Estudiante: Teobaldo Bartra

Jiménez
UNSM
Facultad de Medicina Humana
Tarapoto, Junio 2016
• “Enfermedad infectocontagiosa sistémica causada
por varios virus que afectan principalmente el
hígado. Produciendo inflamación y necrosis del los
hepatocitos con alteraciones clínicas, bioquímicas e
histológicas, que se superan con la erradicación del
virus y el desarrollo de la inmunidad”
 VIRUS

VHA – VHB – VHD – VHC- VHE

Otros virus :
Epstein Barr- Citomegalovirus- Herpes Simple1 y 2
Varicela zozter, Sarampión, Rubeola, Adenovirus y
Fiebre amarilla

VHG (Virus G) – Hepatitis TT

 CARACTERISTICAS DE LAS HEPATITIS VIRALES
A B C D E F G

GENOMA ARN ADN ARN ARN ARN ADN ARN

Transmisión Fecal- Parenteral Parenteral Parenteral Fecal-oral Fecal-oral Parenteral

Oral Sexual
vertical
Hepatitis 70% 50-75% 20% 90% 50% 50% < 10%
Aguda
Hepatitis NO 30 a 90% 60 a 85% 75% NO NO 75%
crónica <5a
5-10% >5
Hepatitis 0.2% <2% < 0.2% 5-15% 10 A 30% ? <1%
Fulminante gestantes

Periodo 10-45 d. 30-180 d. 15 d. 30-180 d 15-60d ? 15-30 d.

Incubación Prom:28 Prom: 60d 150 (7s)
d
Vacuna SI SI NO NO NO NO NO

(Tomado de Soriano V col. Rev. Esp. 1997. 197:215-219 )

 • Picornavirus
Etiología • RNA: Replicación en el hígado y excretado por la bilis
• Daño hepático mediados por células T

Contagio: 1 semana antes y 2 semanas después del

inicio de los síntomas

• Amplia distribución Mundial y endémica países en

desarrollo.
Epidemiologia • América Latina: 350.000-400.000 casos/anuales
• Mortalidad 0.4%
Vía de Infección
• Fecal oral
• No se considera riesgo trasmisión parenteral o vertical
Periodo de incubación
• 10-45 días

Comienzo de enfermedad
• Aguda
 Incubación: 10-45 días

En lactantes y prescolares: Signos inespecíficos

Se puede presentar de forma clásica.

Puede evolucionar a Hepatitis Fulminante o Colestásica

Duración de la afección clínica: 3 a 4 Semanas

 Cuadro Clínico de Hepatitis
Viral A
• Fiebre, malestar, hiporexia,
náuseas, vómitos, dolor
abdominal, coluria, hipocolia.

• Aparición de ictericia asociada

a resolución de síntomas.

• Curso habitual de la enf.

Autolimitado y favorable en
95% de los casos.
 *
*

a los 15 a 18 días 2 a 6 semanas.

Al 10º día

de transaminasa coincide con necrosis hepática. Ig G es una marca de que tuvo la enf.
• SEROLOGÍA
• Determinación de Anti-VHA IgM
• Detección: Desde el comienzo de la enfermedad
• Pico Max: 4ta y 6ta Semana
• Determinación de Anti-VHA IgG.
• Detección: En etapas tempranas
• Persistencia indefinida: Inmunidad
• VHA en heces: Estudios de Investigación.
• Fase tardía del periodo de incubación
• Pico max: Comienzo de los síntomas.

Elevación de aminotransferasas– Bilirrubinas–fosfatasa alc.

 Tratamiento de HVA

• Recordar que el curso es autolimitado y favorable en la mayoría de

casos.

• Tratamiento de soporte.

• Reposo relativo. Evitar reposos prolongados.

• Dieta balanceada. Evitar dietas restrictivas.

• Evitar medicamentos hepatotóxicos

Etiología
• Hepadnavirus tipo I
• DNA

Distribución etaria
• Todos los grupos etarios

Epidemiologia
• Varia según prevalencia: Baja en países
industrializados; Intermedia en Latinoamérica y
algunos países de África o Alta como en China e
Indonesia
 Vía de • Parenteral, SEXUAL, perinatal y contacto
estrecho de convivencia.
Infección • Semen, lagrimas y LCR

Periodo de • 50 – 180 Días

incubación
 Manifestaciones Características
Fiebre Moderada, menos frecuente

Náuseas y vómitos Menos frecuente

Anorexia Leve – Moderada

Artralgia o artritis Habitual

Rash o urticaria Habitual

 DIAGNOSTICO DE HEPATITIS B

• Historia Clínica y exploración

física (Hepato y esplenomegalia,
Compromiso del SNC, Ictericia)
• Serología
• Pruebas Moleculares
• Histología •Fase de infección

• Marcadores • Respuesta de
Serológicos interacción
Virus - Huésped
 MARCADORES SEROLOGICOS DE HEPATITIS AGUDA B
DE EVOLUCION FAVORABLE
Inf. Aguda Convalescencia Recuperación
TGP

SINTOMAS
Anti-HBc IgM Anti-HBc IgG

HBSAg

HBeAg Anti-HBS

VHB
Anti-HBe

meses

El HBsAg es detectable 2 a 6 sem. Antes del inicio de los sintomas y su elevación

máxima coincide con la elevación de las transaminasas.
 HEPATITIS B
Antígeno Descripción Comentario
- Detecta personas infectadas aguda o
Crónicamente.
Antígeno de
- Detectable 2 a 6 semanas antes del inicio
HBsAg superficie
de los síntomas.
- Su elevación máxima, coincide con la
elevación de transaminasas.
- Aparece poco después del HBsAg. y es
indicador de replicación viral activa.
Antígeno de - Desaparece dentro de los 3 m. sgtes al
HBeAg
replicación inicio de los síntomas, en caso de
evolución favorable.
 HEPATITIS B

Anticuerpo Descripción Comentario

- Detecta personas infectadas aguda o
Crónicamente.
Anticuerpo - Detectable 2 a 6 semanas antes del inicio de los
Anti-HBs
anti-HBsAg síntomas.
- Su elevación máxima, coincide con la elevación de
transaminasas.
- Detecta portadores (HBsAg) con bajo riesgo de
Anticuerpo contagiosidad. Indica disminución de la
Anti-HBe replicación viral y es comienzo de resolución de la
anti-HBeAg
enfermedad.
- Anti-HBc tipo M, detectables al inicio clínico de la
enf. Poco después del HBsAg+.
Anticuerpo - Luego se presenta el Anti-HBc IgG, que es positivo
Anti-HBc por años.
anti-core
- Detecta personas con infección aguda o pasada.
Evolución de la Infección Crónica de
La Hepatitis B
Síntomas
HBV DNA
HBeAg
HBS Ag

Anti-HBc
TGP
Anti-HBe
(remisión)

2 4 6 2 4 6 8

meses años
Tiempo de post- exposición
•Persistencia de antígeno de superficie más de 6 meses+ evidencia de hepatitis
•Replicación viral ( presencia del antígeno e)
•Ausencia de anti-HBS .
•La remisión ocurre cuando aparece el anti- HBe.
 HEPATITIS VIRAL B- PROFILAXIS
1. 1. Medidas Generales

Trabajadores Relaciones Material Bancos De Sangre

Sanitarios Sexuales Quirúrgico •Hemodiálisis
•Hemofílicos.

2. Inmunoprofilaxis
• Vacunación
Recién Nacidos
Grupos de riesgo.
• Forma aguda
• •No hay tratamiento específico ni eficaz
• •Tratamiento de apoyo
• •Se evitará la administración de producto hepatotóxico.

• Forma fulminante
• •Trasplante hepático

• Forma crónica
• •Interferón o antivirales

• Cronicidad: depende de la EDAD

• Riesgo de infección depende de: HBsAg y HBeAg
TRATAMIENTO HEPATITIS B CRÓNICA
INTERFERÓN / LAMIVUDINA / ADEFOVIR

Factores predictores de respuesta Respuesta al

positiva: tratamiento:

Niveles  GPT previos al 1. Normalización

tratamiento. enzimas hepáticas.
Niveles  DNA previos al 2. Seroconversión
tratamiento. (serologías cada 3
Infección adquirida en el adulto. meses):
Histología de hepatitis activa.  AgHBe-
Anticuerpos VIH y VHD negativos.  Anti-HBe+
 DNA -
 Pronóstico
¿Quiénes corren riesgo de sufrir la enfermedad de
forma crónica?
La probabilidad de que la infección se cronifique depende de la edad
a la que se produzca. Los niños infectados con el virus de la hepatitis
B antes de cumplir los seis años son los más expuestos al riesgo de
sufrir infecciones crónicas:

entre un 80% y un 90% de los lactantes infectados en el primer año

de vida sufrirán una infección crónica;
entre un 30% y un 50% de los niños infectados antes de cumplir los
seis años sufrirán una infección crónica.
En los adultos:

menos de un 5% de las personas sanas que se infecten en la edad

adulta sufrirán una infección crónica;
entre un 20% y un 30% de los adultos que padecen una infección
crónica sufrirán cirrosis y/o cáncer hepático.
 * 6 genotipos mayores y numerosos subtipos

• VHC: Virus ARN de cadena simple

Etiología de la familia Flaviviridae.
Niños
• Todos los grupos etarios 0.2% (menores
Distribución de 12 años) y
Adultos (más frecuente)
etaria Menos frec. < 15 años 0.4% (12-19
años)
• 170 millones de personas
infectadas mundo
Epidemiologia 3-4 millones la contraen cada año
Vía de Infección

• Parenteral (administración de sangre o productos sanguíneos

contaminados)
• Población pediátrica: infección perinatal
• Uso de drogas IV
• Transmisión sexual

Periodo de Incubación
• 6 – 12 semanas
• Varía entre 2 y 26 semanas

Comienzo de enfermedad: Insidiosa, Silente

 Duración de la afección clínica:
Semanas a meses
Manifestaciones Características
Moderada,
Fiebre * Ictericia y
menos frecuente anormalidades en
Náuseas y vómitos Menos frecuentes función hepática
(20%)
De leve a
Anorexia
moderada 50%-60% de los niños con
Malestar general VHC desarrolla infección
persistente, la mayoría
Fatiga Presentes asintomática y no tiene
Dolor abdominal alteración bioquímica de
enfermedad hepática
 Serológico: RCP: método mas
Pruebas de segunda
anticuerpos anti- sensible y específico
y tercera generación:
VCH y detección del para detectar
ELISA-2, 3 Y RIBA 2, 3
ARN del VHC infección temprana
Objetivo: frenar la replicación viral, erradicar la infección y
modificar la historia natural de la misma
Niveles indetectables de VHC-RNA en suero 24 semanas
después del cese del tratamiento

Medidas Interferón
Generales
Interferón* alfa-2b +
ribavirina

Interferón pegilado
(INF-PEG) + ribavirina

* Contraindicado en < 2 años

Vacuna en investigación

No hay gammaglobulina específica

Evaluación previa de sangre del donante

Identificación y educación de las personas en

riesgo

Programas de minimización de riesgos para

abusadores de drogas IV
Etiología
•VHD (Delta virus)
• VHD: Virus ARN simple, circular
Incompleto, defectuoso
•Necesita VHB (HBsAg positivo)

Epidemiología
• 5% de las personas infectadas crónicamente
por VHB lo están también para VHD
 • Vía vertical
Vía de • Parenteral (transfusiones)
• Percutánea (drogadictos, trabajadores de
Infección salud)
• Inoculación por mucosas (sexual)

Periodo de • Cooinfección: 45-160 días

Incubación • Sobreinfección: 4 – 8 semanas
 Manifestaciones
Fiebre Artralgias
Náuseas y vómitos Rash
Anorexia Dolor abdominal
Malestar general Fatiga

* No tiene rasgos distintivos, a excepción de una gravedad mayor

• Los casos mas graves de infección son el resultado de la
cooinfección.
• En niños es poco común, pero debe considerarse cuando ocurre
falla hepática
 RNA VHD

Detección de títulos crecientes de anti-VHD IgG o de anti-VHD IgM

ARN se detecta en suero por RCP
Riesgo de cooinfección: Ig específica y
vacuna para VHB

Prevenir infección por VHB (vacuna)

No hay medidas preventivas para la

sobreinfección por VHD
 • VHE: Virus ARN de cadena única
Calicivirus
Etiología 1 sólo serotipo
4 genotipos*

• 14 y 30 años de edad
Distribución
Mortalidad alta en embarazadas
etaria (>20%)
 • 15 – 60 días (promedio
de 40 días)
• Trasmisión entérica
Periodo de
• Agua contaminada con Incubación
materia fecal (fecal- • Benigno, no evoluciona
oral)
a cronicidad.

Vía de Curso de
Infección enfermedad
 Síntomas comparables a los producidos por VHA

Manifestaciones Características Infección frecuente

Ictericia Náuseas en niños
Hepatomegalia Vómito
Anorexia Fiebre Asintomática y
anictérica
Malestar general
PUEDE VARIAR A
Fatiga
FULMIANTE
Dolor abdominal
Detección de anticuerpos: anti-VHE IgM y anti-VHE IgG
ARN se detecta en suero por RCP
No existe vacunación

No hay gammaglobulina específica

Control de contaminación de aguas y

alimentos

Mejorar condiciones socioeconómicas

Aislamiento entérico