haworth

Cuando la molécula de glucosa se cicla, adopta la forma de un heterociclo de 6 átomos, 5

átomos de carbono y 1 de oxígeno. La presencia del carbono anomérico al ciclarse la molécula
de glucosa da lugar a dos nuevos estereoisómeros, llamados anómeros, qué pueden ser de
configuración α o β.

Cuando las moléculas de glucosa se disuelven en agua, su observa un cambio gradual de su

capacidad de desviar el plano de la luz polarizada, que se denomina mutarrotación.

Conformación en silla y en bote o nave

Las formas cíclicas de los azúcares no son planas, sino que adoptan una de estas dos
conformaciones tridimensionales: en silla o en bote. Estas conformaciones tridimensionales
indican mejor la disposición espacial de la molécula y su participación en las reacciones
bioquímicas.

Hexosas de interés biológico

La glucosa, fructosa y la lactosa se comportan como combustibles metabólicos ya que la célula

los emplea para extraer la energía de sus enlaces por medio de la respiración celular.

 Glucosa: se encuentra libre y polimerizada en forma de polisacáridos (almidón,

celulosa, glucógeno)

 Galactosa: forma parte de la lactosa, polisacáridos complejos (gomas, mucílagos,

pectinas), glucolípidos y glucoproteínas

 Manosa: se halla en estado libre y como constituyente de ciertos polisacáridos

(manosanas)

 Fructosa: es la única cetohexosa que se encuentra en estado libre en frutas y como

integrante de la sacarosa y de ciertos polisacáridos (inulinas, levanas). También actúa
como nutriente de los espermatozoides
Oligosacáridos: disacáridos (apuntes pág. 11)

Los oligosacáridos contienen de 2 a 10 unidades de monosacáridos enlazados, pero de todos

ellos los de mayor importancia son los disacáridos. Los disacáridos están formados por la unión
de dos monosacáridos mediante un enlace O-glucosídico. Cuando se forma este enlace se
pierde una molécula de agua por lo que su fórmula molecular es C 12H22O11.

El enlace se puede establecer entre: el grupo -OH hemiacetálico del primer monosacárido y
cualquier grupo alcohol (enlace monocarbonílico) o con el grupo -OH hemiacetálico (enlace
dicarbonílico) del segundo monosacárido. Cuando es un enlace dicarbonílico, el azúcar pierde
su capacidad reductora.

 Lactosa (azúcar de leche): está formada por la unión del carbono 1 de la β-D-galactosa
con el carbono 4 de la β-D-glucosa (enlace monocarbonílico). Su fórmula es
β-D-galactosa (1 → 4) β-D-glucosa. Sirve como reserva de energía de rápida utilización.

 Sacarosa: tiene el nombre genérico de azúcar y se encuentra en la caña de azúcar.

α-D-glucosa (1 → 2) β-D-fructosa (enlace dicarbonílico). Sirve como reserva de energía
de rápida utilización.

 Celobiosa: procede de la hidrólisis de la celulosa. β-D-glucosa (1 → 4) β-D-glucosa

(enlace monocarbonílico). Presenta la particularidad de que una molécula de glucosa
se encuentra invertida por lo que el enlace es difícilmente hidrolizable.

 Maltosa: se obtiene por hidrólisis del almidón y es el azúcar responsable del sabor
dulzón de los cereales. α-D-glucosa (1 → 4) α-D-glucosa (enlace monocarbonílico).
Este enlace es fácilmente hidrolizable.

 Isomaltosa: se obtiene por hidrolisis del almidón y del glucógeno.

α-D-glucosa (1 → 6) α-D-glucosa (enlace monocarbonílico).

Polisacáridos

Los polisacáridos son carbohidratos de elevado peso molecular que resultan de la

polimerización de los monosacáridos, o de sus derivados, unidos por enlaces O-glucosídicos.
Los polisacáridos pueden estar constituidos por un único tipo de monosacárido
(homopolisacárido) o por dos o más clases distintas de monosacáridos (heteropolisacáridos).

La presencia de infinidad de grupos -OH de las enormes macromoléculas confiere a los

polisacáridos la posibilidad de interaccionar con las moléculas de agua mediante numerosos
puentes de hidrógeno. Por esta razón, aunque no se disuelven en medios acuosos dado su
gran tamaño, sí que retienen y absorben agua en sus moléculas. No presentan carácter
reductor pues la mayoría de los grupos -OH hemiacetálicos están ocupados en los enlaces
O-glucosídicos.
Homopolisacáridos
Un somo polisacáridos se caracterizan porque el polímero se forma por la repetición de un
único tipo de monosacárido (monómero) que dan lugar a largas cadenas ramificadas o no
ramificadas.

Aunque existen polímeros de pentosas, llamados pentosanas como las xilanas y arabanas, los
de mayor interés son los polímeros de hexosas, hexosanas.

Celulosa (apuntes pág. 13)

La celulosa es un polímero no ramificado de β-D-glucosa (1 → 4) β-D-glucosa. La unidad que se
repite es la celobiosa. Los enlaces O-glucosídicos quedan reforzados a lo largo de cada cadena
de celulosa por puentes de hidrógeno y se establecen numerosos puentes de hidrógeno entre
diferentes cadenas, lo que favorece el empaquetamiento de varias cadenas.

Esta estructura protege a los enlaces O-glucosídicos de los ataques de los reactivos, lo que
confiere a la celulosa la propiedad de ser un polisacárido muy insoluble en agua, inerte y muy
resistente, lo que la convierte era un polímero estructural. Constituye la pared de celulosa o
membrana de secreción de las células vegetales.

Quitina
La quitina es un polímero de N-acetil-β-D-glucosamina (1 → 4) N-acetil-β-D-glucosamina,
como en la celulosa. Por esta razón las cadenas de quitina son también muy resistentes e
insolubles en agua. es un componente esencial en la construcción de la pared celular de los
hongos y del exoesqueleto de los artrópodos.

Almidón (apuntes pág. 12)

El almidón es un polímero α-D-glucosa (1 → 4) α-D-glucosa y es el polisacárido de reserva

energética más común en los vegetales, que se almacena en forma de granos llamados
amiloplastos.

El almidón se hidroliza mediante enzimas específicas qué suministran maltosa y glucosa. Es la

fuente de carbohidratos más importante en la alimentación humana. Está compuesto por dos
clases de polímeros distintos, la amilosa y la amilopectina.

 Amilosa: es un polímero no ramificado de moléculas α-D-glucosa (1 → 4) α-D-glucosa,

de manera que cada dos unidades de glucosa constituyen una molécula de maltosa.
Las moléculas de glucosa se unen formando un ángulo, por lo que cada 6 moléculas se
produce una vuelta de hélice, adoptando así una conformación espacial helicoidal.

 Amilopectina: es un polímero ramificado formado por

α-D-glucosa (1 → 4) α-D-glucosa. En el punto de las ramificaciones, las moléculas de
glucosa se unen por α-D-glucosa (1 → 6) α-D-glucosa. En la hidrólisis de la
amilopectina aparecen unidades de maltosa y de isomaltosa.
Glucógeno
El glucógeno es un polímero de α-D-glucosa y presenta una estructura parecida a la
amilopectina, pero mucho más ramificada. Es el polisacárido de reserva de los animales. La
hidrólisis enzimática comienza por los extremos no reductores, por lo que cuanto más
ramificado esté, más rápidos serán la degradación del glucógeno y el suministro de glucosa.

Heteropolisacáridos
Los heteropolisacáridos son polisacáridos en cuya composición intervienen dos o más clases de
monosacáridos diferentes. En las plantas y en las algas, las hemicelulosas, las pectinas, el
agar-agar, las gomas y los mucílagos desempeñan funciones estructurales y de defensa.

En los animales, el ácido hialurónico y la condroitina se denominan glucosaminoglucanos o

mucopolisacáridos que forman junto a las proteínas, los proteoglucanos o mucinas. La
heparina impide la coagulación de la sangre.

Glucoconjugados

Los glucoconjugados son compuestos que constan de una parte glucídica (glucano) unida
covalentemente a una molécula lipídica (glucolípido) o proteica (glucoproteína).

Glucoproteínas
Son proteínas que adquieren, después de su síntesis, una pequeña fracción oligosacárida.
Existen 3 clases de glucoproteínas, que se caracterizan por las diferentes proporciones entre la
fracción proteica y la glucídica que intervienen en su composición.

 Proteoglucanos o mucinas: tanto la fracción glucídica como la fracción proteica son de

gran tamaño. Tienen diversas funciones: son componentes estructurales de la matriz
extracelular, se comportan como anticongelantes biológicos y constituyen el mucus,
qué tiene función lubricante y defensiva en los tractos digestivo, respiratorio y
urogenital.

 Peptidoglucanos: la fracción proteica es de pequeño tamaño en comparación con la

fracción glucídica. Son constituyentes de la pared bacteriana.

 Glucoproteínas: La fracción glucídica es más pequeña que la proteica. Forman parte,

junto a los glucolípidos, del glucocálix de la membrana plasmática. Son lugares de
reconocimiento celular.
Mensajes escritos en el idioma glucídico
Cada oligosacárido que forma parte de una glucoproteína está dotado de una secuencia de
monosacáridos específica que puede variar de unas células a otras en función de la naturaleza
de los azúcares que la componen, del tipo de enlace y de la posición de las ramificaciones.
Estas secuencias glucídicas son capaces de almacenar mensajes y actúan como
transportadores de información biológica.

Cuando las células exhiben sus antenas glucídicas al espacio extracelular, los azúcares actúan
como marcadores biológicos y lugares de reconocimiento celular, y pueden:

 Indicar los tipos de antígenos de la superficie celular capaces de estimular la síntesis de

anticuerpos
 Determinar la duración de la vida de las células que circulan por la sangre
 Señalizar en la membrana plasmática el lugar de anclaje de otras células, hormonas,
toxinas, bacterias y virus
 Lípidos
Los lípidos son un grupo de moléculas orgánicas en cuya composición química intervienen
principalmente los elementos C, H y O y, en menor proporción, S y P. la característica común
de todos ellos es que son sustancias poco o nada solubles en agua, pero solubles en los
disolventes orgánicos.

Clasificación de los lípidos

Basada en su estructura molecular, se dividen en:

 Lípidos saponificables: se denominan así porque son capaces de formar jabones al

reaccionar con bases alcalinas. Agrupan a los ácidos grasos y sus derivados

 Lípidos insaponificables: carecen de enlaces éster, por lo que no forman jabones tras
la hidrólisis alcalina. Derivan de las sucesivas condensaciones de unidades de isopreno.

Lípidos saponificables Ácidos grasos Saturados

Insaturados Monoinsaturados
Polinsaturados
Triacilgliceroles o Sebos
grasas Mantecas
Aceites
Ceras
Lípidos complejos o de Glicerolípidos Gliceroglucolípidos
membrana Glicerofosfolípidos
Esfingolípidos Esfingoglucolípidos
Esfingofosfolípidos
Eicosanoides Prostaglandinas
Tromboxanos
Leucotrienos
Lípidos Terpenos
insaponificables Esteroides
Ácidos grasos

Un ácido graso es un ácido orgánico formado por una larga cadena hidrocarbonada. La cadena
se numera a partir del primer grupo que es carboxilo (-COOH) y hasta el grupo metilo terminal
(-CH3). El átomo de carbono 2 también se suele representar por α, el 3 por β y el último por ω .
Se representan por (nº de carbonos) : (nº de dobles enlaces) por ejemplo 18:0 o 14:3.

Los ácidos grasos son los carburantes metabólicos que suministran mayor cantidad de energía
mediante su oxidación en las mitocondrias. Se diferencian unos de otros en:

 Longitud de la cadena alifática: pueden ser de cadena corta si tienen entre 4 y 6

átomos de carbono; media entre 8 y 10; y larga más de 12.

 Grado de saturación: hace referencia a los tipos de enlaces que se establecen entre los
átomos de carbono. Los ácidos grasos pueden ser saturados, cuando todos sus enlaces
son simples, e insaturados, cuando tienen algún doble enlace. Los ácidos grasos
saturados pueden ser monoinsaturados, contienen un solo doble enlace, y
poliinsaturados, cuando contienen dos o más dobles enlaces.

Ácidos grasos saturados

Los ácidos grasos saturados no tienen dobles enlaces y son muy abundantes en las grasas de
origen animal, en la manteca de cacao y en los aceites de palma y coco.

Ácidos grasos insaturados

Los ácidos grasos insaturados presentan uno o más dobles enlaces, según sean
monoinsaturados o polinsaturados, respectivamente.

Nomenclatura sistemática simplificada (apuntes pág. 16)

Se comienza a numerar los átomos de carbono por el grupo metilo terminal. Para localizar los
dobles enlaces se coloca ω y después el número del primer carbono dónde se encuentra el
enlace. Si hay más de un doble enlace, no hace falta indicarlo porque los restantes siempre se
sitúan, a partir del primero, quedando un grupo metileno entre ellos, es decir, cada 3 átomos
de carbono.

Ácidos grasos esenciales

Los tres ácidos grasos poliinsaturados, linoleico (18:2 ω 6), α-linolénico (18:3 ω 3) y
araquidónico (20:4 ω 6) se denominan ácidos grasos esenciales porque los humanos y otros
animales no podemos sintetizarlos y por ello debemos ingerirlos en la dieta. Son
indispensables para la formación de membranas y epitelios. Son los precursores de las
hormonas eicosanoides.
Isomería cis-trans
La presencia de insaturación es da lugar a un tipo de isomería geométrica denominada
cis-trans. Los isómeros cis-trans se diferencian según la configuración espacial que adoptan los
diversos sustituyentes con respecto de un doble enlace:

 Configuración cis: se colocan del mismo lado, también se llama isomería Z

 Configuración trans: se colocan en lados contrarios, también se llama isomería E

Propiedades físico-químicas de los ácidos grasos

 Carácter anfipático: las moléculas de los ácidos grasos son lipófilas e hidrófilas a la vez.
Las cadenas son apolares y por tanto solubles en disolventes orgánicos (lipófilas),
mientras que los grupos carboxilo son polares y solubles en agua (hidrófilos)

 Punto de fusión: los ácidos grasos saturados disponen sus cadenas de forma lineal por
lo que se establecen numerosas interacciones electrostáticas y puentes de hidrógeno
entre sus grupos carboxilo e interacciones hidrofóbicas y de Van der Waals entre los
grupos metilenos

Cuanto más larga sean las cadenas, más interacciones se producen entre ellas, lo que
incrementa el punto de fusión de estos ácidos grasos, pues se requiere más energía
para deshacer las interacciones. Sin embargo, la presencia de dobles enlaces obliga a
formar curvaturas en sus cadenas que dificultan el empaquetamiento y debilitan las
interacciones

 Capacidad de oxidación: el grado de insaturación influye en la facilidad de los ácidos

grasos para oxidarse, cuantos más dobles enlaces, mayor oxidación

 Reactividad: los grupos carboxilo de los ácidos grasos forman enlaces éster al
reaccionar con grupos alcohol de otras moléculas. Si estos enlaces se hidrolizan con
alcalinos se obtienen las sales de los ácidos grasos correspondientes mediante el
proceso de saponificación
Triacilgliceroles o grasas

Las grasas resultan de la esterificación de la molécula de glicerol o glicerina con 3 moléculas de

ácidos grasos, saturados o insaturados. Si los ácidos grasos que participan en la formación de
las grasas son iguales dan lugar a triacilgliceroles simples y si son distintos, tanto por la
longitud de sus cadenas como el grado de insaturación, constituyen los triacilgliceroles mixtos.

Los depósitos de grasa sirven como almohadilla protectora frente a golpes y contusiones y
como aislante térmico para conservar el calor corporal. Los triacilglicéridos son sustancias de
reserva energética que se almacenan en las vacuolas de las células vegetales y en los
adipocitos de las células animales.

La grasa proporciona más energía que los carbohidratos debido a que los ácidos grasos
presentan una menor de oxidación que los hidratos de carbono. Además, las grasas son muy
apolares y al almacenarse no retienen agua, mientras que los glúcidos se almacenan en forma
hidratada, es decir, ocupan más espacio.

 Esterificación: es la unión de 3 moléculas de ácido graso y una molécula de glicerol,

mediante 3 enlaces éster, con la consiguiente liberación de 3 moléculas de agua, da
lugar a una molécula de triacilglicerol

 Saponificación: es la unión del triacilglicerol y 3 bases alcalinas (NaOH), rompiendo los

enlaces éster, da lugar a 3 moléculas de palmitato sódico (jabón) y se libera una
molécula de glicerol y calor.
Clasificación de las grasas
Se clasifican las grasas según su punto de fusión:

 Sebos: son grasas sólidas debido a su alto contenido en ácidos grasos saturados y de
cadena larga

 Mantecas: son grasas semisólidas y su grado de fluidez depende de la alimentación. Si

predominan los insaturados será más líquido y si predomina los saturados será más
solida

 Aceites: son grasas líquidas u oleosas debido a que contienen ácidos grasos
insaturados o de cadena corta o ambas cosas a la vez. Son muy apolares

Ceras

Las ceras son mezclas complejas de lípidos apolares en las que predominan compuestos que
resultan de la unión mediante enlace éster de un ácido graso de cadena larga con un alcohol,
también, de cadena larga. Las ceras son sustancias muy apolares sólidas y con un fuerte
carácter hidrófobo.

Forman un recubrimiento protector e impermeabilizantes sobre la superficie de la piel, pelo,

plumas en los animales y en exoesqueleto de los artrópodos y sobre el fruto, hojas y tallos
jóvenes en las plantas

Lípidos complejos o de membrana

En su composición intervienen sustancias lipídicas y otros componentes no lipídicos. Son los

constituyentes de las membranas biológicas. La estructura de todos ellos corresponde a una
molécula antipática que posee dos regiones:

 Zona hidrófoba (apolar): formada por las cadenas alifáticas de los ácidos grasos que
están unidos mediante enlaces éster a un alcohol (glicerol o esfingosina)

 Zona hidrófila (polar): originada por los componentes restantes no lipídicos que
también están unidos al alcohol
Glicerolípidos (apuntes pág. 18)
Los glicerolípidos poseen dos moléculas de ácidos grasos unidos mediante enlaces éster a los
grupos alcohol del glicerol. Según cuál sea el tercer sustituyente unido al grupo alcohol, los
glicerolípidos se dividirán en:

Gliceroglucolípidos
El tercer grupo alcohol del glicerol forma un enlace O-glucosídico con un monosacárido. Son
lípidos que se encuentran en las membranas de las bacterias y de las células vegetales.

Glicerofosfolípidos
Se denominan vulgarmente fosfolípidos y se caracterizan porque el tercer grupo alcohol del
glicerol forma un enlace éster con una molécula de ácido ortofosfórico, que a su vez constituye
otro enlace éster con un grupo alcohol de un derivado aminado o de un polialcohol.

La molécula resultante de la unión de los dos ácidos grasos con la glicerina y el ácido
ortofosfórico recibe el nombre de ácido fosfatídico. Cuando se unen dos moléculas de ácido
fosfatídico mediante un enlace éster, se obtiene una molécula difosfatidilglicerol, que se
conoce como cardiolipina. Estas moléculas son especialmente abundantes en la membrana
interna mitocondrial y en las membranas bacterianas.

Otro grupo de glicerofosfolípidos son los plasmalógenos, que se caracterizan porque una
cadena de ácidos grasos no se encuentra unida al glicerol mediante un enlace éster, sino
mediante un enlace éter. Estas moléculas son componentes de las membranas del retículo
endoplasmático, de las membranas de ciertas bacterias y del tejido cardiaco.
Propiedades de los glicerofosfolípidos

Debido a su carácter antipático, les permite constituir tres tipos de agregados cuando
interaccionan con el agua, según sean la naturaleza de los fosfolípidos y las condiciones
ambientales:

 Micelas: se forman cuando las sustancias anfipáticas se dispersan en un medio acuoso.

Sus grupos polares se disponen hacia fuera para interaccionar con el agua

 Monocapas: cuando la concentración es baja, los fosfolípidos interaccionan con la fase

acuosa mediante sus regiones polares, mientras que las cadenas apolares son
repelidas y proyectadas hacia fuera donde interaccionan con las cadenas de sus
moléculas vecinas. Esta doble interacción polar-apolar es responsable de la formación
de las monocapas

 Bicapas: cuando la concentración es alta, la formación es debida a que las cabezas

polares de los fosfolípidos interaccionan entre sí y con las moléculas de agua, pero las
cadenas apolares son repelidas por la fase acuosa, de manera que se agrupan y se
empaquetan fuertemente entre sí hacia el interior. Estas bicapas se pliegan sobre sí
mismas para formar liposomas, que son vesículas huecas que alberga en su interior
una cavidad llena de agua
Esfingolípidos (apuntes pág. 19)
Los esfingolípidos poseen una estructura derivada de la ceramida, una molécula que resulta de
la unión de una molécula de ácido graso, mediante un enlace amida, con un aminoalcohol
llamado esfingosina. Según cuál sea el sustituyente unido al grupo alcohol de la ceramida, los
esfingolípidos pueden ser:

Esfingoglucolípidos
Resultan de la unión, mediante un enlace o-glucosídico, entre el grupo alcohol de la ceramida y
un conjunto de monosacáridos.

 Gangliósidos: son los más complejos y tienen unida la ceramida una cadena
oligosacárida ramificada que queda definida por la secuencia de los monosacáridos
componentes

 Cerebrósidos: son los más simples y generalmente tiene unidad a la ceramida una
molécula de monosacárido mediante un enlace β-glucosídico (glucosa o galactosa)

Los esfingoglucolípidos son una variedad de los glucoconjugados. Forman parte de la

membrana plasmática, donde se intercalan entre los fosfolípidos y contribuyen al aumento de
la rigidez de la matriz fosfolípidica. Constituyen el glucocálix , como marcador biológico y lugar
de reconocimiento celular.

Esfingofosfolípido
Resultan de la unión del grupo alcohol de la ceramida, mediante un enlace éster, con una
molécula de ácido ortofosfórico, que a su vez se unen, mediante otro enlace éster, con una
molécula de etanolamina o de colina.

Se origina de esta manera un grupo de sustancias que reciben el nombre de esfingomielinas y

son muy abundantes en el tejido nervioso, donde forman parte de las vainas de mielina que
recubren los axones de determinadas neuronas.

Terpenos (apuntes pág. 20 – isopreno)

Los terpenos tienen una estructura general derivada de la polimerización del isopreno.

 Monoterpenos: están constituidos por la unión de 2 moléculas de isopreno. Son

sustancias volátiles y de aroma penetrante y característico que constituyen las
esencias vegetales

 Diterpenos: están constituidos por la unión de 4 moléculas de isopreno. Entre ellos se

encuentra el fitol, que forma parte de la molécula de la clorofila. Otros poseen
carácter vitamínico y constituyen las vitaminas liposolubles A, E y K que desempeñan
funciones esenciales y al no poder sintetizarlos debemos ingerirlas a través de la dieta
 Vitamina A (retinol): interviene en la visión y en la formación de los epitelios
(antixeroftálmica)
 Vitamina E (tocoferol): antioxidante
 Vitamina K (naftoquinona): anticoagulante

 Triterpenos: constan de 6 unidades de isopreno y entre ellos destacan el escualeno y

el lanosterol, moléculas precursoras de la síntesis del colesterol

 Tetraterpenos: constituidos por la unión de 8 moléculas de isopreno y componen los

pigmentos fotosintéticos de los vegetales

 Politerpenos: constituidos por la polimerización de miles de unidades de isopreno,

como el caucho

Esteroides (apuntes pág. 21)

Son compuestos policíclicos que derivan del anillo, denominado gonano, cuya estructura está
formada por 4 anillos de carbono unidos. Los esteroides se diferencian entre sí por el número y
la localización de los sustituyentes en el anillo de gonano:

 Sales biliares: derivan de los ácidos taurocólico y glicocólico y son moléculas

antipáticas. Emulsionan las grasas y favorecen su digestión y posterior absorción en el
intestino

 Esteroles: se caracterizan por tener un grupo alcohol en el carbono 3, un ácido graso

ramificado en el carbono 17 y un doble enlace entre el carbono 5 y 6. En este grupo se
encuentra la vitamina D (calciferol), que es imprescindible para la absorción del calcio
y su posterior metabolización.

De todos los esteroles, el colesterol es el de mayor importancia porque forma parte de

las membranas biológicas a la que confiere resistencia y rigidez y es el precursor de
casi todos los demás esteroides

Hormonas esteroideas
  Hormonas de la corteza suprarrenal
 Glucocorticoides
 Cortisol: estimula la síntesis de glucógeno y la degradación de grasas
y proteínas
 Mineralocorticoides
 Aldosterona: regula la excreción de agua y sales minerales por las
nefronas del riñón

 Hormonas sexuales masculinas

 Andrógenos
 Testosterona: se producen en los testículos y en menor medida en la
corteza suprarrenal. Controlan la maduración sexual, el
comportamiento y la capacidad del reproductor
 Hormonas sexuales femeninas
 Estrógenos y progesterona: producida en los ovarios. Controlan la maduración
sexual, el comportamiento y la capacidad del reproductor

En los invertebrados se encuentran las ecdisonas, que regulan las fases de muda de los
artrópodos.

Hormonas eicosanoides

Prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos son sustancias que se sintetizan en el mismo

lugar donde ejercen su acción. Regulan la presión sanguínea, median en la respuesta
inflamatoria y en el agregamiento plaquetario, provocan las contracciones del útero durante el
parto e intervienen en los procesos alérgicos asmáticos
 Proteínas
Las proteínas son biopolímeros, es decir, macromoléculas de elevado peso molecular formadas
por el encadenamiento de 20 unidades moleculares o monómeros diferentes, llamados
aminoácidos, cada uno de los cuales presenta características particulares.

Aminoácidos (ver apuntes pág. 24)

Los aminoácidos tienen en común un grupo amino (-NH 2) y un grupo carboxílico (-COOH),
unidos covalentemente a un átomo de carbono central (Cα), al cual también se unen un átomo
de hidrógeno y una cadena lateral (R) distinta para cada uno de los 20 aminoácidos.

Los aminoácidos se pueden clasificar en función de la polaridad de los grupos funcionales que
aporta la cadena lateral R de la siguiente manera: polares sin carga y con carga, y apolares.

De estos 20 aminoácidos los humanos solo podemos sintetizar 10, los 10 restantes debemos
ingerirlos en la dieta, por lo que reciben el nombre de aminoácidos esenciales: treonina,
metionina, lisina, valina, triptófano, leucina, isoleucina y fenilalanina (histidina y arginina
durante la infancia)

El Cα se trata de un carbono asimétrico, ya que sus 4 valencias están saturadas con 4 radicales
diferentes, por ello los aminoácidos presentan estereoisomería (enantiómeros D y L) y son
ópticamente activos (dextrógiros o levógiros). En las proteínas sólo se encuentran aminoácidos
de configuración L; los enantiómeros D aparecen como componentes de la pared bacteriana y
en determinados antibióticos.

Los aminoácidos se comportan en los medios biológicos como sustancias anfóteras, ya que
presentan por igual carácter ácido y básico. En las condiciones fisiológicas (pH = 7), los grupos
aminos se encuentran en gran parte protonados y los grupo carboxilo desprotonados, por lo
que están doblemente ionizados, formando iones híbridos que se denominan formas
zwitterionicas. Algunos aminoácidos poseen en sus cadenas laterales R otros grupo amino o
carboxilo que también se ionizan.

Además de su participación en la formación de las proteínas, muchos aminoácidos y sus

derivados desempeñan otras funciones en la comunicación intercelular:

 La glicina, el ácido aminobutírico, la dopamina y la noradrenalina son neurotransmisores

 La tiroxina es una hormona y la histamina es un mediador local
Estructura primaria (ver apuntes pág. 24)
La estructura primaria es la secuencia lineal de aminoácidos que se unen mediante enlaces
peptídicos, que se establecen entre el grupo carboxilo de un aminoácido y el grupo amino del
aminoácido siguiente, lo que implica la pérdida de una molécula de agua.

De esta forma se obtienen cadenas lineales de aminoácidos enlazados, que reciben el nombre
de péptidos. A esta nomenclatura se añade un prefijo según el número de aminoácidos que
forman su estructura.

El nombre de péptido se le otorga cuando la cadena contiene menos de 10 aminoácidos y

polipéptido cuando tiene más de 10 aminoácidos. Se considera que una proteína es un
polipéptido.

Cada péptido o polipéptido se suele escribir convencionalmente de izquierda a derecha

empezando por el extremo N-terminal que poseen un grupo amino libre y finalizando por el
extremó C-terminal en el que se encuentra un grupo carboxilo libre, de manera que el eje o
esqueleto del péptido es idéntico en todos ellos. Lo que les confiere una individualidad propia
a cada aminoácido es la ordenación o secuencia de las cadenas laterales R.

Los péptidos son estructuras flexibles capaces de efectuar rotaciones alrededor de los enlaces
N-Cα y C-Cα, pero no pueden efectuar torsiones alrededor de los enlaces peptídicos. Esta
circunstancia determina que los átomos de cada enlace peptídico se encuentran en un mismo
plano.

La estructura primaria de las proteínas se caracteriza por la composición o proporción de los

distintos aminoácidos que la constituyen y por la secuencia de dichos aminoácidos, qué es el
orden relativo que guardan unos con respecto a otros.
Estructura secundaria
La estructura secundaria de las proteínas consiste en el plegamiento de la estructura primaria
debido a la infinidad de puentes de hidrógeno que se establecen entre los grupos -C=O de
unos enlaces peptídicos y los grupos -NH de otros enlaces próximos, de manera que las
cadenas laterales R distribuidas a lo largo de la cadena peptídica adoptan determinadas
posiciones en el espacio.

La estructura secundaria puede adoptar diferentes estructuras.

Conformación en α-hélice
La estructura primaria se enrolla sobre sí misma y origina una
hélice dextrógira apretada (1) que se estabiliza exclusivamente por
los numerosos puentes de hidrógeno (2) formados entre los grupos
-NH- (3) y -CO- (4) de los enlaces peptídicos. Esto permite que
secuencias diferentes de aminoácidos puedan adoptar esta misma
conformación espacial ya que no participan los grupos funcionales
presentes en las cadenas laterales R (5).

La presencia de determinados aminoácidos desestabiliza esta

estructura ya sea porque poseen cadenas laterales R muy
voluminosas y próximas entre sí o porque existen cargas eléctricas
del mismo signo en dos cadenas laterales suficientemente
próximas como para que se repelan.

Hélice de colágeno
Cada una de las 3 cadenas que constituyen la súperhélice de colágeno presenta un
plegamiento secundario en forma de hélice enroscada hacia la izquierda, algo más extendida
que las α-hélices debido a las elevadas cantidades de aminoácidos prolina e hidroxiprolina
presentes en la cadena.
Conformación β-laminar o de hoja plegada
La cadena polipeptídica queda extendida y se pliega sucesivamente sobre mí sí misma hacia
adelante y hacia atrás, de tal forma que diferentes tramos de la cadena, bien aquellos que
discurren en el mismo sentido (paralelos) o los que lo hacen en sentidos contrarios
(antiparalelos), quedan enfrentados unos con otros y se unen mediante puentes de hidrógeno
intracatenarios, que en este caso también se establecen entre los grupos -NH- y -CO- de los
enlaces peptídicos. El resultado es que las distintas regiones de la cadena se asocian para
formar láminas plegadas en zigzag.

Las cadenas β interaccionan con otras cadenas que pueden pertenecer al mismo polipéptido o
a un polipéptido distinto, mientras que en las α-hélice los puentes de hidrógeno se establecen
siempre dentro del mismo polipéptido. Esto se observó por primera vez en la proteína llamada
fibroína.

Giros o codos de tipo β

Se encuentra en aquellas regiones de la cadena peptídica que se ven obligadas a cambiar
bruscamente de dirección (180ª). Están formados por 4 aminoácidos, generalmente
estabilizados por puentes de hidrógeno entre los residuos 1 y 4 del giro β. Son conformaciones
necesarias para que la proteína adopte una estructura más compacta. Se denomina giro β
porque con frecuencia se encuentran en las regiones que conectan los extremos de dos
segmentos adyacentes y antiparalelos de una hoja plegada.
Estructura terciaria
Es la conformación espacial definitiva que adoptan las diferentes regiones de la estructura
secundaria como consecuencia de las interacciones establecidas entre las cadenas laterales R
situadas a lo largo de la cadena.

 Proteínas fibrosas: son alargadas, muy resistentes e insolubles en agua

 Proteínas globulares: es una proteína esferoidal, compacta y soluble en agua. Estas

proteínas contienen las conformaciones láminas β y hélices α en proporciones
distintas; salvo la concanavalina, solo posee láminas β, y la mioglobina, solo posee
hélices α.

En un medio acuoso de naturaleza polar, el plegamiento y la distribución de las hélices α y de

las láminas β provoca que los aminoácidos que posean cadenas hidrófobas se dispongan en el
interior de la estructura (predominio de láminas β) mientras que los que poseen restos polares
se localicen en la superficie (predominio de hélices α). Sin embargo, en las proteínas de las
membranas biológicas ocurre lo contrario pues se encuentran inmersas en un ambiente
lipídico y apolar.

Los subniveles de organización de la estructura terciaria son:

Motivos de la estructura suprasecundaria

Las asociaciones secundarias de hélices α, laminas β y giros β se llaman motivos estructurales.
las más frecuentes son la unidad βαβ, el barril β, los meandros β y las grecas.

Dominios estructurales
Están formados por determinadas combinaciones de hélices y láminas, plegadas de manera
estable e independiente para formar estructuras compactas, que desempeñan funciones
concretas y pueden aparecer los mismos dominios en proteínas diferentes. Existen proteínas
con un único dominio y otras con varios, que suelen corresponder a distintas funciones dentro
de la misma proteína
Estructura cuaternaria
Es la asociación de varias cadenas peptídicas. Estas asociaciones de subunidades proteicas que
constituyen la estructura cuaternaria, se pueden autoensamblar en el interior de la célula
mediante interacciones débiles para formar estructuras mayores.

 Proteínas fibrosas: La base fundamental de su estructura es la secundaria. Tienen

forma alargada y suelen desempeñar funciones estructurales

 Proteínas globulares: está compuesta por la asociación de dos o más cadenas con
estructura terciaria, Que pueden ser iguales o distintas y cada una se representa
mediante una letra griega

Funcionalidad biológica
La estructura cuaternaria de las proteínas es la responsable de su actividad biológica. Cualquier
variación de la secuencia de aminoácidos puede afectar a los distintos niveles de plegamiento
y, por tanto, a la funcionalidad de la proteína. El grupo de proteínas, denominadas chaperonas,
asegura el plegamiento correcto de las proteínas.

Cambios conformacionales: proteínas alostéricas

Los enlaces covalentes que mantienen la estructura primaria de los polipéptidos son rígidos,
pero los enlaces débiles que pliegan espontáneamente a la proteína en los demás niveles
pueden variar, modificando su estructura en respuesta a las condiciones ambientales y a la
función que desempeñan.

En algunas proteínas se producen cambios conformacionales entre dos estados, activo e

inactivo, en respuesta a diversos cambios fisicoquímicos de su ambiente. Pero existe un grupo
de proteínas, denominadas alostéricas, en las que los cambios conformacionales son inducidos
por la unión de determinadas moléculas, llamadas ligandos, que provocan modificaciones en la
estructura terciaria, cuaternaria o en ambas.

El alosterismo regula la actividad de una proteína y su función biológica. El ligando, activador o

inhibidor, se une en un lugar distinto al sitio activo de la proteína y activa o reprime su función.
Propiedades de las proteínas
Las propiedades fisicoquímicas de una proteína dependen de los grupos funcionales
contenidos en las cadenas laterales R de los aminoácidos que quedan expuestos en su
superficie, es decir, del plegamiento de la cadena o cadenas peptídicas y de la conformación
geométrica que adopten.

Especifidad
Los grupos funcionales de las cadenas laterales R de los aminoácidos, que se encuentran en la
superficie de la proteína, definen una superficie activa, pues son capaces de interaccionar con
otras moléculas mediante enlaces débiles no covalentes. El resto de la cadena peptídica solo es
necesario para mantener su estructura.

La actividad biológica de una proteína se basa en su unión selectiva con otra molécula cuya
geometría complementaria le permite adaptarse exactamente a la superficie activa de la
proteína y unirse con ella. Esta unión es altamente específica y puede establecerse entre
moléculas idénticas o entre moléculas distintas.

La especificidad de la unión de la superficie activa de las proteínas con otras moléculas se basa
en el plegamiento de cada proteína, que depende de la secuencia de aminoácidos. Por tanto,
cualquier cambio de la secuencia puede ocasionar una modificación de las estructuras
proteicas, que provoca la alteración de la geometría de la superficie activa y, en consecuencia,
la disminución o pérdida de su funcionalidad biológica. Se pierde la complementariedad entre
la geometría de la superficie activa y la molécula que se une.

Solubilidad
Las proteínas son macromoléculas solubles en medios acuosos cuando adoptan la
conformación globular; dicha solubilidad se basa esencialmente en la interacción de las cargas
eléctricas positivas y negativas, distribuidas en la superficie de la proteína, con las moléculas
de agua de su entorno (dipolos), lo cual da lugar a la llamada capa de solvatación.

Desnaturalización
Es la pérdida de su conformación espacial característica cuando se somete a condiciones
ambientales desfavorables y, como consecuencia de ello, se anula su funcionalidad biológica.

Si las condiciones ambientales que provocan la desnaturalización duran poco tiempo o son
poco intensas, esta es temporal y reversible. Cuando cesan las condiciones desfavorables, la
proteína se pliega de nuevo y adopta su conformación original (renaturalización).

Pero si los cambios ambientales son intensos y persistentes, los filamentos proteicos son
incapaces de recuperar su forma original y permanecen de modo irreversible en el estado
fibroso, insolubles en agua y sin actividad biológica.

La conformación de una proteína más probable y estable depende de la secuencia de sus

aminoácidos y del medio en el que se encuentra.
Clasificación de las proteínas

Holoproteínas
Están constituidas únicamente por aminoácidos. Según la conformación espacial que adoptan
se clasifican en:

 Proteínas globulares: solubles en disoluciones acuosas

 Albúminas: tienen funciones de reserva y transporte
 Globulinas: α y β están asociadas a la hemoglobina y, γ o inmunoglobulinas,
constituyen los anticuerpos

 Histonas y protamina: interaccionan con el ADN eucariota

 Proteínas fibrosas o escleroproteínas: son insolubles en agua y desempeñan funciones
estructurales

Heteroproteínas o proteínas conjugadas

Están formadas por cadenas peptídicas (grupo proteico) y sustancias no proteicas (grupo
prostético). La naturaleza del grupo prostético las clasifica en:

 Glucoproteínas: el grupo prostético es una cadena glucídica y desempeñan diversas

funciones

 Lipoproteínas: el grupo prostético es una sustancia lipídica. Se tratan de asociaciones

con determinadas proteínas de la sangre que permiten el transporte de triglicéridos,
colesterol y otros lípidos a través del torrente sanguíneo

 Cromoproteínas: su grupo prostético puede ser de dos clases

 De naturaleza porfirínica: el grupo hemo de la hemoglobina y la mioglobina
contiene un catión de hierro al que deben su coloración roja

 De naturaleza no porfirínica: sin anillos tetrapirrólicos, como la hemocianina

y la hemeritrina, transportan oxígeno en la sangre de los invertebrados

 Otras heteroproteínas: como las fosfoproteínas, cuyo grupo prostético es el ácido

fosfórico, o las nucleoproteínas, cuyo grupo prostético es el ADN
Funciones biológicas de las proteínas

Función de reserva
Constituyen un almacén de aminoácidos dispuestos para ser utilizados como elementos
nutritivos, como la ovoalbúmina, la caseína o la gliadina.

Función estructural
Intervienen en la formación de las membranas celulares (glucosa proteínas), constituyen el
citoesqueleto de la célula, forman parte de la estructura de los cromosomas en las células
eucariotas (histonas), mantiene unidos los tejidos animales y forma los tendones y la matriz de
los huesos y de los cartílagos (colágeno).

Función homeostática
Las proteínas intracelulares y del medio interno intervienen en el mantenimiento del equilibrio
osmótico y actúan para mantener el pH constante.

Función portadora de mensajes: hormonas y neurotransmisores

La insulina, el glucagón y las hormonas segregadas por la hipófisis son de naturaleza proteica.
Algunos neurotransmisores, como las endorfinas y encefalinas, son de naturaleza peptídica.

Función de recepción y transmisión de mensajes

Los receptores de membrana son proteínas que se encuentran dispersas por la superficie
externa de la bicapa lipídica de las células y son capaces de unirse de manera específica con
una molécula portadora de un mensaje. Como consecuencia de esta unión, se produce un
cambio conformacional en el receptor que constituye la señal para provocar una respuesta.

Esta respuesta suele tener lugar en el citoplasma o en el núcleo, por lo que la transmisión de la
información desde la membrana plasmática hasta el interior de las células se lleva a cabo por
un sistema de transducción de señales formado por un conjunto de proteínas alostérica que
utilizará el procedimiento de activación en cascada.
Función de transporte
Las proteínas intervienen en el transporte a través de las membranas celulares y contribuyen
al transporte de sustancias entre diferentes regiones del organismo. La hemoglobina
transporta el oxígeno de la sangre de los vertebrados, la hemocianina lo hace en la sangre de
los invertebrados y la mioglobina en el músculo estriado. Los citocromos transportan
electrones en la cadena respiratoria y en la fase lumínica de la fotosíntesis y la seroalbúmina
acumula y transporta ácidos grasos, fármacos y tóxicos en la sangre.

Debido a que los lípidos son insolubles en el agua, al ser transportados en la sangre, se
combinan con determinadas proteínas para formar lipoproteínas. Hay distintas clases de
lipoproteínas:

 Quilomicrones: transportan triacilglicéridos y colesterol exógeno desde el intestino

hasta el hígado

 Lipoproteínas de baja densidad (LDL): llevan triacilglicéridos y colesterol “malo”

endógenos desde el hígado hasta los tejidos

 Lipoproteínas de alta densidad (HDL): transportan colesterol “bueno” desde los

tejidos al hígado

Función defensiva
La trombina y el fibrinógeno contribuyen a la formación del coágulo durante una hemorragia e
impiden la pérdida de sangre, y los proteoglucanos (mucinas) tienen acción germicida y
protectora de las mucosas y se segregan en los tractos digestivo, respiratorio y urogenital. Las
inmunoglobulinas (anticuerpos) impiden que posibles agentes patógenos penetren en el
organismo.

Función contráctil: motores moleculares

Los motores moleculares son proteínas que se mueven unidireccionalmente a lo largo de los
microtúbulos y microfilamentos del citoesqueleto, utilizando la energía almacenada en el ATP.
Algunas proteínas motoras transportan orgánulos y vesículas de una parte a otra de la célula.
La dineína permite el movimiento de cilios y flagelos, y la actina y la miosina, son responsables
de la contracción muscular.

Función enzimática
Actúan como biocatalizadores de las reacciones químicas del metabolismo que tienen lugar en
los seres vivos.
Enzimas: biocatalizadores

Las enzimas son biocatalizadores de las reacciones químicas, que constituyen el metabolismo,
es decir, influyen en la velocidad de las reacciones químicas sin llegar a modificarlas. Salvo
algunos tipos de ARN, llamados ribozimas, el resto de las enzimas son proteínas y ejercen su
acción biológica uniéndose a determinadas moléculas, denominadas sustratos.

Las enzimas son específicas de las reacciones que catalizan y de los sustratos que intervienen
en ellas, lo que implica que han de poseer una estructura terciaria o cuaternaria tal que las
ligeras modificaciones pueden incapacitar su acción catalítica.

Las enzimas inducen modificaciones químicas en los sustratos a los que se unen.

Enzimas y metabolismo
Los sustratos se transforman en productos a través de vías o rutas metabólicas que constan de
una serie de reacciones enzimáticas consecutivas en las que se generan intermediarios
metabólicos o metabolitos. Unas rutas conducen a la degradación de los sustratos
(catabolismo) y otras a su biosíntesis (anabolismo)

Catálisis enzimática (ver apuntes pág. 26)

Una reacción catalizada enzimáticamente consta de dos reacciones elementales. En primer
lugar, el sustrato S se une a la enzima E en una reacción reversible hasta formar el complejo
enzima-sustrato [ES], que es un estado de transición. A continuación, el complejo se
descompone de manera que da lugar al producto P y así se regenera la enzima libre E.

E + S ⇔ [ES] ⇔ P + E

La energía que necesita adquirir la molécula del sustrato para alcanzar el estado de transición
constituye la energía de activación de la reacción ( E a ), y supone una barrera energética que
deben superar todas las moléculas de los sustratos para que transcurra la reacción y se
produzca su transformación en productos.

Cuanto más alta sea la energía de activación, mayor será la barrera que han de franquear las
moléculas de los sustratos, y más difícil será alcanzar el estado de transición, por lo que la
velocidad de la reacción será más lenta.

El mecanismo de acción de las enzimas y en

general de todos los catalizadores consiste en
acelerar las reacciones químicas disminuyendo
la energía libre de activación para qué la
reacción sea menos energética y más fácil de
alcanzar.

S* se le denomina al estado de transición o

estado activado de la reacción.
Cofactores: coenzimas y vitaminas

Coenzimas
Las holoenzimas carecen de los componentes químicos apropiados para la actividad catalítica,
por lo que utilizan la ayuda de determinadas sustancias no proteicas, llamadas cofactores, que
fijadas en su superficie mediante enlaces covalentes o débiles, aportan los grupos y funciones
químicas de los que carece la enzima. La fracción proteica de la holoenzima se denomina
apoenzima y la fracción no proteica es el cofactor.

Holoenzima = apoenzima + cofactor

El cofactor puede ser de dos tipos:

 De naturaleza orgánica o metaloorgánica: se encuentra unido a la apoenzima por

enlaces débiles o covalentes
 Si el cofactor está unido mediante enlaces débiles a la apoenzima, se
denomina coenzima (NAD, FAD, muchas vitaminas)

 Si el cofactor se encuentra unido covalentemente a la apoenzima, recibe el

nombre de grupo prostético

 De naturaleza iónica: determinados iones minerales establecen enlaces entre

diferentes regiones de la cadena polipeptídica y la ayudan a moldearse para que se
produzca la adaptación perfecta entre la molécula del sustrato y el centro activo de la
enzima

Vitaminas
Las vitaminas son sustancias orgánicas de naturaleza y composición variable que se
caracterizan por ser indispensables para el normal funcionamiento del metabolismo, pero que
resultan imposibles de sintetizar por determinados organismos y se deben ingerir con la dieta.

La falta de vitaminas (hipovitaminosis) suele deberse a la malnutrición y da lugar a

determinadas enfermedades carenciales. Su exceso (hipervitaminosis) puede acarrear efectos
secundarios que son más graves en las liposolubles que en las hidrosolubles, ya que éstas se
eliminan con facilidad a través de la orina.

La clasificación de las vitaminas se hace en función de su solubilidad en el agua. mientras que

la totalidad de las vitaminas hidrosolubles (C y B) son coenzimas o precursores de coenzimas,
las de naturaleza lipídica (A, D, E y K), excepto la K.
Especifidad de las enzimas (ver apuntes pág. 26)

Las enzimas son altamente específicas para las reacciones que catalizan, es decir, cada enzima
posee en su superficie una zona activa, denominada centro catalítico, a la que se adapta
perfectamente la molécula del sustrato que posea la geometría complementaria a la
conformación espacial del centro activo.

En el modelo de llave cerradura, cada enzima solo puede unirse con su correspondiente
sustrato. En el modelo del acoplamiento inducido, es el propio sustrato el que induce el
cambio conformacional específico del centro activo de la enzima, tanto el sustrato como la
enzima se distorsionan.

El centro catalítico de cada enzima está formado por determinadas secuencias de

aminoácidos, de tal manera que sus cadenas laterales R aportan grupos funcionales activos
capaces de crear las condiciones fisicoquímicas óptimas para que la molécula del sustrato se
transforme en el correspondiente producto.

Cinética enzimática (ver apuntes pág. 28, 29 y 30)

La cinética enzimática estudia la velocidad a la que transcurren las reacciones catalizadas por
enzimas y deduce, a partir de ciertos parámetros cinéticos, la actividad de la enzima, su
afinidad por el sustrato y los mecanismos a través de los cuales lleva a cabo la catálisis

La actividad enzimática se expresa como la cantidad de moléculas de sustrato que cada enzima
es capaz de transformar por unidad de tiempo o la cantidad de moléculas de producto que es
capaz de producir por unidad de tiempo.

La cinética de una reacción catalizada por enzimas responde a la ecuación de Michaelis-

Menten. En esta ecuación se representa la variación de la velocidad de una reacción (v)
conforme aumenta la concentración del sustrato [ S ] . A partir de la ecuación se puede calcular
la constante de Michaelis-Menten ( k M ) , que es un parámetro característico de cada enzima.

Se define como la concentración de sustrato a la cual la velocidad de la reacción es la mitad de

la velocidad máxima y hace referencia a la afinidad de la enzima por el sustrato. Así una
enzima con un valor de k M bajo significa que consigue una alta eficacia catalítica aún a bajas
concentraciones de sustrato.

La velocidad de una reacción enzimática

aumenta linealmente conforme se eleva la
concentración de sustrato hasta alcanzar la
velocidad máxima.
Inhibición de la actividad enzimática (ver apuntes pág. 27)

Determinadas sustancias se comportan como inhibidores enzimáticos porque disminuyen, e

incluso anulan, la velocidad de la reacción catalizada.

 Inhibidores reversibles: su unión con la enzima es temporal y la actividad enzimática

se puede recuperar
 Inhibición competitiva: el inhibidor es una molécula con una conformación
espacial muy similar a la del sustrato con el que compite por alojarse en el
centro activo, impidiendo así la unión y posterior transformación del sustrato

 Inhibición no competitiva: el inhibidor se une otra región distinta del centro

activo y provoca un cambio en la conformación de la enzima que dan lugar a
una disminución de su actividad

 Inhibición acompetitiva: el inhibidor se une al complejo enzima sustrato e

impide la formación del producto

 Inhibidores irreversibles o venenosos: son compuestos que se unen irreversiblemente

a determinados grupos del centro activo de una enzima y anulan su capacidad
catalítica

Factores que modulan la actividad enzimática

Variaciones de temperatura
Existe una temperatura óptima en la que la actividad enzimática es máxima, por encima de ella
la actividad disminuye e incluso desaparece por desnaturalización de la enzima. El descenso de
temperatura también disminuye la actividad enzimática, pero no llega a desnaturalizar las
enzimas; ni pierde su actividad.

Cambios de pH
Las variaciones del pH del medio interno modifican las cargas superficiales y altera la
conformación espacial de la estructura. Existe un pH óptimo tal que, al alejarse de él,
disminuye la actividad enzimática, pudiendo llegar a su desnaturalización. El pH óptimo es
diferente para las distintas enzimas de un organismo.

Alosterismo
Las enzimas alostéricas son capaces de adoptar al menos dos conformaciones diferentes y
estables, una activa y otra inactiva. El paso de una a otra suele estar inducido por la unión de
ciertas moléculas, llamadas ligandos o efectores, a determinados lugares de la superficie
enzimática que son conocidos como centros reguladores.
Estrategias para aumentar la velocidad de las reacciones
catalizadas por enzimas

 Aumento de la concentración de moléculas del sustrato. La velocidad de la reacción

aumenta linealmente conforme se incrementa la concentración del sustrato, pero solo
hasta que se alcanza la velocidad máxima

 Aumento de la concentración de moléculas de enzima. La velocidad de un proceso

metabólico se puede regular estimulando o reprimiendo la síntesis de las enzimas
responsables de dicho proceso metabólico

 Compartimentación celular. La mayoría de los sustratos y de las enzimas se

encuentran en la célula eucariota en concentraciones muy bajas, lo que supone un
grave inconveniente para la velocidad de las reacciones metabólicas que se ve limitada
por el efecto de la dilución. Pues la primera condición que posibilita la catálisis es que
el sustrato encuentre a la enzima y se una con ella. Para contrarrestar esta dificultad,
numerosas reacciones transcurren en el interior de órganos celulares, donde se
produce una mayor concentración de moléculas de sustrato y enzimas

 Efecto cascada. Consiste en una secuencia de reacciones en la que una proenzima

inactiva se transforma en su correspondiente forma activada que, a su vez, cataliza la
transformación de otra proenzima inactiva en su enzima activa, y así sucesivamente
hasta que la última enzima da lugar a un producto final.

La cascada de enzimas incrementa extraordinariamente la velocidad de un proceso y

permite amplificar la respuesta final, pues basta un pequeño número de moléculas
iniciales para activar a un gran número de moléculas del final de la serie

 Complejos multienzimáticos. Las enzimas responsables de una secuencia de

reacciones de un proceso metabólico se agrupan y forman un complejo
multienzimático. De este modo, se evita la pérdida de velocidad por dilución, ya que
los productos resultantes de una reacción catalizada por una enzima son los sustratos
de la enzima siguiente, que se encuentra así en su proximidad
Nomenclatura y clasificación de las enzimas

Las enzimas se denominan con el nombre del sustrato sobre el que actúan, al que se añade el
nombre de la función que desempeñan seguido del sufijo -asa.

 Óxidorreductasas: catalizan reacciones de oxidación reducción

 Transferasas: catalizan la transferencia de grupos funcionales de un sustrato a otro.

 Hidrolasas: catalizan reacciones de hidrólisis

 Liasas: catalizan la adición de grupos funcionales

 Isomerasas: catalizan reacciones de isomerización que producen reordenaciones

dentro de la molécula o transferencias de radicales de una parte a otra de la misma

 Ligasas: catalizan la síntesis de nuevas moléculas al formar enlaces entre 2 o más

moléculas o grupos funcionales. Si la energía necesaria para la síntesis del enlace la
obtienen de la hidrólisis del ATP se denominan sintetasas, si la consiguen de otra
fuente se llaman sintasas
 Ácidos nucleicos
Los ácidos nucleicos son biopolímeros formados por otras subunidades estructurales más
pequeñas o monómeros, denominadas nucleótidos. Contienen la información genética y las
instrucciones precisas para su lectura.

Los nucleótidos son moléculas complejas que resultan de la combinación de 3 componentes

fundamentales:

 Una molécula de ácido fosfórico (grupo fosfato)

 Un azúcar (pentosa) en forma cíclica
 Β-D-ribosa: aparece en los ribonucleótidos componentes del ácido
ribonucleico o ARN
 Β-D-desoxirribosa: se encuentra en los desoxirribonucleótidos que constituyen
el ácido desoxirribonucleico o ADN

 Una base nitrogenada. Tiene una estructura en forma de anillo que contiene átomos
de carbono y de nitrógeno
 Púrica: presenta una estructura formada por un doble anillo. Adenina y
Guanina
 Pirimidínica: presenta una estructura con un solo anillo. Citosina Timina y
Uracilo

Nucleósidos

Se denomina nucleósido a la molécula que resulta de la unión entre la pentosa y una base
nitrogenada.

 los ribonucleótidos contienen A, G, C y U unidas a la ribosa

 los desoxirribonucleótidos contienen A, G, C y T unidas a la desoxirribosa

El enlace entre la pentosa y la base nitrogenada es de tipo N-glucosídico y se establece, con

pérdida de una molécula de agua, entre el -OH del carbono 1 de la pentosa y el hidrógeno del
nitrógeno 1, si se trata de una base pirimidínica, o del nitrógeno 9 si es una base púrica.

Los átomos de la base nitrogenada se numeran 1, 2, 3, 4… mientras que los átomos de la

pentosa lo hacen 1´, 2´, 3´, 4´…
Nucleótidos

Se denomina nucleótido a la molécula que resulta de la unión mediante un enlace éster de una
molécula de ácido fosfórico con el alcohol del carbono 5´ de la pentosa de un nucleósido. El
grupo fosfato de los nucleótidos-5´-monofosfato puede unirse a otros grupos y dar lugar a:

 Formar enlaces ricos en energía con otros grupos fosfato para dar lugar a nucleótidos
difosfato y trifosfato (ADP y ATP), capaces de transportar la energía almacenada en sus
enlaces, que son fácilmente hidrolizables

 Establece un segundo enlace éster con él -OH en posición 3´, lo que origina un puente
intramolecular y da lugar al AMP cíclico (AMPc), que es una molécula señalizador a que
actúa de segundo mensajero entre las moléculas extracelulares portadoras de
información y el interior de la célula

 Si se une al grupo fosfato de otros mononucleótido o de otra sustancia, da lugar a los

nucleótidos no nucleicos que actúan de coenzimas (coenzima A, FAD y NAD +)

 Puede formar otro enlace éster con él -OH en posición 3´ de otro nucleótido, que a su
vez puede incorporar otro nucleótido, y así sucesivamente hasta originar cadenas de
polinucleótidos constitutivas de los ácidos nucleicos

Ácido desoxirribonucleico

Estructura primaria del ADN (ver apuntes pág. 33)

La estructura primaria del ADN consiste en la formación de largas cadenas de polinucleótidos
por unión de desoxirribonucleótidos-5´-monofosfato. En el ADN se encadenan los nucleótidos
mediante enlaces éster, el grupo fosfato que se encuentra en posición 5´ de un nucleótido
esterifica el grupo -OH situado en posición 3´ del nucleótido siguiente. Cada molécula del
grupo fosfato forma un puente fosfodiéster entre dos moléculas de desoxirribosa. En un
polinucleótido se pueden distinguir dos partes:

 El esqueleto de polidesoxirribosa-fosfato es común para todas las clases de ADN. En

cada cadena aparece un extremo 5´, que posee un grupo fosfato libre unido al carbono
5´ del nucleótido, y un extremo 3´, que tiene el -OH en posición 3´ del nucleótido libre

 Las diferentes bases (A, G, C, y T) alineadas a lo largo de este esqueleto, constituyen el

elemento característico y diferenciador entre las distintas clases de ADN. Aparece aquí
la noción de secuencia

Las diferentes moléculas de ADN se caracterizan por la composición o porcentaje de cada una
de sus bases y por la secuencia, es decir, el orden de distribución de los 4 tipos de bases
nitrogenadas a lo largo del esqueleto de polidesoxirribosa-fosfato y es la naturaleza misma de
esta secuencia donde reside la información necesaria para la síntesis de las proteínas
Estructura secundaria del ADN (ver apuntes pág. 33)
La estructura secundaria del ADN es una doble hélice formada por dos cadenas de
polinucleótidos enfrentadas por sus bases y unidas entre sí mediante puentes de hidrógeno.

 Las cadenas polinucleotídicas son antiparalelas, es decir, una se encuentra en dirección

opuesta a la otra. Si una presenta la dirección 5´ → 3´, la otra posee la dirección 3´ →
5´. Así, ambas cadenas queden enfrentadas por sus bases y puedan unirse mediante
puentes de hidrógeno

 Las secuencias de bases son complementarias, pues existe una correspondencia entre
las bases de ambas cadenas, de tal forma que la adenina solo puede estar frente a la
timina y la guanina frente a la citosina. La correspondencia entre las bases es la causa
de que las dos cadenas de ADN posean secuencias complementarias.

Las bases púricas se encuentran enfrentadas a las bases pirimidínicas y la unión se

realiza por puentes de hidrógeno entre sus grupos polares. Dos puentes de hidrogeno
en los pares A=T y tres en los pares G≡C, por tanto, el enlace G≡C es más fuerte que el
A=T. La cadena de ADN posee mayor número de pares G≡C por lo que será más
estable al efecto de la temperatura y más resistente a la desnaturalización

 El enrollamiento entre las dos hebras de la doble hélice es dextrógiro y de tipo

plectonémico.

Desnaturalización del ADN

La desnaturalización del ADN se produce cuando el incremento de temperatura, la variación
del pH o de las condiciones iónicas del medio rompen los puentes de hidrógeno entre las bases
nitrogenadas y se separan las dos cadenas del ADN sin que se vean afectados los enlaces
covalentes fosfodiéster de los esqueletos de poli desoxirribosa fosfato.

La desnaturalización del ADN provocada por el aumento de la temperatura se denomina

fusión. Cuando la temperatura alcanza determinado valor, llamado punto de fusión del ADN
(Tm), la agitación térmica es capaz de separar las dos hebras. El punto de fusión es la
temperatura a la cual se encuentra en desnaturalizadas la mitad de las moléculas de ADN

La desnaturalización del ADN es un proceso reversible, ya que, en una disolución de ADN

desnaturalizado, cuando se enfría y se mantiene en esta temperatura durante el tiempo
suficiente, es capaz de recuperar su forma inicial de doble hélice (renaturalización). La única
condición para que dos cadenas recuperen la estructura de doble hélice es que sean
complementarias. Las variaciones de pH que provocan la desnaturalización del ADN, se
renaturalizan cuando los valores se sitúan dentro de los parámetros biológicos.

La reversibilidad de la desnaturalización ha dado lugar a la hibridación, que constituye una de

las técnicas básicas en la tecnología de ADN recombinante, fundamento de la ingeniería
genética o biotecnología. La hibridación de hélices bicatenarias no naturales de ADN-ADN y
ADN-ARN permite reconocer el grado de relación genética o parentesco entre dos ADN.
 Otros niveles de complejidad del ADN

Empaquetamiento del ADN en procariotas (ver apuntes pág. 35)

El ADN de las bacterias y, en general de todos los procariotas, mitocondrias y cloroplastos, es
una doble hélice circular. El cromosoma está asociado a un pequeño número de proteínas que,
junto con ciertas moléculas de ARN, desempeñan un papel fundamental en el mantenimiento
de su estructura y en el empaquetamiento en la región del nucleoide.

El empaquetamiento del cromosoma de una bacteria se basa en generar torsiones en la doble

hélice circular, que responde a la tensión mediante el superenrollamiento. El cromosoma
bacteriano se pliega como una superhélice en forma de ochos y da lugar a una serie de
dominios o bucles que le permiten ocupar un espacio mínimo.

Las células disponen de un equipo de topo enzimas que consiguen el máximo grado de
empaquetamiento del ADN y participan en su posterior descondensación durante la
transcripción y la replicación.

Empaquetamiento del ADN en eucariotas: cromatina y cromosomas (ver libro pág. 110)
El ADN se asocia con un tipo particular de proteínas, denominadas histonas, para conseguir el
adecuado empaquetamiento. La forma compacta que adquiere el ADN unida a las histonas en
el núcleo de las células eucariotas se conoce como cromatina, en el que se distinguen distintos
niveles de organización estructural:

Empaquetamiento del ADN en el núcleo interfásico: estructura de la cromatina

Nucleosoma y collar de perlas

La doble hélice de ADN se enrolla periódicamente alrededor de grupos de histonas para

formar estructuras que reciben el nombre de nucleosomas y que constituyen la unidad
fundamental de la estructura de la cromatina.

Cada nucleosoma consta de un núcleo compuesto por un octámero de histonas

alrededor del cual se enrollan dos vueltas de ADN bicatenario. Las perlas son los núcleos
o más y el hilo que las engarza los segmentos de ADN.

Fibra de 30 nm o fibra cromatínica

El enrollamiento del collar de perlas se debe a la interacción del ADN internucleosómico

con las moléculas de histona H1 sobre sí mismo hasta adoptar la forma de solenoides (6
nucleosomas)
Empaquetamiento del ADN en el núcleo mitótico: estructura del cromosoma
Cuando la célula entra en mitosis, El ADN se acaba de replicar y la cromatina se organiza y se
empaqueta aún más. La fibra se pliega en forma de grandes bucles o lazos radiales, y esto se
compactan y se enrollan para formar sucesivamente rosetones de bucles, espirales de
rosetones, y, por fin, las cromátidas de cada cromosoma.

Ácido ribonucleico (ARN)

Las moléculas de ARN son biopolímeros y están formadas por el encadenamiento de

ribonucleótidos-5´-monofosfato. La estructura primaria de ARN está constituida por las
uniones fosfodiéster 5´-3´ de los ribonucleótidos. Las características químicas que diferencian
el ARN del ADN son las siguientes:

 Los nucleótidos del ARN poseen ribosa, mientras que los del ADN poseen
desoxirribosa. Esta característica permite que los grupos -OH en posición 2´ de los
ribonucleótidos queden libres cuando se encadenan para dar moléculas de ARN, lo
que origina en la estructura primaria tensiones que hacen que el ARN sea
químicamente menos estable que el ADN. Debido a esto el ARN en disolución acuosa
se hidroliza con mayor facilidad y es por esto por lo que se cree que el ADN contiene la
información genética.

 La adenina, guanina y citosina se encuentran en ambos ácidos nucleicos, pero en el

ARN en lugar de timina existe el uracilo.

 Las moléculas de ARN suelen tener únicamente estructura primaria, aunque existen
ciertas regiones en una misma cadena que poseen secuencias complementarias
capaces de aparearse y formar estructuras secundarias y terciarias. Solo se ha
encontrado una estructura en doble hélice de ARN bicatenario en un tipo de virus

Clases de ARN
 ARN vírico: constituyen el genoma de ciertos virus

 ARN precursores: son primarios o prear en qué se transforman en otros tipos de tras
un proceso de maduración (ARN heterogéneo nuclear – ARNhn se ttransforma en
ARNm y ARNn se transforma en ARNr)

 ARN reguladores: regulan la expresión génica (ARN interferente – ARNi y microARN –

miARN)

 ARN que manifiesta actividad catalítica: se comportan como enzimas y se denominan

ribozimas (ARN pequeños nucleares)

 ARN implicados en la síntesis de proteínas: comprende a los ARNm, ARNr y ARNt.

ARN mensajero (ARNm)
Las moléculas de ARNm solo presentan estructura primaria, tienen una corta vida y contienen
la información necesaria para la síntesis de las proteínas. Existe una correspondencia lineal
entre la secuencia de bases del ARNm y la secuencia de aminoácidos de la proteína que se
forma.

 En las procariotas, los ARNm poseen en el extremo 5´ un grupo trifosfato

 En las eucariotas, tienen en el extremo 5´ una especie de caperuza compuesta por un

residuo de metil-guanosina unida al grupo trifosfato, y en el extremo 3´ presentan una
cola formada por fragmentos de nucleótidos de adenina denominada cola de poli A.

Estos ARNm contienen secuencias de bases que codifican para la síntesis de proteínas,
llamados exones, intercaladas con otras secuencias que no contienen información para
la síntesis proteica, denominados intrones. La información genética aparece
fragmentada, por lo que requieren un proceso de maduración antes de convertirse en
ARNm funcionales.

ARN ribosómico (ARNr)

Los ARNr tienen estructuras secundarias y terciarias en algunas regiones de la molécula y
participan en la formación de las unidades ribosómicas al unirse a las proteínas. En los
organismos procariotas existen tres tipos de ARNr: 23 S, 16 S y 5 S; mientras que en los
organismos eucariotas hay cuatro: 28 S, 18 S, 8 S y 5 S.

Las distintas clases de ARNr contribuyen a que las subunidades de los ribosomas posean una
estructura capaz de albergar simultáneamente a una molécula de ARNm (subunidad pequeña)
y a los diversos aminoácidos unidos a los ARNt que participen en la síntesis de una cadena
polipeptídica (subunidad grande).

El ARNr 23 S en procariotas y el ARNr 28 S en eucariotas tienen actividad de ribozimas y actúan

como agentes catalíticos en la formación del enlace peptídico durante la síntesis de las
proteínas.
ARN de transferencia (ARNt)
Los ARNt tienen estructuras secundarias y terciarias en algunas regiones de la molécula y son
las encargadas del transporte de los aminoácidos hasta los ribosomas durante la síntesis de las
proteínas.

 Estructura secundaria: contiene secuencias de bases complementarias y permiten el

apareamiento y la consiguiente formación de una doble hélice. Las zonas que no se
aparean adoptan el aspecto de bucles, hojas de un trébol

 Brazo aceptor: está formado por el extremo 5´ y el extremo 3´, que en todos
los ARNt posee la secuencia CCA, cuyo grupo -OH terminal sirve de lugar de
unión con el aminoácido

 Bucle o brazo TΨ C: actúa como lugar de reconocimiento del ribosoma

 Bucle o brazo D: su secuencia es reconocida de manera específica por una de

las enzimas, llamadas aminoacil-ARNT-sintetasas, encargadas de unir cada
aminoácido con su correspondiente molécula de ARNt

 Bucle del anticodón: está situado en el extremo del brazo largo del trébol y
contiene una secuencia de 3 bases llamada anticodón. Cada ARNt cargado
con su correspondiente aminoácido se une, mediante la región del
anticodón, con tripletes de bases del ARNm (3 bases del ARNM definen un
triplete o codón) en el proceso de la traducción de la información genética
que conduce a la síntesis de las proteínas

 Estructura terciaria: adopta una estructura en forma de L

 Organización celular
Modelos de organización

Hay dos grandes modelos de organización celular en los que se basa la vida, el procariota y
eucariota. Existe además algunas estructuras acelulares, los virus, que están dotados de una
organización muy simple que posee una molécula portadora de información genética y que
tiene capacidad de replicación.

Organización acelular: los virus

Los virus son estructuras muy sencillas y presentan un tamaño muy pequeño. Carecen de
metabolismo propio, por lo que se ven obligados a utilizar a las células que infectan para
desarrollar su ciclo biológico. Están formados por un ácido nucleico, que puede ser ADN o ARN
responsable de la información genética, y una cápsida de naturaleza proteica. Algunos virus
tienen también una envoltura membranosa que procede de la membrana de las células en las
que desarrollen su ciclo.

Organización celular: la célula procariota

Las células procariotas no tienen un verdadero núcleo. su ADN es una doble hélice circular que
está libre en el citoplasma, asociada a determinadas proteínas, formando el nucleoide. Las
bacterias son las células procariotas típicas, en las que la membrana plástica delimita un único
espacio interno que está ocupado por el citoplasma.

Organización celular: la célula eucariota

La membrana plasmática delimita la célula, que presenta dos espacios internos principales, el
citoplasma y el núcleo. La presencia de orgánulos membranosos da lugar a múltiples
compartimentos celulares que permiten la separación de procesos metabólicos que son
incompatibles entre sí.

En las células eucariotas el material genético se localiza en un verdadero núcleo que está
separado del citoplasma por una doble membrana. El citoplasma presenta una fase acuosa
continua, el citosol, que envuelve a todos los órganos y a los microtúbulos y filamentos
proteicos que constituyen el citoesqueleto.

La célula animal presenta una gran complejidad organizativa y una gran actividad metabólica,
que se desarrolla en el citosol y en sus órganos los membranosos: retículo endoplasmático,
aparato de Golgi, lisosomas, mitocondrias y los peroxisomas.
La célula vegetal tiene una organización general semejante a la de las células animales y la
mayor parte de sus orgánulos son los mismos. Sin embargo, muestran algunas diferencias
estructurales:

 Presentan plastos, que son orgánulos exclusivos de las células vegetales. Entre ellos
destacan los cloroplastos, en los que tiene lugar el proceso de la fotosíntesis

 Tienen un sistema vacuolar muy desarrollado, formado en muchos casos por una gran
vacuola que ocupa la mayor parte del citoplasma

 Poseen una pared celular compuesta por celulosa que da soporte mecánico y
protección a estas células, que se encuentran en un medio hipotónico

 No tienen centriolos

Funciones vitales de la célula

Todos los organismos están constituidos por células, que son sus unidades más elementales
dotadas de vida. Cada una de las células de un organismo ha de desarrollar todas las funciones
básicas de los seres vivos: obtención de energía del medio ambiente mediante la función de
nutrición, y su utilización para la auto perpetuación de las estructuras celulares a lo largo del
tiempo y del espacio, mediante las funciones de relación y de reproducción.

Función de nutrición
La célula es un sistema altamente organizado que necesita para mantenerse un aporte
constante de energía. La obtención de la energía y su utilización se consigue mediante un
complejo sistema de reacciones químicas, catalizadas por enzimas, que constituyen el
metabolismo. La forma de conseguir energía por las células permite clasificarlas en:

 Células autótrofas fotosintéticas (fotoautótrofas): la fotosíntesis es realizada por

distintos tipos de células procariotas y por las células eucariotas de algunos
protoctistas y de los vegetales

 Células eucariotas vegetales: la fotosíntesis se lleva a cabo en los

cloroplastos, orgánulos que tienen sistemas fotoquímicos especializados en
la captación de la energía lumínica necesaria para sintetizar moléculas
orgánicas

 Células procariotas fotosintéticas: las más evolucionadas son las

cianobacterias, que tienen membranas internas con una función semejante a
la de las membranas de los cloroplastos

 Células autótrofas quimiosintéticas (quimiolitótrofas): obtienen la energía a partir de

la oxidación de moléculas inorgánicas. Tienen una enorme importancia en los ciclos
biogeoquímicos
  Células heterótrofas (quimiorganótrofas): obtienen la energía que necesitan de la
oxidación de moléculas orgánicas por medio de unos procesos que constituyen el
metabolismo oxidativo (fermentación y respiración celular). Se da tanto en células
procariotas como en eucariotas. En las eucariotas, las reacciones metabólicas pueden
independizarse unas de otras debido a la existencia de distintos orgánulos y
compartimentos

Función de relación
Las células están en relación constante con su medio ambiente. La membrana plasmática es la
estructura celular responsable de esta función, que se basa en la captación de estímulos del
medio con el fin de que la célula elabore las respuestas más adecuadas.

En la membrana plasmática se localizan las moléculas encargadas de la recepción de

mensajeros químicos como los neurotransmisores o las hormonas.

Función de reproducción
La división celular es una función esencial para la perpetuación de la vida en todos sus niveles,
pues permite la renovación de las células y de los individuos y abre las puertas a los cambios
que conducen a la evolución de las especies.

Su fundamento a nivel molecular es la replicación del ADN. Las células procariotas se dividen
por un proceso de división simple, mientras que las eucariotas lo hacen por medio de la
mitosis o de la meiosis.
 Membrana plasmática, citosol y
citoesqueleto
Biomembranas

Las biomembranas son láminas fluidas que separan el interior de la célula de su entorno y
definen los diferentes órganos del interior de las células eucariotas. Se comportan como
barreras selectivamente permeables que permiten mantener unas condiciones fisicoquímicas
características en interior de los compartimentos que limitan.

Estructura de las biomembranas

La estructura detrás de membranas consiste en una bicapa lipídica y un conjunto de proteínas
distribuidas a un lado u otro de la bicapa o inmersas en ella, que son responsables de las
actividades específicas de cada biomembrana.

Estructura y propiedades de las bicapas lipídicas

Las bicapas lipídicas de las biomembranas están constituidas por fosfolípidos, glucolípidos y
colesterol. Todos estos componentes son moléculas antipáticas, es decir, tienen un extremo
hidrófilo y un extremo hidrófobo y confieren a las membranas celulares las siguientes
propiedades:

- Autoensamblaje: en medios acuosos, la formación de bicapas s espontánea, ya que de este

modo las porciones hidrófobas de las moléculas quedan en el interior y las hidrófilas hacia el
exterior.

- Autosellado: estas bicapas tienden a cerrarse sobre sí mismas, formando vesículas esféricas
sin bordes libres en los cuales, los extremos hidrófilos podrían estar en contacto con el agua.

- Fluidez: las bicapas lipídicas se comportan como fluidos bidimensionales. Por eso, dentro de
cada monocapa, las moléculas lipídicas individuales pueden rotar y moverse lateralmente. Sin
embargo, el paso de un fosfolípido de una monocapa a la otra (movimiento flip flop) no ocurre
casi nunca lo que permite que, a pesar de su fluidez, la composición lipídica de cada monocapa
sea distinta (asimetría lipídica).

El colesterol es un componente de la membrana plasmática, cuya función consiste en

aumentar su rigidez y resistencia, pues se intercala entre los fosfolípidos y tiende a mantener
fijas y ordenadas sus colas hidrofóbicas en las zonas próximas a las cabezas polares, lo que
hace disminuir la fluidez en la capa lipídica.

La fluidez de la capa lipídica de las membranas celulares es esencial para su funcionamiento. El

aumento de viscosidad puede tener muchos procesos enzimáticos y de transporte.
Las proteínas de membrana
Las proteínas confieren a cada biomembrana sus propiedades funcionales características.
Según el tipo de asociación que mantengan con los lípidos de la bicapa, las proteínas de
membrana se clasifican en:

 Proteínas integrales: están unidas a los lípidos de la membrana. Unas atraviesan la

bicapa lipídica una vez (de paso único) o varias veces (multipaso) y se denominan
proteínas transmembrana. Otras están fuera de la bicapa lipídica, pero unidas
covalentemente a uno de los lípidos.

 Proteínas periféricas: se sitúan a un lado y a otro de la bicapa lipídica y están unidas

débilmente por uniones no covalentes a las cabezas polares de los lípidos o a otras
proteínas integrales.

Muchas de las proteínas de membrana son glucoproteínas, es decir, presentan oligosacáridos

unidos. Estos azúcares se incorporan a las proteínas en la luz del retículo endoplasmático y del
aparato de Golgi, por lo que las cadenas de oligosacáridos se localizan siempre en la cara no
citosólica de las membranas.

Los dominios de membrana

Las biomembranas son estructuras fluidas, en las que los lípidos y las proteínas tienen
capacidad de movimiento. Sin embargo, las células disponen de mecanismos que les permiten
si es necesario restringir de sus movimientos. De este modo, aparecen los dominios de
membrana, que son regiones de las biomembranas especializadas en funciones concretas.

En las células epiteliales que bordean el intestino existen 3 clases de dominios: el dominio
apical de la membrana, que se encarga de la captación de nutrientes; y los dominios lateral y
basal que participan en la liberación de esos nutrientes al medio interno. Está especialización
es esencial para el buen funcionamiento de las células.
Membrana plasmática

La membrana plasmática es la biomembrana que limita y relaciona el interior de la célula con

el exterior. Su estructura es similar a la de las otras biomembranas, una biocapa lipídica con
proteínas integrales y periféricas.

En su cara externa, presenta una cubierta fibrosa, denominada glucocálix y formada por
oligosacáridos unidos a glucolípidos y glucoproteínas de la membrana plasmática. El glucocálix
protege la superficie celular de daños físicos y químicos, actúa como filtro de las sustancias que
llegan a la célula y participa en los procesos de comunicación, reconocimiento y adhesión
celular.

La membrana plasmática controla la entrada y salida de materiales (permeabilidad selectiva),

participa en la constitución de uniones celulares, que permiten la formación de tejidos y
órganos, y es un elemento fundamental en la comunicación celular, recibiendo señales
externas y transmitiendo la información al interior de la célula.

Permeabilidad selectiva
La permeabilidad selectiva de la membrana plasmática permite a la célula controlar y
mantener su composición interna. Su impermeabilidad no puede ser absoluta, ya que a través
de ellas se realizan todos los intercambios de materia y energía con el ambiente externo.

Por esta razón, se han desarrollado sistemas de transporte específicos en los que participan
activamente las proteínas de membrana, que regulan el tráfico de todas las sustancias que la
célula necesita. Permiten el paso de sustancias hidrófilas, ionizadas o de gran tamaño.

Los sistemas de transporte utilizados son diferentes según se trate de moléculas pequeñas o
del macromoléculas y partículas. Las moléculas pequeñas utilizan el transporte activo o el
transporte pasivo y las macromoléculas y partículas utilizan la endocitosis o la exocitosis.

La endocitosis y la exocitosis tienen lugar mediante la formación de vesículas, que son

pequeños sacos membranosos que se mueven de un sitio a otro del citoplasma y ponen en
comunicación a unos sistemas de membrana con otros.

Transporte activo
En este tipo de transporte, las moléculas atraviesan la membrana plasmática en contra de su
gradiente de concentración. Este proceso de bombeo se realiza mediante proteínas
transportadoras denominadas bombas y se consume energía, que directa o indirectamente, se
obtiene del ATP.

Un ejemplo de transporte activo es la bomba de Na + / K+. En este modelo de transporte activo,

la energía derivada de la hidrólisis del ATP se utiliza para expulsar de la célula 3 iones de Na + e
introducir dos iones K+, ambos en contra de su gradiente de concentración. De este modo,
contribuye a controlar la presión osmótica intracelular y el potencial de membrana.
Transporte pasivo o difusión
En este tipo de transporte, las moléculas se mueven espontáneamente desde el lado de la
membrana donde están más concentradas hasta el lado donde su concentración es menor, es
decir, a favor de su gradiente de concentración. Existen dos clases principales de transporte
pasivo:

 Difusión simple: se produce a través de la bicapa lipídica. De esta manera atraviesan la

membrana plasmática las moléculas no polares (liposolubles), los gases como el O2 y
el CO2, y algunas hormonas, como las esteroideas y las tiroideas. También pueden
pasar por difusión simple pequeñas moléculas polares sin carga, como el agua, el
etanol, el glicerol y la urea.

 Difusión facilitada: se realiza mediante las proteínas transportadoras o permeasas y

las proteínas canal. Así atraviesan la membrana, las moléculas polares grandes y los
iones.

 Proteínas transportadoras o permeasas: son proteínas transmembrana que se

unen específicamente a la molécula que transporta. Esta unión provoca un
cambio de conformación en la proteína que permite que la molécula
transportada quede libre al otro lado de la membrana, tras lo cual la proteína
transportadora recupera su conformación inicial. Este transporte es específico,
ya que cada molécula transportada se une exclusivamente a su
correspondiente transportador.

 Proteínas canal o canales iónicos: son proteínas transmembrana que forman

poros acuosos por los que pasan los iones. Además, estos canales están
cerrados hasta que reciben la señal adecuada. Estas señales pueden ser
químicas, en los canales iónicos dependientes de ligando, o eléctricas, en los
canales iónicos dependientes de voltaje.
Endocitosis
Las sustancias introducidas en la célula por endocitosis son englobadas en invaginaciones de la
membrana plasmática que se cierran y forman vesículas intracelulares que contienen el
material ingerido.

 Fagocitosis: el material ingerido son partículas muy grandes. Se trata de un proceso

que se utiliza para la nutrición y para su defensa. Destruyen microorganismos
invasores y eliminan células viejas o dañadas del cuerpo. La célula extiende unas
prolongaciones de membrana, llamadas seudópodos, que van rodeando la partícula
que va a ser fagocitada hasta formar una vesícula de gran tamaño, que se denomina
fagosoma. Los materiales fagocitados acaban siendo dirigidos en los lisosomas.

 Pinocitosis o endocitosis dependiente de clatrina: el material ingerido es líquido o en

forma de pequeñas partículas. Se utiliza para la entrada selectiva de macromoléculas a
las células. Las macromoléculas que van a ser introducidas quedan englobadas en
vesículas que se forman en regiones especializadas de la membrana plasmática,
llamadas fosas recubiertas. Estas son pequeñas depresiones de la membrana que
presentan en su cara citosólica una cubierta constituida por la proteína clatrina. Los
materiales endocitados acaban en los lisosomas. Un ejemplo de endocitosis
dependiente de clatrina es la captación de colesterol.

Exocitosis
Es el proceso contrario a la endocitosis, mediante el cual todas las células secretan los
materiales necesarios para renovar la membrana plasmática y los componentes de la matriz
extracelular. También se vierte al exterior hormonas, neurotransmisores, enzimas, digestivas,
etc. Todos los materiales destinados a ser secretados se sintetizan en el retículo
endoplasmático y luego pasan al aparato de Golgi. En este orgánulo, los productos que van a
ser secretados se reúnen y salen en vesículas secretoras que se dirigen a la membrana
plasmática, con la que se fusionan para liberar su contenido al exterior.
Uniones celulares
Las uniones celulares son regiones especializadas de la membrana plasmática en las que se
concentran proteínas transmembrana especiales, mediante las cuales se establecen
conexiones entre dos células o entre una célula y la matriz extracelular. Se clasifican en dos
grupos:

Por su forma
 Zónulas: son uniones que rodean a la célula, como las zónulas occludens (uniones
ocluyentes) y las zónulas adherens (uniones de anclaje)

 Máculas: son uniones puntuales de forma redondeada u oval, como las máculas
adherens o desmosomas (uniones de anclaje), los hemidesmosomas (uniones de
anclaje) y las uniones gap (uniones comunicantes)

Por su función
 Uniones ocluyentes o zónulas occludens: aparecen en la región lateral superior de las
células epiteliales que separan medios de composición muy diferentes. En estas
uniones, las bandas de proteína transmembrana de la membrana plasmática de una
célula contactan con las de la otra célula.

Sus funciones principales son cerrar el espacio intercelular de las células, impidiendo el
paso de moléculas entre ellas, y mantener los dominios apical y basolateral de la
membrana plasmática, evitando que las proteínas de membrana de la región apical se
difundan a las regiones lateral y basal.

 Uniones comunicantes o uniones gap: su función consiste en establecer puntos de

comunicación directa entre los citoplasmas de células adyacentes, a través de los
cuales pasan iones y pequeñas moléculas. En estos puntos, las membranas plasmáticas
de las células están muy próximas y esto permite que las proteínas transmembrana,
llamadas conexinas, formen canales proteicos, denominados conexones, que las
atraviesan. Este tipo de comunicación es esencial para el funcionamiento coordinado
de varias células.

 Uniones de anclaje: se sitúan en las superficies laterales y basales de las células. Son
frecuentes en tejidos sometidos a estrés mecánico. A través de proteínas
transmembrana conectan los filamentos del citoesqueleto de una célula con los de
otras o con la matriz extracelular.

La función de estas uniones es aumentar la resistencia de las células frente a tensiones

mecánicas fuertes que, aplicadas sobre una célula, acabarían rompiéndola. Existen tres
tipos de uniones de anclaje: las máculas adherens o desmosomas, los
hemidesmosomas y las zónulas adherens.
Comunicación celular
En función de la distancia recorrida por la molécula señal desde que es secretada por las
células señalizador hasta que alcanza la célula diana, se diferencian 3 tipos de comunicación
celular:

 Endócrina: las moléculas señal son secretadas por células endocrinas y se transportan
a través de la circulación hasta alcanzar a las células diana localizadas en lugares
alejados del organismo. Como la insulina o los estrógenos

 Paracrina: las moléculas señal secretadas actúan localmente afectando solamente a

las células vecinas. Como los neurotransmisores.

 Autocrina: las moléculas señal secretadas actúan sobre las mismas células que las han
secretado. Como los linfocitos T.

Matriz extracelular

La matriz extracelular es una compleja red de proteínas y polisacáridos secretados por las
células animales que rellenan los espacios entre ellas y une entre sí las células y los tejidos,
algo imprescindible para formar los órganos.

Aporta un soporte estructural a las células y los tejidos, actúa como un filtro que regula el paso
de las moléculas por el medio extracelular e interviene en la migración de las células. La
cantidad y composición de la matriz extracelular varía de unos tejidos a otros. Consta de 3
componentes principales:

 Proteínas estructurales fibrosas: la más importante es el colágeno, es la proteína más

abundante en los tejidos animales y su estructura de triple. Estas moléculas se
ensamblan unas con otras formando fibrillas que se empaquetan entre sí,
constituyendo las fibras de colágeno. Estas son flexibles y muy resistentes a la tracción
y aportan una gran resistencia a la matriz.

Otra proteína fibrosa de la matriz es la elastina, que tiene una gran facilidad para
cambiar de longitud. Forma las fibras elásticas que proporcionan elasticidad a la matriz
extracelular. Es muy abundante en órganos que se expanden y se contraen
regularmente, como los pulmones.

 Glucosaminoglucanos: son polisacáridos que forman una sustancia gelatinosa, llamada

sustancia fundamental, en la que están incluidos los demás componentes de la matriz.
Uno de los más relevantes es el ácido hialurónico. La mayor parte de los
glucosaminoglucanos están asociados a proteínas, formando proteoglucanos y tienen
carga eléctrica negativa, lo que favorece la retención de agua y su Unión a cationes.
  Proteínas de adhesión: facilitan la unión entre los componentes de la matriz
extracelular y entre éstos y las células. La más importante es la fibronectina, que se
une al colágeno, a los proteoglicanos y a las integrinas (proteínas transmembrana).

Citoplasma

El citoplasma de las células eucariotas es el contenido que se encuentra localizado entre la

membrana plasmática y el núcleo. Presenta una fase acuosa llamada citosol, en el que se
encuentran inmersos una red de filamentos proteicos de diferente grosor, que constituyen el
citoesqueleto, y una gran variedad de estructuras y orgánulos citoplasmáticos.

El citosol
El citosol, también llamado citoplasma fundamental o hialoplasma, es el medio acuoso en el
que se encuentran inmersos los órganos membranosos, los ribosomas y un gran número de
enzimas y estructuras, como las inclusiones y el citoesqueleto.

En el citosol tienen lugar la síntesis, el plegamiento y la degradación de numerosas proteínas y

la mayor parte de las reacciones del metabolismo intermediario.

Las inclusiones citoplasmáticas

Las inclusiones citoplasmáticas son materiales almacenados en el citoplasma celular que no
están rodeados de membrana. Las inclusiones más comunes en las células animales son la
grasa y el glucógeno, que aseguran a la célula el mantenimiento de los niveles de ATP.

 Glucógeno: es un polímero ramificado de glucosa, que se presenta en forma de

pequeños gránulos dispersos por el citoplasma. En función de las necesidades del
organismo, el glucógeno almacenado en el hígado se degrada a glucosa, que es
distribuida a las células que la necesitan por vía sanguínea.

 Grasas: son la fuente de energía más importante. Esto se debe, a que la oxidación de
la grasa libera el doble de energía que la oxidación del glucógeno y a que las grasas no
contienen agua como el glucógeno, y, por tanto, se precisa menos masa para
almacenar la misma cantidad de energía.

La mayor parte de la grasa se almacena en el citoplasma de las células del tejido

adiposo en forma de una gran gota compuesta de triacilglicéridos insolubles en agua.
Desde el tejido adiposo se libera a la sangre para que otras células la utilicen cuando la
necesiten.
Los ribosomas
Los ribosomas están formados por varias moléculas de ARNr y proteínas y su función es
sintetizar las proteínas en las células. Los ribosomas se designan por su coeficiente de
sedimentación, 70 S los ribosomas de procariotas y 80 S los ribosomas de eucariotas.

En la célula eucariota, los ribosomas se sintetizan en el núcleo, donde más tarde pasarán al
citoplasma. En la célula procariota, los ribosomas se sintetizan en el propio citoplasma, ya que,
estas células no poseen una envoltura nuclear. Los ribosomas se localizan unidos a la cara
citosólica de la membrana nuclear externa de la membrana del retículo endoplasmático rugoso
y en el interior de las mitocondrias y de los cloroplastos en las eucariotas, y libres en el
citoplasma en ambas.

En ambos casos constan de 2 unidades, una grande y una pequeña. Para la síntesis de
proteínas, los ribosomas se asocian en grupo, cada molécula de ARNm, formando por
polirribosomas o polisomas, que suelen adoptar una conformación en espiral. Así, cada ARNm
es traducido a la vez por varios ribosomas.

Los proteosomas
La cantidad de proteínas en una célula no solo está regulada por su velocidad de síntesis, sino
también por su velocidad de degradación. Las proteínas dependiendo de su función tardan
mas o menos en degradarse.

Además, las proteínas que se han plegado de forma incorrecta o que están dañadas deben ser
eliminadas para que no interfieran en el funcionamiento celular. En las células eucariotas hay
dos puntos de eliminación de proteínas, los lisosomas y los proteosomas.

Los proteosomas son grandes complejos moleculares formados por múltiples subunidades
proteicas cuya función es degradar proteínas defectuosas o de vida corta, para lo cual utilizan
energía derivada del ATP.

Los proteosomas constan de dos partes, un cilindro central hueco constituido por proteasas,
cuyos puntos activos se sitúan hacia el interior, formando una cámara proteolítica, y dos
complejos proteicos que se ubican en los extremos del cilindro y cuya función es reconocer a
las proteínas que deben ser degradadas y pasarlas en el interior de la cámara.

Las proteínas, que deben ser

destruidas, llevan en su superficie unas
señales que son reconocidas por un
sistema de enzimas que se encargan
de unir les unas cadenas de una
proteína, llamada ubiquitina. Estas son
reconocidas por los complejos
proteicos del proteosoma e
introducidas en el cilindro proteolítico,
donde son degradadas. Los
 aminoácidos resultantes de la degradación vuelven al citosol para ser utilizados de nuevo. Los
proteosomas también desempeñan una función importante en la forma de presentar el
antígeno. Durante la respuesta inmunitaria específica.

Citoesqueleto
El citoesqueleto es una red de filamentos proteicos de diferente grosor que se extiende por
todo el citoplasma y que se ancla en la membrana plasmática de las células eucariotas.

El citoesqueleto es exclusivo de las células eucariotas y está formado por 3 tipos de filamentos
proteicos, los microtúbulos, los microfilamentos o filamentos de actina y los filamentos
intermedios que interaccionan y se unen a los órganos celulares y a la membrana plasmática
mediante un conjunto de proteínas accesorias.

Éxito esqueleto de las células es una estructura dinámica que se reorganiza continuamente
cuando las células se mueven o cambian de forma y durante la división celular, las
características de sus componentes son:

Microfilamentos Filamentos intermedios Microtúbulos

Dos protofilamentos
enrollados entre sí,
Estructura formados por subunidades
de la proteína globular
actina
Se extienden por todo el
citoplasma, pero abundan
sobre todo debajo de la
Distribución celular membrana plasmática,
formando una red
denominada córtex celular
Mantenimiento de la
forma celular. Movimiento
celular (seudópodos).
Funciones División del citoplasma en
la división celular (anillo
contráctil). Contracción
muscular
Constituidos por la
asociación lateral de
proteínas fibrosas de
diferentes tipos
Se extienden por todo el
citoplasma, desde el núcleo
hasta la membrana
plasmática, a la que se
anclan en los desmosomas y
en los hemidesmosomas
Mantenimiento de la forma
celular. Formación de la
lámina fibrosa nuclear
Tubos huecos compuestos por
protofilamentos formados por
la proteína globular dimérica
tubulina
Se irradian desde una región
del citoplasma próxima al
núcleo, llamada centro
organizador de microtúbulos o
centrosoma, hasta la periferia
celular
Mantenimiento de la forma
celular. Movimiento celular
(cilios y flagelos). Movimiento
de orgánulos. Movimiento de
los cromosomas en la división
celular (huso mitótico)
 Propiedades de los componentes del citoesqueleto
Los microfilamentos y los microtúbulos
Los microfilamentos son estructuras polares, es decir, que sus dos extremos tienen
propiedades distintas, uno de ellos crece a gran velocidad, uniendo monómeros de actina
(microfilamentos) o de tubulina (microtúbulos), mientras que el otro crece lentamente. El
extremo de crecimiento rápido se denomina extremo más (+) y el otro extremo menos (-).

Los microtúbulos son estructuras lábiles, es decir, pasan por fases de crecimiento y de
acortamiento. La estabilidad de los filamentos de actina y de los microtúbulos está regulada
por proteínas asociadas, por eso pueden formar parte tanto de estructuras dinámicas como de
estructuras estables.

Los filamentos intermedios

Los filamentos son estables, no polares y las proteínas fibrosas que los forman varían de una
célula a otra, por lo que los filamentos intermedios reciben nombres distintos según el tipo de
célula de que se trate: queratina, en el tejido epitelial, vimentina en los tejidos conjuntivo y
muscular y neurofilamentos en el tejido nervioso.

Centrosoma
El centrosoma es el centro organizador de los microtúbulos celulares. A partir de estos crecen,
y controla su número, su localización y su orientación en el citoplasma. En las células animales,
el centrosoma se sitúa cerca del núcleo y desde ahí se irradia en los microtúbulos,
extendiéndose por el citoplasma.

El centrosoma consta de una matriz amorfa, con cientos de estructuras en forma de anillo
compuestas por un tipo especial de tubulina, que sirven como puntos de nucleación para la
creación de microtúbulos. Estos se unen a los anillos por sus extremos menos que quedan
anclados y el crecimiento tiene lugar hacia los extremos más que se alejen del centrosoma.

Estructuras celulares formadas por los filamentos de actina

Los filamentos de actina, según las proteínas accesorias a las que estén asociados, pueden
formar estructuras celulares diferentes y participar en diversas funciones. Las formaciones de
actina más comunes en las células son.

 Haces: los filamentos de actina se disponen en estructuras paralelas. Existen no contráctiles,

como los que mantienen la estructura de las microvellosidades de las células intestinales;
contráctiles, como los que constituyen los sarcómeros que permiten la contracción muscular;
y el anillo contráctil, que divide en dos el citoplasma de las células animales tras la mitosis.
 Redes: los filamentos de actina forman mallas tridimensionales con las propiedades de geles
semisólidos. Una red de filamentos de actina se sitúa por debajo de la membrana plasmática
de las células actuando como soporte estructural y formando, en las células móviles, los
seudópodos que permiten los desplazamientos celulares y los procesos como la fagocitosis.

Estructuras celulares formadas por los microtúbulos

Centriolos
Los centriolos son un par de pequeñas estructuras cilíndricas situadas perpendicularmente,
una con respecto a la otra y embebidas en el centrosoma de las células animales. Cada
centriolo está formado por 9 tripletes de microtúbulos, llamados A, B y C de los cuales, solo el
A es completo, y numerosas proteínas accesorias que conectan los tripletes entre sí y con el
centro del centriolo.

Los centriolos y el centrosoma se duplican durante cada ciclo celular, al mismo tiempo que se
replica el ADN, antes de que se inicie la mitosis. Los dos centrosomas hijos, cada uno con un
par de centriolos, se mueven en direcciones opuestas cuando comienza la mitosis y forman los
dos polos del huso mitótico.

Cilios y flagelos
Los cilios y los flagelos son prolongaciones de la membrana plasmática formadas por
microtúbulos y proteínas asociadas responsables del movimiento de ciertos tipos celulares. Su
función es desplazar las células libres en un medio líquido o movilizar fluidos sobre la
superficie de células fijas.

Los cilios y los flagelos tienen una estructura común, pero se diferencian en su patrón de
movimiento y en que los cilios son numerosos y cortos y los flagelos son escasos, más largos y
más gruesos debido a que tienen otras estructuras añadidas, como mitocondrias o fibras.

Los cilios y flagelos constan de una porción externa al cuerpo celular envuelta por la
membrana plasmática y que contiene un esqueleto interno de microtúbulos, llamado
axonema, y de una porción interna debajo de la membrana plasmática que se denomina
cuerpo basal, cuya estructura es igual a la de los centriolos. El cuerpo basal es el centro
organizador del cilio, a partir del cual crece el axonema.

El axonema consta de nueve pares de microtúbulos periféricos y un par de microtúbulos

centrales (estructura 9 + 2). Los dos microtúbulos centrales son completos, mientras que cada
uno de los dobletes periféricos está formado por un microtúbulo completo A y otro
incompleto B. También presenta numerosas proteínas asociadas que cumplen funciones
estructurales o motoras. Entre ellas están la anexina, que une unos pares de microtúbulos con
otros, y la proteína motora dineína, que sale a modo de dos brazos de los microtúbulos A de
cada doblete y es la responsable del movimiento de los cilios y los flagelos, para lo cual utiliza
la energía derivada del ATP.

Los movimientos de los cilios y flagelos se producen por el deslizamiento de los dobletes
externos de microtúbulos, uno con respecto del otro, impulsados por la actividad motora de la
dineína.
En presencia de ATP, los brazos de dineína que salen del microtúbulo A de cada doblete
caminan sobre microtúbulo B del doblete adyacente en dirección al extremo menos. Como los
dobletes están unidos unos a otros por puentes de nexina, el deslizamiento de un doblete
sobre otro provoca la flexión del cilio o flagelo. Esta flexión es la base del movimiento de
batido de cilios y flagelos.

Sistemas internos de membrana

Retículo endoplasmático

El retículo endoplasmático es un sistema de membrana que se extiende por todo el

citoplasma, desde el núcleo (la membrana del retículo es continúa con la membrana externa
de la envuelta nuclear) hasta la periferia celular, en forma de una red de sáculos aplanados y
de túbulos ramificados interconectados entre sí. El retículo endoplasmático es el orgánulo más
grande de las células eucariotas.

Tipos de retículo endoplasmático.

 Retículo endoplasmático liso (REL): constituido por una red de túbulos lisos sin
ribosomas.

 Retículo endoplasmático rugoso (RER): formado por sáculos aplanados con gran
número de ribosomas adosados en la cara citosólica de su membrana.

Funciones del retículo endoplasmático liso

Síntesis de lípidos y derivados lipídicos: en la membrana del REL de todas las células se
sintetizan los fosfolípidos y el colesterol, que son los dos elementos constitutivos principales
de las membranas celulares. Además, en ciertos tipos celulares el REL es el orgánulo donde se
sintetizan los derivados lipídicos como las hormonas esteroideas o los ácidos biliares.

Detoxificación de sustancias nocivas: muchas sustancias tóxicas liposolubles ingeridas y del

metabolismo se degradan en el REL, principalmente en las células del hígado, pero también del
intestino, riñones, piel y los pulmones. Las enzimas destoxificantes de la membrana del REL
convierten estas sustancias tóxicas insolubles en sustancias hidrosolubles que pueden salir de
la célula y ser excretadas con la orina.

Regulación de los niveles intracelulares de Ca 2+: la membrana del REL posee bombas de Ca 2+
dependientes de ATP, que les facilitan la captación de Ca 2+ desde el citosol, y canales de Ca2+,
que le permiten liberarlo en respuesta a diversos estímulos. Los niveles intracelulares de Ca 2+
regulan procesos como la secreción, la proliferación celular y la contracción muscular.

Funciones del retículo endoplasmático rugoso

En el retículo endoplasmático rugoso tiene lugar la síntesis de las proteínas que van a ser
secretadas por las células, que van a formar parte de la mayoría de los órganos celulares, el
inicio de su glucosilación y finalmente su plegamiento. Estos procesos transcurren en la luz del
retículo simultáneamente.

El aparato de Golgi

El aparato de Golgi está constituido por un número variable de apilamientos de 5 a 8 sáculos

aplanados con los extremos dilatados, conectados entre sí, y localizados cerca del núcleo,
denominados dictiosomas. Asociadas a los extremos dilatados de los sáculos, hay un gran
número de vesículas de diversos tamaños.

Cada uno de los apilamientos del aparato tiene 3 regiones funcionales distintas: el sáculo más
próximo al núcleo se denomina cara cis o cara de formación, los sáculos de la parte central
forman la cara media y el sáculo más cercano a la membrana plasmática es la cara trans o de
maduración. La cara cis es convexa y la cara trans es cóncava.

Las proteínas y los lípidos sintetizados en el retículo endoplasmático salen en vesículas de

transporte que se fusionan con la cara cis. Posteriormente, pasan a la cara media donde tiene
lugar la mayor parte de las actividades metabólicas del aparato de golgi y finalmente llegan a la
cara trans. Desde aquí, las proteínas y los lípidos salen en vesículas de transporte hacia su
destino final, que pueden ser los lisosomas, la membrana plasmática o el exterior celular.

Funciones del aparato de Golgi

 Síntesis de glucosa, lípidos y esfingomielina: estos lípidos son característicos de la
membrana plasmática de las células

 Sintetizar los polisacáridos complejos de la pared celular en las células vegetales: la

celulosa es sintetizada en la superficie celular por enzimas de la membrana plasmática,
sin embargo, los otros polisacáridos de la pared se sintetizan en el aparato y son
posteriormente transportados en vesículas a la superficie celular.

 Finaliza la glucosilación de las proteínas iniciada en el retículo endoplasmático

rugoso: el proceso de glucosilación tiene lugar secuencialmente, ya que las enzimas
responsables se localizan en la cara cis, media o trans.

 Dirige la distribución y la exportación de las proteínas: todas las proteínas que pasan
por el aparato, excepto las del propio orgánulo, que quedan retenidas en las cisternas
correspondientes, llegan a la cara trans. En esta región del aparato, las proteínas son
clasificadas y agrupadas según su destino definitivo. Finalmente se distribuyen en
diferentes tipos de vesículas de transporte que salen por gemación desde la cara trans
y llevan su contenido hasta la localización celular adecuada que pueden ser los
lisosomas, la membrana plasmática o el exterior de la célula.
Los lisosomas

Los lisosomas son vesículas membranosas procedentes del aparato de Golgi, que contienen un
conjunto de enzimas hidrolíticas que se utilizan para la digestión intracelular de todo tipo de
moléculas biológicas. Incluyendo proteínas, ácidos nucleicos, lípidos y carbohidratos.

 Lisosomas primarios: son los lisosomas que acaban de surgir por gemación de la cara
trans del aparato de Golgi y contienen solo enzimas hidrolíticas, porque todavía no han
participado en procesos digestivos. Son vesículas esféricas de pequeño tamaño y de
contenido homogéneo.

 Lisosomas secundarios: se forman cuando los lisosomas primarios se fusionan con

vesículas que contienen los materiales a digerir, que pueden proceder del exterior o de
la propia célula. Son de mayor tamaño y de contenido heterogéneo.

 Cuerpos residuales: son lisosomas secundarios que han finalizado el proceso digestivo
y que mantienen en su interior residuos no digeribles. Presentan un tamaño variable y
el contenido es muy heterogéneo.

Los lisosomas pueden considerarse como el sistema digestivo de la célula, ya que en ellos
tienen lugar la digestión intracelular. Se diferencian dos procesos:

 Heterofagia: los materiales llegan desde el exterior celular por dos vías diferentes. La
primera, la pinocitosis o endocitosis dependiente de clatrina, que dirige los materiales
endocitados a los endosomas, los cuales, se fusionarán con los lisosomas. La segunda,
la fagocitosis en la cual las partículas fagocitadas son englobados en fagosoma que se
fusionaran con los lisosomas.

 Autofagia: la digestión en los lisosomas

se lleva a cabo para destruir estructuras
celulares obsoletas, que son
rodeadas por una membrana
procedente del retículo endoplasmático y
forman un autofagosoma, el cual se
fusionará con un lisosoma; o bien para la
supervivencia en condiciones de ayuno
en las que la célula debe nutrirse a sus
expensas.
Los peroxisomas

Son pequeñas vesículas membranosas y contienen enzimas denominadas oxidasas, que

utilizan el oxígeno molecular para oxidar diversos sustratos orgánicos, produciendo peróxido
de hidrógeno.

El peróxido de hidrógeno es un reactivo químico que resultaría muy tóxico para las células si
quedará libre en el citosol, por lo que es degradado inmediatamente en el mismo orgánulo
mediante la acción de otra encima de los peroxisomas, llamada catalasa. Esta enzima utiliza el
peróxido de hidrógeno para oxidar, a su vez, diversas sustancias.

Las enzimas de los peroxisomas reducen el oxígeno a agua. Esta reducción se realiza en dos
etapas, produciéndose peróxido de hidrógeno como producto intermedio. Las reacciones de
oxidación de los peroxisomas se encargan de la detoxificación de gran número de sustancias
que son tóxicas para el organismo.

Otras funciones que realizan los peroxisomas son la síntesis de ciertos fosfolípidos y la
β-oxidación de los ácidos grasos.
Las mitocondrias

Las mitocondrias son los orgánulos característicos de las células eucariotas aerobias, en los que
tienen lugar las reacciones específicas de la respiración celular. Las mitocondrias presentan dos
membranas, una externa y una interna, cuya estructura es semejante a la de la membrana
plasmática.

 La membrana externa presenta porinas, unas proteínas que forman canales por los
que pueden pasar las moléculas de bajo peso molecular. Tienen además enzimas que
intervienen en distintos procesos metabólicos.

 La membrana interna presenta unos repliegues, las crestas mitocondriales, que

aumentan mucho su superficie y que pueden tener diversas formas, laminar, tubular o
prismática. Tiene un contenido en proteínas mayor que cualquier otra membrana de la
célula y su bicapa lipídica presenta una alta concentración de cardiolipina, un
fosfolípido doble que la hace impermeable al paso de partículas con carga. En su cara
interna tiene unas partículas que se proyectan hacia la matriz y corresponden a las
 partículas F1 de los complejos ATP sintasa, cuya fracción F 0 está inmersa en la
membrana interna.

Las dos membranas de la mitocondria delimitan dos compartimentos, un espacio interno

ocupado por la matriz y un espacio intermembranoso.

 El espacio intermembranoso posee una composición muy semejante a la del citosol

debido a la gran permeabilidad que tiene la membrana externa.

 En la matriz está el genoma mitocondrial, formado por múltiples copias de una doble
hélice circular de ADN que contiene la información necesaria para la síntesis de
algunas de las proteínas mitocondriales. Hay además ribosomas semejantes a los de
las bacterias, distintos tipos de ARN y una alta concentración de proteínas entre las
que destacan las enzimas responsables de las reacciones centrales del metabolismo
oxidativo.

Fisiología de las mitocondrias: oxidaciones mitocondriales

La mitocondria es un orgánulo convertidor de energía. En ella se desarrollan las complejas
reacciones de oxidación que constituyen la respiración aerobia, un proceso que consume
oxígeno molecular y que produce dióxido de carbono. En este importante mecanismo
metabólico, la energía presente en las biomoléculas es utilizada para obtener ATP y para otros
procesos metabólicos.

 Matriz: en ella se encuentra una multitud de enzimas que catalizan distintos procesos

 Las reacciones de oxidación de distintas moléculas para formar ácido acético.

 El ciclo de krebs, que es un conjunto de reacciones en las que se oxida el ácido

acético procedente de todas las oxidaciones anteriores para formar CO 2.

 Membrana interna: las proteínas de esta membrana llevan a cabo los procesos que
utilizan la energía liberada en las reacciones de oxidación para sintetizar el ATP.

 La cadena respiratoria está formada por varios complejos enzimáticos cuyas

coenzimas recogen los electrones procedentes de la oxidación del ácido
acético y los transportan hasta su aceptor final, que es el O 2. Este transporte de
electrones libera energía, que sirve para generar un flujo de protones desde la
matriz al espacio intermembranoso.

 La fosforilación oxidativa es el proceso en el que se produce la síntesis de ATP

a partir de ADP y fosfato inorgánico. Está acoplada con el transporte de
electrones en la cadena respiratoria, ya que emplea el gradiente
electroquímico generado por el flujo de protones y se realiza en los complejos
ATP sintasa F1F0 situados en esta membrana.

 Espacio intermembranoso: tiene enzimas que catalizan la fosforilación de otros

nucleótidos a partir del ATP procedente del interior de la mitocondria.

 Membrana externa: además de las porinas, tiene enzimas que intervienen en

diferentes procesos metabólicos, como pueden ser la síntesis de algunos lípidos o la
unión de los ácidos grasos a la coenzima A para su ingreso en la mitocondria antes de
su degradación.

A continuación, se explican estructuras específicas de las células vegetales

Plastos

Los plastos son orgánulos celulares delimitados por una doble membrana. Hay varios tipos, los
leucoplastos, que carecen de pigmentos y sirven de almacén de proteínas, grasas o de
almidón; los cromoplastos, que contienen pigmentos; y los cloroplastos que llevan a cabo la
fotosíntesis.

Los cloroplastos

Contienen clorofila y tienen forma alargada. En cuanto a su estructura, poseen 3 sistemas de

membrana, dos de los cuales forman una envoltura externa.

 Membrana externa: contiene porinas, que le confieren una gran permeabilidad para
las moléculas de pequeño tamaño.

 Membrana interna: es mucho menos permeable, aunque permite el paso de

moléculas por medio de transportadores. Junto con la membrana externa forman la
envoltura externa del cloroplasto y no presenta repliegues su cresta.

 Membrana tilacoidal: se localiza en el interior del cloroplasto y forma extensiones

llamadas lamelas o laminillas, que de tramo en tramo se repliegan para formar unos
sacos aplanados con forma de disco, denominados tilacoides. Estos se apilan unos
sobre otros en algunas zonas, constituyendo unas agrupaciones conocidas como
grana.

En los cloroplastos se distinguen 3 compartimentos diferentes:

 Espacio intermembranoso: se localiza entre las dos membranas que constituyen la

envoltura externa del cloroplasto y su contenido presenta una composición semejante
a la del citosol.

 Estroma: está situado entre la envoltura externa y la membrana tilacoidal. Presenta

ribosomas, diversas enzimas, un ADN circular que codifica algunas de las proteínas del
cloroplasto, moléculas de ARN, gránulos de almidón y gotas de lípidos.

 Espacio tilacoidal: corresponde al espacio interno de los tilacoides, que al estar

interconectados delimitan único compartimiento común.

Fisiología del cloroplasto

En los cloroplastos tiene lugar la fotosíntesis, un proceso complejo que utiliza la energía solar
para producir moléculas ricas en energía metabólica (ATP) y moléculas reductoras (NADPH),
que se emplean para sintetizar moléculas orgánicas.

 En la membrana tilacoidal tienen lugar las reacciones de la fotosíntesis que dependen

de la luz. Estas comienzan con la captación de energía solar por los pigmentos
fotosintéticos que están presentes en los fotosistemas y la fotólisis de las moléculas de
agua, un proceso que proporciona electrones para la maquinaria fotosintética y en el
que se libera oxígeno molecular. La cadena de transporte de esta membrana recoge
los electrones del agua y los utiliza para reducir las moléculas de la coenzima NADP + y
formar NADPH.

El transporte de electrones genera un gradiente electroquímico de protones, en este

caso desde el estroma al espacio tilacoidal, que se emplea para inducir la síntesis de
ATP a partir de ADP y fosfato inorgánico. Este proceso, conocido como
fotofosforilación o fosforilación fotosintética, está acoplado al transporte de
electrones y se realiza en los complejos ATP sintasa de la membrana tilacoidal.

 En el estroma se suceden las reacciones de la fotosíntesis, que no dependen de la luz.

En ellas, el ATP y el NADPH se utilizan para reducir moléculas sencillas como el dióxido
de carbono, los iones nitrato y sulfato y elaborar moléculas orgánicas.

Mitocondrias y cloroplastos: semejantes y diferentes.

Las mitocondrias y los cloroplastos son orgánulos en los que se producen conversiones
energéticas de una gran importancia para las células y que comparten algunas características
entre las que destacan la organización de sus membranas y compartimentos, la existencia de
un ADN propio y la capacidad de división.
La pared celular

La pared de las células vegetales es un tipo especial de matriz extracelular compuesta

principalmente por celulosa y sintetizada por la célula vegetal. La pared celular puede
presentar 3 capas que se forman de manera sucesiva sobre la membrana plasmática:

Lámina media: es la capa más externa de la pared celular y es compartida por las células
contiguas, lo que favorece su unión. Está formada principalmente por proteínas y pectinas,
que son heteropolisacáridos con carga negativa que tienden a fijar iones Ca 2+ para formar sales
insolubles.

Pared primaria: es una capa más gruesa que la lámina media formada por microfibrillas de
celulosa que están dispuestas en planos y a las que se unen moléculas de hemicelulosa. Todas
estas fibrillas están inmersas en una matriz compuesta por hemicelulosas, pectinas y proteínas.

Parece secundaria: solamente está presente en algunos tipos de células. Es más gruesa que la
pared primaria y es segregada después que esta, por lo que está adosada a la membrana
plasmática. Presenta varias capas en las que las microfibrillas de celulosa son paralelas y están
dispuestas en planos superpuestos, cambiando su orientación al pasar de un plano a otro. Esta
pared puede impregnarse de diferentes sustancias, algunos tienen naturaleza lipídica, que la
hace más impermeable, como la suberina y la cutina, y otros le proporciona mayor resistencia,
como la lignina y algunas sales minerales.

Funciones de la pared celular

 Dar soporte mecánico a las células vegetales de forma individual y en conjunto para
actuar como una especie de esqueleto para la planta.

 Proporcionar la resistencia necesaria frente a los efectos de la ósmosis, originados por

la presencia de un medio hipotónico que hace que la célula tienda a hincharse y
apretarse contra el interior de la pared celular (turgescencia).

 Proteger frente a la abrasión mecánica y frente al ataque de insectos y de

microorganismos patógenos.

 Participar en la comunicación entre células, principalmente a través de los

plasmodesmos, por los que pasan distintos tipos de moléculas de pequeño tamaño.

 Orientar el crecimiento de las células y de los tejidos y participar en la diferenciación

celular. Las fibras de celulosa tienen muy poca capacidad de estiramiento, lo que unido
a la presión interna de turgencia favorece el crecimiento dirigido de la célula y del
tejido en el que se encuentra.
Formación de la pared celular
La pared celular comienza a formarse como una fina lámina que aparece entre las membranas
plasmáticas de las dos células resultantes de la división celular. Su desarrollo posterior se hace
mediante la síntesis de sus componentes:

Las proteínas, las hemicelulosas y las pectinas son segregadas por el aparato de Golgi y lo
mismo sucede con los componentes de las moléculas especiales que aparecen en la pared
secundaria, como la lignina o la suberina.

La celulosa es sintetizada directamente en la cara externa de la membrana plasmática por la

enzima celulosa sintasa. Esta enzima es una proteína integral de la membrana que elabora
cada molécula de celulosa a partir de glucosa activada energéticamente por su unión con el
nucleótido UDP y une las moléculas de celulosa para formar las microfibrillas.

Vacuolas

Las vacuolas de las células vegetales son unos compartimientos membranosos que acumulan
distintas clases de sustancias. A su membrana también se le puede llamar tonoplasto y
presenta sistemas de transporte activo que llevan a cabo las siguientes funciones:

 El bombeo de iones hacia el espacio vacuolar, lo que aumenta su concentración y

favorece la entrada de agua por un proceso de ósmosis. Esto genera una presión
interna de turgencia que aporta rigidez mecánica a las células vegetales y que se
complementa con la resistencia ofrecida por la pared celular.

 El bombeo de protones que hace descender el pH interno de la vacuola de forma

parecida a como ocurría en los lisosomas.
Funciones de las vacuolas.
Las vacuolas proporcionan a la célula vegetal un compartimento alternativo en el que se
pueden realizar diversas funciones:

 Almacenamiento de nutrientes y de sustancias de desecho.

 Regulación homeostática, que ayuda a soportar las variaciones del entorno y que
favorece el intercambio de sustancias de la célula con el medio exterior.

 Digestión intracelular mediante enzimas hidrolíticas que son aportadas por el aparato
de Golgi.

 Defensa del organismo mediante la presencia de compuestos tóxicos que se liberan

cuando la célula es dañada por hongos o animales herbívoros.

 Acumulación de pigmentos que favorece la interacción con otros organismos como los
insectos polinizadores, que son atraídos por el color y el olor de las flores.

 Aumento del tamaño de la célula por presión de turgencia debido a la acumulación de

agua en la vacuola.

Peroxisomas especiales

Las plantas tienen una serie de peroxisomas en los que se llevan a cabo algunos procesos
metabólicos exclusivos.

Los peroxisomas presentes en las células de las semillas oleaginosas tienen enzimas mediante
las que pueden transformar en azúcares los ácidos grasos de los lípidos que constituyen la
reserva energética de la semilla. Este proceso metabólico se realiza en el llamado ciclo del
glioxilato, por lo que también se los conoce como glioxisomas.

Los peroxisomas de las células de las hojas participan, junto con las mitocondrias y los
cloroplastos, en la fotorrespiración, que es un importante proceso metabólico relacionado con
la fotosíntesis. Por esta razón, estos 3 orgánulos aparecen formando asociaciones típicas en
estas células.
 El metabolismo celular
El metabolismo celular es el conjunto de todas las reacciones químicas que mantienen la vida
de la célula. Las reacciones metabólicas consisten en una serie de caminos intrincados de ida y
vuelta, anabólicos y catabólicos, donde un gran número de moléculas se transforman
constantemente unas en otras en el interior de la célula.

Una ruta o vía metabólica consiste en una sucesión de reacciones encadenadas en las que se
generan intermediarios metabólicos o metabolitos, donde cada reacción está catalizada por
una enzima diferente y específica, ayudada en numerosas ocasiones por cofactores y
coenzimas. Las rutas conducen a la degradación de las moléculas orgánicas, catabolismo y
otras a su biosíntesis, anabolismo.

Catabolismo
El catabolismo es el conjunto de reacciones metabólicas que rompen los enlaces de las
moléculas complejas para transformarse en otras más sencillas. El catabolismo se caracteriza
por ser un proceso de degradación típicamente oxidativo, que proporciona pequeñas
moléculas:

 Unas actúan como metabolitos, precursores para las reacciones anabólicas.

 Otras desempeñan funciones de carburantes metabólicos productores de energía y
poder reductor.

Reacciones de óxido-reducción.
Un compuesto se oxida cuando pierde electrones y se reduce cuando los acepta. Las
reacciones de óxido-reducción, cuando transcurren con la pérdida simultánea de electrones y
protones, se denominan deshidrogenaciones, porque están catalizadas por enzimas
deshidrogenasas. Estas son las reacciones de oxidorreducción características de las oxidaciones
biológicas del catabolismo y precisan, tanto de sustratos dadores de electrones, que son los
carburantes metabólicos, como de aceptores de electrones, que suelen ser los nucleótidos
NAD+ que se reduce a NADH + H+, o FAD de que se reduce a FADH2. Ambos actúan como
coenzimas de las enzimas deshidrogenasas que catalizan estas reacciones.

Rutas metabólicas
 Respiración celular: consiste en un conjunto de reacciones catabólicas oxidativas
catalizadas fundamentalmente por enzimas deshidrogenasas, que tienden a convertir
la energía química de los enlaces C-C de los carburantes metabólicos en ATP

 Fermentación: es un proceso de oxidación parcial y suele producirse en ausencia de

oxígeno. Aunque también existen procesos fermentativos que transcurren en
presencia de este gas.
Anabolismo

Es el conjunto de reacciones que crean nuevos enlaces C-C entre moléculas sencillas para
formar moléculas más complejas. Las reacciones anabólicas están encaminadas a la síntesis de
nuevas sustancias, progresivamente más complejas, a expensas de energía, poder reductor y
metabolitos sencillos, denominados precursores.

Los organismos autótrofos poseen sistemas anabólicos que les permiten utilizar determinados
tipos de energía para transformar moléculas inorgánicas sencillas en moléculas orgánicas más
complejas.

Los organismos heterótrofos carecen de estos sistemas, por lo que los tres requisitos suelen
ser aportados por las reacciones catabólicas que degradan los nutrientes orgánicos
previamente ingeridos en la dieta.

Relación estructura-función: la compartimentación de la célula eucariota

La compartimentación de la célula eucariota animal y vegetal permite el reparto del trabajo
metabólico. Cada orgánulo posee la estructura adecuada para llevar a cabo determinadas
reacciones anabólicas y catabólicas. De esta manera, los órganos los especializan en la
realización de determinadas funciones y con ello se logra mayor eficacia y ahorro de energía.

Reacciones acopladas
El anabolismo y el catabolismo no son dos procesos aislados e independientes el uno del otro,
ya que no solamente existe dependencia mutua en el orden energético, sino que además
muchas de las reacciones van a ser pasos comunes a ambos procesos, aunque con distinta
direccionalidad.

Existe un acoplamiento entre las reacciones catabólicas productoras de energía y las

reacciones anabólicas que requieren esta energía a través del ATP, el cual actúa como un
acumulador de energía. Esta es la energía útil que se emplea para llevar a cabo los trabajos
celulares.

Todas estas actividades se basan en la transformación de la energía química procedente de los

carburantes metabólicos (glúcidos, lipidos y en caso extremo proteínas) en trabajo celular. En
estas transacciones energéticas, la célula utiliza un intermediario común o moneda universal
de energía, el ATP. Este nucleótido trifosfato posee enlaces ricos en energía, de manera que su
síntesis a expensas del ADP + Pi requiere energía, mientras que su hidrólisis, que suministra
ADP + Pi libera la energía almacenada.
 A continuación, se explican procesos catabólicos

Glucogenólisis
La degradación del glucógeno es un proceso catabólico, que tiene lugar en el citosol, mediante
la introducción de grupos fosfato por acción de la enzima glucógeno-fosforilasa. Esta enzima
actúa en los extremos no reductores de la molécula de glucógeno y da lugar a la liberación de
moléculas de glucosa-1-fosfato, que se pueden incorporar a la glucólisis previa transformación
en glucosa-6-fosfato.

Degradación de la glucosa: fermentación y respiración

La degradación de la glucosa puede hacerse siguiendo diferentes rutas metabólicas que
comienzan con el proceso de glucolisis, en el que la glucosa es oxidada para formar dos
moléculas de ácido pirúvico. Mediante la glucólisis, la célula puede aprovechar una pequeña
parte de la energía que está presente en las moléculas de glucosa para sintetizar ATP y obtiene
además moléculas de la coenzima NADH.

El destino del ácido pirúvico y las de las moléculas de NADH que se obtienen en la glucolisis
dependerá del tipo de célula y de la disponibilidad de oxígeno que tenga. Se pueden dar dos
posibilidades, fermentación o respiración. Lo que marca la diferencia entre las reacciones de
fermentación y de respiración es el destino final del ácido pirúvico y la naturaleza del último
aceptor de los electrones suministrados por los sustratos que se oxidan:

 Fermentación de la glucosa, que son oxidaciones parciales que transcurren en citosol,

el ácido pirúvico no continúa su oxidación en el ciclo de Krebs y los últimos aceptores
de electrones y protones que suministran los NADH generados en la glucolisis son
moléculas orgánicas producidas también por la glucolisis. En este caso, la ruta
metabólica genera su propio aceptor de electrones.

 Respiración de la glucosa se produce una oxidación total en la que los electrones y los
protones son transferidos a un último aceptor, una molécula inorgánica cuya
naturaleza marca las diferencias entre la respiración aerobia y la anaerobia.

 Respiración aerobia: que transcurre en la mitocondria, el ácido pirúvico

resultante de la glucolisis, continúa su oxidación hasta formar CO 2 mediante
los procesos de descarboxilación oxidativa y del ciclo de Krebs. Los
nucleótidos reducidos, NADH y FADH2, procedentes de las
deshidrogenaciones que tienen lugar en la glucolisis y en el ciclo de Krebs
transfieren los electrones al oxígeno molecular O 2, que es el último aceptor y
se reduce a H2O.

 Respiración anaerobia: los aceptores finales son sustancias diversas

inorgánicas del medio como el nitrato, que se reduce a ion nitrito, a
amoniaco o a nitrógeno gaseoso. El ion sulfato, que puede reducirse a azufre
o a sulfuro de hidrógeno. El CO2, que lo hace a metano. Los propios H + que se
reducen a hidrógeno gaseoso (H2).
Glucólisis o ruta de Embden-Meyerhof

La glucolisis consiste en la ruptura de la glucosa mediante una ruta metabólica lineal de 10

reacciones catalizadas por enzimas mediante las cuales, una molécula de glucosa, es
degradada en el citosol para formar dos moléculas de ácido pirúvico o piruvato.

La glucolisis permite sintetizar dos moléculas de ATP en un proceso de fosforilación a nivel de

sustrato. Esta ruta metabólica es común a las distintas rutas de catabolismo de la glucosa y a
otras del anabolismo. Existen 3 fases consecutivas:

Fase de preparación: la molécula de glucosa se rompe en dos de gliceraldehído-3-fosfato, lo

cual se hace con el consumo de dos moléculas de ATP (reacción 1-5).

Fase de oxidación: las moléculas de gliceraldehído-3-fosfato son oxidadas por la coenzima

NAD+ para formar ácido-1,3-bisfosfoglicérico y se obtienen dos moléculas de NADH (reacción
6).

Fase de fosforilación: las dos moléculas de ácido-1,3-bisfosfoglicérico, se transforman en dos

moléculas de ácido pirúvico (reacción 7-10) y se obtienen cuatro moléculas de ATP.
Fermentaciones de la glucosa

Son procesos metabólicos de oxidación parcial que no necesitan oxígeno, en los cuales, los
electrones procedentes de la oxidación de la glucosa se transfieren, en primer lugar, a
coenzimas reducidas NADH y, en último término, son recogidos por moléculas orgánicas
sencillas.

En la fermentación de la glucosa se produce poca energía, tan solo dos ATP por cada molécula
de glucosa, ya que el NADH procedente de la glucólisis cede sus electrones a un último
aceptor, que es la molécula producida por la propia glucolisis, lo que permite recuperar la
coenzima en su estado oxidado (NAD+) para que la célula pueda continuar con el proceso
glucolítico.

Fermentación láctica
El ácido pirúvico actúa como último aceptor de los electrones del NADH procedente de la
glucólisis. El ácido pirúvico se reduce a ácido láctico y la coenzima NADH se oxida para formar
NAD+. Este tipo de fermentación es llevada a cabo por dos tipos de células:

 Los microorganismos de la leche, que utilizan la lactosa como sustrato metabólico

para obtener energía. Estos microorganismos hidrolizan la lactosa para obtener
glucosa, que se convierten en ácido pirúvico mediante la glucólisis. Este tipo de
fermentación es la base de la producción de algunos derivados lácteos

 Las células musculares en condiciones anaerobias. Cuando un individuo realiza un

ejercicio brusco, hidroliza el glucógeno almacenado en sus músculos y obtiene grandes
cantidades de glucosa que se convierten en ácido pirúvico mediante la glucólisis. Por
otra parte, el aporte de oxígeno que recibe el músculo de la sangre es insuficiente para
oxidar el exceso de ácido pirúvico en el ciclo de Krebs, lo que obliga al tejido muscular
a trabajar en condiciones anaerobias y producir ácido láctico, cuya acumulación
provoca fatiga muscular. Posteriormente, cuando las células vuelven a disponer del
oxígeno necesario, el ácido láctico acumulado en el músculo será oxidado, siguiendo
las rutas del metabolismo aerobio.
Fermentación alcohólica
La fermentación alcohólica es realizada por algunas especies de levaduras. En este proceso,
cada una de las dos moléculas de ácido pirúvico procedentes de la glucólisis se transforman en
CO2 y etanol en dos etapas sucesivas:

 Descarboxilación del ácido pirúvico: cada molécula de ácido pirúvico libera una
molécula de CO2, lo que tiene como consecuencia la formación de dos moléculas de
acetaldehído.

 Reducción del acetaldehído: cada molécula de acetaldehído actúa como aceptor final
de electrones y se reduce a etanol. Al aceptar los electrones de una molécula de
NADH, ésta se oxida de nuevo para regenerar el NAD +.

La fabricación del vino y la cerveza se basa en:

 El etanol del vino procede de la fermentación de la glucosa de la uva.

 El etanol de la cerveza procede de la glucosa de la cebada. Pero como en el

endospermo del cereal, la glucosa se encuentra en forma de almidón, se somete
previamente a un proceso de germinación que transformará almidón en maltosa
sudoeste posterior da lugar a la Malta, que es el sustrato sobre el que actúa la
levadura de cerveza. La destilación de la cerveza produce un licor que, tras un proceso
de envejecimiento, da lugar al whisky.

Respiración aerobia de la glucosa

La respiración aerobia permite aprovechar toda la energía química almacenada en una
molécula de glucosa mediante su oxidación total en un conjunto de procesos químicos en los
que se consume O2 y se libera CO2. La respiración aerobia es un proceso que consta de varias
etapas sucesivas:

1. Glucólisis
2. Descarboxilación oxidativa
3. Ciclo de Krebs
4. Transporte de e- por la cadena respiratoria, donde se produce la fosforilación oxidativa

Descarboxilación oxidativa del ácido pirúvico

Es un proceso donde el ácido pirúvico procedente de la glucólisis es transportado desde el
citosol a la matriz de la mitocondria, donde pierde una molécula de CO 2 y es oxidado para
formar ácido acético. El ácido acético es transferido en la misma reacción a una molécula de
coenzima A para formar acetil-CoA.

Este proceso es catalizado por el complejo enzimático piruvato-deshidrogenasa de la matriz.

Los electrones liberados en esta reacción son recogidos por el NAD +, que se reduce para
formar NADH.
El ciclo de Krebs
El ciclo de Krebs, conocido también como ciclo del ácido cítrico o ciclo de los ácidos
carboxílicos, consta de una serie de reacciones en las cuales, los dos átomos de carbono del
ácido acético se oxidan totalmente para formar dos moléculas de CO 2.

El acetil-CoA, que inicia este ciclo, puede proceder de la oxidación de la glucosa, de la

oxidación de los ácidos grasos o de la oxidación de los aminoácidos. Cada molécula de ácido
acético que se oxida en el ciclo de Krebs permite formar tres moléculas de NADH, una de
FADH2 y una de GTP, un nucleótido que es equivalente en energía al ATP.

Las reacciones del ciclo de Krebs se desarrollan en la matriz de la mitocondria, compartimento

celular en el que se localizan las enzimas que controlan este importante proceso, excepto el
complejo succinato-deshidrogenasa, que se encuentra insertado en la membrana interna de
las mitocondrias.

Las moléculas que forman el ciclo de Krebs participan también en otros procesos metabólicos y
pueden ser respuestas cuando es necesario por medio de las llamadas reacciones
anapleróticas.
La cadena transportadora de electrones o cadena respiratoria
El GTP, NADH y FADH2 producidos en el ciclo de Krebs, albergan la mayor parte de la energía
química que tenía la molécula de glucosa. Para que los procesos oxidativos no se detengan, el
NADH y el FADH2 deben ser oxidados de nuevo, y para ello han de ceder a otras moléculas los
electrones que captaron.

La cadena respiratoria está formada por los complejos proteicos de la membrana interna de la
mitocondria que realizan el transporte de electrones desde el NADH y el FADH 2 hasta el O2
que, junto con los H+, forman H2O (agua metabólica).

En la cadena respiratoria, los electrones fluyen a favor de un potencial de óxido-reducción,

desde las coenzimas reducidas NADH y FADH2 hasta el O2, a través de una serie de complejos
multiproteicos:

 Complejo I (NADH-deshidrogenasa): acepta un par de electrones procedentes del

NADH, que caen después hasta la coenzima Q por medio del nucleótido FMN y el
centro Fe-S

 Complejo II (Succinato-deshidrogenasa): incluye la enzima que cataliza la oxidación

del ácido succínico en el ciclo de Krebs. Desde él llegan también hasta la COQ los
electrones recogidos por el FAD

 Complejo III (Citocromo b-c1): cataliza el paso de los electrones procedentes de la CoQ
al citocromo b y de éste a los citocromos c 1 y c

 Complejo IV (Citocromo-oxidasa): está formado por los citocromos a y a3, que tienen
iones Cu. Recoge los electrones procedentes del citocromo c y, por medio de los
citocromos a y a3, los hace llegar hasta el O2, al cual se unen junto los dos H+ de la
matriz, para formar agua metabólica, H2O
Fosforilación oxidativa
La mitocondria puede sintetizar grandes cantidades de ATP. Los electrones fluyen en su
membrana interna desde las coenzimas NADH y FADH 2 hasta el O2, en una serie de
transformaciones redox que liberan energía. Según la hipótesis quimiosmótica, la energía que
se libera en el transporte de los electrones es empleada para bombear protones desde la
matriz al espacio intermembranoso.

La fosforilación oxidativa es un proceso de síntesis de ATP que se produce como consecuencia

de la entrada de protones en la matriz a favor del gradiente electroquímico, conocido también
con el nombre de fuerza protón-motriz.

La ATP-sintasa tiene dos partes diferentes: una parte F 0, que atraviesa la bicapa lipídica y forma
un canal de protones; y una parte F 1, que se proyecta hacia la materia en forma de humo y
tiene actividad enzimática como ATP-asa, es decir, cataliza la reacción de síntesis de ATP a
partir de ADP y de P.

Las dos partes de la ATP-sintasa están conectadas por un estrecho tallo asimétrico. La entrada
de los protones a favor del gradiente de concentración genera un movimiento rotatorio del
tallo dentro de la partícula F1, que da lugar a la síntesis de ATP a partir de ADP y P, en un
proceso de catálisis rotacional.

La oxidación en la cadena respiratoria de una molécula de NADH procedente de la matriz

mitocondrial produce 3 moléculas de ATP, mientras que la de una molécula de FADH 2 produce
dos moléculas de ATP.
Balance energético del catabolismo de la glucosa
 En las fermentaciones, la oxidación parcial de una molécula de glucosa mediante la
glucólisis, genera coenzimas reducidas (NADH), que son oxidadas de nuevo sin que se
produzca liberación de energía. Por ello, la síntesis de ATP que tienen lugar en estos
procesos es únicamente la que se produce en la fosforilación a nivel de sustrato que
tiene lugar en la glucólisis. La oxidación incompleta de una molécula de glucosa en la
fermentación láctica o en la fermentación alcohólica rinde un balance neto de dos
moléculas de ATP en cada una.

 En la respiración aerobia, la oxidación completa de una molécula de glucosa hasta los

productos finales CO2 y H2O puede producir hasta 38 moléculas de ATP, como
resultado de los procesos de fosforilación a nivel de sustrato que tienen lugar en la
glucólisis, en el ciclo de Krebs y en la fosforilación oxidativa.
Lipólisis de los glicéridos

En los animales, los triglicéridos almacenados en el tejido adiposo son hidrolizados en el citosol
por enzimas que separan los ácidos grasos de la glicerina. Este proceso es estimulado por
hormonas como la adrenalina, que es liberada durante el ejercicio físico. El catabolismo de la
glicerina se lleva a cabo mediante su incorporación a la glucolisis, mientras que los ácidos
grasos liberados pueden ser oxidados en otros tejidos como el muscular para producir energía.

Respiración aerobia de los ácidos grasos (ver apuntes pág. 63)

Los ácidos grasos almacenan una gran cantidad de energía química en sus enlaces. Esta energía
se libera mediante un proceso de respiración aerobia que se inicia con su activación y continúa
con la β-oxidación, que convierte los ácidos grasos en moléculas de acetil-CoA. El proceso
oxidativo continúa mediante etapas similares a la respiración aerobia de la glucosa: ciclo de
Krebs, cadena respiratoria y fosforilación oxidativa.

Activación de los ácidos grasos

Consiste en la unión del ácido graso con la molécula de coenzima A para formar un acil-graso-
CoA. Los ácidos grasos de cadena larga son activados en el citosol por enzimas acil-CoA-
sintetasas, que están situadas en la membrana externa de la mitocondria. En este caso, el ATP
se hidroliza para formar AMP y P + P, lo que equivale a un consumo real de 2 moléculas de
ATP.

El paso a través de la membrana interna se hace por medio de una proteína, llamada carnitina,
a la que se une el ácido graso y desde la que es transferido hasta una molécula de coenzima A
en la matriz.

Β-oxidación de los ácidos grasos

Consiste en la degradación por etapas de los ácidos grasos para formar moléculas de acetil-
CoA, que pueden ser oxidadas posteriormente en el ciclo de Krebs.

En las células animales, este proceso se desarrolla en la matriz de la mitocondria y en los

peroxisomas. Sin embargo, en las células vegetales y las levaduras solo tiene lugar en los
peroxisomas.

La β-oxidación es un proceso que se realiza por etapas y en cada una de ellas el átomo de
carbono beta del ácido graso se oxida y forma un grupo cetónico (C=O), tras lo cual se libera
una molécula de acetil-CoA.
El resultado de cada una de las etapas es la formación del ácido graso son dos átomos de
carbono menos que la anterior y dos moléculas de coenzimas reducidas (FADH 2 y NADH). La
repetición de estas reacciones rompe las moléculas de los ácidos grasos en moléculas de acetil-
CoA y produce electrones de alta energía que pueden ser transferidos a la cadena respiratoria.

En el caso de los ácidos grasos de un número impar de átomos de carbono, en la última etapa
se origina una molécula de propionil-CoA, que puede ser transformada en succinil-CoA, un
metabolito del ciclo de Krebs.

Una molécula de ácido palmítico (16 carbonos) dará lugar a 8 moléculas de acetil-CoA (2
carbonos), tras 7 etapas de β-oxidación en las que se producirán 7 moléculas de NADH y 7 de
FADH2. En cada etapa de β-oxidación se libera un acetil-CoA, hasta que el ácido graso este
completamente dividido en acetiles-CoA.

La hélice de Lynen
La β-oxidación se suele representar por medio de una hélice, conocida como la hélice de
Lynen, en la que cada vuelta representa una etapa de oxidación en la que se libera una
molécula de acetil-CoA y se genera una de FADH2 y una de NADH.
Degradación de los aminoácidos

El catabolismo de las proteínas se inicia mediante la acción de proteasas que hidrolizan los
enlaces peptídicos. Esta proteólisis tiene lugar en los lisosomas o bien en los proteosmas y da
lugar a la liberación de los aminoácidos.

La degradación de los aminoácidos se basa en la oxidación de sus cadenas carbonadas tras

haberse desprendido de los grupos amino por un proceso de transaminación o de
desaminación oxidativa. También pueden desprenderse del grupo carboxilo mediante una
reacción de descarboxilación.

 Transaminación: consiste en la transferencia del grupo α-amino desde un aminoácido

a un cetoácido, generalmente el ácido- α-cetoglutárico que se transforma en ácido
glutámico.

Esta reacción es catalizada por enzimas transaminasas del citosol y de la matriz

mitocondrial y permite concentrar los grupos amino en forma de ácido glutámico. Éste
puede cederlos para formar nuevos aminoácidos o unirse con otro grupo amino para
formar glutamina que, junto con el ácido glutámico, es la forma en la que se
transporta dicho grupo por la sangre.

 Desaminación oxidativa: consiste en la eliminación del grupo amino del ácido

+¿¿
glutámico en forma de ion amonio ( N H 4 ), lo que permite reciclar el ácido α-
cetoglutárico, que es necesario para continuar las reacciones de transaminación.

Tiene lugar en el citosol y la matriz mitocondrial y es catalizada por la enzima

glutamato-deshidrogenasa, que utiliza NAD+ o NADP+ como coenzima y es inhibida en
presencia de ATP o GTP, lo que hace que el catabolismo de aminoácidos disminuya
cuando las células tienen otras fuentes de energía.

 Descarboxilación: algunos aminoácidos pueden perder el grupo carboxilo en forma de

CO2 por acción de las descarboxilasas específicas que dan lugar a la formación de
aminas biógenas. Estas moléculas aparecen con cierta frecuencia en alimentos
obtenidos por procesos de fermentación, como los quesos y los vinos, incluso pueden
llegar a ser causa de intoxicaciones alimentarias.

La histamina es una de estas aminas que intervienen en procesos de hipersensibilidad

y se forma por la descarboxilación del aminoácido histidina.
Oxidación de las cadenas carbonadas de los aminoácidos
La eliminación de los grupos amino de los aminoácidos dan lugar a una serie de cadenas
carbonadas (cetoácidos) que se degradan siguiendo rutas específicas. Estas rutas convergen
para formar un pequeño número de productos diferentes que pueden ser oxidados en el ciclo
de Krebs, o bien desviarse hacia otras rutas metabólicas.

Los aminoácidos glucogénicos dan lugar a ácido pirúvico o algún intermediario del ciclo de
Krebs, por lo que pueden usarse para la síntesis de glucosa en el proceso de gluconeogénesis.

Los aminoácidos cetogénicos dan lugar a acetil-CoA, que puede ser degradado en el ciclo de
Krebs o ser utilizado para sintetizar ácidos grasos.

Residuos nitrogenados
+¿¿
La eliminación del grupo amino de los aminoácidos da lugar a la formación del ion N H 4 , una
sustancia tóxica que se origina también en el catabolismo de los ácidos nucleicos y que debe
ser eliminada.

 Animales amoniotélicos: son animales acuáticos que eliminan directamente los iones
N H +¿¿
4 , ya que disminuyen su toxicidad por medio de la dilución. Entre ellos destacan
los invertebrados, peces y anfibios.

 Animales ureotélicos: la mayor parte de los vertebrados terrestres y muchos acuáticos

excretan principalmente urea, que es menos tóxica y se forman por la combinación de
una molécula de CO2 y dos de NH3. La urea se sintetiza en el hígado en una serie de
reacciones que constituyen el ciclo de la urea.

 Animales uricotélicos: algunos animales eliminan los residuos nitrogenados en forma

de ácido úrico, una molécula con menor toxicidad que tiende a cristalizar y formar
suspensiones sólidas, lo que supone una ventaja para los reptiles y las aves, cuyo
consumo de agua es escaso. Estos animales son ovíparos y el embrión no puede
eliminar los productos de excreción, por lo que se acumulan en el huevo.
Procesos anabólicos

 La biosíntesis de algunos aminoácidos a partir de metabolitos precursores y la

biosíntesis de proteínas, de ARN y de ADN.

 La biosíntesis de ácidos grasos o lipogénesis, que se lleva a cabo en el citosol a partir

de las moléculas de acetil-CoA procedentes del catabolismo de glúcidos, aminoácidos
u otros ácidos grasos, y la síntesis de otros lípidos.

 La biosíntesis de glucógeno glucosgenosíntesis, que se produce en el citosol a partir de

moléculas de glucosa-6-fosfato.

 La gluconeogénesis, que es un proceso de síntesis de glucosa a partir de otras

moléculas más sencillas. Además, las plantas pueden obtener azúcares a partir de
ácidos grasos mediante el ciclo del glioxilato.

La gluconeogénesis
La gluconeogénesis permite obtener glucosa a partir de ácido pirúvico, el cual puede proceder
del catabolismo de los aminoácidos o de metabolitos del ciclo de Krebs. En los mamíferos
tienen lugar en el hígado y en el riñón.

La mayor parte de las reacciones de la gluconeogénesis son inversas a las de la glucolisis pero
existen algunas diferencias entre ambos procesos debido a que la inversión de algunas de las
reacciones de la glucólisis resulta imposible.

La síntesis de una molécula de glucosa a partir de dos de ácido pirúvico incluye las etapas
siguientes:

 Cada molécula de ácido pirúvico se une con una de CO 2 para formar ácido oxalacético,
una molécula del ciclo de Krebs. Este proceso tiene lugar dentro de la mitocondria y se
produce con gasto de energía en forma de ATP.

 El ácido oxalacético es reducido por acción del NADH para formar ácido málico, que es
transportado al citosol. Una vez allí, este vuelve a ser oxidado a ácido oxalacético por
acción del NAD+. Esta reacción es imprescindible debido a que el ácido oxalacético no
es capaz de atravesar la membrana interna de la mitocondria.

 Cada molécula de ácido oxalacético se transforma en el citosol en ácido

fosfoenolpirúvico en una reacción que libera CO 2. El fosfato de necesario es cedido por
el GTP, que se hidroliza a GDP y aporta la energía que está requerida para la reacción.
 La síntesis de glucosa a partir de las dos moléculas de ácido fosfoenolpirúvico se realiza
siguiendo una ruta inversa a la glucolisis, en la que se utilizan las mismas enzimas que
en esta, excepto en los pasos siguientes:

 Transformación de la fructosa-1,6-bisfosfato en fructosa-6-fosfato por una

reacción de hidrólisis en la que se libera el grupo fosfato del carbono 1.

 Hidrólisis de la glucosa-6-fosfato que da lugar a la liberación de glucosa y un

grupo fosfato.
Anabolismo autótrofo: la fotosíntesis

La fotosíntesis es un proceso de biosíntesis de moléculas orgánicas llevado a cabo por los

cloroplastos de organismos autótrofos fotosintetizadores, que obtienen así materia y energía.
La fotosíntesis consta de dos tipos de procesos denominados fase lumínica o fotoquímica y
fase oscura o biosintética.

Fase lumínica o fotoquímica (dependiente de la luz)

La fase lumínica consiste en una serie de reacciones fotoquímicas que tienen lugar en la
membrana de los tilacoides, en las que se produce la captación de la energía lumínica y su
transformación en energía química.

La incidencia de fotones sobre unas estructuras, denominadas fotosistemas, induce la

liberación de electrones de alta energía que son utilizados para la reducción del NADP + a
NADPH (poder reductor). Además, la energía liberada por estos electrones en la cadena de
transporte se emplea para sintetizar ATP (poder energético) a partir de ADP, en un proceso
conocido como fotofosforilación.

Los electrones cedidos por las moléculas de clorofila de los fotosistemas son aportados por un
dador de electrones, que en las plantas es el H 2O, molécula quien en esta fase se rompe en un
proceso de fotólisis, lo que da lugar a la liberación de O 2 característica de la fotosíntesis
oxigénica.

Los fotosistemas (PS)

Los fotosistemas son las unidades estructurales de la membrana tilacoidal, en las que se
produce la captación de la energía solar y la liberación de electrones de alta energía. Un
fotosistema está formado por un complejo antena y un centro reactivo o centro de reacción
fotoquímica, junto con un dador y un aceptor de electrones.

 El complejo antena está formado por moléculas de clorofila y otros pigmentos

accesorios, como los carotenoides. Estas moléculas están unidas a proteínas de la
membrana y cada una de ellas absorbe luz de una determinada longitud de onda. La
energía captada por las moléculas del complejo antena es transferida al centro reactivo.

 El centro reactivo o centro de reacción fotoquímica, está situado en una proteína

transmembrana y tiene dos moléculas especiales de clorofila que actúan como una
verdadera trampa energética, puesto que la energía que llega a ellas desde el complejo
antena es utilizada para catapultar electrones hacia la cadena de transporte electrónico
de la membrana tilacoidal.

 El dador y el aceptor de electrones son distintos en cada fotosistema. El aceptor

primario de electrones se encarga de aceptar electrones de alta energía procedente de
la clorofila del centro reactivo, en cuya molécula se genera un hueco electrónico con
carga positiva que es ocupado por un electrón suministrado por el dador de electrones.
En la membrana tilacoidal de las células de los vegetales superiores hay dos tipos de
fotosistemas que han sido designados como fotosistema I (PS I) y fotosistema II (PS II). Ambos
fotosistemas se encuentran conectados mediante una cadena transportadora de electrones.

 Fotosistema I: se localiza a lo largo de toda la membrana tilacoidal. Su centro de

reacción tiene dos moléculas de clorofila denominadas P 700, puesto que poseen su
máxima absorción de luz de una longitud de onda de 700 nm.

La clorofila P700 cede su electrón a un aceptor primario, que es una molécula

denominada clorofila A0, y el hueco electrónico que queda en la molécula de clorofila
P700 se llena con un electrón procedente de una molécula de la cadena transportadora
de electrones denominada plastocianina.

 Fotosistema II: se encuentra preferentemente en las zonas donde las membranas

tilacoidales se apilan para formar los grana, por lo que apenas tienen contacto con el
estroma. La clorofila P680 de su centro de reacción, que absorbe luz de 680 nm, cede su
electrón a un aceptor primario que es la feofitina, y el hueco electrónico que queda en
la molécula de clorofila se llena con un electrón procedente de una molécula de H 2O.

Por esta razón, en este tipo de fotosistema tiene lugar además el proceso de fotólisis
del agua, una reacción de oxidación en la que se rompe la molécula de H 2O, se liberan
dos e- y dos H+ y se desprende O2, por acción de una proteína del fotosistema II
denominada complejo productor de O2.

Los pigmentos de la fotosíntesis

 La clorofila está formada por una porfirina que tiene un átomo de Mg 2+ y está unido a
una cadena de fitol, un lípido isoprenoide que favorece su unión con los fosfolípidos y
con los dominios hidrófobos de las proteínas de la membrana tilacoidal. Hay dos tipos
principales, la clorofila a y la clorofila b, que absorben luz de las regiones azul y roja del
espectro.

 Los carotenoides (carotenos y xantofilas) están presentes en todos los organismos

fotosintéticos, absorben luz en la región verde y azul del espectro y ayudan a eliminar
el exceso de energía que acumulan las moléculas de clorofila, protegiéndolas así de los
procesos de oxidación y de la formación de radicales libres a partir del oxígeno.

 Las ficobilinas, como la ficocianina y la ficoeritrina de algunas algas y bacterias,

absorben luz de la parte media del espectro.
Fosforilación no cíclica (oxigénica)
Los dos fotosistemas actúan en serie, lo que genera un flujo lineal de electrones desde la
molécula de H2O hasta el NADP+, que será reducido a NADPH. En su camino, los electrones
liberan energía que será utilizada para sintetizar ATP.

La representación de este transporte no cíclico de electrones es conocida como esquema Z,

que consta de varias etapas:

 La llegada de un fotón al fotosistema II induce la liberación de un electrón rico en

energía de sus centros reactivo P680. Este electrón cae por la cadena de transporte
hasta llegar al fotosistema I, liberando energía suficiente para sintetizar ATP a partir de
ADP + P, en el proceso conocido como fotofosforilación.

Los huecos electrónicos del centro reactivo del fotosistema II se cubren con electrones
procedentes del H2O. Las roturas del H2O por acción de la luz (fotólisis) se produce en
el fotosistema II y libera O2, electrones y H+ que serán utilizados por la maquinaria
fotosintética.

La cadena transportadora del fotosistema II está formada por feotinina, plastoquinona,

citocromo b6-f y plastocianina.

 La captación de un fotón por el fotosistema I permite que su centro reactivo P700 libere
electrones de alta energía que será transportado mediante otra cadena
transportadora de electrones hasta reducir el NADP + a NADPH. Los electrones cedidos
por las moléculas de clorofila del fotosistema I se reponen con los que llegan del
fotosistema II.

 La cadena transportadora del fotosistema I está formada por clorofila A 0, filoquinona,

ferredoxina y sistema ferredoxina-NADP-reductasa.

Los electrones de baja energía procedentes del H 2O son impulsados cuesta arriba en dos
ocasiones sucesivas, por acción de la energía de los fotones capturados por los pigmentos de
los complejos antena. Se generan ATP, NADPH y O 2.
Hipótesis quimiosmótica de la fosforilación
La disposición de los dos tipos de fotosistemas y del resto de los complejos proteicos en la
membrana tilacoidal permite su acoplamiento en el transporte no cíclico de electrones y su
conexión con la síntesis de ATP.

 El complejo productor de O2 del PS II se orienta hacia el espacio tilacoidal y puede

separar los electrones y los protones de los átomos de hidrógeno de las moléculas de
agua situadas en el interior del tilacoide. Los electrones liberados por el centro
reactivo del fotosistema II (P680) se desplazan hacia la cara de la membrana orientada al
estroma, donde el aceptor primario (feotinina) los transfiere a la plastoquinona. Está
acepta dos de esos electrones y dos H+ del estroma para dar lugar a su forma reducida.

 La plastoquinona reducida lleva los electrones al citocromo b 6-f y libera los protones
en el espacio tilacoidal. Por tanto, el sistema formado por la plastoquinona y el
citocromo b6-f funciona como una bomba que acumula protones en el espacio
tilacoidal y genera así un gradiente electroquímico.

 La plastocianina es una proteína periférica de la cara interna de la membrana del

tilacoide. Funciona como un transportador móvil que recoge los electrones del
citocromo b6-f y los hace llegar hasta el fotosistema I.

 Los electrones activados energéticamente por la luz en el fotosistema I se dirige

también hacia la cara estromal de la membrana, donde son transportadas por la
clorofila A0, la filoquinona y la ferredoxina que, por medio de la ferredoxina-NADP-
reductasa los hace llegar al NADAP+, el cual se reduce a la NADPH, tomando del
estroma los protones que se necesitan para completar el proceso.

Según la hipótesis quimiosmótica de Mitchell, el flujo de protones desde el espacio tilacoidal

hasta el estroma a favor del gradiente electroquímico activa la síntesis de ATP a partir de ADP y
fosfato en la ATP-sintasa por un proceso de catálisis rotacional.
Fotofosforilación cíclica (anoxigénica)
El fotosistema I puede funcionar independientemente del fotosistema II, en cuyo caso se
produce un transporte cíclico de electrones. En este transporte, los electrones procedentes del
centro reactivo P700 vuelven a caer a las moléculas de clorofila de dicho centro reactivo tras ser
activados por los fotones, de esa forma cubren los huecos electrónicos que ellos mismos
habían dejado.

La caída de estos electrones se produce desde la clorofila A 0 hasta la filoquinona, la

ferredoxina, la plastoquinona y el complejo citocromo b 6-f, en el cual se libera suficiente
energía para generar el gradiente electroquímico que permite la síntesis de ATP en la ATP-
sintasa. Los electrones volver al fotosistema I por medio de la plastocianina.

En la fotofosforilación cíclica solo participa el fotosistema I y da lugar a la síntesis de ATP, sin

que se obtenga NADPH ni O2. Permite obtener una cantidad suplementaria de ATP para cubrir
las necesidades de la fase biosintética.
Fase oscura o biosintética (no depende de la luz)
Comprende una serie de reacciones que son independientes de la luz y que tienen lugar en el
estroma del cloroplasto. En estas reacciones, el NADPH y el ATP formados en la fase
fotoquímica se utilizan para reducir algunas moléculas sencillas que tienen un alto grado de
−¿¿ 2−¿¿
oxidación como el CO2, el nitrato ( N O3 ) o el sulfato ( S O 4 ). La reducción de estas formas
moleculares permite a las células obtener las moléculas orgánicas sencillas que son necesarias
para otros procesos de biosíntesis.

En la fase oscura, la reducción fotosintética del CO 2, se realiza mediante una serie de

reacciones conocida como el ciclo de Calvin.
El ciclo de Calvin
El ciclo de Calvin es un proceso de fijación y reducción del CO 2 atmosférico que se realiza en el
estroma del cloroplasto.

Este proceso se inicia con la fijación del CO 2 a una pentosa, la ribulosa-1,5-bisfosfato (RuBP).
Esta reacción es catalizada por la enzima ribulosa-1,5-bisfosfato carboxilasa oxigenasa
(RUBISCO). Cuando la concentración de CO 2 es baja, esta enzima puede catalizar también la
unión de O2 a la RuBP, en un proceso denominado fotorrespiración.

En las plantas conocidas como C3, en referencia a la formación de moléculas de 3 átomos de

carbono, este es el único mecanismo de fijación del CO 2, pero otras plantas a las que se conoce
como plantas C4, tienen un sistema distinto de fijación del CO 2 para evitar la pérdida de eficacia
provocada por la fotorrespiración.

La síntesis de una molécula de glucosa o de fructosa a partir de 6 moléculas de CO 2 requiere el

consumo de 18 moléculas de ATP y de 12 de NADPH.
La fotorrespiración y el ciclo C4
La enzima rubisco cataliza la fijación del CO 2 con la que comienza el ciclo de Calvin, pero también
puede catalizar la unión de O2 a la ribulosa-1,5-bisfosfato, con la cual se inicia en las reacciones de
fotorrespiración, un proceso que depende de la luz,
consume O2 y desprende CO2.

Esto se debe a que el O2 compite con el CO2 como

sustrato de la enzima, pero también actúa como
oxigenasa. La fotorrespiración sucede en varias fases
que se desarrollan en el cloroplasto, en el
peroxisoma y en la mitocondria. Una parte del ATP y
del NADPH generados en la fase lumínica se pierde
en este proceso, que no tiene ninguna función
metabólica.

La fotorrespiración limita la eficacia de la

fotosíntesis, puesto que cuando la concentración de
CO2 disminuye y aumenta la de O2, la velocidad de
ambos procesos se iguala, lo que supone un factor
limitante para el crecimiento de muchas plantas.

La función de la fotorrespiración protege a la

membrana del tilacoidal de la fotooxidación
producida por la energía lumínica cuando es
absorbida sin que haya suficiente CO2, ya que si los
cloroplastos son iluminados intensamente en ausencia de CO 2 y O2 pierden su capacidad fotosintética
de forma irreversible.

Plantas C4: ciclo de Hatch-Slack

Las plantas C4, reducen los efectos
negativos de la fotorrespiración,
aumentando la concentración de CO2 en
sus células fotosintéticas. Las reacciones en
las que se lleva a cabo la fijación del CO 2,
previamente a su entrada en el ciclo de
Calvin, dan lugar a la formación de
moléculas de 4 átomos de carbono, de ahí
el nombre de estas plantas y constituyen el
llamado ciclo de Hatch-Slack.
Factores que modulan la fotosíntesis
El rendimiento de la fotosíntesis está influenciado por:

 La concentración de CO2: para la intensidad luminosa constante, la actividad de la

fotosíntesis aumenta al ir aumentando la concentración de CO 2 hasta que se alcanza
un valor máximo en el cual se estabiliza.

 La concentración de O2: el aumento de su concentración produce un descenso de la

eficacia fotosintética debida al incremento que experimenta la fotorrespiración. Este
efecto es mucho más acusado en las plantas C 3 que en las C4.

 La humedad: cuando el tiempo es excesivamente seco, los estomas se cierran para

evitar la pérdida de agua, lo que dificulta el paso del CO 2, con la consiguiente
disminución de la actividad fotosintética en condiciones de escasez de agua. Son más
eficientes las plantas C4 que las C3.

 La intensidad lumínica: cada especie puede desarrollar la fotosíntesis en un terminado

intervalo de intensidad de luz. Al aumentar la intensidad de la luz dentro de ese
intervalo, la actividad fotosintética aumenta hasta alcanzar el valor máximo que es
característico de cada especie.

 La temperatura: a partir de una determinada intensidad de luz, el aumento de la

temperatura da lugar a un aumento del rendimiento de la fotosíntesis debido al
incremento de la actividad de las enzimas, que es máxima en un terminado valor
óptimo de temperatura. Por encima de este valor óptimo, la actividad enzimática
disminuye y con ello el rendimiento fotosintético, un efecto que se ve aumentado por
el hecho de que una mayor temperatura favorece también la acción oxigenasa de la
enzima rubisco.

 El fotoperiodo: el rendimiento de la fotosíntesis está sometido a variaciones

estacionales, puesto que los cambios en la duración relativa de los días y las noches
dan lugar a que se produzcan grandes diferencias en la cantidad de luz que llega
diariamente a las plantas.

 El color de la luz: el complejo antena de los fotosistemas puede captar distintas

longitudes de onda. Sin embargo, si se ilumina una planta con una luz roja de una
longitud de onda superior a 680 nm, el fotosistema II no actúa y como consecuencia se
produce solo fotofosforilación cíclica en el fotosistema I, lo que supone una reducción
en el rendimiento fotosintético.
 El núcleo y la división celular: mitosis
y meiosis
El ciclo celular

El ciclo celular es una secuencia regular, repetitiva, de crecimiento y división celular, que
comprende 4 fases sucesivas: G1, S, G2 y M.

El ciclo comienza con la fase G1, que corresponde a la primera fase de crecimiento; continúa
con la fase S, en la cual se replica el ADN de los cromosomas; prosigue con la fase G 2, o fase de
segundo crecimiento; y finaliza con la fase M, que corresponde a un breve período
denominado mitosis.

Las fases G1, S y G2, constituyen la interfase y, a partir de la fase M, la célula puede entrar en la
fase G1 de un nuevo ciclo y dividirse otra vez o bien cesa de dividirse y entrar en la fase G 0,
durante la cual se diferencia y especializa para desempeñar su actividad concreta en un tejido.

División celular en las células animales

 Células que permanecen indefinidamente en fase G0: son células adultas que han
salido del ciclo celular y han perdido su capacidad de división. Se generan en el
desarrollo embrionario y tras la diferenciación celular no se vuelven a dividir y forman
parte de los tejidos especializados durante toda la vida. No se dividen y no se reponen
si se pierden por una lesión

 Células que se encuentran temporalmente en fase G0: la mayoría de las células,

aunque tienen capacidad para dividirse, cierto número de veces, solo lo hacen en
circunstancias especiales. Se encuentra en fase G 0, pero reanudan su división cuando
son estimuladas por determinados factores mitogénicos.

 Células madre: son células que se dividieron continuamente para dar lugar a células
hijas que pueden diferenciarse en distintos tipos celulares o permanecer como células
madre.

 Células cancerosas: debido a una acumulación de mutaciones, han perdido la

regulación de su ciclo celular, por lo que su comportamiento es anormal y se dividen
indefinidamente, amontonándose unas sobre otras.
El suicidio celular: apoptosis

La apoptosis es un mecanismo fisiológico normal de muerte celular programada que tienen

lugar en los organismos pluricelulares, tanto en el desarrollo embrionario como en la etapa
adulta.

Durante el desarrollo embrionario, la apoptosis desempeña un importante papel al eliminar

todas las células innecesarias en diversidad de tejidos.

En el individuo adulto interviene en el recambio de tejidos, la renovación de epitelios, y la

destrucción de células que representan una amenaza para la integridad del organismo. Este es
el caso de células infectadas por virus, poblaciones de linfocitos autoreactivos que producen
enfermedades autoinmunes y células portadoras de mutaciones potencialmente dañinas. La
muerte celular programada implica una serie de cambios celulares:

La célula se arruga por pérdida de agua y se desprende de sus vecinas. Se producen en su

superficie cambios morfológicos y en el núcleo la cromatina se condensa cerca de la
membrana nuclear.

El núcleo se fragmenta y la célula queda reducida a cuerpos apoptóticos o fragmentos

celulares constituidos por la membrana celular que engloba el material citoplasmático y el
nuclear.

Los cuerpos apoptóticos son ingeridos por células vecinas y macrófagos, sin que el contenido
celular, que aún es activo, se libere al exterior. Así se evita la inflamación y el daño tisular.

La maquinaria intracelular responsable de la apoptosis es semejante en todas las células

animales y depende de una familia de enzimas proteolíticas, llamadas caspasas, que
desencadenan la muerte celular fragmentando las proteínas de manera específica en el
citoplasma y en el núcleo. Algunas caspasas rompen de manera irreversible las láminas
nucleares; otras cortan una proteína que normalmente mantiene inhibida una enzima ADNasa,
que degrada el ADN, activando así la ADNasa hasta que fragmentará el ADN del núcleo celular.

La señal de inicio de apoptosis puede ser desencadenada por la ausencia de determinados

factores de supervivencia celular o por la presencia de factores activadores de la muerte
celular.

Una incorrecta regulación de este proceso, tanto por exceso como por defecto de muerte
celular, ocasiona múltiples desórdenes.
El núcleo interfásico

El núcleo contiene el material genético y dirige toda la actividad celular. Está separado del
citoplasma mediante la envoltura nuclear, que a menudo está interrumpida por numerosos
poros. Se aprecia en su interior el nucleoplasma o matriz nuclear y unas zonas granulosas, que
representan la cromatina, y un corpúsculo esférico, el nucléolo, que se halla inmerso en esa
matriz.

Envoltura nuclear
La envoltura nuclear consiste en el conjunto de dos membranas a modo de esferas
concéntricas separadas por un pequeño espacio perinuclear, que es continuo con la luz del
retículo endoplasmático, y atravesadas por numerosos poros diminutos.

La membrana nuclear externa se continúa con las membranas que constituyen el retículo
endoplasmático y pueden presentar ribosomas adosados en su cara citosólica.

La membrana nuclear interna lleva adosada en su cara núcleoplasmática, una red de

filamentos proteicos que recibe el nombre de lámina fibrosa o lámina nuclear, cuya función es
la de organizar la cromatina y regular el crecimiento de la envoltura nuclear después de la
mitosis.

Los poros son estructuras que constan de un orificio, que se origina al unirse las dos
membranas nucleares, y de un complejo de naturaleza proteica, llamado complejo del poro
nuclear, que forma una estructura compuesta por ocho radios perpendiculares a la membrana.

Los poros son entidades dinámicas, que se abren y se cierran, para regular selectivamente el
transporte de macromoléculas entre el citosol y el nucleoplasma. Este transporte se realiza
mediante uniones con receptores específicos de exportación e importación nuclear.

Nucléolo
El nucléolo es una estructura casi esférica, densa y de contorno irregular, rodeada por
nucleoplasma. Ese lugar donde se procesan los ARNr y donde se ensamblan formando los
ribosomas.

En cada núcleo celular existen múltiples copias del gen que codifica para el ARN nuclear al 45
S. Estos genes se localizan en la región organizadora del nucléolo y se encuentran repartidos
en uno o varios cromosomas denominados cromosomas organizadores del nucléolo. Cuando
las fibras cromáticas de estos cromosomas se encuentran expandidas durante la interfase, los
bucles de ADN que contienen dichos genes agrupan y forman el nucléolo.

Por esta razón, este orgánulo solamente es visible durante la interfase y al principio de la
profase, ya que comienza a desaparecer al mismo tiempo que los cromosomas alcanzan su
máximo condensación durante la mitosis. Más tarde inicia su reaparición al final de la telofase.

Algunas células contienen más de un nucléolo. Su número, tamaño y morfología es un variable

dependiendo del tipo celular y del Estado fisiológico de la célula.
Nucleoplasma
El nucleoplasma o matriz nuclear es el medio interno del núcleo, semejante al citosol o a la
matriz mitocondrial. Está constituido por una disolución coloidal compuesta por diversas
moléculas, fundamentalmente sales minerales, nucleótidos, ARN y proteínas, entre las que se
incluyen enzimas y factores implicados en la transcripción y replicación del ADN.

Cromatina
En el núcleo de las células eucariotas, el ADN siempre se encuentra combinado con proteínas.
Este complejo nucleoproteínico se denomina cromatina.

En las fibras de cromatina se aprecian durante la interfase diferentes niveles de organización:

nucleosoma, collar de perlas y fibra de 30 nm, con el fin de permitir el empaquetamiento de
grandes cantidades de ADN asociado a histonas en el interior del pequeño volumen nuclear.
Durante la interfase se pueden diferenciar dos tipos de cromatina:

 Eucromatina: corresponde a las zonas donde el nivel de empaquetamiento es menos

denso. Su actividad de transcripción es alta. Los bucles de ADN se encuentran
suficientemente distendidos y permiten el acceso de la enzima ADN polimerasa y del
resto de las enzimas implicadas en la transcripción. La cromatina contiene la fracción
génica que se expresa en cada tipo celular.

 Heterocromatina: corresponde a las partes replegadas que representa mayor grado de

empaquetamiento. Su actividad de transcripciones es baja o nula, pues el ADN,
altamente repetitivo, es genéticamente inactivo. Se replica más tardíamente al final de
la fase S del ciclo celular. La heterocromatina puede participar en la regulación de la
expresión génica

Un caso de inactivación génica es la condensación e inactivación, al azar, después de

las primeras etapas de la embriogénesis, de uno de los dos cromosomas sexuales que
contienen las células de las hembras de los mamíferos. El fin es evitar que ambos
cromosomas expresen sus genes a la vez, pues para el individuo podría ser letal una
doble dosis de productos génicos. El cromosomas X inactivo se denomina corpúsculo
de Barr o cromatina sexual. Existen dos clases de heterocromatina:

 Heterocromatina facultativa: representa el conjunto con genes que se

inactivan de manera específica en cada estirpe celular durante el proceso de
diferenciación embrionaria. Estas zonas son distintas en cada tipo de célula y
son escasas en tejidos embrionarios, pero aumentan a medida que las células
se diferencian y se especializan para formar tejidos.

 Heterocromatina constitutiva: aparece condensada durante todo el ciclo

celular en todas las células del organismo y por tanto, su ADN no se
transcribe nunca en ninguna de ellas. En los cromosomas se localiza en el
ADN satélite y el centrómero. Esta región, que no codifican ninguna proteína,
es estructuralmente importante en el movimiento de los cromosomas
durante la mitosis y la meiosis.
El núcleo mitótico: cromosomas

Las fibras de cromatina de 30 nm constituyen los cromosomas interfásicos, pero se encuentran

tan extendidos y enmarañados que es imposible diferenciarlos. Durante la fase S, se replica el
ADN y cada cromosoma origina una copia idéntica de sí mismo, por lo que a partir de este
momento cada cromosoma consta de dos subunidades idénticas, denominadas cromátidas.

El cromosoma interfásico, funcional y activo, es la fibra de 30 nm en forma de cromatina. En

este estado de condensación y debido a su estructura fibrilar, la separación y el reparto de las
cromátidas será difícil de conseguir.

Cuando la célula entra en la fase M, las fibras de cromatina duplicadas son como hilos
dispersos que se enrollan y pliegan en una serie de bucles. Estos se empaquetan y forman
bucles radiales y espirales de rosetones alrededor de un armazón proteínico que constituye el
esqueleto del cromosoma mitótico.

El cromosoma mitótico no es más que un cromosoma doble, empaquetado y portátil, que se

desplazó el durante la división celular con el fin de que las cromátidas de cada cromosoma se
repartan entre las dos células hijas sin ninguna dificultad. Se origina por la progresiva
condensación de las fibras de cromatina de 30 nm y alcanza su máxima compactación en
metafase.

Número de cromosomas
Todos los individuos que pertenecen a la misma especie poseen en sus células el mismo
número de cromosomas, excepto las células reproductoras (gametos), que contienen solo la
mitad.

 Los organismos diploides (2n) tienen en sus células dos juegos de cromosomas, uno
de origen paterno y otro de origen materno. Desde el punto de vista morfológico, a
cada cromosoma del juego paterno le corresponde otro idéntico del juego materno, de
manera que forman parejas de cromosomas homólogos. Ambos contienen
información para los mismos caracteres, aunque pueden expresarse de distinta forma.

 Los organismos haploides (n) contienen un solo juego cromosómico. Este es el caso de
ciertas algas, las esporas de los helechos y musgos, las hifas de algunos hongos y los
gametos de los animales y de las plantas (espermatozoides y óvulos).

 Otros organismos contienen más de dos juegos de cromosomas. Se denominan

triploides (3n), tetraploides (4n) y, en general, poliploides, cuando poseen varias veces
la dotación cromosómica normal.
Tipos de cromosomas
La forma de un cromosoma viene determinada por la posición del centrómero, que lo divide
en dos partes, llamadas brazos. Los brazos no representan una unidad funcional, sino
morfológica. Según sea la longitud de los brazos, los cromosomas se pueden clasificar en:

Existen dos tipos de cromosomas de estructuras atípicas y de gran tamaño, llamados

cromosomas gigantes.

 Cromosomas politécnicos: típicos de células salivares de muchos dípteros. Se originan

cuando tras sucesivas replicaciones del ADN, las cromátidas no se separan y
permanecen juntas.

 Cromosomas plumosos: propios de ovocitos que se encuentran en un estado de la

meiosis llamado diploteno. Sus cromátidas contienen regiones donde los bucles están
extendidos y se transcriben, por lo que presentan una estructura plumosa semejante a
un cromosoma deshilachado.
Morfología del cromosoma metafásico
 Centrómero o construcción primaria: punto de unión de las
cromátidas.

 Bandas: segmentos de la cromatina que permiten la

identificación de los genes.

 Constricciones secundarias: dan lugar al ADN satélite y son

regiones de organización nucleolar (RON)

 Telómero: contienen secuencias repetitivas de ADN, que tienen

como misión evitar la pérdida de información genética en la
replicación, y evita que los cromosomas se deshilachen y se adhieran unos con otros

 Cinetocoro: estructura proteica discoidal donde se insertan los microtúbulos, que separan
de manera controlada las cromátidas de cada cromosoma durante la anafase de la mitosis y
la meiosis.

División celular: mitosis y citocinesis

La división celular consiste en dos procesos que transcurren de manera secuencial: la mitosis, o
proceso de división del núcleo, y la citocinesis, o proceso de división del citoplasma y
separación de las dos células hijas.

A veces, la mitosis no va acompañada por la citocinesis, lo que origina células plurinucleadas o

bien pueden realizarse sucesivas citocinesis sin que haya tenido lugar en la mitosis.

Mitosis
La mitosis es el proceso mediante el cual se reparte equitativamente el material cromosómico
entre las dos células hijas. Con lo cual se asegura que la información genética se transmite sin
variación de unas células a otras.

 En los organismos eucariotas unicelulares y en algunos pluricelulares, la mitosis es un

sistema de reproducción asexual.

 En los organismos pluricelulares, la mitosis permite el crecimiento, el desarrollo y la

regeneración de los tejidos que proceden, tras sucesivas divisiones mitóticas, del
cigoto. Por esta razón, todas las células de un organismo, menos los gametos,
contienen la misma información genética, aunque no se expresen por igual en todas
ellas debido a los procesos de diferenciación celular.
La mitosis es un proceso continuo y dinámico, aunque para su estudio se divide en 4 fases.

Profase
Se caracteriza por una reorganización de la arquitectura de la célula.

1. El nucléolo empaqueta toda su maquinaria de transcripción y la reparte entre los

distintos cromosomas organizadores del nucléolo, lo que provoca su desintegración.
Ya no se vuelve a ver hasta finalizar la mitosis.

2. Los cromosomas, duplicados en la fase S, se condensan y comienzan a hacerse visibles

con sus dos cromátidas unidas por el centrómero.

3. Los microtúbulos del citoesqueleto se reorganizan y se forma el huso mitótico, que

sirve para arrastrar las cromátidas de cada cromosoma hacia los polos opuestos de la
célula.

 En las células vegetales, que carecen de centriolos, los microtúbulos del

huso parten de 2 zonas más densas del citoplasma que ejercen la función
de organizadores microtubulares. Estas regiones son el centro organizador
de microtúbulos (COM).

 En las células animales, el centrosoma contiene dos pares de centriolos,

cada par se denomina diplosoma, debido a la duplicación que
experimentaron durante la fase S. Cuando comienza la profase, el
centrosoma se divide en centriolos, dispuestos uno perpendicular al otro.
En cada mitad del centrosoma comienzan a crecer los microtúbulos por sus
extremos más, lo que separa ambas mitades del centrosoma, ya que el
progresivo crecimiento de los microtúbulos dirige a cada par de centriolos a
un polo opuesto de la célula.

Estos microtúbulos no se irradian de los centriolos mismos, sino de una

zona densa que los rodea, donde se localiza el centro organizador de
microtúbulos. Los centriolos determinan la posición del material
pericentriolar, que a su vez afecta a la disposición de microtúbulos en el
esqueleto celular y en el huso mitótico.

4. Al final de la profase, la lámina fibrosa se disgrega y empieza a desaparecer la

envoltura nuclear, pues la doble membrana se fragmenta en vesículas membranosas
similares a las del retículo endoplasmático, lo que permite la mezcla del citoplasma
con el nucleoplasma.
Metafase
Se caracteriza porque los cromosomas, que se sitúan en el ecuador del huso y alcanzan su
máximo grado de empaquetamiento, presentan sus dos cromáticas dispuestas en forma de X.

1. Se completa la desaparición de la membrana nuclear, y el huso mitótico, que está

perfectamente desarrollado, se extiende de un polo a otro de la célula. En él se
diferencian con claridad tres tipos de microtúbulos cinetocóricos, polares y astrales.

2. Los microtúbulos polares del uso se alargan, mediante polímerizacion de sus extremos
más, en dirección a los cromosomas. Cuando un microtúbulo polar se encuentra con el
cinetocoro de un cromosoma lo captura, mientras que los microtúbulos restantes siguen
buscando cinetocoros. Estos microtúbulos reciben ahora el nombre de microtúbulos
cinetocóricos.

3. Los microtúbulos cinetocóricos, tras una serie de tensiones, sitúan a los cromosomas en
el plano de ecuatorial del uso, de manera que uno de los cinetocoros se une a los
microtúbulos que provienen de uno de los polos y el otro cinetocoro hermano se une al
que proviene del polo opuesto. Así cada cromátida mira hacia un polo de la célula. Los
cromosomas alineados en el plano ecuatorial forman la placa ecuatorial, que es la
estructura que caracteriza la metafase.

Anafase
Los cromosomas se rompen por el centrómero y las cromátidas hermanas de cada cromosoma
se separan bruscamente. A partir de este movimiento, cada cromátida se transforma en un
cromosoma individual. El movimiento de los grupos de cromátidas durante la anafase es el
resultado de una combinación de actuaciones de los microtúbulos cinetocóricos y de los
microtúbulos polares.

1. En la anafase A, se produce el desplazamiento de los grupos de cromátidas que son

arrastradas hacia los polos opuestos de la célula, por el acortamiento progresivo de los
microtúbulos cinetocóricos. Este acortamiento se produce por una despolimerización
de la tubulina, proteína que forma los microtúbulos.

2. En la anafase B, se alarga el huso y se separan los polos celulares, lo que contribuye a

la migración de las cromátidas. Esta alargamiento progresivo está provocado por los
microtúbulos polares que crecen por sus extremos positivos, de manera que se
repelen y se deslizan en direcciones opuestas desde la zona de solapamiento de los
microtúbulos en el ecuador del huso. Los microtúbulos astrales también contribuyen al
alargamiento del huso, ya que atraen a cada mitad del centrosoma hacia la periferia de
la célula.

3. La anafase A y la anafase B son dos procesos independientes y solapados. En el

proceso de separación de los centrómeros y en la migración de los grupos de
 cromátidas también intervienen determinadas proteínas motoras, que se unen al
cinetocoro y separan las cromátidas utilizando los microtúbulos del huso.

Telofase
Se caracteriza porque cada grupo de cromátidas, con la misma información genética, alcanza
un polo opuesto de la célula.

1. Los microtúbulos polares se alargan separando al máximo los dos polos de la célula,
mientras que los microtúbulos cinetocóroricos se acortan hasta desaparecer, de
manera que las cromátidas llegan a los polos de la célula.

2. Alrededor de cada grupo de cromátidas, libres ya de microtúbulos, comienzan a

formarse de nuevo la lámina fibrosa y la doble membrana nuclear. Reaparece el
nucléolo.

3. Las cromátidas, que en realidad son ahora los nuevos cromosomas, inician el proceso
de desenrollamiento y una vez concluido, adoptan de nuevo la estructura de fibra
cromática.

4. Los microtúbulos del huso se sueldan y forman un eje en el centro de la célula, que se
rompe por regla general, a la vez que se inicia la citocinesis. Los microtúbulos se
reorganizan, reaparece el citoesqueleto y, al final de la telofase, cada núcleo vuelve a
adoptar la forma típica de la interfase.
Citocinesis
La citocinesis consiste en la fragmentación del citoplasma, que se reparte entre las dos células
hijas mediante una serie de procesos distintos, según se trate de células animales o células
vegetales.

En la mayoría de las ocasiones, esta separación física del citoplasma comienza durante la
anafase y termina en la telofase, completándose al comenzar la interfase siguiente. La
citocinesis es un proceso distinto a la mitosis, aunque ambos están sincronizados.

 Las células animales, en la región situada entre los dos núcleos, se forma un anillo
contráctil de haces de microfilamentos de actina y miosina. Éste va construyendo el
ecuador de la célula madre. A medida que el anillo se estrecha, origina un surco de
segmentación que termina por estrangular al citoplasma y separar completamente las
dos células hijas.

 En las células vegetales, la pared celulósica no permite el estrangulamiento, por lo que

la citocinesis ocurre por formación de un tabique de separación (fragmoplasto), que
divide a la célula madre en dos células hijas. El fragmoplasto, o nueva pared celular, se
origina en la zona previamente ocupada por la placa ecuatorial a partir de la fusión de
los microtúbulos polares residuales del huso mitótico con versículos del aparato de
Golgi, cargadas de los precursores de la pared celulósica. Al finalizar la fusión
 permanecen algunos puentes que conectan directamente al citoplasma con las dos
células hijas. Estas conexiones citoplasmáticas son los plasmodesmos.

Meiosis

La meiosis es un tipo especial de división celular que se realiza mediante dos divisiones
celulares sucesivas, tras las cuales se obtienen cuatro células hijas haploides (n) genéticamente
distintas entre sí, que contienen la mitad del número de cromosomas que la célula madre
diploide (2n) de la que proceden.

Primera división meiótica

Profase 1
Esta fase es la más prolongada. La envoltura nuclear permanece intacta, aunque desaparece al
final, al mismo tiempo que se desintegra el nucléolo y se forman los microtúbulos del huso. Se
divide, a su vez en varias etapas.

Leptoteno

Se inicia la asociación de los cromosomas homólogos que se han acortado y ensanchado lo

suficiente como para hacerse visibles, aunque en ellos no se distinguen las cromátidas
hermanas y permanecen unidos por sus extremos a la lámina fibrosa mediante una estructura
llamada placa de unión.

Zigoteno

Cada par de cromosomas homólogos comienza a asociarse estrechamente, hasta alinearse

punto por punto, en toda su longitud, mediante un proceso llamado sinapsis. Tiene lugar
mediante la formación de una estructura proteínica entre cada par de cromosomos
homólogos, denominada complejo sinaptonémico, que permite la yuxtaposición de cada gen
con su homólogo situado en el cromosoma opuesto.

Paquiteno

El complejo sinaptonémico mantiene a los cromosomas homólogos estrechamente unidos y

alineados el uno con el otro y se produce el intercambio de fragmentos cromatídicos entre
cromátidas no hermanas.

Una vez que se ha completado la sinapsis tiene lugar el entrecruzamiento o sobrecruzamiento,

mediante el cual se produce el intercambio de fragmentos cromáticos entre cromátidas no
hermanas de cada par de cromosomas homólogos. Cada par de cromosomas homólogos
íntimamente unidos recibe el nombre de bivalente.

Como consecuencia del entrecruzamiento se producen roturas en el ADN de las cromátidas

entrecruzadas y tiene lugar la recombinación génica o intercambio de genes. Desde este
momento, una de las cromátidas de cada cromosoma será mixta, es decir, estará formada por
segmentos alternos, paternos y maternos.

Diploteno
Se caracteriza porque comienza la separación de cada par de homólogos y empiezan a ser
visibles las dos cromátidas de cada cromosoma. Los complejos sinaptonémicos desaparecen y
los cromosomas homólogos se separan, aunque permanecen unidos por los puntos en los que
ha tenido lugar el entrecruzamiento denominados quiasmas.

El progresivo acortamiento y ensanchamiento de los cromosomas pone de manifiesto las dos

cromátidas de cada cromosoma. A partir de este momento, los bivalentes se denominan
tétradas (4 cromátidas).

Diacinesis
Continúa la acortamiento y ensanchamiento de los cromosomas, de manera que su alto grado
de empaquetamiento permite visualizar perfectamente las tétradas formadas por las dos
cromátidas de cada cromosoma.

Se acentúa la repulsión entre cromosomas homólogos, por lo que en las tétradas se aprecia
que las cromátidas hermanas están unidas por los centrómeros, y las cromátidas no hermanas
permanecen enlazadas por los quiasmas. Al final de esta fase desaparecen la envoltura nuclear
y el nucléolo y comienza a formarse el huso por crecimiento de los microtúbulos entre las dos
mitades de cada diplosoma.

Metafase I
En la placa ecuatorial se sitúan las tétradas, ya que los cromosomas homólogos permanecen
unidos por los quiasmas y cada par de cromátidas hermanas está en frente de sus cromátidas
homólogas, de manera que el plano ecuatorial corta los quiasmas y separa los cromosomas
homólogos, pero no atraviesa los centrómeros ni separa las cromátidas hermanas.

Esto se debe a que los dos cinetocoros de cada cromosoma se fusionan y actúan como uno
solo, de manera que los microtúbulos cinetocóricos de un polo se unen al cinetocoro
fusionado de un cromosoma, mientras que los microtúbulos del polo opuesto se unen al
cinetocoro fusionado del homologo correspondiente.

Anafase I
Se rompen los quiasmas y cada cromosoma homólogo se desplaza a un polo opuesto de la
célula. Una cromátida conserva su naturaleza inicial, ya sea paterna o materna, pero la otra es
mixta, ya que es recombinada.

Telofase I
Se regeneran el nucléolo y la envoltura nuclear alrededor de cada núcleo. Desaparecen las
fibras del huso y simultáneamente los cromosomas sufren una ligera condensación. Al finalizar
la primera división meiótica se produce la primera citocinesis, que separa el citoplasma y da
lugar a dos células con la mitad del número de cromosomas dobles (cada uno de ellos, con dos
cromátidas).

Segunda división meiótica

Tras una breve interfase en la que no se sintetiza ADN, las dos células resultantes de la primera
división experimentan una segunda división que conduce a la formación de cuatro núcleos
haploides (n). Este proceso se puede considerar muy similar a la mitosis.

 Profase II: es una etapa muy corta en la que desaparecen las membranas nucleares y
se forman dos nuevos husos.

 Metafase II: los cromosomas se disponen en el ecuador de cada célula.

 Anafase II: se rompen los centrómeros y cada cromátida atraída por las fibras de su
cinetocoro, emigra a un polo opuesto.

 Telofase II: los cromosomas se descondensan y se forman las nuevas membranas

nucleares alrededor de los cuatro núcleos.

 Citocinesis: se divide el citoplasma, tras lo cual se forman cuatro células haploides. En

cada una de
ellas, con la
mitad de

cromosomas y que además, gracias a la recombinación génica contienen una

composición genética peculiar y ligeramente distinta entre sí.
Importancia de la meiosis en la evolución de los seres vivos

En la reproducción sexual basta un único individuo progenitor para, tras sucesivas divisiones
mitóticas, formar en poco tiempo una enorme población de descendientes, todos ellos
idénticos entre sí. Pero si el medio ambiente cambia y se vuelve hostil, lo más probable es que
ningún miembro de la población logre sobrevivir, pues no existe ningún individuo que posea la
información genética necesaria para poder adaptarse a los nuevos cambios.

La meiosis es un tipo de división celular ligado a la reproducción sexual y asegura que el

número de cromosomas se mantenga constante de una generación a otra en los organismos
que se reproducen sexualmente. Así, en este tipo de reproducción se requiere la presencia de
2 células que provienen de 2 progenitores distintos llamadas gametos, que siempre han de ser
células haploides, de forma que al unirse en la fecundación, originen un cigoto diploide, el cual
se desarrollará hasta convertirse en un individuo adulto.

Pero son los sucesos exclusivos que tienen lugar durante la profase I, el entrecruzamiento y la
recombinación génica, los que confieren a la meiosis su importancia. Gracias a la meiosis, en la
metafase I, cada miembro de un par de cromosomas homólogos presenta la misma
probabilidad de pasar a cualquiera de las células hijas. Como consecuencia, cada gameto
representa una especie de resumen del código genético de cada progenitor y posee una
combinación genética distinta.

Tras la fecundación, en cada cigoto se reúnen las diversas combinaciones génicas de los
gametos masculinos y femeninos y, por tanto, cada individuo será el portador de una
combinación génica diferente, lo cual es una garantía para la supervivencia de la especie. Pues
cabe la posibilidad de que algún individuo haya heredado la combinación génica que le
permita sobrevivir a un drástico cambio medioambiental. En conclusion, la reproducción
sexual asegura la variabilidad genética de las poblaciones.
 Genética clásica o mendeliana
La información genética

Lo que se hereda de los progenitores es información genética. El óvulo fecundado o cigoto, del
cual procedemos, necesita un código de instrucciones heredado del espermatozoide paterno y
del óvulo materno para dar lugar a un nuevo organismo.

La información genética se soporta sobre los largos y delgados filamentos del ADN. Esta
información se encuentra repartida en unidades de datos que se denominan genes.

Un gen es un segmento de ADN que contiene la información necesaria para la síntesis de una
cadena peptídica de una proteína. Los genes de un individuo se encuentran repartidos en una
serie de estructuras delgadas y filamentosas denominadas cromosomas, que se localizan en el
núcleo de las células eucariotas.

Cada especie posee distinto número de cromosomas en los núcleos de sus células y, por tanto,
distinto número de genes que, además, son más o menos diferentes de unas especies a otras,
dependiendo de su parentesco evolutivo.

El genoma de un organismo es el conjunto de genes contenido en los cromosomas de sus

células. En los organismos eucariotas, el genoma hace referencia a los genes localizados en los
cromosomas de los núcleos de sus células (genoma nuclear), junto con los genes que contiene
el ADN de las mitocondrias o de los cloroplastos.
Los caracteres heredables: el genotipo

Los genes son las unidades estructurales y funcionales de la herencia transmitida de padres a
hijos mediante la reproducción asexual o sexual y contienen la información para que se
manifiesten los caracteres heredables.

El conjunto de genes constituye el genotipo, que es el genoma específico de un individuo, es

decir, la combinación de alelos que porta cada individuo y que ha sido heredada de sus
progenitores.

Las proteínas en acción: el fenotipo

El ADN de los genes que heredamos contienen la información genética, pero son las proteínas
las encargadas de que manifestemos las características particulares heredadas de nuestros
progenitores.

Heredamos los genes, lo cual no significa que manifiesten automáticamente los caracteres
regulados por dichos genes. Para que esto ocurra, se precisa su expresión (transcripción y
traducción), y aquí es donde interviene la capacidad moduladora del ambiente.

La manifestación externa del genotipo, es decir, la suma de los caracteres observables en un

individuo, se denomina fenotipo. El genotipo es la constitución genética de un individuo y, por
tanto, es invariable e idéntico en todas las células de un organismo. El fenotipo, en cambio, es
la apariencia externa del individuo y puede variar durante la vida del organismo, pues es el
resultado de la interacción entre el genotipo y el ambiente.

Fenotipo = Genotipo + Acción ambiental

Esta distinción entre genotipo y fenotipo refleja una división entre las funciones
desempeñadas por los ácidos nucleicos (genotipo) y las proteínas (fenotipo).

Los genes mutan: cambios en la información

Tras cientos de miles de replicaciones del ADN, es probable que se produzca algún error en la
réplica al colocarse las bases. Las mutaciones son errores en la secuencia de bases del ADN,
que se transmiten a todas las células descendientes de la célula mutada, lo cual puede suponer
una alteración en la secuencia de un gen, que se traducirá en una modificación de la secuencia
de aminoácidos de una proteína.

Formas alélicas de un gen: alelos

Los genes contienen la información para que se manifiesten los caracteres heredables, pero un
gen puede modificarse mediante mutaciones que dan lugar a la aparición de dos o más formas
mutadas de dicho gen, denominadas alelos.

Cuando existen varias formas alélicas de un gen, el alelo más extendido en una población se
denomina alelo normal o salvaje, mientras que los otros más escasos se conocen como alelos
mutados.

Genética: la herencia de los caracteres

La genética es la ciencia que estudia la herencia de los caracteres biológicos.

La teoría de la herencia por mezcla, según la cual los caracteres aportados por el
espermatozoide del padre y el óvulo de la madre se mezclaban en el momento de transmitirse
a los hijos a través de una serie de fluidos, de manera que los caracteres, una vez mezclados y
fusionados, ya no podían volver a separarse.

Genética clásica o mendeliana

Mendel demostró que los caracteres que los padres transmiten a su descendencia son
transportados por unidades discretas de información, a las que llamó elementos o factores
hereditarios, y que actualmente conocemos por alelos de los genes responsables de dicho
carácter.

Mendel formuló una teoría particulada de la herencia de los factores hereditarios,

demostrando que estos factores no se mezclen, sino que se comportan como unidades
independientes transmitidas a través de los gametos a la generación siguiente sin sufrir
alteración o dilución alguna en el proceso.

Estos factores se segregan al azar en la etapa de la formación de los gametos y durante la

fecundación se combinan entre sí de todas las formas posibles, según las leyes de la
probabilidad, de manera que pueden predecirse los porcentajes de aparición de los caracteres
en la descendencia. Los conceptos básicos de la genética clásica son:
Carácter génico o heredable
Todas las características de un individuo son el resultado de la actividad de sus genes y de la
actividad de las proteínas codificadas por dichos genes. La mayoría de los caracteres
heredables conocidos se deben a las mutaciones genéticas. Para que la mutación sea
heredable, debe afectar a los genes localizados en los gametos.

 Carácter cualitativo: es aquel que presenta dos alternativas claras, fáciles de observar,
reguladas por un único gen (carácter monogénico) que presenta dos formas alélicas,
que se pueden representar por dos letras, una mayúscula (A) y otra minúscula (a).

 Carácter cuantitativo: es el que tiene diferentes graduaciones entre dos valores

extremos. Estos caracteres dependen de la acción acumulativa de muchos genes
(caracteres poligénicos), cada uno de los cuales produce un efecto pequeño, sin
olvidar la gran importancia que los factores ambientales tienen la modificación de su
expresión.

Locus
Es el lugar que ocupa cada gen a lo largo de un cromosoma.

Cromosomas homólogos
Los cromosomas homólogos son iguales desde el punto de vista morfológico, pero desde el
punto de vista genético, ambos cromosomas poseen información para los mismos caracteres,
pero los genes que regulan dichos caracteres pueden tener la misma o distinta expresión
génica, es decir, la misma o distinta forma alélica.

Homocigótico o raza pura

Tras la meiosis, cada gameto es portador de uno de los alelos. Si los gametos que participan en
la formación del cigoto después de la fecundación son portadores del mismo alelo, se forman
individuos homocigóticos AA o aa.

Heterocigótico o híbrido
Son los individuos que poseen dos alelos distintos Aa para un determinado carácter y se
obtienen al cruzar dos homocigóticos. Si dos individuos difieren en un solo carácter, se
denominan monohíbridos; si lo hacen en dos caracteres, se llaman dihíbridos; y cuando la
diferencia corresponde más de dos caracteres, polihíbridos.
Herencia dominante
Se dice que un carácter tiene herencia dominante cuando en el híbrido Aa solo se expresa el
alelo dominante A. El alelo recesivo a debe encontrarse en homocigosis para poder expresarse.
Esta relación de dominancia se representa con el símbolo A ¿ a.

Herencia intermedia o codominancia

Se produce cuando en el híbrido los dos alelos tienen la misma fuerza para expresarse, por lo
que aparece un fenotipo intermedio entre el que tiene el individuo AA y el BB. Ambos alelos se
dice que son equipotentes AB.

Biología matemática: genética y probabilidad

Probabilidad de aparición de un suceso

La probabilidad de aparición de un suceso es igual al número de casos favorables en los que
ocurre dicho suceso, dividido por el número total de casos posibles. La probabilidad del suceso
seguro = 1. La probabilidad del suceso imposible = 0.

La probabilidad de aparición de los distintos tipos de gametos que pueden formarse tras la
meiosis de un híbrido (Aa), se calcula de la siguiente manera:

p(S1): probabilidad de que el individuo (Aa) forme gametos A = probabilidad de que forme
gametos a = 1/2.

p(S2): probabilidad de que el individuo (Aa) forme gametos A = probabilidad de que formen
gametos a = 1/2.

Probabilidad compuesta
Si ocurren a la vez dos sucesos independientes, la probabilidad de que ambos sucesos ocurran
al mismo tiempo es igual al producto de las probabilidades individuales. Por tanto, la
probabilidad de aparición de cada una de las combinaciones genéticas (AA, aa, Aa, Aa) de los
descendientes formados tras la fecundación es p(S 1) X p(S2) = 1/2 + 1/2 = 1/4.

Probabilidad total
La probabilidad de que dos sucesos independientes puedan ocurrir alternativamente, uno u
otro, es la suma de las probabilidades individuales. Aa = 1/4 (probabilidad del genotipo Aa) +
1/4 (probabilidad del genotipo Aa) = 1/2.

Herencia dominante de un solo carácter: monohíbridos

Para averiguar cuál es el genotipo, dominante o recesivo, correspondiente a cada uno de los
fenotipos y para deducir las leyes genéticas que rigen la transmisión de los caracteres de los
monohíbridos con herencia dominante, se procede de la siguiente manera:

 Generación parental (P): se cruzan dos variedades homocigóticas, el fenotipo AA

(amarillo) con la de fenotipo aa (verde).

Se observan los tipos de gametos formados por cada progenitor tras la meiosis y se
calcula su probabilidad de aparición. Al efectuar la meiosis se comprueba que todos los
gametos del progenitor AA son portadores del alelo A, por lo tanto, su probabilidad de
aparición es 1. Por la misma razón, el progenitor aa origina gametos que contienen el
alelo a y su probabilidad de aparición, también es 1.

 Primera generación filial (F1): la fecundación entre los gametos A y a da lugar a individuos
Aa. Todos los individuos pertenecientes a la F1 son heterocigóticos (híbridos) y, puesto
que su fenotipo es amarillo, se deduce que este es el mismo fenotipo del progenitor
dominante AA, mientras que el fenotipo parental recesivo es el verde de genotipo aa.

Se examinan los tipos de gametos formados por los individuos de la F 1 y se calcula su

probabilidad de aparición. Al efectuar la meiosis en el híbrido Aa, los alelos se segregan,
es decir, se separan de modo que tanto los masculinos como en los femeninos la mitad de
sus gametos son portadores del alelo A y la otra mitad lo son del alelo a y, por tanto, su
probabilidad de aparición es de 1/2.
En el híbrido Aa, el alelo A domina sobre el alelo a. Esto quiere decir que la presencia del alelo
dominante A, en homocigotos dominantes AA o en heterocigosis Aa, es suficiente para que se
manifieste el fenotipo amarillo. Para que se muestre el fenotipo verde es necesario que el alelo
a se encuentre en homocigosis recesiva aa.

 Segunda generación filial F2: se obtiene tras autofecundar individuos de la F 1 o bien al

cruzar individuos masculinos con femeninos de la F 1. Son posibles 4 tipos de cruzamientos
distintos entre los gametos masculinos y femeninos que dan lugar a las combinaciones
genotípicas AA, aa, Aa y Aa. Cada una de las cuales presentan una probabilidad de
aparición de 1/4.

Las probabilidades genotípicas y fenotípicas de la F2 que resultan del cruzamiento de un

monohíbrido con herencia dominante son 3/4 para el fenotipo dominante y 1/4 para el
fenotipo recesivo. Hay que tener en cuenta que debe coincidir la frecuencia observada
con la frecuencia esperada o probabilidad teórica en la F 2.

Las frecuencias observadas se obtienen de la experimentación, dividiendo el número de

individuos de una variedad por el número total de individuos. Las frecuencias esperadas son
teóricas y se basan en las probabilidades de aparición. Ambos valores deben ser
aproximadamente iguales.

Primera ley de Mendel

Ley de la uniformidad de la primera generación filial. La descendencia resultante del cruce de
dos razas puras u homocigóticas está formada por un conjunto de híbridos que presentan
uniformidad tanto desde el punto de vista del genotipo como del fenotipo.

Esta ley se basa en el cruzamiento de las dos variedades homocigóticas de un carácter

(dominante AA y recesivo aa), que da lugar a una generación F 1 uniforme con el mismo
fenotipo que el progenitor dominante.

Segunda ley de Mendel

Ley de la disyunción o segregación de los caracteres antagónicos en la segunda generación
filial. Los individuos de la F2, resultantes del cruzamiento entre sí de los híbridos de la F 1, son
diferentes fenotípicamente unos de otros debido a la disyunción o segregación de los factores
responsables de dichos caracteres, que en un principio se encuentran juntos en el híbrido y
luego se separan y se reparten entre los distintos gametos.

Está basada en el cruzamiento entre sí o autofecundación de individuos híbridos de la F 1. Tras

la meiosis de los individuos masculinos y femeninos de la F 1, los alelos A y a se separan el uno
del otro para formar gametos y luego vuelven a unirse de nuevo en la fecundación, de acuerdo
con las leyes del azar y de la probabilidad.
Por esta causa en la F2 vuelven a aparecer los fenotipos dominante y recesivo en proporción de
3:1, respectivamente, correspondientes a las combinaciones genotípicas homocigótico
dominante AA, heterocigótico Aa y homocigótico recesiva aa, que están en proporción 1:2:1.

Retrocruzamiento de prueba
Si se conocen los genotipos parentales, podemos averiguar el genotipo y el fenotipo de la
descendencia, así como su probabilidad de aparición. Si se conocen el fenotipo y el genotipo
de la descendencia y sus frecuencias observadas, se pueden deducir el genotipo y el fenotipo
de los parentales.

Herencia simultanea de dos

caracteres: dihíbridos

En los experimentos con híbridos en los que se manifiesta la genética mendeliana, se estudia la
herencia simultánea de dos caracteres, cada uno de ellos regulado por un gen que representa
dos formas alélicas y en ambos existe relación de dominancia. Además, los genes que regulan
ambos caracteres se localizan en pares de cromosomas homólogos distintos.

Se consideran dos caracteres, el color (amarillo o verde) y el tipo de piel (liso o rugoso) que
manifiestan herencia dominante. El fenotipo amarillo (AA o Aa) domina sobre el fenotipo
verde (aa) y el fenotipo liso (LL o Ll) domina sobre el fenotipo rugoso (ll).
  Generación parental (P): se cruzan dos variedades homocigóticas AA LL con aa ll. Tras
la meiosis, los parentales AA LL producen gametos AL con probabilidad de
aparición = 1, mientras que los parentales aa ll gametos al con probabilidad de
aparición = 1.

 Primera generación filial F1: la fecundación entre los gametos AL y al da lugar a

individuos de la F1 con genotipo Aa Ll. Todos ellos son dihíbridos y manifiestan el
fenotipo amarillo liso, debido a que ambos caracteres presentan herencia dominante.

Suponemos que los alelos responsables del color y los alelos responsables del tipo de
piel se localizan en pares de cromosomas homólogos distintos. Tras la meiosis, los
híbridos Aa Ll pueden originar 4 tipos de gametos distintos AL, Al, aL y al. Cada uno de
ellos, con una probabilidad de aparición de 1/4.

 Segunda generación filial F2: en la combinación de los gametos masculinos y

femeninos de la F1 se obtienen 16 combinaciones genotípicas posibles, cada una de las
cuales presenta una probabilidad de aparición de 1/16, que se pueden resumir en 9
combinaciones genéticas distintas correspondientes a 4 fenotipos distintos. Estas
proporciones serían diferentes si alguno de los caracteres mostrase herencia
intermedia.

A partir de los fenotipos parentales se produce la disyunción entre los dos caracteres,
de manera que se transmite a la descendencia por separado, independientemente, y
se combinan de todas las maneras posibles.

No existe ligamiento entre los dos caracteres, ya que el fenotipo de color y tipo de piel
no tienen una relación de dominancia entre ellos y pueden formar 4 fenotipos
(amarillo-liso, amarillo-rugoso, verde-liso, verde-rugoso) en la proporción 9:3:3:1.

Retrocruzamiento de prueba
Para comprobar que la hipótesis de la distinción independiente de los caracteres es cierta, se
lleva a cabo el cruzamiento entre el híbrido Aa Ll y la variedad homocigótica recesiva aa ll. Si
los fenotipos de la descendencia son amarillo-liso, amarillo-rugoso, verde-liso y verde-rugoso y
se encuentran en la proporción 1:1:1:1, la conclusión a la que se llega es que efectivamente el
dihíbrido Aa Ll forma cuatro tipos de gametos distintos (AL, Al, aL y al) como consecuencia de
la segregación independiente de los alelos durante la meiosis y de su combinación al azar en la
fecundación.

Tercera ley de Mendel

Ley de la independencia y libre combinación de los factores hereditarios. Los caracteres no
antagónicos se heredan independientemente unos de otros, debido a que los factores
responsables de dichos caracteres se transmiten a la descendencia por separado y se
combinan de todas las maneras posibles. Esta ley rige la transmisión simultánea de dos
caracteres con herencia dominante.

No siempre se cumple, es decir, no es una ley de aplicación universal, pues se ha partido del
supuesto de que los genes se localizan en pares de cromosomas homólogos distintos. Lo que
es una excepción, ya que existen numerosos caracteres cuyos genes se localizan en el mismo
par de cromosomas homólogos y tienen tendencia a heredarse juntos. De hecho, las
proporciones fenotípicas 9:3:3:1 no siempre se cumplen y existen numerosas excepciones a
esta regla.

Ampliación de la genética mendeliana

Herencia intermedia de un solo un carácter: codominancia

La herencia de algunos caracteres no presenta relación de dominancia debido a que los dos
alelos de cada carácter son equipotentes y se expresan por igual en el híbrido. Esta es la causa
de que el heterocigótico exhiba un fenotipo intermedio entre los dos fenotipos de los
progenitores homocigóticos.

La variedad homocigótica R1R1 es de color rojo, el homocigótico R2R2 es de color blanco y el

heterocigótico R1R2 tiene color rosa, porque al expresarse ambos alelos, se mezclan los colores.
Los resultados del cruzamiento entre la variedad homocigótica R 1R1 y la variedad homocigótica
R2R2 se obtienen del mismo modo que en el caso de la herencia dominante.

 Si en la generación parental se realiza un cruzamiento entre la variedad homocigótica

R1R1 y la variedad homocigótica R2R2, la totalidad de la F1 es uniforme, igual que en la
herencia dominante, pero con la partícula de que los híbridos R 1R2 son de fenotipo
intermedio rosa.

 Si se cruzan individuos R1R2 de la F1, se obtiene una F2 cuya característica principal es

que las proporciones genotípicas 1:2:1 (R1R1, R2R2, R1R2) son iguales a las proporciones
fenotípicas 1:2:1 (roja, rosa, blanca). Es decir, cada genotipo da lugar a su
correspondiente fenotipo.

Genes pleiotrópicos
Los genes pleiotrópicos son aquellos que manifiestan más de un efecto fenotípico distinto,
como el pelaje negro o agutí (homocigótico) con la variedad de pelaje amarillo
(heterocigótico). Este carácter está regulado por un gen que tiene dos alelos, pero en este caso
se puede considerar que el gen responsable del color del pelaje controla también el carácter
supervivencia.

AY¿A respecto del carácter color: el pelaje amarillo (AA Y) es dominante sobre el pelaje negro
(AA). No existe la combinación (AYAY) porque mueren antes de nacer.
A¿AY respecto del carácter supervivencia: los individuos que sobreviven, en homocigosis
dominante (AA) o en heterocigosis (AAY), dominan sobre la combinación letal en homocigosis
recesiva (AYAY).

En este caso, las proporciones fenotípicas esperadas en el cruzamiento de dos monohíbridos

de pelaje amarillo (AAY X AAY) no son 3/4 de ratones de pelaje amarillo y 1/4 de pelaje negro,
sino 2/3 y 1/3, respectivamente.

Series de múltiples alelos

Los alelos múltiples son el conjunto de alelos que existen una población para controlar un
mismo carácter. Proceden de las sucesivas mutaciones de un mismo gen y entre ellos se
pueden dar relaciones de dominancia o de codominancia.

Genes letales
Los genes letales son aquellos que cuando se expresan, provocan la muerte de sus portadores
y pueden ser dominantes o recesivos.

Cuando son dominantes, proceden por mutación del alelo salvaje y se manifiesta en
homocigosis y en heterocigosis, lo que provoca la muerte del individuo portador. Por esta
razón no se consideran en los estudios de cruzamiento, ya que el gen letal desaparece con su
portador.

Por el contrario, cuando son recesivos, solo provocan la muerte del portador en homocigosis
recesiva, de manera que el desarrollo de los homocigóticos dominantes y heterocigóticos es
normal, por lo que se pueden transmitir de unas generaciones a otras.

Cuando los genes letales son recesivos, las proporciones fenotípicas de la F 2 resultantes del
cruzamiento entre dos híbridos se ven alteradas por que nace 1/4 parte menos de los
individuos esperados.

Interacción entre genes

La interacción entre genes tiene lugar cuando un determinado carácter no depende de un
único gen, sino que es el fruto de la interacción entre los alelos de dos o más genes diferentes.

La forma de la cresta de las gallinas está controlada por la interacción de dos genes localizados
en cromosomas homólogos distintos. Cada uno de los cuales posee dos alelos, entre los que se
da la relación de dominancia.

 Cresta en roseta: existe el alelo R y falta el G (gg RR y gg Rr).

 Cresta en guisante: aparece el alelo G y falta el R (GG rr y Gg rr).
 Cresta en nuez: aparecen al mismo tiempo los alelos G y R (GG RR, Gg RR, GG Rr y Gg Rr).
 Cresta aserrada normal: se da en el doble homocigótico recesivo (gg rr).

La epistasia es un caso particular de interacción génica en el que no aparecen nuevos

genotipos, sino que la expresión del alelo de un gen, llamado epistático, anula la expresión de
los alelos del otro gen, llamado hipostático.

El color del pelaje de los ratones depende de dos genes, cada uno de los cuales posee dos
alelos, entre los que se da la relación de dominancia. El alelo C es necesario para que exista
pigmentación en el pelaje, pero la del alelo c está mutado y no se sintetiza ningún pigmento,
por lo que la combinación homocigótica recesiva (cc) originará ratones albinos. Por otra parte,
el alelo R (RR y Rr) determina el color negro, mientras que la combinación rr da lugar el color
marrón.

En este caso, el resultado del cruzamiento entre dos individuos heterocigóticos de color negro
(Cc Rr X Cc Rr) origina una descendencia con las siguientes proporciones fenotípicas: 9/16 de
color negro (CC RR, Cc RR, CC Rr y Cc Rr), 3/16 de color marrón (CC rr y Cc rr) y
4/16 albinos (cc RR, cc Rr y cc rr).

Teoría cromosómica de la herencia

Walter S. Sutton y Theodore Boveri propusieron la hipótesis de que los factores hereditarios de
Mendel se localizaban en los cromosomas, cuya separación o segregación al azar, durante la
meiosis, sentaban las bases biológicas que permitían explicar las leyes de Mendel.

Thomas H. Morgan llegó a la conclusión de que los factores mendelianos son los genes que,
cuando están localizados en el mismo cromosoma, tienden a liberarse juntos y se denominan
los genes ligados.

La teoría cromosómica de la herencia explica que los genes se encuentran dispuestos

linealmente a lo largo de cada cromosoma y cada uno ocupa un lugar específico o locus.

Barbara McClintock comprobó la relación existente entre el entecruzamiento cromosómico

durante la meiosis y la recombinación génica, y pudo demostrar que los genes ligados que se
heredaban juntos, tras el cruzamiento se heredaban por separado. Esta relación justificaba las
aparentes excepciones de la tercera ley de Mendel y permitía explicar toda la genética
mendeliana desde el punto de vista de la teoría cromosómica de la herencia.

Genética humana

En la especie humana existen numerosos caracteres, tanto normales como patológicos, que se
heredan de la misma forma que explicó Mendel. Se dice que presentan herencia mendeliana.

Algunos caracteres están regulados por genes localizados en los autosomas, por lo que
manifiestan herencia autosómica. Otros dependen de genes localizados en los cromosomas
sexuales, por lo que su herencia se encuentra ligada al sexo, es decir, heredar un carácter está
ligado a la condición masculina o femenina.

Herencia autosómica dominante

Determinados caracteres y algunos trastornos hereditarios se deben a la presencia de alelos
dominantes en los autosomas, tanto en homocigosis como en heterocigosis. En estos casos, la
condición de fenotipo normal frente a un trastorno la manifiesta el genotipo homocigótico
recesivo (aa), ya que el alelo recesivo a es más predominante en la población humana que su
correspondiente alelo dominante A. Cuando el alelo dominante es letal y causa la muerte
durante la infancia y la juventud, antes de alcanzar la madurez sexual, no se transmite a la
descendencia y acaba por desaparecer de la población.

Herencia autosómica recesiva

Se conocen numerosos caracteres y trastornos genéticos que se heredan como rasgos
recesivos y por tanto solo se manifiestan en aquellos individuos que heredan la condición de
homocigótico recesivo (aa), mientras que los individuos AA y Aa poseen fenotipos normales en
relación con la enfermedad. En estos casos, los heterocigóticos Aa reciben el nombre de
portadores porque pueden transmitir a la descendencia el alelo recesivo.

El factor Rh es un ejemplo de carácter que presenta herencia autosómica recesiva, que está
regulado por un gen con dos alelos, R y r, y manifiestan relación de dominancia. El alelo R
codifica para la síntesis de un factor proteico en la membrana del eritrocito, mientras que el
alelo r carece de esta capacidad. Existen dos fenotipos posibles, los individuos que presenten
este factor proteico son Rh+, su genotipo puede ser RR y Rr, y los que no lo poseen Rh -, su
genotipo es rr.

Herencia autosómica determinada por una serie de múltiples alelos: el sistema de

grupos sanguíneos ABO
El carácter grupo sanguíneo ABO está regulado por una serie de tres alelos. En esta serie A y B
son codominantes o equipotentes entre sí, pero ambos dominan sobre el tercer alelo O que es
recesivo.
Como cada individuo no puede tener más de dos alelos, uno en cada cromosoma homólogo,
son posibles varios genotipos, de manera que los grupos sanguíneos son los distintos fenotipos
de este carácter correspondientes a las diferentes combinaciones genotípicas.

El alelo A codifica para la síntesis de una glucoproteína de la membrana del eritrocito,

responsable de las características fenotípicas del grupo sanguíneo A. El alelo B codifica
también para una proteína responsable, en este caso de las características del grupo B. Cuando
se encuentran los dos alelos A y B juntos se manifiestan ambas características en el fenotipo o
grupo AB. El alelo O es el mutante que no codifica para ninguna proteína en la membrana del
eritrocito y es el responsable del grupo O que se encuentra en homocigosis recesiva.

Consanguinidad
La consanguinidad entre dos individuos hace referencia al grado de parentesco genético
existente entre ellos, pues ambos proceden de un antepasado común. Si en este antepasado
se produjo una mutación patológica recesiva, lo normal es que se haya transmitido a la
descendencia más inmediata, convirtiéndolos al menos en portadores. El problema de las
uniones consanguíneas es que pueden engendrar hijos afectados por alguna anomalía que se
manifiestan cuando el hijo hereda el alero mutado en homocigosis recesiva.

La herencia del sexo

El sexo queda determinado genéticamente por los cromosomas sexuales X e Y. Se denominan
también heterocromosomas porque presentan diferencias morfológicas y tienen distinto
contenido génico.

Ambos están compuestos por un pequeño segmento homólogo, donde se localizan genes que
regulan los mismos caracteres, y otro segmento diferencial, característico de cada uno de
ellos. En este último se ubican los genes exclusivos tanto del cromosoma X (caracteres
ginándricos) como del Y (caracteres holándricos).

Los cromosomas sexuales X e Y presentan segmentos diferenciales característicos de cada uno

de ellos que no experimentan la sinapsis ni el entrecruzamiento durante la miosis. Esto
asegura casi por completo la imposibilidad de recombinaciones entre los genes responsables
de la determinación del sexo.

Los cromosomas sexuales contienen los genes responsables de la diferenciación sexual, de

manera que la mujer posee la combinación XX (sexo homogamético) y el hombre, la
combinación XY (sexo heterogamético).

La probabilidad de que una pareja tenga un hijo es igual a la probabilidad de que tenga una
hija, cuyo valor es en ambos casos es 1/2.

Herencia influida por el sexo

Algunos caracteres en los seres humanos están determinados por genes situados en los
autosomas o en las zonas homólogas de los cromosomas sexuales y se manifiestan de manera
distinta en los hombres y en las mujeres. Esta distinta forma de expresarse los genes está
influida por el sexo y, por regla general, se debe a la acción de las hormonas sexuales
masculinas.

En el caso de la calvicie, si llamamos C1 al alelo responsable del carácter pelo normal, y C 2 al

alelo responsable del carácter calvo, se producen cambios de dominancia en función del sexo.
En los hombres, el alelo responsable de la calvicie domina sobre el alelo normal (C 2¿C1),
mientras que las mujeres, por el contrario, el alero responsable del pelo normal domina sobre
el alelo de la calvicie (C1¿C2).

Herencia ligada al sexo

Los genes responsables de algunos caracteres se localizan en los cromosomas sexuales X e Y,
por lo que su manifestación se encuentra ligada a que una persona sea de uno u otro sexo. No
se conocen enfermedades o anomalías asociadas al cromosoma Y, pero sí asociadas al
cromosoma X, pues sus genes se encuentran en el segmento diferencial.

 Daltonismo: consiste en la incapacidad para distinguir determinados colores. Se trata

de un carácter recesivo localizado en el cromosoma X. El hombre puede ser normal
respecto al trastorno genético (XY) o daltónico (X dY). La mujer puede ser de fenotipo
normal (XX), portadora (XdX) o daltónica (XdXd).

 Hemofilia: es la incapacidad para coagular la sangre debido a la mutación de uno de

los factores proteicos que participan en la creación de la proteína fibrina necesaria
para la formación del coágulo. Es un carácter regulado por un gen recesivo localizada
en el cromosoma X.

El hombre puede ser normal respecto al trastorno genético (XY) o hemofílico (X hY). La
mujer puede ser normal (XX), portadora (XhX) o hemofílica (XhXh). En este último caso,
en realidad, no suelen llegar a nacer porque esta combinación homocigótica recesiva
es letal, provoca la muerte del feto.

El árbol genealógico o pedigrí

En genética humana se recurre a seguirle la pista a determinados caracteres mediante la
elaboración de árboles genealógicos o pedigrís que muestran quienes son los familiares que
presentan un carácter. ¿Y cuáles no? De esta manera, el estudio de las genealogías humanas
puede revelar los patrones de herencia de los caracteres.

Genética molecular I: replicación y

transcripción del ADN
La genética molecular parte del genotipo y deduce el fenotipo. Gracias a la genética molecular
se descubre la relación existente entre las proteínas y los ácidos nucleicos.

Debido a una serie de experimentos, se identificó la naturaleza molecular del gen. Se demostró
que los genes no eran proteínas, sino moléculas de ADN. Se diseñó un modelo de la molécula
de ADN en forma de doble hélice que describía perfectamente su estructura química y
permitía explicar las dos funciones esenciales del gen: almacenar y expresar la información
necesaria para que un individuo desarrolle todos los caracteres y transmitir esa información de
generación en generación.

El ADN se replica y heredamos copias del ADN paterno y materno (genotipo), en cuyas
moléculas se localizan los genes. Estos poseen mensajes codificados y, cuando se expresan
(transcriben y traducen) se forman las diversas proteínas, que ejecutan las órdenes y ponen de
manifiesto los caracteres heredados.

Replicación de la doble hélice: biosíntesis del ADN

Para transmitir los mensajes génicos en una misma célula, la información fluye desde el ADN
hasta el ARN (transcripción) y desde éste a las proteínas (traducción). La replicación del ADN es
un mecanismo que permite a las células hijas contener la misma información genética que la
célula madre de la que proceden.

El proceso de replicación es similar tanto en los organismos procariotas como en los

eucariotas. Durante la replicación del ADN, cada hebra se separa y actúa como molde o patrón
para la síntesis de una nueva cadena que posee una secuencia de bases complementarias (G-C
y A-T).

La replicación del ADN se ajusta a un modelo semiconservativo, pues en la doble hélice de

cada célula hija se conserva una cadena original de las células madre. La otra cadena se
sintetiza de nuevo.

Replicación del ADN en bacterias

La replicación del cromosoma bacteriano comienza cuando se forma una burbuja de

replicación que se extiende y da lugar a dos horquillas de replicación en las cuales, cada hebra
del ADN sirve de molde para que sintetice una cadena complementaria.
Las horquillas se desplazan en sentidos opuestos, hasta que se encuentran en el punto de
terminación. Finalmente, los dos nuevos cromosomas genéticamente idénticos se separan.

Apertura y desenrollamiento de la doble hélice

La separación de las cadenas en E.coli comienza en un punto concreto del cromosoma
denominado oriC, rico en secuencias GATC, que marca el origen de replicación.

A partir del origen de replicación, se forman unas estructuras conocidas como burbujas de
replicación, que se extienden a lo largo del cromosoma en sentidos contrarios y dan lugar a
dos horquillas de replicación, donde las dos hebras del ADN parental están separadas y actúan
como moldes o patrones para la síntesis de 2 nuevas cadenas de ADN. Por esta razón se dice
que la replicación es bidireccional.

Para que la doble hélice se desenrolle, sin que las hebras circulares acaben enredándose,
interviene un conjunto de proteínas y enzimas que, junto con las enzimas ADN polimerasas,
constituyen un aparato molecular de replicación denominado replisoma.

En primer lugar, actúan las enzimas helicasas, que facilitan el desenrollamiento de la doble
hélice y, para eliminar las tensiones generadas por la torsión de las dos hebras al
desenrollarse, intervienen enzimas girasas y topoisomerasas.

Las proteínas SSBP se unen a las hebras molde del ADN para estabilizarlas y que no se vuelvan
a enrollar.

Síntesis de dos nuevas cadenas de ADN

Una vez formada la burbuja de replicación, ya pueden actuar las enzimas ADN polimerasas que
leen la secuencia de cada una de las cadenas y elaboran dos copias con secuencias
complementarias.

En E.coli existen 3 enzimas ADN polimerasas: I y III que se encargan de la replicación y de la

corrección de errores y II que lleva a cabo la reparación del ADN dañado por determinados
agentes físicos. De ellas, la ADN polimerasa III es la que realiza la mayor parte del proceso:

 Recorre las hebras molde y selecciona en cada momento el desoxirribonucleótido

trifosfato, cuya base debe ser complementaria a la base del molde.

 Si el nucleótido trifosfato seleccionado es el complementario, cataliza su hidrólisis,

separando un resto pirofosfato (PP) del nucleótido monofosfatado, que se incorpora a
la cadena de ADN en formación mediante un enlace fosfodiéster, para el que utiliza la
energía desprendida en la hidrólisis.

Problemas que debe resolver la enzima ADN polimerasa III

Inicio de la síntesis: se debe a que la ADN polimerasa III es incapaz de iniciar por sí sola la
síntesis de una nueva cadena, solo pueden elongarla. Pues para adicionar
desoxirribonucleótidos requiere una cadena previamente formada que suministre un grupo
hidroxilo (-OH) 3´ que esté libre. Para ello necesita la colaboración de una enzima ARN
polimerasa.

Sentido de lectura de la hebra molde: la ADN polimerasa III solo sabe leer las secuencias de las
hebras molde en el sentido 3´→ 5´, mientras que las nuevas cadenas se sintetizan y crecen en
el sentido 5´→ 3´. Por tanto, de las dos hebras molde del ADN, la que está orientada en el
sentido 3´→ 5´ es copiada de manera continua por esta enzima y la nueva réplica que crece en
el sentido 5´→ 3´ recibe el nombre de hebra conductora o líder.

Para que el ADN polimerasa III pueda leer la otra hebra molde antiparalela, orientada en el
sentido 5´→ 3´, se abren porciones de la hebra suficientemente grandes que permitan a la
enzima ir retrocediendo para poder leer en el sentido adecuado y así sintetizar pequeños
fragmentos de ADN, llamados fragmentos de Okazaki.

Estos fragmentos crecen en el sentido 5´→ 3´ y más tarde se unen para formar la otra réplica,
que recibe el nombre de hebra retardada, por que tarda más tiempo en sintetizarse, ya que la
enzima debe esperar a que la horquilla de replicación se vaya abriendo lo suficiente para
retroceder y volver a comenzar su trabajo.

Tanto la hebra conductora como los fragmentos de Okazaki comienzan con la síntesis del ARN
primer, que posteriormente se elimina.

Hebra conductora y hebra retardada

 La hebra conductora se sintetiza con mayor rapidez debido a que las enzimas primasa
y ADN polimerasas I y III actúan una sola vez al principio de la réplica.

 La hebra retardada se sintetiza de forma con discontinua, mediante un proceso que

requiere la colaboración de varias enzimas. Cada fragmento comienza cuando un ARN
polimerasa, llamada primasa, fabrica una corta cadena de ARN cebador (primer). Esta
cadena es alargada por la ADN polimerasa III, que sintetiza un pequeño trozo de ADN
hasta completar un fragmento de Okazaki.

Más tarde actúa el ADN polimerasa I, cuya actividad exonucleasa elimina el ARN
cebador de cada fragmento. El hueco que queda es rellenado por la ADN polimerasa I,
que sustituye el ARN cebador por ADN, con una secuencia complementaria a la del
molde. Por último, interviene una enzima ADN ligasa para unir los diferentes
fragmentos hasta formar la hebra retardada.
Corrección de los errores
La actividad de las enzimas ADN polimerasas debe ser exacta, rápida y fiel, pues la vida entera
y su continuidad dependen de que la información genética se transmita con fidelidad de
generación en generación.

Intervienen un gran número de proteínas diferentes agrupadas en un complejo

multienzimático del tamaño de una ribosoma, llamado replisoma, que incluye, además de las
proteínas y enzimas mencionadas anteriormente, a las enzimas correctoras.

Actividad autocorrectora de la ADN-polimerasa: corrección de pruebas

Las enzimas ADN polimerasa I y III, además de polimerizar, son autocorrectoras, ya que
realizan una doble lectura después de cada proceso de polimerización. La ADN polimerasa
mira hacia atrás antes de incorporar el nucleótido siguiente y, si detecta un error en el
apareamiento, elimina el último nucleótido (actividad exonucleasa) y vuelve a introducir el
nucleótido adecuado.

La selección de nucleótidos por las ADN polimerasa I y III y su actividad autocorrectora

constituyen los principales mecanismos de prevención de errores. El uso de cebadores de ARN
por la incapacidad de las ADN polimerasas de iniciar una nueva cadena incrementa la fidelidad
de la copia, pues los primeros nucleótidos son los que presentan errores de apareamiento con
mayor frecuencia.

En E.coli, la actividad de las enzimas ADN polimerasas I y III comete un error de apareamiento
por cada 106 nucleótidos adicionados. La posterior actividad autocorrectora de estas mismas
enzimas reduce el error de apareamiento a uno por cada 10 8 nucleótidos adicionados.

Corrección posreplicativa: reparación del mal apareamiento

Existe una maquinaria enzimática que corrige los posibles errores cometidos por las ADN
polimerasas I y III, en el ADN recién sintetizado, que se domina corrección posreplicativa. La
corrección posreplicativa incrementa unas 100 veces la exactitud de la réplica, con lo que se
alcanza la increíble perfección de un error por cada 10 10 pares de bases.

Esta corrección se realiza por medio de enzimas correctoras agrupadas en la replicación, que
detectan el nucleótido mal emparejado, lo eliminan y regeneran la secuencia correcta:

 Para detectar el nucleótido mal apareado, el aparato de corrección debe reconocer la

cadena recién sintetizada, dónde se encuentra el error y diferenciarla de la cadena
móvil. Ambas cadenas son complementarias pero mientras que la hebra molde
parental tiene metiladas las adeninas de las secuencias GATC, existe un lapso de
tiempo durante el cual las adeninas de las secuencias GATC de la hebra réplica
permanecen aún sin metilar y en este intervalo el complejo multienzimático reparador
recorre las hebras del ADN y descubre los posibles errores en la cadena que todavía no
está metilada, que corresponde a la nueva hebra replica.
 La eliminación se realiza mediante una enzima endonucleasa que corta al segmento en
el lugar donde se encuentra el nucleótido mal apareado.

 Por último, la secuencia correcta se regenera cuando la ADN polimerasa I rellena el

hueco utilizando como molde la cadena parental complementaria. Entonces, el
extremo 3´ del nuevo segmento se une con el extremo 5´ de la hebra réplica por
acción de una enzima ADN ligasa.
Replicación del ADN en células eucariotas

La replicación del genoma eucariota transcurre en la fase S del ciclo celular, de modo similar al
descrito para los procariotas. Es semiconservativa y bidireccional, la hélice conductora se
sintetiza de manera continua y la retardada de manera discontinua, en forma de fragmentos
de Okazaki, que luego se unen, y también se requiere un ARN cebador para que se inicie la
replicación del ADN. Las diferencias son:

 Intervienen al menos 5 tipos diferentes de ADN polimerasas: α (sintetiza el ARN

cebador y la hélice retardada), β (une los fragmentos de Okazaki), γ (réplica del ADN
mitocondrial), δ (sintetiza la hebra conductora) y ∈ (polimeriza los fragmentos de
Okazaki). Se utiliza una ADN polimerasa para sintetizar la hélice conductora ( δ ) y otra
diferente para producir la élite retardada (α).

 En el cromosoma eucariota, el ADN se encuentra asociado con los octámeros de

histonas en forma de nucleosomas, por lo que, además de replicarse el ADN, deben
duplicarse también las histonas. Al parecer, tanto los nuevos nucleosomas como los
antiguos, se reparten de manera aleatoria entre las dos nuevas hebras hijas.

 El genoma eucariota consta de varios cromosomas lineales. La replicación del ADN

tiene lugar en la fase S del ciclo celular y para que el proceso tarde poco, en cada
cromosoma eucariota se forman numerosas burbujas de replicación. En el genoma
humano pueden existir gran número de puntos de inicio, lo que acelera el proceso de
replicación.
Telómeros: envejecimiento y muerte celular
Los cromosomas eucariotas son lineales y presentar en sus extremos unas regiones,
denominadas telómeros, constituidas por secuencias repetitivas. Cuando se replica el ADN
lineal, los extremos 5´ de los telómeros no pueden ser replicados.

Después de ser eliminado del ARN cebador del extremo 5´ de cada una de las hebras recién
sintetizadas, el hueco que queda no lo pueden rellenar las enzimas ADN polimerasas porque
no encuentran extremos hidroxilos 3´ libres sobre los que adicionar nuevos nucleótidos.

La imposibilidad de replicar los extremos de cada cromosoma da lugar a que el telómero se

vaya acortando en cada ciclo de replicación que ocurre durante la fase S de la división celular.
Este acortamiento de los telómeros con la edad está relacionado con el envejecimiento y la
apoptosis o muerte programada de las células.
El acortamiento de los telómeros y la apoptosis

Al cabo de un número determinado de divisiones, llega un momento en que se produce la

pérdida de una cantidad importante de material genético de los telómeros, lo que deja al
descubierto los extremos de los cromosomas. Estos se unen unos con otros y se altera
gravemente su repartición equitativa durante la mitosis. En esta situación, la célula activa el
mecanismo de apoptosis que provoca la muerte celular.

Los telómeros, con sus sucesivos acortamientos, indican a la célula cuantas divisiones celulares
son aún posibles hasta que llegue el momento en que se debe cesar toda actividad.

La telomerasa: clave de la inmortalidad

El acortamiento de los telómeros puede ser neutralizado en algunas células, como las células
madre y las células cancerosas, gracias a la acción de una enzima, llamada telomerasa, que las
convierten en células inmortales.

La telomerasa es una ribonucleoproteína, que actúa como transcriptasa inversa, ya que

contiene una hebra de ARN con la secuencia apropiada para actuar como molde para la
síntesis de la secuencia telomérica de ADN, que se le añade a los extremos 3´ de cada
cromosoma para evitar su acortamiento en cada proceso de replicación.
La expresión de los genes

La expresión de los genes transcurre en dos etapas sucesivas, la transcripción de la

información genética (síntesis de ARN) y la traducción (síntesis de proteínas).

 Transcripción: biosíntesis de ARN. En la transcripción, una de las dos cadenas que

componen el ADN de un gen actúa como molde para la síntesis de una cadena de
ARNm que tiene una secuencia complementaria.

 Traducción: biosíntesis de proteínas. La cadena de ARN es traducida por los ribosomas,

mediante el código o clave genética que establece las correspondencias entre el ARNm
y las proteínas.

Los ribosomas son capaces de fabricar una enorme diversidad de proteínas a partir de la
información contenida en los genes, pero son incapaces de traducir directamente del ADN,
solo pueden traducir desde el ARNm. En el proceso de traducción colaboran junto al ARNm, los
ARNr y los ARNt.

Los lugares en los que transcurren los procesos de transcripción y de traducción son diferentes
en células procariotas y eucariotas:

Procariotas Eucariotas

Formas de expresión de la información genética

Los únicos genes que se transcriben y se traducen, porque poseen información directa sobre el
orden que debe ocupar los aminoácidos para formar las proteínas, son aquellos que al
transcribirse originan moléculas de ARNm, una molécula que se comporta como un
intermediario que contiene información prestada. Estos genes son segmentos de ADN que
contienen la información necesaria para que mediante la transcripción y la traducción se
sinteticen las proteínas determinadas.

Existen genes que se transcriben, pero no se traducen, ya que son portadores de información
para la síntesis de determinados tipos de ARN como el ARNt y el ARNr que colaboran en el
proceso de biosíntesis de proteínas.

Existen secuencias génicas reguladoras, en el interior de los genes, que no se transcriben ni se

traducen, pero son de gran importancia, pues indican por donde se debe comenzar a
transcribir el gen y dónde debe finalizar la lectura.

SIGUE ESTUDIANDO
HAZLO POR CRIS, JAVI, VERO, TERE, MARIA, CHOCHE Y PAU

VAMOOOOOS HOSTIAAAAAAAAAAAAAAAAAAA

Características de la expresión génica en procariotas y eucariotas

 Procariotas
Genes continuos: contienen toda la
información necesaria para la síntesis de las
proteínas.
Genes
ADN asociado a un pequeño número de
proteínas no histónicas, por lo que presenta un
ADN bajo grado de empaquetamiento y es de fácil
acceso para la transcripción.
Un solo tipo de ARN polimerasa para la síntesis
de las 3 clases de ARN: ARNm, ARNr y ARNt.
ARN
polimerasa
Carecen de núcleo, por lo que la transcripción y
la traducción tiene lugar a la vez y en el mismo
Localización lugar, en el citoplasma. Antes incluso de que
de la haya finalizado la formación del ARNm, los
transcripción y ribosomas ya pueden proceder a su lectura e
la traducción iniciar la síntesis de proteínas.
Casi todos los genes procariotas son
policistrónicos, de manera que se transcriben
en una larga cadena de ARNm que codifica
Tipos de genes varias cadenas peptídicas diferentes. Contiene
varios puntos de iniciación y de terminación de
la traducción a lo largo del ADN.
Maduración Solo en el ARN transcrito primario, precursor
del ARN del ARNt y ARNr.
transcrito
Eucariotas
Genes fragmentados: cada gen consta de una
serie de secuencias llamadas exones (se
transcriben y se traducen) y otras denominadas
intrones (se transcriben, pero no se traducen
porque son eliminadas durante el proceso de
maduración).
ADN asociado a histonas en la cromatina por lo
que está densamente empaquetado y es de difícil
acceso para la transcripción. Se requiere un
desempaquetamiento previo de la cromatina.
Hay 3 clases de ARN polimerasas:
 ARN polimerasa I: síntesis de ARNr
 ARN polimerasa II: síntesis de ARNm
 ARN polimerasa III: síntesis de ARNt y
otros de pequeño tamaño.
No transcurren al mismo tiempo ni en el mismo
lugar. La transcripción tiene lugar en el núcleo y
los ARNm formados junto con los ARNt y ARNr,
atraviesa la membrana nuclear y se dirigen al
citoplasma, al citosol y al retículo
endoplasmático, donde los ribosomas proceden a
la traducción.
La mayor parte de los genes eucariotas son
monocistrónicos. Cuando se transcriben, dan
lugar a una cadena de ADN que cuando se
traduce, origina una única cadena peptídica.
Se da en los transcritos primarios precursores de
los 3 tipos de ARN: ARNm, ARNt y ARNr.
La transcripción en eucariotas: síntesis del ARNm en el núcleo

La transcripción es la primera fase de la expresión génica, durante la cual se transfiere la

información del ADN al lenguaje del ARN. Este proceso consiste en la síntesis de una molécula
de ARN.

En los eucariotas, todos los tipos de ARN se sintetizan en el núcleo y luego se exportan al
citoplasma a través de los poros nucleares para que participen en la traducción. Pero hay que
considerar que en los eucariotas, las mitocondrias y los cloroplastos, poseen cierta cantidad de
genes que se transcriben para formar ARN mitocondrial y ARN cloroplastos.

Elementos de la transcripción que intervienen en la síntesis del ARNm

Cadena de ADN que actúa como molde

La cadena de ADN que se utiliza como molde para obtener una réplica complementaria y
antiparalela de ARN, se denomina hebra molde. La otra cadena del ADN complementaria de la
hebra molde se denomina hebra informativa. La hebra molde siempre es el sentido 3´ →5´ y la
cadena del ARN transcrito va creciendo en sentido 5´→3´.

Cuando se representan las dos cadenas de un gen, la cadena superior es la hebra informativa
escrita en sentido 5´→3´ y la cadena inferior, la hebra molde, escrita en sentido 3´ →5´.
 Ribonucleótidos

Hacen falta ribonucleótidos de A, G, C y U que estén activados, es decir, en sus formas

trifosfato, ATP GTP, CTP y UTP. La síntesis de ARN no es más que un proceso de unión de
nucleótidos mediante enlaces externos que se establecen entre el ácido fosfórico, situado en
posición 5´ de cada nuevo nucleótido con el grupo -OH en posición 3´ del último nucleótido de
la cadena.

Una enzima, la ARN polimerasa II o transcriptasa

Esta enzima cataliza la polimerización de los ribonucleótidos basándose en la especificidad del

apareamiento entre bases, como la ADN polimerasa III. Para que funcione el proceso de
obtención de réplicas de ARN a partir de la hebra molde de ADN, la ARN polimerasa II debe
tener las siguientes capacidades:

 Reconocer las secuencias promotoras que marcan el inicio de la transcripción para la cual necesita la
ayuda de otras proteínas, los factores de transcripción.

 Recorrer la hebra molde en sentido 3´→5´, leer la secuencia de sus bases y seleccionar en cada momento
el ribonucleótido trifosfato, cuya base debe ser complementaria a la base del molde. Teniendo en
cuenta que, en este caso, la relación de complementariedad entre bases es G-C y A-U.

 Catalizar la formación del enlace éster entre los nucleótidos, si el que ha sido seleccionado es, en efecto,
el complementario. La enzima cataliza su hidrólisis separando su resto pirofosfato del nucleótido
monofosfato que se incorpora a la cadena del ARN en formación mediante un enlace éster y para ello
utiliza la energía desprendida en la hidrólisis.

 Reconocer las secuencias de terminación de la transcripción.

Etapas de la transcripción del ARNm
El ARNm se denomina mensajero porque transporta el mensaje, es decir, la información
necesaria para la síntesis de una proteína, desde el núcleo donde se ha transcrito hasta el
citoplasma, donde se traduce.

La mayor parte de los genes eucariotas que codifican para proteínas están fragmentados, por
lo que se transcriben tanto los intrones como los exones.

El proceso de la transcripción transcurre en 3 etapas diferentes, iniciación, elongación y

terminación, pero la molécula de ARN recién transcrita en el núcleo es un ARNm transcrito
primario o pre-ARNm, denominado también ARN heterogéneo nuclear (ARNhn) que todavía no
es funcional y debe experimentar un proceso de maduración antes de salir del núcleo y ser
traducido en el citoplasma por el ribosoma para poder formar una proteína.

Iniciación

Para asegurar que la enzima ARN polimerasa II transcriba determinados genes en el momento
preciso y a una velocidad adecuada, existen en los genes eucariotas 3 clases de secuencias
reguladoras: el promotor, las potenciadoras y las silenciadoras. Todas ellas se activan mediante
una compleja maquinaria formada por diversos factores proteicos de transcripción.

 El promotor es la región más próxima al inicio de la transcripción y está formado por la

secuencia -25 TATA, conocida por TATA box o caja de Hogness, junto con la secuencia -
80 CAAT y la secuencia -120 rica en bases GC. Los factores proteicos de transcripción
que se unen con el promotor (factores basales) ayudan a la ARN polimerasa II a
situarse correctamente en el sitio de iniciación del gen.

 Las secuencias potenciadoras (enhancers) están situadas mucho más lejos, entre -200
y -10000, y sobre ellas se unen los factores activadores de la transcripción. Estas
moléculas activadoras cumplen dos funciones:

 En primer lugar, desempaquetan la cromatina al disgregar los nucleosomas,

pues contribuyen a la disociación del octámero de histonas y consiguen
desenrollar la doble vuelta del ADN para que resulta accesible la región
promotora.

 En segundo lugar, facilitan el acoplamiento de los factores basales con la

ARN polimerasa II a través de los coactivadores, lo que incrementa la
velocidad con la que se sintetiza el pre-ARNm.

 Las secuencias silenciadoras (silencers) se encuentran intercaladas entre las

activadoras y, a ellas se unen los factores represores de la transcripción, que impiden
la actuación de los factores activadores y disminuyen la velocidad de la transcripción.
Elongación

La enzima ARN polimerasa II recorre la hebra molde en sentido 3´ →5´, mientras que la cadena
de ARNm transcrito primario o pre-ARNm continúa creciendo en la dirección 5´ →3´,
transcribiéndose tanto los intrones como los exones.

Terminación

La enzima ARN polimerasa II reconoce la secuencia TTATTT de la señal de poliadenilación,

localizada en el último exón, que determina el fin de la transcripción y la separación de la
cadena de pre-ARNm, recién sintetizadas de la hebra molde de ADN.

Maduración postranscripcional
La maduración del pre-ARNm consiste en un conjunto de modificaciones en ambos extremos
de la molécula en la eliminación de intrones y en la alteración de ciertas secuencias
codificantes de algunos ARNm.

Adición en 5´ de la caperuza de metil-guanosina-trifosfato

Poco después de iniciada la transcripción del gen, se le añade al extremo 5´ del pre-ARNm un
resto de mentil-guanosina trifosfato. Esta especie de caperuza de guanosina metilada protege
al ARNm del ataque de las nucleasas y evita su inmediata degradación en el núcleo. Además,
está caperuza es reconocida por los ribosomas como lugar de inicio de la traducción.
Adición en 3´ de una cola de poli-adenina (poli-A)

La secuencia TTATTT de la señal de poliadenilación determina el fin de la transcripción y la

actuación de otra enzima denominada poli-A polimerasa, que adiciona en el extremo 3´ del
ARNm una cola de poli-A formada por los ribonucleótidos de adenina. Al parecer, esta cola
tiene un papel protector del ARNm e interviene en la vida media de esta molécula, pues
cuanto menor es la cola de poli-A de un ARNm, más rápidamente se degrada.

Mecanismo de corte de intrones y pegado de exones o splicing

Los genes eucariotas se encuentran en su mayor parte fragmentados. Puesto que se transcribe
todo el gen, el pre-ARNm tiene la misma longitud que el gen que lo codifica, ya que contiene
tanto las secuencias denominadas exones, que serán traducidas porque poseen información
para la síntesis de las proteínas correspondiente, como las secuencias intercaladas llamadas
intrones, que no codifican para la síntesis de proteínas y deben ser eliminadas.

Durante el proceso de maduración del pre-ARNm se eliminan intrones y se unen entre sí los
exones.

La supresión de los intrones se realiza mediante un proceso de maduración en el núcleo del

pre-ARNm, que supone cortes entre los intrones y los exones. De manera que las secuencias
intrónicas se enrollan en forma de lazos y se eliminan, mientras que las secuencias exónicas se
empalman y forman una molécula de ARNm funcional que se exportan al citoplasma y
contiene todos los nucleótidos necesarios para la síntesis de la cadena proteica
correspondiente.

El corte de los intrones y el pegado de los exones se realiza con la ayuda de un conjunto de
ribonucleoproteínas pequeñas nucleares (RNPsn - contienen pequeñas moléculas de ARN
pequeño nuclear ricos en uracilo – ARNsn), que constituyen una maquinaria molecular
encargada de realizar el splicing y recibe el nombre de espliceosoma.

Existe otra modalidad de corte y empalme que se ha descubierto en ciertos organismos que
poseen intrones autocatalíticos, con la capacidad de autocortar sus intrones y autopegar sus
exones sin necesidad del espliceosoma.

Edición o corrección del pre-ARNm

La edición es el proceso de maduración que consiste en introducir o eliminar ciertos

nucleótidos o transformar unas bases en otras, alterando ciertas secuencias del pre-ARNm que
codifican para la síntesis de proteínas.
Tiempo de heterodoxias: retrotranscripción

El dogma central de la biología molecular muestra que la información genética almacenada en

los genes fluye desde el ADN hasta el ARNm a través de la transcripción y desde éste a la
proteína mediante la traducción.

Sin embargo, se ha descubierto que en todas las células y en algunos virus existen enzimas
retrotranscriptasas que son capaces de invertir el flujo de información genética al sintetizar
ADN a partir de ARN.

Los antidogmáticos retrovirus

Son capaces de sintetizar el ADN a partir de ARN, mediante una enzima llamada
retrotranscriptasa. Los retrovirus se caracterizan porque su genoma está constituido por una o
más cadenas de ARN sencillas que tienen la información necesaria para construir nuevos virus.

Como todos los virus carecen de la maquinaria enzimática necesaria para sintetizar sus propios
componentes y por ello deben infectar e invadir una célula. Se pueden encontrar en forma de
virus infectantes, constituidos por una envoltura proteica o cápside, en cuyo interior se aloja la
hebra de ARN junto con la enzima retrotranscriptasa. También adoptan la estructura de
provirus formados por una doble hebra de ADN que está integrada en un cromosoma de la
célula hospedadora infectada.

Retrovirus, cáncer y evolución

Algunos retrovirus se denominan oncógenos, porque son portadores de un tipo de genes
llamados oncogenes, que cuando se insertan en una célula provocan su transformación en
célula cancerosa. Otros retrovirus carecen de oncogenes, pero cuando se insertan en
determinadas regiones del genoma celular activan los promotores de ciertos genes que tienen
efectos carcinógenos.

También existen retrovirus que pueden transportar otros genes procedentes de organismos de
la misma o de distinta especie, de manera que su inserción puede modificar la información
genética de la célula infectada y ser causa de una mutación perjudicial o por el contrario de la
adquisición de nuevas capacidades que mejoran su adaptabilidad.

No se descarta que los retrovirus, junto con los demás virus, pueden ser los responsables de la
transferencia horizontal de información génica entre especies distintas. Este mecanismo
podría ser una de las posibles causas del cambio evolutivo que ha podido contribuir al
fenómeno de la especiación al producir macromutaciones.
Ciclo vital de un retrovirus
 Fijación y entrada: el retrovirus se une a determinados receptores de la membrana de
los linfocitos Th y penetra en la célula al fusionarse su envoltura membranosa con la
membrana plasmática. Una vez en el interior se despoja de su cápside proteica y
quedan libres las dos hebras de ARN y las enzimas retrotranscriptasas que transportan.

 Retrotranscripción: cada enzima retrotranscriptasa utiliza una cadena de ARN como

molde para sintetizar una cadena de ADN copia (ADNc), con secuencia
complementaria que forma un híbrido con la hebra de ARN. La enzima
retrotranscriptasa degrada la hebra de ARN y sintetiza otra cadena de ADN
complementaria al ADNc.

Los retrovirus hacen uso de su enzima retrotranscriptasa para obligar a que el flujo de la
información génica se invierta y retorne del ARN al ADN.

 Integración: se formó una doble hélice de ADN vírico que se integra en el genoma de
la célula hospedadora y se convierte en provirus.

 Transcripción y traducción: a partir de su inserción en un cromosoma celular, el

provirus se comporta como un gen más y continúa su ciclo vital de reproducción.
Utiliza la maquinaria metabólica celular para replicar, transcribir y traducir sus genes
que dan lugar a nuevas copias de ARN vírico, proteínas de la cápside y de la envoltura y
enzimas retrotranscriptasas.

 Ensamblaje: las vesículas del aparato de Golgi transportan las glucosproteínas de la

envoltura hasta el lugar de la membrana plasmática (secreción constitutiva), donde
tendrá lugar la gemación. Los demás componentes víricos de la cápside se ensamblan
alrededor de las moléculas de ARN de los genomas virales y de las enzimas
retrotranscriptasas.


Gemación:
una vez
formados
los
 retrovirus, abandonan la célula mediante un proceso de gemación para volver de
nuevo a la vida libre con capacidad para infectar a otras células.

El genoma

El genoma es el conjunto de toda la información genética contenida en un virus en una célula

procariota o en una célula eucariota.

Genoma vírico
Los genomas víricos están formados por una molécula lineal o circular de ADN o ARN, que
incluye un pequeño número de genes. Tiene un importante papel en la evolución celular
debido a su gran facilidad para transferir secuencias de ácidos nucleicos de unas células a otras
y de unas especies a otras.

Genoma de procariotas
El genoma de las células procariotas está formado por un cromosoma circular de ADN que
tiene genes sin intrones. La mayor parte de las bacterias pueden tener además un número
variable de plásmidos, que son moléculas circulares de ADN extracromosómico mucho más
pequeñas que el cromosoma y que contienen genes que no son esenciales para el crecimiento
y la reproducción de la célula.

Estas moléculas pueden replicarse indefinidamente de forma independiente e incluir sus

copias en las células hijas o integrarse en el cromosoma bacteriano y volver a independizarse
de nuevo. Los plásmidos se utilizan como vectores de genes que pueden ser insertados en ellos
y de esta forma pueden ser introducidos en una célula hospedadora, a la cual transforman.
Genoma de eucariotas
El genoma de las células eucariotas se localiza en su mayor parte en el núcleo y solo una
pequeña parte está en orgánulos como las mitocondrias y los cloroplastos, que poseen
moléculas circulares de ADN muy similares a las de las bacterias.

La organización del genoma nuclear eucariota es compleja. El genoma humano hace referencia
a la totalidad de la información genética almacenada en el ADN de sus células, e incluye el
genoma nuclear y el genoma mitocondrial.

Estructura y organización del genoma nuclear humano

Debe tenerse en cuenta que cada célula diploide contiene la información genética duplicada,
pues será un juego cromosómico del padre y otro de la madre. Por lo que el genoma nuclear se
refiere al contenido de un solo grupo haploide de los cromosomas humanos y está compuesto
por pares de bases de ADN repartidas en 24 secuencias cromosómicas distintas (22 genes
autosómicos y 2 sexuales).

 Genes y secuencias relacionadas con genes: representan una pequeña parte del genoma e
incluyen a las secuencias de ADN codificante y no codificante relacionadas con genes.

 Secuencias de ADN codificante (exones): comprenden tanto a los genes que

codifican para proteínas, que se transcriben a ARNm y se traducen, como a los
que codifican para otros tipos de ARN, que solo se transcriben. Los genes pueden
estar dispersos por el genoma o agrupados en familias génicas, conjunto de genes
muy similares que proceden de un ancestro común y que desempeñan funciones
muy parecidas o idénticas.

La mayor parte de los genes que presentan herencia mendeliana son secuencias
de ADN no repetidas, pero existen otros genes, como los que codifican para las
histonas o para los ARNr y ARNt, de los que existen múltiples copias.

 Secuencias de ADN no codificantes: incluyen las secuencias reguladoras, los

intrones y los seudogenes, que proceden o bien de copias de genes duplicados
que no se transcriben o bien proceden de ARNm generados por genes ancestrales
que fueron retrotranscritos e insertados en el genoma.

 Secuencias de ADN intergénico: estas regiones extragénicas representan la mayor

proporción del genoma, cuya función es prácticamente desconocida. Una parte está
formada por secuencias de ADN no génico y no repetitivo, cuya función se desconoce y otra
gran parte de estas regiones está formada por secuencias de ADN repetitivas que pueden
ser de 2 tipos:
  Secuencias cortas muy repetidas en tándem: se denominan satélites, forman
parte de la estructura del centrómero y de los telómeros, colaborando en la
estabilidad de los cromosomas; minisatélites, que son repeticiones de
nucleótidos; y microsatélites, que son repeticiones de secuencias aún más cortas.

 Secuencias repetidas dispersas: aparecen en cualquier parte del genoma, entre

las que se encuentran los transposones, los retrotransposones, las secuencias
LINE y las secuencias SINE. Las secuencias repetidas dan lugar a polimorfismos,
pues existen grandes variaciones de unos individuos a otros y es casi imposible
que haya dos individuos con secuencias idénticas, por esta razón se utilizan en
medicina forense para la determinación de la huella génica.

El gen fue denominado la unidad básica de la herencia. En la actualidad, se

denomina unidad transcripcional: comprende la secuencia que codifica para una
cadena peptídica o para un tipo de ARN distinto del ARNm, la secuencia
promotora, los exones, los intrones y las secuencias flanqueantes transcritas pero
no traducidas, necesarias para la traducción y la estabilidad del ARNm

Genética molecular II: traducción del

ARNm (síntesis de proteínas)
Traducción: descodificación del ARNm

La traducción es la etapa que sigue a la transcripción mediante la cual se descodifica el

mensaje genético que contiene el ARNm para que se sintetice una proteína.

El código o la clave genética

El código genético establece las correspondencias entre nucleótidos y aminoácidos, lo que
permite traducir el idioma de los genes al de las proteínas. Los aminoácidos están codificados
por palabras de tres letras, que son tripletes de bases del ARNm, llamados codones.
Características del código genético
 El código genético está degenerado: existen 61 codones que codifican 20 aminoácidos.
Algún aminoácido debe estar codificado por dos o más tripletes distintos, es decir, hay
codones que significan lo mismo (condones sinónimos).

 Es universal, pues es utilizado indistintamente por la totalidad de los organismos

conocidos y no es ambiguo, ya que cada codón o triplete tiene siempre el mismo
significado, es decir, específica del mismo aminoácido.

 Todas las combinaciones o tripletes de bases se leen en el ARNm, de izquierda a

derecha, en sentido 5´→3´.

 El código carece de solapamientos, lo que significa que los tripletes se disponen en el

ARNm uno a continuación de otro y no comparten ninguna base. Además, es
unidireccional, pues el mensaje del ARNm se lee en un único sentido desde el codón
de iniciación hasta el de terminación, en sentido 5´→3´.
Los aminoácidos son analfabetos
La descodificación de la información genética requiere que la secuencia de bases del ARNm
determina la secuencia de aminoácidos de la cadena peptídica. Sin embargo, los aminoácidos
no reconocen directamente a sus correspondientes tripletes.

Para que los aminoácidos puedan situarse en la posición correcta, necesitan intérpretes que
actúan de intermediarios entre los ácidos nucleicos y las proteínas, las moléculas de ARNt.

La función de intérpretes de los ARNt

Los ARNt son los verdaderos artífices de la traducción, pues se encargan de mantener las
correspondencias entre los tripletes del ARNm y los aminoácidos. Durante la traducción hace
falta dos tipos de reconocimiento altamente específicos para que la transferencia de la
información genética entre el ARNm y la proteína se realice fielmente:

 El que lleva a cabo el complejo enzimático aminoacil-ARNT-sintetasa, cuando reúne a

cada aminoácido con su correspondiente ARNt.

 El que lleva a cabo el ribosoma cuando facilita el ensamblaje de cada codón con su
anticodón correspondiente.

Primera adaptación: transcurre en la enzima aminoacil-ARNt-sintetasa

Por un lado, cada ARNt se une específicamente con un único aminoácido determinado. Para
ello, la enzima aminoacil-ARNt-sintetasa actúa como adaptador, ya que dispone de dos sitios
activos altamente específicos; uno que reconoce el aminoácido y el otro identifica
determinadas secuencias de bases características de cada ARNt. Esta enzima cataliza el enlace
entre el grupo carboxilo (-COOH) del aminoácido con el grupo hidroxilo (-OH), perteneciente al
ribonucleótido de adenina del extremo 3´ del ARNt.

Segunda adaptación: transcurre dentro del ribosoma

Consiste en que los ARNt cargados con sus aminoácidos reconocen y se unen específicamente
mediante su anticodón con los correspondientes tripletes o codones del ARNm. En esta fase
interviene como adaptador el ribosoma. Cada ribosoma posee un complejo sistema de
proteínas y moléculas de ARNr, que le confieren una estructura acanalada capaz de albergar
simultáneamente al ARNm y a los diferentes ARNt cargados con sus aminoácidos. En su
interior, tiene lugar la formación del enlace peptídico entre los aminoácidos.
Balanceo de la tercera base y degeneración del código genético
Puesto que no hay una relación directa entre los tripletes del ARNm y los aminoácidos, la causa
de la degeneración debe encontrarse en las moléculas de ARNt. Ya que la complementariedad
entre el codón y el anticodón solo es estricta en lo que se refiere a las dos primeras bases del
anticodón, leídas en sentido 3´→5´. Mientras que puede haber cierta relajación en lo que
concierne a la tercera base del anticodón (extremo 5´), que se puede aparear no solo con su
base complementaria normal del codón, sino también con otras bases distintas.

Se denomina balanceo al apareamiento un tanto defectuoso de la tercera base del anticodón y

es la causa de la degeneración del código genético.

Gracias al balanceo, es posible que un mismo ARNt pueda unirse con su anticodón a codones
distintos que especifican al mismo aminoácido y por tanto, también es posible que pueda
existir más de un ARNt diferente para ciertos aminoácidos.

Se denominan isoaceptores a las diferentes ARNT con anticodones distintos que aceptan al
mismo aminoácido.

Etapas de la traducción del ARNm en eucariotas

La lectura por los ribosomas del mensaje genético transportado por el ARNm que conduce a la
síntesis de una cadena peptídica, es un proceso similar en procariotas y eucariotas, y en ambos
casos se divide en 3 etapas sucesivas.

Iniciación de la traducción
El primer paso de la traducción en eucariotas consiste en la construcción del complejo de
iniciación 80 S, que está formado por un ribosoma unido al ARNm y al ARNt iniciador ( ARNt i )
Met
cargado con el aminoácido metionina ( ARNt i ¿.
La formación del complejo de iniciación se lleva a cabo en varias fases sucesivas:

1. Determinados factores de iniciación (FI) y la energía que suministra el GTP provocan la

unión de la subunidad pequeña del ribosoma (40 S) con el ARNt iniciador cargado con
Met
el aminoácido metionina ( ARNt i ).
 2. Otros factores de iniciación facilitan que la subunidad menor del ribosoma (40 S),
Met
unida al ARNti , reconozca la caperuza de metil-guanosina-trifosfato y se una con el
ARNm en el extremo 5´.

3. La subunidad pequeña del ribosoma se desplaza por el ARNm en sentido 5´ →3´, con la
energía aportada por el ATP y rastrea la secuencia del ARNm hasta encontrar el primer
Met
codón de iniciación AUG. En este momento se produce la unión del ARNt i , el cual
posee el anticodón UAC.

Met
4. Al encajar el ARNt i exactamente en el codón de iniciación AUG, se liberan los FI y
dejan paso a la subunidad mayor del ribosoma (60 S), que se acopla con la subunidad
Met
pequeña, el ARNm y el ARNti , para formar el complejo de iniciación (80 S) completo
y funcional. En la subunidad mayor del ribosoma se localizan 3 hendiduras o sitios de
fijación: A, P y E.

La traducción comienza por el triplete iniciador AUG, que esté más próximo a la caperuza de
metil-guanosina-trifosfato del ARNm en el extremo 5´.

Elongación de la cadena peptídica

La elongación es el proceso catalizado por el complejo enzimático peptidil transferasa,
mediante el cual los sucesivos aminoácidos que se van añadiendo a la cadena peptídica, en el
seno del ribosoma, quedan unidos mediante un enlace peptídico.

La incorporación de cada aminoácido en la cadena peptídica en formación se lleva a cabo

mediante un mismo proceso de elongación, que consta de 3 fases. Cuando finaliza la tercera,
comienza un nuevo proceso de elongación al incorporarse un nuevo aminoácido transportado
por su correspondiente ARNt y así sucesivamente.

Primera fase: entrada del ARNt-aminoácido

Met
El sitio P está ocupado inicialmente por el ARNti y los sitios A y E están vacíos. En esta etapa
interviene el factor de elongación y la energía suministrada por el GTP.

Segunda fase: formación del enlace peptídico

El complejo enzimático peptidil transferasa cataliza a la metionina, unida con su grupo

carboxilo (-COOH) al ARNti, rompe su enlace y se vuelve a asociar mediante un enlace
peptídico con el grupo amino (-NH2) del siguiente aminoácido, que continúa enlazado a su
ARNt. El resultado es la formación de un dipéptido unido al ARNt del aminoácido y alojado
provisionalmente en el sitio A.

Tercera fase: traslocación

Interviene un segundo factor de elongación que, utilizando la energía suministrada por el GTP,
obliga al ribosoma a desplazarse exactamente 3 nucleótidos a lo largo del ARNm en sentido 5´
→3´. Primero se trasloca y avanza la subunidad grande del ribosoma, quedando un nuevo
codón en un sitio A libre, y luego lo hace la subunidad pequeña. Este desplazamiento trasloca
todo el complejo peptidil-ARNt-ARNm del sitio A al P.

 El sitio P queda ocupado por el péptido en formación unido al ARNt.

 El sitio A queda vacante y dispuesto a recibir otro ARNt cargado con su
correspondiente aminoácido
 El sitio E se queda ocupado con el ARNti correspondiente a la metionina liberado de su
carga

Fases sucesivas

La entrada de un tercer ARNt cargado con su correspondiente aminoácido provoca la salida del
ARNtMet del sitio E y se repiten las 3 fases anteriores. Así transcurre el proceso de elongación
mediante las sucesivas entradas de los ARNEt cargados con sus correspondientes aminoácidos,
hasta que se incorpora el último aminoácido a la cadena peptídica.

Terminación de la síntesis de la cadena peptídica

La síntesis de la cadena peptídica se detiene cuando, en el momento de producirse la última
traslocación del ribosoma, aparece en el sitio A uno de los tres codones de terminación del
ARNm (UAA, UAG, o UGA).

En este momento, un factor proteico de terminación se une al codón de terminación e impide

que algún aminoacil-ARNt se aloje en el sitio A. El complejo enzimático peptidil-transferasa se
ve obligado a catalizar la transferencia de la cadena peptídica a una molécula de agua, lo que
provoca la hidrólisis del enlace entre el péptido, recién sintetizado, y el ARNt.

Maduración postraduccional de las proteínas

Los polipéptidos recién sintetizados no son funcionales, por lo que, una vez finalizada la
traducción, la mayor parte de ellos debe experimentar diferentes tipos de modificaciones
hasta convertirse en proteínas maduras y funcionalmente activas, lo que constituye el proceso
de maduración.

 Formación de puentes disulfuro y otras uniones físico-químicas que permiten el

plegamiento correcto de las cadenas peptídicas y su asociación con otras cadenas para
formar estructuras cuaternarias y complejos multienzimáticos
 Adición de grupos prostéticos
 Modificación covalente de ciertos aminoácidos
 Cortes proteolíticos que acortan al péptido
Plegamiento postraduccional de las proteínas: chaperonas
moleculares

El plegamiento de las cadenas peptídicas es espontáneo, de manera que conforme se van

sintetizando, la propia secuencia de aminoácidos va dictando la forma en que deben plegarse
para adoptar la conformación espacial adecuada que determina su funcionalidad biológica.

Pero a veces, el plegamiento no es espontáneo, muchas proteínas son incapaces por sí solas de
alcanzar su conformación nativa y requieren la actuación de las chaperonas moleculares. Las
chaperonas moleculares son un grupo diverso de proteínas que proporcionan un entorno
seguro para que las cadenas peptídicas puedan plegarse correctamente.

En condiciones normales, la célula dispone de cierta cantidad de proteínas chaperonas, cuya

función consiste en que el plegamiento y el autoensamblaje de las caderas peptídicas se lleva a
cabo correctamente y con rapidez. Otras, colaboran en el tráfico de proteínas entre el citosol y
los órganos celulares; despliegan las cadenas peptídicas para que puedan pasar a través de los
poros o canales y luego los vuelven a plegar dentro de los orgánulos.

En condiciones adversas, un grupo de chaperones actúan como proteínas de choque térmico o

anti-estrés, que constituyen un sistema defensivo y protector, pues cuando las células
incrementan su síntesis se vuelven más resistentes a las agresiones ambientales, que
provocarían la desnaturalización de las proteínas, es decir, la modificación de su estructura
terciaria o cuaternaria.

Exportación y destino de las proteínas

Todos los ribosomas son funcionalmente idénticos, pero su localización en el citoplasma

depende del destino final de la proteína que estén sintetizando. Las enzimas que catalizan
ciertos procesos metabólicos y las proteínas que van a ser exportadas al núcleo, a las
mitocondrias, cloroplastos o peroxisomas se sintetizan a partir de ribosomas que permanecen
libres en la fracción soluble del citoplasma o citosol.

Sin embargo, las proteínas cuyo destino es ser componentes estructurales de las membranas,
hormonas o enzimas que van a ser enviadas al exterior de la célula o al interior de los
lisosomas, se sintetizan mediante ribosomas localizados en la superficie de las membranas del
retículo endoplasmático rugoso RER.

Debe existir algún tipo de código o señal que indique el destino de las proteínas. En este caso
es la propia cadena peptídica la que posee la señal adecuada que marca su destino, la
secuencia o péptido señal. Esté está formado por unos aminoácidos que se traducen en primer
lugar en la región próxima al extremo N-terminal de la cadena peptídica en formación y decide
donde se dirigirá la proteína.

Regulación de la expresión génica en eucariotas

Todas las células están obligadas a responder continuamente a los diversos cambios
producidos en el ambiente en el que viven. Las respuestas a dichos estímulos consisten
esencialmente en modificaciones de la actividad metabólica, aunque también pueden cambiar
su comportamiento.

Se puede llevar a cabo de 2 formas: se puede modificar la actividad de ciertas enzimas o se

puede regular la concentración enzimática, o sea el número de moléculas de cada tipo de
enzima que participan en una determinada ruta metabólica. Así se acelera la síntesis de una
sustancia o la degradación de otras que son necesarias para responder a los estímulos y
adaptarse a los cambios ambientales.

Para evitar el malgasto de energía, las células utilizan en cada instante aquella fracción de la
información genética que resulta realmente necesaria para dar respuesta a la variación de los
factores ambientales. Para ello, activan los genes y reprimen otros, de esta manera, sintetizan
rápidamente las proteínas que necesitan e interrumpen su síntesis, cuando ya hay exceso de
las mismas.
La regulación de la expresión génica, en procariotas, se lleva a cabo mediante un sistema
semejante a un conmutador que puede estar encendido o apagado. Mientras que, en las
células eucariotas, la regulación de la expresión génica se asemeja a un ordenador que procesa
la combinación adecuada de múltiples señales y decide si un gen se activa o no.

Las células de los organismos pluricelulares deben responder rápidamente a una gran variedad
de mensajes químicos internos que reciben en forma de hormonas, neurotransmisores y
demás mensajeros procedentes de los sistemas de coordinación. Sobre todo, deben responder
en la etapa del desarrollo embrionario a un conjunto de decisiones programadas que indican
que genes exactamente se van a activar y cuáles se van a reprimir.

La regulación de la expresión génica en eucariotas se puede llevar a cabo en 5 niveles

diferentes: tres en el núcleo (cromatina, transcripción y maduración postranscripcional) y dos
en el citoplasma (traducción y procesamiento postraduccional).

Control de la estructura de la cromatina

El control de la estructura de la cromatina se realiza mediante modificaciones químicas del
ADN (proceso de metilación) o de las histonas (proceso de acetilación).

La eucromatina adopta un menor grado de compactación y en ella se localiza la fracción de

genes que pueden ser transcritos en cada tipo de célula, pero aún se encuentran densamente
empaquetados y resultan inaccesibles para ser transcritos por la ARN polimerasa.

Esto significa que antes de la transcripción es necesario un proceso de descondensación de

una región de la cromatina, durante un periodo corto pero suficiente para que se transcriban
los genes localizados en esa zona.

 Metilación del ADN: la adición de grupos metilo (-CH3) a las bases del ADN silencia la
expresión génica. Las regiones metiladas del ADN facilitan que determinadas regiones
de la doble hélice del ADN, en donde se localizan las secuencias reguladoras, adopten
la conformación Z.

Este hecho provoca la inactivación génica porque la hélice Z alteraría la conformación

geométrica del potenciador o promotor e impediría la unión con el ARN polimerasa. La
 metilación conduce a la inactivación a largo plazo de los genes que han experimentado
este proceso, de manera que los patrones de genes que han sido metilados y los que
no lo han sido se transmiten a las células hijas durante la mitosis.

 Acetilación y metilación de las histonas: las histonas experimentan un proceso de

acetilación en las colas dispuestas hacia el exterior de cada nucleosoma, lo que
disminuye su afinidad por el ADN y favorece la descondensación de la cromatina,
adoptando una conformación extendida que activa la transcripción al facilitar el acceso
de la enzima ARN polimerasa hasta el promotor del gen específico que se va a
transcribir.

Por otra parte, la metilación de las colas de histonas ejerce el efecto contrario,
aumenta la condensación de la cromatina y, por tanto, favorece la inactivación génica.

Control de la transcripción
Se lleva a cabo mediante:

Elementos traslocables o genes saltarines

No tienen una posición fija en el cromosoma y saltan de un lugar a otro del genoma en cada
generación, provocando inestabilidad en sus genes. Cuando los genes saltarines se insertan en
las secuencias codificantes o reguladoras de un gen, pueden dar lugar a su inactivación o a su
sobreactivación. Pueden ser de 2 tipos, retrotransposones y transposones.

Factores de la transcripción

La compleja maquinaria que regula la transcripción en eucariotas procesa la combinación

adecuada de señales y decide si un gen se activa o no, pues la unión del ARN polimerasa con el
promotor requiere la cooperación de una gran variedad de factores proteicos de la
transcripción que son específicos de cada tejido.
La expresión de un gen comienza cuando determinados factores activadores reconocen las
secuencias de ADN potenciadoras de dicho gen y se unen a ellas, lo que provoca una cascada
de interacciones y activaciones entre estos activadores y coactivadores, hasta llegar a activar a
los factores basales, que facilitar el correcto ensamblaje de la enzima ARN polimerasa con el
promotor para que se inicie la transcripción.

También es posible que un gen se reprima al cabo de un tiempo después de haber sido
activado para dar una respuesta a un factor del ambiente interno, en este caso bastaría con
que otros factores inhibidores de la transcripción se unieran a la secuencia silenciadoras y
dificultaran el acceso de la ARN polimerasa al promotor.

Control de la maduración postranscripcional

El splicing alternativo y la edición amplifican y modulan la expresión génica. No siempre se une
cada exón con su exón anterior de la secuencia. En ocasiones, se pueden dar mecanismos
alternativos de corte y pegado a partir de un mismo pre-ARNm, lo que origina cadenas de
ARNm con secuencias distintas.

Esto quiere decir que un mismo gen eucariota que contiene varios exones, puede ver
amplificada su expresión génica, ya que puede dar lugar a proteínas diferentes, con actividades
distintas o incluso antagónicas, según el orden en que se unen las secciones durante el proceso
de maduración del pre-ARNm.

Puesto que disponer de proteínas diferentes permite realizar funciones de diversas, estos
mecanismos alternativos desplacen y de edición representan un sistema muy eficaz para
generar nuevas funciones a partir de otras más primitivas. Esta es una de las maneras que
tienen las células eucariotas de aumentar su capacidad para adaptarse a ambientes distintos y
evolucionar.

Control de la traducción
El control de la expresión génica en la etapa de traducción se puede llevar a cabo mediante
distintos procedimientos. Uno de ellos consiste en actuar sobre las secuencias UTR del ARNm
que inhiben la traducción y facilitan su degradación. Comienza con la eliminación de la
caperuza en el extremo 5´ y el acortamiento de la cola de poli adenina.

Otro mecanismo consiste en la síntesis de ribo-llaves, un tipo particular de ARN que funciona
como interruptores que responde a las señales moleculares, pudiendo adoptar dos formas:
encendido (se traducen) y apagado (no se traduce). El mecanismo más importante de control
de la traducción es la ribointerferencia.

Existe un mundo oculto del ARN formado por un grupo de pequeñas moléculas, denominadas
ARN interferente (ARNi), que son capaces de silenciar la expresión génica mediante el
procedimiento de la ribointerferencia, que consiste en impedir la traducción del ADN, ya sea
mediante su degradación o bien por medio de la inhibición del proceso de traducción.

La función que desempeñan estos ARNi, como los ARNsi y los ARNmi, está relacionada con la
defensa antiviral y con el control de la expresión génica, que es esencial en la regulación de los
procesos de diferenciación celular que tienen lugar durante el desarrollo embrionario.
El hecho de que los niveles de ARNmi son menores en células cancerígenas que en células
normales ha abierto una puerta a la utilización de estos como herramienta terapéutica para
silenciar determinados genes implicados en la transformación cancerosa y para el tratamiento
de otras enfermedades.

Los ARNsi se generan a partir de un ARN largo de doble cadena, procedente de virus, de
transposones, de secuencias de ADN repetidas en tándem o de la experimentación, mientras
que los ARNmi proceden de ciertos intrones o se generan mediante la transcripción de un
determinado tipo de genes, entre los que se encuentran los seudogenes que originan ARN de
doble cadena.

Control del procesamiento postraduccional

Una vez sintetizada la proteína, la etapa de procesamiento postraduccional presenta la última
oportunidad de regular la expresión génica.

Algunas proteínas experimentan un conjunto de modificaciones químicas antes de convertirse

en moléculas funcionales. Otras sufren cambios conformacionales por adición de grupos
químicos que les permiten pasar reversiblemente de un estado activo a otro inactivo.

Por último, también se puede actuar sobre la vida media de las proteínas, marcándolas
mediante la adición de una pequeña proteína, llamada ubiquitina, para que sean degradadas
en el proteosoma.

El epigenoma humano

El epigenoma es el conjunto de secuencias de ADN que contiene información epigenética

capaz de controlar directamente la expresión de nuestros genes.

La capa informativa capaz de controlar la expresión de nuestros genes, que heredamos de

nuestros progenitores, se denomina epigenética y es lo que permite explicar por qué el
hombre y el chimpancé, que comparten casi el 99% de los genes, son tan distintos en su
complejidad.

La epigenética es el conjunto de cambios del ADN reversibles y heredables que no afecta a la

secuencia de nucleótidos de los genes, pero si son capaces de alterar su expresión haciendo
que unos genes se expresen y otros no, en función de las condiciones medioambientales.

La epigenética estudia las modificaciones heredables de la función génica que se producen sin
que haya habido un cambio en la secuencia del ADN. Los componentes epigenéticos pueden
sufrir cambios y ser modelados por el ambiente durante nuestra vida.
Las mutaciones genéticas son irreversibles, pero los patrones epigenéticos son reversibles y se
pueden modificar con el paso de los años en función del ambiente, por lo que pueden influir
en el envejecimiento y el desarrollo de enfermedades.

La herencia epigenética de patrones de expresión génica decide qué genes se expresan y

cuáles no, dependiendo de ciertas condiciones y, ejerce su actividad de control a través de
diversos mecanismos de control de la expresión génica.

La importancia genómica o sellado genómico es un mecanismo celular de los organismos más

complejos que marca o deja una impronta en un grupo de genes para que se silencien, de
manera que este patrón de sellado es diferente para los genes procedentes de la línea paterna
y materna. Estos genes improntables adquieren la marca de sellado durante la gametogénesis
y conservan la memoria de dónde proceden.

Las mutaciones. Evolución, cáncer y

envejecimiento
Las mutaciones

Las mutaciones son cambios o variaciones del material genético que afectan a las secuencias
génicas y se transmiten a las secuencias de aminoácidos de las proteínas y, por tanto, a su
actividad biológica, pero también es posible que afecten a las secuencias reguladoras o, a otro
tipo de secuencias del ADN.

Aparecen espontáneamente o bien son inducidas por agentes mutágenos, pero solo son
heredables cuando afectan a las células germinales. Si atañen a las células somáticas se
 extinguen, con el individuo en el que aparece, a menos que se trate de un organismo con
reproducción asexual.

Si la mutación se refiere a un carácter dominante, se localiza con facilidad, en cambio, si es

recesivo resulta más difícil su detección, ya que solo se manifiesta en homocigotos recesivos,
especialmente en las poblaciones que mantienen repetidamente uniones consanguíneas.

Mutaciones génicas o puntuales

Las mutaciones génicas son puntuales porque son alteraciones en la secuencia del ADN que
afectan, por lo general a un único par de bases y se transmiten por herencia a todos los
descendientes. Una mutación génica o puntual puede producirse por:

 Mutaciones que cambian el sentido de lectura del ARNm: sustituciones. Consiste en

reemplazar o sustituir una base por otra, es decir, un nucleótido por otro. Si estos cambios no
se corrigen y afectan a las células germinales, se hacen estables y se transmiten a la
descendencia. Estos procesos de sustitución pueden ocurrir de 2 formas:

 Transición: consiste en la sustitución de una base pirimidínica por otra o de una base
púrica por otra.

 Transversión: consiste en la sustitución de una base púrica por una pirimidínica o

viceversa. Este proceso es más infrecuente.

Al transcribirse, estas mutaciones afectan a una región exónica, al menos un triplete del ARNm
se encuentra modificado, y su traducción da lugar a que se incorporen un aminoácido distinto
del normal en la cadena peptídica.

Esta sustitución altera el sentido de la lectura del triplete y puede ser de 2 tipos:

 Sustitución conservadora: el nuevo aminoácido es similar al sustituido, por lo que la

secuencia de la proteína cambia, pero las consecuencias sobre la conformación
espacial y su función son mínimas (mutación neutra).

 Sustitución no conservadora: la diferencia entre ambos aminoácidos es radical y, si

el cambio afecta el sitio activo de la proteína o alguno de sus dominios
fundamentales, la nueva proteína no conseguirá la conformación espacial habitual y
perderá una parte o la totalidad de su funcionalidad biológica.

 Mutaciones que cambien el marco de lectura: inserción y delección.

 Inserción: se trata de la intercalación de un nuevo nucleótido en una secuencia

determinada del ADN.
  Delección: consiste en la pérdida de un nucleótido en una secuencia del ADN.

La inserción o delección de un nucleótido en ambas cadenas del ADN produce un cambio del
marco de lectura, es decir, un cambio de sentido en que se leen los tripletes y, por tanto, un
cambio completo de la secuencia de todos los aminoácidos comprendidos entre el punto de la
mutación y el extremo C-terminal.

Si, por el contrario, el número de nucleótidos es múltiplo de 3, se producen mutaciones que no

cambien el marco de lectura, pues se adiciona o se elimina algún aminoácido, pero el resto de
la secuencia de la proteína permanece invariable.

Mutaciones cromosómicas
Las mutaciones cromosómicas se producen por alteración del número de la disposición de las
secuencias génicas normales, que componen un cromosoma. Existen varias causas de estas
mutaciones:

 Inversión: un segmento invierte su secuencia

 Duplicación: se repite la misma secuencia
 Delección: se elimina un fragmento del cromosoma
 Translocación: se fusiona un fragmento de un cromosoma con otro cromosoma

 Transposones: genes móviles o saltadores capaces de cambiar su posición en el

genoma y saltar de un cromosoma a otro, de manera que el abandono de su posición
inicial y su reinserción el otro cromosoma provoca a menudo variaciones génicas.

Mutaciones genómicas
Las mutaciones genómicas afectan al genoma y dan lugar a una variación del número de
cromosomas.

 Poliploidía: consiste en un incremento de la condición diploide (2n) por aumento del

número de juegos completos de cromosomas (3n, 4n…). Si estos juegos cromosómicos
son idénticos, se denominan autopoliploides, que es un fenómeno relativamente
frecuente entre las plantas. Si los juegos cromosómicos proceden de especies
diferentes que se han reagrupado en un individuo mediante hibridación, reciben el
nombre de alopoliploides.

 Haploidía: es el caso contrario a la poliploidía y se produce cuando se pierde un juego

cromosómico de los dos que existen en el organismo diploide. Es la condición
cromosómica de los gametos (n). Se manifiesta en los organismos partenogenéticos,
capaces de reproducirse sin que se fecundan los óvulos.
  Aneuploidía: se produce cuando un individuo presenta algún cromosoma de más o de
menos, en relación con su condición diploide, sin que se llegue a alcanzar la dotación
de un juego completo. Se denominan monosomía cuando en lugar de 2 cromosomas
homólogos solo hay 1; trisomías si existen 3 cromosomas homólogos… Estas
alteraciones suelen estar ocasionadas por fallos en la separación de los cromosomas
homólogos durante la meiosis. En la especie humana, estas alteraciones pueden
afectar a los autosomas o a los cromosomas sexuales.

Agentes mutágenos

El ADN se encuentra sometido continuamente a las agresiones causantes de mutaciones

cometidas por procesos espontáneos o endógenos, o inducidas por la exposición a agentes
mutágenos exógenos que son genotóxicos. Los mutágenos son agentes físicos, químicos o
biológicos que causan mutaciones.

Mutágenos endógenos: mutaciones espontáneas

Los agentes mutágenos endógenos son aquellos que dan lugar a mutaciones espontáneas y se
producen de forma natural por:

Metabolitos reactivos

 Productos finales de glucosilación avanzada: proceden de las combinaciones de la

glucosa con los grupos amino de las proteínas y de las bases de los ácidos nucleicos.
Contribuyen, con la edad, al incremento de las alteraciones génicas que se manifiestan
por el deterioro progresivo de los mecanismos de replicación, reparación y
transcripción del ADN.

 Radicales libres: son residuos del metabolismo, sobre todo derivados del oxígeno. Se
trata de compuestos muy reactivos y capaces de inducir lesiones en el ADN. Los
radicales libres oxidan los lípidos de las membranas, inactivan las enzimas y provocan
mutaciones en el ADN del núcleo y en el de las mitocondrias.
 Existen determinadas enzimas con acción antioxidante que los protegen de la
oxidación provocada por los radicales libres. Su actividad tal vez sea potenciada con la
presencia de sustancias antioxidantes que aporta a la dieta.

Transposiciones

En el genoma existen determinados elementos genéticos móviles o genes saltarines,

transposones y retrotransposones que saltan de un sitio a otro y causan mutaciones.

Errores de apareamiento durante la replicación del ADN

De vez en cuando, se produce algún error de apareamiento en la réplica, aunque su frecuencia

de aparición es muy baja. La tasa de errores aumenta en la vejez debido al deterioro en el
funcionamiento de los sistemas enzimáticos encargados de la reparación del ADN.

Fluctuaciones térmicas

 Despurinación: consiste en la pérdida de las bases púricas al romperse el enlace N-

glucosídico que las une con las desoxirribosas por efecto del calor

 Desaminación espontánea: se produce la transformación del grupo amino de una base

en grupo ceto, lo cual provoca la conversión de la citosina en uracilo y de la adenina en
hipoxatina.

Mutágenos exógenos: mutaciones inducidas

Los mutágenos exógenos son agentes físicos, químicos y biológicos procedentes de nuestro
entorno, capaces de inducir mutaciones.

Agentes mutágenos físicos

Los agentes mutágenos físicos son radiaciones de alta energía capaces de dañar el ADN y
causar mutaciones:

 Radiación ultravioleta: procedente del Sol. Comprende dos tipos de radiaciones, la radiación
UVB, más energética y la radiación UVA, menos energética. En ambos casos, las mutaciones
que provocan pueden originar cáncer de piel.
  Los rayos UVB son absorbidos por el ADN y provocan la formación de un enlace
covalente entre dos pares pirimidínicas sucesivas de la misma cadena, lo cual da
lugar a los dímeros de timina y los dímeros de citosina. Como consecuencia de ello se
rompen los puentes de hidrógeno que mantenían con sus correspondientes bases
complementarias y la doble hélice del ADN se desorganiza alrededor de los dímeros.

 Los rayos UVA no son absorbidos directamente por el ADN, pero incrementan la
producción de radicales libres.

 Radiaciones ionizantes: son un conjunto de radiaciones electromagnéticas de longitud de

onda muy corta y por ello altamente energéticas, como los rayos γ , los rayos X y los flujos de
neutrones y protones. Estos últimos son originados en los reactores nucleares, que al
colisionar con los átomos y las moléculas que encuentran en su trayectoria, los transforman en
iones y radicales muy reactivos capaces de causar la rotura de las cadenas de ADN o la
modificación química de alguno de sus componentes.

Las células que se encuentran en división (en mitosis) son más sensibles a la radiación que las
que no se dividen (en interfase).

 Radiación corpuscular: está formada por partículas α y β, que se emiten en procesos de

desintegración de isótopos radiactivos y sus efectos sobre el ADN son similares a los
producidos por las radiaciones γ o los rayos X.

 Exposición al gas radón: están expuestos a la radiación corpuscular, aunque con una
intensidad mucho menor. La desintegración de los isótopos radiactivos que contiene
la roca genera gas radón, que tiende a acumularse en las plantas bajas y los sótanos
de las viviendas mal ventiladas, lo que podría ocasionar un aumento en la frecuencia
de aparición de determinados tipos de cáncer.

Agentes mutágenos químicos

Los agentes mutágenos químicos son sustancias que reaccionan con el ADN, provocan la
modificación química de sus bases, lo que da lugar a sustituciones, inserciones o delecciones.

 Análogos de bases: determinadas sustancias estructuralmente análogas a las bases

nitrogenadas se incorporan al ADN y producen errores de apareamiento

 Formación de aductos (uniones covalentes): son moléculas que se unen a las bases de
ADN para impedir su correcto apareamiento

 Desaminación: es la eliminación del grupo amino del ADN. Algunos compuestos

aceleran la desaminación de la citosina para transformarla en uracilo, una base no
propia del ADN
  Agentes alquilantes: introducen grupos alquilo en las bases del ADN y alteran la
replicación.

Agentes mutágenos biológicos

Son tipos de virus, denominados oncovirus, capaces de desarrollar cáncer al encontrarse en el

organismo.

Sistemas de reparación del ADN

Los sistemas de reparación se activan frente a las continuas agresiones cometidas en el ADN y
están destinados a reparar los daños causados por los agentes mutágenos y a restablecer la
integridad de la información contenida en sus genes.

La exposición prolongada a diversos agentes mutágenos puede originar mutaciones puntuales

que si no se corrigen adecuadamente, modifican su información génica.

En los organismos pluricelulares algunas de estas mutaciones pueden afectar a procesos

metabólicos esenciales, pudiendo modificar una célula normal hasta transformarla en
cancerosa. Entre los mecanismos de reparación se pueden destacar los siguientes:

Reparación directa
Una de las formas de reparar la distorsión creada por los dímeros de bases pirimidínicas
introducidas por la radiación ultravioleta, consiste en la activación de una enzima
fotorreactiva. Este proceso se lleva a cabo con la misma radiación ultravioleta que causó la
lesión, y es capaz de romper las uniones entre las bases pirimidínicas y restablecer la
conformación espacial normal del ADN. En otros casos, puede repararse y perder el grupo
sobrante mediante una enzima específica.

Reparación por escisión

Cuando los sistemas enzimáticos de reparación detectan una lesión en el ADN producida por la
desaminación de una base, llevan a cabo una reparación por corte: eliminan la base
desanimada y restituyen la correspondiente base complementaria.

Si la lesión provocó una grave distorsión de la doble hélice del ADN debido a otros procesos,
los sistemas de reparación llevan a cabo una reparación por corte de nucleótido, que no es
más que una ampliación de los sistemas enzimáticos encargados de la corrección de errores
posreplicativa.

Sistemas enzimáticos de reparación SOS

Encontrado en bacterias, el sistema entra en acción cuando el ADN ha estado sometido a la
actuación prolongada de un agente mutágeno. Cabe la posibilidad de que se produzcan tantos
defectos en diferentes regiones de la doble hélice que los sistemas de reparación normales
sean insuficientes para corregirlos todos antes de que el ADN se vuelva a replicar.

La presencia de enzimas SOS permite al ADN polimerasa II ser menos exigente con las reglas de
apareamiento entre bases que las polimerasas I y II, y en los puntos de la réplica situados
frente a las lesiones introduce nucleótidos al azar, para que pueda continuar la replicación del
ADN. Esta tolerancia del ADN polimerasa salva la vida de la célula, pero realiza una reparación
errónea que favorece la aparición de mutaciones permanentes, ya que incorpora nucleótidos
erróneamente en la hebra réplica.

Mutaciones con efectos perjudiciales

Una mutación provoca un cambio en la secuencia del ADN de un gen que repercute en la
secuencia de aminoácidos de la proteína codificada por dicho gen. Esto a su vez, puede tener
consecuencias más o menos importantes en la conformación espacial que adopta la proteína y
en la función que desempeña. Según sean sus consecuencias, se distinguen los distintos tipos
de mutaciones con efectos perjudiciales:

Mutaciones compatibles con la vida

Existen numerosas mutaciones silenciosas que no se expresan, ya qué se producen cuando la
sustitución de una base por otra no provoca un cambio en la secuencia de la proteína
codificada por el gen mutado. Esto es posible porque la mutación puede afectar a un intrón o
provocar el cambio de un triplete por otro sinónimo. En este sentido, la degeneración del
código genético es una ventaja.

Otras mutaciones expresan y ocasionan alteraciones en la función que desempeñan

determinadas proteínas, cuyos efectos nocivos sobre las células, tejidos, órganos y sistemas
pueden ser más o menos graves pero compatibles con la vida.

Mutaciones letales
Afectan a las proteínas encargadas de procesos de trascendental importancia y provocan la
muerte de los organismos.

Mutaciones carcinógenas
Son las responsables de la aparición del carcinoma, es decir, un tumor cancerígeno.
Determinados agentes mutágenos, endógenos o exógenos, de naturaleza física o química,
pueden inducir mutaciones en el ADN, que al cabo de los años pueden generar un cáncer. Así,
la presencia de algún tipo de cáncer es más frecuente en poblaciones que han estado
sometidas a una fuente de radiación ionizante.

Mutaciones teratógenas
Provocan graves alteraciones en el ADN del feto que dan lugar a graves malformaciones en el
recién nacido. Generalmente, se producen cuando la madre embarazada ha sido expuesta a
determinadas sustancias, a las radiaciones ionizantes o a ciertos virus. En esta situación, las
células de fetos se encuentran en proceso de mitosis y su ADN es más vulnerable y se vuelven
más susceptibles de generar mutaciones. De ahí que nunca se utilicen los rayos X como
método de exploración o diagnóstico a las mujeres gestantes, ni se mediquen con
determinados fármacos.

Las mutaciones y el cáncer

Las células que forman parte de los tejidos se caracterizan por el mayor o menor grado de
diferenciación que alcanzan, así como por su sujeción al control general del organismo, que
indica cuándo deben dividirse y cuándo debe finalizar el crecimiento del tejido.

Las mutaciones carcinógenas o la invasión por virus oncogénicos que provocan la cancerización
desencadena en las células normales una serie de procesos de transformación que las
convierten en cancerígenas o tumorales. Se dividen de manera incontrolada y se diseminan
por todo el organismo, invadiendo los tejidos sanos.

Las células tumorales comienzan a dividirse indefinidamente, a diferencia de las células

normales que envejecen y mueren tras un número limitado de divisiones. Retorna así a un
estadio parecido al embrionario y forman una masa de células que reciben el nombre de
tumor.
Con el tiempo, algunas células pueden escapar del tumor primario a través de los sistemas
linfático y circulatorio y llegar a implantarse en otros tejidos donde desarrollan tumores
secundarios. Este proceso invasivo es conocido como metástasis.

El tumor benigno permanece confinado en el lugar donde apareció y no se transmita a otros

tejidos. El tumor maligno cáncer es capaz de invadir tejidos adyacentes, propagarse y dar lugar
a metástasis.

La consecuencia final es una proliferación desordenada de células que sustraen los nutrientes
necesarios de los tejidos invadidos. Esto lleva consigo la disminución de la actividad tisular
hasta causar el adelgazamiento extremo y por último, la muerte del organismo por consunción
de sus reservas y de las proteínas necesarias para la continua división de las células
cancerígenas, cuya única función es que era una masa informe, que solo come y se reproduce,
destruyendo el organismo exhausto del cual procede.

Cáncer o neoplasia son términos que engloban un conjunto de enfermedades que tienen en
común una proliferación desordenada de células que forman un tumor con capacidad para
invadir los tejidos adyacentes y de propagarse por todo el organismo (metástasis).

Las bases moleculares del cáncer

Para que se produzca la transformación cancerosa, hace falta un cierto número de mutaciones
acumuladas en una misma célula, además de cambios epigenéticos que pueden ser reversibles
y heredables.

El cáncer es el resultado de múltiples acontecimientos y surge en un cierto momento a partir

de una única célula que se torna cada vez más peligroso y maligna mediante un proceso de
evolución clonal, que acumula con la edad mutaciones génicas sucesivas y cambios
epigenéticos provocados por la continua exposición a diversos agentes carcinógenos y factores
ambientales.

 Mutaciones génicas carcinógenas: la exposición continua a los diversos agentes

mutágenos, endógenos o exógenos, llega a provocar un cúmulo de mutaciones que
afectan a un número reducido de genes: oncogenes, genes supresores de tumores y
genes de reparación del ADN. Su expresión anormal, excesiva o deficiente, origina
cambios en alguna de las proteínas que estimulan la división celular, la inmortalidad de
las células cancerígenas o su capacidad de invadir otros tejidos.

 Cambios epigenéticos: con frecuencia se observa que la transformación cancerosa no

se debe solo a mutaciones génicas, sino también a modificaciones epigenéticas que
afectan a la metilación del ADN, a la modificación de las histonas y otros mecanismos
implicados en la regulación de la expresión génica, que provocan la hiperexpresión de
un gen o su silenciamiento.

Se han observado que las células cancerosas tienen un patrón de metilación diferente
al de las células sanas que puede conducir al silenciamiento de ciertos genes
supresores de tumores. Gran variedad de factores pueden influir en estas alteraciones
epigenéticas, los hábitos sociales, el tipo de dieta y la acción hormonal.
Principales tipos de cánceres
 Carcinomas: se desarrollan en las células epiteliales.
 Sarcomas: se desarrollan en el tejido muscular, conjuntivo, cartilaginoso y óseo.
 Leucemias: se desarrolló en el tejido hematopoyético mieloide de la médula ósea roja.
 Linfomas: se producen en el tejido hematopoyético linfoide.

La herencia del cáncer

El cáncer es una enfermedad genética y epigenética, que suele afectar únicamente a las células
somáticas. Solo son hereditarios cuando las mutaciones y cambios afectan a los gametos. Cabe
la posibilidad de heredar ciertos genes mutados y ciertos patrones epigenéticos y, por tanto,
adquirir la predisposición genética a desarrollar uno o varios tipos de cáncer si se incorporan
nuevas mutaciones y cambios epigenéticos provocados por los carcinógenos y otros factores
ambientales.

Mutación del protooncogén en oncogén

Los protooncogenes son un conjunto de genes normales cuya expresión en los organismos
públicos celulares origina un conjunto de proteínas implicadas en la regulación de la división y
la diferenciación celular, así como en la supervivencia de las células.

Las mutaciones que provocan la transformación de los protooncogenes en oncogenes

promueven la proliferación sin control de las células transformadas y favorecen su
inmortalidad y su capacidad invasiva.

Estas mutaciones pueden afectar a:

 La secuencia codificante del protooncogén, que dan lugar a una proteína mutada con
una conformación anormal que la mantiene hiperactiva aún en ausencia de su ligando
correspondiente y es la responsable de la transformación de una célula normal en
cancerosa.

 Las secuencias reguladoras del protooncogén, que afectan al nivel de expresión de la

proteína codificada por el mismo.
La expresión del oncogén da lugar a una proteína mutada y adquiere nuevas propiedades que
representan una ganancia de función con respecto a la proteína normal. La célula
transformada desarrolla nuevas funciones que antes no tenía.

La ganancia de función asociada a la nueva actividad de la proteína mutada o al nivel de

expresión del oncogén es responsable de las siguientes transformaciones:

 Incremento de la proliferación sin control de las células cancerosas. La acción

conjunta de los carcinógenos iniciadores y potenciadores origina un conjunto de
proteínas mutadas implicadas en la activación de la división celular en los organismos
pluricelulares: factores mitógenos peptídicos y sus correspondientes receptores
celulares, componentes de los sistemas de transducción de señales entre el citoplasma
y el núcleo, factores de transcripción y en general, todos los componentes reguladores
del ciclo celular.

 Estimulación de la angiogénesis. Las células cancerosas secretan factores de

crecimiento que estimulan la angiogénesis, es decir, la formación de vasos sanguíneos
que aportan oxígeno y nutrientes y favorecen el desarrollo del tumor.

 Adquisición de la capacidad invasiva. Las células cancerosas secretan proteasas que

digieren componentes de la matriz extracelular, por lo que pueden separarse del
tumor primario y propagarse a otros tejidos adyacentes a través de los capilares
sanguíneos o linfáticos, donde formarán tumores secundarios (metástasis).

 Activación de la enzima telomerasa. El acortamiento de los telómeros tras cada

proceso de división es una de las defensas frente a la proliferación descontrolada de
las células. Las células cancerosas escapan a este control mediante la activación de un
gen que estaba silenciado y codifica para la telomerasa, una enzima que reemplaza los
segmentos del telómero que se eliminan en cada ciclo de replicación del ADN, de esta
manera adquieren su inmortalidad.

Mutación de los genes supresores de tumores

Las funciones normales de los genes supresores de tumores son la de actuar como un freno
que detiene la división de las células e inhibe la proliferación celular, evitando la supervivencia
de las células anormales.

La función del gen oncosupresor p53, junto con otros genes supresores, como el RB, el BRCA 1
y 2 o el APC, es bloquear el ciclo celular cuando el ADN está dañado y evitar así la aparición de
posibles células cancerosas.

 Si el daño es limitado, se produce una ligera activación del p53 que provoca una
parada del ciclo celular entre G1 y S, para dar tiempo a que se repare el ADN.

 Si el daño es excesivo, tiene lugar una hiperactivación del gen p53, que dispara el
mecanismo de apoptosis, lo que conduce a la muerte celular. Por esta razón, la
mutación del p53 bloquea la apoptosis, de manera que las células con su ADN
gravemente dañado se precipitan a lo que se ha llamado catástrofe génica, pues
continúan dividiéndose y acumulando más mutaciones que contribuyen a la
transformación cancerosa.
La acción de los carcinógenos conduce a la limitada, anormal o nula expresión de los genes
supresores, lo que deja a los oncogenes sin ningún tipo de control, lo que provoca una
proliferación celular descontrolada. Puesto que heredamos dos copias de cada gen supresor
para que se produzca la transformación cancerosa, debemos tener mutadas las dos.

La inhibición de la apoptosis, junto con la actividad de la telomerasa contribuye a la

inmortalización de las células cancerosas.

Mutación de los genes de reparación del ADN

La elevada eficacia de los sistemas de corrección y reparación de errores permite corregir
muchas de estas mutaciones ocasionadas por los carcinógenos ambientales.

Sin embargo, al cabo de los años nuestros genes se ven bombardeados incesantemente por
esta legión de mutágenos que pueden afectar a los genes que codifican proteínas y enzimas
responsables de la identificación y de la corrección de los errores producidos durante la
replicación del ADN o de los sistemas de reparación de las mutaciones.

Cuando los sistemas de corrección y reparación del ADN también fallan, el número de
mutaciones que se acumulan y se transmiten a la descendencia aumenta y con ello, además de
contribuir en buena medida al proceso de envejecimiento celular, también aumenta la
probabilidad de la transformación cancerosa.

Las mutaciones y el envejecimiento

Lo que ocurre con el paso del tiempo es que nuestros mecanismos genéticos de reparación se
deterioran y pierden eficacia frente a las agresiones internas o externas. Esto conduce a la
acumulación de daños en nuestro material genético, responsables de los cambios biológicos
asociados al envejecimiento que nos predisponen a graves enfermedades incapacitantes y
pueden llegar a provocar el colapso del organismo.

Existe una relación entre el cáncer y el envejecimiento. Un daño de baja intensidad causado a
una célula daría lugar a la acumulación de mutaciones que conducirían a su envejecimiento,
mientras que si el daño celular es de alta intensidad, la consecuencia es su transformación en
célula cancerosa.

Genes de longevidad
 Genes SIRT1: son genes maestros que producen unas proteínas reguladoras llamadas
sirtuinas, que al activarse con NAD+ controlan la acción de otros genes relacionados
 con la capacidad de respuesta ante las situaciones de adversidad o estrés. La
estimulación de estos genes, mediante la restricción calórica o el resveratrol, consigue
mejorar el estado de salud y alargar la vida.

 p53: protege del cáncer, ya que es un gen supresor de tumores que bloquea o mata a
la célula alterada, ya que, o bien la mantiene bloqueada sin dejar que se reproduzca, o
bien dispara la apoptosis e impide que la célula dañada se divida y propague su
mutación, que podría conducirla a su proliferación excesiva.

 Gen de la telomerasa: es el gen de la inmortalidad celular, pero está comprobado que

si aumenta la actividad de la telomerasa, lo que ocurre es que se incrementa la
formación de cánceres.

Mutaciones con efecto beneficioso: evolución

Puede ocurrir que la mutación mejore un gen, ya que gracias a este error es posible que la
nueva proteína modifique ligeramente la conformación espacial de su sitio activo, de manera
que adquiera nuevas propiedades y sea capaz de mejorar la función que desempeña o
participe en la formación de estructuras más eficaces.

Estos casos son esenciales para la evolución de las especies. Los individuos portadores de la
mutación poseen ventajas adaptativas con respecto a sus congéneres, por lo que el gen
mutado es posible que con el tiempo y gracias a la selección natural, sustituya al gen salvaje
inicial en la mayoría de los individuos que componen la población.

La evolución transcurre durante largos periodos, en los que las especies se ven sometidas a
cambios en la composición genética de sus poblaciones. Esto significa modificaciones de su
contenido hereditario, de manera que los individuos desarrollan, generación tras generación,
nuevas adaptaciones que son la causa de la diversidad entre las especies procedentes de un
antepasado común y también son las responsables de la aparición de nuevas especies.
 Teoría de la evolución de Darwin
En “El origen de las especies” se recopila un conjunto de pruebas bien documentadas que
demostraban la evolución de los seres vivos, a la vez que formulaba la teoría de la selección
natural para explicar el mecanismo evolutivo.

La evolución es un fenómeno de poblaciones, no es el individuo el que evoluciona, sino la

población, ya que es ahí donde se presenta la variabilidad genética que permite actuar a la
selección natural.

La teoría de la evolución de Darwin se fundamenta en los siguientes principios:

 Competencia. La capacidad reproductora de los individuos de una población es muy

grande y nacen más descendientes de los necesarios para reemplazar a los que
mueren. Sin embargo, el tamaño de las poblaciones se mantiene relativamente
constante en el tiempo. Esto se debe a que los recursos disponibles para mantener a la
población son limitados, por lo que los individuos deben competir para obtener
alimentos y reproducirse. Como consecuencia de la competencia, solamente unos
cuántos lograrán sobrevivir hasta alcanzar la madurez y aparearse.

 Variabilidad de las poblaciones. Existe una gran variabilidad entre los individuos de
una población que presentan determinados caracteres heredables.

 Selección natural. La naturaleza selecciona aquellos individuos que muestran unos

caracteres ventajosos que les permiten adaptarse mejor a determinadas condiciones
ambientales, pues les dan ventajas en la lucha por los recursos alimentarios y por el
apareamiento. Éstos, a su vez, heredarán los caracteres favorables y los que no
consiguen adaptarse a las nuevas condiciones de vida se extinguirán.

Neodarwinismo: la teoría sintética

La teoría de Darwin no podía dar una respuesta a los interrogantes de cómo se transmiten los
caracteres hereditarios de generación a generación o cuál es la causa de la variabilidad de las
poblaciones sobre la cual actúa la selección natural.

Hubo que esperar a que se llevará a cabo la síntesis entre la teoría de la selección natural
darwiniana, la genética mendeliana y la teoría cromosómica de la herencia, lo que dio origen a
la genética de poblaciones. Así nació el neodarwinismo o teoría sintética de la evolución, que
se fundamenta en los siguientes principios:

 La población es el conjunto de individuos pertenecientes a la misma especie y por tanto, la

mezcla sexual del ADN solo ocurre entre los individuos que la componen. En cada población
pueden existir varios alelos para un mismo gen, aunque solo existan dos alelos en cada
individuo.

 Se define acervo génico como la suma de todos los genes presentes en todos los individuos de
la población.
 La variabilidad genética de la población significa que de cada individuo presenta un genotipo o
combinación génica ligeramente distinta de los demás, de manera que algunas mutaciones o
formas alélicas del acervo génico solo existen en determinados individuos. La variabilidad
genética es un proceso aleatorio causado por las mutaciones y por la recombinación génica
que tiene lugar durante la reproducción sexual que posibilita la aparición de nuevos
genotipos en la descendencia resultantes de la combinación de genes ya preexistentes en los
progenitores.

 Las mutaciones son la causa primaria de la variabilidad genética y, por tanto,

constituyen la materia prima sobre la que actúa la evolución. Las mutaciones se
producen al azar, pero para que se transmitan a la descendencia deben ser
heredables, es decir, deben afectar a los genes de los gametos.

 En la reproducción sexual, los gametos se forman por meiosis, por lo que en la

profase I pueden producirse recombinaciones de fragmentos cromosómicos.
Posteriormente, los cromosomas homólogos ya recombinados se distribuyen
aleatoriamente, de modo que en cada gameto hay una mezcla de caracteres
paternos y maternos. Al producirse la fecundación en el cigoto se combinan al azar
cromosomas de dos gametos distintos y ello contribuye al incremento de la
variabilidad genética de las poblaciones.

 La selección natural es siempre obra del medio ambiente que, inestable y cambiante, no cesa
de elegir a los que estén mejor adaptados a las características del momento, es decir, a los
individuos que manifiestan una combinación génica beneficiosa, con mayor valor adaptativo.
Los que presentan combinaciones génicas menos ventajosas o mutaciones perjudiciales no
sobreviven.

Los individuos portadores de distintos genotipos, con diferente eficacia biológica, tienen
distintas oportunidades para sobrevivir y alcanzar la madurez sexual y se reproducen
diferencialmente. Por esta razón, la selección natural, es decir, la presión ejercida por el
medio ambiente, es una fuerza evolutiva adaptadora, ya que cada población estará cada vez
mejor adaptada a su ambiente como consecuencia del aumento de las frecuencias con que
aparecen las combinaciones alélicas ventajosas con mayor eficacia biológica.

Pero el ambiente se comporta pasivamente, es decir, no tiene ningún propósito ni dirige los
cambios en las poblaciones. Las mutaciones en los individuos de una población surgen al azar
y en unas ocasiones el medio ambiente decide que son perjudiciales y en otras que son
ventajosas. Cada éxito evolutivo es un acontecimiento casual e imprevisible.

Uno de los agentes ambientales responsables de llevar a cabo la selección natural es la

competencia con otros miembros de la especie por la obtención de recursos alimentarios o
por el acceso del apareamiento con las hembras (selección sexual), de manera que solo
sobreviven los más aptos.
 Las relaciones que se establecen entre los depredadores y sus presas también actúan como
agentes de la selección natural, pues las adaptaciones desarrolladas por unos evolucionan
conjuntamente con las desarrolladas por los otros.

 La eficacia biológica del genotipo de un individuo es la probabilidad de que su combinación de

genes pase a formar parte del acervo génico de la siguiente generación. Depende de la
probabilidad relativa de supervivencia del individuo portador de dicho genotipo y de su tasa
de reproducción.

Así, la eficacia biológica del individuo portador, de una determinada combinación génica, se
mide mediante el número de descendientes con el que se espera que contribuya a la
generación siguiente, en caso de que sobreviva.

Dicho genotipo aporta determinadas características al individuo, que determinan la eficacia

biológica, la cual depende del ambiente, ya que determinadas combinaciones de alelos son
más eficaces en unos ambientes que en otros.

 La adaptación se puede definir de dos maneras distintas: como proceso de cambio evolutivo
mediante el cual los organismos resuelven cada vez mejor los problemas de supervivencia
que el medio ambiente les plantea, y como resultado de dicho proceso evolutivo que
conduce a la adquisición de caracteres estructurales, funcionales y de comportamiento que
capacitan a los organismos para acoplarse mejor a su ambiente.

Según la teoría neodarwinista, la evolución es un proceso de cambio progresivo de las

frecuencias con que aparecen los distintos alelos del acervo génico. De una manera que será
más frecuente encontrar los alelos correspondientes a las combinaciones génicas favorables,
pues los individuos que muestran estas combinaciones o genotipos sobrevivirán y dejarán un
mayor número de descendientes que heredarán estos alelos.

Pruebas y argumentos de la evolución

Se han acumulado infinidad de pruebas que confirman el hecho científico del proceso
evolutivo. Que la evolución es un hecho, significa que todas las especies vivientes
experimentan cambios a lo largo del tiempo y están emparentadas entre sí, ya que descienden
de antepasados comunes.

 Embriológicas. Todos los vertebrados en sus primeros estadios embrionarios son muy
semejantes entre sí. Estas semejanzas van desapareciendo conforme avanza el desarrollo y
más tarde pueden no presentarse en los adultos.

Los vertebrados han evolucionado a partir de un antepasado común, lo cual queda

reflejado en el desarrollo embrionario. El desarrollo embrionario (ontogenia) refleja el
desarrollo evolutivo (filogenia).

 Morfológicas. La comparación de la anatomía de los organismos ha permitido observar que

las especies que viven en hábitats aislados presentan ciertos indicios morfológicos, los
 cuales sugieren que descienden de una especie ancestral con respecto a la cual han variado
a lo largo del tiempo, al ir desarrollando adaptaciones frente a las nuevas condiciones.
Gracias a la comparación de la anatomía interna, se ha permitido diferenciar entre:

 Órganos análogos: son aquellos que no tienen el mismo origen evolutivo y son
fruto de un proceso de evolución convergente. Poseen una estructura anatómica
parecida y surge como consecuencia de las adaptaciones desarrolladas para
empeñar una función similar en un mismo medio ambiente.

 Órganos homólogos: son las estructuras anatómicas que tienen un mismo origen
evolutivo. Se han desarrollado a partir de un antepasado común mediante un
proceso de evolución divergente que ha dado lugar a la radiación adaptativa
(evolución de muchas formas divergentes como consecuencia de las adaptaciones
encaminadas a desempeñar funciones diferentes en medio ambientes distintos).

La interacción entre los seres vivos y su medio ambiente es constante y recíproca,

esto provoca que los organismos desarrollen gradualmente adaptaciones
mediante las cuales, resuelven cada vez mejor los problemas de reproducción y
supervivencia que el medio ambiente les plantea

 Bioquímicas. Todos los seres vivos estamos emparentados porque procedemos de la

evolución de las células ancestrales surgidas a partir de las incesantes interacciones que
tuvieron lugar entre las moléculas acumuladas en los océanos primitivos. Por esta razón,
todos los seres vivos compartimos el mismo material genético y presentamos uniformidad
en la composición química y el metabolismo celular. Todas las moléculas de ADN están
formadas por 4 tipos de nucleótidos y todas las moléculas de proteínas están constituidos
por solo 20 aminoácidos diferentes.

 Secuenciación de aminoácidos de las proteínas. A partir de la comparación de

una misma proteína en especies distintas, pueden determinarse las similitudes y
diferencias que guardan las secuencias de aminoácidos entre ellas, lo que permite
realizar árboles filogenéticos.

 Secuenciación de nucleótidos del ADN y el ARN. La secuencia de nucleótidos de

un mismo fragmento de ADN en especies distintas permite averiguar su grado de
parentesco evolutivo. Cuanto mayor es, mayor será la semejanza de las
secuencias, lo cual se utiliza para realizar árboles filogenéticos.
 El análisis de los cambios en la secuencia de aminoácidos de una proteína o en la
secuencia de nucleótidos de un gen en distintas especies permite crear un reloj
molecular. Las sustituciones de aminoácidos o de bases suelen fijarse a un ritmo
casi constante a lo largo de grandes interrogantes del tiempo y, por tanto, el
número de diferencias que existen entre 2 especies refleja el tiempo que ha
pasado desde su separación de un ancestro común.

 Hibridación de ADN. Se comparan fragmentos de ADN estudiando la hibridación de sus

cadenas, que consiste en formar una doble hélice híbrida entre las cadenas pertenecientes
a las dos especies diferentes. Cuanto más próximas estén las especies, más largo serán los
fragmentos de ADN que se hibriden, lo que significa que poseen más secuencias de
nucleótidos en común. Es un método muy eficaz para estudiar los cambios evolutivos en
estirpes de organismos.

 Análisis inmunológico o serológico. La introducción de un antígeno en un organismo da

lugar a la producción de anticuerpos que se pueden unir a los antígenos, en una reacción de
aglutinación cuya intensidad depende del grado de parentesco evolutivo que existe entre
las especies.

De esta forma, los anticuerpos frente a antígenos de la misma especie dan una respuesta
muy fuerte, frente a especies más cercanas fuerte, y débil o muy débil en especies que
están más alejadas evolutivamente.

 Paleontológicas. Las similitudes anatómicas observadas en los fósiles permiten establecer

la filogenia de los organismos, es decir, reconstruir su historia evolutiva a partir de un
antepasado común. Aunque el registro fósil no siempre es perfecto, se conocen series
continuas de fósiles en las que pueden observarse cambios anatómicos progresivos. La
paleontología también aporta pruebas de la existencia de formas intermedias entre 2
grandes grupos de seres vivos.

Neodarwinismo y genética de poblaciones

La evolución desde el punto de vista de la genética poblacional consiste en el cambio
acumulativo en la composición genética de las poblaciones, teniendo en cuenta que una
población es el conjunto de individuos que comparten un acervo común de genes y son
capaces de cruzarse entre sí y tener descendencia fértil.

La genética de poblaciones aplica el análisis estadístico para valorar la frecuencia de los

distintos genes que están presentes en una población y determinar así su variabilidad genética.
Para ello, calcula qué proporción de individuos de la población presenta cada uno de los
genotipos AA, Aa y aa, y si dichas proporciones varían de generación en generación o se
mantienen constantes.

 Frecuencias genotípicas: son las proporciones y porcentajes de individuos de cada

genotipo que están presentes en la población. Para su cálculo se suma el número de
individuos que poseen cada genotipo (n) y se divide por el número total de individuos
de la población (N).
  Frecuencias génicas o alélicas: son las proporciones de los diferentes alelos de cada
locus (A y a) presentes en la población: p = f(A) y q = f(a). Para su cálculo se suma el
número de copias de cada tipo de alelo (nc) presente en los distintos genotipos de la
población y se divide por el número total de copias de todos los alelos de cada locus,
presentes en la población (Nc = ncA + ncA).

Ley del equilibrio de Hardy-Weinberg

En una población en equilibrio H-W, suficientemente grande, donde el apareamiento es
aleatorio y no está sometida a migración, mutación, deriva génica o selección, las frecuencias
génicas y genotípicas se mantienen constantes de una generación a la siguiente.

Una población se dice que está en equilibrio cuando la herencia no modifica de por sí su
estructura genética, ya que las frecuencias génicas y genotípicas tienden a permanecer
constantes a través de las sucesivas generaciones. Para ello, la población ha de cumplir las
siguientes condiciones:

 Deben ser números numéricamente muy grandes (sin deriva génica).

 Los individuos deben reproducirse sexualmente y los cruzamientos se deben realizar al
azar (población panmíctica).
 No actúa la selección natural y, por tanto, todos los individuos portadores de distintos
genotipos están igualmente adaptados y tienen idéntica probabilidad de sobrevivir y el
mismo éxito en la reproducción.
 No deben producirse mutaciones y no hay migración de individuos de una población a
otra y, por tanto, no hay flujo de genes entre las poblaciones.

El equilibrio se alterará en una población si por cualquier causa no se cumple alguna o ninguna
de estas condiciones. Pero si al cabo de un tiempo se restablecen las condiciones anteriores, el
equilibrio se alcanzará de nuevo en la siguiente generación, aunque con frecuencias génicas y
genotípicas diferentes.

Ecuación de la ley de Hardy-Weinberg

Suponiendo que el gen responsable de un carácter posee dos formas alélicas cada individuo de
la población puede poseer 1 de los genotipos siguientes: AA, Aa o aa.

Si p = f(A) y q = f(a); p + q = 1; p = 1 – q; q = 1 – p

Gametos masculinos
A (p) a (q)
AA Aa
A (p)
Gametos p X p = p2 pXq
femeninos Aa aa
a (q)
pXq q X q = q2

Según se deduce de este cruzamiento, las frecuencias genotípicas son:

Homocigótico AA: p2; heterocigótico Aa: pq + pq = 2pq; homocigótico aa: q 2.

 Como la suma de las frecuencias genotípicas f(AA) + f(Aa) + f(aa) = 1, la ley de Hardy weinberg
se puede expresar con la forma del siguiente binomio:

p2 + 2pq + q2 = (p + q)2 = 1

Ejemplo:

Los factores de la evolución

Los factores que inducen el cambio evolutivo son los mismos que provocan el cambio de las
frecuencias génicas y genotípicas de determinados alelos de generación en generación y, por
tanto, modifican la composición genética de las poblaciones descendientes.

 Mutación: son cambios heredables de la información genética contenida en la secuencia de

nucleótidos del ADN de los genes. Incrementan la frecuencia génica de determinados alelos
del acervo génico de la población y son la causa principal del aumento de la variabilidad
genética de las poblaciones. Pueden afectar a las células somáticas o a las gaméticas y
pueden ser genéticas, cromosómicas o genómicas y según la forma en que se expresen, son
dominantes, recesivos o codominantes.

Proporcionan el material de partida sobre el que actúa la selección natural. Por lo general, las
mutaciones perjudiciales se eliminan de la población al cabo del tiempo, mientras que las
beneficiosas son seleccionadas y suelen prevalecer.
 Recombinación génica: el entrecruzamiento y la recombinación que tienen lugar durante la
profase I de la meiosis barajan los genes y favorecen la aparición de nuevas asociaciones de
arreglos, pues cada gameto es portador de una mezcla particular de los genes paternos y
maternos presentes en los cromosomas, lo cual incrementa la variabilidad genética de las
poblaciones.

 Migración: consiste en la entrada de individuos en una población procedente de otra, que

pueden aportar nuevos alelos al acervo génico de la población receptora, lo cual incrementa
la frecuencia génica de determinados alelos y, por tanto, la variabilidad genética de la
población. El trasiego de genes de una población a otra se denomina flujo genético.

 Deriva genética: a causa de la reproducción sexual, los genes, que transmiten los gametos de
los padres a los hijos en cada generación, experimentan un sorteo aleatorio, de manera que
las frecuencias génicas de dichos alelos fluctúan de generación en generación únicamente
por efecto de la casualidad. En cada generación algunos individuos pueden dejar, por azar,
unos pocos descendientes más que otros.

La acumulación de estas fluctuaciones al cabo del tiempo se conoce como deriva genética y
el efecto de este factor es mayor cuanto menor sea el tamaño de la población. La
consecuencia es que disminuye aleatoriamente la frecuencia génica de ciertos alelos que
tienden a desaparecer, lo cual disminuye la variabilidad genética de la población.

 Efecto fundador: ocurre cuando, por casualidad, solo ciertos miembros de una
población se reproducen y transmiten sus alelos a la generación siguiente. Esto
sucede cuando una población grande se extiende en otra más pequeña. En este
caso, las frecuencias génicas de los alelos del nuevo grupo de individuos pueden ser
no representativas del acervo génico de la población original.

 Efecto cuello de botella: si una población experimentó una fuerte extinción de gran
parte de sus miembros a causa de un cambio medio ambiental adverso, los genes
de la siguiente generación pertenecerán a los individuos que lograron sobrevivir.
 Selección natural: el medio ambiente, inestable y cambiante, no cesa de seleccionar en cada
momento los individuos que manifiestan una combinación génica beneficiosa, con mayor
valor adaptativo. Puede actuar de 2 maneras, en unos casos elimina alelos perjudiciales del
acervo génico y en otros puede incrementar la frecuencia de los alelos beneficiosos.

Factores que favorecen la especiación

Una especie biológica es un grupo de poblaciones cuyos miembros se pueden reproducir para
originar descendencia fértil. Aunque en algunos casos, como las bacterias se utilizan pruebas
bioquímicas para identificar a las distintas especies.

La formación de nuevas especies se produce mediante el proceso de especiación, que consiste

en la división de una especie en dos o más, o su transformación en una nueva. Para que surjan
nuevas especies, es preciso que las poblaciones de las que proceden previamente hayan
estado sometidas a la interrupción del flujo genético, de manera que no se produzcan cruces
entre sus individuos y, por tanto, no intercambien genes.
 A continuación, estas poblaciones evolucionan independientemente y acumulan diferencias
genotípicas y fenotípicas. Por último, aparecen barreras reproductivas hasta que los individuos
de las poblaciones ya no se pueden reproducir entre ellos debido a las diferencias que se han
acumulado.

Los factores que favorecen la especiación son:

 Aislamiento reproductivo: son aquellas características de conducta estructurales o funcionales

que impiden que la reproducción tenga éxito.

 Aislamiento precigótico: se produce antes de formarse el cigoto e impide la

fecundación. El aislamiento puede ser de hábitat, cuando las especies ocupan diferentes
hábitats; temporal, cuando las especies se reproducen en diferentes épocas o
estaciones; por conducta, en animales debido a distintos rituales de cortejo u otras
señales; mecánico, por incompatibilidad de los genitales en la cópula; y por aislamiento
de gametos, cuando los espermatozoides no pueden llegar a fecundar al óvulo.

 Aislamiento poscigótico: tiene lugar después de haberse formado el cigoto e impiden el

desarrollo y la reproducción de los híbridos. Puede tener una base genética o
cromosómica. Este tipo de aislamiento puede ser por mortalidad de cigotos, si el cigoto
no sobrevive; esterilidad híbrida, cuando los híbridos sobreviven pero son estériles; y
por aptitud de la F2, si el híbrido es fértil pero los híbridos de la F 2 tienen una baja
aptitud.

 Poliploidía: la dotación cromosómica puede duplicarse por la unión de gametos que no han
experimentado una reducción en el número de cromosomas durante la meiosis. Este fenómeno,
denominado poliploidía, puede originar nuevas especies, ya que los híbridos pueden reproducirse
sexualmente entre sí, aunque no con las especies parentales.

 Hibridación: cuando dos especies recientemente originadas y con un aislamiento genético no

total entren en contacto, pueden hibridar. Estos híbridos pueden presentar características
ventajosas frente a las especies que hibridaron y dar lugar a nuevas especies.

Modelos de especiación
 Especiación por divergencia: el aislamiento reproductivo se establece de forma gradual como
resultado de la divergencia entre 2 poblaciones en las que se ha interrumpido el flujo génico.

 Especiación alopátrica: se produce cuando partes diferentes de una población quedan

separadas por una barrera geográfica. De este modo, el flujo génico se interrumpe y las
variaciones debidas a distintas mutaciones u otros procesos genéticos provocan la
acumulación de diferencias genéticas. Primero tiene lugar el aislamiento reproductivo
poscigótico y después el precigótico. Surgen entonces nuevas especies.

 Especiación simpátrica: se da en poblaciones que habitan en la misma región. Una población

se desarrolla en dos o más grupos sin aislamiento geográfico, pero con aislamiento
reproductivo. Si la misma zona geográfica contiene diferentes tipos de hábitats, los diversos
individuos de una especie pueden comenzar a especializarse en uno u otro hábitat. La
selección natural puede provocar la separación de la especie original en dos o más especies.
 Especiación instantánea: el aislamiento reproductivo aparece de forma súbita generalmente como el
resultado de cambios en unos pocos genes, pero cuyo efecto fenotípico es muy importante.

 Especiación peripatética: puede ocurrir cuando un pequeño número de individuos funda una
nueva población. Si tienen una configuración genética particular, diferente y no
representativa de la población original, pueden dar lugar a una especie nueva.

Hipótesis sobre los mecanismos de la especiación

 Hipótesis gradualista: según el modelo neodarwinista, también llamado gradualista, las nuevas
especies surgen tras la acumulación lenta, continua y gradual de muchos cambios pequeños y distintos
en cada población, hasta que llega un momento en el que la divergencia genética es tan grande que las
poblaciones se convierten en especies diferentes, cuando ya no pueden reproducirse entre sí.

 Hipótesis del equilibrio puntuado: la evolución opera a saltos, es decir, de manera irregular. Son
grandes períodos sin cambios apreciables en las especies, interrumpidos por súbitos episodios de
cambios que originan la extinción de las especies y la radiación adaptativa de otras, que se adaptan a
los nuevos hábitats que quedaron vacíos. Los cambios evolutivos rápidos y a gran escala que propone
el modelo del equilibrio puntuado pueden estar provocados por mutaciones de los genes reguladores
que controlan la expresión de otros genes.

 Hipótesis neutralista: la mayoría de las mutaciones son neutras y su distribución en una población
corresponde a factores puramente aleatorios. No todos los cambios evolutivos son debidos a la
selección natural, puesto que pueden actuar otros factores. El azar es la causa de la variabilidad
genética de las poblaciones en los cuales, un determinado gen mutado puede dispersarse sin tener
ninguna ventaja selectiva.

Biotecnología
La biotecnología es un conjunto de técnicas que utilizan las potencialidades de los organismos
vivos o de compuestos procedentes de ellos para la obtención de productos, bienes y servicios.

La ingeniería genética
La ingeniería genética es un conjunto de técnicas que permiten la manipulación y la
transferencia de genes de un organismo a otro, de este modo se obtienen organismos
genéticamente modificados o transgénicos.
El conjunto de técnicas que emplea la ingeniería genética se denomina tecnología del ADN
recombinante debido a que utiliza moléculas de ADN formadas por la unión de fragmentos de
ADN procedentes de organismos diferentes.

Endonucleasas de restricción y ADN ligasas

 Endonucleasa de restricción: son enzimas sintetizadas por bacterias capaces de cortar
en fragmentos el ADN de cualquier organismo. Estas enzimas reconocen secuencias
específicas y cortan entre determinados pares de bases, dando lugar a fragmentos con
extremos de una sola cadena, llamados extremos cohesivos, porque pueden asociarse
con otros fragmentos de extremos complementarios de una sola cadena.

 ADN ligasa: son enzimas que unen los extremos cohesivos de fragmentos de ADN
generados por las endonucleasas de restricción.

La clonación del ADN

La clonación de un gen
consiste en introducirlo en
una célula de manera que
pueda ser copiado y
mantenido. Para ello, el
gen está en una molécula de
ADN, llamada vector de
clonación, capaz de
entrar y de replicarse de
forma independiente
en una célula hospedadora.
El resultado es la formación de un ADN recombinante compuesto por el gen que se desea
clonar y el vector de clonación que actúa como medio de transporte. La replicación del ADN
recombinante en la célula hospedadora apropiada permite obtener grandes cantidades del
gen insertado. Otra aplicación de la clonación molecular es la obtención de genotecas de ADN
que les permiten guardar indefinidamente todas el ADN de un organismo.

Existen diversos tipos de vectores de clonación, pero uno de los más utilizados son los
plásmidos, que son pequeñas moléculas circulares de ADN que pueden replicarse
independientemente en bacterias. Los plásmidos, que contienen un fragmento de ADN
insertado, se denominarán plásmidos recombinantes.

Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)

La reacción en cadena de la polimerasa es un método alternativo a la clonación del ADN para
conseguir un gran número de copias de un gen, si conocemos las secuencias de nucleótidos
que lo flanquean.

La PCR imita in vitro, sin el uso de células, el ciclo de replicación del ADN que tiene lugar en
una célula antes de dividirse y lo repite. Así se obtiene un gran número de copias de cualquier
secuencia de ADN. Para la realización de la PCR se añaden los siguientes componentes:

 El ADN que se desea amplificar.

 Los cebadores, que son dos tipos de oligonucleótidos complementarios de las
secuencias de ADN que flanquean el gen que queremos copiar en cada una de las
cadenas de ADN.
 Los 4 tipos de desoxirribonucleótido trifosfato necesarios para que se sintetice ADN
nuevo.
 Una enzima ADN polimerasa resistente al calor.

Cada ciclo de replicación incluye 3 etapas:

1. Desnaturalización: calentamiento para separar las dos cadenas del ADN que se va a
clonar.
2. Hibridación: enfriamiento para promover que los cebadores hibriden con las
secuencias complementarias correspondientes en cada una de las dos cadenas de
ADN.
3. Síntesis de ADN: calentamiento para que el ADN polimerasa sintetice las nuevas
cadenas de ADN.

Debido a su capacidad para copiar cantidades mínimas de ADN, la PCR es actualmente una
herramienta esencial para la detección de microorganismos patógenos en etapas muy
tempranas de infección, la obtención de la huella genética de ADN en medicina forense y los
estudios de las relaciones evolutivas entre especies.

Expresión de los genes clonados

El vector de expresión contiene las secuencias de ADN necesarias para que se produzca la
transcripción y la traducción del gen insertado en la célula hospedadora.
Para la expresión de genes en bacterias, los vectores de expresión más utilizados son
plásmidos, que contienen en una posición adyacente al gen insertado, una secuencia
promotora muy activa procedente de un gen bacteriano. De ese modo, a partir de ese gen se
producirán grandes cantidades de ARNm que serán traducidas a proteínas.

Cuando se utilizan bacterias para producir proteínas de células eucariotas, debe tenerse en
cuenta que carecen de la maquinaria necesaria para modificar el ARN transcrito de un gen
completo (intrones y exones). Por eso se utiliza el ADN complementario (ADNc), que al
obtenerse del ARNm maduro por la acción de la enzima transcriptasa inversa, contiene solo la
secuencia codificante ininterrumpida del gen (exones).

En ocasiones es más útil expresar un gen clonado en una célula eucariota, en lugar de hacerlo
en una bacteria. Para ello se utilizan generalmente como vectores de expresión, determinados
tipos de virus que inducen un alto nivel de expresión génica.

Otros organismos genéticamente modificados

Los organismos transgénicos son aquellos en los que se ha insertado algún gen, conocido como
transgén, procedente de otro organismo.

Bacterias y levaduras transgénicas

Las bacterias y las levaduras son los organismos más utilizados por la biotecnología.

 Las bacterias pueden ser modificadas mediante el empleo de plásmidos preparados

adecuadamente, que actúan como vectores de expresión. Con ello se consigue un
proceso de transformación semejante al que ocurre de forma natural en muchas
especies bacterianas.

 Las levaduras son células eucariotas y para su manipulación genética es necesario

utilizar un cromosoma artificial funcional (YAC) durante el proceso de mitosis para que
sea transmitido a la descendencia. Ese cromosoma se puede construir añadiendo a un
plásmido las secuencias de un centrómero y de un telómero.

Plantas y animales transgénicos

Para que el gen insertado se exprese debe estar acompañado de las secuencias reguladoras
correspondientes, lo que ofrece además la posibilidad de elegir los tipos celulares en los que se
expresa es gen.

 La obtención de quimeras transgénicas, que son organismos que tienen células

modificadas genéticamente y otras que no, debido a que la inserción del transgén solo
se hace sobre algunas células del embrión

 La obtención de organismos transgénicos que tienen todas sus células modificadas por
un transgén debido a que éste es insertado en una célula que por división da lugar a un
individuo completo.

 Los animales transgénicos se obtienen mediante la inserción de un gen en un

óvulo recién fecundado o en células madre embrionarias, previamente a su
implantación en la madre de acogida para su desarrollo.

 Las plantas transgénicas se pueden obtener a partir de células aisladas de

una planta y mantenidas en cultivo a las que se transfieren los genes por
medio del plásmido Ti, un vector natural de la bacteria capaz de transferir
genes a una planta. También se puede usar el ADN de los cloroplastos como
base para la inserción del transgén, lo que favorece grandes ventajas, aunque
cuenta con la dificultad de que no hay vectores que permitan hacer llegar
dicho transgén a través de la doble membrana del cloroplasto.

Aplicaciones de los organismos transgénicos

 Biofarmacéutica
 Aumento de la producción de alimentos y mejora vegetal
 Defensa del medio ambiente y biorremediación. La manipulación genética permite
obtener bacterias que degradan los hidrocarburos del petróleo, un proceso de
biorremediación. Por otra parte, la fitorremediación, mediante el uso de plantas
transgénicas, permite convertir algunos contaminantes muy peligrosos en sustancias
inocuas o menos tóxicas.
 Investigación biológica y médica.
 Obtención de órganos para xenotrasplantes. Los trasplantes de órganos procedentes
de una especie distinta se conocen como xenotrasplantes. Se intenta producir
animales transgénicos que sean compatibles de tal forma que sus órganos no generen
rechazo
Genómica

El objetivo de la genómica es conocer el genoma humano y el de otras especies, lo cual incluye

la localización de los genes en los cromosomas y la secuencia de nucleótidos de cada 1 de los
genes.

El genoma humano
El genoma humano está formado por genes localizados en 24 cromosomas del núcleo (22
autosomas y los cromosomas X e Y), más el ADN mitocondrial. Se estima que solo el 1,5% del
total del genoma humano tiene información necesaria para la síntesis de las cadenas
peptídicas, mientras que el resto codifica distintos ARN.

El proyecto HapMap
Los puntos del genoma en los que las secuencias de nucleótidos de distintos individuos varían
en una sola base se conocen como polimorfismo de un solo nucleótido. Estos constituyen
alelos y si se encuentran muy cercanos en una misma región de un cromosoma tienden a
herederarse juntos y constituyen un haplotipo.

El proyecto HapMap se plantea el objetivo de desarrollar un mapa de haplotipos del genoma

humano y analizar las variaciones en el genoma y las que caracterizan a distintas poblaciones
humanas.

La farmacogenómica

La farmacogenómica es un área de investigación que centra su trabajo en la búsqueda de las

variaciones genéticas relacionadas con la eficacia de los medicamentos.

La medicina personalizada
La medicina personalizada o medicina genómica se fundamenta en la aplicación de los datos
genómicos y moleculares para dirigir el tratamiento de la enfermedad de forma precisa y para
facilitar el descubrimiento y los ensayos clínicos de nuevos medicamentos.

Los biomarcadores genéticos son las características observables en el ADN de células humanas
normales y de otras células, y que son indicadores de procesos biológicos normales o de
procesos patológicos.

Biochips de ADN
Esta tecnología permite estudiar a la vez la expresión de millares de genes, lo que permite
realizar el análisis de aquellos que participan en terminado el proceso, ya sea normal o
patológico.
Proteómica

La proteómica estudia el proteoma, que es el conjunto completo de proteínas que sintetizan

un organismo, tipo celular u orgánulo a partir de los genes que contiene.

Biochips de proteínas
Estos chips tienen una gran utilidad para estudiar las interacciones entre proteínas e identificar
los sustratos sobre los que actúan otras moléculas, incluyendo fármacos o enzimas.

La nanotecnología y la nanomedicina
La nanomedicina es la aplicación de la nanotecnología a la medicina, mediante el diseño y la
puesta en funcionamiento de máquinas moleculares que permiten realizar la prevención, el
diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades.

La bioinformática
La bioinformática es la rama de la biología que se ocupa de adquirir, almacenar y poner a
disposición de los investigadores la información contenida en las bases de datos de ADN y
proteínas y el software necesario para su análisis y procesamiento.

Células madre o troncales

Las células madre o troncales son células no especializadas que forman parte de las etapas
iniciales del embrión, las cuales generan todos los tipos celulares que componen un organismo
durante el desarrollo embrionario, mediante el proceso de diferenciación celular. Otras son
células indiferenciadas que forman parte de los tejidos adultos.

 Son células indiferenciadas, es decir, no tienen ninguna especialización que les permita
realizar una función determinada.

 Son autorenovables, es decir, capaces de dividirse durante largos períodos, generan

dos células idénticas a ellas.

 Son capaces de generar tipos celulares especializados mediante un proceso

denominado diferenciación celular.
Células madre embrionarias
Se obtienen a partir de las células de la masa celular interna situada en el interior del
blastocito, una estructura en forma de esfera hueca que en la especie humana se forma
después de la fecundación. Son células pluripotentes porque pueden generar todos los tipos
celulares que forman los tejidos y órganos del organismo adulto. Esta capacidad abre la
posibilidad de utilizarlas para reemplazar tejidos dañados por lesiones traumáticas o por
enfermedades degenerativas.

Poseen una capacidad de auto renovación ilimitada. En caso de ser utilizadas para trasplantes
podrían provocar reacciones de rechazo al no proceder del mismo paciente y debido a su
capacidad de diferenciación pueden dar lugar a tumores. Su obtención, que supone la
destrucción de embriones tempranos, genera problemas éticos.

Otro tipo de células madre embrionarias son las células madre embrionarias germinales, que
se obtienen a partir de las células germinales primordiales, localizadas en los esbozos
gonadales del embrión durante la etapa de desarrollo. Estas células tienen capacidades de
autorenovación y pluripotencia similares a la de las células madre embrionarias.

Células madre adultas

Son células indiferenciadas que se localizan entre las células diferenciadas de un órgano o
tejido. Su función consiste en la regeneración y la reparación del tejido u órgano, en el que se
encuentran. Las células hematopoyéticas de la médula ósea, a partir de las cueles se renuevan
constantemente las células sanguíneas cuando envejecen, son células madre adultas. Estas
células presentan las siguientes características:

 Son multipotentes porque solo pueden generar los tipos celulares del tejido en el que
se encuentran.

 Son muy escasas y por tanto difíciles de aislar. Además, su mantenimiento es

complicado y su capacidad de auto renovación es limitado.

 Pueden extraerse del propio paciente, por lo que en caso de trasplantes no se

producen problemas de rechazo y su uso no plantea conflictos éticos.
La reprogramación celular
Su objetivo consiste en conseguir que una célula somática diferenciada vuelva al estado
indiferenciado que caracteriza a las células madre embrionarias. Existe dos formas:

 Reprogramación celular por transferencia nuclear o clonación reproductiva y

terapéutica. Consiste en aislar el núcleo de una célula somática e introducirlo en un
óvulo al que previamente se le ha eliminado su núcleo. De esta forma, se convierte en
un cigoto artificial cuyo citoplasma es capaz de reprogramar el núcleo transferido,
silenciando los genes somáticos y activando los genes embrionarios. A continuación, se
activa la mitosis y se inicia en las divisiones del cigoto que darán lugar al blastocisto. A
partir de esta etapa del desarrollo embrionario, hay dos vías posibles para la clonación:

 Clonación reproductiva: el blastocisto se implanta en el útero de la hembra

de un animal hasta que completa su desarrollo embrionario.

 Clonación terapéutica: se aíslan las células de la masa celular interna del

blastocisto y se cultivan para obtener la línea de células troncales
embrionarias. Estas células genéticamente iguales a las del donante del
núcleo de las células somáticas se cultivan en medios diferentes que inducen
la diferenciación en tipos celulares distintos.

 Reprogramación celular por transfección génica: células iPS (células madre

pluripotente inducidas). Consiste en aislar una célula somática adulta e insertar en su
núcleo los genes activos que inducen el estado indiferenciado, similar al de las células
troncales embrionarias. Para introducir estos genes se emplean las técnicas de
transfección, en las cuales se utilizan determinados vectores para transportar el
material genético que suelen ser virus, plásmidos y transposones. La acción de estos
genes pone en marcha un mecanismo de reprogramación que hace regresar a la célula
a una fase similar a la embrionaria.
La terapia génica

Esta terapia consiste en el uso de genes como medicamentos, concretamente en la

transferencia a células específicas de un gen funcional que sustituya un gen defectuoso, no
funcional, lo que confiere a la célula una función nueva.

En humanos, la transferencia de genes se realiza siempre a células somáticas, es decir, a todas

las células del cuerpo, excepto las células germinales, pues los cambios que se hicieran en
estas células serían heredados por los descendientes.

La transferencia de genes puede hacerse de 2 formas:

Ex vivo: se extraen células del paciente que son transformadas con el vector que contiene la
versión normal del gen.

In vivo: el vector con el gen normal se administra directamente al paciente.

En ambos métodos, la transferencia de genes a las células exige el uso de vectores, los más
eficaces son los virus atenuados, pero se utilizan también otros vectores no víricos como
liposomas y nanopartículas.

Tecnología CRISPR/Cas de edición genómica

Se basa en el sistema de defensa que tienen las bacterias denominado CRISPR, que detecta la
presencia de ADN procedente de un agente infeccioso y lo destruye mediante la proteína Cas9,
que corta el ADN y de esta manera lo inactiva.

El sistema CRISPR/Cas9 se puede introducir en cualquier organismo y es capaz de producir un

corte en el ADN de dicho organismo en un lugar muy preciso. De esta manera es posible
inactivar un gen concreto o bien editar el gen defectuoso, que consiste en eliminar la
secuencia portadora de la mutación y sustituirla por un nuevo fragmento de ADN con la
secuencia correcta.

La medicina regenerativa o terapia celular

La medicina regenerativa es un conjunto de terapias basadas en la capacidad natural de

regeneración del organismo, con el objetivo de restaurar, reemplazar o regenerar células,
tejidos u órganos destruidos o dañados.

Los tratamientos de medicina regenerativa utilizan diversos elementos que incluyen células
vivas, que pueden ser del propio paciente (autólogas) o de un donante compatible alogénicas);
soportes, que imitan a la matriz extracelular y crean un ambiente adecuado para las células; y
factores de crecimiento, que activan las células del organismo y estimulan el proceso de
regeneración. El objetivo final de la medicina regenerativa es la construcción de cualquier
órgano de nuestro cuerpo.
Microbiología I: virus, bacterias, algas,
hongos y protozoos
Microorganismos

Los microorganismos pueden existir como formas celulares aisladas, libres e independientes,
capaces de llevar a cabo sus procesos vitales de reproducción, generación de energía y
crecimiento; o como agrupaciones celulares. Otras entidades microscópicas no celulares que
intervienen en los sistemas biológicos son los virus, los priones y los viroides.

Existen 5 grupos de microorganismos que, excepto por el tamaño, no están relacionados entre
sí: bacterias, algas, hongos, protozoos y virus. La diferencia fundamental que existe entre ellas
radica en su estructura:

 Las bacterias son células procariotas.

 Las algas, hongos y protozoos son eucariotas.
 Los virus son acelulares.

La ciencia que estudia los microorganismos es la microbiología.

Características de los microorganismos

 El pequeño volumen que ocupa el citoplasma de un microorganismo mantiene una
gran superficie de contacto con su entorno, lo que facilita el intercambio de sustancias
entre el medio externo y el citoplasma celular. A medida que disminuye el tamaño,
aumenta la relación superficie/volumen.

 Las pequeñas dimensiones permiten que todos los puntos estén relativamente
próximos, por lo que las pérdidas de actividad enzimática por dilución se evitan al
máximo. De esta forma, las reacciones metabólicas transcurren a gran velocidad.

 Los microorganismos son capaces de capturar nutrientes del medio y metabolizarlos

con gran rapidez, de modo que originan abundantes productos de desecho que se
eliminan al medio externo. Como consecuencia, los microorganismos alteran en muy
poco tiempo el medio en el que viven, pues consumen sus nutrientes y lo inundan con
los residuos de su metabolismo.

 Debido a su elevada tasa metabólica, los microorganismos se multiplican con

extraordinaria rapidez.
Clasificación de los microorganismos

Bacteria: corresponde a células procariotas cuyas membranas están formadas por

glicerolípidos, tienen una pared celular de peptidoglucano, que contiene ácido murámico y
poseen ARNr bacteriano.

Archaea: incluye células procariotas cuyas membranas están compuestas por lípidos
isoprenoides, carecen de ácido murámico en sus paredes celulares y poseen ARNr
arqueobacteriano.

Eukarya: incluye organismos eucariotas cuya membrana está constituida por glicerolípidos y
poseen ARNr eucariótico.

Estas 3 líneas evolutivas se denominan dominios o linajes y se sitúan por encima del nivel del
reino. Todas ellas derivaron de un antepasado procariota común, más sencillo al que se le ha
dado el nombre de LUCA.

Las arqueobacterias y las bacterias son procariotas y fueron las primeras en divergir, sin
embargo, las diferencias evolutivas que existen entre sí son tan grandes como las que ambos
grupos mantienen con los organismos eucariotas.

Virus
Los virus son formas acelulares microscópicas compuestas por un ácido nucleico rodeado por
una cubierta proteica que lo protege del medio. Son parásitos intracelulares, estrictos
obligados, es decir, tienen un requerimiento absoluto de células hospedadoras vivas para
multiplicarse.

Cuando la partícula vírica morfológicamente completa e infecciosa, se encuentra fuera de la

célula viva (fase extracelular) se denomina virión. El virión es metabólicamente inerte y actúa
como vehículo de transporte del ácido nucleico entre las dos células hospedadoras.

Dentro de la célula viva (fase intracelular), el ácido nucleico del virus, después de desprenderse
del resto de los constituyentes, se integra en el ácido nucleico de la célula que parasita, toma
el control de su maquinaria metabólica para multiplicarse e induce la síntesis de estructuras
especializadas capaces de transmitir el ácido nucleico viral a otras células.
Estructura viral

Ácido nucleico
Los virus pueden tener distintos tipos de ácidos nucleicos y las moléculas de estos pueden
presentarse de diversas formas:

 Contienen ADN o ARN, pero nunca ambos.

 El ácido nucleico puede estar formado por una sola cadena (monocatenario) o por dos
cadenas (bicatenario).

 Las moléculas de ácidos nucleicos pueden ser circulares o lineales.

 Según el tipo de virus, el ácido nucleico puede aparecer en una única molécula o en
varios segmentos separados dentro de la cápside (genoma fragmentado).

 Los retrovirus llevan dos copias idénticas de su genoma.

 Si la secuencia de bases del genoma de un virus presenta la misma polaridad que el

ARNm viral producido durante la infección, se dice que es de cadena positiva, mientras
que si el genoma es complementario al ARNm viral se dice que es de cadena negativa.
Los ácidos nucleicos bicatenarios poseen simultáneamente por polaridad positiva y
negativa.

 Además de los nucleótidos normales que se encuentran en el ADN, muchos virus ADN
contienen bases no habituales.

Envoltura o cubierta
Algunos virus poseen una envoltura membranosa por fuera de la nucleocápsida. Esta envoltura
está constituida por:

 Una bicapa lipídica que procede de la membrana plasmática de la célula hospedadora

que el virus ensambla en su superficie al abandonarla.

 Proteínas codificadas por el ácido nucleico viral, muchas de ellas son nucleoproteínas
que sobresalen de la envoltura formando unas estructuras, llamadas espículas que
tienen carácter antigénico.

La envoltura vírica está relacionada con el reconocimiento de una célula hospedadora e induce
la penetración del virión mediante fagocitosis.
Cápsida
La cápsida es una estructura proteica que protege el ácido nucleico. El conjunto formado por el
ácido nucleico y la cápsida recibe el nombre de nucleocápsida vírica.

Cada cápsida está compuesta por unidades proteicas denominadas capsómeros. En algunos
virus, los capsómeros están formados por un único tipo de proteínas, pero en la mayoría están
compuestas por la asociación de varias cadenas polipeptídicas distintas. La disposición de los
capsómeros es distinta de cada tipo de virus:

Morfología de la cápsida

 Cápsidas helicoidales: tienen forma de cilindros proteicos huecos, rígidos o flexibles.

Sus capsómeros están formados por un único tipo de proteína.

 Cápsidas poliédricas: poseen forma de poliedro regular (icosaedro - 20 caras) cada una
de las cuales es un triángulo equilátero formado por la unión de 3 proteínas distintas.

 Cápsidas complejas: a las cápsidas se les unen estructuras adicionales que realizan
funciones específicas. La cápsida puede ser icosaédrica o estar constituida por un
prisma hexagonal y en cada extremo una pirámide hexagonal.

Enzimas en los viriones

Aunque un virión es metabólicamente inerte, algunos de ellos contienen enzimas que
desempeñan diversas funciones en los procesos de infección.

Determinados virus animales contienen neuramidasas, un grupo de enzimas que destruyen los
enlaces glucosídicos de glucoproteínas y glucolípidos de la membrana plasmática del
hospedador.

Los virus que infectan algunas bacterias poseen lisozima, que degrada parte de la pared
bacteriana, lo cual facilita la entrada del ácido nucleico y rompe la célula una vez terminada el
proceso de infección.

Hay virus que contienen sus propias polimerasas para transcribir el ácido nucleico vírico a
ARNm una vez comenzada la infección.

Otros virus poseen una polimerasa dependiente de ARN, llamada transcriptasa inversa, que
transcribe el ARN vírico a un ADN intermediario.
Clasificación de los virus
Clasificación según la arquitectura de la cápsula

 Virus helicoidales: son aquellos que presentan la organización más simple, el ácido
nucleico viral se encuentra dentro de una cápside cilíndrica hueca con estructura
helicoidal. Ejemplo: Ébola, la rabia

 Virus poliédricos: los más simples de este tipo son los virus icosaédricos, como el
adenovirus o el poliovirus.

 Virus complejos: carecen de las estructuras anteriormente mencionadas y presentan

organizaciones complejas.

Los bacteriófagos son virus complejos, que tienen una cápside poliédrica, en cuyo
interior se encuentra el ácido nucleico, y una cola en forma helicoidal que puede ser
envainada. Algunos presentan en la base de la cola una placa basal provista de figuras
articuladas y espículas o ganchos de anclaje involucrados en la adhesión a la célula
bacteriana. La cabeza está conectada a la cola a través de un disco delgado llamado
collar.

Otro ejemplo son los poxvirus, en los que el genoma viral se asocia con proteínas
dentro de una estructura central llamada nucleoide. El nucleoide está rodeado por una
membrana y dos cuerpos elípticos laterales. El virus está rodeado por una envoltura
externa.

Clasificación según la presencia o ausencia de envoltura

 Virus envueltos: algunos virus son liberados mediante un proceso de extrusión que
recubre el virus con una capa de la membrana plasmática de la célula hospedadora.
Esta capa se transforma en la envoltura o cubierta viral.

Según el virus, las envolturas pueden estar cubiertas por espículas, que sobresalen de
la superficie de la envoltura y que utilizan para adosarse a las células hospedadoras.
Los virus con envoltura son casi esféricos. Cuando los virus helicoidales o poliédricos
están rodeados por una envoltura, se denominan virus helicoidales con envoltura o
virus poliédricos con envoltura.

 Virus desnudos: son virus cuyas cápsulas no están cubiertas por una envoltura.
Multiplicación viral: ciclo biológico
Para que un virus, forma acelular inanimada en estado extracelular, se multiplique debe
invadir una célula hospedadora y hacerse cargo de su maquinaria metabólica. Un solo virión
puede originar varios e incluso miles de virus semejantes en una sola célula hospedadora. El
ciclo biológico viral es un complejo proceso que se divide en las siguientes fases:

Fase de fijación o adsorción a la célula esperadora

Después de una colisión aleatoria entre un virus y una célula hospedadora, tiene lugar la
fijación o adsorción. Este proceso se realiza por medio de la adhesión de sitios de fijación del
virus a sitios receptores complementarios en la superficie de la célula diana.

Esta fijación es una interacción química en la que se establecen enlaces débiles entre los sitios
de fijación y los receptores. En esta unión existe una gran especificidad. Un virus posee un
rango muy limitado de hospedadores y en ocasiones solo puede unirse a un determinado tipo
celular.

Fase de penetración y descapsidación

Tras la fijación, tiene lugar la penetración o entrada del virión completo o parte de él en el
interior de la célula. A continuación, prosigue la descapsidación o eliminación de la cubierta,
que consiste en la separación del ácido nucleico vírico de su cubierta proteica, con el fin de que
sea accesible a las enzimas implicadas en los procesos de replicación y transcripción, y así el
virus se pueda multiplicar.

Esta fase se puede realizar simultáneamente a la penetración (virus desnudos) o

posteriormente (virus envueltos). En este caso, la eliminación de la cubierta es realizada por
enzimas específicas del citoplasma de la célula hospedadora.

Fase de biosíntesis

La fase de biosíntesis constituye el núcleo central de la multiplicación vírica.

En ella ocurre la replicación del ácido nucleico por mecanismos distintos dependiendo del tipo
de virus del que se trate, la transcripción de su mensaje a una molécula de ARNm y la
traducción del mensaje para formar las proteínas víricas; tanto las que constituirán parte de la
cápside como las proteínas enzimáticas necesarias para el ensamblaje de las piezas del virión.

La replicación y la transcripción se realizan en el citoplasma o en el núcleo, según se trate de

una célula hospedadora procariota o eucariota.

La energía y todos los materiales necesarios para formar los componentes de los nuevos virus
proceden de la célula infectada.
Fase de ensamblaje o encapsidación

El ensamblaje es el proceso que consiste en encerrar el genoma viral en la cápside de

proteínas.

Durante esta fase, los capsómeros se unen formando la cápside, mientras que el ácido nucleico
vírico se pliega y penetra en la misma. Por lo general, este ensamblaje es un proceso
espontáneo debido a que el virión completo tiene una mayor estabilidad que los componentes
independientes.

Fase de liberación

En esta fase, los nuevos virus salen al exterior. Los mecanismos de liberación de los viriones
son diferentes en los virus desnudos y con envoltura.

 Los viriones desnudos se liberan frecuentemente mediante lisis, proceso que da como
resultado la muerte y desintegración de la célula hospedadora. Los nuevos virus salen
al exterior por la acción de enzimas víricas que inducen la rotura de las membranas
celulares.

 Los viriones envueltos se liberan por exocitosis o gemación. La cápside ensamblada

que contiene el ácido nucleico se impulsa a través de la membrana celular, así una
porción de esta que va a formar la envoltura se adhiere al virus.
Modalidades del ciclo vital vírico: lisis y lisogenia
El ciclo lítico virulento o normal culmina con la lisis y la muerte de la célula infectada. Los virus
que siguen este sistema de multiplicación se denominan virulentos.

El ciclo lisogénico, temperado o avirulento es aquel en que los virus no causan la destrucción
de la célula hospedadora cuando se multiplican. Estos virus se llaman atenuados, lisogénicos o
atemperados.

Los virus atenuados no existen dentro de la célula en estado maduro e infecciosos, son una
forma latente o inactiva denominada provirus o profago, qué consiste en el ácido nucleico
vírico incorporado al ADN celular. La célula receptora recibe el nombre de célula lisogénica.

El profago puede permanecer latente varias generaciones hasta que un estímulo induzca su
separación y comience un ciclo lítico típico. La célula lisogénica mientras tenga integrado el
profago, es inmune frente a las infecciones de los virus de la misma especie que él. Esta
propiedad, que se conoce como inmunidad a la superinfección, se hereda de generación en
generación, puesto que el profago se hereda junto con el ADN de la célula.
Otras formas acelulares

Viroides
Los viroides son pequeñas moléculas de ARN de cadena simple circular, que carecen de
cubierta proteica.

Frecuentemente los nucleótidos manifiestan apareamiento interno, con lo que la molécula

adquiere una estructura tridimensional plegada y cerrada que aparentemente contribuye a
protegerla del ataque de las enzimas celulares. Carecen de actividad de ARNm. La molécula de
ARN no contiene genes que codifican proteínas, por lo que el viroide depende para su
replicación de las funciones del hospedador. Los viroides se encuentran, casi exclusivamente,
en el núcleo de las células infectadas, donde se replican de forma autónoma.

Priones
Los priones son agregados supramoleculares de glucoproteínas, responsables de causar
algunas enfermedades infecciones en las personas y ganado.

Dominio Eukarya: microorganismos eucariotas

Protozoos
Los protozoos son microorganismos unicelulares eucariotas heterótrofos, carentes de pared
celular que habitualmente presentan movilidad. Viven en hábitats húmedos, ya que en el caso
contrario sufrirían desecación. Muchos de ellos son parásitos, a los que causan diversas
enfermedades.

Los protozoos tienen dos tipos de nutrición heterótrofa: holozoica y saprozoica. En la nutrición
holozoica, adquieren nutrientes sólidos por fagocitosis y posteriormente forman vacuolas. En
la nutrición saprozoica, los nutrientes solubles atraviesan la membrana plasmática por
pinocitosis, difusión o mediante transportadores.

La mayoría de los protozoos se reproducen asexualmente mediante división binaria. Algunos

experimentan una división múltiple o esquizogonia. Cuando existe reproducción sexual se
realiza mediante conjugación, en la que se producen fenómenos de fusión de sus núcleos.
Algunos protozoos son capaces de enquistarse, se rodean de una cápsula polisacáridos
formando un quiste que los protege de las sustancias tóxicas y de las temperaturas extremas.

Según el modo de locomoción, se clasifican en 4 grupos:

 Flagelados
 Ciliados
 Sarcodinos o rizópodos: se mueven mediante seudópodos.
 Esporozoos: son generalmente parásitos y, por tanto, relativamente inmóviles.
Algas unicelulares
Las algas comprenden un grupo de organismos eucariotas fotosintéticos que se encuentran
ampliamente distribuidos en los océanos y lagos. Las especies de algas unicelulares reciben el
nombre colectivo de fitoplancton.

Todas contienen clorofila a y algunas clorofila b y c y otros pigmentos fotosintéticos como los
carotenoides. Son los principales fijadores del CO 2 del planeta.

 Las algas verdes, en su mayor parte son unicelulares y algunas especies forman
relaciones simbióticas con hongos, plantas y animales.

 Las algas rojas forman un grupo con pocas especies unicelulares. Viven en aguas
templadas.

 Las diatomeas están recubiertas por una pared rígida de sílice. Al depositarse durante
años forman la tierra de diatomeas.

 Los euglenoides se desplazan mediante dos flagelos y algunos son comunes en

acequias y estanques.

Hongos
Los hongos constituyen un grupo amplio y diverso de organismos eucariotas, unicelulares o
multicelulares, de nutrición heterótrofa mediante la absorción de alimento orgánico y
previamente digerido en el exterior debido a la secreción de potentes enzimas.

La mayoría de los hongos viven en hábitats terrestres, la materia orgánica muerta e incluso
algunos son parásitos.

 Mohos: se tratan de hongos filamentosos constituidos por hifas, que son filamentos
celulares y que, en conjunto, forman un cuerpo vegetativo, el micelio.

 Levaduras: son hongos unicelulares que se presentan generalmente en medios muy

azucarados.
Dominio Bacteria: eubacterias

El dominio bacteria incluye un conjunto extraordinariamente variado de microorganismos

unicelulares procariotas. Están adaptadas a vivir en cualquier ambiente, terrestre o acuático,
ya que tienen todas las formas de nutrición conocidas.

 Bacterias autótrofas: fotosintéticas y quimiosintéticas.

 Bacterias heterótrofas: saprófitas, simbióticas y parásitas.

Esta diversidad de funciones convierte las bacterias en organismos indispensables para el

mantenimiento del equilibrio ecológico, ya que contribuyen a la conservación de los ciclos
biogeoquímicos que permiten el reciclaje de la materia en la biosfera.

Morfología bacteriana
Las bacterias adoptan formas características que en muchas ocasiones pueden verse influidas
por las condiciones del medio de cultivo. Generalmente son unicelulares, aunque en ocasiones
se mantienen unidas después de la división celular.

Algunas bacterias forman colonias que se agrupan en biopelículas, delgadas superficies

vivientes formadas por bacterias inmersas en una especie de baba pegajosa que ellas mismas
segregan, que las protege de las agresiones externas y las fija al sustrato en el que viven.

La gran proximidad de los microorganismos dentro de la comunidad de una biopelícula podría

facilitar la transferencia de información genética y el intercambio de nutrientes, así como
proporcionar refugio con el fin de evitar factores nocivos del medio ambiente.

Los modelos morfológicos más comunes que presentan las bacterias son:

 Cocos: bacterias de forma casi esférica. Pueden aparecer aislados o en grupos de dos
(diplococos), formando cadenas arrosariadas (estreptococos), grupos arracimados
(estafilococos) o masas tridimensionales en forma de cubo (sarcinas).

 Bacilos: bacterias de forma cilíndrica y alargada. A veces se presentan en cadenas

lineales o ramificadas.

 Espirilos: bacterias con forma semejante a bacilos largos y curvados.

 Espiroquetas: bacterias con forma de sacacorchos.
 Vibrios: bacterias cortas y curvadas con forma de coma.
 Bacterias filamentosas: son células largas y delgadas o cadenas de células.
 Bacterias con apéndices: poseen protuberancias celulares con formas de tubo largo o
tallo.
Ultraestructura de las bacterias

Pared bacteriana

La pared bacteriana es la envoltura responsable de la forma y rigidez de la célula, que además

la protege de una rotura osmótica en medios acuosos.

Los componentes fundamentales de la pared son los peptidoglucanos o mureínas, que forman
alrededor de la bacteria un retículo delgado y rígido, que es el encargado de protegerla de los
cambios en la presión osmótica.

Además, según pertenezcan al grupo de las gramnegativas o al de las gran positivas contienen
otros elementos diferentes:

 En las bacterias gramnegativas, el peptidoglucano forma una red que se dispone en

una sola capa delgada, comprendida entre 2 membranas, una interna y otra externa, a
la que se une covalentemente mediante un conjunto de lipoproteínas del espacio
periplasmático o periplasma.

 En las bacterias grampositivas, el peptidoglucano forma una red que origina varias
capas superpuestas que conforman una estructura gruesa y rígida. Por la parte externa
enlaza con proteínas, polisacáridos y moléculas derivadas de los ácidos teicoicos.

Membrana celular

La membrana de las bacterias es una fina estructura que rodea a la célula separándola del
entorno y actuando como una barrera selectiva que permite la concentración de ciertos
metabolitos en el interior de la misma y la excreción de sustancias de desecho.

 Las bacterias gramnegativas representan un sistema de doble membrana con

estructura y función diferentes:

 La membrana interna es similar a la membrana plasmática de las células

eucariotas. En la membrana interna se localizan diversos sistemas
enzimáticos responsables de importantes funciones celulares, como el
control del intercambio de sustancias, el transporte de electrones y la
síntesis de ADN y de diferentes componentes de la membrana, la pared y la
cápsula bacterianas.

 La membrana externa contiene moléculas del lipopolisacárido, compuesto

que no existe en ningún otro ser vivo y que es el responsable de la
resistencia a varios agentes bactericidas.

 Las bacterias grampositivas carecen de membrana externa y, por tanto, son más
vulnerables al ataque de determinadas sustancias químicas.
 Citoplasma o matriz citoplasmática

Es la sustancia englobada por la membrana plasmática compuesta fundamentalmente de agua,

proteínas, glúcidos, lípidos e iones inorgánicos, en la que tienen lugar la mayor parte de las
reacciones vitales para la célula. Carece de citoesqueleto, pero contiene ribosomas, región
nuclear o nucleoide e inclusiones.

 Los ribosomas son pequeños corpúsculos semejantes a los de los eucariotas, aunque de menor
tamaño (70S). Compuestos por una subunidad pequeña de 30 S y otra mayor de 50 S. Se
encuentran dispersos en el citoplasma bacteriano, aislados o asociados a cadenas de ARNm
formando polirribosomas. Son los encargados de la síntesis de proteínas.

 Las inclusiones son una gran variedad de granulaciones que constituyen un depósito de
sustancia de reserva, como granos de volutina, gotas lipídicas y polisacáridos. Algunas
bacterias acuáticas producen magnetosomas, que contienen partículas cristalinas de
magnetita, lo que les permite orientarse en los campos magnéticos (magnetotaxis).

 La región nuclear o nucleoide es una región concreta de la matriz citoplasmática de forma

irregular y menos densa que el citoplasma circundante, que contienen el cromosoma
bacteriano y unidades de replicación autónomas denominadas plásmidos.

 Cromosoma bacteriano: las bacterias son organismos haploides. Poseen un solo

cromosoma formado por una doble hélice de ADN circular asociado a ciertas
proteínas no histonas.
 Plásmidos: son pequeñas moléculas de ADN circular de doble cadena. Son capaces
de existir y explicarse independientemente del cromosoma bacteriano o pueden
estar integrados en este. Aunque la información genética que contiene no es esencial
para el crecimiento y la reproducción, los plásmidos pueden llevar genes que aportan
a la bacteria una ventaja selectiva.

Cada tipo de plásmido contiene un número medio de copias característico por célula.
Los plásmidos pequeños poseen múltiples copias por célula (plásmidos multicopia),
mientras que los grandes producen una sola copia (plásmidos monocopia). Los
plásmidos se clasifican en diferentes tipos en función de su forma de existencia y
diseminación:

 Episomas: son plásmidos capaces de integrarse irreversiblemente en el

cromosoma bacteriano y replicarse junto a él.

 Conjugativos: son plásmidos que tienen genes que codifican pili sexuales,
que les permiten transferir copias de sí mismos a otras bacterias durante la
conjugación. Algunos son capaces de transferirse entre especies y géneros
muy dispersos, por lo que también reciben el nombre de plásmidos
promiscuos.

 El factor R confiere a las bacterias que las contienen resistencia a

los antibióticos

Algunos plásmidos conjugativos son también episomas, como el factor F o factor de

fertilidad, que desempeña un importante papel en la conjugación de E. coli, pues
contiene los genes responsables de la unión celular y de la transferencia de
plásmidos entre las bacterias durante dicho proceso.

 No conjuntivos: son plásmidos que no pueden ser transferidos por

conjugación.
Componentes externos a la pared celular

 Cápsula bacteriana o glucocálix

Es una capa viscosa y pegajosa que se forma en la parte externa de la pared de la mayoría de
las bacterias, ya sean gramnegativas o grampositivas.

Está compuesta por sustancias glucídicas. Esta envoltura, que puede ser gruesa o delgada,
protege de la desecación, del ataque de los anticuerpos del hospedador y, debido a su
naturaleza resbaladiza, de la fagocitosis por los leucocitos, lo que aumenta la virulencia de las
bacterias encapsuladas.

 Fimbrias, pili sexuales y flagelos

Algunas bacterias poseen prolongaciones u apéndices en la superficie celular:

 Fimbrias: son filamentos huecos, delgados, rectos y normalmente cortos. Están

compuestos por una molécula de naturaleza proteica denominada fibrina y su función
está relacionada con la adherencia de las bacterias a sustratos inertes o vivos.

 Pili sexuales: son semejantes a las fimbrias, pero generalmente más largos y anchos y
su cantidad es de solo uno o dos por celula. Participan en el intercambio de
fragmentos de ADN durante la conjugación.

 Flagelos: son apéndices largos y finos, de mayor longitud que la bacteria, que se
encuentra unidos a la célula por uno de sus extremos. Se trata de estructuras
especiales que permiten a las bacterias desplazarse libremente en el medio.

Están formados por fibras proteicas compuestas por subunidades de una proteína
llamada fragelina. Cada flagelo posee entre fibrillas trenzadas helicoidalmente, que
forman la parte denominada filamento. En la base del flagelo, existe una región más
ancha, el codo o gancho, que se une a su vez al corpúsculo basal, que es la parte
motora y la que se ensambla al flagelo en el citoplasma por debajo de la membrana
plasmática.
Cianobacterias
Las cianobacterias comprenden un grupo heterogéneo de microorganismos procariotas
autótrofos que tienen casi la misma forma y tamaño de que las algas unicelulares y son, igual
que ellas, fotótrofos oxigénicos. Presentan una membrana externa y una fina pared compuesta
por peptidoglucanos. Muchas cianobacterias producen envueltas mucilaginosas o vainas que
permiten la formación de colonias.

Internamente posee un sistema complejo y multilaminar de membranas que contiene los

pigmentos y las enzimas necesarias para la fotosíntesis. Llevan a cabo la fotosíntesis oxigénica
por medio de un aparato fotosintético similar al de los eucariotas. Todas las cianobacterias
poseen el fotosistema I, el fotosistema II, clorofila a y ficobilinas. Otras contienen formas
filamentosas multicelulares, en cuyos extremos se localizan cianobacterias especializadas,
incoloras y redondeadas, denominadas heterocistes, capaces de fijar el nitrógeno atmosférico.

La nutrición de las cianobacterias es muy sencilla por ser fotosintéticas. Utilizan como
nutrientes materia orgánica y la energía de la luz solar. Emplea nitrato amoniaco como fuentes
de nitrógeno. Se reproducen mediante fisión binaria, gemación, fragmentación y por fisión
múltiple.

Las cianobacterias no presentan movimiento, ya que no poseen flagelos, pero algunas especies
se mueven lentamente cuando están en contacto con una superficie sólida o flota en el agua,
gracias a la presencia de vesículas de gas en su citoplasma.

Viven aisladas o formando colonias regulares o filamentosas y se encuentran en casi todos los
ambientes. Poseen una gran resistencia a la desecación y a las elevadas temperaturas. Algunas
viven en simbiosis con las plantas, la bacteria fija el nitrógeno y la planta le proporciona un
ambiente protegido. Ciertas especies pueden producir toxinas que pueden envenenar a los
animales que habitan en el mismo ambiente.
Dominio Archaea: arqueobacterias

El dominio Archaea incluye los microorganismos procariotas menos evolucionados y más

primitivos. Estructuralmente carecen de núcleo.

Los lípidos de sus membranas difieren de los que poseen las células eucariotas y las
eubacterias. No presentan fosfolípidos, sino ciertos compuestos lipídicos que se unen al
glicerol por enlaces de tipo éter, más fuertes que los enlaces tipo éster. En algunas especies, la
unidad de membrana está constituida por una monocapa lipídica.

La composición de sus paredes celulares también es diferente. Nunca existe mureína, sino
proteínas o un peptidoglucano modificado (seudomureína), que no se encuentra en ningún
otro ser vivo.

Muchos Archaeas se encuentran adaptados a unas condiciones de vida extremas, letales para
cualquier otro ser vivo. Por dicho motivo, a este grupo de microorganismos también se les
denomina extremófilos.

 Las arquobacterias pueden vivir en medios muy diversos:

 Las termófilas se desarrollan a elevadas temperaturas
 Las psicrófilas son capaces de crecer a bajas temperaturas
 Las acidófilas viven en entornos ácidos
 Las alcalófilas viven en suelos alcalinos ricos en carbonatos
 Las halófilas habitan ambientes salinos.

Las enzimas de las arqueobacterias extremófilas, denominadas extremoenzimas, son

funcionales cuando otras no lo son. Alcanzan su rendimiento óptimo a temperaturas elevadas,
en amplios intervalos de acidez o salinidad, lo cual les permite vivir en estos ambientes tan
duros.
 Microbiología II: fisiología y ecología
de los microorganismos
Fisiología de las bacterias

Funciones de relación
Las bacterias responden a un número elevado de diversos estímulos ambientales mediante
modificaciones de su actividad metabólica o de su comportamiento.

Como muchas bacterias son móviles, la respuesta más generalizada consiste en movimientos
de acercamiento o alejamiento con respecto a la fuente de los estímulos. Estos movimientos
dirigidos, que pueden ser de varios tipos, se denominan taxias. Las quimiotaxis son respuestas
a señales químicas y las fototaxias respuestas a la luz.

Diversas bacterias grampositivas, ante los estímulos adversos del ambiente, provocan la
formación de esporas que pueden sobrevivir años y resistir a condiciones extremas de
deshidratación, calor, radiaciones y productos químicos tóxicos, llamadas endosporas. Se
desarrollan dentro de las células bacterianas vegetativas cuyo hábitat es el suelo.

Las endosporas están destinadas a proteger el ADN y el resto del contenido citoplasmático,
cuya actividad metabólica se reduce al estado de vida latente. Pueden resistir altas
temperaturas y soportar la acción de diversos agentes físicos y químicos. En condiciones
favorables, germinan y dan lugar a una nueva bacteria.

Las endosporas se producen mediante un proceso denominado esporulación o esporogénesis,

cuando cesa el crecimiento debido a una falta de nutrientes esenciales. Consta de varias fases:

1. La membrana celular forma el septo de la espora, que comienza a aislar una pequeña
parte del citoplasma y ADN recién replicado
2. Crecimiento del tabique de la espora, la membrana celular rodea a la membrana, el
citoplasma y el ADN aislados anteriormente
3. El septo de la espora rodea la porción aislada para formar la preespora
4. Entre las dos membranas se forma una capa de peptidoglucano
5. Se forma la cubierta de la espora
6. Lisis de la célula y liberación de la endospora
Funciones de reproducción y genética bacteriana
Las bacterias se reproducen, por lo general, asexualmente por bipartición o división binaria.

En la bipartición, después de la replicación del ADN, la pared bacteriana crece hasta formar un
tabique transversal que separa las dos nuevas bacterias. Las células hijas formadas son
genéticamente idénticas a la célula progenitora. De esta manera y por sucesivas divisiones se
crearán colonias de células iguales a las que se denominan clones.

Genética bacteriana: transferencia horizontal

La transmisión de los genes en las especies de plantas y animales se realiza verticalmente, es

decir, el padre y la madre aportan cada uno el mismo número de genes situados en los
cromosomas de los gametos. Sin embargo, las bacterias intercambian genes horizontalmente y
al adquirir nuevos genes, cedidos por células de su misma generación, adquieren de forma
inmediata nuevos rasgos heredables sin esperar a la siguiente generación para manifestarse.

Las bacterias poseen un conjunto de mecanismos mediante los cuales intercambian

fragmentos de ADN con relativa libertad. De forma que especies taxonómicamente diferentes
pueden compartir genes. Existen 3 formas de intercambio genético en las bacterias:

 La transformación es el intercambio genético producido cuando una bacteria

receptora capta una molécula o un fragmento de ADN desnudo que se encuentra
disperso en el medio donde vive y lo incorpora a su cromosoma de forma heredable.

 La transducción es la transferencia de material genético de una bacteria a otra a través

de un virus bacteriófago, que se comporta como vector intermediario entre 2
bacterias.

 La conjugación es un mecanismo de intercambio genético mediante el cual una

bacteria donadora transmite, a través de los pili, un fragmento de su ADN a otra
bacteria receptora. Las bacterias donadoras son las que poseen además del
cromosoma bacteriano, plásmidos conjugativos, mientras que las bacterias receptoras
son aquellas que carecen de ellos.
Funciones de nutrición
Las bacterias muestran una impresionante variedad de procesos metabólicos mediante los
cuales son capaces de obtener energía del medio en el que vive. Las bacterias se pueden
dividir en varias categorías:

 Según la fuente de energía

 Quimiótrofas: oxidan compuestos químicos
 Quimiorganótrofas: utilizan compuestos orgánicos
 Quimiolitótrofas: emplean en compuestos inorgánicos

 Fotótrofas: usan la luz como fuente de energía

 Según la fuente de carbono

 Heterótrofas: requieren carbono orgánico (quimiorganótrofas), son bacterias
adaptadas al saprofitismo, la simbiosis o el parasitismo

 Autótrofas: las bacterias quimiolitótrofas y fotótrofas son capaces de crecer en

ausencia de materia orgánica y como fuente de carbono usan el dióxido de carbono

Bacterias heterótrofas

Las bacterias heterótrofas se nutren a expensas de compuestos orgánicos previamente

elaborados por otros organismos, que se descomponen mediante la acción hidrolítica de las
enzimas liberadas por un proceso de exocitosis. Las bacterias se alimentan de los sustratos
sobre los que viven y se desarrollan, pero en cada caso se adaptan a un régimen de vida
distinto.

 Existen bacterias saprofitas, que descomponen la materia orgánica mediante

fermentaciones y putrefacciones

 Hay un grupo de bacterias parásitas que se desarrollan en el medio interno de los

animales para los que causan un perjuicio, son las bacterias patógenas responsables de
muchas enfermedades.

 Otras bacterias se han adaptado a la simbiosis con otros organismos animales o

vegetales.
Bacterias autótrofas

 Fotótrofas: realizan la fotosíntesis y producen O2 atmosférico

 Cianobacterias: son fotótrofas oxigénicas
 Bacterias rojas y verdes: son fotótrofas anoxigénicas. Estas bacterias disponen
de unos corpúsculos para realizar la fotosíntesis, denominados cromatóforos,
que contienen un tipo especial de clorofila, la bacterioclorofila, la cual está
asociada a unos pigmentos del único fotosistema presente en el proceso
sintético, el fotosistema I. En este caso los electrones no proceden del agua,
por lo que no se desprende oxígeno.

 Quimiolitótrofas: obtienen la energía de la oxidación de sustratos inorgánicos que se

comportan como donadores de electrones. En este grupo de bacterias se incluyen las
bacterias del suelo, que desempeñan un papel fundamental en los ciclos
biogeoquímicos.

Los diferentes grupos de bacterias quimiolitótrofas y las principales reacciones que llevan a
cabo son las siguientes:

 Bacterias del hidrógeno y del metano: se denominan así porque utilizan hidrógeno y
metano como fuente de electrones.

1
H 2 + O2 → H 2 O
2
CH4 + 2 O2 → CO2 + 2 H2O

 Bacterias del azufre: oxidan azufre o alguno de sus derivados en estado reducido, y lo
transforman en ácido sulfúrico y sulfatos.
2−¿¿
H2S + 2 O2 → S O 4 + 2 H+

 Bacterias nitrificantes: oxidan el amonio, que procede de la descomposición de

cadáveres o del estiércol, a nitratos. Este proceso se realiza en dos fases:

En primer lugar, las bacterias oxidan el amoníaco a nitritos

+¿¿ −¿¿
2 N H 4 + 3 O2 → 2 N O 2 + 4 H+ + 2 H2O

En segundo lugar, las bacterias oxidan los nitritos a nitratos

−¿¿ 1 −¿¿
N O2 + O2 → N O 3
2
  Asimilación reductora del carbono y del nitrógeno: la oxidación de los sustratos
inorgánicos produce energía, que es utilizada por las bacterias para la síntesis de ATP y
NADPH, que luego emplearán para la asimilación reductora del carbono y del
hidrógeno.

 Asimilación reductora del carbono: se realiza mediante el ciclo de Calvin

 Asimilación reductora del nitrógeno: la mayoría de las bacterias deben

reducir los nitratos a nitritos y estos a amoniaco, con el fin de incorporarlo
como grupo amino de sus aminoácidos y demás compuestos nitrogenados.

Existe un grupo de bacterias capaces de reducir directamente el nitrógeno

atmosférico y fijarlo como nitrógeno orgánico en sus compuestos de
hidrogenados, las bacterias rhizobium.

Crecimiento microbiano

En un medio favorable, el microorganismo aumenta su tamaño hasta que se divide. El periodo

que necesita cada una de las células de una población de microorganismos para crecer, vivir y
originar dos nuevas células se denomina tiempo de generación o tiempo de duplicación.

El crecimiento microbiano es el incremento del número de células de una población de

microorganismos y, como el número de células se dobla cada cierto tiempo, se dice que el
crecimiento es exponencial.

Los microorganismos se clasifican teniendo en cuenta sus límites de temperatura en

 Psicrófilos: temperaturas bajas

 Mesófilos: temperaturas moderadas
 Termófilos: temperaturas altas

La temperatura óptima de crecimiento es aquella en la que una especie crece mejor.

Requisitos para el crecimiento microbiano
 Requisitos físicos
 Temperatura: la mayoría de los microorganismos crecen en óptimas condiciones en las
temperaturas preferidas por las personas, aunque hay bacterias que pueden
desarrollarse en temperaturas extremas.

 pH: la mayor parte de las bacterias crecen bien en un pH cercano a la neutralidad (6-7)
y pocas crecen en un pH ácido (1-4)

 Presión osmótica: en un ambiente hipotónico, algunos microorganismos con una

pared celular relativamente débil pueden lisarse. En un ambiente hipertónico, casi
todos sufren plasmólisis

 Requisitos químicos
 Carbono: además del agua, uno de los factores fundamentales para el crecimiento
microbiano es el carbono. Elemento necesario para formar todos los compuestos
orgánicos que integran una célula viva

 Nitrógeno: los microorganismos utilizan el nitrógeno que obtienen a partir de la

−¿¿ +¿¿
descomposición de las proteínas, N O3 o N O 4 para la síntesis de proteínas y
ácidos nucleicos.

 Azufre y fósforo: el azufre es esencial para sintetizar vitaminas y aminoácidos. El

fósforo se utiliza para la síntesis de ácidos nucleicos y de los fosfolípidos de las
membranas celulares.

 Oligoelementos: son necesarios para el crecimiento microbiano, incluyen cantidades

muy pequeñas de elementos minerales, casi todos esenciales como cofactores para el
correcto funcionamiento de ciertas enzimas.

 Oxígeno: muchos microorganismos tienen sistemas metabólicos que requieren

oxígeno para la respiración aerobia, estos organismos se denominan aerobios y
producen más energía a partir de los nutrientes que los que no utilizan oxígeno,
anaerobios. Algunas bacterias aerobias son capaces de crecer mediante la
fermentación o respiración anaerobia cuando no hay oxigeno disponible. Estos
organismos se denominan anaerobios facultativos.

 Factores de crecimiento orgánicos: son compuestos orgánicos esenciales que un

microorganismo no pueden sintetizar y debe obtener directamente del ambiente.
Fases del crecimiento microbiano
 Fase de latencia: es el período comprendido entre la inoculación de microorganismos
en el medio de cultivo y el comienzo del crecimiento. Puede ser corto o dilatado según
las condiciones.

 Fase exponencial: los microorganismos crecen y se dividen hasta el máximo posible en

función de sus características genéticas, del tipo de medio y de las condiciones en que
crecen. El tiempo de generación se mantiene constante.

 Fase estacionaria: en un cultivo cerrado, la población no puede crecer

indefinidamente de manera exponencial, pues se consumen los nutrientes y se
acumulan productos tóxicos resultantes del metabolismo. El intervalo en el que cesa el
crecimiento de una población es la fase estacionaria.

 Fase de muerte: después de que una población ha llegado a la fase estacionaria, las
células pueden seguir vivas, pero a menudo dejan de metabolizar y mueren. Cuando
esto sucede, se dice que la población está en fase de muerte.

Ecología microbiana, microorganismos y ecosistemas

La ecología microbiana en el campo de la ciencia que estudia el comportamiento y las

actividades de los microorganismos en sus ambientes naturales.

 Ciclos biogeoquímicos: describen los procesos cíclicos de transformación de los

bioelementos a través de un ecosistema por la actividad de los seres vivos.

 Simbiosis: consiste en la íntima y persistente asociación física de dos o más

organismos diferentes en los que todos los simbiontes salen beneficiados.

 Patogenicidad microbiana: los microorganismos parásitos o huéspedes establecen una

estrecha relación para obtener un beneficio con un organismo que los aloja,
hospedador, al cual le suelen causar un perjuicio. Una de las características de esta
relación es que los microorganismos parásitos patógenos causan enfermedades
infecciosas del hospedador u organismo al que parasita.
Microbiología industrial y biotecnología

La microbiología industrial cultiva los microorganismos a gran escala para realizar importantes
transformaciones químicas o para obtener productos comerciales de gran valor.

Microorganismos y procesos microbianos

En microbiología industrial, se denominan fermentaciones a todos aquellos procesos
microbianos, sean o no bioquímicamente una fermentación, que se efectúan en la industria a
gran escala y permiten el cultivo de microorganismos, realizar transformaciones químicas y
obtener productos comerciales.

Obtención industrial de antibióticos

Los antibióticos son sustancias químicas elaboradas por microorganismos que inhiben o matan
el crecimiento de otros microorganismos. Muchos antibióticos se están produciendo por
hongos filamentosos y por bacterias del grupo de los actinomicetos.

Usos industriales de levaduras

Mediante la fermentación de las levaduras se puede obtener vino, pan y cerveza

Usos industriales de las bacterias de ácido láctico

Mediante la fermentación láctica, gracias a las bacterias del ácido láctico, se fabrica queso.

Biorremediación

La biorremediación es el empleo de organismos para eliminar o neutralizar contaminantes en

el suelo o en el agua. En los procesos de biorremediación se pueden utilizar plantas
(fitorremediación), microorganismos (biorremediación) o enzimas producidas en bacterias
(biorremediación enzimática).
El sistema inmunitario y la inmunidad
El sistema inmunitario

El sistema inmunitario está formado por un conjunto de órganos, células y moléculas dispersos
por todo el organismo, que son los responsables de su defensa frente a las sustancias extrañas,
procedentes tanto del exterior como del interior. Su respuesta frente a estas sustancias
extrañas, llamadas antígenos, se denomina respuesta inmunitaria.

La capacidad de defensa se basa en la propiedad esencial del sistema inmunitario: la

tolerancia, que consiste en la facultad de distinguir entre lo propio y lo extraño. Es decir, el
sistema inmunitario reconoce, responde y elimina sustancias extrañas mientras que no
reacciona perjudicialmente frente a las moléculas propias del organismo. Cuando este
reconocimiento de lo propio se altera, se producen respuestas inmunitarias contra moléculas
del organismo, dando lugar a trastornos denominados enfermedades autoinmunes.

Marcadores del propio: complejo principal de histocompatibilidad

Cada célula está recubierta de un conjunto de moléculas, que actúan como marcadores de lo
propio, que son reconocidas por el sistema inmunitario de cada individuo y no desencadenan
respuestas inmunitarias. Se trata de las moléculas del complejo principal de
histocompatibilidad (MHC), que son glucoproteínas y glucolípidos de la membrana plasmática
reconocidas por el sistema inmunitario como las huellas dactilares de esa célula que acredita
su pertenencia al mismo individuo.

En los seres humanos existen dos clases de moléculas MHC: MHC I, presentes en todas las
células del organismo y MHC II, que solo se encuentran en ciertas células especializadas, como
los macrófagos, las células dendríticas y los linfocitos B. Ambos tipos tienen un papel esencial
en el desencadenamiento de la respuesta inmunitaria adaptativa.

Marcadores de lo extraño: antígenos

Las moléculas que no forman parte de ningún constituyente del organismo son reconocidas
por el sistema inmunitario como moléculas extrañas. Entre ellas se encuentran los llamados
antígenos, que son sustancias reconocidas por el sistema inmunitario y capaces de
desencadenar una respuesta inmunitaria específica que conduce a la producción de
anticuerpos y de células citotóxicas.

Un antígeno es cualquier molécula a la que se unen específicamente un anticuerpo o un

receptor de una célula presentadora de antígenos o de un linfocito T o B. La mayor parte de los
antígenos son proteínas o polisacáridos componentes de la superficie de una célula extraña o
bien una porción o un componente molecular de un organismo extraño o de sus toxinas.
La inmunidad y la respuesta inmunitaria
La inmunidad es un estado de protección o capacidad de resistencia frente a determinadas
enfermedades, que se adquiere gracias a un conjunto de reacciones de defensa realizadas por
el sistema inmunitario de un organismo cuando se expone a la acción de agentes infecciosos y
de sus productos metabólicos, a células tumorales o a macromoléculas, como proteínas y
polisacáridos.

La respuesta inmunitaria es un proceso global y coordinado que se desarrolla frente a la

presencia de sustancias extrañas (antígenos) y protege el organismo mediante una estrategia
de barreras de defensa sucesivas, cada una más específica que la anterior.

Existen dos clases de respuestas inmunitarias:

 Respuesta inmunitaria innata, natural o inespecífica. Constituye la primera línea de

defensa contra las infecciones. Depende de mecanismos existentes antes de que se
produzca el encuentro con el agente patógeno, que se ponen en marcha
inmediatamente después de la infección.

Reconoce características compartidas por distintos tipos de patógenos que no existen

en las células de los organismos más complejos y carece de memoria, es decir, que
responde del mismo modo frente a infecciones repetidas. La respuesta es inmediata.

 Respuesta inmunitaria adaptativa, adquirida o específica. Constituye la segunda línea

de defensa contra las infecciones. Comprende mecanismos de defensa que se activan
tras la exposición a un agente infeccioso.

Se caracteriza por una especificidad extraordinaria, capaz de reconocer detalles

estructurales de moléculas microbianas y no microbianas, antígenos y poseer
memoria, es decir, que su intensidad y capacidad defensiva aumentan en la segunda y
posteriores exposiciones al mismo antígeno. La respuesta tarda horas en hacer efecto.
Existen dos tipos de respuestas inmunitarias adaptativas, la humoral y la celular, en las
que participan los linfocitos B y T.

Ambas respuestas inmunitarias dependen de la habilidad del sistema inmunitario para

distinguir entre las moléculas propias y las extrañas. La respuesta inicial contra la infección
depende de la inmunidad innata que se activa directamente por los patógenos y defiende a
todos los organismos multicelulares contra las infecciones.

En los vertebrados, los patógenos, junto con la respuesta inmunitaria innata, estimulan la
respuesta inmunitaria adaptativa que ayuda a combatir a la infección más eficazmente.
Las células del sistema inmunitario
Todas las células que participan en las respuestas inmunitarias, tanto en la innata como en la
adaptativa, proceden de células madre hematopoyéticas pluripotenciales que residen en la
médula ósea y en el hígado fetal. A partir de ella se diferencian dos estirpes celulares:

 Línea mieloide: constituida por células que intervienen de manera no específica en la

respuesta inmunitaria innata en una etapa temprana de la infección. Entre las que se
encuentran los megacariocitos, mastocitos, basófilos, eosinófilos, neutrófilos y
monocitos.

 Línea linfoide: a partir de ella se forman las células NK, que también intervienen en la
respuesta inmunitaria innata, los linfocitos B y los linfocitos T, que responden en una
etapa posterior de la infección y actúan de forma coordinada para desencadenar un
ataque más específico en la respuesta inmunitaria adaptativa.

Las citoquinas: el lenguaje químico de la comunicación intercelular

La eficacia del sistema inmunitario está estrechamente ligada a la capacidad que muestran sus
células para comunicarse entre sí, con el fin de coordinar sus funciones. Esta comunicación se
establece mediante un grupo de moléculas de naturaleza proteica denominadas citoquinas,
que actúan como mensajeros químicos y controlan numerosos procesos biológicos. Las
citoquinas reciben distintos nombres según las funciones que desempeñan:

 Interleuquinas: actúan como mensajeros entre leucocitos. Si están producidas por

linfocitos se denominan linfoquinas y si las generan los monocitos, monoquinas.
 Factores de crecimiento celular: estimula la proliferación y la diferenciación celular.
 Quimioquinas: atraen por quimiotaxis a otros tipos de leucocitos al área de la
infección.
 Factores de necrosis tumoral: estimulan la fase aguda de la reacción inflamatoria.
 Interferones: son producidos por distintos tipos de células como respuesta a la
infección vírica y a la presencia de células cancerígenas.
 Respuesta inmunitaria innata

La respuesta inmunitaria innata es la más primitiva desde el punto de vista evolutivo y se basa
en respuestas inmunitarias no específicas, de acción inmediata y carentes de memoria
inmunológica, que no requieren sensibilización previa.

Está constituida por un conjunto de barreras defensivas, naturales y de mecanismos

defensivos que combaten la infección desde el primer momento. O bien logran eliminar la
infección o bien la mantienen bajo control y cooperan para que se ponga en marcha la
respuesta de activo, que es específica y muy eficaz. Está formada por:

Barreras externas
Constituyen la primera línea defensiva frente a los organismos parásitos y están formadas por:

 Piel: es el órgano más externo del cuerpo y constituye la primera barrera que han de franquear los
microorganismos invasores. Cuando esta intacta es impermeable en la mayoría de los gérmenes, por eso
cuando se pierde la piel las infecciones se convierten en el problema principal. Además, está protegida
por un conjunto de secreciones que impiden que la mayor parte de los patógenos puedan sobrevivir
mucho tiempo sobre ella, como el bajo pH, los ácidos grasos y las secreciones sebáceas.

 Mucosas: la piel se modifica en las aberturas naturales para dar lugar a las mucosas, que son epitelios
muy bien humedecidos. Esto las convierte en lugares idóneos para la penetración de gérmenes, por lo
que están protegidos por mecanismos de defensa propios, como la secreción de saliva y de lágrimas,
que contienen lisozima, una enzima que destruye la pared de las bacterias; o de mucus, que además de
contener inmunoglobulina A y péptidos antimicrobianos con función antibiótica natural, llamados
defensinas, atrapa los microbios y otras partículas extrañas, así pueden ser eliminados mediante el
movimiento ciliar, la tos o los estornudos.

 Estómago e intestino delgado: el pH ácido del estómago y la acción enzimática de los jugos, gástrico e
intestinal, destruyen numerosos microorganismos.

 Temperatura corporal: una temperatura elevada es un impedimento para el crecimiento de

determinados microorganismos. Por esta razón, la fiebre moderada estimula al organismo luchar contra
la infección, ya que dificulta la multiplicación de ciertos virus y bacterias y estimula la respuesta
inmunitaria adaptativa.

 Cantidad de hierro en sangre: su disminución inhibe el crecimiento bacteriano, ya que es un elemento

indispensable para las bacterias.

 Microbiota o flora bacteriana autóctona: la piel y las mucosas, especialmente la que tapiza el intestino
grueso, están poblados por una flora bacteriana autóctona, cuyas poblaciones establecen relaciones de
tipo ecológico que contribuyen a la defensa del organismo. Estas poblaciones de la microbiota
autóctona delimitan su territorio y suprimen el crecimiento de muchos agentes patógenos compitiendo
por nutrientes esenciales o produciendo sustancias inhibidoras del crecimiento.
El sistema del complemento
El sistema del complemento, llamado así porque complementa la función iniciada por los
anticuerpos para destruir a los patógenos, está formado por unas proteínas que viajan por la
sangre y, en ausencia de antígenos, están inactivas.

En presencia de moléculas antigénicas de la superficie bacteriana de los anticuerpos unidos a

los antígenos de la bacteria, las proteínas del complemento entran en acción mediante un
mecanismo de activación secuencial en cascada, de manera que unas proteínas activan a otras.

Esta cascada del complemento amplifica la señal inicial y permite incrementar la velocidad de
la respuesta, cuya finalidad es destruir al patógeno. La activación del complemento puede
tener lugar por dos vías:

 Vía alternativa: forma parte de la respuesta inmunitaria innata en la que el sistema del
complemento es activado directamente por moléculas antigénicas de las superficies
celulares microbianas en ausencia de anticuerpos.

 Vía clásica: forma parte de la respuesta inmunitaria adaptativa en la que la activación

del complemento es iniciada por anticuerpos que recubren la superficie de los
microorganismos.

Ambas vías se diferencian en los componentes iniciales y conducen a la escisión de la proteína

C3 del complemento en dos fragmentos C3a y C3b.

 El fragmento C3a queda libre y, junto a otros componentes del complemento, actúa
sobre los mastocitos para que liberen sustancias, como la histamina que inicia la
reacción inflamatoria con el fin de atraer a los fagocitos al punto de infección.

 El fragmento C3b permanece unido a las superficies microbianas y produce dos efectos:

 Opsonización de los microorganismos patógenos, recubre su superficie y facilita

su reconocimiento por las células fagocíticas, activando la fagocitosis.

 Citólisis, activa los componentes tardíos del complemento que se inserta en la

membrana plasmática de los patógenos y forman poros, llamados complejos de
ataque de la membrana, a través de los cuales entran agua y sustancias iónicas
al citoplasma, lo que conduce a la lisis celular.
Proteínas antimicrobianas
Existe un grupo numeroso de proteínas defensivas que participan activamente en la respuesta
inmunitaria innata, entre ellas se encuentra la lisozima, presente las barreras externas; las
defensinas, segregadas por los macrófagos que poseen capacidad de dañar a un grupo
numeroso de patógenos; y el sistema del complemento.

Entre las proteínas antimicrobianas también se encuentran los interferones, que son
polipéptidos, que interfieren con la infección vírica. Las células infectadas por virus producen
interferones, que se liberan al espacio extracelular y protegen a las células vecinas que aún no
han sido infectadas.

Esta acción de interferencia se debe a que los interferones se unen a determinados receptores
de las células sanas y provocan en ellas un tipo de respuesta que impide la replicación del virus
dentro de la célula, además de favorecer la destrucción de las células ya infectadas. De esta
manera, cuando una célula responde a la acción del interferón, se vuelve resistente a la
infección vírica.

Algunos interferones poseen actividad antitumoral, ya que son producidos en respuesta a la

presencia de células cancerígenas y son capaces de activar a los macrófagos y a los linfocitos
NK, que destruyen a las células tumorales.

La reacción inflamatoria
La reacción inflamatoria es una reacción local que dificulta la proliferación del patógeno,
favorece su destrucción por los linfocitos NK y por los fagocitos y estimulan la reparación de los
daños causados por la infección en los tejidos.

Las células del sistema inmunitario se encuentran repartidas por todo el organismo y para
conseguir que se concentren en el foco de infección se desencadenan los siguientes procesos
cuyo resultado es la reacción inflamatoria.

 Vasodilatación: incrementa la irrigación sanguínea de la zona afectada (rubor y calor)

y aumento de la permeabilidad vascular que origina hinchazón (edema) y dolor por
acumulación de líquido en el medio extracelular. Todo esto favorece la afluencia de
leucocitos al foco de infección al atravesar los capilares sanguíneos mediante un
proceso denominado diapédesis. Estos efectos se desencadenan por la acción
coordinada de diferentes sustancias.

 Atracción de los leucocitos por sustancias quimiotácticas. Sustancias como las

quimioquinas, los leucotrienos, la histamina y algunos componentes del sistema del
complemento.

 Formación de pequeños coágulos en los capilares sanguíneos por acción del factor de
necrosis tumoral liberado por los macrófagos. Así se impide la diseminación de los
patógenos por la corriente sanguínea, que se ven obligados a dirigirse por la vía
linfática hacia los ganglios, donde esperan a los linfocitos para dar lugar a la respuesta
adaptativa.
Células de la respuesta inmunitaria innata o natural
Existe un grupo de células que desarrollan una respuesta inicial no específica en la inmunidad
natural.

Células de la reacción inflamatoria

Plaquetas

Son fragmentos sin núcleo del citoplasma de los megacariocitos de la médula ósea y
desempeñan un papel fundamental en la formación de los coágulos sanguíneos. Además,
liberan serotonina, que contribuye a la reacción inflamatoria y participan en la reparación
posterior del tejido dañado.

Mastocitos o células cebadas

Estas células están relacionadas con los basófilos, aunque no se encuentran circulantes por el
torrente sanguíneo, sino en los tejidos, especialmente el conjuntivo y las mucosas. Poseen
abundantes gránulos en su citoplasma cargados de histamina y de otras sustancias que
participan en la reacción inflamatoria. La secreción de histamina también es la responsable de
los síntomas adversos de las alergias, como la congestión nasal y la constricción bronquial en
los procesos asmáticos. Además, los mastocitos desempeñan un papel destacado en la
inmunidad frente a ciertos parásitos pluricelulares.

Leucocitos basófilos

Poseen el núcleo bi o multilobulado. Carecen de función fagocítica y tienen un papel parecido

de los mastocitos. Al igual que ellos, están cargados de gránulos portadores de histamina,
leucotrienos y otras sustancias que contribuyen a la reacción inflamatoria.
Fagocitos
Son células con movimiento ameboide y capacidad fagocitaria, capaces de destruir sustancias
extrañas a las que engloban con sus seudópodos para luego digerirlas en el citoplasma.

Leucocitos neutrófilos polimorfonucleares

Su citoplasma presenta dos tipos de granulaciones: gránulos azurófilos, que son lisosomas
cargados de peróxido de hidrógeno y enzimas hidrolíticas; y gránulos específicos, más
pequeños y cargados de lisozimas que utilizan para la destrucción de los gérmenes
fagocitados.

Los neutrófilos acuden al lugar de la infección en gran número, atraídos por sustancias
quimiotácticas. Atraviesan la pared de los capilares sanguíneos (diapédesis) con el fin de llegar
a los tejidos y combatir activamente la infección mediante la fagocitosis de los gérmenes
patógenos reforzando la acción de los macrófagos. El resultado de esta batalla origina pus, que
no es más que un montón de cadáveres de bacterias y fagocitos.

Leucocitos y eosinófilos

Poseen el núcleo lobulado. Son atraídos por quimiotaxis y tienen una acción fagocítica débil,
pero su número aumenta en el transcurso de determinadas parasitosis, ya que actúan frente a
grandes parásitos no fagocitables, liberando al exterior el contenido de sus gránulos que
provocan citotoxicidad y neurotoxicidad en el parásito.

También inhiben los procesos inflamatorios, sobre todo de origen alérgico, mediante la
secreción de enzimas que destruyen la histamina.

Monocitos

Son un grupo de leucocitos sanguíneos que se caracterizan por su gran núcleo en forma de
herradura y por la gran cantidad de lisosomas similares a los de los neutrófilos. Se encuentran
circulantes en la sangre y la linfa y escapan por diapédesis hacia los tejidos donde se
diferencian en macrófagos y en células dendríticas de mayor tamaño.

Macrófagos tisulares

Se encuentran repartidos por todo el organismo y constituyen junto con los monocitos, el
sistema fagocítico mononuclear. Monocitos y macrófagos acuden al foco de infección, atraídos
por los factores quimiotácticos donde llevan a cabo la destrucción de los patógenos por
fagocitosis.

También son células presentadoras de antígenos, intervienen en la destrucción de células

envejecidas y colaboran en la destrucción de células tumorales.
Células dendríticas

Se comportan como centinelas en tejidos expuestos a los patógenos, como la piel, las mucosas
y los pulmones, y cuando localizan la presencia de virus y bacterias patógenas, los fagocitan y
se dirigen al bazo o a los ganglios linfáticos donde maduran, adquieren su aspecto dendrítico
característico y se convierten en células presentadoras de antígenos, ya que muestran trozos
del patógeno engarzados en los antígenos del complejo principal de histocompatibilidad a los
linfocitos Th.

Los macrófagos y las células dendríticas, además de fagocitos y la respuesta inmunitaria

innata, son elementos indispensables para poner en marcha la respuesta inmunitaria
específica contra la infección, pues actúan como células presentadoras de antígenos: alertan al
sistema inmunitario de la presencia de un intruso y lo estimulan para que lleve a cabo una
respuesta inmunitaria adaptativa característica de la inmunidad adquirida.

Linfocitos NK
Los linfocitos NK carecen de especificidad y de memoria, suelen destruir células tumorales o
infectadas por virus, segregando perforina y otras sustancias citotóxicas que forman poros
transmembrana, lo que ocasiona la destrucción de la célula por lisis directa o por inducción de
la apoptosis. Representan las defensas naturales contra el cáncer.

Respuesta inmunitaria

Cuando las defensas de la inmunidad natural no han sido suficientes y el patógeno ha logrado
sobrevivir, se induce la respuesta inmunitaria adaptativa.

La respuesta inmunitaria adaptativa es altamente específica, ya que se basa en el

reconocimiento selectivo de los antígenos localizados en la superficie del germen patógeno o
en las toxinas producidas por estos. En general, reconocen cualquier clase de antígenos
procedentes de organismos extraños.

Una vez que el sistema inmunitario reconoce la naturaleza del antígeno, lanza contra él, al
cabo de una semana aproximadamente, dos tipos de respuestas adaptativas, que constituyen
las defensas específicas:

 Respuesta celular: mediada por los linfocitos T, que destruyen los microorganismos
portadores de dicho antígeno y las células propias, en el caso de estar infectadas por
ellos.

 Respuesta humoral: basada en la síntesis de anticuerpos, estimulada por los linfocitos

B, que se extienden por el cuerpo por medio de la sangre y se unen con el antígeno
inductor de su producción. En esta acción coopera el sistema del complemento, que
ayuda a destruir el patógeno.
El sistema linfático
El sistema linfático es un sistema secundario de transporte formado por un conjunto de vasos
linfáticos por donde circula la linfa.

Los vasos linfáticos comienzan en los capilares linfáticos, que en su origen son siempre
cerrados y poco a poco van reuniéndose y forman vasos de mayor diámetro. En la confluencia
de varios vasos linfáticos se forman masas de tejido esponjoso que dan lugar a los ganglios
linfáticos.

El sistema linfático facilita el drenaje de los espacios intercelulares e impide encharcamiento

de los tejidos. Además, forma parte del sistema de defensa o inmunitario del organismo, ya
que alberga a un grupo de células, linfocitos y células presentadoras de antígenos, distribuidas
por los órganos linfoides primarios y secundarios responsables de la respuesta inmunitaria
adaptativa.

Todos los linfocitos proceden de células madre hematopoyéticas localizadas en la médula

ósea, a partir de las cuales se originan todas las células de la sangre. Posteriormente, los
linfocitos experimentan un proceso de diferenciación celular en los órganos linfoides primarios
y de ahí pasan a los órganos linfoides secundarios.

 Órganos linfoides primarios: proporcionan ambientes microquímicos específicos para

la maduración o especialización de los linfocitos. Están formados por el timo, donde
maduran los linfocitos T y la médula ósea roja y el hígado fetal, donde maduran los
linfocitos B.

El timo aumenta de tamaño hasta la pubertad, pero una vez alcanzada la madurez
sexual comienza su involución progresiva y queda reducido a algunos islotes activos.
Por ello, la respuesta inmunitaria frente a la infección disminuye su eficacia con la
vejez.

 Órganos linfoides secundarios: proporcionan al entorno adecuado para que los

linfocitos interaccionen entre sí y se pongan en contacto por primera vez con el
antígeno mostrado por las células presentadoras de antígeno, lo que desencadena la
respuesta inmunitaria, adaptativa, celular y humoral, que conduce a la producción de
células citotóxicas y a la liberación masiva de antígenos con el fin de destruir al
patógeno, igual sus toxinas.
Linfocitos T
Proceden de linfoblastos pro-T de la médula ósea, que migran al timo, donde tiene lugar el
proceso de maduración, caracterizado, entre otras cosas, por la adquisición de receptores de
membrana particulares denominados TCR. Como consecuencia de este proceso se diferencian
dos estirpes de linfocitos T según el tipo de molécula CD que presenten en su membrana
plasmática, CD4+ y CD8+:

 Linfocitos TH: son CD4+ y se activan cuando una célula presentadora de antígeno les
muestra el antígeno procedente del agente infeccioso expuesto sobre el complejo
principal de histocompatibilidad de clase II (MHC-II). Se diferencian dos
subpoblaciones:

 TH-1: activan a los linfocitos Tc citotóxicos y a los macrófagos.

 TH-2: activan a los linfocitos B, lo cual provoca su diferenciación en células
plasmáticas productoras de anticuerpos.

 Linfocitos TC o citotóxicos: son CD8+ y se activan cuando una célula tumoral o

infectada por parásitos intracelulares les muestra el antígeno procedente del agente
infeccioso expuesto sobre el complejo principal de histocompatibilidad de clase I
(MHC-I). Destruyen las células tumorales y las células propias que hayan sido
infectadas por el virus y que contengan dicho antígeno. También son los responsables
de la hipersensibilidad retardada y del rechazo de los injertos.

La muerte celular se produce por contacto directo entre los linfocitos T C y los antígenos
de membrana de las células diana, a las que se fijan y provocan la formación de poros
transmembrana a través de los cuales, introducen enzimas hidrolíticas y otras
sustancias citotóxicas. Lo que ocasiona la destrucción de la célula por lisis directa o por
inducción de la apoptosis.

 Linfocitos T reguladores (Treg) y supresores TS: los linfocitos Treg están formados por sus
poblaciones de linfocitos CD4+ y los linfocitos TS están compuestos por sus poblaciones
de linfocitos CD8+. Ambos intervienen en la supresión de la respuesta inmunitaria, una
vez eliminado el antígeno, ya que son capaces de inhibir la activación y el
funcionamiento de otros linfocitos mediante citoquinas supresoras y previenen de las
enfermedades autoinmunes.

Linfocitos B
Proceden de linfoblastos pro-8 localizados, en primer lugar, en el hígado fetal y, más tarde, en
la médula ósea roja, donde madura. Adquieren receptores de membrana que son anticuerpos
de superficie denominados BCR, capaces de reconocer directamente a los antígenos de los
patógenos que son capturados mediante endocitosis y dirigidos en los lisosomas. Los
antígenos son engarzados en receptores MHC-II y presentados a los linfocitos T H-II, los cuales
activan a los linfocitos B que se transforman en células plasmáticas productoras de
anticuerpos.
Cooperación celular
El reconocimiento del antígeno origina el desencadenamiento de la respuesta inmunitaria
adaptativa, celular y humoral, lo cual requiere la cooperación entre las células presentadoras
de antígenos, los linfocitos TH, los linfocitos TC citotóxicos y los linfocitos B.

Fase de reconocimiento y presentación del antígeno

 Presentación del antígeno a los linfocitos TH: un macrófago tras fagocitar el germen y
digerirlo en su lisosoma, dispone de algunos de los fragmentos con actividad
antigénica, generalmente péptidos, sobre la superficie de su membrana, unidos a las
moléculas del complejo principal de histocompatibilidad (MHC-II).

De esta manera, presenta el antígeno a un linfocito T H que reconoce el antígeno

extracelular mediante sus receptores TCR. El linfocito T H queda enterado de la
presencia del antígeno extraño que el macrófago situó en su membrana y que ahora le
muestra.

 Presentación del antígeno a los linfocitos TC: una célula infectada por patógenos
internos ensambla un antígeno intracelular en moléculas del complejo principal de
histocompatibilidad (MHC-I). De esta manera, presentar el antígeno a un linfocito T C
citotóxico que reconoce el antígeno intracelular mediante sus receptores TCR.

 Presentación del antígeno a los linfocitos B: los linfocitos B no requieren la

colaboración de células presentadoras de antígenos, pues ellos mismos son capaces de
reconocer directamente mediante sus receptores BCR a los antígenos procedentes de
los patógenos.

Una vez que se unen a los antígenos, los internalizan mediante endocitosis y luego los
expresan en sus membranas, unidos a moléculas del tipo MHC-II, para más tarde
presentárselos a los linfocitos TH-2.

Fase de activación, proliferación y diferenciación

Tras la presencia del antígeno en el macrófago, los linfocitos T H se activan mediante las
citoquinas liberadas por los macrófagos y por los propios T H y se diferencian en dos
subpoblaciones de linfocitos TH activados.

 Linfocitos TH-1: activan la capacidad fagocítica de los macrófagos y también activan a

los linfocitos TC citotóxicos seleccionados previamente tras la presentación del
antígeno por las células infectadas.

 Linfocitos TH-2: reconocen los antígenos unidos a moléculas MHC-II presentados por
los linfocitos B y los activan mediante citoquinas, lo que provoca su proliferación y
diferenciación en células plasmáticas productoras de anticuerpos, que son moléculas
similares a los receptores BCR, que tenían los linfocitos B en su membrana.
Una vez activados, comienza un proceso de división mitótica que conduce a la proliferación de
estas estirpes de linfocitos seleccionadas, hasta alcanzar un número suficiente como para
eliminar al patógeno portador del antígeno. Una vez eliminado, hacen su aparición los
linfocitos TS y Treg que tendrán la respuesta inmunitaria.

Fase efectora: cada tipo de linfocito lleva a cabo su tarea

 Las células tumorales y las infectadas son destruidas por los linfocitos T C que, tras
unirse con ellos mediante sus receptores de membrana, las destruyen por citólisis o
por inducción de la apoptosis.

 Gran parte de los virus y toxinas bacterianas son neutralizados por los anticuerpos.

 La mayoría de las bacterias patógenas son destruidos por la acción de los anticuerpos,
que provocan su opsonización estimulante de la fagocitosis, o bien la activación del
sistema del complemento por la vía clásica, que finaliza con lisis bacteriana por la
formación de complejos de ataque de membrana.

 Una pequeña parte de cada clon de linfocitos T H, TC y B permanece alerta durante

varios años o toda la vida como linfocitos de memoria, prestos a desencadenar una
rápida y eficaz respuesta inmunitaria ante la presencia una segunda vez del mismo
patógeno, respuesta secundaria.
La selección clonal
La presencia del agente patógeno desencadena la respuesta inmunitaria adaptativa. Cada
antígeno es capaz de seleccionar al único tipo de linfocito T y B que es capaz de reconocerlo.

Ambas clases de linfocitos, T y B, están dotadas de una batería de receptores membrana

capaces de distinguir estructuras antigénicas diferentes. Pero la capacidad total de
reconocimiento del sistema inmunitario, que puede identificar esta enorme variedad de
antígenos diferentes, no la presentan a la vez todos sus linfocitos, sino que está repartida
entre los distintos clones de linfocitos T y B que lo componen.

Cada linfocito y su descendencia originan un clon que manifiesta en su membrana un solo tipo
de receptor capaz de identificar a un único antígeno específico. La diversidad de clones y de
receptores se origina al azar durante el desarrollo embrionario y es independiente de la
presencia del antígeno. Tan solo se eliminan aquellos clones de linfocitos que por casualidad
hayan desarrollado receptores contra moléculas propias.

La presencia de un antígeno determinado selecciona exclusivamente al clon de linfocitos, que

presenta el receptor específico capaz de reconocerlo, ignorando a los demás. Estos clones de
linfocitos T y B se activan y desencadenan las respuestas celular y humoral y además se genera
memoria para responder con eficacia y celeridad a nuevas invasiones.

Respuestas primaria y secundaria

El primer contacto con el antígeno da lugar a la cooperación celular, que genera una respuesta
primaria frente a la infección, con una producción de anticuerpos que, por lo general, resulta
insuficiente para impedir la enfermedad infecciosa, pero en la cual se imprime la memoria
gracias a la población de linfocitos de memoria.

Si al cabo de un tiempo se produce un segundo contacto con el mismo antígeno, tiene lugar la
respuesta secundaria en la que las fases de la cooperación celular transcurren mucho más
rápidamente se produce una mayor cantidad de células plasmáticas y la cantidad de
anticuerpos liberada a la sangre, estar elevada que impide la infección y genera inmunidad.
Características de la respuesta inmunitaria adaptativa
El antígeno selecciona un clon de linfocitos TH, que se encargan de coordinar la respuesta
adaptativa; un clon de linfocitos TC, que destruyen células infectadas; y un clon de linfocitos B,
responsables de la respuesta humoral, pues más tarde, tras su diferenciación en células
plasmáticas, darán lugar a la producción masiva de un determinado tipo de anticuerpo, que se
unirá específicamente con el antígeno y provoca la destrucción del microorganismo invasor.

Como consecuencia de la actuación de los diferentes clones de linfocitos, que han sido
seleccionados por el antígeno, la respuesta inmunitaria adaptativa presenta las siguientes
características.

Especificidad

Los linfocitos TC seleccionados no son como los fagocitos de la respuesta innata, que actúan
con algo de miopía frente al patógeno invasor, sino que reconocen específicamente a las
células infectadas y las destruyen.

Por otra parte, los receptores de los linfocitos B son moléculas de inmunoglobulinas de
superficie, y los anticuerpos, que sintetizan las células plasmáticas y liberan al torrente
sanguíneo, son moléculas idénticas a las estructuras receptores, excepto en un pequeño
fragmento terminal, que los anticuerpos circulantes no poseen y los receptores
inmunoglobulínicos utilizan como sistema de anclaje en la membrana plasmática. Por esta
razón, los anticuerpos se unen específicamente con el antígeno.

Tolerancia: reconocimiento de lo no propio

El hecho de que los componentes moleculares propios no desencadenen la respuesta

inmunitaria se explica porque durante la etapa embrionaria todos los linfocitos que producen
anticuerpos frente a los antígenos propios son destruidos y solo sobreviven aquellos que no
reconocen los antígenos presentes en esta etapa del desarrollo.

De esta manera, el sistema inmunitario se hace tolerante frente a los antígenos propios y no
reacciona frente a ellos, solo actúa cuando reconocen lo no propio. Una alteración del sistema
de reconocimiento ocasionada por una mutación puede dar lugar a la aparición de
enfermedades autoinmunitarias.

Memoria

Cuando los linfocitos son activados por los antígenos en la respuesta primaria, se diferencian
en dos poblaciones: una de linfocitos efectores, encargados de poner en marcha la respuesta
adaptativa; y otra de linfocitos de memoria, que guardan el recuerdo del antígeno.

De este modo, ante el supuesto de un segundo contagio, son capaces de intervenir mucho más
rápidamente y originar una respuesta secundaria intensa capaz de impedir el desarrollo de la
infección. Son responsables del estado de inmunidad del individuo que puede durar más o
menos en función del tiempo de vida de estos linfocitos.
 Interacción entre las respuestas innata y adaptativa
Las respuestas inmunitarias, innata y adaptativa, no actúan independientemente, sino que
trabajan juntas, formando un sistema de defensa integrado. Los macrófagos constituyen el
mejor empleo de esta estrecha coordinación entre los mecanismos defensivos de la inmunidad
natural (no específica) y los de la inmunidad adaptativa (específica).

Estos fagocitos comienzan su actividad inespecífica como parte de la respuesta innata, pero
viajan por el sistema linfático hasta los ganglios y otros órganos linfoides secundarios, como
células presentadoras de antígenos (CPA), y señalan el comienzo de la respuesta adaptativa.

En el momento en que se activan las defensas específicas y entran en juegos los anticuerpos,
las bacterias patógenas quedan señalizadas (opsonizadas) de manera característica, con el fin
de que puedan ser reconocidas por los fagocitos, que de este modo pierden su miopía inicial.
Así, el mecanismo fagocítico básico de la inmunidad natural se ve mejorado mediante los
componentes de la inmunidad adquirida.

Lo mismo ocurre con el sistema del complemento, que se activa mediante la vía alternativa, en
la respuesta innata y se potencia su acción al activarse mediante la vía clásica con los
anticuerpos generados en la respuesta adaptativa.

También la reacción inflamatoria de la respuesta innata se ve potenciada por ciertos

anticuerpos (inmunoglobulinas E), que se une a los receptores de membrana de los mastocitos
y los sensibilizan, de manera que cuando se unen a un antígeno se produce una rápida
desgranulación del citoplasma que conduce a una liberación masiva de histamina.

Tipos de inmunidad natural o innata y adquirida o adaptativa

 La inmunidad natural o innata depende de los mecanismos de defensa inespecíficos de la respuesta innata,
carece de memoria inmunológica y está presente incluso antes de la exposición a los agentes infecciosos.
Además, esta inmunidad no aumenta por tales exposiciones y no discrimina entre unos antígenos y otros.

 La inmunidad adquirida o adaptativa depende de los mecanismos de defensa específicos de la respuesta

adaptativa estimulados por la exposición a los antígenos y aumenta en magnitud y capacidad defensiva con
las exposiciones sucesivas. Además, presenta memoria inmunológica, puede adquirirse de forma natural o
artificial y en ambos casos puede ser de forma activa o pasiva.

 Inmunidad adquirida naturalmente de forma activa: es la que se logra tras haber superado con éxito
alguna enfermedad infecciosa producida por un microorganismo patógeno.

 Inmunidad adquirida naturalmente de forma pasiva: es la que transmite la madre al feto mediante los
anticuerpos que pasan a través de la placenta o la que le proporciona al recién nacido mediante los
anticuerpos del calostro.

 Inmunidad adquirida artificialmente de forma activa: es la que se consigue al formar anticuerpos tras la
administración de una vacuna que contiene un antígeno (inmunización).

 Inmunidad adquirida artificialmente de forma pasiva: es la que se adquiere al inocular al individuo un

antisuero que contenga anticuerpos contra un determinado agente infeccioso (inmunización).
Anticuerpos

Los anticuerpos llamados también inmunoglobulinas, son glucoproteínas producidas por las
células plasmáticas formadas a partir de los linfocitos B en respuesta a un antígeno. Su
característica fundamental es la capacidad de unirse específicamente al antígeno que indujo su
formación. Las inmunoglobulinas se encuentran en la sangre, la linfa, las secreciones y la
membrana de los linfocitos B.

La parte del antígeno a la que se une un anticuerpo se denomina epítopo o determinante

antigénico y la mayor parte de los antígenos poseen muchos determinantes antigénicos
distintos. Cada linfocito B produce anticuerpos que reconocen solo un epítopo, por lo que el
contacto de un antígeno con el sistema inmunitario de un organismo estimula la activación de
muchos linfocitos B diferentes y conduce a la producción de gran cantidad de anticuerpos
distintos.

Estructura de los anticuerpos

Los anticuerpos más sencillos son moléculas con aspecto de Y, formadas por 4 cadenas
polipeptídicas: dos cadenas ligeras idénticas (L) y dos cadenas pesadas idénticas (H). Estas 4
cadenas se mantienen unidas por una combinación de enlaces no covalentes y covalentes
(puentes disulfuro). Cada una de las cadenas ligeras y pesadas de los anticuerpos tiene una
región variable en su extremo amino terminal, que varía mucho de unos anticuerpos a otros, y
una región constante en su extremo carboxilo terminal, que cambia muy poco entre distintos
anticuerpos.

 Las regiones constantes de las cadenas ligeras y pesadas ocupan parte de los brazos y
el pie de la Y. Estas regiones son las responsables de las actividades biológicas de los
anticuerpos:

 Facilitar el anclaje de los anticuerpos receptores (BCR) de los linfocitos B.

 Atravesar la placenta y proporcionar inmunidad pasiva al feto.
 Unirse a receptores de las células fagocíticas (opsonización)y activar la
fagocitosis de los patógenos.
 Activar el complemento.

 Las regiones variables de las cadenas ligeras y pesadas se localizan en los extremos de
los dos brazos de la Y. Estas regiones forman los sitios de unión al antígeno, es decir,
que son las responsables del reconocimiento y unión con los determinantes
antigénicos y deciden la enorme diversidad de los anticuerpos.
Clases de inmunoglobulinas
 IgM pentámero: se localizan en el suero. Están formadas por 5 unidades básicas de
anticuerpo, por lo que tienen 10 puntos de unión al antígeno. Son las primeras
inmunoglobulinas que aparecen tras la exposición inicial al antígeno, respuesta
inmunitaria primaria. Promueven la neutralización y la aglutinación de los antígenos y
activan efectivamente el complemento.

 IgG monómero: son las más abundantes, se localizan en el suelo y en los fluidos
tisulares. Están formadas por una sola unidad básica de anticuerpo, por lo que tienen
dos puntos de unión al antígeno. Se producen en grandes cantidades durante las
respuestas inmunitarias secundarias. Promueven la opsonización, neutralización y
aglutinación de los antígenos y activan el complemento, aunque menos efectivamente
que las IgM. Es la única clase de inmunoglobulina que cruza la placenta y, por lo tanto,
confiere inmunidad pasiva al feto.

 IgA dímero: se localizan en secreciones como las lágrimas, la saliva, el mucus y la

leche. Están formadas por dos unidades básicas de anticuerpo, por lo que tienen 4
puntos de unión al antígeno. Promueven la neutralización y la aglutinación de los
antígenos, por lo que son fundamentales para la inmunidad de las mucosas. Al estar
presentes en la leche confieren inmunidad pasiva a los recién nacidos.

 IgE monómero: están asociadas a receptores de la membrana de los mastocitos y los

basófilos. Están formadas por una sola unidad básica de anticuerpo, por lo que tienen
dos puntos de unión al antígeno. Su unión al antígeno provoca que los mastocitos y los
basófilos liberen histamina y otras sustancias responsables de la inflamación y de las
reacciones alérgicas. Son fundamentales en el caso de infestaciones por parásitos, ya
que activan a los eosinófilos para su destrucción.

 IgD monómero: se localizan en la membrana plasmática de los linfocitos B, que no han

sido expuestos a antígenos. Están formadas por una sola unidad básica de anticuerpo.
Actúan como receptores antigénicos para la selección clonal.
Funciones efectoras de los anticuerpos
La unión de las regiones variables de los anticuerpos a los antígenos activa las funciones
efectoras de los primeros, que dependen de las regiones constantes. Entre estas funciones
efectoras podemos citar las siguientes:

 Neutralización de los microorganismos y sus toxinas: la unión de los anticuerpos a los

virus, las bacterias y las toxinas bacterianas bloquea su unión con los receptores
celulares, impidiendo sus efectos patológicos.

 Aglutinación: la unión de los anticuerpos a los antígenos con determinantes

antigénicos iguales forma grandes inmunocomplejos, que precipitan y son fagocitados
y destruidos por las células fagocíticas.

 Opsonización y fagocitosis de los microorganismos: las IgG recubren (opsonizan) a los

microorganismos y sus regiones constantes se unen a receptores presentes en la
membrana plasmática de los fagocitos, disparando el proceso de fagocitosis.

 Activación del complemento: las IgG y las IgM activan el sistema del complemento (vía
clásica), lo cual inicia una cascada de acontecimientos que acaban con la destrucción
de los microorganismos.

Anticuerpos policlonales y monoclonales

El contacto de un antígeno con el sistema inmunitario de un organismo activa muchos
linfocitos B, uno por cada determinante antigénico, que proliferan y dan lugar a las células
plasmáticas que secretan anticuerpos capaces de unirse a todos los determinantes antigénicos
del antígeno que los ha inducido. El conjunto de células plasmáticas procedentes de un
linfocito B se denomina clon. El suero que contiene los anticuerpos contra todos los epítopos
de un antígeno se denomina antisuero policlonal.

Unos inmunólogos desarrollaron un procedimiento que permite la obtención de gran cantidad

de anticuerpos específicos para un determinante antigénico concreto de un antígeno. Estos
anticuerpos proceden de un solo clon de células plasmáticas, por lo que se denominan
anticuerpos monoclonales. El procedimiento consiste en inmortalizar y cultivar el clon de
células plasmáticas procedentes de un solo linfocito B. Esta inmortalización se consigue
fusionándolas con células cancerosas de un mieloma. Los linfocitos B normales no pueden
mantenerse en cultivo de forma indefinida, ya que al cabo de unas pocas divisiones mueren.
Un mieloma es un tumor de linfocitos B y, por tanto, de células plasmáticas productoras de
anticuerpos. Las células de un mieloma como todas las células tumorales son inmortales, es
decir, capaces de dividirse en cultivo indefinidamente.

Actualmente, los anticuerpos monoclonales son una herramienta fundamental en la

investigación biomédica y tienen muchas aplicaciones en medicina.
 Inmunización activa y pasiva

La inmunización es un procedimiento que tiene como finalidad aumentar la eficacia de la

respuesta inmunitaria del organismo frente a las enfermedades infecciosas y puede ser activa
o pasiva.

Inmunización activa
La inmunización activa o vacunación consiste en la inducción de la inmunidad mediante la
inyección de un antígeno o antígenos.

La vacunación induce la selección clonal de los linfocitos B y T específicos, lo que produce

células con memoria. En el momento en el que el organismo se expone de nuevo al antígeno,
se produce una respuesta secundaria más rápida y eficaz que la respuesta primaria.

 Vacunas atenuadas e inactivadas. Las vacunas atenuadas están formadas por microorganismos
inocuos obtenidos a partir de los patógenos naturales tratados para reducir su virulencia,
mientras que las inactivadas contienen microorganismos muertos, pero son inmunógenos.

 Vacunas de antígenos purificados: están formados por sus unidades de antígenos purificados a
partir de microorganismos o de toxinas inactivadas. Los toxoides son toxinas inactivadas y por
tanto inofensivas que inducen la respuesta inmunitaria y son utilizados en la vacunación frente a
algunas enfermedades muy graves.

 Vacunas de antígenos sintéticos: están formadas por aquellos antígenos microbianos que
desencadenan una respuesta inmunitaria más eficaz y que son sintetizados en laboratorios
mediante la aplicación de la tecnología del ADN recombinante. Lo que se ve favorecido por el
conocimiento del genoma de muchos microorganismos patógenos.

 Vectores virales: son virus que contienen genes que codifican antígenos microbianos. Con esta
técnica, el antígeno se produce en el individuo vacunado y genera una respuesta inmunitaria
completa.

 Vacunas de ADN: emplean plásmidos bacterianos que dan lugar a una respuesta inmunitaria
intensa, tanto celular como humoral, frente al antígeno proteico codificado por el ADN que las
constituye.

Inmunización pasiva
La inmunización pasiva o sueroterapia consiste en la inyección directa de anticuerpos
específicos o de linfocitos T activados contra las toxinas de algunos microorganismos con el fin
de tratar enfermedades infecciosas muy graves.

La inmunización pasiva no induce memoria y solo se mantiene durante el tiempo que

permanezca el anticuerpo en el individuo. Se emplea contra las toxinas circulantes, que
pueden provocar la muerte de los pacientes y también contra los venenos de serpientes.
Inmunodeficiencias: el sida

Una inmunodeficiencia es una situación patológica originada por un defecto grave en uno o
más componentes del sistema inmunitario, que hace que el organismo pierda el estado de
protección que dicho sistema le proporciona.

 Las inmunodeficiencias primarias o congénitas tienen su origen en defectos

hereditarios que afectan a las células inmunitarias.

 Las inmunodeficiencias secundarias o adquiridas se originan por factores externos.

Entre estas últimas, las más importante es el sida.

El sida
El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) está causado por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH).

El VIH es un retrovirus que infecta a distintas células del sistema inmunitario, como los
linfocitos T CD4+ o TH, que expresan receptores CD4, las células dentríticas y los macrófagos. El
VIH infecta a las células y utiliza la información contenida en su propio ARN para sintetizar ADN
por un proceso de transcripción inversa. Este ADN se replica junto con el de la célula
hospedadora para producir nuevos viriones que infectan a otras células.

Las formas más habituales de transmisión de la enfermedad son el contacto sexual, la

transfusión de sangre contaminada, el uso compartido de jeringuillas contaminadas y la
transmisión que se produce de las madres a sus hijos a través de la placenta y de la leche.

El sida se desarrolla en una serie de etapas en las que el virus se extiende desde el lugar inicial
de la infección a los tejidos linfoides del organismo.
Reacciones de hipersensibilidad

La hipersensibilidad es una respuesta inmunitaria específica que se produce de forma

exagerada y causa inflamaciones y lesiones en los tejidos. Este tipo de reacciones tienen lugar
tras haber sido sensibilizado el organismo en una primera exposición al antígeno.

Hipersensibilidad inmediata o de tipo I (alergias)

Se lleva a cabo por medio de anticuerpos del tipo IgE, que se produce frente a antígenos
inocuos, llamados alérgenos. La exposición al alérgeno induce la síntesis de moléculas de IgE,
que se unen por su fracción constante a los receptores de los mastocitos del tejido conjuntivo
y de los basófilos de la sangre. En una nueva exposición, la unión del alérgeno con las IgE
induce la liberación por esas células de mediadores químicos de la inflamación, que dan lugar a
manifestaciones alérgicas más o menos leves o muy graves. Se dice que es inmediata porque la
respuesta se produce a pocos minutos de la exposición al alérgeno.

Hipersensibilidad de tipo II (citotóxica)

Los anticuerpos actúan contra antígenos presentes en las células diana, que pueden ser células
del propio individuo o procedentes de otro individuo.

El resultado puede ser la fagocitosis de las células, una respuesta citotóxica, o la rotura celular
por acción de los factores del complemento. A este tipo corresponden la enfermedad
hemolítica del recién nacido y la reacción transfusional contra antígenos del sistema ABO. En
esta última se producen IgM, que dan lugar a aglutinación y hemólisis tras una transfusión
inadecuada.

Hipersensibilidad de tipo III

Se produce el depósito de complejos antígeno anticuerpo en los tejidos, lo que da lugar a la
activación del complemento y genera además la atracción de neutrófilos hacia el tejido
afectado, lo que da lugar a lesiones en los tejidos y a una reacción inflamatoria.

Una de las causas más comunes de este proceso está en la formación de complejos por una
infección persistente o por un proceso de autoinmunidad, como sucede en el lupus.

Hipersensibilidad de tipo IV (retardada)

En esta reacción, los linfocitos T, que han sido sensibilizados previamente por la presencia de
un antígeno, producen linfoquinas cuando son expuestos de nuevo a dicho antígeno, lo que
provoca la atracción de macrófagos y da lugar a una respuesta inflamatoria que aparece
algunas horas después del contacto con el antígeno.
Sistema inmunitario y cáncer

Los tratamientos antitumorales más comunes son la cirugía, que extirpa el tumor; la
radioterapia, que utiliza radiaciones ionizantes de alta intensidad; y la quimioterapia, que
proporciona determinados tipos de fármacos. Estas dos últimas terapias reducen el tumor o
destruyen células cancerosas que están en mitosis. Por otra parte, la terapia hormonal consiste
en aplicar determinados fármacos para inhibir la producción o bloquear la acción de las
hormonas sexuales implicadas en el desarrollo de ciertos tumores.

Además de estos tratamientos clásicos, en las últimas décadas se han desarrollado nuevos
tratamientos antitumorales, como la inmunoterapia, cuyos resultados esperanzadores han
abierto nuevos caminos para el diagnóstico precoz y la lucha contra el cáncer.

Inmunoterapia
Las células tumorales pueden ser destruidas precozmente por el sistema inmunitario,
especialmente por las células NK, antes de que den lugar a tumores. Esta acción antitumoral se
debe a que las mutaciones génicas responsables del cáncer producen antígenos tumorales
anormales, que las células cancerosas muestran sobre su superficie. Los cuales, son
reconocidos por el sistema inmunitario como extraños; este se activa y destruye las células
tumorales portadoras de dichos antígenos.

Sin embargo, nuestro sistema defensivo no siempre logra destruir todas las células tumorales,
ya sea porque éstas no muestran los antígenos tumorales en su superficie para que puedan ser
reconocidos como extraños; o porque ciertas células tumorales segregan sustancias que
disminuyen la respuesta inmunitaria; o bien porque el sistema inmunitario se ve desbordado
para erradicar todas las células tumorales debido al rápido crecimiento y la metástasis de
algunos tumores. Por esta razón, la inmunoterapia pretende estimular la respuesta antimoral
del organismo.

La inmunoterapia comprende un conjunto de tratamientos que pretenden incrementar la

capacidad del sistema inmunitario para que actúe como terapia dirigida, selectivamente y con
eficacia, contra las células cancerosas.

 Vacunas contra el cáncer. Se desconoce la causa de su actividad antitumoral, pero si

se aplica directamente sobre ciertos tumores, actúa sobre las células cancerosas y
provoca la remisión parcial del tumor.

Otras vacunas se obtienen a partir de ciertos componentes antigénicos de las células

tumorales de un paciente con el fin de fortalecer la respuesta de su sistema
inmunitario frente al tumor. A diferencia de las vacunas convencionales, que son
métodos preventivos, las vacunas contra el cáncer son tratamientos curativos, es decir,
no se aplican para impedir que se forme un tumor, sino que se utilizan en personas
con la enfermedad ya declarada.
  Moduladores que regulan la respuesta inmunitaria. Mejoran la respuesta inmunitaria
contra el cáncer: como los interferones, que activan la acción antitumoral de los
linfocitos NK y las células dendríticas, inhiben el crecimiento de células cancerosas o
promueven su apoptosis, y las interleucinas, que estimulan la producción de
anticuerpos y la proliferación de linfocitos T C y NK.

 Transferencia celular adoptiva. Potencia la capacidad de los linfocitos T de un enfermo

para combatir el cáncer. Otro procedimiento consiste en extraer linfocitos T C y
manipularlos genéticamente para que se expresen ciertos receptores en su
membrana, capaces de reconocer determinados antígenos de células tumorales y así
activar su acción citotóxica.

 Terapia vírica oncolítica. Consiste en utilizar ciertos tipos de virus oncolíticos, ya sea
en estado natural o modificados genéticamente, capaces de infectar y destruir las
células cancerosas.

 Anticuerpos monoclonales. Se unen con antígenos tumorales de la superficie de las

células cancerosas y estimulan su destrucción por el sistema inmunitario. El grupo de
los llamados inmunoconjugados está formado por la unión de un anticuerpo
monoclonal, capaz de unirse a los antígenos tumorales; con una toxina, un fármaco
quimioterapéutico o un componente radiactivo, que destruyen a las células tumorales
con más eficacia.

Otros anticuerpos monoclonales se utilizan para bloquear la acción de proteínas

supresoras de la respuesta inmunitaria producidas por las células tumorales, o de
proteínas imprescindibles para la creación de vasos sanguíneos necesarios para el
crecimiento del tumor.

Diagnóstico precoz del cáncer

La detección precoz es, junto con la prevención, el arma más efectiva contra el cáncer. Uno de
los métodos para el diagnóstico precoz de cánceres que no presentan síntomas, consiste en
detectar la presencia de ciertos antígenos, denominados marcadores tumorales, liberados en
la sangre por algunas células cancerosas, los cuales se pueden identificar mediante un análisis
de sangre.

Por otra parte, es posible detectar la presencia de antígenos circulantes en el suero asociados
a la existencia de tumores mediante técnicas de inmunoensayo, como el método ELISA.
Autoinmunidad

La autoinmunidad consiste en la actuación del sistema inmunitario contra componentes del

propio organismo, a los que no reconoce como propios.

En las enfermedades por autoinmunidad se forman autoanticuerpos y linfocitos T

autorreactivos capaces de actuar contra los tejidos normales del individuo afectado. En su
aparición y desarrollo pueden influir:

 Factores genéticos: se ponen de manifiesto en enfermedades que pueden afectar a

familias completas con manifestaciones más o menos intensas.

 Factores sexuales: estas enfermedades tienen mayor incidencia en las mujeres que en
los hombres, probablemente en relación con la influencia de las hormonas sexuales.

 Factores ambientales: los más importantes se relacionan con la exposición continuada

a sustancias químicas peligrosas, a la radiación solar o a las infecciones microbianas.

Enfermedades por autoinmunidad

Las enfermedades por autoinmunidad suelen presentar distintas manifestaciones clínicas, en
función de las cuales se clasifican en dos grupos principales:

 Enfermedades organoespecíficas: tienen su origen en la producción de

autoanticuerpos y en la acción de linfocitos T frente a antígenos propios de algún
órgano concreto en el que se localizan las lesiones.

 Enfermedades sistémicas: los autoanticuerpos y las lesiones no son específicos de un

órgano concreto y se asocian con la presencia de inmunocomplejos circulantes.

La patogenia de este tipo de enfermedades puede tener su origen en la presencia en los

tejidos de los autoanticuerpos y de los inmunocomplejos, pero también puede ser
consecuencia de otro proceso patológico anterior. En este caso, la liberación de antígenos por
los tejidos dañados por una enfermedad induce la síntesis de anticuerpos. El depósito de los
inmunocomplejos en los tejidos da lugar a inflamación, fiebre y artritis.
 Inmunología de los trasplantes

El trasplante es una técnica quirúrgica en la que se implanta un injerto formado por células
tejidos u órganos procedentes de una hora ante un individuo receptor con el fin de solucionar
un proceso patológico grave. Hay distintos tipos de trasplantes en relación con la procedencia
y el destino del órgano trasplantado:

 Autotransplante, autoinjerto o injerto autólogo: es el trasplante de un tejido u

órgano procedente del propio individuo.
 Isotrasplante o isoinjerto: el donante y el receptor son individuos de la misma especie
genéticamente idénticos, como es el caso de 2 gemelos.
 Alotrasplante, aloinjerto o injerto alogénico: el donante y el receptor son de la misma
especie, pero genéticamente distintos.
 Xenotrasplante o xenoinjerto: es el trasplante en el que el donante y el receptor son
individuos de especies diferentes.

El éxito de un trasplante depende principalmente del sistema inmunitario del organismo

receptor, que puede generar una respuesta de rechazo. Esta consiste en una respuesta
inmunitaria celular específica desarrollada por los linfocitos T, que reconocen los antígenos del
complejo principal de histocompatibilidad (MHC) presentes en las células del injerto y tratan
de destruirlas.

El grado de rechazo depende del origen del órgano trasplantado. La capacidad para aceptar un
trasplante depende de que el órgano comparta los genes de histocompatibilidad con el
donante:

 En los autotrasplantes y los isotrasplantes no existe rechazo, puesto que las células
del donante son genéticamente idénticas a las del receptor.

 En los alotrasplantes y los xenotrasplantes las diferencias existentes entre el

organismo donante y el receptor dan lugar al rechazo, que en el caso de los
xenotrasplantes pueden ser de la forma más rápida, el rechazo hiperagudo.

Inmunología del rechazo a los trasplantes

La respuesta inmunitaria a los aloinjertos y xenoinjertos tiene una intensidad mayor a la que se
produce contra antígenos convencionales. Ello es debido a algunas características especiales
de los mecanismos inmunológicos implicados en el rechazo:

 Las moléculas del MHC alogénico pueden ser reconocidas directamente por diferentes clones de linfocitos T,
que son específicos para los complejos formados entre un péptido extraño y una molécula del MHC propio.

 Las células presentadoras de antígenos procesan las moléculas del MHC alogénico y las presentan como
péptidos asociados a moléculas del MHC propio que son reconocidos por linfocitos T H y linfocitos TC.

 Los linfocitos T colaboradores activan a los linfocitos B que, una vez activados, dan lugar a células
plasmáticas capaces de segregar anticuerpos específicos contra las células del injerto.
Actuación inmunitaria del rechazo

El rechazo a los trasplantes se producen una serie de 3 etapas sucesivas:

Los linfocitos TH son activados por las células presentadoras de antígenos y segregan distintos
tipos de citoquinas.

La interleuquina 2 (IL2) y el interferón gamma dan lugar a la activación de los linfocitos T

citotóxicos. La IL 2, IL 4 e IL 5 promueven la activación de los linfocitos B, mientras que el
interferón y la linfotoxina participan en la activación de los macrófagos.

La acción de los linfocitos TC de los macrófagos y de los anticuerpos en unión con el

complemento desencadena el rechazo al producir la lisis celular, lesiones en los vasos,
hemorragias e inflamación.

Un caso especial: la reacción injerto contra huésped

Se ha comprobado que en el rechazo a los aloinjertos participan también las células del
sistema inmunitario del donante que están presentes en el injerto. Esto es especialmente
importante en el trasplante de un órgano que tiene sus propios linfocitos, como sucede con la
médula ósea.

La reacción injerto contra huésped es una enfermedad que se origina cuando los linfocitos T
maduros del donante desencadenan una respuesta inmunitaria contra los tejidos del receptor.
Esta enfermedad tiene consecuencias muy graves y puede llegar a ser mortal, ya que da lugar a
la necrosis de las células epiteliales del hígado y del sistema digestivo.

Prevención del rechazo

La prevención de los rechazos se basa en buscar que la compatibilidad entre los tejidos del
donante y del receptor sea la máxima posible, teniendo en cuenta que solo es absoluta en el
caso de hermanos gemelos. Para minimizar los efectos de la respuesta de rechazo, pueden
utilizarse distintos métodos:

 La inducción de tolerancia por diversos métodos, como puede ser el pretratamiento

con transfusiones de sangre con leucocitos alogénicos.

 La inmunosupresión del individuo receptor por medio de inmunosupresores

inespecíficos, como la ciclosporina, que inhibe la acción de los linfocitos T mediante el
bloqueo de la síntesis de citoquinas; o los esteroides, que inhiben la acción de los
macrófagos activados. También se pueden conseguir inmunosupresión utilizando
anticuerpos monoclonales específicos para linfocitos TH.