T10: EPIDEMIOLOGÍA Y PREVENCIÓN

DE LAS HEPATITIS VIRALES

¿QUÉ SON LAS HEPATITIS VIRALES?

Enfermedad de comienzo insidioso (fiebre, malestar general, anorexia, nauseas, molestias abdominales,
coluria e ictericia) y elevación en el suero de las transaminasas (GOT y GPT)

CADENA EPIDEMIOLÓGICA DE LAS HEPATITIS VIRALES

AGENTE

• Virus A: Hepatovirus 27 nm (Familia:Picornavirus)

• Virus B: Orto-Hepadnavirus 42 nm (variantes). Familia Hepadnavirus
• Virus C: Hepacivirus 40-60 nm (“cuasiespecies”). Familia: Flavivirus
• Virus D: Deltavirus (virus defectivo) 35-40 nm. Coinfección con B
• Virus E: Hepevirus (Familia:Hepeviridae) 27-34 nm
• Virus G: Flavivirus (27% homología con VHC). Coinfección con B o C. Se duda de su
patogenicidad
• ¿Virus TT?: ¿Familia:Circovirus? Replica en hígado y sangre periférica

CARACTERÍSTICAS DEL VIRUS:

VHA:

• Virus no envuelto, 27 nm diametro. ARN monocatenario.

• Poca variabilidad (<20%) … un solo serotipo.
• R a pH3, a 60º C y a mas de 1h desecación sobre superficies, pero no R al Cloro ni a 85º C.
• No citopático. Puede haber hepatitis fulminante en 90%) es evolucionar a curación e
inmunidad.
• Las formas asintomáticas de la enfermedad: 2-10 veces mas que las sintomáticas, sobre todo
en niños.

VHB:

• Virus con envuelta:

• Muy S a los desinfectantes/antisépticos y ambiente
• Variabilidad: 5-10% (10 genotipos)

VHB2 (poco distribuido en la población)

• “Portadores” 10-90% inversam edad infección: puede evol Hep crónica

• De ellas 20-25% evol a cirrosis y de estas, 1-3% progresan a hepatocarcinoma
VHC

• Virus RNA con envuelta

• 6 genotipos, con diferente respuesta al tratamiento. (el mas frec en España es el genotipo 1)
• Cápside : proteína p22, bastante estable (útil en el diagnóstico)
• Envuelta: glucoproteínas gp33, gp70, muy variables (genera variaciones diarias en 1 enf) y
enfermedad crónica en ½ a >2/3 infectados. De los crónicos, el 15-30% evolucionan a cirrosis y
aproximadamente 1-23% a Hepatocarcinoma, influyendo mucho la edad de infección (ej:
cirrosis en >40 años…20% y en 20 años)

VHD

• Virus RNA de solo 1,7 Kb

• Capside= AgD: prot p24 y p27
• Env: Ag S, pre-S1 y pre-S2 “del VHB”
• genotipos: I, II, III
• Virus citopático
• Casi el 50% de las hepatitis B graves son por coinfección B-D También puede infectar a un
portador B (sobreinfeccion) (B+D crónicas: mayor % y rapidez en evolución a hepatocarcinoma
que B solo).

HEPATITIS E VIRUS

• RNA 1 helice 7,2 kb, sin envuelta. Bastante R* 6 genotipos (1-6) por su cápside. Genotipo 1 y 2
solo se dan en humanos
• Se transmite por agua contaminada o alimentos. Se aisla tambien en animales (cerdo, aves de
corral, moluscos…) posible zoonosis.
• Produce escasas hepatitis crónicas, pero lo mas importante es su alta mortalidad en
embarazadas: 25% versus 1% en el resto de la poblacion.
• Es bastante R: No se inactiva a 60ºC y el cloro del agua es poco activo contra este virus (en
brotes solo se debe beber agua hervida)

RESERVORIO

• Humano:
o *enfermo (sintomático o no)
o portador (muy importante por su gran frecuencia en VHB, VHC y VHD)
• Animal (en algún tipo de virus como VHE, ¿VHA?):
o VHE: * cerdos , animales de corral, moluscos… *ratas *¿insectos?....
o VHA: homínidos

Una persona adquiere el virus de la hepatitis E por el consumo de agua contaminada.

MECANISMO DE TRANSMISIÓN

HUESPED SUSCEPTIBLE (FR)

VHA • Niños (guarderías o familias con mas de un hermano)

• PS de Pediatría y trabajadores de guarderías -Ingresados en instituciones de
personas con minusvalías psíquicas
UDVP • Homosexuales masculinos (mas, si distintas parejas)*
• Viajeros a zonas de endemia alta
• Población en malas condiciones de potabilización del agua, bien de forma puntual
(ej catástrofes), o permanente, (ej pobreza)
VHE • Población en malas condiciones de potabilización del agua, bien de forma puntual
(ej catástrofes) o permanente (ej pobreza...)
• Contacto con heces de animales, comer moluscos de aguas contaminadas o
verduras regadas con aguas contaminadas…
• Vertical (madre con VHE último trimestre del embarazo)
VHB Frecuencia en zonas de alta endemia:
1º vertical (incremento % portadores al adquirir VHB al nacer )
2º sexual o percutánea…
Frecuencia en zonas de baja endemia:
1 sexual
2º percutánea por inyecciones insalubres,Transplante, Diálisis…
3º hogar ≠ sexual
4º Infección Hospitalaria “en PS” (inoculación accidental: en España es poco frecuente la
infección por la alta proporción de vacunados al VHB)
VHD Igual que VHB, sobre todo convivientes y contacto con derivados sanguíneos
FR de infeccion por VHC:
Via parenteral:
• UDVP, hemodiálisis -Transfusiones, hemofilia,
• Transplantes
• Personal Sanitario (15-20%)
Via no parenteral:
• Vertical ( madre con VHC) (4-8%)
• Sexual: parejas de infectados VHC (20-30%)
FRECUENCIA DE LAS HEPATITIS VIRALES:

Frecuencia mundial de las hepatitis víricas:

Mortalidad: > 1,1 millones /año (Sobre todo por carcinoma hepatocelular)

Morbilidad: Incidencia:

VHA: >1,4 millones/año (estim >30 mill) VHB: >4 millones/año ?? VHC: >1,5 millones/año

VHE: >3 millones/año (estim >20 mill) VHD: ¿0,5-1 mill/año?

Prevalencia:

VHB: >250 millones portadores

VHC: >58 (5-18% vs UE, USA y Japon: 0,5-2%)

VHD: 5% de los VHB (aprox 12 millones)

VHA y VHE:? (muy baja)

PREVENCIÓN DE LAS HEPATITIS VIRALES:

• P exposición: sobre Reservorio y M Transmision

o Diagnóstico de enfermos y portadores ( ej por PCR)
o Tratamiento antivírico a enf y portadores (si hay un antivírico eficaz para esa hepatitis)
o Otras medidas (aislamiento, EDO...ver tablas)
• P disposición: sobre H susceptible
o Pre- exposición
o Post-exposición

Hay otras medidas como son las prec entéricas, universales, en la población general (la no exposición),
aislamiento y EDO.
VACUNAS

VHA Tipo de vacuna: viriones y cápsides vacías obtenidos en fibroblastos diploides humanos.
Inactivación: con formalina. Adsorción con Al-OH
Pauta: 2 dosis (0, 6 m-5 años)
Efectos 2º : leves (20-40%). Sistémicos <4%
Contraindicaciones: <1 año, o hipersensibilidad a componentes de la vacuna
Eficacia: >95% tras el primer mes de la 2ª dosis
Factores que pueden reducir la eficacia:
• >40 a
• Acelerar la pauta de vacunación
• Haber recibido gammaglobulina inespecífica en los 3 meses anteriores
• Inoculación subcutánea

Debe instarse a la vacunación de todos los niños (a pesar de no estar en calendario vacunal)
Hay diversas vacunas A* (ej: Havrix, Avaxim, Epaxal) y vac combinadas A+B ej: “Twinrix” (si no
estaba previamente vacunado del VHB)
Futuro ¿?: Vac atenuadas VHA
VHB Tipo de vacuna: HBsAg recombinante. Adsorción con Al-OH.
Dosis:
1) Calendario infantil: 2m, 4m y 11 m
2) si no vacunación infantil: 0, 1-2m y 6 m de la 1ª dosis. En 1-20 años: 10mcg/0,5ml; en >20
años: 20 mcg/1ml ; En inmunocompr o hemodiálisis: 40 mcg/2ml
Efectos 2º : leves (20-40%). Sistémicos raros
Contraindicaciones: hipersensibilidad a componentes de la vacuna
Eficacia: >95% tras vacunación completa y a largo plazo: >20 años.
Factores que reducen la eficacia:
• >40 a acelerar la pauta vacunal
• haber recibido gammaglob específicas en los 3 meses anteriores
• Inoculación subcutánea
• Hemodiálisis
• HIV
• fumador, obesidad
Futuro?: posibilidades: 1ª) de Ag-Pre-S, 2ª)Ac nucleicos aplicados con vectores como
Salmonella…
VHE Tipo de vacuna: (proteína recombinante de la cápside VHE, genotipo 1, que causa la mayoria de
las infecciones en humanos)
Dosis: 3 dosis, 0,1 y 6 meses (parenteral)
Eficacia: >95% ) Efectos adversos similares al grupo placebo, excepto mayor dolor en el lugar de
la inyección

DIFICULTADES PARA LA VACUNA VHC

• Alto nivel de heterogenicidad en el propio genoma vírico: con mutaciones muy frecuentes
• Desconocimiento de los mecanismo exactos de la respuesta inmune: dado que es un virus que
no mata la célula (no citopatico, si hepatotrópico). Importancia clave de los mecanismos
celulares del huésped para sufrir patogenicidad o ser resistente al virus
• Carencia de cultivos celulares ahora parece que puede ser resuelto con lentivirus cells….
• Pocos modelos animales: solo en chimpancés y algunos ratones. Ahora se ha desarrollado una
vacuna doble que funciona bien en ratones (DREP-HCV y MVA-HCV). Forma Ac contra varios Ag
del VHC: E1, E2, NS1 y NS2 y Estimula muy bien a linfocitos CD4 y CD8
PROFILAXIS DE DISPOSICIÓN

• Para VHD:
Vacunación para el “VHB”, ……… ya que ésta evita la co-infección o superinfección por VHB,
necesarias para la infección por VHD
• Para VHE:
Vacunación para VHE (hay algunas en experimentación o bien con la aprobada en 2011 en
China, pero no comercializada en otros países)

La OMS no recomienda introducir la vacuna en los programas nacionales para administrarla de forma
sistemática en los lugares donde se registran habitualmente brotes epidémicos o casos esporádicos de
hepatitis E, pero si para mitigar o prevenir brotes de hepatitis E, así como para evitar posibles
consecuencias en los grupos de alto riesgo, como las embarazadas.

En 2022 se ha utilizado en un campo de refugiados en Sudan para detener la extensión de la epidemia

por HepE, al parecer con éxito.

La FDA ha comenzado un ensayo clínico sobre otra vacuna del VHE.

*Profilaxis: conjunto de medidas que se toman para proteger o preservar de las enfermedades.
 SEMINARIO: AGENTES INFECCIOSOS
Agentes microbianos I

OBJETIVO DE LA MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA MÉDICA

• Conocer los microorganismos (agentes infecciosos)

• Saber cómo funcionan
• Controlar el posible daño que ocasionen
• Entender nuestra salud

TIPOS DE AGENTES INFECCIOSOS

ÁREAS DE CONOCIMIENTO: MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA MÉDICA

Microbiología Parasitología
Estudia agentes microscópicos (virus, procariotas Se ocupa de los parásitos eucariotas y las
y eucariotas), visibles con aumentos de lupa o de parasitosis que causa-
microscopio… en su mayoría.
• Bacteriología • Protozoología
• Virología • Helmintología
• Micología • Artropodología

TAMAÑO DE LOS AGENTES INFECCIOSOS

HISTORIA DE LA MICROBIOLOGÍA

Etapa especulativa (5000 aC hasta SXVIII)

• Anton van Leeuwenhoek 1676: Microoscopio; considerado el padre de la microbiología

• (1635-1703): microoscopio compuesto, describió los hongos filamentosos

• F. Redi 1626-1697): considerado el padre de la parasitología moderna

Descriptiva (S XVI- mitad S XIX)

• C.Linneo (1753): considerado el padre de la taxonomía moderna: categorías taxonómicos y

nomenclatura binomial (identificación de especies, en plantas)
• Edward Jenner (1749-1823): considerado el padre de la inmunología. Inmunización contra la
viruela (1796, variolización)
• John Snow (1813-1858): considerado el padre de la epidemiología moderna.
• L.Pasteur (1822-1895): pionero de la microbiología moderna. Derribo la Teoría de la generación
espontánea. Esterilización por calor, vacunas /rabias, carbunco..)

Etapa funcional (hasta finales del S. XIX): cultivo de microorganismos

• D.Ivanovski (1864-1920): considerado el padre de la virología moderna”

• Joseph Lister (1867): precursor de las técnicas de desinfección (cirugía antiséptica) para la
prevención de enfermedades
• A. Fleming (1881-1955): observó los efectos antibióticos de la penicilina (hongo penicillium
notatum) Purificación en 1939, 1er uso en 1941.

Etapa fisiológica, bioquímica, genética, ecológica, etc.

ASOCIACIONES SIMBIÓTICAS

Simbiosis: literalmente “vivir juntos”, cualquier interacción que se establezca entre dos organismos, sin
tener en cuenta el resultado beneficioso o perjudicial para alguno de ellos.

Puede ser:

• Mutualismo
• Comensalismo
• Parasitismo

Interacción con los microorganismos

 Microbioma humano Hábitat (factores bióticos y abióticos)
Incluye los microorganismos, sus genomas, sus metabolitos, ambiente.. en
un entorno dado.

Metagenoma Conjunto de genes y genomas de la microbiota

20-60% de los microorganismos asociados al ser humano no son
cultivables.
Microbiota Conjunto de microorganismos simbiontes que comparten espacio en el
cuerpo humano
Microbiota normal: individuos sanos

¿CÓMO ES LA MICROBIOTA NORMAL?

Es única para cada individuo.

fl

Microbiota residente/ permanente Microbiota transitoria

Impide la colonización por otros microorganismos Procedentes del exterior y reciente adquirida
En general no son patógenos No permanente. Tiempo breve
Ayudan a la absorción de nutrientes, síntesis vit. K, …. Excluidos por competición
Pueden producir infecciones graves en Mayor nº de patógenos
procedimientos invasivos. Ej: Escherichia coli en piel
Ej.: Staphylococcus epidermis en la piel.

FACTORES QUE INFLUYEN EN EL MICROBIOMA:

• Modo de nacimiento • El entorno (urbano, granja…)
• Tipo de nutrición temprana • Teoría de la higiene
• Tiempo de gestación. • Hospitalizaciones/Uso de antibióticos
• Salud materna • Probióticos
• Genética, efectos de la edad, el sexo • Estado inmunológico del individuo
• Contacto con animales • La dieta, estilo de vida, …

FUNCIONES Y BENEFICIOS DE LA MICROBIOTA

• Protectoras y estructurales
o Resistencia a la colonización de patógenos
§ Inhibe la colonización y crecimiento de patógenos
§ Compite por: nutrientes, receptores, nicho…
§ Producción de bacteriocinas, ác. Láctico
o Estimulación y desarrollo del SI
§ Inducen síntesis de IgA
§ Desarrollo y mantenimiento de la barrera intestinal
• Metabólicas
o Participa en el metabolsimo
 § Metabolismo de carbohidratos no digeribles
§ Degradaación de carcinógenos
§ Absorción de Fe2+. Ca2+…
§ Acaparan energía
o Producción de nutrientes esenciales
§ Sínesis de vitaminas B y K, ác. Fólico, ác. grasos de cadena corta…

ENFERMEDADES ASOCIADOS CON DISBIOSIS

Alteración de la microbiota normal: disbiosis

Conversión en patógenos oportunistas (potencialmente patógenos)

Transferencia a hospedadores sensibles (estado de portador)

PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA

Patógeno Factor de virulencia

Cualquier agente biológico capaz de causar
enfermedad
Patogenicidad: característica cualitativa.
Capacidad de un agente infeccioso de producir
una infección y/o enfermedad infecciosa en
personas y/o animales
Moléculas producidas por los patógenos que
contribuyen ala patogenicidad del agente
infeccioso y su virulencia.
Virulencia
Característica cuantitativa. Grado de
patogenicidad el microrganismo (facilidad de
transmisión, gravedad de la enfermedad,
factores de virulencia …)

TIPOS

Patógenos
estrictos/obligados/primarios
Colonizan, y producen enfermedad en
hospedadores sanos cuando superan las
barreras de defense normales (externas
e internas)
Características Suelen proceder de una fuente exógeno
y se adquieren por contagio (manos y/o
ambiente
Acción Factores del propio microorganismo
patógeno (factores de virulencia)
Cuadro clínico Específico, lo que suele facilitar la
identificación y el diagnóstico del
proceso patológico
Patógenos
Colonizan sólo cuando fallan las
defensas (físicas o metabólicas) del
hospedador y/o cambian sus
condiciones ecológicas. Ej: microbiota
normal o microorganismos ambientales
En general proceden de una fuente
endógeno, o de fuente exógena que se
ha adaptado como endógena antes de
desencadenar enfermesas
Debida principalemtne a las condiciones
deficitarias del huésped
Atípico, lo que dificulta el diagnóstico
PROCESOS

Contaminación Colonización Colonización crítica Infección

•No tiene valor •Proliferación •Características •Aumento de

clínico microbiana en eq atenuadas o proliferación
con las defensa signos microbiana y
del hospedador. secundarios respuesta por parte
Sin RI del hospedador. Con
Ri
•caracteristicas
sistémicas con signos
clínicos

• Infección: invasión o colonización del organismo por parte de un agente infeccioso (patógeno),
lo cual puede producir o no daño al hospedador y causa reacción del hospedador y causa
reacción del hospedador.
Estimulación de respuesta inflamatoria.
• Enfermedad infecciosa: proceso patológico causado por un mecanismo infeccioso.
Se presenta cuando el hospedador es dañado de alguna forma por la presencia del agente
infeccioso: infección + síntomas.
• Inmunidad: mecanismos defensivos del hospedador
• Respuesta inmune: actuación integrada de un gran número de mecanismos de defensa contra
sustancias y agentes extraños.

MECANISMOS DEFENSIVOS

ESTABLECIMIENTO DE UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA

La probabilidad de que la infección por un patógeno dé origen a una enfermedad infecciosa dependerá
de si el nº de gérmenes, su virulencia, y los factores de riesgo, sobrepasan los mecanismos defensivos
del hospedador.
Interacción con los mecanismos de defensa del hospedador

POSTULADOS DE KOCH

Criterios para establecer la relación entre el microbio y la enfermedad.

• Universalidad
• Individualidad
• Reproductividad
• Identidad: especificad inmunológica

1º: el microorganismo debe estar presente en los organismos enfermos pero ausente en los sanos

2º: El microorganismo deber ser cultivado en un cultivo axénico (puro), aislado del cuerpo del animal.

3º: El microorganismo, de un cultivo axénico, debería provocar la enfermedad en un animal susceptible

al ser inoculado.

4º: El microorganismo deber ser aislado de nuevo de las lesiones producidas y ser idéntico al original.

Excepciones:

1º Post.: infecciones víricas, asintomáticas, portadores, u oportunistas (polio, hepatitis C, …)

2º Post: no todos los agentes infecciosos pueden ser cultivados o crecidos en cultivo puro (priones,
virus, M. leprae)

• 3º post.: no todas las personas expuestas adquieren la infección (M. tuberculosis)

Además:

No siempre es posible determinar el agente causal en una infección (infecciones polimicrobianas)

Algunos patógenos causan diferentes patologías.

POSTULADOS MOLECULARES DE KOCH: FALKOW

Propuestos por Falkow (1988) son referidos a los factores de virulencia (FV)

• El gen de virulencia o su producto se debe encontrar en baterías causantes de enfermedad y no

en avirulentas.
• El fenotipo dado por el FV debe estar asociado con los miembros patógenos de un género o
especie.
• La eliminación/inactivación del gen de virulencia en una cepa virulente conlleva la pérdida de la
virulencia.
• La inserción del gen de virulencia en la cepa avirulenta la convierte en virulenta (modelo
animal)
• El gen de virulencia se debe expresar cuando la bacteria está provocando infección.
• Los anticuerpos frente al producto del gen son protectores para el hospedador.

INTERACCIÓN MICROORGANISMO-HOSPEDADOR

• Algunas bacterias están totalmente adaptadas a producir patología en los hospedadores que
infectan. Ej: M.tuberculosis
• Algunas bacterias que forman parte de la microbiota normal pueden adquirir factores de
virulencia que las convierte en patógenas. Ej.: E.coli
• Algunas bacterias de la microbiota normal pueden causar enfermedad si acceden a tejidos
internos inicialmente estériles (cirugía, traumas, etc.) Ej.: S. epidermis
• En individuos inmunocomprometidos, cualquier bacteria podría causar enfermedad,
particularmente si accede a tejidos interno.

MORFOLOGÍA DE COLONIAS BACTERIANAS

MORFOLOGÍA Y DISPOSICIÓN DE BACTERIAS

CRECIMIENTO BACTERIANO

• Procariotas
• Fisión binaria: individuos idénticos a partir de una sola célula (generalemente)

ESPORULACIÓN BACTERIANA

Formación de la endospora: esporulación

Reversión a la forma vegetativa: germinación

CARACTERÍSTICAS ESTRUCTURALES DE LAS BACTERIAS

Tinción diferencial: morada (gram +) Estructura del lipopolisacárido (endotoxina)

Ácidos micólicos: ác. grasos presentes en las paredes celulares de p.e. micobacterias, (mycobacteriuam
tuberculosis)

• Muy hidrofóbicos
• Ácido-alcohol resistencia (Tinción de Ziehl-Neelsen)
• Factor de virulencia

FACTORES DE VIRULENCIA
 ADHERENCIA: BIOPELÍCULAS (BIOFILM)

Comunidad de células (bacterias, arqueas, algas, hongos)

adheridas de manera irreversible a un sustrato o interfase
(aíre-líquido), estructurada y encerrada en una matriz
polimérica, y que presentan un fenotipo alterado, de su
crecimiento y a su transcripción génica, respecto a las
células plactónicas.

• Puntos de entrada (infección primaria): catéteres,

prótesis, enfermedad periodontal…)
• Diseminación
• Ciclos de bacteriemia por desprendimiento de
biofilm: infección secundaria.

TOXINAS BACTERIANAS

Toxina: molécula capaz de producir daño celular/enfermedad/muerte

Exotoxinas Endotoxinas
Toxinas proteícas: secretadas al exterior o liberadas tras la lisis Componentes estructurales de la célula.
Toxicidad muy elevada Tras la lisis se liberan
Bacterias gram (+) y gran (-) Lipopolisacárido (LPS, lípido A) de la pared celular en
Ej,: tetánica (gram +); botulínica (gram +); diftérica (gram +); bacterias (gram -) prefetentemente
colérica (gram -) Ej: gram (-): E.coli; S. entérica; B. pertussis
Neurotoxinas (SNC) Sintomatología inespecífica
• Toxina botulínica (BoNT, inhibe la liberación de • Fiebre (liberación de interleukinas)
acetilcolina) • Leucopenia seguida de leucocitosis
• Toxina tetánica (TeNT, incremente excitabilidad • Trombocitopenia
sinápsis colinégicas) • Shock endotóxico
Enterotoxinas (intestino) • Coagulación intravascular diseminada
• Toxina colérica de Vibrio cholerae (CT) • Muerte
• Toxinas de Escherichia coli
• Enterotoxina de Straphylococcus aureus
Citoxinas (exotoxinas de acción general)
• Toxina diftérica (ej.: toxina diftérica o DT, inhibe la
síntesis proteíca)
INFECCIONES BACTERIANAS

Coco gram + Bacilo gram + Espiroquetas

Staphylococcus Corynebacteriuam Treponema
Steptococcus: Listeria Borrelia
Enterococcus Bacillus Leptospira
Clostidrium
Coco gram - Bacilo gram - Micobacterias
Neisseria Enterobacterias: salmonellas, Mycobacteriaum tuberculosis
shigella, escherichia, tersinia, … M. avium
Vibrio M. abcessus
Campylobacter M. leprae
Bacteroides
Haemophylus
Brucella
Legionella

COCO GRAM +

Streptococcus

Nombre Características Enfermedad

Pneumoniae: Gran nº de factores de virulencia Neumonía, meningitis, otitis media,
Cápsula sinusitis, sepsis
Pyogenes Gran nº de factores de virulencia Enf supurativas:
toxinas faringitis, escarlatina, pioderma, celulitis,
fascitis necrosante, infecciones de tej.
Blandos, sindorme del shock tóxico
 No supurativas: fiebre reumática y
glomerulonefritis
Aureus Toxinas y resistencias a antibióticos Mediadas por toxinas
(MRSA) Intoxicación alimentaria (enterotoxina)
Síndrome de piel escaldada
Síndrome del shock tóxico estafilocócico,
septicemia
Enfermedades supurativas
Impétigo, foliculitis (ej. Orzuelo)
Forúnculos
Endocarditis
Abcesos
Osteomielitis

COCO GRAM –

Neisseria

Nombre Características Enfermedad

Meningitidis (meningococo) Diplococos Meningitis
Factores de virulencia: Bacteriemia
endotoxina (LPS):
manifestaciones clínicas
Cápsula (ppal. Fctor de
virulencia)

Gorroheae (gonococo)

BACILOS GRAM +

Listeria

Nombre Características Enfermedad

Listeria monocytogenes Listeriosis

Clostridium

Nombre Características Enfermedad

Clostridium difficile Toxinas Colitis pseudomembranosa: diarrea
asociada a antibióticos
Colonización asintomática
Clostridium Enterotoxina gastroenteritis
perfringnes
Clostridiuam Aplicaciones clínicas y Botulismo
botulinum cosméticas Síntoma:
Neurotoxina: toxina botulínica Estado inicial:
Esporulado. Anaerobio Visión doble, borrosa
Párpados caidos
Dificultad para hablar, tragar
Disnea
Boca seca
Debilidad muscular
 Estado tardío:
parálisis flácida muscular
Clostridium etani Neurotoxina: tetanoespamina Enfermedad: tétanos (parálisis espástica)
Esporulado anaerobia
Corynebacterium Aerobio o anaerobio Enfermedad. Difteria
diphteriae facultativo
Vacuna
Citotoxina: toxina diftérica

BACTERIAS GRAM –

Enterobacterias

Nombre Características Enfermedad

Eschericcia coli: Bacteria comensal en la microbiota Diferentes grupos patogénicos
Infección intestinal
Infección extra-intestinal
UTI
Neumonía
Meningitis
Bacteriemia/Septicemia (30-35%)

Vibrio

Nombre Características Enfermedad

cholerae Bacilo curvo acuático Cólera
Enterotoxina: toxina colérica Pérdida de 20 litros / día de
agua

Otros

Nombre Características Enfermedad

Bordetella pertussis
Pseudomonas aeruginosa
Colonizador, contaminante,
patógeno oportunista. Puede
formar biofilm
Produce pigmentos
tosferina
Infecciones respiratorias,
urinarias, de piel y tejidos
blandos
Infecciones oculares, auditivas…
Bacteriemia y endocarditis

ESPIROQUETAS

Treponema

Nombre Características Enfermedad

Pallium Filamento axial (flagelo) Sífilis (ETS), sífilies cóngenita

Borrelia

Nombre Características Enfermedad

Borelia burgdorferi No tiene lipopolisacárido Zoonótica
Vector: garrapata de Lyme
Leptospira

MICOBACTERIAS

Mycobacteriaum tuberculosis

Nombre Características Enfermedad

Mycobacteriaum tuberculosis
Pared celular ácido alcohol
resistente
Tuberculosis pulmonar
(infección primaria)
Diseminación en pacientes
inmunocomprometidos
Enfermedad extrapulmonar

M.avium

M. abcessus

M.leprae
Agentes microbianos II

VIRUS

• Viene del latín “toxina”

• Es un agente infeccioso microscópico ACELULAR
• Son parásitos intracelulares obligados no vivos
• Son las partículas infecciosas de menor tamaños
• Se visualizan al microscopio electrónico
• Tienen mecanismos especiales de replicación
• No se cultivan en los medios utilizados para las bacterias
• Son resistentes a los antimicrobianos

ESTRUCTURA

CÁPSIDA

• También recibe el nombre de capsómero

• Es una cubierta proteica que rodea al ácido nucleico (material genético)
• Según su simetría PUEDE SER:
o Icosaédrica => adenovirus
o Espiral => virus ébola
o Compleja => Fago T4

ENVOLTURA

o Desnudos => no tienen capsula, virus del herpes

o Envueltos => rhabdovirus

MORFOLOGÍA
ENVOLTURA

• Solo la presentan los virus envueltos

• Constituida por lipoproteínas (origen celular)
• Se insertan glicoproteínas del virus

ÁCIDO NUCLEICO
• Un solo tipo de ácido nucleico empaquetado
• Puede ser ADN o ARN

CLASIFICACIÓN DE BALTIMORE

CICLO VIRAL

Los virus con ciclos líticos atacan directamente a la célula, mientras que los virus con ciclos lisogénicos se
camuflan en la célula durante un tiempo, aprovechando su maquinaria enzimática antes de atacar.

Los virus con ciclo replicativo lisogénico son capaces de insertarse finalmente en el ADN de la célula
hospedadora. Esto los hace más difíciles de detectar y les permite reproducirse durante un tiempo
utilizando el propio ciclo vital de la célula infectada.
FASE DE ABSORCIÓN:

o Virión entra en contacto con la célula hospedadora para acceder a su interior.

o Reconocimiento de los receptores de membrana de la célula hospedadora.

FASE DE PENETRACIÓN

o Acceso del virión a la célula por diferentes mecanismos

§ Por endocitosis mediada por receptor
§ Por penetración directa
§ Por fusión de las membranas

FASE DE DESNUDAMIENTO:

o El virus se libera de las proteínas de la cubierta, dejando al descubierto su

material genético.

FASE DE MULTIPLICACIÓN

o Multiplicación de las proteínas víricas, y de su material genético

FASE DE ENSAMBLAJE Y LIBERACIÓN:

o Organización de todos los elementos presentes para formar la estructura del

virión, que rodea el material genético vírico.
o Los viriones son expulsados al exterior celular, donde emprenden un azaroso
viaje hasta una nueva célula hospedadora.
o Algunos virus están relacionados con los transposones.

DIAGNÓSTICO DE INFECCIONES VIRALES

DIRECTO

• Microscopía electrónica
• Aislamiento y cultivo del virus
• Detección de proteínas virales (antígenos y enzimas)
• Detección del material genético viral

INDIRECTO

• Detección de la respuesta inmune (anticuerpos)

INFECCIONES VIRALES

VIRUS HEPATITIS

• VHA y VHE: Transmision por contacto con alimentos o agua contaminada por heces
• VHB, VHC, VHD: Transmision por contacto con sangre de una persona infectada
• VHB y VHD: también se pueden transmitir a través del contacto con otros líquidos
corporales.
• Recordamos que la hepatitis VHD requiere de la infección de VHB

VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)

• Grupo VI => Virus ARN monocatenario retrotranscrito

• Familia ded los retrovirus
• Género Lentivirus
• Virus envuelto
• Células infectadas del SISTEMA INMUNE
• Los retrovirus insertan su información genética en la célula hospedadora
VIRUS DE LA GRIPE

• Virus ARN monocatenario negativo

• De la familia Orthomyxoviridae
• Tipos de virus (antigénicos): A, B, C

VIRUS SARS- COV2

• Coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo grave

• Familia del coronavide

• Grupo IV de ARN monocatenario positivo
• S => une al receptor celular ACE2 = Puerta de entrada
• Nsp1 => no estructural
o Propagación
o Suprime la respuesta inmune del hospedador
o Unión al ribosoma

PRIONES

• Descubiertos por Prusier en 1981

• Partícula infecciosa de naturaleza proteica resistente a las proteasas
• Carentes de ácidos nucleicos detectables
• Tiene la capacidad de transformar proteínas celulares normales en priones anómalos
 • El único componente conocido es
una proteína endógena incorrectamente
plegada (PrPsc)
• Gran resistencia a la mayoría de los
procedimientos de desinfección
tradicionales
• Agentes transmisibles no conveccionales
• Origen de algunas enfermedades neurodegenerativas letales en el hombre y animales (
EET, Encefalopatías espongiformes Transmisibles)
• EJEMPLO: La enfermedad de las vacas locas.

CAMBIO DE CONFORMACION

CONFORMACIÓN NORMAL
• PrPc (normal celular Prion Protein)
• 45% alfa hélice < 3% láminas beta
• Glicoproteína de superficie neuronal

CONFORMACIÓN ALTERADA E INEFECTIVA

• PrPs (Prion Protein Scrapie)
30% alfa hélice > 45% láminas beta
• Se acumula en la célula y forma agregados

CARACTERÍSTICAS DE LAS ENFERMEDADES PRIONICAS

• Periodos de incubación prolongados ( de meses a décadas)

• Lesiones en el SNS (vacuolización de neuronas) que causan encefalopatía espongiforme
subaguda, placas de tipo amiloideo y gliosis que llevan a cambios neurodegenerativos
• Síntomas: incluyen pérdida del control muscular, escalofríos, temblores, demencia…
• Las enfermedades son mortales t no suelen remitir ni producirse recuperación total
• La diferencia de conformación o estructura terciaria de la proteína pasaría inadvertida
para el sistema inmunitario, que no lanza una reacción de defensa. El hospedador no
muestra ninguna respuesta inflamatoria y ninguna respuesta inmunitaria.
HONGOS

• Eucariotas del reino fungi

• Son unicelulares y pluricelulares
• Se reproducen tanto de manera sexual, por union de nucleos, como asexual
• Son muy abundantes y ubicuos en la naturaleza
• Son esenciales para la degradación y el reciclado de la materia orgánica
• Contribuyen a la producción de alimentos y bebidas (quesos, pan, cerveza)
• Aportan metabolitos bioactivos utilies en medicina como antibióticos (penicilina) e
inmunosupresores (ciclosporina)
• Tienen paredes celulares rígidas
• La mayoría tienen respiración aerobia
• Patógenos para el hombre, los animales y las plantas
• Importantes patógenos oportunistas en personas inmunocomprometidas

CARACTERISTICAS DE LA COLONIA

• Cremosa
• Lampiña
• Vellosa
• Pulverienta

ESTADOS MORFOLÓGICOS

• Levadura => levaduriforme

• Moho => filamentoso
• DIMORFISMO
o Algunas especies pueden crecer como mohos y como levaduras influenciadas
por el ambiente
o Generalmente aparecen en su reservorio ambiental como mohos y en los
tejidos como levaduras
o Este fenómeno tiene importancia clínica útil para el diagnostico

PARED CELULAR
MICELIO DE HONGOS FILAMENTOSOS Y ESPORAS SEXUALES

RESUMEN TAXONOMÍA DE HONGOS

PATOGENICIDAD DE LOS HONGOS

• Reacciones alérgicas a hongos y a sus esporas

INGESTIÓN DE TOXINAS FÚNGICAS => MICOTOXICOSIS

o Por micotoxinas: sustancias químicas tóxicas (metabolitos secundarios)
producidos por el crecimiento de ciertos hongos o mohos toxigénicos
fundamentalmente en los alimentos. Están producidas por hongos
micotoxigénicos
o Toxicidad pulmonar: alergia, hemorragia, tumor
o Mielotoxicidad, nefrotoxicidad

INFECCIONES FÚNGICAS => MICOSIS

• Superficiales:
o Frecuentes, no graves
o Micosis superficiales propiamente dichas
o Micosis cutáneas
o Micosis de las mucosas
o Afectan al estrato córneo
o No invasiva
o No son inflamatorias
o Presentan problemas estéticos
o CUADROS CLÍNICOS
§ Pitiriasis versicolor
• Lesiones maculares qie se descaman con
rapidez, dando un aspecto seco y blanquecino
• Se presentan en la parte alta del torso,
brazos y abdomen
• Asociado a dermatitis seborreica
• Excepcionalmente fungemia asociada a
nutrición parental
§ Tiña negra palmar
§ Piedra negra y piedra blanca

• Micosis cutánea
o Hongos dematofitos
§ Afectan a la epidermis
o Cuadros clínicos según la estructura afectada
§ Tinea unguium (onicomicosis)
§ Tinea capitis (tiña de la cabeza)
§ Tinea pedis (pie de atleta)
§ Tinea corporis (tiña coroporal)
§ Tinea curis (tiña inguinal)
• Cutáneo- mucosas
o Candidiasis
o Equiparable a la micosis cutánea, pero se afectan también las mucosas
o Levaduras del género Candida son la etiología más frecuente,
fundamentalmente Candida albicans
o CUADROS CLÍNICOS:
§ Candidiasis oral: muguet
§ Candidiasis vaginal
§ Onicomicosis
§ Candidiasis en los pliegues
• Micosis subcutánea
o Afectan, en profundidad, tejidos por debajo de la dermis (músculo, fascias,
hueso)
o Esporotricosis
o Inoculación traumática
o Transmisión linfática
o Hongo dimórfico: sporothrix schenckii
• Micosis profundas
o Endémicas o primarias
o Hongos dimórficos
o Puerta de entrada respiratoria a partir de un foco ambiental
o Infección en individuos inmunocomprometidos e inmunocompetentes
o Diseminación del hongo desde los pulmones y afectación de vísceras
o Cuadros agudos, diseminados

o Tienen una enorme restricción geográfica (endémicos)

• Micosis oportunistas
o Infecciones producidas por hongos que:
§ Se comportan como saprofitos o comensales del hombre
(microbiota)
§ Se encuentran en el medio ambiente de forma habitual sin producir
enfermedad
§ En situaciones “especiales” se comportan como patógenos
o El hongo tiene que ser capaz de crecer a 37º y sus requerimientos
nutricionales han de estar contemplafdos en los tejidos del huésped
o Factores que predisponen a las micosis oportunistas:
§ Exposición ambiental
§ Predisposición genética
§ Rotura de membranas anatómicas
§ Tratamiento con antimicrobianos,
corticoides, quimioterapia
§ Neutropenia
§ Inmunodeficiencias => inmadurez
inmunitaria
o Diabetes, enfermedades metabólicas
o Hongos implicados en sus infecciones:
§ Levaduras: Cándida, Criptococcus
§ Hongos filamentosos: Fusarium, Mucor, Rhizopus…
§ Clasificación morfológica difícil: Pneumicystis
PARÁSITOS

• Son organismo con mayor complejidad

• Pueden ser unicelulares o pluricelulares
• Ciclo de vida complejo
• Infestación => invasión por parásitos
• Infecciones intestinales
• Transmisión sexual
• Infecciones de sangre y tisulares => tejidos

PROTOZOOS

TIPOS:
• Flagelados
• Amebas
• Esporozoos
• Ciliados

CARACTERÍSTICAS
• Organismos unicelulares microscópicos
• Forma variable
• Presentan organelas especializadas
• Núcleo único o múltiple
• Vida libre, comensalismo o parasitismo
• Movilidad por pseudópodos, flagelos o cilios
• Hábitat => acuático, terrestre o simbiótico
• Reproducción sexual => formando un cigoto
• Reproducción asexual => formación de quistes

INFECCIONES POR PROTOZOOS INTESTINALES

• Giardia lamblia (Giardiosis) => intestino delgado
• Entamoeba histolytica (Amebosis)
o Lesion intestinal: disenteria amebiana o amebiasis (forma de diarrea
infecciosa con sangre y moco)
o Lesión extraintestinal => absceso hepático, invasión pulmonar, cerebral---
o Frecuente en países tropicales
o Trofozoito => forma parasitaria de eliminación
o Quiste => forma parasitaria de infección
• Cryptosporidium parvum => Diarrea
o Los ooquistes se equitan en el tubo digestvo y liberan esporozoitos y parasitan
las células epiteliales gastrointestinales
o Los esporozoítos se transforman en trofozoítos y producen ooquistes
(infecciosos) que se pueden liberar por las heces

INFECCIONES POR PROTOZOOS DE SANGRE Y TEJIDOS

• Flagelados:
o Trypanosoma cruzi (enfermedad de Chagas) => corazón y ganglios
 • Amebas tisulares:
o Entamoeba histolytica
• Esporozoos:
o Plasmodium malarie => paludismo => eritrocitos, hígado…
o Oxoplasma gondii => SNC, Médula ósea

INFECCIONES POR PROTOZOOS TRANSMITIDOS POR VIA SEXUAL

• Trichomonas vaginales (Tricomonosis) => vagina

HELMINTOS

• Nematodos => lombrices

• Platelmintos
o Trematodos => Duelas
o Cestodos => Tenias

CARACTERISTICAS
• Son de tamaño variable (mm a varios
mtros)
• Reproducción sexual => huevos- larvas-
adultos
• Pueden ser de vida libre o parasitaria
• Localización en humanos
o Luz del tubo digestivo => formas
adultas
o Órganos profundos => adultos o larvas

ANISAKIS SIMPLEX

• Nematodo
• Consumo de comidas a base de pescado o calamres crudos => sushi, sashimi…
• Formas:
o No invasiva es asintomátia => síndrome del picor de garganta
o Invasiva => penetra en la mucosa y submucosa del estomago y del intestino
delgado.
• Prevención y control:
o Coccion
o Congelación prolomgada
o Ahumados y salmueras no son buenas medidas preventivas
TAENIA
• La mayoría de manifestaciones clínicas son asintomáticas
• T. SAGINATA: Dolor epigástrico, pérdida de peso, aumento del apetito, cefalea,
estreñimiento o diarrea
• T. SOLIUM : dolor abdominal, anorexia, desórdenes nerviosos, perforación intestinal
(raro)

PREVENCION Y CONTROL

o Higiene personal
o Buenos hábitos alimentarios
o Eliminación de efluentes humanos para que el ganado no ingiera huevos.
o Inspección dde la carne para detectar cisticercosis en mataderos
o Consumición responsable => Temperatura interna de > 56 º o congelación a -
10º C durante al menos 14 días para destruir cisticercos.
 T11: ENFERMEDADES DIARREICAS Y
CÓLERA
* las toxiinfecciones intestinales (enfermedades intestinales, producidas por ingestion de agua o
alimentos contaminados por microorganismos o sustancias químicas). Son muy importantes en Salud
Pública mundial:

• Por su número:
1/cada 2-4 hab/año (>1500 millones/año, pero solo 1/10 acude a PS: 2ª en frec de
consultas…gasto… En niños
• Por su asociación a la mortalidad:
>1-4 mill/año, >500000 muertes en menores de 5 años... solo 1/4 reciben soluciones de
hidratacion oral
• Por su variabilidad etiológica:
o Infecciosas
o No infecciosas :Venenos de setas, metales pesados…

CADENA EPIDEMIOLÓGICA DE LAS TOXI-INFECIONES INTESTINALES DE ORIGEN

MICROBIANO:

AGENTE

Tipos de microorganismos: bacterias, hongos y virus.

Actúan:

• Elaboración de toxinas: Neurotoxinas, Enterotoxinas, Citotoxinas

• Adherencia/invasión (de la mucosa intestinal)

Suma de ambos mecanismos: toxicidad + adherencia/invasión

ETIOLOGÍA

Infecciones:

I delgado ( D no inflamatoria) I grueso (D inflamatoria)

Bacterias y hongos Campylobacter
Salmonella Shigella
E coli (EPEC, EHEC…) C difficile
C perfringens E coli (EIEC)
S aureus V parahaemolyticus
A hydrophila P shigelloides
B cereus
V cholorae
Yersinia
Listeria
C albicans
Virus Virus
Rotavirus Adenovirus
 VHE Cytomegalovirus
Norovirus Herpes simplex virus
Protozoos Protozoos
Cryptosporidium E histolytica
G lambllia
Microsporidium
Isospora
Cyclospora

Intoxicaciones intestinales de origen microbiano:

• Enterotoxina de S. aureus: Portadores…alimento. R a ebullición, actua sobre n. vago (vómitos y

diarrea)
• Enterotoxina de C. perfringens: contam endógena o exógena. Clinica : diarrea y a veces
enterocolitis necrotizante (puede ser mortal)
• Enterotoxina de B. cereus : esporas ambientales…alimentos… Clinica : diarrea
• Enterotoxina de C. botulinum: se forma en el alimento ej conservas caseras mal esterilizadas.
Veneno mas potente conocido. Diarrea +Parálisis flácida descendente. Puede ser mortal.
Requiere suero antibotulínico que inhibe la toxina no fijada en nervios. Los nervios afectados
requieren 6 meses para repararse

RESERVORIO Y FUENTE

• Animal
• Entorno inanimado

Ej de Reservorio Humano: virus (Rotavirus, Norovirus, etc), Shigella, S typhi…

Ej de Reservorio Animal: Salmonella spp, E. coli 0157:H7, Listeria, Yersinia…

Ej de Reservorio inanimado: Cryptosporidium

MECANISMO DE TRANSMISIÓN

Directo: manos del enfermo, o tras contacto con enfermos o convalecientes* o portadores (*ej 5% tras
Fiebre tifoidea pueden seguir eliminando S. typhi por heces u orina)...

Indirecto: alimentos: contaminación endógena o exógena (y consumidos crudos o sin adecuada

cocción…) agua sin depurar…(casi 800 mill personas en el mundo) fómites contaminados (por las manos
o alimentos contaminados) vectores (insectos, múridos...que llevan contaminación fecal a los alimentos,
superficies de cocinas, etc)

HUÉSPED SUSCEPTIBLE

(Factores de riesgo):

• Higiene personal deficiente

• Alteración de la acidez gástrica
• No integridad del epitelio intestinal
• Motilidad intestinal disminuida
• Microflora intestinal alterada
• Inmunidad intestinal específica alterada
FRECUENCIA DE LAS TOXIINFECCIONES INTESTINALES

WHO 2013: Los Rotavirus producen al año, en el mundo, >100 mill de casos de diarrea acuosa, pudiendo
originar hasta 200000 muertos en niños < 5 años. A partir de esa edad, la frec es muy baja por haber
pasado infecciones por los 4 tipos de Rotavirus.

Diarrea del viajero

Etiología:

• 80% bacterias
• 10% parásitos
• 10% virus

En España solo se declaran algunas de las enfermedades

diarreicas. Las mas graves pueden ser:

Los organismos más relevantes causantes de infecciones gastrointestinales en España son:

Salmonella, rotavirus, yersinia, campylobacter, cryptosporidium y giarda.

Distribución por edad y sexo:

• La salmonella tiene predominancia en niños de entre 1-4 años y es mayor en los hombres.
• La fiebre tifoidea es mayor hasta los 9 años siendo mayor en hombres y casi inexistente e
mujeres.
• La Shigelosis predomina en los hombres entre 25-34 años y entre 1-4 años
• El rotavirus, la giardiasis y la criptosporidiosis predomina en hombres de 1-4 años.

PREVENCIÓN DE LOS SÍNDROMES DIARREICOS DEBIDOS A TOXIINFECCIONES

INTESTINALES

Profilaxis de las toxi-infecciones intestinales:

• ACTUACION SOBRE EL AGENTE - RESERVORIO:

Diagnóstico precoz : Clinica (duración P.Incub y clínica) Estudio heces " serologico " alimentos "
portadores sanos: (cuidadores, manipuladores alimentos, etc Encuesta epidemiologica
Declaracion obligatoria Aislamiento (prec contacto) o cuarentena (¿) Tratamiento precoz
(hidratación y , a veces, antibióticos) Seleccion de fuente de alimentos (¿)

• ACTUACION SOBRE EL MECANISMO DE TRANSMISION:

Limpieza o desinfección del alimento (hervidos, pasteurizados o cocinados, evitar grosor
grande en la carne para el calor pueda llegar a todo el trozo...) Adecuada manipulación*
 (limpieza de manos, desinfección de superficies separación de zonas limpias y sucias en
cocinas...) Adecuada conservación (refrigeración inmediata, adición de sal...) Saneamiento
ambiental (agua clorada, limpieza de cocinas, recogida de basuras, control de múridos e
insectos, recogida y desinfección de áreas manchadas por defecación, vómitos, etc de
enfermos...) *En el hospital :prec de “contacto” al atender a enf con diarrea. Lav manos antes
de aplicar soluciones alcohólicas

• ACTUACION SOBRE EL HUESPED SUSCEPTIBLE

Educación sanitaria Higiene: Unicef insiste en la educación infantil sobre el lavarse las manos”
para salvar la vida a >5000 niños cada día (que morirían por enfermedades diarréicas) No
olvidar esta medida en el enfermo y en el PS que atiende a enfermos con diarrea

Vacunación

• VACUNAS PARA FIEBRE TIFOIDEA Oral:

• S typhi viva-atenuada. Cepa "Ty21a".
• Mutación no conocida de S. typhi.
• Multiplicación intestinal 95% Parenteral: Ag Vi purificado + toxoide tetánico.
• Se puede dar a menores de 2 años.
• Dosis sucesivas dan efecto recuerdo.
• Vac futuras: 1)Parent:Ag Vi + otros adyuvantes (CRM-197, tox difterico, etc, 2) Oral: modif
genetica de la Ty 21a (mas inmunogena), cepa CVD 909..etc

ROTAVIRUS:

• Vacunas vivas, por recombinación genética (3 rotav humanos+1 simio) eficaces pero originaron
invaginación intestinal: retirada… nuevas vacunas: 2-3 dosis
• Rotarix: vac viva: 1 rotavirus humano atenuado . 2 dosis, orales separadas 4 sem. No riesgo de
invaginación intestinal. Difusión familiar 50%. Eficacia>80%.
• RotaTeq( vac viva: 5 cepas de recombinación genética: rotavirus humanos y bovinos). No
invaginación intestinal 3 dosis orales (ej 2, 4 y 6 m) Difusión familiar 9%. Eficacia >95%. ¿en
neonatos?

INFECCIÓN ALIMENTARIA CON CARÁCTER PANDÉMICO: CÓLERA.

Síntomas:

• Dolor abdominal por irritación de la mucosa.

• Diarrea acuosa con un nº elevado de deposiciones (hasta 30 o 40 en 24h). Este dato orienta
bastante al diagnóstico de este cuadro.
• Las deposiciones tienen un tono blanquecino con pequeños gránulos. Se les llama de “agua de
arroz”. Cabe destacar que esta diarrea tienen un ligero olor a pescado o un olor fétido.

Agente:

Genero Vibrio:

• V cholerae:
• V cholerae serotipo O:1 biotipo clásico “ El Tor * serogrupo Ogawa Inaba Hikojima
• V chlolerae serotipo O:139 (desde 1992)
• V cholerae no aglutinables
 • Otros Vibrios no cholerae que dan diarreas:
• V parahemolyticus * Ultima pandemia de colera…desde el año 1961….

MECANISMO DE ACCIÓN DE UNA TOXINA

Fuente de infección:

• Hombre :
o enfermo- sea grave o paucisintomatico
o portadores crónicos…
• Reservorios ambientales (ej fitoplacton)

Mec. de transmisión:

• Indirecto : contaminación del agua, alimentos, fómites... a veces los pescados o moluscos
pueden servir de vehículos de vibrión colérico
• Directo: manos

Huésped susceptible:

FR:

• Mala higiene
• Malnutricion
• Enf subyacentes
• Trastornos acidez gastrica (ej medicam)
• Infección H pilory
• Edad
 • Alteración flora intestinal

Frecuencia del cólera

Cada año enferman en el mundo 2-3 millones de personas de cólera y de ellas mueren casi 100000 Pero
cualquier situación de desastre natural o provocado por los humanos (terremoto de Turkia y Siria,
guerras, etc), provoca aumento de casos de cólera al afectar el abastecimiento de agua…

En américa del sur hubo un brote coléra en los 90 el cual finalizó en 1999.

Actualmente, en el mundo: 2-3 millones casos/año (letalidad : 2-4 %)

En España hubo un pequeño aumento de casos (3) en 2016, disminuyó en el 17, volvió en el 18 hasta
decaer totalmente.

Prevención del cólera OMS objetivo: reducir para el 2030 las muertes por colera en un 90%

Profilaxis:

1) P. Exposición:

a) Sobre la Fuente:

• Diagnóstico precoz
• Declaración nacional e internacional urgente
• Aislamiento y tratamiento (ej azitromicina, ciprofloxacino, etc) Encuesta epidemiológica
• Cuarentena y examen de heces a los sospechosos?:( no útil: OMS) 1

b) Sobre M. trasmisión:

• Vigilancia abastecimientos agua

• Aumento del cloro residual libre Investigación de V. cholerae en aguas residuales
• Prohibición de comer alimentos crudos, sin tratamiento o depuración
• Investigación alimentos procedentes de países con cólera
• Desinfección de fómites del enfermo
• Desinsectación del área

2) P. Disposicion:

• Educacion sanitaria
• Vacunación:
o V. cholerae muertos + Toxoide de la subunidad-B: oral (sol
tamponada) 2-3dosis*
o V. cholerae muertos 01 y 0139: orales, en 2 dosis (no subunidad B
por lo que no necesita solucion tampón). Dosis de recuerdo a los 5
años ambas vac protegen >65%** y generan IgA e IgG *protege algo
de forma cruzada contra E coli ET (diarrea del viajero) ** en
epidemias se han visto % protección menores: 50-60% Vacunas que
dejan inmun intestinal (IgA): adm oral (aprox 6$/pers)
• El cólera es una enfermedad diarreica aguda que, si no se trata, puede causar la muerte en
cuestión de horas.
• Los investigadores calculan que cada año hay en el mundo entre 2-3 millones de casos de
cólera, y aproximadamente 100 000 defunciones por esta causa.
• La mayoría de los casos infectados son asintomáticos o tienen síntomas leves, y pueden
tratarse con soluciones de rehidratación oral.
• Los casos graves necesitan rápidamente líquidos intravenosos y antibióticos
• El suministro de agua potable y el saneamiento son fundamentales para controlar la
transmisión del cólera y de otras enfermedades transmitidas por el agua. •Las vacunas
anticoléricas orales se consideran un medio adicional de control, pero no deben remplazar las
medidas convencionales mencionadas.
 SEMINARIO: LAVADO DE MANOS
• Lavado de manos en la asistencia sanitaria
• Lavado de manos en situaciones diferentes a la atención sanitaria:
o Después de ir al baño
o Después de toser, estornudar o sonarse la nariz
o Cuando se vean sucias
o Después de jugar afuera
o Antes de comer
o Después de tocar animales
o Trabajar
o Viajar en transporte públivo

¿QUÉ LLEVAMOS EN LAS MANOS?

Microbiota “residente” Microbiota “transitoria”

Localización profunda Superficial
Forma parte del mecanismo natural de defensa Se adquiere por contacto con pacientes o con el
de la piel entorno
Asociada a infección post quirúrgica / Se transmite fácilmente
procedimientos invasivos Causa infección cruzada
No es fácilmente eliminada por el lavado de Se elimina fácilmente con el lavado de manos
manos…(el lavado manos quirúrgico la elimina
durante un poco tiempo)

• Esta medida de prevención…tiene muchos años de hª con diverso cumplimiento

• Viena 1840 : dos clínicas para parturientas, una atendida por matronas y otra por médicos y
estudiantes de medicina.
• Gracias a ella, ha disminuido la infección postparto.
• El 5 de mayo es el día dedicado a este método.

DEFINICIONES

Higiene de manos: se aplica genéricamente a las medidas de descontaminación de las manos. Incluye:

• Lavado con agua y jabón común

• Lavado con agua y jabón antiséptico
• Aplicación de solución alcohólica

Siempre que hay suciedad evidente, primero lavado con agua y jabón

MÉTODOS DE HIEGENE DE MANOS. SIMILITUDES Y DIFERENCIAS

Lavado con jabón común Elimina la flora transitoria No tiene efecto

Lavado con jabón antiséptico
Aplicación de solución alcohólica
remanente
Elimina flora transitoria y parte de la residente
Puede tener Efecto remanente*
Elimina flora transitoria y parte de la residente
mas eficaz y rapidamente y puede tener buen
efecto remanente*
Si el antiséptico es por ejemplo clorhexidina o tensoactivo catiónico, derivado fenólico

Es una medida fundamental en todo tipo de precauciones/aislamiento, y en las medidas de prevención

de las 4 principales IH (las veremos en Epidem de IH)
¿CUÁNDO HAY QUE REALIZAR HIGIENE DE MANOS?

Los cinco momentos de la OMS

Dependen de los movimientos de los profesionales entre zonas diferenciadas en el espacio hospitalario
y de las tareas que realizan en estas áreas.

¿CUÁNDO HAY QUE REALIZAR HIGIENE DE MANOS?

1. Antes de
tocar al paciente: Lávese las manos antes de
tocar al paciente, cuando se acerque a él,
para proteger al paciente de los gérmenes
dañinos que tiene usted en la mano.
Contacto con la piel integra: dar la mano,
acariciar, ayudar a moverse, tomar pulso o
tensión, auscultación o palpación.
2. Antes de
realizar una tarea limpia/aséptica: Para
proteger al paciente de los gérmenes
dañinos que podrían entrar en su cuerpo,
incluidos gérmenes del propio paciente.
Contacto con mucosas, piel lesionada,
dispositivo médico invasivo, equipos o
productos de atención sanitaria .
Ej: • Atención bucal o dental,
administración de colirio, aspiración de
secreciones, atención de lesiones cutáneas,
aplicación de inyectables, extracciones,
inserción de catéter, apertura de sistema de
 acceso vascular o de drenaje • Preparación de alimentos, medicación, material de curas
3. Después del riesgo de exposición a líquidos corporales: Para protegerse y proteger el
entorno de atención de salud de los gérmenes dañinos del paciente.
Ej: Atención bucal o dental, administración de colirio, aspiración de secreciones, atención de
lesiones cutáneas, aplicación de inyectables, extracción y manipulación de cualquier muestra
de fluidos, inserción de catéter o sonda, apertura de sistema de acceso vascular o de drenaje
• Eliminación de orina, heces, vómitos, desechos (vendas, servilletas, compresas…) •
limpieza de material o superficies visiblemente sucias
4. Después de tocar al paciente. Para protegerse y proteger el entono de atención de salud de
los gérmenes dañinos del paciente.
Ej: Dar la mano, acariciar el brazo, ayudar al paciente a moverse, a lavarse, darle un masaje,
tomar el pulso, la tensión arterial, auscultación torácica, palpación abdominal
5. Después del contacto con el entorno del paciente.
Ej: Cambio de ropa de cama, ajuste velocidad de perfusión, control de alarma, sostener
barandilla de la cama, despejar mesilla, etc.

¿QUIÉN DEBE REALIZAR EL HIGIENE DE MANOS?

Todos los profesionales implicados en el cuidado de los pacientes, con independencia del diagnóstico
que tengan estos

También es necesario que la realicen los pacientes, sus familiares y las personas que les visitan (al entrar
y antes de salir de la habit del enf)

¿CÓMO REALIZAR LA HIGIENE DE MANOS?

Ya sea con agua y jabón o con una

solución hidroalcohólica, hay que
tener cuidado con el tiempo y el
secado.

Continuar frotando hasta que se

sequen al aire, no secar con nada.

Mantener las uñas cortas, limpias y sin

esmalte

No llevar uñas artificiales

Retirar pulseras, reloj y anillos

Utilizar emolientes y lociones

protectoras de la piel (sobre todo al
terminar el trabajo)
ZONAS OLVIDADAS GENERALMENTE

EXCUSAS PARA NO HACERLA BIEN

Desconocimiento

Falta de motivación y concienciación

Escasas o inadecuadas infraestructuras

Excesiva carga de trabajo y presión asistencial

Irritación de la piel.

¿USO DE GUANTES?
Hay que desinfectarse la manos antes y después de usar los guantes.

Recomendaciones para su uso:

• No aplicar solución hidroalcohólica sobre los guantes.

• No utilizar doble par de guantes

Recordar:

• El uso de guantes no sustituye la higiene de manos por fricción o lavado

• Utilizar guantes siempre que se prevea contacto con sangre u otros materiales potencialmente
infecciosos, mucosas o piel no intacta
• Quitarse los guantes tras haber atendido a un paciente. No usar los mismos guantes para
atender a más de un paciente

HIGIENE DE MANOS PREQUIRÚRGICA

Objetivo: eliminar la microbiota transitoria y el máximo posible de la microbiota residente de las manos,
previo a un procedimiento invasivo que por su especificidad o su duración requieren una buena
antisepsia y efecto residual antimicrobiano.

Métodos:

• Jabón antiséptico
• Solución hidroalchólica

Antes de comenzar:

• Retirar reloj, anillos, pulseras

• Las uñas deben estar cortas y libres de esmalte
• No llevar uñas artificiales
• Preparar el material a usar

Técnica:

a) Higiene prequirúrgica con jabón antiseptico

Humedecer las manos con abundante agua

Cepillarse* durante 5 minutos con cepillo estéril y jabón antiséptico cubriendo la

superficie de manos, antebrazo y codo

Comenzar desde la porción distal hasta la proximal del miembro superior (lecho
ungueal, dedos, cara palmar, cara dorsal de las manos, areas interdigitales, muñecas,
antebrazo y codo)

Enjuagarse con abundante agua desde la porción distal hasta la proximal

Repetir la secuencia hasta completar los 5 minutos

Mantener las manos en alto por encima del codo

Secarse dentro del quirófano con compresas estériles, primero manos y luego
antebrazos
 Problema: Frecuentes lavados quirúrgicos con agua, jabón antiseptico y cepillo estéril
provocan irritación y sequedad.

b) Con solución hidroalcohólica

Tiempo de aplicación: 3 minutos COMPOSICIÓN habitual de la sol Alcohólica:
• ALCOHOL
• Otro ANTISÉPTICO con acción residual (ej clorhexidina)
• EMOLIENTE DERMOPROTECTOR
Deben cumplir la normativa EN 12791 (deben demostrar que son al menos iguales en
eficacia al alcohol n-propílico)
Retirar anillos, pulseras, etc y eliminar la suciedad visible, pero no hacen falta
cepillos…

HIGIENE DE MANOS INTRAQUIRÚRGICA

Si el procedimiento / intervención dura más de tres horas, se aconseja cambio de guantes, aplicar de
nuevo una solución hidroalcohólica durante 30-60 segundos, dejar secar 1 minuto, y después, ponerse
guantes nuevos.
Nombre de archivo: Apuntes salud pública y epidemiología (míos).docx
Directorio:
/Users/Beaa/Library/Containers/com.microsoft.Word/Data/Docume
nts
Plantilla: Normal.dotm
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Autor: Beatriz García de Benito
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Fecha de creación: 1/2/23 4:27:00
Cambio número: 1.425
Guardado el: 24/3/23 17:05:00
Guardado por: Beatriz García de Benito
Tiempo de edición: 1.421 minutos
Impreso el: 24/3/23 17:09:00
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