Micro Examen

HEPATITIS
VIRALES
Virología
Microbiología para Medicina
.
Hepatitis Virales
Transmisión
“Infecciosa” A E entérica
F, G, TTV
Hepatitis Viral No-A/ No-B (transfusion
transmitted
virus) ¿otras?
“Sérica” B D C Transmisión
parenteral
Características de los virus de la Hepatitis
Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E
Características
(VHA) (VHB) (VHC) (VHD) (VHE)
Familia Picornavirus Hepadnavirus Flavivirus Tipo viroide Norovirus
dsADN,
Estructura ssARN, desnudo ssARN, envoltura ssARN, envoltura ssARN, desnudo
envoltura
Parenteral, Parenteral, Parenteral,
Transmisión Fecal-oral Fecal-oral
sexual sexual sexual
Período de
15-20 días 45-160 días 14-180 días 15-64 días 15-50 días
incubación
coinfección con px sanos –
Ocasionalmente Habitualmente VHB +/- grave; moderada;
Gravedad Moderada
grave subclínica súperinfección con ♀ embarazada –
VHB grave grave
Cronicidad-
Estado de NO SI SI SI NO
portador
Carcinoma Carcinoma
Enfermedades Cirrosis, hepatitis
Ninguna hepatocelular hepatocelular Ninguna
asociadas fulminante
1rio, cirrosis 1rio, cirrosis
Sx y títulos en
Síntomas e IgM suero de HBsAg, Síntomas y ELISA
Dx de laboratorio ELISA anti-VHD -
anti-VHA HBeAg e IgM anti- anti-VHC
HBc
Diagnóstico de una Hepatitis
Examen Físico
Historia Clínica
Pruebas de función Hepática*

• Albúmina
• Alfa-1 antitripsina
• Fosfatasa alcalina (FA)
• Alanina transaminasa (ALT)
• Aspartato aminotransferasa (AST)
• Gamma-glutamil transpeptidasa (GGT)
• Tiempo de protrombina
• Bilirrubina en suero
• Bilirrubina en orina
Diagnóstico Etiológico
HEPATITIS A
 Pertenece a la:
 Familia - Picornavirus.
 Género - Heparnavirus.
 Son virus ssARN, desnudos.
 El humano es el único hospedero
natural.
 Los monos se pueden infectar
experimentalmente.
 Solo existe un serotipo.
 Son resistentes al pH ácido.
VHA: Aspectos Clínicos
Período de • Promedio de 30 días
Incubación • Rango de15-50 días
• <6 años: <10%

Ictericia por • 6-14 años: 40%-50%
grupo de edad • >14 años: 70%-80%
• Hepatitis fulminante
Complicaciones • Hepatitis colestásica
• Relapsos de hepatitis
Secuelas • Ninguna
VHA: Transmisión
 Contacto personal cercano
(Fecal-oral):
 Ej. Moscas, contacto casero,
contacto sexual, guarderías.
 Comida y agua contaminada:
 Mariscos crudos.
 Exposición por sangre (rara):
 Ej. Uso drogas E.V., transfusión.
Patogenia de la Hepatitis A
El virus entra por vía oral, se multiplica en la orofaringe
e intestino delgado (durante el PI, 15-50días)
En algún momento entra el torrente sanguíneo y es

llevado al hígado, principal sitio de replicación.
A través de la bilis es transportado al intestino, donde el

virus es eliminado en las heces por +/- 2 semanas.
La mayoría de las infecciones son sub-clínicas o leves.

Síntomas de una Hepatitis Aguda
 Pérdida del apetito, náuseas, fiebre, dolor y molestia en
la región del hígado.
 Orina oscura, heces blancas.
 La ictericia puede o no estar presente: 10% de las casos.
 Es menos frecuente en niños, en los que pueden haber

casos anictéricos.
Curso Virológico y Serológico de la
Infección por VHA
Título
Síntomas
Anti-HAV total
ALT
VHA
fecal
IgM anti-HAV
0 1 2 3 4 5 6 12 24
Meses después exposición

Patrones Globales de la
transmisión de Hepatitis A
Pico de edad Patrones de
Endemicidad
de Infección transmisión
persona a persona, brotes
Alta temprano en la infancia
poco comunes.
tarde en la infancia persona a persona, brotes

Moderada
adultos jóvenes comida y aguas
persona a persona, brotes

Baja adultos jóvenes
por comida y aguas
viajeros, brotes poco

Muy baja adultos
comunes
Distribución Geográfica
de la Infección con VHA
1.4 millones de personas se infectan

con VHA cada año. OMS/2014
Diagnóstico del Laboratorio
 Infección aguda:
 Detección de IgM-VHA
en suero por ELISA.
 Infección pasada:
 Detección de IgG-VHA
por medio ELISA.
Prevención del VHA:
Inmunoglobulina Humana
 Pre-exposición:
 Viajeros a regiones de prevalencia intermedia y alta
de VHA
 Post-exposición: (dentro de 14 días)
 Rutinariamente
 Miembros de la casa y otros contactos íntimos
 Situaciones selectas
 Instituciones (Ej. guarderías)
 Fuentes comunes de exposición (e.j. Comida

preparada por personal infectado)
HEPATITIS B
 Virus dsADN, envuelto
 Pertenece a la:
 Familia Hepadnaviridae
 Género Orthohepadnavirus
VHB: Modos de Transmisión
 Sexual: Trabajadores del sexo y homosexuales
están en particular riesgo.
 Parenteral: Trabajadores de la salud están en
mayor riesgo.
 Perinatal: Madres que son HBeAg positivas
llegan a transmitir el virus a sus bebés con mayor
probabilidad.
 La transmisión perinatal es la principal vía de transmisión en
poblaciones de alta prevalencia.
Fuente de infección:
Sangre, saliva, leche materna,

semen, secreciones vaginales,
menstruales y líquido amniótico.
Grupos con mayor riesgo de infección
por VHB
 Recién nacidos de madres HBsAg positivas
 Personal del equipo de salud
 Pacientes en hemodiálisis
 Varones homosexuales
 Trabajadoras comerciales del sexo
 Drogadictos
 Receptores de sangre o derivados de ésta
 Convivientes de portadores crónicos de HBsAg y
HBeAg
 Privados de libertad
Distribución Geográfica de la Infección
Crónica por VHB
VHB: Aspectos Clínicos
• Promedio de 60 - 90 días
Período de Incubación
• Rango de 45 - 180 días
• <5 años: <10%

Enfermedad Clínica (ictericia)
• 5 años: 30% - 50%
Casos Agudos- tasa de fatalidad • 0.5% - 1%
• <5 años: 30% - 90%

Infección Crónica
• 5 años: 2% - 10%
Mortalidad prematura por

• 15% - 25%
Enfer. Hepática Crónica
Síntomas de Hepatitis B Aguda
 La mayor parte de los afectados no presentan síntomas
durante la fase de infección aguda.
 Algunas personas desarrollan un cuadro agudo con

síntomas que incluyen:
 Coloración amarillenta de la piel y los ojos (ictericia),
orina oscura, fatiga extrema, náusea, vómitos y dolor
abdominal.
Evolución de la Hepatitis B Aguda
Hepatitis Aguda
4-8 semanas
Resolución Infección Persistente

Inmunidad permanente 10% adultos
(Anti-HBs, AcHBc+ tipo IgG) 90% niños
Portadores asintomáticos Hepatitis B Crónica Seroconversión

AgHBs+ más de 6 meses 5% 2%
Hepatitis B Crónica
 AgHBs+ más de 6 meses
 Anti-HBc+ tipo IgG
 Anti-HBs- (ausencia de respuesta inmune natural)
 ↑ TGP, habitualmente <100 UI/l
 ↑ alfa-fetoproteina (AFP), > 1.000 ng/ml
 Biopsia con cierto grado de inflamación

Espectro de Hepatitis B Crónica
Hepatitis Crónica Persistente
(asintomática)
Hepatitis Crónica Activa – sintomática.

exacerbaciones de hepatitis.
Cirrosis Hepática
Carcinoma Hepatocelular
Asociación con Carcinoma
Hepatocelular
 Ciertos Ags de VHB se encuentran en las células

malignas.
 Genoma integrado en las células malignas.
 Los portadores persistentes del virus desarrollan
este cáncer con mayor probabilidad.
 Los más afectados son los hombres de áreas de
alta incidencia de VHB a nivel mundial.
En general las personas con
Hepatitis B crónica y estado
de portador a largo plazo…
… Tienen 200 veces más probabilidades

de desarrollar cáncer de hígado, a pesar
de que el papel del virus es todavía
objeto de análisis molecular.
Patrones Serológicos
Marcadores de Diagnóstico y Pronóstico
Infección Aguda por VHB con recuperación
Curso Serológico Típico
Síntomas
HBeAg anti-HBe
Total anti-HBc
Título
HBsAg IgM anti-HBc anti-HBs
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 100
Semanas después de la exposición
Progresión a Infección Crónica por VHB
Aguda Crónica
(6 meses) (Años)
HBeAg anti-HBe
HBsAg
Total anti-HBc
Título
IgM anti-HBc
4 8 12 16 20 24 28 32 36 0 52 Años
Semanas después de la exposición
Progreso de la Infección por VHB por edad de ocurrencia
100 100
80
Infección Crónica (%)
80
Infección Síntomatica (%)

60 60
Infección Crónica
40 40
20 20
Infección Síntomática
0 0
Al Nacer 1-6 meses 7-12 meses 1-4 años Niños mayores
y Adultos
Edad a la Infección
 HBsAg: Usada como un marcador general de infección.
 HBsAc: Usada para documentar la recuperación y/o la inmunidad a la infección VHB.
 Anti-HBc - IgM: Marcador de infección aguda.
 Anti-HBc - IgG: Infección pasada o crónica.
 HBeAg: Indica replicación activa del virus y por lo tanto infectividad.
 Anti-HBe: El virus no se replica más. Sin embargo, el paciente puede estar todavía
positivo por HBsAg el cual pudiese ser producido por VHB integrado.
 HBV-DNA: Indica replicación activa del virus, más exacta que el HBeAg
especialmente en casos de mutantes de escape. Usado principalmente para el monitoreo
de la respuesta a la terapia.
Tratamiento
 Actualmente, existen siete medicamentos autorizados
para el tratamiento de la infección por hepatitis B
Crónica:
 Lamivudina
 Adefovir
 Tenofovir
 Telbivudine
 Entecavir
 Interferón alfa-2a Inmuno
 Interferón alfa-2a pegilado Moduladores
Tratamiento
 Los objetivos del  El tratamiento esta
tratamiento de los indicado en aquellos
pacientes con hepatitis pacientes que presentan
crónica B son evitar la concentraciones de ADN
progresión de la – VHB superiores a 105
enfermedad hepática, copias/mL ó 20.000
el desarrollo de cirrosis y UI/mL en pacientes
de hepatocarcinoma HBeAg positivos y de 104
– 105 copias/mL ó 2.000
– 20.000 UI/mL en
pacientes HBeAg Neg.
Prevención
 Vacunación:
 La vacuna pueden darse a aquellos que están en riesgo de infección con
HBV, tales como personal de salud.
 También se le da rutinariamente a neonatos como parte de la vacunación
universal en muchos países.
 Inmunoglobulina Hepatitis B:
 Para proteger personas expuestas a hepatitis B.
 Es particularmente efectiva durante las primeras 48 horas del incidente.
 También pude darse al neonato, quienes están en un riesgo mayor de
contraer Hepatitis B ej. aquellos cuyas madres son HBsAg y HBeAg
positivas.
 Otras medidas:
 Screening de las unidades de sangre, y precauciones de contacto con
fluidos corporales.
HEPATITIS C
 Pertenece a la familia
Flaviviridae.
 Virus ssARN, envuelto.
 Alta tasa de replicación: 1012
viriones.
 Hay 6 genotipos y 3 subtipos.
 Asociado con cirrosis y cáncer
de hígado.
Genotipos de VHC
 El genotipo tiene importancia clínica ya que
determina la respuesta potencial de la terapia y la
duración que va ha requerir la misma. Por ej.:
 Los genotipos 1 y 4 responden menos a dicho
tratamiento que los otros (genotipos 2, 3, 5 y 6).
 La duración de la terapia estándar basada en el
interferón para los genotipos 1 y 4 es de 48 semanas,
mientras que para los genotipos 2 y 3 es solo de 24
semanas.
Síntomas
 Solo cerca de un 25% de los pacientes exhiben los
síntomas característicos de una hepatitis aguda ( inicio
rápido).
 Estos síntomas incluyen fatiga, dolor muscular,
perdida del apetito y fiebre baja. Rara vez, se torna
la piel amarilla y/o los ojos (ictericia).
 Cerca de un 75% de los infectados experimentan
síntomas mínimos o no síntomas.
 Cuando la hepatitis se hace crónica, la mayoría de los
individuos se mantienes asintomáticos.
VHC: Aspectos Clínicos
• Prom. 6 - 7 sem.
Período de Incubación
• Rango 2 - 26 sem.
Presentación clínica
• 30 - 40% (20-30%)
(Ictericia)
Hepatitis Crónica • 70%
Infección Persistente • 85 - 100%
Inmunidad • No protectora
Espectros de la infección por el VHC
Infección Crónica por VHC
 El spectrum de infección crónica por hepatitis C
es esencialmente el mismo como una infección
crónica por hepatitis B.
 Todas las manifestaciones de infección por

Hepatitis B crónica pueden observarse, con una
menor frecuencia.
 Ej. hepatitis crónica persistente, hepatitis crónica
activa, cirrosis y carcinoma hepatocelular.
Curso de la infección por VHC
Fuentes de Infección con VHC
Infección por Virus Hepatitis C
anti-HCV
Síntomas
Título
ALT
Normal
0 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4
Meses Años
Tiempo después de la Exposición
 Anticuerpos HCV:
 Generalmente usados para diagnosticar infección
por hepatitis C
 HCV-RNA:
 Varias técnicas están disponibles, su mayor uso en el
monitoreo de la respuesta a la terapia antiviral.
 Antígeno-HCV:
 Una ELISA para antígeno de HCV está disponible.
Tratamiento
 El Interferón ya sea solo o en combinación
con Ribavirina, pueden ser usados para el
tratamiento de hepatitis C Crónica:
 El Interferón solo es efectivo en cerca de un 10% a
20% de los pacientes.
 Interferón + Ribavirina es efectivo en cerca de un
30% a 50% de los pacientes.
 Ribavirina no parece que sea efectivo cuando se usa
solo.
Prevención de la Hepatitis C
 Tamizaje de la sangre, órganos, tejidos de

donantes.
 Modificación de los comportamientos de alto

riesgo.
 Precauciones con contacto con sangre y fluidos

corporales.
HEPATITIS D (Delta)
VHD: Aspectos Clínicos
 Co-infección (simultáneamente con VHB)
 Enfermedad Aguda severa.
 Bajo riesgo de infección crónica.
 Súper-infección (sobre una infección crónica

por VHB)
 Usualmente se desarrolla infección crónica.
 Alto riesgo de enfermedad severa crónica del hígado.
 Se puede presentar como una hepatitis aguda.
Modos de Transmisión del VHD
 Exposiciones percutáneas
 uso drogas E.V.
 Exposición per-mucosa
 contacto sexual
VHB - VHD Coinfección
Síntomas
ALT elevadas
Título
anti-HBs
IgM anti-HDV
HDV RNA
HBsAg
Total anti-HDV

VHB - VHD Súper-infección
Ictericia
Síntomas
Total anti-HDV
ALT
Título
HDV RNA
HBsAg
IgM anti-HDV

Distribución Geográfica del VHD
VHD - Prevención
 VHB-VHD Co-infección
 Pre o post exposición profiláctica para prevenir
infección VHB.
 HBV-HDV Súper-infección
 Educación para reducir comportamientos de riesgo
entre las personas con infección crónica VHB.
HEPATITIS E
VHE
 El virus resiste a 56°C por 1 h; sin
embargo, es susceptible a la ebullición (5´),
y a la cloración.
 Existencia de HEV autóctona en países
industrializados.
 Reservorio en animales domésticos
(genotipos HEV-3 y HEV-4)
 Múltiples evidencias clasifican a la hepatitis
E como enfermedad zoonótica al haber sido
caracterizado el VHE en cerdos y pollos y
más recientemente en ciervos, mangostas,
ratas y conejos
 Es el único virus de hepatitis con
reservorios animales.
Transmisión de VHE
 El VHE se transmite principalmente por vía fecal-oral,
como consecuencia de la contaminación fecal del agua,
otras bebidas, alimentos.
 Otras vías de transmisión que también se han

observado son:
 Transmisión alimentaria por ingestión de productos
derivados de animales infectados o carne cruda
 Transfusión de productos sanguíneos infectados
 Transmisión vertical de una embarazada al feto
VHE: Aspectos epidemiológicos
 En los países en desarrollo, VHE es multifacética y de
alta morbi-mortalidad.
 Se reportan brotes epidémicos amplios y periódicos en
zonas expuestas.
 Muchas de las epidemias NO se reportan (presión
política, ignorancia o falta de recursos).
 La falla aguda hepática es común en los países sub-
desarrollados (data no actualizada).
 Aún es una intriga la severidad y frecuencia de VHE en
embarazadas.
VHE – Aspectos Clínicos
• Promedio 40 días
Período de incubación • Rango 15-60 días
• En general, 1-3%
Tasa de Fatalidad • En embarazo, 15-25%
Severidad de la • Aumenta con la edad

Enfermedad
Secuela Crónica • No identificada

VHE Crónica
 En raras ocasiones la hepatitis E aguda se convierte en
una hepatitis fulminante (insuficiencia hepática aguda)
que conduce a la muerte.
 La hepatitis fulminante es más frecuente durante el
embarazo.
 Las embarazadas presentan un mayor riesgo de
complicaciones obstétricas y mortalidad por hepatitis E,
que puede dar lugar a una tasa de mortalidad del 20%
en esa población en el tercer trimestre de la gestación.
VHE Crónica
 Se han notificado casos de hepatitis E crónica en
personas inmunodeprimidas. También se han
observado casos de reactivación de la enfermedad en
estos pacientes.
 El 21% de pacientes cirróticos hacen superinfecciones
VHE, que progresan a enfermedad hepática progresiva
(34% mortalidad).
 Se calcula muertes fetales y neonatales en 3,000 por
año.
 Probables infecciones post-transfusionales de VHE
aumentan la cronicidad.
Infección por el VHE
Síntomas
ALT IgG anti-HEV
Título IgM anti-HEV
Virus en Heces
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13
Semanas después de la Exposición

Distribución Geográfica del VHE
Brotes o infecciones confirmadas se reportan en
>25% de las Hepatitis No-ABC
Medidas de Prevención y Control de
VHE para viajeros a regiones endémicas
 Evitar tomar agua (y bebidas con hielo) de

pureza desconocida, mariscos crudos, y
frutas/vegetales crudos pelados.
 Se desconoce la eficacia de la Ig preparada de
donantes en áreas endémicas.
 Vacuna?
 HEV 239 , se produce en China con buena respuesta
(4 años).
Virus de la
Inmunodeficiencia
Humana
VIH-1 & VIH-2
Virología
Microbiología
Familia Retroviridae
1. Subfamilia: Oncovirinae (HTLV-I & HTLV-II)
1. Subfamilia: Lentivirinae (VIH-1 & VIH-2)
2. Subfamilia: Spumavirinae (Virus espumosos humanos)

VIH / SIDA
El Virus de la • Ataca el sistema de defensa natural,
Inmunodeficiencia destruyendo un tipo de células que defiende al

cuerpo contra las enfermedades.
Humana [VIH]
• VIH-1 – 1984
Aislamiento
• VIH-2 – 1986
Síndrome de la • Es una condición de salud en el cual la persona
Inmunodeficiencia es afectada por una serie de enfermedades a

causa del VIH. Fue descrito en 1981.
Adquirida [SIDA]
Clasificación del VIH
VIH-2 8 Grupos: A – H
VIH Grupo P
Grupo O
VIH-1
Grupo N
9 subtipos: A,B,C,D,F,G,H,J,K
Grupo M
numerosas formas recombinantes
Distribución Mundial de los Subtipos y CRFs de VIH-1
Subtipo C es el
predominante a
nivel mundial
Subtipo B es
predominante en el
continente Americano
Orígenes
• Se ha demostrado, basado en análisis
filogenéticos, que el VIH-1 y VIH-2 provienen
de múltiples eventos separados de transmisión
de Lentivirus de simios (SIV) a los humanos.
• SIV de Chimpancés, Mandril y Gorilas están

mas relacionados con VIH-1
• SIV de ‘Sooty mangabeys’ y Macacos están

mas relacionados con VIH-2
Características del VIH
• Virus ARN
• Esféricos
• Envuelto
• 120 nm de diámetro
• Alta capacidad de
replicación y de
variabilidad genética
Genoma de VIH-1
https://youtu.be/emzDHb2e3oU
Ciclo de replicación del VIH
Células blanco:
Linfocitos T CD4, Monocitos, Macrófagos, Células de Langerhans y Dendríticas
Receptores y Co-receptores
• Receptor: CD4+
• Co-Receptor CCR5,CXCR4 (R5 o x4) son receptores

naturales de las quimioquinas.
• El co-receptor CCR5 es fundamentalmente utilizado

por las cepas del VIH con tropismo por los monocitos
(monocitotrópicas) mientras que el CXCR4 lo es por
las que presentan linfocitotropismo
Co-receptores CXCR4 y CCR5
Epidemiología del VIH – Informe 2014
Estimado de Adultos y Niños Viviendo con VIH - 2012
Resumen de la Pandemia VIH/SIDA 2012
(Informe 2014)
Número de personas
viviendo con VIH
Nuevos infectados
con VIH en 2012
Muertes por SIDA

en 2012
Prevalencias Estimadas de VIH a Nivel Mundial
2012 (Informe 2014)
Cobertura Estimada de Tratamiento Antirretroviral
2012 (Informe 2014)
15 millones de personas con acceso a TARV
Formas de Transmisión
1. Contacto Sexual:
• Heterosexual y Homosexual
• Sexo marital
• Sexo casual
• Sexo comercial
2. Sangre y/o productos:

• Transfusión
• Usuarios de drogas intravenosas
Formas de Transmisión
3. Transmisión Materno-infantil (25%)
• Transmisión Peri-natal
• parto
• Transmisión Post-natal
• leche materna
• Transmisión Intrauterina
• ruta transplacentaria
El VIH NO se transmite por:
Besos Abrazos Mosquito
Compartiendo el mismo
Con sólo tocar o preparar lugar de oficina, casa, o
los alimentos lugar publico
Patogénesis del VIH
• La profunda inmunosupresión que se ve en SIDA es debida a la
disminución de los linfocitos T CD4 ayudadores.
• En el período seguido de la exposición, el VIH esta presente a

un alto nivel en la sangre (VIREMIA), y puede ser detectado por
el antígeno del VIH y por ensayos de detección del ácido
nucleico viral (PCR).
• Después se estabiliza a cierto nivel bajo (virus en poca cantidad

en sangre) durante el período de incubación (PI).
• Durante el PI las células CD4 mueren por acción del VIH y son
reemplazadas eficientemente.
• Eventualmente, el sistema inmune sucumbe y se desarrolla el

SIDA cuando las células CD4 no se pueden re-emplazar más y
se encuentran altos niveles de antígeno del VIH, y bajos conteos
de CD4.
Historias Natural de la infección por VIH
Primoinfección Infección asintomática pero SIDA
progresiva
Riesgo de
transmisión
Diversidad viral
Anticuerpo VIH
Cel T Citotóxicas CD8+
Cel T CD4+
4-8 semanas aprox. 10 años 2-3 años

Aspectos Clínicos
Infección Primaria por VIH
• 50-90% de las infecciones son asintomáticas.
• Los síntomas generalmente ocurren 5-30
días después de la exposición.
• Síntomas y signos:
• Fiebre, fatiga, malestar general, artralgia, mialgia,
nauseas, vómitos, diarrea.
• Adenopatía, faringitis, rash, perdida de peso,
ulceraciones mucocutáneas, meningitis aséptica.
• Duración media de los síntomas: 14 días

Aspectos Clínicos
Infección Establecida por VIH
• Hay una replicación viral activa
• Los principales reservorios de la infección
están fuera de la sangre:
• Tracto gastrointestinal
• SNC
• Tracto genital
• Se producen y destruyen al menos 10X109
viriones por día.
• T1/2 de virus en plasma es <6 horas y puede
ser tan corto como 30 minutos.
SIDA
• Conteos de Linfocitos CD4+ <250 cels/ml
• Infecciones oportunista:
Protozoos Toxoplasmosis, Crytosporidosis
Hongos Candidiasis, Crytococcosis,
Histoplasmosis, Pneumocystis carinii
Bacterias Mycobacterium Avium Complex
Mycobacterias Atípicas
Septicemia Salmonella
Múltiples ó recurrentes infecciones bacterianas
Virus CMV, HSV, VZV.
Tumores Sarcoma de Kaposi, Linfoma maligno
• Síntomas neurológicos: meningitis aséptica, mielopatías,

neuropatías, demencia por SIDA
Manifestación Clínicas
Tumores Oportunistas
• El tumor oportunista más
frecuente, es el Sarcoma
de Kaposi (KS), se Sarcoma de Kaposi
observa en el 20% de
los pacientes con SIDA.
• KS es observado más
en homosexuales y su
incidencia relativa esta
disminuyendo. Es ahora
asociado con el Herpes
Virus Humano 8 (HHV-8).
• Linfomas malignos son
también frecuentemente
vistos en pacientes con
SIDA.
Otras manifestaciones
• Síntomas neurológicos: meningitis aséptica,
mielopatías, neuropatías, demencia por SIDA.
• El desorden neurológico más frecuente es la:
Encefalopatía, la cual es vista en dos tercios
de los casos.
• Otras manifestaciones incluyen erupciones
características de la piel y diarrea persistente.
Período de Ventana (1)
• Cuando el virus del VIH entra en el organismo,
éste necesita un tiempo mínimo para generar
los anticuerpos frente a este virus.
• Este período de tiempo se le denomina Periodo

Ventana, y oscila entre las 3 - 12 semanas.
• Durante este periodo, una persona infectada,

todavía no ha generado una respuesta
inmunológica suficiente con un número de
anticuerpos detectables.
Período de Ventana (2)
• Sin embargo puede transmitir el virus a otras
personas, aunque aún no sea detectable a
través de la serología.
• Se debe tener en cuenta que después de una

práctica de riesgo es necesario dejar
transcurrir tres meses antes de realizar la
prueba del VIH de manera fiable.
• A simple vista NO se puede saber si una

persona tiene el VIH, a menos que este muy
enfermo (caso SIDA).
Diagnóstico de Laboratorio
• Serología
es el método usual para el
diagnóstico.
1. Ensayos de Tamizaje:
ELISAs
Pruebas rápidas
2. Ensayos Confirmatorios
Western Blot
Inmunocromatografía
Diagnóstico de laboratorio
Ensayos de Tamizaje
• ELISAs son los más frecuentemente usados. La
sensibilidad y la especificidad de los sistemas comerciales
disponibles en el presente alcanzan casi el 100%, pero
siempre ocurren reacciones falsas positivas y negativas.
Ensayos Confirmatorios
• Western Blot es considerado como el estándar de oro del
diagnóstico serológico. Sin embargo, su sensibilidad es
menor que los ensayos de ELISA.
• Ensayos de inmunocromatografía incorporan varios

antígenos del VIH sobre tiras de nitrocelulosa. La
interpretación de los resultados es similar al Western Blot,
los cuales son a veces más sensibles y específicos.
Otros Ensayos Diagnósticos
• Normalmente toma de 4-6 sem antes de que los
anticuerpos aparezcan seguido de la exposición.
• El diagnóstico de la infección con VIH puede

hacerse más temprano por la detección del
antígeno del VIH p24, DNA proviral y RNA viral.
• Diagnóstico de la infección con VIH en bebes

que nacen de madres VIH infectadas. A los 3
meses de edad se hace PCR.
Pruebas Pronósticos
1. Pruebas de Antígeno:
Antígeno p24
Ensayos moleculares de HIV-RNA.
2. Carga Viral:
La carga viral ha sido actualmente establecido
que posee un valor pronóstico muy útil, y en el
monitoreo de la respuesta a la terapia antiviral.
3. Conteo de CD4
Tratamiento Antirretroviral (ARV)
Clases de drogas ARV:
1. Inhibidores de Entrada
2. Inhibidores de Fusión
3. Inhibidores Nucleósidos de la
Transcriptasa Reversa
4. Inhibidores No-nucleósidos de
la Transcriptasa Reversa
5. Inhibidores de la Integrasa
6. Inhibidores de Proteasa
TARGA: tratamiento antirretroviral

de gran actividad (terapia
combinada)
2 NRTI + 1 PI (AZT + 3TC + Indinavir)
Agentes Antirretrovirales
Inhibidores Nucleósidos de la Inhibidores de Proteasa (PI):
Transcriptasa Reversa (NRTI): • Saquinavir
• AZT (Zidovudina) • Ritonavir
• 3TC (Lamivudina) • Indinavir
• ddI (Didanosina) • Lopinavir
• d4T (Estavudina) • Nelfinavir
• ABC (Abacavir) • Amprenavir
• Tenofovir • Atazanavir
Inhibidores NO Nucleósidos de Inhibidores de Entrada y

la Transcriptasa Reversa Fusión :
(NNRTI): • Maraviroc
• Nevirapina • Enfuvirtide T-20
• Efavirenz
Inhibidores de Integrasa:
• Delavirdina
• Raltegravir
Prevención
• El riesgo de contraer el VIH aumenta con el
número de compañeros sexuales. Un cambio en
el estilo de vida, obviamente reduciría el riesgo.
• La diseminación del VIH a través de la sangre y

derivados ha sido disminuida desde la introducción
del tamizaje en muchos países.
• AZT ha demostrado ser efectivo en prevenir la

transmisión del VIH de madre a hijo.
Prevención…
• El manejo de los trabajadores de salud expuestos
a la inoculación del VIH por medio de accidentes
de trabajo es controversial. Profilaxis anti-viral ha
demostrado ser de algún beneficio pero es
inseguro cual sería el régimen óptimo.
• Se están desarrollando vacunas en el presente,

pero su progreso es limitado por la alta variabilidad
del VIH. Ensayos clínicos de vacunas están en
proceso.
VIH-1 & VIH-2
Similitudes
• Están relacionados evolutivamente
• Tienen 40-50% de homología en su genoma
• Los dos virus son similares en su estructura
• Ambos pueden causar SIDA
• Se unen al mismo receptor CD4
• Ambos afectan al mismo tipo de células

VIH-1 & VIH-2
Diferencias
• El VIH-1 es de distribución mundial.
• El VIH-2 se encuentra principalmente en África

Occidental.
• VIH-2 es menos patógeno, menos virulento (menor

riesgo de desarrollar SIDA).
• El VIH-2 tiene un gen vpx que pudiera tener efecto

en limitar la proliferación del virus o disminuir la
habilidad de destruir los CD4+.
VIH-1 & VIH-2
Diferencias…
• El VIH-2 parece evolucionar más lentamente hacia
la destrucción del sistema inmunitario, la transmisión
madre-hijo parece ser más difícil.
• El VIH-1 y VIH-2 ocasionan un síndrome clínico

indistinguible, sin embargo la enfermedad por VIH-2
es menos agresiva.
• Existen ahora pruebas diagnosticas que identifican a

los dos virus.
Comparación entreVIH-1 & VIH-2
VIH-1 VIH-2
Origen SIV de chimpancé SIV de Sooty Manbey
Distribución Pandémicas Endémico en África Oc.
Transmisión Reducido en VIH-2 comparado con VIH-1
Disminución de CD4 Más rápido en VIH-1 comparado con VIH-2
Progresión a SIDA ± 10 años De progreso lento
Alta Baja
Carga viral en plasma (punto de ref. aprox. (punto de ref. aprox.
70,000 copias/ml) 2,500 copias/ml)
Reducido Amplio
Uso de correceptores
(CXCR4 y CCR5) (independiente de CD4)
Activación inmune Reducido en VIH-2 comparado con VIH-1
EL DÍA MUNDIAL
DEL SIDA
1 DE DICIEMBRE
Virus Linfotrópico de
Células T del Humano
HTLV-1 & HTLV-2
HTLV-1 & HTLV-2
• Pertenecen a la familia de los
Retrovirus, genero Oncovirus.
• Ciclo de replicación de los Retrovirus.
• Virus envueltos, con un diámetro de

70-130 nm.
• HTLVs producen infección latente

de por vida.
Patogénesis
• Infectan principalmente linfocitos T CD4+
ayudadores, resultando en una proliferación
maligna de dichas células.
• Se ha observado que estas células una vez

infectadas ya no poseen la capacidad
ayudadora.
• También puede infectar Linfocitos T CD8+, y

en menor grado Linfocitos B, las neuronas
expresan receptores para el virus.
Transmisión
• La transmisión se produce principalmente
por linfocitos T-CD4+ que contienen el
provirus y no por viriones libres.
• Células presentes en varios fluidos

corporales como sangre, secreciones
vaginales y seminales, y calostro de la
leche materna.
Transmisión
1. Transmisión sexual: es poco eficiente en
general y por ser un virus adosado a células
es 100 veces más eficiente su transmisión de
hombre a mujer que a la inversa.
2. Transmisión de Madre a Hijo: principalmente

es a través de leche materna, también hay
transmisión in útero.
Transmisión
3. Transfusiones sanguíneas: los HTLV son menos
infecciosos en forma libre, su transmisión suele
requerir contacto directo con células infectadas.
El virus puede ser transmitido por transfusión de
sangre completa, GRE, GB y/o plaquetas.
No se transmite por plasma, ni por los factores
de coagulación.
4. Por agujas contaminadas: principalmente en

personas que usan drogas intravenosas, siendo
esta vía más eficiente para HTLV-2.
Transmisión - Período de
Incubación
• Si la infección por HTLV-1 se adquiere en las primeras
semanas de vida con el calostro y la leche materna,
generalmente la enfermedad aparece después de los
30 años de edad, por lo que el período de incubación
es de varias décadas.
• Por el contrario, cuando la primera infección ocurre por

transfusión sanguínea, con una carga proviral mucho
mas alta, el tiempo de incubación se reduce a unas
pocas semanas o meses.
Distribución
HTLV-1 HTLV-2
• En HONDURAS el HTLV-1 sido encontrado en población

Garífuna; ambos virus (HTLV 1 y 2) han sido encontrados
en población de riesgo y donantes de sangre.
Patologías asociadas a HTLV-1
• La infección suele ser asintomática (estado
portador).
• El período de latencia entre la infección y la

aparición de la enfermedad es de 20 a 30 años.
• Generalmente se desarrolla en 1 de cada 20

personas infectadas con el virus.
• Causa dos patologías diferentes en adultos:

1. Leucemia/Linfoma de Células T del Adulto (ATLL)
2. Paraparesia Espástica Tropical (PET).
Leucemia/Linfoma de Células T del Adulto
(ATLL)
Puede presentarse de 2 formas:
1. Leucemia aguda de células linfoides:
lesiones en piel y óseas, hipercalcemia, hepato-
esplenomegalia, fiebre, debilidad progresiva,
proliferación de Linfocitos CD4+ en sangre periférica
(células en flor): apariencia de linfoblasto.
2. Linfoma maligno cutáneo de células T:

hay infiltración linfomatosa de la dermis,
adenopatía y son raras las células anormales
circulantes en sangre periférica.
Paraparesia Espástica Tropical
(PET):
• Es un desorden neurológico crónico degenerativo, con
daño mielínico y pérdida de neuronas.
• Se presenta principalmente en mujeres adultas.
• El período de latencia tiene una media de 3.3 años.
• Produce déficit motor en miembros superiores (25%)
y en los miembros inferiores en más del 70% y
siempre es de carácter progresivo, llegando a ser
incapacitante.
• 80% evolución lenta progresiva: 10 años.
• 20% evolución rápida: 1 año.
Asociación de HTLV-2 a
enfermedad
• Ha sido aislado de dos pacientes con formas
inusuales de leucemia de células peludas.
• Ha sido propuesto que podría estar involucrado

en patologías hematológicas y neurológicas.
• Se ha descrito el primer caso clínico laboratorial

de asociación del HTLV-2 a una enfermedad
neurológica similar a la PET/HAM.
I. Serología
1- Pruebas de tamizaje:
A- ELISA
B- Microaglutinación
2- Pruebas confirmatorias:
A- Western Blot
B- Inmunofluorescencia
II. Pruebas moleculares:

Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR)
para realizar la determinación final de la infección, además de
la identificación específica del agente causal.
Tratamiento
• Tanto en ATLL y PET los resultados de variados
tratamientos son ineficaces, pero se han usado:
– Combinación de Interferón alfa y AZT.
– Tratamiento con anticuerpos monoclonales dirigidos a
receptor de IL-2 + Interferón alfa + AZT.
• Enfoques terapéuticos para PET:
– Hay algunos beneficios del uso de corticosteroides
(Metilprednisolona y Prednisona) sobre todo en etapas
agudas, como la Azathioprina, la Gammaglobulina
(IVIG) y el Interferón Alfa. En algunos casos puede
mejorar las condiciones neurológicas de los pacientes.
– El uso de antirretrovirales se reduce básicamente a AZT
ya que 3TC produce resistencia.
Prevención de la infección por HTLV-1/2
• Las prácticas sexuales seguras.
• Evitar compartir jeringas, en el caso de los IVDU.
• Evitar la lactancia materna en mujeres infectadas,

especialmente en zonas endémicas.
• El tamizaje de la sangre por la detección de

anticuerpos contra los virus HTLV-1/2 en los bancos
de sangre.
• Dar consejería adecuada para los donantes que

resulten infectados.
Virus Agentes
Etiológicos de
Exantema
Exantema
Es una erupción cutánea, como enrojecimiento,
protuberancias, y a veces pústulas, que cubre un área
grande del cuerpo.
Virus Agentes Etiológicos de Exantema
Herpesvirus
Varicela-Zoster
Sarampión
Rubeola
Herpesvirus
Familia: Herpesviridae
Propiedades de los Herpesvirus
Virus envueltos, de doble cadena de ADN.
Hay tres subfamilias:
Alfa-herpesvirus: HSV-1, HSV-2,VZV
Beta-herpesvirus: CMV, HHV-6, HHV-7
Gamma-herpesvirus: EBV, HHV-8
Establecen infecciones latentes o persistentes seguido de
la infección primaria.
La reactivación es más probable que ocurra durante
periodos de inmunosupresión, lo mismo que las formas
más severas.
Propiedades que distinguen a los
Herpesvirus
Subfamilia Virus Principal célula diana Zona de latencia Formas de contagio
Virus Herpes Simple
HSV-1 & HSV-2
Propiedades
Pertenecen a la sub-familia de los alfa-herpesvirus
ADNds
Virus envueltos
El HSV-1 y HSV-2 comparten 50 - 70% homología
Comparten varios epitopos que dan reacción cruzada entre

ellos y también hay reacción cruzada con VZV
El humano es el único hospedero natural para los HSV

Epidemiología
HSV se disemina por contacto directo,
al salir el virus en la saliva, lágrimas,
secreciones genitales y otras
secreciones.
Entre las formas de transmisión, la más
común resulta ser el beso.
La infección primaria es usualmente
leve o sub-clínica en la mayoría de los
individuos.
Epidemiología
Hay dos picos de incidencia:
de 0 - 5 años
en la adolescencia, cuando la actividad sexual comienza.
Cerca del 10% de la población adquiere la infección

con HSV a través de la ruta genital y el riesgo está
concentrado en adultos jóvenes.
Epidemiología
Generalmente el HSV-1 causa infección arriba de la cintura y
HSV-2 abajo de la cintura, pero de hecho:
40% de los aislamientos clínicos del área genital son HSV-1 Prácticas
5% de las cepas aisladas del área facial son HSV-2 sexual-oral
60% de los pacientes con herpes genital experimentarán

recurrencias:
La frecuencia de las recurrencias varía ampliamente entre individuos.
El número promedio de episodios por año es cerca de 1.6

Patogénesis
Durante la infección primaria, el HSV se disemina
localmente y se da un corto período de viremia, por
medio del cual el virus es diseminado en el cuerpo.
Ocurre diseminación al ganglio cráneo-espinal.
El virus entonces se establece en forma latente en ese

ganglio.
El mecanismo exacto de latencia no se conoce.

Reactivación o Recurrencia
Factores que pueden desencadenar o provocar una
recurrencia:
Estrés físico o psicológico
Otras infecciones, especialmente neumococo y meningococo
Cambios extremos de T° (fiebre o frio)
Irradiación - incluyendo radiación solar
La menstruación en la mujer
Manifestaciones Clínicas
HSV está involucrado en una
variedad de manifestaciones
clínicas que incluyen:
1. Gingivoestomatitis aguda
2. Herpes labialis (Fuegos)
3. Otras formas de herpes cutáneos
4. Herpes ocular
5. Herpes genitalis
7. Meningitis
8. Encefalitis
9. Herpes Neonatal
Herpes Oral-Facial
Gingivoestomatitis Aguda
 Es la manifestación más común de la infección
herpética primaria.
 Los pacientes experimentan dolor y sangrado
de las encías.
 Úlceras de 1 - 8 mm con bases necróticas.
 Los ganglios de la nuca están inflamados
acompañados por fiebre.
 Usualmente es una enfermedad auto-
limitada que dura alrededor de 13 días.
Herpes Oral-Facial
Herpes labialis (Fuegos)
Es una recurrencia de HSV oral.
Posterior a la infección primaria, 45% de los
individuos con infección oral,
experimentarán reactivación.
Hay un período prodrómico de picazón: se
pone caliente la zona en el mismo sitio
usualmente antes de la recurrencia.
Cerca de 12 horas después, se pone rojo
seguido de las pápulas y luego las vesículas.
Panadizo
Infección de la piel alrededor de la uña.
Se presenta con frecuencia en los niños cuando

éstos succionan el pulgar u otro dedo mientras
tienen aftas en la boca.
También se observa en los profesionales de la

salud, por ej.: los odontólogos.
El uso de guantes de goma previene que los

profesionales de la salud contraigan la infección.
Herpes Ocular
HSV causan un amplio espectro de
enfermedades oculares que van desde
lesiones superficiales menores que
involucran la parte externa del ojo, hasta
severas enfermedades.
Ponen en riesgo la vista.
Las enfermedades que causan estos virus,
incluyen las siguientes:
Queratitis Herpética primaria: úlceras
dendríticas
Queratitis recurrente HSV
Conjuntivitis por HSV
Iridociclitis, Corioretinitis y Cataratas.
Herpes Genital
Las lesiones genitales puede ser primarias o
recurrentes .
Sitios potencialmente involucrados:
Pene, uretra, vulva, vagina, cérvix, ano, vejiga, las
rutas del nervio sacro, la médula espinal y las
meninges.
Las lesiones del herpes genital son
particularmente propensas a infecciones
bacterianas secundarias por Ej. S. aureus y
Streptococcus, además de Trichomonas y
Candida albicans.
La disuria (dolor al orinar) es una
complicación común, en casos severos,
puede haber retención urinaria.
Encefalitis por HSV
La Encefalitis por HSV es una de las complicaciones más serias
de esta infección.
Hay dos formas:

Neonatal – hay un involucramiento global del cerebro. La tasa de
mortalidad es cerca del 100%.
Enfermedad Focal – el lóbulo temporal está más comúnmente

afectado. Esta forma de enfermedad aparece en niños y adultos. Es
posible que muchos de estos casos se originen de la reactivación del
virus. La tasa de mortalidad es alta (70%) sin tratamiento oportuno.
Encefalitis por HSV
Es de máxima importancia realizar un

diagnóstico temprano.
Es una práctica general que se aplique

Acyclovir EV en todos los casos de que
se sospecha de HSV antes de que los
resultados del laboratorio estén
disponibles.
Herpes Neonatal
El bebé es usualmente infectado
perinatalmente durante el pasaje a través
del canal vaginal.
La ruptura prematura de las membranas
es un factor de riesgo.
El riesgo de transmisión perinatal es más
grande cuando hay una infección
primaria activa en la vagina de la madre.
El bebé puede también ser infectado de
otras fuentes como las lesiones orales
de la madre o una lesión herpética en la
enfermera.
Herpes Neonatal
El espectrum varía desde una enfermedad moderada (o
suave) localizada en la piel a una infección fatal diseminada.
Particularmente peligrosa en prematuros.
Cuando ocurre la diseminación, los órganos más
comúnmente involucrados son el hígado, pulmón y el
cerebro.
Cuando el cerebro está involucrado, el pronóstico es
particularmente severo. La encefalitis es global y de tanta
severidad que el cerebro puede incluso licuarse.
Una gran proporción de sobrevivientes de infección x HSV
neonatal tienen daño residual.
Detección Directa
Microscopía Electrónica del líquido de vesícula – da un resultado
rápido pero no puede distinguir entre HSV y VZV
Inmmunofluorescencia de los raspados de piel – puede distinguir
entre HSV y VZV
PCR - Ahora utilizado rutinariamente para el diagnóstico de
encefalitis por HSV
Aislamiento del Virus
HSV-1 y HSV-2 son de los virus más fáciles de cultivar, usualmente
toma solo de 1 - 5 días para obtener el resultado.
Serología
No es tan útil en la fase aguda porque toma entre 1-2 sem para que
aparezcan los anticuerpos después de la infección. Utilizado para
documentar una infección reciente.
https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-familia-
semergen-40-articulo-la-utilidad-del-test-tzanck-
S1138359311004096
Tratamientos antivíricos aprobados para
tratar las infecciones por HSV-1 y HSV-2
Aciclovir (ACV):
• E.V. (infección HSV en pacientes normales y en inmunosuprimidos)
• Oral (tratamiento, supresión a largo plazo de lesiones mucocutáneas y profilaxis
en pacientes inmunocomprometidos)
• Crema (infección por HSV de la piel y membranas mucosas)
• Pomada Oftálmica
Penciclovir:
• Crema para labios y cara
Valaciclovir y Famciclovir (ligeramente superiores a Aciclovir):

• Oral (utilizados para tratamiento de herpes genital, reducen la propagación del
virus y favorecen la cicatrización de las lesiones.
Adenosina de arabinosa, Iododesoxiuridina y Trifluridina:
• Estos agentes son altamente tóxicos y es adecuado para uso tópico para
infecciones oftálmicas solamente.
Prevención
Lesiones mucocutáneas: evitar contacto directo con las lesiones.
El personal de salud: debe tener cuidado al manipular tejidos o líquidos
potencialmente infecciosos.
Panadizo herpético: el virus se inactiva con rapidez al lavarlo con jabón.
Individuos con antecedentes de HSV genital: evitar relaciones sexuales
cuando presenten síntomas o lesiones.
Mujeres embarazadas con infección genital x HSV: practicar cesárea
para evitar transmisión al recién nacido.
El Aciclovir debe administrarse prontamente a todos los casos sospechosos
de tener infección HSV neonatal.
Una vacuna viva atenuada está disponible. Ha habido gran resistencia
para utilizarla en el pasado, especialmente en individuos inmunocomprometidos
ya que el virus vacunal puede volverse latente y reactivarse después.
Exantema en Varicela con máculas, pápulas y vesículas.
Virus Varicela-Zoster
Exantema Vesicular (Chicken-pox)
Propiedades
Subfamilia alfa-herpes virus.
Virus de doble cadena de

ADN, envueltos.
Geometría icosahédrica, de
120 a 200 nm de diámetro.
Solo hay un serotipo

antigénico, existe alguna
reacción cruzada con el HSV.
Epidemiología
Benigna
Cosmopolita
Lesiones cutáneas
Más frecuente en niños
Periodo de contagio 1 o 2 días antes de las erupciones

cutáneas hasta costras
Gravedad: adultos, <2 años, hemato-oncológicos, receptores

órganos, inmunosuprimidos, SIDA, diabéticos y embarazadas
Epidemiología
La varicela primaria es una enfermedad clásica de la infancia,
con alta prevalencia, ocurriendo entre 4 - 10 años de edad.
La varicela es altamente transmisible, con una tasa de
ataque de 90% en los contactos cercanos.
La mayoría de las personas se infectan antes de la edad adulta,
pero 10% de los adultos jóvenes se mantienen susceptibles.
Herpes zoster, es el resultado de la reactivación de una
infección latente, ocurre esporádicamente y la incidencia
aumenta con la edad.
Latencia y
recurrencia
del virus
Varicela-Zoster
Varicela
La infección primaria resulta en
varicela (chicken-pox)
Periodo de incubación:
14 a 21 días
Asintomático
Periodo prodrómico:
Fiebre alta, nauseas, vómitos, escalofríos
y malestar en general
Características clínicas:
Erupciones muco-cutáneas
Picor agudo
Varicela
Presenta fiebre, linfadenopatía y un exantema vesicular
bastante diseminado.
Las características son tan típicas que el diagnóstico se

puede hacer usualmente sobre las bases clínicas solamente.
Las complicaciones son raras, pero ocurren con más

frecuencia y con mayor severidad en adultos y pacientes
inmunocomprometidos.
La complicación más común es la infección bacteriana

secundaria de las vesículas.
Algunas complicaciones severas pueden comprometer la

vida: neumonía viral, encefalitis y varicela
hemorrágica.
Herpes Zoster (Shingles)
Principalmente afecta en forma de un solo
dermatoma en la piel.
Puede ocurrir a cualquier edad pero la gran
mayoría de pacientes son mayores de 50
años.
Existe una erupción característica de
vesículas en el dermatoma el cual es a
menudo acompañado por un dolor
intenso que puede durar por varios
meses (neuralgia post-herpética).
El herpes zoster causa muchos
más problemas en pacientes
inmunocomprometidos en
quienes la reactivación ocurre
temprano en la vida.
Las complicaciones son raras e

incluyen encefalitis y HZ
diseminado.
Zoster en cuero cabelludo Cicatrices del Zoster
Se puede hacer coloración
de Tzanc, o IFI de la base de
las lesiones.
Cultivo: no crece bien in vitro.
Serología, es útil solo la IgM.
Tzanc: Observación de células gigantes

con múltiples núcleos. Las formas de los
núcleos se adaptan al núcleo vecino. El
fondo celular contiene pequeños puntos
oscuros llamados cuerpos de inclusión.
Manejo
La Varicela sencilla es una enfermedad autolimitada y no requiere ningún
tratamiento específico. Sin embargo, el Aciclovir acelera la resolución de la
enfermedad y es prescrito por algunos médicos.
Aciclovir se debe dar a individuos inmunocomprometidos con varicela y a

individuos normales con complicaciones serias tales como pulmonía y
encefalitis.
El Herpes Zoster en un individuo sano no es normalmente un problema

mayor. El problema principal es el manejo de la neuralgia post-herpética.
Tres drogas se pueden utilizar para el tratamiento del zoster: Aciclovir,

Valcyclovir y Famciclovir.
Prevención
Administrarse inmunización pasiva: Inmunoglobulina Varicela-Zoster (VZIg)
- pero es bastante cara.
Se utiliza en individuos en riesgo de contraer infección severa por varicela. Ej. niños
con leucemia, neonatos y mujeres embarazadas.
Hay una vacuna viva atenuada.

Ha habido gran reticencia para utilizarla, especialmente en individuos
inmunocomprometidos ya que la virus vacunal puede volverse latente y reactivarse
después.
Información reciente sugiere que la vacuna es segura, aun en niños con leucemia.
Es altamente debatible si la vacunación universal debe de ofrecerse ya que la varicela

y el Zoster son normalmente enfermedades suaves.
Virus del Sarampión
Measles
Sarampión
Es una de las enfermedades más
infecciosas
Se disemina por las secreciones

respiratorias
Es una enfermedad de la infancia
El hombre es el hospedero
natural
Características del Virus
Pertenece a:
Familia: Paramixovirus
Género: Morbillivirus
Virus grande de 156-300 nm
Nucleocápside helicoidal compuesta

de ARN monocatenario
Con envoltura lipídica

Epidemiología del Sarampión
Distribución mundial
Se transmite por gotitas
El 95% de los infectados se enferman
Inmunidad duradera
Vacuna viva atenuada
El período contagioso precede a los síntomas; 4 días antes del rash y
hasta 5 días después que estas aparecen
Población en riesgo, individuos no vacunados e inmunocomprometidos
Características Clínicas
Exantema Febril Agudo: El PI es de 10-14 días
En el período prodrómico el paciente

presenta: tos, dolor de garganta y
fiebre baja y las manchas de Koplik.
El rash ocurre primero en la

cabeza y cara
Se extiende al cuerpo y extremidades
Fiebre alta, tos, coriza, conjuntivitis,

fotofobia y rash maculopapular.
Manchas de Koplik
Manchas blanquecinas que duran 1-2 días

Aparecen antes del RASH
Patogenia del Virus del Sarampión
El virus es inoculado en el tracto
respiratorio, donde se replica en el
epitelio y tejido linfático regional, se
disemina por los linfocitos y mediante
viremia.
Causa infección en la conjuntiva, el
tracto respiratorio, el TGI, tracto
urinario, pequeños vasos sanguíneos y
linfáticos y el SNC.
El virus pueden atravesar la placenta y
causar sarampión neonatal.
El exantema es causado por:
Los linfocitos T frente a las células

endoteliales de los pequeños vasos
sanguíneos infectados por el virus…
Etapas de la Infección
con el Virus del Sarampión
Curso de la Infección
Recuperación: en la mayoría de las pacientes con inmunidad
de larga duración.
Encefalitis post-infecciosa: etiología inmunopatológica.
Panencefalitis Esclerosante Sub-Aguda (PEES): un virus
defectuoso, ocurre años después de la infección inicial.
Replicación vírica continuada en el momento de la
infección aguda: La inmunidad mediada por células
defectuosas conduce con frecuencia a evolución MORTAL.
Raramente se requiere
La muestra se puede tomar desde la fase prodrómica
hasta 1-2 días después de aparecer el exantema
Las muestras para cultivo pueden ser orina, sangre,
tejido cerebral: inocular en cultivos celulares o huevos
embrionados.
Serología: IgM (una vez que aparece el exantema) e IgG
en aumento.
Rubéola
Sarampión de tres días o Sarampión Alemán
Características de la Rubéola
Pertenece a:
Familia Togaviridae
Grupo Rubivirus
Virus ARN envuelto.
Solo hay un serotipo.
Se disemina por las gotitas respiratorias.
No existe reservorio no humano.

Patogenia de Rubéola
El PI es de 14-21 días
Infecta primero el aparato respiratorio alto y se disemina

a los ganglios locales.
Luego sigue una fase de viremia que hace que se disemine

por todo el cuerpo resultando el exantema.
Transmisión del virus por gotas respiratorias durante el

periodo prodrómico (2 semanas) y hasta 2 semanas
después de comenzado el exantema.
Patogenia…
En adultos la complicación mas común es la artralgia
(articulaciones de los dedos, muñecas y codos), dura pocos días.
También puede haber artritis y raras veces trombocitopenia.
Puede ocurrir encefalitis infecciosa.
Las formas más graves en adultos se deben a las reacciones de

hipersensibilidad y la inmunidad mediada por células.
Es probable que el exantema y la artralgia se deban a la

formación de inmunocomplejos.
Aspectos Clínicos
Exantema maculopapular: aparece después de un día de
iniciados los síntomas y dura unos 3 días.
Linfadenopatía sobretodo del área cervical.
Fiebre baja.
Artropatía (hasta en un 60% de los casos).
La rubeola es una de los exantemas clásicos de la infancia

pero en niños la enfermedad es de carácter benigno.
Curso Cronológico de la Rubéola
Diseminación del Virus de la
Rubéola dentro del huésped
El virus entra y causa infección en la nasofaringe y el pulmón, y después se disemina a los ganglios linfáticos y el sistema
retículoendotelial. La viremia resultante disemina el virus a otros tejidos y a la piel. Los anticuerpos circulantes pueden bloquear la
transferencia del virus en los puntos indicados (X). En la mujer embarazada sin anticuerpos protectores, el virus puede infectar la
placenta y diseminarse al feto.
Rubéola en la mujer embarazada
En la mujer embarazada no inmune la Rubéola puede causar
alteraciones congénitas graves debido a que el virus se puede
transmitirse y multiplicarse en la mayoría de los tejidos fetales.
La Rubéola congénita es el cuadro clínico más grave.
Puede alterar el crecimiento normal, la mitosis y la estructura

cromosómica.
Esto resulta en desarrollo defectuoso, tamaño pequeño del

feto y efectos teratogénicos.
Rubeola Congénita
La naturaleza del trastorno depende del tejido afectado y
de la fase de desarrollo alterada por el virus.
El virus puede permanecer en ciertos tejidos (ej. el

cristalino) hasta por 4 años y se puede difundir hasta un
año después de nacer.
Al nacer algunos niños se ven aparentemente normales

pero las secuelas se ven meses después.
Las causas de los defectos congénitos
pueden deberse a:
Vasculitis fetal y placentaria
que comprometen la
oxigenación fetal.
Infección viral crónica que
afecta la mitosis celular.
Necrosis celular.
Inducción de ruptura de
cromosomas.
Síndrome de Rubeola Congénita
La triada clásica de la Rubeola

Congénita consiste de:
Cataratas
Defectos del corazón
Sordera
PURPURAS
Síndrome de Rubeola Congénita
Muchas otras anormalidades han sido descritas y son divididas en:
Transitorias:
Bajo peso al nacer, hepato-esplenomegalia, lesiones del hueso, púrpura
trombocitopenia, meningoencefalitis, hepatitis, anemia hemolítica, neumonitis,
linfadenopatía.
Permanentes:
Sordera, defectos del corazón (estenosis pulmonar periférica, estenosis
valvular pulmonar, defecto septal ventricular), defectos del ojo (retinopatía,
cataratas, microftalmia, glaucoma, severa miopía). Otros defectos
(microencefalia, diabetes mellitus, desordenes tiroideos, anormalidades
dermatoglipticas)
Del Desarrollo:
Sordera, retraso mental, diabetes mellitus, desordenes de la tiroides.
Riesgos de infección por Rubeola
durante el embarazo:
Pre-concepción:
Riesgo mínimo
0-12 semanas:
100% riesgo de que el feto este congénitamente infectado
Esto produce anormalidades congénitas mayores
Aborto espontáneo ocurre en 20% de los casos
13-16 semanas:
Sordera y Retinopatía en15%
Después de 16 semanas:
Desarrollo normal
Menor riesgo de Sordera y Retinopatía
Riesgos de infección por Rubéola durante el
embarazo:
Pre-concepción Riesgo mínimo
0-12 semanas 100% riesgo de que el feto este
congénitamente infectado con
anormalidades congénitas mayores.
Aborto espontáneo ocurre en 20% de
los casos.
13-16 semanas Sordera y Retinopatía en 15%
Después de 16 semanas Desarrollo normal. Menor riesgo de
Sordera y Retinopatía.
Prevención:
Mujeres no-inmunizadas se les ofrece la vacuna de rubéola.
Se ofrece vacunación universal a todos los infantes como
parte de la vacuna triple SRP.
Respuesta Inmune
Como patógeno respiratorio, el virus atraviesa las defensas
naturales de la nasofaringe y el pulmón.
Los ACS se generan después de la viremia y estos bloquean la

diseminación del virus, pero la replicación en los tejidos
continua hasta que es detenida por la inmunidad celular o es
limitada por el Interferón.
La infección natural y la vacunación producen inmunidad

protectora duradera.
Respuesta Inmune…
Los Acs séricos de
la embarazada
impiden la
diseminación del
virus hacia feto.
El bebe produce
IgG, IgM especifica
pero tiene
disminuida la
inmunidad celular.
Diagnóstico de infección aguda
Dx de infección aguda:
No se puede hacer en base a clínica únicamente, es necesario el Dx-LAB
Hay por lo menos 30 agentes virales que causan enfermedad similar
Aislamiento viral en cultivos celulares:

El virus puede ser aislado de orina, las secreciones respiratorias y heces y
otros tejidos infectados congénitamente.
Pero puede tardar hasta 2 semanas para observar un ECP.
Serología:
Presencia de Acs contra rubeola-específicos IgM – ELISA
Elevación de títulos de Acs (principalmente IgG) – IHA, ELISA
Pruebas moleculares
Prevención
No hay tratamiento disponible.
Desde 1968 una vacuna viva atenuada altamente
efectiva ha estado disponible, con un 95% de eficacia.
Vacunación universal se ofrece ahora a todos los
infantes como parte de la vacuna triple SRP en muchos
países.
A todas las mujeres embarazadas debe realizarse la
prueba de Acs contra rubeola.
Mujeres no-inmunes se les debe ofrecer la vacuna de
rubeola antes o inmediatamente después del período
post parto.
Virus Epstein-
Barr(EBV)
Virus Epstein-Barr
• Gammaherpesvirinae
• Células diana:
– Linfocitos B
– Células epiteliales
• Latencia en: linfocitos B
• Transformación de linfocitos
• El virus es transmitido por contacto con saliva, en particular a través

de besos (enfermedad del beso), o compartir cepillos de dientes,
vasos, etc.
– A la edad de dos años, el 90% de los niños son seropositivos.
Infección con Virus Epstein-Barr
• Resultado de la infección:
– Replicación viral en linfocitos B y células
epiteliales permisivas.
– Infección latente de linfocitos B en presencia d
e
linfocitos T competentes.
– Inmortalización linfocitos B (semipermisivos)
Patogenia EBV
• El virus de la saliva inicia la infección de los epitelios orales y se
extiende a los linfocitos B del tejido linfático.
• Hay una infección productiva de las células epiteliales y linfocitos B.
• Una vez infectado, se desarrolla un estado de portador de por vida,
donde un bajo grado de infección se mantiene en control por medio
de las defensas del sistema inmune (linfocitos T).
• Los linfocitos T eliminan y limitan el crecimiento excesivo de los
linfocitos B y estimulan la latencia en los linfocitos B por lo que los
linfocitos T son necesarios para controlar la infección.
• La respuesta de los linfocitos T (linfocitosis) contribuye a los síntomas
de la mononucleosis infecciosa.
Patogenia EBV
• Replicación a un grado bajo del virus y eliminación del mismo en las
células epiteliales de la faringe en los individuos seropositivos.
• EBV es capaz de inmortalizar los linfocitos B in vitro e in vivo.
• Unas pocas células B inmortalizadas por el EBV pueden demostrarse
en la circulación.
• Existe una asociación causal con el Linfoma Africano de Burkitt en
individuos inmunodeprimidos y niños de África que viven en las
regiones donde hay malaria, y con el Carcinoma nasofaríngeo en
China.
• El papel de los anticuerpos es limitado.
Virus Epstein-Barr: Patogenia
Virus Epstein-Barr: Cuadros clínicos
• La mayoría de las infecciones son asintomáticas
• Mononucleosis infecciosa [Ac Heterófilos (+)]
• Linfoma de Burkitt (África subsahariana)
• Enfermedad linfoproliferativa y linfomas (en inmunodeprimidos)
• Enfermedad de Hodgkin (30-50%)
• Carcinoma nasofaríngeo (sur de China)
• Leucoplaquia vellosa oral (SIDA)
• Neumonitis crónica intersticial (SIDA)

Mononucleosis Infecciosa 1
• La infección primaria por EBV generalmente es subclínica en la
infancia.
• 50% de adolescentes y adultos pueden desarrollar el síndrome
de Mononucleosis Infecciosa (MI).
• MI es usualmente una enfermedad
autolimitada la cual consiste:
– Faringitis exudativa con fiebre y
malestar general, linfadenopatía
y esplenomegalia.
– En algunos pacientes se ha observado
ictericia la cual se debe a hepatitis.
– Linfocitos atípicos están presentes en
la sangre periférica.
Mononucleosis Infecciosa 2
• En algunos pacientes puede ocurrir MI crónica, donde
eventualmente el paciente muere de enfermedad
linfoproliferativa o linfoma.
• El diagnostico de MI de usualmente realizado por:

– La prueba de anticuerpos Heterófilos y/o la detección de IgM EBV.
– Detección de linfocitos atípicos (linfocito T activado) o Células Downey.
• No hay tratamiento específico.

Evolución clínica de la MI
Linfoma de Burkitt
• Endémico en África (donde es el tumormás
común de la infancia). Usualmente ocurre en
niños entre 3-14 años. Responde
favorablemente a la quimioterapia.
• Esta restringido a áreas donde la malaria
es endémica. Por lo tanto parece que la
malaria es un co-factor.
• En teoría LB puede ser controlado por la
erradicación de la malaria (y ha pasado en
Papua New Guinea).
Carcinoma Nasofaríngeo
• Carcinoma Nasofaríngeo (CNF) es un tumor maligno del
epitelio escamoso de la nasofarínge. Prevalente en el Sur de
China, donde es el tumor más común en el hombre y es el
segundo más común en las mujeres.
• Múltiples copias del genoma del EBV y del antígeno de EBV

(EBNA-1) pueden encontrarse en células no diferenciadas del
CNF.
• Pacientes con CNF tienen títulos altos de anticuerpos contra

varios antígenos del EBV.
Pacientes Inmunocomprometidos
• Después de la infección primaria, el EBV se mantiene un bajo

grado de infección “latente” en el organismo. Si la persona se
vuelve inmunodeficiente, el virus se reactivará.
– En algunos casos, se pueden desarrollar lesiones linfoproliferativas
y linfoma. Estas lesiones tiende a ser extendidas a sitios
inusuales, tales
como el tracto GI o el SNC.
• Receptores de Trasplantes. Ej. Renales – EBV esta asociado

conel desarrollo de linfoma y enfermedades
linfoproliferativas.
• Pacientes con SIDA - EBV es asociado con leucoplaquia oral

Diagnóstico
• Infección Aguda por EBV:
– Usualmente se realiza por la prueba de anticuerpos heterófilos y/o detección
de IgM anti-EBV VCA (cápside viral).
• Casos de linfoma Burkit:

– Deben diagnosticarse por medio de histología.
– El tumor puede colorearse con anticuerpos a las cadenas livianas lambda a
ls
que deben revelar untumor monoclonal de origen celular B.
– En más del 90% de los casos, las células expresan IgM en la superficie
celular.
• Casos de CNF:
– Deben diagnosticarse por medio de histología.
– La determinación de los títulos de IgA anti-EBV VCA en el tamizaje de lesiones
tempranas de CNF y también el para monitoreo del tratamiento.
Diagnóstico, Tratamiento, Profilaxis
• Diagnóstico:
• Frotis sanguíneo con linfocitos atípicos + Ac heterófilos +
IgM específica frente a la cápside viral
• Tratamiento de sostén
• Profilaxis
• No hay medidas profilácticas específicas
Citomegalovirus
Propiedades
• Pertenece a la Familia Herpesvirus y a la subfamilia
de los Betaherpesvirus.
• Es un virus envuelto, de doble cadena ADN.
• Ciclo replicativo prolongado.
• De efecto citopático lento.
• Células diana: monocitos, linfocitos
y células epiteliales.
• Latencia en monocitos y linfocitos.
CMV: Epidemiología
• CMV se encuentra universalmente en todas las áreas geográficasy
todos los grupos socioeconómicos.
• Reservorio: Humano
• CMV es uno de los patógenos humanos más exitosos, puede ser
transmitido verticalmente u horizontalmente generalmente con poco
efecto en el huésped.
• La persona esté infectada, posee el virus para toda la vida y éste
puede activarse a partir de ese momentode tiempo en tiempo,
durante el cual los viriones infecciosos aparecen en la orina y la
saliva.
CMV: Patogenia
• Se adquiere a través de la sangre, tejidos o secreciones corporales
infectadas.
• CMV produce una infección productiva de células epiteliales, fibroblastos,
macrófagos y otro células.
• Para controlar la infección es fundamental la respuesta inmune celular.
• CMV produce generalmente infecciones subclínicas.
• La inmunodepresión celular permite las recurrencias y los cuadros clínicos
graves.
• La reactivación puede también conducir a la transmisión vertical.
• Una persona que ha tenido una infección primaria se podría re-infectar
con otra o la misma cepa de CMV, esta re-infección NO posee diferencia
clínica de la reactivación.
CMV: Fuentes de Infección
• Recién nacido: • Adulto:
– Transmisión – Semen (ETS)
trasplacentaria – Transfusiones sanguíneas
– Infección intrauterina – Trasplante de órganos
– Secreciones cervicales
Formasde
Transmisión:
• Lactante/niño:
Contacto directo
– Leche materna Oral/Respiratoria
– Saliva Sexual
– Lagrimas Trasfusiones
Trasplantes
– Orina
Vertical
Replicación del CMV
• Se limita a un rango de
células humanas debido
a que algunas células
pueden bloquear al
virus seguidamente de
la penetración.
• Sin embargo, el CMV se

adhiere rápidamente y
eficientemente a las
células que son fácilmente
accesibles al virus.
CMV: Evasión del SI
• CMV ha desarrollado muchas estrategias para evadir
el sistema inmune (SI) humano.
• El SI debe mantener un cuidadoso balance que limite
respuesta específica contra el CMV, mientras incrementa
las células del SI que son susceptibles para el CMV
talescomo los monocitos activados, neutrófilos y células
de lamédula ósea progenitoras.
• CMV va a reproducirse dentro de estos leucocitos o
permanecerá latente en ellas produciendo una infección
persistente de por vida.
CMV: Cuadros Clínicos
INMUNOCOMPETENTE: INFECCIÓNCONGÉNITAYPERINATAL:
Primoinfección Infeccióncongénita(primoinfección
• Infección inaparente materna)
• Síndrome mononucleósico • Enfermedad de inclusión
citomegálica
• Sordera
• Retraso mental
INMUNODEPRIMIDO: INFECCIÓNPERINATAL:
Primoinfección/reactivación Recidivamaterna
• Neumonitis • Asintomática
• Esofagitis/Colitis • Prematuros: hepatitis y
• Meningitis/Encefalitis neumonitis
• Hepatitis
• Coriorretinitis
Inclusión Citomegálica
Microcefalia asociada con retraso psicomotor

severo y hepatoesplenomegalia en infección
congénita por CMV.
Cortesía de WE Farrar
Secuelas a largo plazo
• Hipoacusia neurosensorial
bilateral y progresiva en 2/3
• Retraso psicomotor
• Parálisis cerebral
• Hipotonía
• Paresia
• Epilepsia
• Alteraciones visuales
• Alteraciones dentaria
• Retraso del lenguaje y del aprendizaje
Transmisión Vertical del CMV
Embarazo
99% de los 1%de los

fetos fetos se
no se infectan infectan
90% son asintomáticos en 10% son sintomáticos

el nacimiento enel nacimiento
85% de los neonatos 15% Complicaciones

se mantienen desarrollan neurológicas severas
normal discapacidades
Diagnóstico de CMV en el RN
• Infección congénita por CMV: demostrada

enlas 2 primeras semanas de vida:
– Serología IgM +: menos sensible que PCR
– Cultivo Shell vial: rápido, específico, poco sensible
– PCR CMV orina: la más sensible
• Sensibilidad PCR: orina > sangre > saliva > LCR
Diagnóstico de CMV
• La mayoría de las infecciones por CMV no son
diagnosticadas por que son asintomáticas.
• Si se necesita diagnóstico se realizan ELISAS.
• Adicionalmente el virus se puede cultivar de muestras clínicas
como orina, hisopados faríngeos y muestras de tejido para
detectar infección activa.
• Se debe sospechar de CMV en un paciente si:
– Tiene síntomas de MI pero la prueba “Monotest”es Negativa
y/o las pruebas serológicas de EBV son negativas.
– Tiene signos de hepatitis pero los resultados son negativos por
Hepatitis A, B y C.
CMV: Métodos diagnósticos
• Muestras: sangre, orina, secreciones respiratorias, semen
(según cuadro clínico)
• Tinciones: Giemsa, Papanicolau, IFD
• Aislamiento del virus: en cultivo celular
(técnica del Shell-vial) Shell-vial +
• Detección de antígenos: Antigenemia cuantitativaIFD
• Amplificación de AN (PCR): ADN cuantitativo

• Serología:
– Primo-infección
– Clasificación de pacientes
Diagnostico del Laboratorio
• Las ELISAs son las pruebas serológicas más
comúnmente utilizadas para medir Ac contra CMV.
• Otras pruebas diagnosticas incluyen:
– IFI
– Hemaglutinación Indirecta
– Aglutinación en Látex
• Los resultados pueden utilizarse para determinar si
tiene una infección aguda, infección previa o
anticuerpos adquiridos pasivamente al infante.
Serología de CMV
• Debido a que los anticuerpos específicos IgM pueden
producirse a bajos niveles en infecciones por
reactivación del CMV, su presencia no siempre es
indicativo de una infección primaria.
• Solo si el virus se recupera del órgano afectado,

porejemplo pulmón, esto provee evidencia de que
la enfermedad actual es causada por una infección
adquirida de CMV.
Serología de CMV
• Si las pruebas serológicas detectan niveles altos de
IgG, este resultado no debe de interpretarse
automáticamente como que signifique una infección
activa por CMV.
• Si se obtiene incremento en el título en 2 muestras y

un nivel significativo de IgM, o si el virus se aísla
delaorina o garganta, este hallazgo indica que un
infección activa esta presente.
Cuerpos de Inclusión de CMV
Ojos de Búho
Linfocitos Reactivos en Sangre
Periférica
Tratamiento
• Actualmente no existe • Tx en RN indicado si:
tratamiento para las – Afectación del SNC
infecciones por CMV en – Enfermedad órgano-
específica (riesgo vital o de
individuos sanos. fallo multi-sistémico)
• Ganciclovir es utilizado en – No recomendado en
pxs con inmunidad infección asintomática
deprimida que tengan – Ganciclovir endovenoso
problemas relacionados a – Valganciclovir oral
la visión o una – Alternativa: Foscarnet ev
enfermedad que amenace
la vida.
PAPILOMAVIRUS
Virus del Papiloma Humano (VPH)
• Infectan a un amplio rango de • Pertenece Fam. Papillomaviridae
huéspedes; humanos, aves y • Son virus pequeños.
otros mamíferos. • Con cápside icosaédrica:
• Causan verrugas, y varios de 50-55nm en diámetro.
genotipos son asociados con • El genoma ADN es circular
cáncer en los humanos (Ej. bicatenario y contiene
carcinoma cervical). aproximadamente 8000 pb.
Características de los VPH
• El ADN del VPH codifica por 8 genes precoces (dependientes del
virus) [E1- E8] y dos tardíos [L1 y L2].
• Codifican por proteínas que favorecen el crecimiento celular por
unión a proteínas depresoras del crecimiento celular p53 y RB.
• La proteína E6 de los VPH se une a la p53 y la E7 a la RB.
Genomadel VPH-16
Clasificación de los VPH
• Se basada en la homología de las secuencias del ADN.
• Al menos 100 tipos han sido identificados y clasificados en
16 GRUPOS (A - P).
• Pueden ser distinguidos aún más como VPH cutáneos o VPH
de mucosa, en la base de la susceptibilidad de los tejidos.
• Entre los de mucosa, hay algunos asociados con el cáncer
cervical (alto riesgo y bajo riesgo).
Replicación de los VPH
• La promoción del crecimiento de las células
facilitan la replicación viral lítica en las
Células Permisivas, pero pueden producir
infecciones persistentes [latentes] o puede
transformar oncogénicamente a las células
que NO son Permisivas.
• Requieren factores nucleares específicos para la transcripción y replicación,
característicos de las diferentes capas de la piel y de las mucosas.
• El virus se replica en las células epiteliales diferenciadas de la piel
omucosas.
• El virus permanece latente en la capa de células basales.
Proceso de Infección de los VPH
• Los VPH infectan y se replican en:
– el epitelio escamoso de la piel (verrugas)
– en las membranas mucosas (Papilomas genitales, orales y
de la conjuntiva) que induce ‘proliferación epitelial’
• Las verrugas se desarrollan como resultado de que los

virus estimulan el crecimiento de las células y el
engrosamiento de las capas basales (stratum
spinosum), así como el tratum granulosum.
Proceso de Infección de los VPH
• Coilocitos
– Característicos de la infección por
VPH
– Son queratinocitos grandes que
tienen halos claros alrededor del
núcleo que esta encogido.
– Usualmente toma de 3 a 4 meses
para que la verruga se desarrolle.
– La infección viral se mantiene local
y generalmente regresa
espontáneamente (recurrencia).
Inmunidad contra los VPH
• La inmunidad mediada por células y la innata son importantes para
control y resolución de la infecciones.
• El VPH puede suprimir u ocultarse de la repuesta inmune protectora.
• Los queratinocitos son un sitio inmunológicamente privilegiado para
la replicación, además hay muy bajos niveles de expresión de
antígenos.
• Las respuestas inflamatorias son requeridas para activar las
respuestas protectoras citolíticas y promover la resolución de o
ls
mezquinos (verrugas).
• Las personas inmunosuprimidas tienen recurrencias y presentaciones
más severas.
Mecanismo patogénico de los VPH
Patogénesis
• Infectan el epitelio escamoso de la piel y membranas mucosas,
donde se multiplica con formación de verrugas.
• El tropismo tisular depende del tipo de VPH.
• La replicación viral depende de la fase de diferenciación de las
células epiteliales: persistente en la capa basal y activa en los
queratocitos diferenciados.
• Causa crecimiento benigno de las células para formar verrugas.
• Las verrugas se resuelven espontáneamente ¿¿¿respuesta inmune???
• Ciertos tipos se asocian con displasia que se puede convertir en
cancerosa bajo la presencia de co-factores. Ej: VPH 16,18, 33,
etc.
• El ADN del VPH esta integrado en el cromosoma de la célula
tumoral.
Epidemiología
• Son de distribución mundial.
• Se transmiten por contacto directo con pequeñas fisuras
en lapiel y mucosas, por medio de:
– Fómites, toallas, suelos de baño y superficies contaminadas,
• Por contacto sexual o paso a través del canal cervical.
– Los individuos sexualmente activos experimentan riesgo de infección por
tipos de VPH relacionados con cánceres orales y genitales.
• Factores virales:
– Los virus son resistentes a la inactivación
– Persisten en el huésped
– Es probable la difusión asintomática
tipos específicos de VPH
Síndromes Clínicos
• Verrugas Clásicas: • Tumores benignos de la
la mayoría de las infecciones cabeza y cuello:
es por los tipos comunes (1- los papilomas orales únicos
4)que infectan las superficies son los tumores epiteliales de
queratinizadas, sobre todo la cavidad oral. Los VPH
de las manos y los pies [mas laríngeos se deben a los tipos
frecuente en la niñez o 6 y 11.
adolescencia].
Síndromes Clínicos
• Verrugas ano-genitales: • Displasia y neoplasia
Condilomas Acuminados cervical:
ocurren casi exclusivamente ahora se acepta que la
en el epitelio escamoso de infección del tracto genital
los genitales externos y por VPH es una enfermedad
área perianal. de transmisión sexual común.
Diagnóstico de laboratorio para las
infecciones por HPV
Papanicolao Test
Coilocitosis = PAP
Los cambios citológicos característicos de la

infección por VPH : CELULAS
Tratamiento, Prevención y Control
• La desaparición espontanea de las verrugas es la regla
pero puede requerir meses a años.
• Las lesiones dolorosas o grandes se eliminan con
crioterapia, cauterización y medios químicos, aunque
resultan comunes las recidivas.
• La cirugía puede ser requerida para los papiloma
laríngeos y cáncer cervical.
• Quimioterapia
• La mejor prevención es evitar el contacto
directo contejido infectado.
• Vacunas.
Vacunas
GARDASIL CERVARI
• Producida por Merck & Co., X
Inc. (Merck) • Producida por GlaxoSmithKline
• Vacuna cuadrivalente, cuatro (GSK).
tipos de VPH: 6, 11, 16 y • Vacuna bivalente dirigida a
18. dos tipos de VPH: 16 y
• Se administra en una serie de 18.
tres inyecciones en tejido • También se administra en tres
muscular por un periodo de 6 dosis por un período de 6
meses. meses.
• La vacuna ha sido aprobada • Aprobada para usarse en
para estos usos en hombres y mujeres de 10 a 25 años de
mujeres de 9 a 26 años de edad para la prevención del
edad. cáncer cervical.
Virus Linfotrópico de
Células T del Humano
HTLV-I & HTLV-II
Virus Linfotrópico de Células T del Humano
• Pertenece a:
– Familia: Retroviridae
– Subfamilia: Oncovirinae
– Genero: Deltarretrovirus
• Tipos: HTLV-I y HTLV-II
• Virus ARN, envueltos, con un

diámetro de 70-130 nm.
• HTLVs producen infección latente

de por vida.
Patogénesis del HTLV
Infectan principalmente linfocitos T CD4+ ayudadores,
resultando en una proliferación maligna de dichas células.
Se ha observado que estas células una vez infectadas ya no

poseen la capacidad ayudadora.
También puede infectar Linfocitos T CD8+, y en menor grado

Linfocitos B, las neuronas expresan receptores para el virus.
Transmisión de los HTLV
• La transmisión se produce principalmente
por linfocitos T-CD4+ que contienen el
provirus y no por viriones libres.
• Células presentes en varios fluidos
corporales como sangre, secreciones
vaginales y seminales, y calostro de la
leche materna.
• Diferente de VIH, los HTLV tienen
bajatransmisibilidad.
Formas de Transmisión de los HTLV
Transmisión sexual:
• Es poco eficiente en general , por ser un virus adosado a células es 100
veces más eficiente la transmisión de hombre a mujer que a la
inversa.
Transmisiónde Madre a Hijo:

• Principalmente es a través de leche materna, también hay
transmisión inútero a través de la placenta.
Parenteral:
• Transfusiones sanguíneas:el virus puede ser transmitido por
transfusión
de sangre completa, GRE, GB y/o plaquetas.
• Por agujas contaminadas:principalmente en personas que usan drogas
IV,
Período de Incubación del HTLV-I
• Si la infección por HTLV-I se adquiere en las
primeras semanas de vida con el calostro y la leche
materna, generalmente la enfermedad aparece
después de los30 años de edad, por lo que el
período de incubaciónes de varias décadas.
• Cuando la primera infección ocurre por transfusión

sanguínea, con una carga proviral mucho mas alta, el
tiempo de incubación se reduce a unas pocas semanas
o meses.
Distribución de HTLV
HTLV-I HTLV-II En Honduras
•El HTLV-I a sido
encontrado en
población Garífuna
•HTLV-I y II han
sido encontrados en
población de riesgo
y donantes de
sangre
Patologías asociadas a HTLV-1
La infección suele ser asintomática (estado portador).
El período de latencia entre la infección y la aparición

de laenfermedad es de 20 a 30 años.
Generalmente se desarrolla en 1 de cada 20 personas

infectadas con el virus.
Causa dos patologías diferentes en adultos:
• Leucemia/Linfoma de Células T del Adulto (ATLL)

• Paraparesia Espástica Tropical (PET).
Leucemia/Linfoma de Células T del Adulto
(ATLL)
Puede presentarse de 2 formas:
1. Leucemia aguda de células linfoides:
Lesiones en piel y óseas, hipercalcemia,
hepatoesplenomegalia, fiebre, debilidad
progresiva, proliferación de Linfocitos CD4+
en sangre periférica(células en flor):
apariencia de linfoblasto.
2. Linfoma maligno cutáneo de células T:

Hay infiltración linfomatosa de la dermis,
adenopatía y son raras las células
anormales circulantes en sangre periférica.
Paraparesia Espástica Tropical (PET)
• En Japón es llamada Mielopatía Asociada al HTLV-1

(HAM).
• Es un desorden neurológico crónico degenerativo, con daño
mielínico y pérdida de neuronas.
• Se presenta principalmente en mujeres adultas.
• El período de latencia tiene una media de 3.3 años.
• Produce déficit motor en miembros superiores (25%) y
enlos miembros inferiores en más del 70% y siempre es
decarácter progresivo, llegando a ser incapacitante.
– 80% evolución lenta progresiva: 10 años.
– 20% evolución rápida: 1 año.
Asociación de HTLV-2 a enfermedad
• Ha sido aislado de dos pacientes con formas

inusuales de leucemia de células peludas.
• Ha sido propuesto que podría estar

involucrado en patologías hematológicas
y neurológicas.
• Se ha descrito el primer caso clínico

laboratorial de asociación del HTLV-2 a
una enfermedad neurológica similar a la
PET/HAM.
I. Serología
1 Pruebas de tamizaje:
– ELISA
– Microaglutinación
2 Pruebas confirmatorias:
– Western Blot
– Inmunofluorescencia
II. Pruebas moleculares:

– PCR para realizar la determinación final de la
infección, además de la identificación específica
del agente causal.
Tratamiento
• Tanto en ATLL y PET los resultados de variados tratamientos
son ineficaces, pero se han usado:
– Combinación de Interferón alfa y AZT.
– Tratamiento con anticuerpos monoclonales dirigidos a receptor
de IL-2 + Interferón alfa + AZT.
• Enfoques terapéuticos para PET:
– Hay algunos beneficios del uso de corticosteroides sobre todo en
etapas agudas, la Gammaglobulina (IVIG) y el Interferón
Alfa.
En algunos casos puede mejorar las condiciones neurológicas de
los pacientes.
– El uso de antirretrovirales se reduce básicamente a AZT.
Prevención de la infección por HTLV-I/II
• Las prácticas sexuales seguras.

• Evitar compartir jeringas, en el caso de
los UDIV.
• Evitar la lactancia materna en mujeres
infectadas, especialmente en zonas
endémicas.
• El tamizaje de la sangre por la
detección de anticuerpos contra los
virus HTLV-1/2 en los bancos de
sangre.
• Dar consejería adecuada para los
donantes que resulten infectados.
VIRUS &
CANCER
CANCER
• Neoplasia caracterizada por el crecimiento incontrolado
de células anaplasicas, que tienden a invadir el tejido
circundante y metastatizar a puntos distantes del
organismo.
Aspectos generales sobre el cáncer
Algunas Causas Incidencias

Identificadas: :
• Habito de fumar • Varía en gran medida con el
• Exposición a agentes sexo, la edad, grupos
químicos étnicos y la localización
geográfica.
• Radiación ionizante
• Las localizaciones en el
• Rayos ultravioletas
cuerpo más frecuentes de
• Otros… tumores malignos son: el
pulmón, mama, colon, útero,
cavidad oral y medula ósea.
Oncogénesis
El desarrollo de cáncer o tumor:
• El crecimiento que no es encapsulado se infiltra a los
tejidos alrededor, remplazando a las células
normales.
• El cáncer es una enfermedad genética.
• Las mutaciones afectan pasos en la comunicación, el
crecimiento y proliferación celular.
• Las mutaciones pueden ser heredadas, causado por el
daño del ADN, carcinógenos ambientales o agentes
infecciosos incluyendo a los virus.
Transformación Celular
• Las células transformadas muestran
características que las células normales
no tienen, por ejemplo:
– Inmortalización
– Disminución de la propiedad de anclaje
– Disminución de la dependencia de factores
exógenos de crecimiento
– Perdida de la inhibición por contacto, etc.
Transformación & Oncogénesis
Fenómenos distintos
• Transformación ocurre en las células en cultivo.
• Oncogénesis - desarrollo de un tumor - ocurre en

animales, y requiere cambios genéticos adicionales.
• Una cel. transformada puede NO SER oncogénica.
• Estudios de células transformadas por virus proveen una

panorámica de los eventos moleculares que establecen
un potencial oncogénico.
Definiciones
• gen con potencial efector o componente en al

Oncogén conversión de una célula normal a unacélula
cancerosa.
Oncogén • termino que se utiliza para indicar que gen celular

Celular normal ha sido alterado a un oncogén activo.
Oncogén • puede ser un homologo de un gen normal celular

(Ej. Retrovirus Virus ADN) que sido activado o
Viral alterado y que funciona como inductor de tumores.
Cáncer inducido por Virus
• Son factores que contribuyen en ~20%
decanceres.
• Humanos: EBV, HBV, HCV, HTLV-1, HPV,
HHV‐8.
• Causa principal de cáncer de hígado y cervical
• Malignidad no es requerida para replicación de
ningún virus.
• Es un efecto secundario de la respuesta del
hospedero a la infección.
Historia de la Asociación deVirus &
Cáncer
• En Octubre 1, 1909, Dr. Peyton Rous removió un tumor
deuna gallina inglesa y la inyectó con un filtrado
libre de células de un tumor a otra gallina sana, lo
cual después desarrollo el mismo tipo de tumor.
• A finales de los 1950s, Howard Temin comprobó el
crecimiento incontrolado del SRV en cultivos celulares.
Virus Oncogénicos y Cáncer
Virus ARN
• Flaviviridae Carcinoma hepatocelular
(HCV) Cánceres hematopoyéticos,
• Retroviridae sarcomas y carcinomas
Virus DNA Varios tumores sólidos

• Adenoviridae Carcinoma hepatocelular
• Hepadnaviridae Linfomas, carcinomas y sarcomas
• Herpesviridae Papilomas y carcinomas
• Papillomaviridae Varios tumores sólidos.
• Polyomaviridae Mixomas y fibromas
• Poxviridae
¿Cómo puede una infección viral
causar estos cambios?
• Para transformar una célula, deben de
ocurrir lossiguientes eventos:
– Los efectos citopáticos deben reducirse o ser eliminados
• La célula infectada no muere
– La replicación viral debe ser reducida o eliminada
• Las células transformadas no producen viriones
– La célula se debe continuar dividiendo
• Se hace inmortal
• Transformación es una forma de infección PERSISTENTE
VIRUS & CANCER
• Es importante hacer notar que la asociación de
los virus y el cáncer en el hombre no es causal
y a menudo es ambigua o correlativa.
• Los virus son considerados como co-factores o

co-carcinogénicos en el desarrollo de tumores
en el humano.
Virus oncógenos ADN
Virus ADN
Herpesvirus
Papovavirus Hepadnavirus
EBV(Epstein
HPV(Papilomavirus) HBV(Hepatitis B)
Bar)Linfoma de
Cáncerde cérvix Hepatocarcinoma
Burkit
Carcinoma Nasofaríngeo
Virus oncógenos ARN
Virus ARN
Retrovirus
Flavivirus
HTLV-1 (Leucemia
HCV (Hepatitis
T)
C)
Leucemia/Linfoma
Hepatocarcinoma
Tdel adulto
Virus ADN relacionados con cáncer en
humanos
CANCER DE CERVIX
• Asociado con ciertos tipos de VPH.
• Neoplasia maligna del cuello del útero.
• Es una de las formas mas frecuentes de cáncer en la
mujer.
• Síntomas, secreción cervical, hemorragia y dolor.
• Estos tumores se metastatizan por vía linfática o sanguínea.
• Se diagnostica por: la técnica de Papanicolaou o citología.
• El tratamiento: consiste en histerectomía, extirpación de los
ganglios linfáticos regionales y en algunos casos
humanos
Clasificación por estadíos del cáncer del cérvix:
• Estadio I: Tumor limitado al cérvix.
• Estadio II: Tumor que se extiende
fuera del cérvix sin afectar a la pared
pélvica.
• Estadio III: Tumor que afecta a la
paredpélvica o al tercio inferior de la
vagina.
• Estadio IV: tumor que afecta a la
vejiga,recto, o con metástasis a
distancia.
humanos
VERRUGAS
• Son neoplasias benignas de la piel y membranas
mucosas contiguas causadas por el HPV.
• Existen varios tipos: verrugas plantares,
verrugas
planas o lisas y verrugas genitales.
humanos
LINFOMA DEBURKIT
• Descrito por primera vez en niños de África por Denis
Burkit.
• De distribución mundial y predomina en los hombres.
• Se presenta como tumores extra linfáticos que se originan
en los huesos de la mandíbula.
• Hay invasión de la medula ósea , rara vez se observa
leucemia.
• Se disemina predominantemente en las vísceras
abdominales en particular: ovarios, mamas y meninges.
• DIAGNOSTICO: Identificación de cuadros clínicos
y hallazgos histológicos y cito-químicos
característicos.
humanos
SARCOMA DE KAPOSI
• Las lesiones se inician en los pies o en los tobillos,
avanzando después en sentido proximal y también sobre
las manos, los brazos.
• Las lesiones cutáneas son nódulos o placas, color azul
oscuro o café violáceo que se localizan en la porción
distal de las extremidades.
• Las lesiones extracutáneas se localizan en el aparato
digestivo, el aparato respiratorio también es afectado y
el sangrado constituye la principal complicación.
• Asociado con HHV-8.
Virus ARN relacionados con cáncer en
humanos
LEUCEMIA
• Neoplasia maligna de los órganos hematopoyéticos
caracterizada por la formación incontrolada de leucocitos
granulares inmaduros.
• SINTOMAS: Hiperplasia hemorrágicas de la encías, anemia,
fatiga, fiebre, disnea, esplenomegalia moderada, dolor óseo y
articular e infecciones de repetición.
• DIAGNOSTICO: Análisis de sangre periférica y biopsia
demedula ósea.
• TRATAMIENTO: Transfusiones repetidas de hematíes y
plaquetas, radioterapias, inmunoterapia y trasplantes de médula
ósea.
TRATAMIENTO
Cirugía
Radioterapia
Quimioterapia
Arbovirus
Microbiología
ARBOVIRUS
arthropod-borne viruses Definición de la OMS:
Virus transmitidos “Virus mantenidos en la
por artrópodos naturaleza a través de
transmisión biológica entre
el vertebrado susceptible y
los artrópodos hematófagos
o por medio de transmisión
transovárica entre los
artrópodos”.
Los Arbovirus pertenecen a 3 familias
1. Togavirus: (Alfavirus)
 EEE, WEE, VEE, Virus Chikungunya (CHIKV)
 No ARBOVIRUS: Rubivirus: Virus de Rubeola
2. Flavivirus:
 Dengue , Fiebre Amarilla, Encefalitis de San Luis,
Encefalitis Japonesa, Virus Zika
 No ARBOVIRUS: Hepacivirus: Virus de la Hepatitis C
3. Bunyavirus:
 Encefalitis de California, Encefalitis de La Crosse, Fiebre
del Valle Rift, Fiebre Hemorrágica del Crimean-Congo
Ciclos de Transmisión
 Hombre - Artrópodo - Hombre
o Ej. Dengue, Fiebre amarilla urbana.
o Los reservorios pueden ser el hombre o el vector
artrópodo.
o La transmisión transovárica puede llevarse a acabo.
 Animal - Artrópodo - Hombre
o Ej. Encefalitis Japonesa, EEE, WEE, Fiebre amarilla
de la jungla.
o El reservorio es un animal.
o El virus se mantiene en la naturaleza en un ciclo de
transmisión que involucra el vector artrópodo y el
animal. El Hombre es infectado incidentalmente.
 Ambos ciclos pueden verse en algunos Arbovirus
Ej. Fiebre Amarilla
Artrópodos Vectores
Mosquitos • Dengue, CHIK, Fiebre Amarilla,

Zika, Encefalitis Japonesa, EEE,
(zancudos) OEE, VEE, Encefalitis de San Luis.
• Fiebre hemorrágica Crimean-

Garrapatas Congo, otras encefalitis.
• Fiebre del Valle de Rift, Fiebre de

Sandflies la mosca de arena.
Animales Reservorios
Fases de la Infección por Arbovirus
Enfermedades Causadas por Arbovirus
 Fiebre y Rash – Usualmente es una enfermedad

no-específica. El paciente puede progresar y
desarrollar encefalitis o fiebre hemorrágica.
 Encefalitis – Ej. EEE, WEE, Encefalitis de San Luis,
Encefalitis Japonesa.
 Fiebre Hemorrágica – Ej. Fiebre Amarilla,
Dengue, Fiebre hemorrágica Crimea-Congo.
 Artralgia/artritis: Aguda o Crónica – CHIKV
Prevención
Vigilancia Epidemiológica – de la enfermedad y de la población
del vector.
Control del vector – pesticidas, eliminación de lugares propicios

para su propagación.
Protección personal – telas metálicas en las casas, mosquiteros,

insecticidas, repelentes, etc.
Vacunas – disponibles para un número de infecciones

arbovirales. Ej. Fiebre Amarilla, Encefalitis Japonesa, Encefalitis
primavera-verano Rusa.
VIRUS DENGUE
 Virus ARN de cadena sencilla.
 Transmitido por los mosquitos

– Aedes aegypti y Aedes albopictus.
– Las infecciones humanas se
observan de los ciclos de
humano-mosquito-humano.
 Hay 4 serotipos:
– DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-4.
Serotipos de Dengue
 Cada serotipo provee inmunidad especifica de
por vida e inmunidad cruzada de corto plazo.
 Todos los serotipos pueden causar enfermedad
grave y mortal.
 Hay variación genética dentro de los 4 serotipos.
 Algunas variantes genéticas dentro de cada
serotipo parecen ser más virulentas o tener
mayor potencial epidémico.
Epidemiología del Dengue
Casos severos: Fiebre Hemorrágica de Dengue
(FHD) y/o Síndrome Shock de Dengue (SSD)
pueden presentarse con una mortalidad de 5-
10%.
La FHD y el SSD aparecen más a menudo en

pacientes previamente infectados por un
diferente serotipo de Dengue (teoría de la
inmunopatogenia).
Teoría de la Inmunopatogenia
 Tesis de Halstead, Science 239:476-479, 1988
 Mediada inmunológicamente.
 La infección debida a un serotipo distinto es potenciada entre 200 –
1000 veces por los Acs antivíricos no neutralizantes.
 La formación de inmunocomplejos constituidos por los Ags víricos y
Acs pueden activar el complemento, esto puede debilitar los vasos
sanguíneos y hacer que se rompan, lo que conduce a los síntomas
hemorrágicos.
 Tesis de Rosen, Trans R Soc Trop Med Hyg 81:821, 1987
 La severidad de la enfermedad depende de la infectividad y la
virulencia del virus.
 Depende de la variante antigénica que circula en la población.
 Factores genéticos del huésped
Hipótesis sobre patogenia del dengue grave
 Trombocitopenia:
– Signo mayor de alarma en Dengue Grave.
– Mecanismo incierto, varias tesis:
• Infección directa de megacariocitos ⇒ daño celular y ↓
vida media plaquetas.
• ↑ destrucción plaquetas por macrófagos/monocitos
mediado por Ag virales de superficie en trombocitos.
• ↓ producción megacariocitos (inmunológicamente).
Síndromes Clínicos del Dengue
 Fiebre Indiferenciada
 Fiebre Clásica del Dengue
 Fiebre Hemorrágica del Dengue
 Síndrome del Shock del Dengue

Fiebre Indiferenciada
 Puede ser la manifestación más común del
Dengue.
 Varios estudios han demostrado que el 87%
de los infectados son asintomáticos o sólo
ligeramente sintomáticos.
 Otros estudios que han incluido todos los
grupos de edad también han demostrado
transmisión silenciosa.
Características Clínicas de la
Fiebre por Dengue
 Fiebre súbita
 Cefalea (dolor de cabeza intenso)
 Mialgias (dolor de músculos)
 Artralgias (dolor de las articulaciones)
 Rash
 Dolor abdominal
 Dolor retro-orbital
 Nauseas y vómitos
 Manifestaciones hemorrágicas
Encefalopatía asociada a la infección
aguda por Dengue
Los signos y síntomas de la encefalitis:
 Disminución del nivel de conciencia:
– Letargo
– Confusión
– Coma
 Convulsiones
 Rigidez de nuca
 Paresia
Manifestaciones
Hemorrágicas del Dengue
 Hemorragias cutáneas: petequias
 Sangrado gingival
 Sangrado nasal
 Sangrado gastrointestinal: hematemesis,
melena o hematoquecia
 Hematuria
 El aumento del flujo menstrual
Clasificación de los casos de dengue y
criterios de gravedad (OMS-2009)
Síntomas
Diagnóstico
Diagnóstico Cultivo/PCR Serología
Detección de
Detección de antígenos
anticuerpos IgM y/o
Utilidad y diferenciación de los 4
IgG, no diferencia
serotipos de dengue
serotipos
Días de síntomas
6 días de síntomas en
para toma de 1 - 5 días de síntomas
adelante
muestra
Plasma: centrifugado a Suero: centrifugado a
partir de muestra partir de muestra
Muestra
colectada en colectada en tubo
tubo tapón morado tapón rojo
Antígeno NS1 se identifica el primer día de síntomas.
Diagnóstico
Anticuerpo Tipo de infección
Presencia solo de Acs IgM Infección reciente (aguda)/primaria
Presencia de Acs IgM/IgG Infección secundaria
Podría ser indicativo de infección

pasada o infección secundaria (en caso
Presencia solo de Acs IgG de presentar síntomas?). En algunos
casos de infección secundaria los Acs
IgM pueden estar disminuidos
Acs IgM e IgG Negativos NO dengue

Tratamiento y Vacuna
 No hay terapia antiviral específica,
actualmente están en prueba algunos
antivirales.
 Existen varios ensayos de vacuna de virus
atenuados, inactivados, de subunidades y de
ADN con resultados prometedores.
Fase clínica III:
• Disminución de 66 % en los cuatro tipos de dengue y
• Protección de más del 95 % frente al dengue grave
Vacuna contra Dengue
(Sanofi, Pasteur)
 Vacuna de virus vivo atenuado recombinante
tetravalente (CYD-TDV).
 Dosis (3): día 0, 6 meses y a los 12 meses.
 Evaluada en Asia y el Pacífico y América Latina.
 Eficacia de la vacuna contra el dengue (global): 65.6%
 Eficacia de acuerdo al serotipo viral:
• DEN-1: 58.4%
• DEN-2: 47,1%
• DEN-3: 73.6%
• DEN-4: 83%
Prevención
 La Prevención depende de la
erradicación del mosquito.
 La población debe de quitar todos los
contenedores de sus hogares que
pueden servir de depósitos para la
deposición de los huevos.
 Programa estatal bien establecidos,
con apoyo de otros sectores.
 Participación de la comunidad.
VIRUS DE LA FIEBRE AMARILLA
 Esta enfermedad es común en Suramérica y en
África subsahariana.
 La fiebre amarilla fluctúa en severidad. Las
infecciones graves con sangrado interno y fiebre
(fiebre hemorrágica) son mortales hasta en el
50% de los casos.
 Existe una vacuna efectiva contra la fiebre
amarilla.
Virus Chikungunya
 ENFERMEDAD:
– Fiebre Chikungunya  El nombre Chikungunya
deriva de una palabra
en Makonde, idioma de
un grupo étnico en
Tanzania que significa:
“aquel que se encorva”
Epidemiología del CHIKV
1770
• Se notificaron epidemias de fiebre, “rash” y artritis similares a la

Fiebre Chikungunya.
1952-1953
• El virus fue aislado por primera vez en humanos y mosquitos, durante

una epidemia de fiebre considerada como indistinguible con el
dengue, en Tanzania.
1960 - 1970
• En Asia se aislaron cepas de CHIKV durante grandes brotes en zonas

urbanas de Bangkok, Tailandia y en Calcuta y Vellore, India.
2004
• A partir de esta fecha se expandió a través de África, Asia y Europa.

En diciembre del 2013, la OPS/OMS recibió la confirmación
de los primeros casos de transmisión autóctona del CHIKV
en las Américas.
Alerta Epidemiológica del CHIKV en CA

por 1,200 casos sospechosos en El
Salvador – Junio 2014
Sobre el Chikungunya
 Susceptibilidad general
 Inmunidad de por vida
 Fiebre intensa + artralgias
 Tasas de ataque: 38 y 63%
 Asintomáticos: entre 3% y el 28%
 Muy baja letalidad
 Grupos de riesgo:
– neonatos
– ancianos
– comorbilidades
Transmisión del CHIKV
 Reservorios: varias especies de
monos, roedores, aves…
 Vectores transmisores:
mosquitos del género Aedes
– Aedes aegypti
– Aedes albopictus
 Una mutación en la glicoproteína

E1-A226V - mayor capacidad de
adaptación en el mosquito.
PLoS Pathog. 2007 Dec;3(12):e201.
Otras formas de Transmisión
 Menos frecuente:
– Transmisión in utero, puede producir aborto en el 1er
trimestre.
– Transmisión intra parto, de madre virémica al recién
nacido.
– Pinchazo con aguja.
– Exposición en laboratorio.
 Consideraciones – salud pública:

– Transfusión sanguínea.
– Trasplante de órganos o tejidos.
– No evidencia de virus en leche materna.
Manifestaciones Clínicas del CHIKV
Periodo de incubación: 3 y 7 días (rango de 1-12)
Fases de la enfermedad:
Fase Fase Fase

Aguda Subaguda Crónica
Asintomáticos: entre 3% - 28%

Forma Aguda Signos y Síntomas
• Fiebre >39°C (90-96%)

• Con escalofríos
• Duración: de 2-3 días
• Artralgias/Artritis (95-100%)
• Fuertes dolores articulares y musculares
(rodillas, muñecas y dedos)
• Artritis migratoria/poliartralgia en cerca del 70%
de los casos
• Dolor de espalda (67%)
Forma Aguda Signos y Síntomas
• Rash/Erupciones cutánea (40-75%)

• Maculopapular en tronco y extremidades
• Generalmente aparece 5 días después de la
fiebre
• Cefalea (62%)
• Hemorragias limitadas (5-11%)
• Duración: 3-10 días.
• Otros signos y síntomas:
• Fatiga, náuseas, vómitos y conjuntivitis
Enfermedad Aguda
Variaciones biológicas de la
Fase Aguda
 Leucopenia
– Linfopenia
 Trombocitopenia: Moderada
 Velocidad de Sedimentación Globular: Elevada
 Proteína C Reactiva: Elevada
 Factor Reumatoideo: Normal o Positivo
 Mininas alteraciones hepáticas (50%)
Signos y Síntomas
• Estas fases se caracterizan por la

Forma Subaguda &
presencia de artralgia inflamatoria en

las articulaciones afectadas en el
Crónica
estadio agudo por más de:

• 3 meses → 80% – 93%
• 15 meses → 57%
• Después de 2.5 años → 47%
Signos y Síntomas
• Rigidez articular
Forma Subaguda &
• Poliartritis distal
• Dolor articular incapacitante
Crónica
• Artropatía destructiva
• Tenosinovitis hipertrófica subaguda en
muñecas y tobillos
• Fatiga y debilidad por varias semanas
• Depresión
Enfermedad Subaguda & Crónica
Efectos del CHIKV en el Embarazo
 Puede producir abortos espontáneos esporádicos.
 Puede haber transmisión materno-infantil en el
periodo perinatal.
 La cesárea no puede prevenir la transmisión.
 La fiebre neonatal esta asociada con: inapetencia,
dolor, edema distal, manifestaciones en piel, crisis
convulsivas, meningoencefalitis, y anormalidades
cardiacas.
Diagnostico de
Laboratorio
Prueba Tiempo de enfermedad

Cultivo viral Primeros 3 días
RT-PCR Días 1-8
Análisis de anticuerpos IgM Días 4-8
IgG o análisis de anticuerpos Dos muestras separadas
neutralizantes que muestre por 14 días, desde el día 7
títulos ascendentes
Diagnóstico Diferencial
Tratamiento
 No hay tratamiento específico contra CHIKV.
 El tratamiento es puramente sintomático y
de sostén, descanso y buena alimentación.
 Analgésicos, antipiréticos y líquidos son aspectos
importantes en el manejo de esta infección.
 No utilizar ASPIRINA (acido acetilsalicilico).
 Actualmente no hay vacunas disponibles.
 CHIKV confiere una inmunidad permanente
en la persona infectada.
Prevención
 La prevención depende de la erradicación
del mosquito.
 La población debe de quitar todos los
contenedores de sus hogares que pueden
servir de depósitos para la deposición de
los huevos.
 Programa estatal bien establecidos,
con apoyo de otros sectores.
 Participación de la comunidad.
Virus Zika
 Familia: Flaviviridae
 Género: Flavivirus
 Virus con ARN
 Se transmite, principalmente, a
través de la picadura de un
mosquito infectado de la especie
Aedes:
 A. aegypti y A. albopictus.
 Hay dos linajes del virus:

 Africano y Asiático
Abril 1947 Cronología del Virus Zika Diciembre 1, 2015
Se identifica virus Zika en Uganda Alerta epidemiológica de
OPS-OMS sobre
anomalías congénitas
Febrero 2014
Se confirma 1er caso en Isla de Pascua, Chile
Mayo 14, 2015

Análisis de alerta epidemiológica
Noviembre 25, 2015
en Comité Estratégico, MinSalud
Fundación Oswaldo
Junio 3, 2015 Cruz, Brasil, informa
Boletín de Prensa 137 MinSalud sobre de correspondencia
posible llegada a Colombia del Zika entre Zika y
alteraciones
Octubre 16, 2015
neurológicas
Confirmación del 1er caso en
Colombia
Febrero 1, 2016
OMS alerta mundial
Mayo 23, 2015 Noviembre 17, 2015

Confirmación de circulación OPS-OMS alerta por
del Zika en Brasil incremento de
microcefalia
Mayo 7, 2015
Alerta epidemiológica
sobre Zika, OPS-OMS
1951-1961
Evidencia de infección en
humanos en África y Asia
Países con casos de Zika en
América
Zika: Formas de transmisión
Vectorial:
• Picadura de un mosquito infectado.
Transmisión de madre a hijo:

• Intrauterina, perinatal.
Transmisión sexual:
• Se ha detectado virus en semen hasta 188 días después de los síntomas
• En fluidos vaginales y cervicales 3 y 11 días después de los síntomas.
Otras:
• Por transfusión sanguínea, trasplantes de órganos y tejidos, tratamientos
de fertilidad y lactancia materna, exposición en laboratorio.
Zika: Patogénesis
 Los datos sobre la patogénesis de la ZIKV son
escasos.
 Entre las células permisivas a la infección ZIKV

se encuentran:
 los fibroblastos
 queratinocitos epidérmicos y
 células dendríticas inmaduras.
Historia natural de la Infección y
Enfermedad por el Virus Zika
Infección Aparición de Exantema Fin de la Curación

Picadura de Síntomas Febrículas viremia
Mosquito Artralgias
Mialgias Complicaciones
Cefalea graves (-1/1000)
(~ 1 de cada 4 infectados)
3-12 días +5 días + 3-7 días

Día 0 después de inicio de inicio de
la picadura síntomas síntomas
Enfermedad por el virus Zika
Cerca de 1 en 4-5 personas infectadas con el virus Zika se enfermaran
(desarrollaran Zika).
Las personas usualmente no se enferman tanto como para ir al hospital, y

raramente mueren por Zika.
El virus Zika usualmente se mantiene en la sangre de una persona infectada

por una semana pero se puede detectar por más tiempo en algunas personas.
Zika: Síntomas
 Los síntomas más comunes
del Zika son fiebre, rash,
dolor de articulaciones y
conjuntivitis.
 Otros síntomas comunes

incluyen dolor muscular y
dolor de cabeza.
 La enfermedad es
usualmente SUAVE con
síntomas que duran unos
pocos días a una semana.
Isla Yap, 2007 Duffy M. N Engl J Med 2009
Zika: Síntomas
Zika y Embarazo
 El síndrome de Zika congénito es un patrón recién
reconocido de anomalías congénitas asociadas a
la infección por el virus del Zika durante el
embarazo, que incluye:
– Microcefalia
– Calcificaciones intracraneales
– Otras anomalías cerebrales
– Anomalías oculares
– Otros hallazgos
Microcefalia
 Cabeza anormalmente pequeña debida a un fallo en
el crecimiento cerebral.
 Definición: 2 desviaciones estándar bajo la media
(<2.5%) para edad y sexo
• Aproximadamente 32cm en perímetro craneal
Microcefalia
Complicaciones Neurológicas:
Síndrome de Guillain Barré
 Hay un consenso científico sobre la relación causal entre el
virus de Zika y el SGB.
 Alta incidencia de SGB en Polinesia Francesa.
 Durante septiembre de 2015 y enero de 2016, en Brasil
notificó un incremento de los casos reportados del SGB.
 Mecanismo fisiopatológicos desconocidos.
Evolución de la infección por Zika
3-7 días 1-8 días (máx.) 15-20 días
Incubación Viremia Detección de Anticuerpos

Días de evolución Tipo de
Pruebas de Laboratorio
de síntomas muestras
Orina, plasma,
Reacción en cadena de la
En las primeras dos sangre de cordón,
polimerasa con transcriptasa
semanas liquido amniótico,
inversa en tiempo real (rRT-PCR)
LCR
Después de la primera
Serología de IgM y Prueba de semanas - hasta 12
neutralización por reducción semanas después de Suero
en placas (PRNT) la aparición de la
enfermedad
IMPORTANTE: La detección de Acs. IgM NO es útil en zonas endémicas de

otros Flavivirus debido a reacciones cruzadas (ej. dengue y fiebre amarilla).
Indicaciones OPS para diagnóstico
de Zika según días de síntomas
Tomado de: OPS/OMS. Vigilancia del virus Zika (ZIKV) en las Américas: Detección y diagnóstico por laboratorio. 2016
Recomendaciones para un
mejor diagnostico
El periodo de viremia aun no ha sido plenamente
establecido, sin embargo el virus ha sido detectado con
mayor frecuencia en suero/plasma al 5to día de síntomas.
Se ha podido detectar el ARN viral en orina hasta 15 días

después de iniciados los síntomas.
Para aumentar la sensibilidad del diagnostico es

recomendable tomar muestra de sangre total (plasma) en
conjunto con orina.
OPS/OMS. Vigilancia del virus Zika (ZIKV) en las Américas: Detección y diagnóstico por laboratorio. 2016
DENV, CHIKV, YFV, WNV
ZIKV, dinámica de la replicación: viremia relativamente baja

(aún no establecida completamente)
Carga viral
Días de síntomas
DENV, CHIKV, YFV, WNV
ZIKV, dinámica de la replicación: viremia relativamente baja

(aún no establecida completamente)
Carga viral
Días de síntomas
Detección molecular (RT-PCR)
Nivel de contención requerido: BSL2

Diferencias Clínicas y de Laboratorio
QUE TIENEN DE NUEVO LAS
ARBOVIROSIS?
Aunque la fiebre por virus Mayaro es una enfermedad enzootica de los países
de América del Sur, el primer brote de casos en humanos se dió en Venezuela
en el año 2000, y que según hasta el 4 de junio del 2010 se ha reportado un
brote en una comunidad rural del estado Portuguesa un total de 77 casos
acumulados sin ninguna defunción.
Zoonosis Viral
Virus de la Rabia
Zoonosis
 Zoonosis son enfermedades de animales vertebrados que
pueden transmitirse al hombre directa o indirectamente a
través de un insecto vector.
 Cuando un insecto vector esta involucrado, la enfermedad
es también conocida una Arbovirosis.
 NO TODAS las arbovirosis son zoonosis: donde el ciclo de
transmisión se lleva acabo exclusivamente entre un insecto
vector y un humano ej. dengue y fiebre amarilla urbana.
 Ejemplos de zoonosis virales que pueden ser transmitidas al
hombre directamente: Rabia, Hantavirus, Fiebre Lassa y
Fiebre Ébola.
Antecedentes sobre la Rabia
Es una de las enfermedades más temidas por el hombre desde 500 A.C.
Enfermedad poco común en el hombre y predominantemente de animales.
En los años de 1700 y 1800 la Rabia se propagó por Europa y América.
Zinke en 1804 reconoció la naturaleza infecciosa de la saliva de un perro

rabioso.
Pasteur en 1881 demostró por primera vez el neurotropismo del virus de la

rabia. En 1885 efectuó la inoculación con vacuna antirrábica en un niño
mordido por un lobo rabioso
Virus de la Rabia
 Miembro de la Fam. Rabdoviridae
y del género Lyssavirus
 Virus envueltos, apariencia
característica de forma de bala
con proyecciones sobresalientes
de 6-7 nm.
 Viriones con longitud de 130-
240nm y diámetro de 50 a 95nm
 Poseen una glucoproteína que
recubre la superficie del virus y
proporciona la adherencia vírica.
Epidemiología
 La Rabia también es prevalente en animales salvajes.
 El principal animal involucrado difiere de continente a
continente:
Continente Prevalente en:
Europa Zorros, Murciélagos
Medio Oriente Lobos, Perros
Asia Perros
África Perros, Mangosta, Antílope
N. América Zorros, Zorrillos, Mapaches,
Murciélagos, Gatos
S. América Perro, Murciélagos
Epidemiología
 Distribución: en todo el mundo, sin incidencia estacional.
 Reservorio: animales salvajes
 Vector: animales salvajes, perros y gatos no vacunados.
 Están en riesgo: veterinarios, manipuladores de

animales, personas mordidas por animal con rabia,
habitantes en países sin programa de vacunación para
animales domésticos.
Países en riesgo de Rabia para el año 2012
Distribución sin incidencia estacional

Enfermedad de la Rabia
 Enfermedad viral aguda del SNC que puede afectar a
todos los mamíferos.
 Los síntomas pueden ser de una enfermedad
inespecífica:
– Fiebre, dolor de cabeza.
– Malestar general.
– Náuseas y vómitos.
 Encefalitis:
– Agitación, alucinación.
– Espasmos musculares.
– Coma y muerte por parálisis respiratoria.
Fases de la Rabia
Fase de Fase
Fase Neurológica Coma Muerte
Incubación Prodrómica
Sin Síntomas Fiebre, náuseas Hidrofobia, Paro cardíaco,

vómito, cefalea, espasmos hipotensión,
letargo, falta de faríngeos, hiperventilación,
apetito, dolor en hiperactividad, infecciones
el sitio de la ansiedad, Secundarias.
mordedura. depresión, Sx. del
SNC: parálisis,
confusión, delirio.
60-65 d 10-20 d 2-7 d 0-14 d
Transmisión del Virus de la Rabia
 Fuente Mayor: saliva con la mordedura de usualmente
un perro rabioso o un animal salvaje.
 Fuente Menor: por inhalación del virus en aerosoles

en las cuevas de los murciélagos.
 El período de incubación (P.I.) : 60d -1a.

La duración del P.I. está determinado por:
1. La dosis infecciosa.
2. La proximidad del punto
de inoculación al SNC.
Patogénesis del Virus de la Rabia
 Seguido de la inoculación, el
virus se replica en el músculo,
en la zona de la mordedura
con sintomatología nula.
 Luego entra a los nervios
periféricos a través de la unión
neuromuscular.
 Una vez que el virus ha
invadido el cerebro y la
medula adrenal se produce
encefalitis y degeneración
neuronal.
 La naturaleza del profundo
desorden que ocasiona el virus
todavía no se conoce.
Recorrido del virus
Virus Piel
Músculo estriado
SN periférico
SNC (Cuerpos de Negri)

Inmunidad contra el Virus de la
Rabia
 Los anticuerpos aparecen hasta que el cuadro clínico ya
esta bien establecido.
 La inmunidad celular desempeña una función menor o
nula en la protección frente a la infección.
 Los anticuerpos pueden impedir la diseminación hacia
el cerebro cuando se administran por medio de
inmunización pasiva, o si se generan durante el P.I. por
medio de inmunización activa.
 El P.I. largo permite usar la inmunización activa como
tratamiento post exposición.
• Histopatología:
– Coloración de Séller; Cuerpos de inclusión de Negri son patognomónicos
de rabia.
• Detección Rápida de antígenos del virus:
– La detección de antígenos del virus por IF ha sido ampliamente utilizado.
Impresiones de córnea o de la piel del cuello, biopsias de piel.
• Cultivo del Virus:
– La forma más definitiva de diagnóstico es por medio del cultivo del virus
de saliva y tejidos infectados.
• Serología:
– Anticuerpos circulantes aparecen despacio en el curso de la infección
pero ellos están usualmente presentes para el momento del
aparecimiento de los síntomas.
Cuerpo de inclusión de Prueba de IF Positiva

NEGRI en una neurona (Fuente: CDC
(Fuente: CDC)
Manejo y Prevención
• Profilaxis pre-exposición:
– Vacuna de rabia inactivada puede administrarse a personas en
riesgo aumentado de exposición a la rabia.
• Por ej. veterinarios, personas que manejan animales, técnicos de
laboratorio, etc.
• Profilaxis post-exposición en animales:
– Animales domésticos:
• En casos de mordeduras de animales, perros y gatos en áreas
endémicas de rabia deben de mantenerse por 10 días para su
observación.
• Si se desarrollan signos, ellos se deben sacrificar y obtener sus tejidos.
– Animales salvajes:
• No son observados, y si se capturan, el animal debe sacrificarse y
examinarse.
Manejo y Prevención
 Los componentes de la profilaxis post-exposición
son los tratamientos locales de la herida y la
inmunización activa y pasiva.
 Una vez que la rabia es establecida, no hay mucho
que se puede hacer excepto cuidado de soporte
intensivo.
 A la fecha, solo 2 personas con rabia comprobada
han sobrevivido.
Profilaxis Post-Exposición
• Tratamiento:
– Debridamento quirúrgico.
• Inmunización Pasiva:
– Inmunoglobulina Humana de Rabia (HRIG) alrededor del
área de la herida; para ser suplementada con una dosis
i.m. para conferir protección a corto plazo.
• Inmunización Activa:
– La vacuna de células humanas diploides es la mejor
preparación disponible.
– La vacuna es usualmente administrada en la región del
deltoides, y son 5 dosis las que se dan usualmente.
Profilaxis Post-Exposición
• Hay una evidencia convincente de que los
tratamientos combinados con IG anti-rabia y
la inmunización activa es mucho más efectiva
que la inmunización activa sola.
• La Inmunoglobulina Equina de Rabia (ERIG)
está disponible en muchos países y es
considerada más barata que la HRIG.
Control de la Rabia
• Urbana: Los perro rabiosos son la causa de 99% de
todos los casos de rabia humana.
– Las medidas de Control contra la rabia canina incluyen:
• Control de perros callejeros.
• Vacunación de los perros.
• Cuarentena de los animales importados.
• Vida Salvaje:
– Esto es mucho más difícil de controlar que la rabia canina.
Sin embargo, hay ensayos en Europa donde se dejan
carnadas que contienen la vacuna de la rabia para los
zorros. Se ha reportado éxito en Suiza.
Vacunas contra la Rabia
• Las vacunas que están disponibles para
humanos están presentes en forma inactivada
como vacunas de virus completos.
– Preparación de Tejido Nervioso
– Vacuna de Embrión de Pato
– Vacuna de Células Humanas Diploides (HDCV)
NIPAH VIRUS
La infección por el virus Nipah (VNi) es una

.
nueva zoonosis emergente que causa cuadros

graves tanto en animales como en el ser
humano. El huésped natural del virus es el
murciélago frutero de la familia Pteropodidae,
género Pteropus
• El VNi se detectó por vez primera durante un
brote de la enfermedad que se declaró en
Kampung Sungai Nipah, Malasia, en 1998. En esta
ocasión el huésped intermediario fue el cerdo.
Sin embargo, en brotes posteriores de VNi no
hubo huésped intermediario. En Bangladesh, en
2004, las personas afectadas contrajeron la
infección tras consumir savia de palma datilera
contaminada por murciélagos fruteros infectados.
También se ha documentado la transmisión entre
personas, incluso en un entorno hospitalario en
la India. OMS
MURCIELAGOS
• https://www.youtube.com/watch?v=lfowd5qc
pSI&feature=share&fbclid=IwAR2T9TkOcao-
2Buv859hJ-
S2nj1vLvQGZcOFWey3GhdqcnPCQi5zDUVRd8
g
EBOLA
• https://www.youtube.com/watch?v=0dlX7QM
KSXg&feature=youtu.be

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HEPATITIS

Familia Picornavirus Hepadnavirus Flavivirus Tipo viroide Norovirus

Pruebas de función Hepática*

• <6 años: <10%

En algún momento entra el torrente sanguíneo y es

A través de la bilis es transportado al intestino, donde el

La mayoría de las infecciones son sub-clínicas o leves.

 Orina oscura, heces blancas.

 La ictericia puede o no estar presente: 10% de las casos.

 Es menos frecuente en niños, en los que pueden haber

Meses después exposición

tarde en la infancia persona a persona, brotes

persona a persona, brotes

viajeros, brotes poco

1.4 millones de personas se infectan

 Instituciones (Ej. guarderías)

 Fuentes comunes de exposición (e.j. Comida

 Virus dsADN, envuelto

Sangre, saliva, leche materna,

• <5 años: <10%

Casos Agudos- tasa de fatalidad • 0.5% - 1%

• <5 años: 30% - 90%

Mortalidad prematura por

 Algunas personas desarrollan un cuadro agudo con

Resolución Infección Persistente

Portadores asintomáticos Hepatitis B Crónica Seroconversión

 AgHBs+ más de 6 meses

 Anti-HBc+ tipo IgG

 Anti-HBs- (ausencia de respuesta inmune natural)

 ↑ TGP, habitualmente <100 UI/l

 ↑ alfa-fetoproteina (AFP), > 1.000 ng/ml

 Biopsia con cierto grado de inflamación

Hepatitis Crónica Activa – sintomática.

 Ciertos Ags de VHB se encuentran en las células

… Tienen 200 veces más probabilidades

HBsAg IgM anti-HBc anti-HBs

Infección Síntomatica (%)

 HBsAc: Usada para documentar la recuperación y/o la inmunidad a la infección VHB.

 Anti-HBc - IgM: Marcador de infección aguda.

 Anti-HBc - IgG: Infección pasada o crónica.

 HBeAg: Indica replicación activa del virus y por lo tanto infectividad.

Hepatitis Crónica • 70%

Infección Persistente • 85 - 100%

 Todas las manifestaciones de infección por

 Tamizaje de la sangre, órganos, tejidos de

 Modificación de los comportamientos de alto

 Precauciones con contacto con sangre y fluidos

 Súper-infección (sobre una infección crónica

Tiempo después de la Exposición

Tiempo después de la Exposición

 Otras vías de transmisión que también se han

Severidad de la • Aumenta con la edad

Secuela Crónica • No identificada

Título IgM anti-HEV

Semanas después de la Exposición

 Evitar tomar agua (y bebidas con hielo) de

1. Subfamilia: Oncovirinae (HTLV-I & HTLV-II)

1. Subfamilia: Lentivirinae (VIH-1 & VIH-2)

2. Subfamilia: Spumavirinae (Virus espumosos humanos)

Inmunodeficiencia destruyendo un tipo de células que defiende al

Síndrome de la • Es una condición de salud en el cual la persona

Inmunodeficiencia es afectada por una serie de enfermedades a

• SIV de Chimpancés, Mandril y Gorilas están

• SIV de ‘Sooty mangabeys’ y Macacos están